La phénoménologie de la douleur. Système antinociceptif humain pour réduire la douleur Comment la douleur apparaît et

Des sensations douloureuses accompagnent de nombreuses conditions pathologiques. Ils provoquent non seulement des expériences douloureuses, mais aggravent également l'évolution de la maladie sous-jacente. Un rôle de premier plan dans la formation d'un choc traumatique, qui dans certains cas devient la cause du décès, peut être une douleur intense.

Les sensations de douleur sont perçues par des récepteurs spéciaux (nocicepteurs) et des récepteurs de certaines autres modalités (baro-, thermo-, chimiorécepteurs) avec une force d'irritation suffisante. On sait que des substances endogènes, agissant sur les nocicepteurs, sont capables de provoquer des douleurs (par exemple, bradykinine, histamine, sérotonine, ions calcium, etc.). Les prostaglandines augmentent la sensibilité des nocicepteurs à l'irritation chimique (et thermique).
Le système nociceptif est un système qui perçoit, conduit une impulsion de douleur et forme des réponses à la douleur. Les impulsions provoquées par la stimulation de la douleur pénètrent dans les cornes postérieures de la moelle épinière. Le premier passage des voix afférentes a lieu ici.

curl sur les neurones intercalés. À partir de là, l'excitation se propage le long de trois chemins. L'un d'eux est les voies afférentes ascendantes. Ils excitent les sections sus-jacentes - la formation réticulaire, le thalamus, l'hypothalamus, les noyaux gris centraux, le système limbique et le cortex cérébral. L'activation de cette voie conduit à la perception et à l'évaluation de la douleur avec des réponses comportementales et autonomes appropriées. La deuxième voie est la transmission d'impulsions aux motoneurones de la moelle épinière, qui se manifeste par un réflexe moteur. La troisième voie est l'excitation des neurones dans les cornes latérales, à la suite de laquelle les fibres sympathiques sont activées. Les principaux médiateurs de la transmission des récepteurs de la douleur sont le L-glutamate, substance R.
Le système antinociceptif est un système nerveux central qui perturbe la perception de la douleur, la conduction d'une impulsion douloureuse et la formation de réactions douloureuses. Cela comprend, tout d'abord, l'accumulation de neurones enképhalinergiques à axones courts dans la zone de la matière grise centrale près de l'aqueduc sylvien. Les neuropeptides enképhaline agissent comme un transmetteur de l'influx nerveux dans les neurones enképhalinergiques. L'impulsion douloureuse active ces cellules, ce qui renforce les impulsions enképhalinergiques le long des voies descendantes vers les neurones des cornes postérieures de la moelle épinière (augmente le seuil de sensibilité à la douleur) et le long des voies ascendantes vers les neurones de la formation réticulaire, le thalamus et l'hypothalamus, le système limbique (les réactions autonomes et émotionnelles sont supprimées, c'est-à-dire que le seuil d'endurance à la douleur augmente). Les enképhalines activent les récepteurs opioïdes situés aux terminaisons présynaptiques des neurones impliqués dans la transmission des impulsions douloureuses. Cela conduit à une inhibition de la libération de médiateurs dans la fente synaptique, c'est-à-dire au blocage de la transmission synaptique, donc à une augmentation du seuil de sensibilité à la douleur et du seuil de perception de la douleur. Le système antinociceptif comprend également des endorphines, qui sont produites dans l'hypophyse et l'hypothalamus, sont libérées dans le liquide céphalo-rachidien, pénètrent dans la circulation sanguine et interagissent également avec les récepteurs opioïdes. La libération d'endorphines dans le sang augmente avec le stress, la grossesse, l'accouchement, sous l'influence du protoxyde d'azote, ce qui entraîne également une diminution de la sensibilité à la douleur. L'effet inhibiteur descendant sur la transmission des impulsions douloureuses est également réalisé par les neurones sérotoninergiques. Ainsi, la destruction du gros noyau de la suture réduit considérablement l'effet analgésique de la morphine.

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La douleur est une sensation désagréable et une expérience émotionnelle survenant en relation avec une menace actuelle ou potentielle de lésions tissulaires ou décrites en termes de telles lésions (définition de la douleur donnée par l'Association internationale pour l'étude de la douleur).

Dans cette définition, la partie de celle-ci est très intéressante, qui contient ce qui suit : "... ou une menace potentielle de lésions tissulaires...". Apparemment, les auteurs ont introduit cette phrase, chargée de sens, ayant un grand nombre d'exemples de la pratique clinique, lorsque des patients sans lésion tissulaire évidente ou latente à l'heure actuelle ou dans le passé - ressentent de la douleur (qui a le plus souvent la définition " psychogène la douleur"). En extrapolant cette définition à l'activité pratique, les recommandations suivantes peuvent être faites - un patient peut ressentir une douleur chronique psychogène s'il est dans un état d'attente chronique d'une éventuelle « catastrophe » dans ses sphères corporelles et/ou sociales. En d'autres termes, si le patient prévoit les dommages inévitables à ses tissus ou à sa société, qui affecteront de toute façon son bien-être corporel, il commence à ressentir la douleur "d'avance". Probablement dans cette réalisation, la personnalité et l'organisation mentale de l'individu sont d'une grande importance, car seules certaines caractéristiques spécifiques de l'organisation mentale permettent de réaliser un phénomène douloureux, dont la cause est encore dans la sphère imaginaire.

Considérons en termes généraux la neurophysiologie et la neuroanatomie des systèmes nociceptif et antinociceptif.

Récepteurs de la douleur

Des irritations douloureuses peuvent survenir au niveau de la peau, des tissus profonds et des organes internes. Ces stimuli sont perçus par des nocicepteurs situés dans tout le corps, à l'exception du cerveau.

Anatomiquement, on distingue deux types de nocicepteurs :
1.terminaisons nerveuses libres ramifié en forme d'arbre (fibres de myéline). Ce sont des fibres A-delta rapides qui conduisent la stimulation à une vitesse de 6 à 30 m/s. Ces fibres sont excitées par des irritations cutanées mécaniques (piqûres) et parfois thermiques de haute intensité. Les nocicepteurs A - delta sont situés principalement dans la peau, y compris les deux extrémités du tube digestif. On les trouve également dans les articulations.
2.Corps glomérulaires denses et non encapsulés(fibres C non myélinisées, provoquant une irritation à une vitesse de 0,5 à 2 m / s). Ces fibres afférentes sont représentées par des nocicepteurs polymodaux, elles réagissent donc à la fois aux stimuli mécaniques, thermiques et chimiques. Ils sont activés par des produits chimiques résultant de lésions tissulaires, étant en même temps des chimiorécepteurs et, avec leur primitivité évolutive, sont considérés comme des récepteurs optimaux pour endommager les tissus. C - les fibres sont réparties dans tous les tissus à l'exception du système nerveux central. Cependant, ils sont présents dans les nerfs périphériques comme le nervi nervorum. Les fibres qui ont des récepteurs pour les lésions tissulaires contiennent la substance P, qui agit comme un transmetteur. Ce type de nocicepteur contient également le gène de la calcitonine, un peptide lié, et des fibres des organes internes, un peptide intestinal vasoactif.

Cornes dorsales de la moelle épinière

La plupart des "fibres douloureuses" atteignent la moelle épinière par les nerfs rachidiens (si elles s'étendent du cou, du tronc et des extrémités) ou pénètrent dans la moelle allongée en tant que partie du nerf trijumeau.
À proximité du ganglion rachidien, avant d'entrer dans la moelle épinière, la racine dorsale est divisée en une partie médiale, contenant des fibres de myéline épaisses, et une partie latérale, qui comprend des fibres de myéline fines (A-delta) et non myéliniques (C). Environ 30% des fibres C après avoir quitté le ganglion rachidien retournent à l'endroit du trajet articulaire des racines sensorielles et motrices (corde) et pénètrent dans la moelle épinière par les racines antérieures. Ce phénomène explique probablement l'inefficacité des tentatives de rhizotomie dorsale pour soulager la douleur. Lorsque les fibres nociceptives pénètrent dans la moelle épinière, elles sont divisées en branches ascendantes et descendantes. Avant leur terminaison dans la matière grise des cornes postérieures, ces fibres peuvent être dirigées vers plusieurs segments de la moelle épinière. En se ramifiant, ils forment des connexions avec de nombreuses autres cellules nerveuses. Ainsi, le terme "complexe de corne postérieure" est utilisé pour désigner cette structure neuroanatomique.

L'information nociceptive est activée directement ou indirectement par deux grandes classes de cellules relais postérieures :
"spécifique nociceptif" neurones activés uniquement par des stimuli nociceptifs
"Convergent"(large gamme dynamique) neurones activés également par des stimuli non nociceptifs

Au niveau des cornes dorsales de la moelle épinière, un grand nombre de stimuli afférents primaires sont transmis par les interneurones ou neurones associatifs, dont les synapses facilitent ou entravent la transmission des impulsions. Le contrôle périphérique et central est localisé dans la substance gélatineuse adjacente à la couche cellulaire.

Chemins ascendants de la douleur

Les "voies douloureuses" ascendantes font partie des cordons antéro-latéraux de la substance blanche de la moelle épinière et vont de manière controlatérale au côté d'entrée des stimuli douloureux. Une partie des fibres des faisceaux spinothalamique et spinoréticulaire qui conduisent la stimulation douloureuse est présente dans la moelle postérolatérale.

Le tractus spinothalamique peut être divisé en deux parties :
Voie néospinothalamique- conduction rapide, transmission monosynaptique, douleur bien localisée (épicritique), A - fibres. Ce tractus est dirigé vers les noyaux latéraux spécifiques du thalamus (noyaux ventrozadlatéral et ventrozadnémédial).
Système paléospinothalamique- transmission polysynaptique, conduction lente, douleur mal localisée (protopathique), fibres C -. Ces voies remontent aux noyaux thalamiques médians non spécifiques (noyau médian, noyau intralaminaire, centre médian). Sur son chemin vers les noyaux médiaux du thalamus, le tractus dirige une partie des fibres vers la formation réticulaire.

Il existe un équilibre entre les noyaux médial (principalement nucl.centralis lateralis) et latéral (nucl. ventropostérieur) du thalamus, dont la violation conduit à une surinhibition des deux par le noyau réticulaire thalamique, puis au paradoxe activation des champs corticaux associés à la douleur.

Impulsions entrant par le système néospinothalamique
passer aux fibres qui transmettent des signaux à travers la cuisse postérieure de la capsule interne
sont projetés sur la première zone somatosensorielle du cortex, le gyrus postcentral et la deuxième zone somatosensorielle (opercule pariétal)

Le haut degré d'organisation topique au sein du noyau latéral du thalamus permet une localisation spatiale de la douleur. Des études sur des milliers de lésions corticales au cours des deux guerres mondiales démontrent que les dommages au gyrus postcentral ne provoquent jamais de perte de sensibilité à la douleur, bien qu'ils entraînent une perte de sensibilité mécanoréceptive à bas seuil organisée somatotopiquement, ainsi que la sensation d'une piqûre d'aiguille. .

Impulsions entrant par le tractus paléospinothalamique
passer au noyau médial du thalamus
projeté de manière diffuse sur le néocortex

La projection frontale reflète les composantes affectives de la douleur. Des stimuli dommageables activent les neurones du gyrus cingulaire et du cortex frontal orbital.
Ainsi, il n'y a pas de « centre de la douleur » dans le cerveau, et la perception et la réponse à la douleur sont une fonction du système nerveux central dans son ensemble.

Modulation et contrôle de la douleur vers le bas

Contrôle de portail- le mécanisme spinal interne du système antinociceptif.
Les impulsions traversant de fines fibres périphériques « douloureuses » ouvrent des « portes » au système nerveux afin d'atteindre ses parties centrales.

Deux circonstances peuvent fermer la porte :
1.impulsions passant à travers d'épaisses fibres "tactiles"
2. impulsions descendant des parties supérieures du système nerveux

Mécanisme d'action des fibres périphériques épaisses fermant la porte, est que la douleur qui se produit dans les tissus profonds, tels que les muscles et les articulations, est soulagée par une contre-irritation - frottement mécanique de la surface de la peau ou utilisation de pommades irritantes. Ces propriétés ont des utilisations thérapeutiques, telles que l'utilisation d'une stimulation électrique à haute fréquence et à faible intensité des fibres cutanées épaisses, connue sous le nom d'électroneurostimulation transcutanée (TENS) ou de stimulation vibratoire.

Deuxième mécanisme (fermeture du portail de l'intérieur) prend effet lorsque les fibres inhibitrices descendantes du tronc cérébral sont activées, soit par stimulation directe, soit par acupuncture hétérosegmentaire (stimulation périphérique basse fréquence et haute intensité). Dans ce cas, les fibres descendantes activent les interneurones situés dans les couches superficielles des cornes postérieures, inhibant post-synaptiquement les cellules gélatineuses, empêchant ainsi la transmission des informations ci-dessus.

Récepteurs et mécanismes opioïdes

Trois classes de récepteurs opioïdes sont d'importance clinique : les récepteurs mu, kappa et delta. Leur répartition au sein du système nerveux central est très variable. Le placement dense des récepteurs se trouve dans les cornes postérieures de la moelle épinière, dans le mésencéphale et le thalamus. Des études immunocytochimiques ont montré la concentration la plus élevée de récepteurs opioïdes spinaux dans les couches superficielles des cornes dorsales de la moelle épinière. Les peptides opioïdes endogènes (enképhaline, endorphine, dynorphine) interagissent avec les récepteurs opioïdes chaque fois que la stimulation de la douleur survient en raison du dépassement du seuil de la douleur. Le fait que de nombreux récepteurs opioïdes soient situés dans les couches superficielles de la moelle épinière signifie que les opiacés peuvent facilement y pénétrer à partir du liquide céphalo-rachidien environnant.

L'ensemble du système de contrôle de la douleur descendant est présenté comme suit.

Les axones d'un groupe de cellules utilisant la B-endorphine comme transmetteur situé dans la région nucl.arcuatus de l'hypothalamus (qui est elle-même sous le contrôle du cortex préfrontal et insulaire) traversent la matière grise périventriculaire dans la paroi du troisième ventricule, se terminant par la matière grise périaqueducale (PAG)... Ici, ils inhibent les interneurones locaux, libérant ainsi les cellules de leur effet inhibiteur, dont les axones descendent jusqu'à la région du noyau raphé magnum au milieu de la formation réticulaire de la moelle allongée. Les axones des neurones de ce noyau, principalement sérotoninergiques (le transmetteur est la 5-hydroxytryptamine), descendent le long de la moelle dorsolatérale de la moelle épinière pour se terminer dans les couches superficielles de la corne postérieure. Certains des axones raphé-spinaux et un nombre important d'axones de la formation réticulaire sont noradrénergiques. Ainsi, les neurones sérotoninergiques et noradrénergiques du tronc cérébral agissent comme des structures qui bloquent l'information nociceptive dans la moelle épinière.

Passons maintenant à la phénoménologie de la douleur.

Les types de douleur suivants sont distingués.

Deux types de sensibilité à la douleur d'un point de vue évolutif :
Protopathique- se produit sous l'influence de tout facteur non dommageable (toucher, température). Il s'agit d'une douleur tirante sévère, qui n'a pas de localisation exacte, ne provoque pas d'adaptation (c'est-à-dire que vous ne pouvez pas vous y habituer). C'est le type le plus primitif de sensibilité à la douleur.
épicritique sensibilité à la douleur - ne survient que sous l'influence d'un facteur dommageable: ils ont un caractère coupant aigu, ont une localisation précise, mais on peut s'y adapter (phénomène d'adaptation). Il s'agit d'une nouvelle voie pour la sensibilité à la douleur.

En raison de la survenue de douleurs :
physiologique- se pose comme une réponse adéquate aux actions du facteur dommageable
pathologique- survient lorsque le système nerveux est endommagé ou sur l'action d'un facteur non dommageable (causalgie)

Au moment et à la durée des sensations douloureuses :
aigu- à court terme, sous forme de crises
chronique- plus long

Par localisation de la douleur :
local- à la place d'action du facteur dommageable
projection- se produit dans la zone d'innervation de la fibre endommagée
irradier- survient lorsqu'un signal douloureux se propage d'une branche d'un nerf à une autre
reflété- formé avec la participation de structures segmentaires de la moelle épinière

Au site de la sensation de douleur (s'il s'agit de douleur neuropathique) :
central(si le foyer d'irritation douloureuse se trouve dans la moelle épinière ou le cerveau)
périphérique(si la source de la douleur se trouve dans le système nerveux périphérique)

Par type de récepteurs irrités :
interocentif
extracentrique
propriocentrique

Allouer les douleurs somatiques et viscérales.
Douleur somatique subdivisé en :
superficiel- se produit avec des lésions de la peau et des muqueuses, du tissu adipeux sous-cutané - des extérorécepteurs - caractérisé par les propriétés de sensibilité à la douleur épicritique
Profond- se produit lorsque les muscles, les articulations, les capsules articulaires et d'autres formations situées en profondeur sont endommagés - par les propriocepteurs - se caractérise par toutes les propriétés de sensibilité à la douleur protopathique
Douleur viscérale se produit lorsque les organes internes sont endommagés - par les interorécepteurs. Avec l'étirement maximal des organes creux, l'action des produits chimiques, les perturbations hémodynamiques. Elle se caractérise par les propriétés de sensibilité à la douleur protopathique.

Par substrat morphologique de la douleur :
Douleur tissulaire :
Dermique
Fascial
Fascial-capsulaire
Musclé
Myofascial
Ligament
Périoste (périosté)
Viscéral
Hématogène (chimique)

Douleurs articulaires (arthrogéniques) :
Synovial (inflammatoire ou sclérotique)

Douleur intraosseuse (intraosseuse):
Trabéculaire
Moelle osseuse (ostéomédullaire)

Douleur vasculaire ("ischémique") :
Craniofacial
Cérébral
Organe (cœur et autres organes)
Segmentale (en cas d'altération de la circulation dans les membres)

Angionévrotique - douleur angioscléreuse

Douleur neurogène :
Neural
Plexite
ganglionnaire
Ganglionnaire-neural
Gangliono-radiculaire
Radiculaire
Spinal
Intracrânien

La classification suivante de la douleur peut être la plus utile (puisqu'elle est le point de départ du traitement initial) :
Nociceptif
Neuropathique
Psychogène

Douleur nociceptive

Lorsque, lors de l'irritation des nocicepteurs cutanés, des nocicepteurs des tissus profonds ou des organes internes du corps, les impulsions naissantes, suivant les voies anatomiques classiques, atteignent les parties supérieures du système nerveux et sont manifestées par la conscience, une sensation de douleur se forme. La douleur des organes internes est due à une contraction rapide, à un spasme ou à un étirement du muscle lisse, car le muscle lisse lui-même est insensible à la chaleur, au froid ou à la dissection. La douleur des organes internes, en particulier ceux à innervation sympathique, peut être ressentie dans certaines zones de la surface du corps. Une telle douleur est appelée douleur réfléchie.

Douleur neuropathique

Ce type de douleur peut être défini comme une douleur due à une atteinte du système nerveux périphérique ou central et n'est pas due à une irritation des nocicepteurs.

Une telle douleur a un certain nombre de caractéristiques en la distinguant, à la fois cliniquement et physiopathologiquement, de la douleur nociceptive :
La douleur neurogène a le caractère d'une dysesthésie. Bien que les descripteurs : sourde, lancinante ou pressante soient les plus courants pour une telle douleur, les définitions : brûlure et tir sont considérées comme pathognomoniques pour elle.
Dans la grande majorité des cas de douleur neurogène, il existe une perte partielle de sensation.
Les troubles autonomes sont caractéristiques, tels qu'une diminution du flux sanguin, une hyperhidrose et une hypohidrose dans la zone douloureuse. La douleur exacerbe souvent ou elle-même provoque une détresse émotionnelle.
L'allodynie, une sensation douloureuse en réponse à des stimuli de faible intensité qui ne causent normalement pas de douleur, est couramment observée.
Une caractéristique inexplicable de la douleur neurogène, même sévère, est qu'elle n'interfère pas avec le sommeil du patient. Cependant, même si le patient s'endort, il se réveille soudainement d'une douleur intense.
La douleur neurogène est réfractaire à la morphine et aux autres opiacés aux doses antalgiques habituelles. Cela démontre que le mécanisme de la douleur neurogène est différent de la douleur nocigène sensible aux opioïdes.

La douleur neurogène a de nombreuses formes cliniques. Ceux-ci comprennent certaines lésions du système nerveux périphérique, telles que la névralgie post-zostérienne, la neuropathie diabétique, des lésions incomplètes du nerf périphérique, en particulier milieu et ulnaire (dystrophie sympathique réflexe), séparation des branches du plexus brachial. Les douleurs neurogènes dues à des lésions du système nerveux central sont généralement dues à un accident vasculaire cérébral. C'est ce qui est connu sous le nom classique de « syndrome thalamique », bien que des recherches récentes suggèrent que dans la plupart des cas, les lésions sont situées dans des zones autres que le thalamus.

De nombreuses douleurs se manifestent cliniquement par des éléments mixtes - nocigènes et neurogènes. Par exemple, les tumeurs provoquent des lésions tissulaires et une compression nerveuse ; dans le diabète, la douleur nocigénique est due à des lésions des vaisseaux périphériques, neurogène - due à une neuropathie; avec des hernies discales qui compriment la racine nerveuse, le syndrome douloureux comprend un élément neurogène brûlant et tirant.

Les douleurs neuropathiques associées à des lésions du système nerveux périphérique peuvent être divisées en deux types :
dysesthésique
tronculaire

Douleurs dysesthésiques superficielles ou déafférentes décrit par les patients comme brûlant, douloureux, provoquant une sensation de brûlures, démangeaisons, rampants, tiraillements, courant électrique de durée variable (intermittent, poignardé, perçant ou tirant).

Des douleurs dysesthésiques sont généralement observées chez les patients présentant une atteinte prédominante de petites fibres C (causant des dommages à la douleur superficielle et à la sensibilité à la température et un dysfonctionnement autonome).

La douleur dysesthésique neuropathique est représentée par deux composantes principales :
spontané douleur (indépendante du stimulus)
causé par hyperalgésie (dépendante du stimulus)

À son tour, la douleur spontanée est subdivisée en :
douleur indépendante sympathique- en règle générale, des tirs, des contractions, similaires à la sensation de passage d'un courant électrique - surviennent en raison de la génération de décharges ectopiques par les afférences C lors de l'activation des canaux sodiques insensibles à la tétrodotoxine
douleur sympathique- a généralement un caractère lancinant, lancinant, brûlant, accompagné de changements trophiques, d'une altération de la thermorégulation et de la transpiration - se produit en raison de l'accumulation de récepteurs a-adrénergiques sur les membranes des afférences C et de la germination de fibres sympathiques dans le nœud de la racine dorsale.

La douleur tronconique profonde se caractérise par, comme une douleur, parfois une coupure, une rupture. Les douleurs musculaires, qui se manifestent par des convulsions, des sensations de traction-pression et des courbatures à la palpation, peuvent être attribuées au même type. Cela dure généralement longtemps, cela peut changer l'intensité.

Une douleur troncale survient avec compression des racines vertébrales, neuropathies tunnel et est associé, apparemment, à un dysfonctionnement des fibres Ad.

Les deux types de douleur neuropathique surviennent rarement sous leur forme pure, la plupart des formes douloureuses de neuropathie périphérique présentant des signes à la fois de douleur dysesthésique et de douleur tronculaire.

Douleur psychogène

L'affirmation selon laquelle la douleur peut être exclusivement d'origine psychogène est controversée. Il est bien connu que la personnalité du patient forme la sensation douloureuse. Elle est renforcée chez les hystériques et reflète plus fidèlement la réalité chez les patients non hystériques.Les personnes de différents groupes ethniques diffèrent dans leur perception de la douleur postopératoire. Les patients d'origine européenne rapportent une douleur moins intense que les Noirs américains ou les Hispaniques. Ils ont également une faible intensité de douleur par rapport aux Asiatiques, bien que ces différences ne soient pas très significatives.

L'activité des interneurones SG eux-mêmes est soumise à des influences modulantes.

Ils sont activés par des neurones inhibiteurs descendants ou des impulsions afférentes non nociceptives (par exemple, des impulsions de sensibilité tactile, conduites le long des fibres Ab).

Ainsi, les impulsions nerveuses qui traversent les fibres épaisses « ferment la porte » pour le flux des impulsions douloureuses. Les « traitements de distraction » qui augmentent l'impulsion dans les fibres de myéline épaisses aident à réduire la sensation de douleur. Lorsque les fibres épaisses sont endommagées (par exemple, dans des conditions d'hypoxie, avec des dommages mécaniques), la sensibilité à la douleur augmente.

Les interneurones SG sont inhibés par les fibres C nociceptives afférentes. En raison de l'activité électrique constante des fibres C nociceptives, l'excitation des neurones transmetteurs du tractus spinothalamique sous l'influence d'impulsions de sensibilité à la fois douloureuse et non douloureuse est facilitée.

Les interneurones SG sont riches en peptides opioïdes et en récepteurs opioïdes.

Un système similaire de « contrôle de porte » existe dans le thalamus.

Les résultats de nombreuses observations et études ont permis de se faire une idée de l'existence dans l'organisme d'un système antinociceptif qui supprime la perception de la douleur. Les structures liées à ce système comprennent certaines zones de la matière grise centrale, les segments du pont, l'amygdale, l'hippocampe, les noyaux cérébelleux et la formation réticulaire. Ils exercent un contrôle "influx" descendant, cérébrospinal, afférent, provoquant une inhibition des neurones de la moelle épinière.

Mécanismes humoraux de régulation de la sensibilité nociceptive

On peut conclure que les terminaisons nerveuses nociceptives sont chimiosensibles, puisque l'effet de tous les stimuli qui provoquent une sensation de douleur (mécanique, thermique, inflammatoire, ischémique, chimique) est associé à un changement de l'environnement chimique des récepteurs de la douleur.

En figue. 3 montre une variété de facteurs par lesquels la régulation neurohumorale de la sensibilité à la douleur est effectuée à différents niveaux.

Riz. 3. Mécanismes de régulation de la voie nociceptive. Le stimulus douloureux est perçu par les fibres afférentes nociceptives, qui transmettent l'excitation aux neurones transmetteurs du tractus spinothalamique. De plus, le long des fibres thalamocorticales, l'impulsion atteint le cortex cérébral, où se forme la perception de la douleur. La transmission d'une impulsion douloureuse de la périphérie aux neurones transmetteurs du tractus spinothalamique est facilitée par NO, SP et CGRP. Les médiateurs des impulsions antinociceptives cérébrospinales descendantes sont 5-HT, NA. Médiateurs des impulsions antinociceptives des neurones SG - enképhalines, GABA.

Dans l'inflammation neurogène, il y a une libération excessive et prolongée des neuropeptides SP, CGRP à partir des fibres C, soutenues par des substances inflammatoires telles que BK, 5-HT, PG et NGF. L'utilisation d'AINS peut réduire la production de médiateurs inflammatoires. Les opiacés réduisent la sensibilité à la douleur en activant des signaux antinociceptifs descendants et en inhibant les neurones transmetteurs du tractus spinothalamique. NGF - facteur de croissance nerveuse, BK - bradykinine, 5-HT - 5-hydroxytryptamine (sérotonine), PGs - prostaglandines, NA - noradrénaline, SP - substance P, CGRP - peptide lié au gène de la calcitonine

Considérez les médiateurs chimiques impliqués dans la transmission nociceptive et la régulation du flux des impulsions douloureuses.

1.Neurotransmetteurs :

o5-hydroxytryptamine (5-HT) - est le médiateur le plus actif;
ohistamine (le plus susceptible de provoquer des démangeaisons plutôt que de la douleur).

2.Kinine :

l'obradikinine est un puissant producteur de douleur qui favorise la libération de prostaglandines, ce qui renforce l'effet de la douleur ; est un agoniste de récepteurs spécifiques couplés aux protéines G;
ocallidine - provoque des effets similaires.

3. faible pH - favorise l'ouverture des canaux cationiques activés par les protons des neurones afférents nociceptifs.

4.ATF - stimule l'ouverture des canaux cationiques activés par l'ATP des neurones sensibles.

5. Acide lactique - stimule l'ouverture des canaux cationiques activés par les protons des neurones afférents nociceptifs, est un médiateur potentiel de la douleur ischémique.

6.K + ions - stimuler les échangeurs cationiques (K+/H+ ; K+/Na+) ; médiateurs potentiels de la douleur ischémique.

7 prostaglandines - ne provoquent pas directement une sensation de douleur ; augmenter significativement l'effet douloureux de la sérotonine (5-HT) ou de la bradykinine.

Les prostaglandines E et F (PGE et PGF) sont libérées lors de l'inflammation et de l'ischémie tissulaire, augmentent la sensibilité des terminaisons nerveuses à d'autres agents, inhibent l'activité des canaux K + et provoquent l'ouverture des canaux cationiques.

8 tachykinines - la substance P (SP), la neurokinine A (NKA), la neurokinine B (NKB) - sont largement représentées dans le système nerveux central et périphérique ; les neurones sensoriels nociceptifs expriment SP et NKA. Il existe 3 types de récepteurs de la tachykinine : NK1, NK2 et NK3. SP est un agoniste NK1, NKA est un agoniste NK2, NKB est un agoniste NK3.

9.Peptides opioïdes.
Le rôle des opioïdes endogènes dans la régulation du flux des impulsions douloureuses est très important. Les opioïdes, agissant à différents niveaux du canal nociceptif, constituent une sorte de système de contrôle de la douleur vers le bas (Fig. 5). Ils diminuent la sensibilité des récepteurs de la douleur, inhibent la transmission synaptique des impulsions douloureuses au niveau de la corne postérieure de la moelle épinière.

Le concept neuropathologique moderne (Kryzhanovsky, 1997) considère l'affaiblissement du contrôle inhibiteur de la part du système antinociceptif comme une composante obligatoire du développement des syndromes douloureux. Les éléments du système antinociceptif sont distribués à tous les niveaux d'information sur la douleur, il comprend certaines structures et mécanismes dont l'activité vise à supprimer la douleur. L'interaction constante des systèmes nociceptif et antinociceptif remplit la fonction de contrôle de la douleur. L'activation normale du système nociceptif provoque également une augmentation de l'activité des mécanismes antinociceptifs. L'interaction des mécanismes de nociception et d'antinociception se produit déjà au niveau des fibres nociceptives afférentes périphériques. Les composantes psychoémotionnelles de la douleur, traditionnellement considérées comme le résultat de l'interaction des mécanismes neurochimiques des niveaux d'organisation corticaux et sous-corticaux du système de contrôle de la douleur, sont largement déterminées par des mécanismes périphériques.

L'affaiblissement du contrôle inhibiteur de la part du système antinociceptif provoque la formation d'ensembles de neurones nociceptifs hyperactifs en interaction, tels que définis par G.N. Kryjanovsky - générateurs d'excitation pathologiquement améliorée(GPUV). Les hcp primaires, en fonction de la nature de l'effet dommageable et de leurs propres caractéristiques morpho-fonctionnelles, induisent l'apparition de générateurs secondaires qui modifient de manière significative la structure normale du système de sensibilité à la douleur. La nouvelle structure pathodynamique du système de contrôle de la douleur constitue le système algique pathologique. Le système algique pathologique, en fonction de ses caractéristiques spécifiques, détermine le tableau clinique du syndrome douloureux. Contrairement à la nature adaptogène physiologique, la douleur pathologique a un effet inadapté sur le corps.

Variétés de douleur

Selon les concepts modernes, on distingue la douleur physiologique et pathologique, il existe trois principaux types de douleur : somatogène, neurogène et psychogène. Il n'y a pas de frontières claires entre la douleur somatogène et la douleur viscérale proprement dite, la douleur psychogène et la douleur idiopathique. La classification existante de la douleur est loin d'être parfaite et les frontières entre les types individuels et les classes de syndromes douloureux sont plutôt arbitraires.

La douleur est également classée :

Douleur aiguë - sensation désagréable intense causée par une stimulation excessive et dommageable des récepteurs sensibles.

La douleur chronique - la conséquence d'un dysfonctionnement du canal nociceptif normal, en particulier d'un dysfonctionnement du SG.
Il existe des types de douleurs chroniques :

· hyperalgésie- douleur survenant sous l'influence de stimuli légers dommageables;

· allodynie- douleur survenant sous l'influence de stimuli d'intensité non préjudiciable ;

· crampes douloureuses spontanées- la douleur survenant en l'absence de stimuli initiateurs.

Dans la survenue d'une hyperalgésie et d'une allodynie, un déséquilibre des effets neurohumoraux joue un rôle :

1.diminution du seuil de sensibilité des terminaisons nociceptives périphériques sous l'influence des bradykinines et des prostaglandines ;

2. Facilitation de la transmission centrale du signal au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière (accélération de la transmission synaptique) sous l'influence du monoxyde d'azote (NO), des neuropeptides, de la SP, du peptide du gène de la calcitonine (CGRP) et du facteur de croissance nerveuse (NGF) ).

Dans des conditions d'inflammation, la production de SP par les cellules nerveuses augmente. En agissant sur les vaisseaux sanguins et les cellules du système immunitaire (macrophages), la SP, le CGRP et d'autres substances pro-inflammatoires contribuent au développement de l'inflammation dite neurogène.

Dans l'inflammation neurogène, l'activité accrue des fibres afférentes neurogènes est maintenue (en cela, les récepteurs NK1 des neurones jouent un rôle important) et une hyperalgésie se forme.

Séparément, ce type de douleur chronique devrait être caractérisé comme neuropathique- douleurs intenses d'origine neurogène. La cause de son apparition est une atteinte directe de la voie sensorielle, généralement avec l'implication de mécanismes périphériques de formation de la douleur.

Des exemples de maladies accompagnées de douleurs neuropathiques comprennent l'infarctus du myocarde, la sclérose en plaques (systémique), les lésions nerveuses (traumatisme mécanique, spondylarthrite, neuropathie diabétique, tumeur maligne, zona, etc.).

La douleur d'amputation (fantôme) est également une variante de la douleur neuropathique.

Les mécanismes directs de la formation de la douleur dans la douleur neuropathique peuvent être :

· Activité spontanée des neurones sensoriels endommagés;

· Expression des récepteurs a-adrénergiques par les neurones sensibles, augmentant leur sensibilité à l'adrénaline (douleur à médiation sympathique).

Les douleurs neuropathiques sont mal contrôlées par les antalgiques conventionnels.

Évaluation de la douleur

L'évaluation objective de la douleur est le principal problème méthodologique de l'algologie, car il est difficile, voire impossible, de mesurer une sensation subjective, qui par définition est la douleur. À cet égard, de nombreuses tentatives ont été faites pour évaluer la douleur par ses divers corrélats sous forme d'activité bioélectrique spontanée et évoquée du cerveau et des muscles, d'indicateurs hémodynamiques, thermographiques, biochimiques et autres. Cependant, aucun d'entre eux n'est assez spécifique ; les coefficients de corrélation entre eux et les sensations de douleur subjectives, en règle générale, ne sont pas fiables.

En pratique clinique, diverses options sont utilisées pour évaluer la douleur. entretien, dont le plus connu est le McGill Pain Questionnaire. Les caractéristiques sensorielles, d'intensité et affectives de la douleur réelle sélectionnées par le patient sont classées d'une certaine manière et présentées en termes numériques. Les méthodes d'évaluation de la douleur elle-même sont complétées par des tests de qualité de vie, qui permettent de déterminer la gravité de l'inadaptation du patient. La méthode algorithmique la plus simple et la plus répandue est une échelle visuelle analogique, sur laquelle le patient fixe la position correspondant à l'intensité de sa sensation de douleur réelle dans la plage allant de l'absence totale de douleur au niveau imaginaire maximal de sa sévérité.

Sur la base d'auto-évaluations des différentes composantes de la douleur, facteurs provoquant sa survenue et influence sur la qualité de vie, un « profil de douleur » individuel est construit selon le principe d'une échelle visuelle analogique (Fig. 1). L'évaluation différentielle des différentes composantes de la douleur est réalisée le long des segments radiaux du profil et son évaluation intégrale est réalisée sur l'ensemble du profil. Selon la situation spécifique, vous pouvez modifier le nombre et le type d'échelles de profil, par exemple, introduire des échelles caractérisant la gravité des manifestations végétatives, mentales ou autres manifestations individuelles de la douleur. La méthode est pratique pour surveiller la douleur et sert à des fins de diagnostic différentiel auxiliaire, en évaluant l'efficacité de l'utilisation de certaines méthodes de soulagement de la douleur. La construction de leurs propres profils de douleur par les patients contribue à leur apprendre l'autocontrôle de la douleur, a généralement un effet psychothérapeutique.

PHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR
La douleur
psychophysiologique, motivationnel - émotionnel
condition humaine résultant de l'action
des stimuli douloureux qui violent l'intégrité
coquilles
"Nociception"

THÉORIE DE LA DOULEUR

Théorie de la passerelle de la douleur (Melzak, Wall, 1965)
Le mécanisme neural situé dans les cornes postérieures de la dorsale
cerveau, agit comme une porte qui peut augmenter ou
réduire le flux d'influx nerveux des périphériques
fibres dans le système nerveux central.
Donc
manière,
somatique
entrée
exposé
effet modulant de la porte avant qu'il ne provoque
perception et réponse à la douleur. Dans quelle mesure la porte
augmenter ou diminuer la transmission des impulsions, est déterminé
le rapport de l'activité des fibres de grand et petit diamètre,
ainsi que les influences descendantes du cerveau.

Théorie de la spécificité
Toutes les personnes et presque tous les animaux ont
récepteurs spéciaux avec un seuil très élevé, qui
ne sont excités que par des stimuli qui endommagent ou
menaçant d'endommager les tissus environnants (nocicepteurs).
Activé
par eux
neural
structure
nommé
système nociceptif.
On pense que la sensibilité à la douleur n'est pas répartie sur la peau
uniformément (comme dans le cas de la mécano-, thermoréception) et de la douleur
les stimuli ne sont perçus qu'à des points douloureux discrets. Leur
bien plus que des points de pression (rapport 9 : 1).

CLASSIFICATION DE LA DOULEUR

La douleur physiologique est une réaction adéquate du système nerveux
systèmes pour un stimulus supra-seuil, un signal sur
danger de dommages ou dommages consécutifs,
signal qui avertit de potentiellement dangereux
facteurs ou processus de l'organisme.
Douleur physiologique (selon G.N. Kryzhanovsky) - a un signal,
valeur adaptative, active les mécanismes de défense et provoque
comportement visant à éliminer le facteur algogénique et
influences néfastes;
Douleur pathologique - a une signification pathogène, elle peut
provoquer des troubles mentaux et émotionnels,
perturbation des systèmes intégratifs et
les organes internes.
La douleur pathologique est définie comme une maladie (c'est-à-dire que la douleur pathologique n'est pas
seulement ne protège pas l'organisme de l'action de facteurs algogéniques pathogènes,
mais c'est lui-même un mécanisme pathogène endogène).

CLASSIFICATION DE LA DOULEUR

Sharp, "épicritique"
primaire
la douleur,
vite
réalisé
facilement
est déterminé et localisé, à lui rapidement
l'adaptation se développe, ne dure pas plus de
action
stimulus;
se pose
à
contrariété
récepteurs spécifiques et afferentation en A-delta
- des fibres.
Rugueux, "protopathique"
douleur secondaire, douloureuse, sourde, réalisée lentement,
mal localisé et déterminé, persiste
pendant longtemps, il ne se développe pratiquement pas
adaptation; associée à l'afférentation dans les fibres C,
caractéristique de la douleur chronique.
Ce type de douleur est évolutivement plus ancien et moins parfait car
signal de danger.

CLASSIFICATION DE LA DOULEUR

Par localisation
LA DOULEUR
somatique
superficiel
de bonne heure
viscéral
Profond
en retard
viscéral

CLASSIFICATION DE LA DOULEUR

Douleur neuropathique - douleur résultant d'une blessure
nerfs périphériques;
Douleur centrale - survient lorsque les structures du système nerveux central sont endommagées.
Par paramètres de temps
Douleur aiguë
douleur nouvelle et récente, inextricablement liée à la cause
dommage, est un symptôme de toute maladie;
ne disparaît pas lorsque le dommage est réparé ;
La douleur chronique
continue pendant une longue période, même après
l'élimination de la cause qui a causé la douleur aiguë. Souvent
acquiert le statut de maladie indépendante;
il survient à la suite de dysfonctionnements dans le fonctionnement des systèmes,
régulation de la sensibilité à la douleur.

10. CLASSIFICATION DE LA DOULEUR

Classification étiologique
douleurs postopératoires, douleurs cancéreuses, douleurs arthritiques, etc.
Classification pathogénétique des syndromes douloureux
Somatogène (nociceptif) :
somatique;
viscéral.
(syndromes douloureux post-traumatiques et postopératoires,
douleur dans l'inflammation des articulations, des muscles, douleur dans le cancer
patients, douleur avec calcul biliaire et autres);
Neurogène
(névralgie (trijumeau), douleur régionale complexe
syndrome, syndrome de douleur fantôme, monopolyneuropathies douloureuses, douleurs de désafférentation, douleurs thalamiques) ;
Douleur psychogène (douleur de nature psychologique)
se produisent indépendamment de la somatique, viscérale ou
dommages neuronaux et sont plus déterminés
facteurs psychologiques et sociaux).

11.

12.

13. Composantes de la douleur

-
composante sensorielle (sensorielle - discriminante);
-
composante affective (émotionnelle);
-
composante végétative;
-
composante motrice (psychomotrice);
-
composante cognitive;
- besoin-motivation ;

14. MÉCANISMES CENTRAUX DE LA DOULEUR

Récepteurs
(faible commerce, seuil haut,
mécanonocycepteurs, chemonocycepteurs)
Voies afférentes
Moelle épinière
Nociceptif
Moelle
Thalamus
Cortex
(somato - zones sensorielles)
système

15.

Département récepteur
Récepteurs de la douleur
(nocicepteurs, du latin nocens - nocif)
terminaisons libres de la myéline sensible
fibres nerveuses Aδ et fibres non myélinisées C
(peau, muqueuses, périoste, dents, muscles,
organes de la poitrine et des cavités abdominales, etc.)

16.

Les principaux types de récepteurs de la douleur sont :
- mécanonocycepteurs et nocicepteurs mécanothermes des fibres Aδ
- effectuer rapide (épicritique) (6 - 30 m/s) mécanique et
douleur thermique, adaptez-vous rapidement; leurs neurones afférents
avoir de petits champs récepteurs; (situé dans la peau, le fascia,
tendons
articulaire
Sacs
et
muqueux
coquilles
tube digestif);
- nocicepteurs polymodaux des fibres C - réagissent à
irritants mécaniques, thermiques et chimiques; dépenser (0,5
- 2,0 m/s) douleur lente (protopathique), mal localisée,
s'adaptent lentement, leurs neurones ont de grands récepteurs
des champs;
- chemonocycepteurs - également situés dans la peau et les muqueuses
membranes, mais prévalent dans les organes internes (dans les parois des petits
artères); irritants spécifiques pour ces récepteurs
sont des produits chimiques (algogènes);

17.

Propriétés des récepteurs de la douleur :
- avoir un seuil d'excitation élevé (faible excitabilité) ;
- les nocicepteurs des afférences C ont une mauvaise adaptation à long terme
irritants agissants;
- sensibilisation possible (sensibilisation) des récepteurs de la douleur -
diminution du seuil d'irritation à répétition ou prolongée
stimulation.
La sensibilisation se manifeste par la capacité du nocicepteur à répondre à
stimuli inférieurs au seuil, ainsi que l'excitation
irritants des autres modalités.

18.

Irritants des récepteurs de la douleur :
- mécanique : compression, étirement, flexion, torsion, etc.
(pression supérieure à 40 g/mm2) ;
-thermique : thermique (à des températures supérieures à 45°C), froid (à
refroidissement en dessous de 15°C) ;
- chimique (provenant de cellules endommagées, plaquettes, plasma et
terminaisons des neurones nociceptifs) :
- excitent les nocicepteurs : K+, H+, sérotonine, histamine,
bradykinine, ADP, etc.;
sensibiliser
nocicepteurs :
prostaglandines,
les leucotriènes et la substance R.
- bactéries entrant dans l'articulation;
- circulation sanguine incorrecte dans les muscles cardiaques;
- isolement d'un facteur (hypothétique) migraineux, etc.

19.

Unité de douleur sensorielle
appareil récepteur, et associé
la partie périphérique de la fibre afférente.
Possède deux zones excitables :
- la partie préterminale de la dendrite est excitée
stimuli dommageables (nociceptifs);
seul
- le terminal lui-même peut être activé par des influences, non
porteurs d'informations nociceptives (subnociceptives
impacter).

20.

Le service de conduction de l'analyseur de douleur
Moelle épinière
Des récepteurs (mécano-, chimio, seuil haut ou bas) des informations sur
le stimulus de la douleur pénètre dans la moelle épinière par les racines postérieures de la somatique
nerfs, sympathiques et certains afférences parasympathiques (le premier
transmettre la douleur précoce, cette dernière - tardivement).
1. Sensibilité à la douleur du tronc et des membres (superficielle et profonde), et
aussi organes internes:
- les fibres Aδ et C, les premiers neurones sont localisés dans les ganglions rachidiens, leurs axones (inclus dans
moelle épinière et basculer directement ou via des interneurones dans les colonnes postérieures vers des deuxièmes neurones
(neurones relais), dont les axones font partie des voies spinothalamiques ;
- une partie des impulsions douloureuses des premiers neurones est commutée (via les interneurones)
sur les motoneurones fléchisseurs et participe à la formation des réflexes protecteurs de la douleur ;
- l'essentiel des impulsions douloureuses (après basculement dans les colonnes postérieures)
pénètre dans les voies ascendantes, parmi lesquelles la voie spinothalamique latérale conduit une grande
une partie des signaux de douleur (ses fibres vont de l'autre côté de la moelle épinière).
2. Sensibilité à la douleur superficielle et profonde du visage et de la bouche
(zone trijumeau):
- les fibres Aδ et C, les premiers neurones sont situés dans le ganglion trijumeau du nerf V ; seconde
neurones - principalement dans le noyau spinal du nerf V (provenant des récepteurs cutanés) et son pont
noyau (des récepteurs des muscles, des articulations);
les impulsions douloureuses de ces noyaux (semblables aux voies spinothalamiques) sont effectuées le long
voies bulbothalamiques dans des noyaux spécifiques du thalamus (à partir des afférences Аδ) et
noyaux non spécifiques du thalamus (des afférences C), ainsi qu'une partie des impulsions douloureuses de
organes internes qui pénètrent dans le noyau de la voie solitaire le long des fibres sensorielles des nerfs IX et X.)

21.

Formation réticulaire
Fonctions des zones nociceptives dans le RF :
- les impulsions nociceptives afférentes sont amplifiées
grâce aux nombreuses connexions du réticule
neurones et leur flux va vers somatosensoriel et
sections adjacentes du cortex cérébral;
- par les impulsions des voies réticulothalamiques
aller aux noyaux de la butte visuelle, de l'hypothalamus,
striatum, parties limbiques du cerveau.

22.

Thalamus.
Le thalamus est le principal centre sous-cortical de la sensibilité à la douleur
(noyaux ventropostérolatéraux (VPL))
Le thalamus a la capacité de grossir (protopathique)
sensibilité.
Le rôle du thalamus dans la formation de la douleur :
-transmission et traitement des informations sur la douleur dans
des noyaux spécifiques du thalamus fournissent une analyse
localisation de l'irritation douloureuse, sa force et
durée;
- transmission et traitement des informations sur la douleur dans
non spécifique
noyaux
thalamus
fournit
aspect motivationnel-affectif de la douleur.

23.

Hypothalamus.
Participe à la coloration émotionnelle de la douleur (peur,
souffrance, horreur, désespoir, etc.) et la formation de divers
réactions végétatives.
Système limbique
(gyrus cingulaire, hippocampe, gyrus denté, amande
corps du lobe temporal)
reçoit des informations sur la douleur des noyaux thalamiques antérieurs et
forme la composante émotionnelle de la douleur, déclenche
réactions végétatives, somatiques et comportementales,
fournir des réponses adaptatives à la douleur
irritant.

24.

Département cortical
(cortex somatosensoriel - aires de projection SI et SII)
Zone SI primaire - fournit la perception de la douleur "rapide",
localisation de son apparition; joue un rôle de premier plan en cas d'urgence
l'inclusion d'une réaction de défense motrice du corps à l'action
stimulus douloureux (en raison de la proximité du cortex moteur
gyrus central antérieur);
Aire somatosensorielle SII - topographique moins nette
projection corporelle bilatérale; les neurones ont plus de puissance
liaisons bilatérales avec les noyaux du thalamus, ce qui permet
sélection sélective d'informations passant par le thalamus (anciennement
de toute origine douloureuse) ; à la fois l'amplification et
affaiblissement du flux de la douleur.
Cortex frontal
- fournit une auto-évaluation de la douleur (son
composante), la formation d'un comportement de douleur intentionnel.
Le cortex cérébral différencie les signaux du subtil
sensibilité (épicritique), adoucit et réalise
localisation de la sensibilité à la douleur; Joue un rôle de premier plan dans
perception, conscience et évaluation subjective de la douleur.

25.

Réactions corporelles (SNC) aux blessures
(inhérent seulement à la sensibilité à la douleur)
- la moelle épinière régule la motricité et le sympathique
réflexes;
- RF contrôle la respiration et la circulation sanguine;
- l'hypothalamus maintient l'homéostasie et régule
libération d'hormones;
- la drogue met en œuvre des composantes affectives et motivationnelles ;
- cortex cérébral - composants de l'attention et
l'anxiété dans le comportement de la douleur.

26.

Substances biologiquement actives qui prennent
participation à la formation de la douleur
- la bradykinine (l'agent le plus important et le plus douloureux,
responsable de l'apparition de douleurs dans les lésions tissulaires);
- substance P ;
- la somatostatine ;
- l'histamine ;
- la sérotonine ;
- augmentation locale de la concentration en ions potassium ou de la quantité
enzymes protéolytiques, etc.

27. Organisation structurelle et fonctionnelle du système antinociceptif

Système antinociceptif
agrégat hétérogène
structures nerveuses, à différents niveaux du système nerveux central, avec
posséder
neurochimique
physiologique
mécanismes,
capable
freiner
activité
système douloureux (nociceptif).
Les systèmes antinociceptifs du cerveau sont formés par des groupes
neurones ou mécanismes humoraux, activation
qui provoque une dépression ou un arrêt complet
activités des différents niveaux des systèmes afférents,
impliqués dans la transmission et le traitement des
informations.
L'activité du système antinociceptif a
conditionnement génétique.

28.

29.

30.

Premier niveau
complexe de structures du milieu, oblong et dorsal
cerveau (substance périconductrice grise, noyaux de suture et RF,
substance gélatineuse de la moelle épinière)
Ces structures sont combinées en un ensemble morphofonctionnel
"Système de commande de freinage vers le bas", médiateurs
qui sont la sérotonine et les opioïdes.
Excitation de ces structures le long des chemins descendants
a un effet inhibiteur sur la « porte de la douleur » de la colonne vertébrale
le cerveau, inhibant le flux nociceptif ascendant.

31.

Deuxième niveau
se compose de structures de l'hypothalamus, qui a une descente
effet inhibiteur sur les neurones nociceptifs de la moelle épinière;
-active le "système de commande de freinage descendant", c'est-à-dire le premier
niveau du système antinociceptif;
- inhibe les neurones nociceptifs thalamiques.
L'hypothalme médie son action par l'adrénergique et
mécanismes neurochimiques des opioïdes.
Troisième niveau
cortex cérébral (zone somatosensorielle II)
Appartient à un rôle de premier plan dans le façonnement de l'activité des autres
structures du système antinociceptif et des réponses adéquates aux
facteurs dommageables.

32.

Selon la durée d'action et
nature neurochimique des médiateurs.
Mécanisme urgent
- est activé directement par l'action de stimuli douloureux ;
- mis en œuvre avec la participation de structures de contrôle de freinage descendantes
(par l'activation des neurones sérotoninergiques et opioïdes inclus
dans la composition de la substance grise proche de l'eau et des noyaux de filon, ainsi que
neurones adrénergiques RF).
Ce mécanisme fournit :
- la fonction de limiter le flux nociceptif afférent sur
le niveau des neurones dans les cornes postérieures de la moelle épinière et des régions caudales
noyaux du complexe trijumeau;
- analgésie compétitive (suppression de la réponse douloureuse en cas de
action simultanée d'un autre, stimulus plus fort sur un autre
zone réceptive).

33.

Mécanisme à courte durée d'action
- activé par une action à court terme sur le corps
nociceptif
les facteurs
(Centre
localisé
v
noyau ventromédian de l'hypothalamus);
- avec une combinaison de l'action nociceptive et stressante
facteurs et, comme le mécanisme d'urgence, n'a pas de période
effets secondaires.
La nature neurochimique de ce mécanisme est adrénergique. V
le processus actif implique le système de freinage descendant
contrôle (niveau I du système antinociceptif) avec ses propriétés sérotoninergiques et
neurones opioïdes.
Ce mécanisme a pour fonction de limiter la montée
flux nociceptif, tant au niveau de la moelle épinière qu'au niveau
niveau supraspinal.

34.

Mécanisme à longue durée d'action
- est activé par une action chronique sur l'organisme des nocigènes
facteurs (centre
hypothalamus);
-
latéral
et
supraoptique
graines
- mécanisme neurochimique - opioïde (impliquant le système
commande de freinage vers le bas)
Les fonctions
- restriction du flux nociceptif ascendant à tous les niveaux
système nociceptif;
- régulation de l'activité du système de commande de freinage vers le bas ;
- isolement de l'afférence nociceptive du flux général
excitations afférentes, leur évaluation et coloration émotionnelle.
Ce mécanisme a un effet prononcé
effets secondaires ..

35.

Mécanisme tonique
maintient une activité constante
système antinociceptif (centres - en
zones orbitaires et frontales du cortex
cerveau et hypothalamus).
Fonction
effet inhibiteur constant sur l'activité
système nociceptif à tous les niveaux du système nerveux central
(même en l'absence d'influences nociceptives)
Mécanismes neurochimiques de base
opioïde et peptidergique.

36.

Mécanismes neurochimiques.
1. Mécanisme opioïde (récepteurs opiacés : mu, delta, kappa et sigma ; substances opioïdes endogènes - endorphines
(endmorphines), enképhalines et dynorphines.
2. Peptides non opioïdes : neurotensine, angiotensine II,
calcitonine, bombésine, cholécystokinine.
3. Substances non peptidiques impliquées dans les ventouses
certains types de douleur (sérotonine, catécholamines, etc.)

37.

38.

39.

40.

Modes de transmission de la sensibilité à la douleur (A) et du système antinociceptif (B)

41.

Voie des impulsions douloureuses (flèches). La substance P transmet l'excitation de
le processus central d'un neurone sensible à un neurone du tractus spinothalamique.
Grâce aux récepteurs opioïdes, l'enképhaline du neurone intercalaire inhibe la sécrétion
substance P à partir d'un neurone sensible et conduction des signaux de douleur.

42. ASPECTS CLINIQUES DE LA DOULEUR

Douleur fantôme;
Causalgie ;
Névralgie;
Douleur projetée
Douleur réfléchie

43.

44.

Dermatomères

45.

46.

47.

48.

49.

Douleur réfléchie

50.

51.

Allodynie
Peau normal;
la douleur,
appelé
inoffensif
stimulation
Hyperalgésie - hypersensibilité aux stimuli nocifs;
Hypoalgésie - diminution de la sensibilité aux stimuli nocifs ;
Hyperesthésie
hypersensibilité
systèmes thermorécepteurs à des stimuli inoffensifs;
Analgésie
mécano-
et
- absence totale de douleur en réponse à des
stimulation; souvent combiné avec une violation ou une déficience des autres
modalités sensorielles, par ex. anesthésie - l'absence des autres
sensations;

52.

Bases physiologiques de diverses méthodes
soulagement de la douleur
Méthodes pharmacologiques
-anesthésie locale (superficielle et infiltration) ;
- anesthésie conductrice (anesthésie péridurale);
- anesthésie générale (ou anesthésie - intraveineuse, inhalation);
Méthodes de physiothérapie
Analgésie réflexe
Moyens physiques pour soulager la douleur
Méthodes psychologiques

53. Réflexologie

système de traitement basé sur les ratios réflexes,
formé dans le processus de phylo- et d'ontogenèse,
réalisé par le système nerveux central à travers
irritation de l'appareil récepteur de la peau, des muqueuses
et les tissus sous-jacents pour influencer le fonctionnement
systèmes corporels.
La méthode classique comprend l'acupuncture (acupuncture,
acupuncture, acupuncture) et la moxibustion.

54. Points biologiquement actifs (BAP, points d'acupuncture)

1.la surface de TA est d'environ 2-10 mm2, occupe environ 1% de la surface totale de la peau;
2. Les TA sont détectés à la fois chez l'homme et chez les animaux et les plantes dès la naissance,
sont situés à l'identique chez des individus différents, restent sur le cadavre jusqu'à la fin
momification;
3. la peau dans la zone TA est plus sensible à la pression que les autres
parcelles;
4. l'examen histologique de la peau dans la région TA révèle un relâchement
tissu conjonctif, couche épaisse d'épiderme et de fibres de collagène, plus
forte concentration de formations sensibles, terminaisons végétatives
plexus périvasculaires, une teneur plus élevée en fibroblastes,
histiocytes, leucocytes, cellules graisseuses, en particulier les mastocytes produisant
histamine, héparine, sérotonine, acide hyaluronique et autres substances biologiquement actives;
5. la région TA est caractérisée par des processus métaboliques plus élevés et
utilisation améliorée de l'oxygène;
6. TA est caractérisé par une conductivité électrique plus élevée;
7. il y a un potentiel électrique accru dans le TA ; conductivité acoustique plus élevée
la fréquence; capacité électrique plus élevée;
8.Les fréquences dominantes sont distinguées dans TA - 7-10 Hz et 15-20 Hz, tandis que dans
points indifférents, un spectre bruyant de mécaniques
fluctuations;
9. Des oscillations irrégulières lentes de faible amplitude sont observées dans TA
biopotentiel dans la plage de 0,1 à 1,0 Hz et une amplitude de 50 à 500 mV;
10. Fonctionnel établi empiriquement et confirmé expérimentalement
communication de l'AT avec les autorités et les systèmes concernés ;
11. lors de l'exposition au TA, une sensation spécifique d'"écho d'aiguille", "te-ki" apparaît,
« Sentiment d'une aiguille » ; "Chung" - une sensation de lourdeur, "ma", engourdissement.

55. Analyseur de moteur

système neurophysiologique qui analyse et synthétise
signaux apparaissant dans les organes de mouvement des humains et des animaux
La perception réelle de la posture et du mouvement de notre corps est appelée
proprioception
(Profond
ou
kinesthésique
sensibilité)
Dans la proprioception, comme modalités, on distingue les qualités
-
sensation
des provisions
membres
(sentiment
pose),
sur la base d'informations sur les angles de chaque articulation ;
-
sensation de mouvement (sens du mouvement) - c'est-à-dire perception
direction et vitesse de déplacement;
- sensation d'effort (sentiment de force) - c'est-à-dire la perception du degré
effort musculaire nécessaire pour effectuer un mouvement ou
maintenir une pose.

56. Département récepteur

1. fuseaux musculaires (récepteurs d'étirement);
2. Organes tendineux (organes tendineux de Golgi);
3. Récepteurs articulaires ;
4. Récepteurs cutanés - terminaisons libres, petits corps de Vater-Pacini, Meissner, flacons de Krause, etc.

57.

Diagramme du fuseau musculaire

58. Direction de la direction

1.
voie lemnisc (système de la colonne postérieure) - les afférences proviennent de
mécanorécepteurs cutanés bas seuil, fuseaux musculaires,
organes tendineux et récepteurs articulaires.
(comprend les chemins de Gaulle et Burdach commutant dans les noyaux
bulbe rachidien et une boucle médiale se terminant par
noyaux du complexe ventrobasal du thalamus; ce chemin est commun pour
système proprioceptif et système de sensibilité cutanée).
2.Chemin extralemniscal
- les faisceaux rachidiens-cérébelleux dorsaux et ventraux (passent à travers
cordons latéraux de la moelle épinière)
- le tractus spinocérébelleux dorsal est caractérisé par la conduction
la plus différenciée spatiale et modale
informations;
- le tractus médullaire ventral est caractérisé par un large
convergence des entrées afférentes musculaires provenant de synergies et
même des muscles antagonistes ;
- tractus dorso-bulbaire ventral - activé comme
récepteurs musculaires et articulaires, principalement
seuil haut;
- tractus dorso-cervical - court dans la partie dorsale du latéral
corde; activé par les afférences musculaires à seuil haut.

59. Service central

Voie lemniscale (boucle médiale)
Récepteurs cutanés
Ventrobasal
complexe
Extramiscovaya
système
ventrale antérieure,
ventrolatéral
et etc.
Thalamus
somatosensoriel et moteur
zones du cortex cérébral

60.

Voies motrices du cerveau. A. Voie corticospinale (pyramidale). B. Korkovo -
fibres à noyau rouge (voie corticorubrospinale) du contrôle moteur. V.
L'emplacement des noyaux réticulaires et vestibulaires dans le tronc cérébral.

61.

Le cortex moteur du gros cerveau. A. Moteur et somatosensoriel
domaines fonctionnels. Dans le cortex moteur primaire, présenté de haut en bas
(sur la photo) régions du corps : du pied à la tête. B. Représentation de divers
muscles du cortex moteur et la localisation des aires corticales responsables de
mouvements spéciaux.

62.

63. Le schéma corporel est un système de sensibilité généralisée de son propre corps au repos et pendant le mouvement, les coordonnées spatiales et

des relations
parties individuelles du corps.
Image corporelle statique
système de communication intracérébrale basé sur congénitale
mécanismes, améliorés et affinés en ontogénie.
Image corporelle dynamique
n'a d'importance que pour ce moment particulier
temps et une certaine situation, lors du changement qu'il
remplacé par un nouveau ; l'image dynamique est basée sur le courant
impulsions des éléments sensibles de la peau, des muscles,
articulations et appareil vestibulaire.

64. Organisation fonctionnelle du mouvement volontaire (d'après KV Sudakov, 1999)

Cortex associatif
(régions frontale et pariétale)
Noyaux basaux
Cervelet
Thalamus
Cortex moteur
Moelle épinière
Muscle - effecteur

65.

66.

Noyaux basaux du cerveau et contrôle des fonctions motrices.
A. Contrôle des habiletés motrices acquises. B. Planification consciente
mouvements. B. Neurotransmetteurs. 1 - prémoteur et moteur supplémentaire
aires, 2 - cortex moteur primaire, 3 - cortex préfrontal, 4 -
région somatosensorielle, 5 - noyaux antéromédial et antérolatéral
thalamus, 6 - noyau sous-thalamique, 7 - substantia nigra, 8 - noyau caudé, 9 -
coquille, 10 - boule pâle.

Dans la pratique d'un médecin, il y a des cas où les gens souffrent absence congénitale de douleur (analgie congénitale) avec une préservation complète des voies nociceptives conductrices. De plus, il existe des observations cliniques de douleur spontanée chez l'homme en l'absence de dommages externes ou de maladie. L'explication de ces facteurs et de facteurs similaires est devenue possible avec l'apparition dans les années 70 du XXe siècle. idées sur l'existence dans le corps non seulement de nociceptifs, mais aussi système endogène antinociceptif, anti-douleur ou analgésique. L'existence du système antinociceptif a été confirmée par des expériences, lorsque la stimulation électrique de certains points du système nerveux central a conduit à l'absence de réactions spécifiques aux stimuli douloureux. Dans le même temps, les animaux sont restés éveillés et ont répondu de manière adéquate aux stimuli sensoriels. Par conséquent, on pourrait conclure que la stimulation électrique dans de telles expériences a conduit à la formation d'un état d'analgésie, similaire à l'analgie congénitale chez l'homme.

Structurel - caractéristiques fonctionnelles. Le système antinociceptif agit comme un "limiteur" de l'excitation douloureuse. Cette fonction est de contrôler l'activité des systèmes nociceptifs et d'empêcher leur surexcitation. Une fonction restrictive se manifeste par une augmentation de l'effet inhibiteur du système antinociceptif en réponse à un stimulus nociceptif augmentant en force. Cependant, cette limitation a une limite, et avec des effets douloureux très forts sur le corps, lorsque le système antinociceptif est incapable de remplir la fonction de limiteur, il peut se développer choc douloureux ... De plus, avec une diminution des effets inhibiteurs du système antinociceptif, une surexcitation du système nociceptif peut conduire à l'apparition de douleurs psychogènes spontanées, se projetant souvent dans les organes fonctionnant normalement (cœur, dents, etc.). Il faut noter que l'activité du système antinociceptif est déterminée génétiquement.

Le système antinociceptif est un ensemble de structures situées à différents niveaux du système nerveux central qui ont leurs propres mécanismes neurochimiques.

Premier niveau représenté par un complexe de structures moyen, oblong et moelle épinière, qui comprennent la substance périaqueuse grise, les noyaux de la suture et de la formation réticulaire, ainsi que la substance gélatineuse de la moelle épinière. L'excitation de ces structures le long des voies descendantes a un effet inhibiteur sur la "porte de la douleur" de la moelle épinière, opprimant ainsi le flux nociceptif ascendant. Les structures qui mettent en œuvre cette inhibition sont actuellement combinées en structures morphofonctionnelles "Système de commande de freinage vers le bas", médiateurs qui sont la sérotonine ainsi que les opioïdes.

Deuxième niveau présenté principalement l'hypothalamus qui : 1) a un effet inhibiteur descendant sur les neurones nociceptifs de la moelle épinière; 2) active le "système de commande de freinage vers le bas", c'est-à-dire le premier niveau du système antinociceptif ; 3) inhibe les neurones nociceptifs thalamiques. L'hypothalamus médie son action par mécanismes neurochimiques adrénergiques et opioïdes.

Le troisième niveau est un cortex cérébral, à savoir II zone somatosensorielle. Ce niveau se voit attribuer un rôle de premier plan dans la formation de l'activité d'autres structures du système antinociceptif et des réponses adéquates aux facteurs dommageables.

Régulation psychogène de la douleur. Ce sont la régulation corticale et les états émotionnels vécus par une personne, à la suite desquels les seuils de sensibilité à la douleur changent. Il existe des cas de diminution de la sensibilité à la douleur. Lorsqu'une personne a été prévenue à l'avance de l'effet d'un stimulus douloureux, elle se met en quelque sorte à l'écoute de l'apparition de la douleur et la tolère plus facilement.

Le mécanisme est constitué d'influences corticofuges (et surtout, les champs de la région somatosensorielle activent les mécanismes endogènes - opioïdes et sérotoninergiques du système antinociceptif du cerveau. Les expériences émotionnelles, à la fois positives et négatives, modifient la sensibilité à la douleur chez les personnes. Il existe une mécanisme adrénergique indépendant d'antinociception associé à l'activation de zones cérébrales négatives Signification adaptative - il permet au corps de négliger l'influence des stimuli nociceptifs dans les situations de stress, car il consacre toute sa force à la lutte pour préserver la vie (avec les émotions de peur, il fuit, avec les émotions de colère - agression).

Mécanismes d'activité du système antinociceptif.

1973 Tel Arrhénius - des substances isolées du tissu cérébral ayant un effet analgésique très puissant - la morphine (antagoniste - naloxone).

Lors de l'étude des mécanismes d'action neurochimiques du système antinociceptif endogène, la soi-disant récepteurs opiacés, à travers lesquels le corps accepte la morphine et d'autres opioïdes. Ils ont été trouvés dans de nombreux tissus du corps, mais principalement à différents niveaux de commutation des impulsions afférentes dans tout le système nerveux central. Ils peuvent fixer l'opium et la morphine d'origine exogène et bloquer la conduction des impulsions nocicatives.

Mécanismes endogènes de régulation de la douleur.

Il y en a plusieurs :

Le mécanisme de l'effet analgésique

opioïde s-ma agit comme des neurotransmetteurs, TPSP se produit sur les nocicepteurs... Il provoque la production d'une inhibition du GABA-TPSP. est un neuromodulateur.

Enderfines (d b y) et enképhalines (méthionine et leucine-enképhaline). Opioïdes endogènes au niveau des nocicepteurs périphériques. inhiber l'action des substances qui causent la douleur. Ils sont également capables de réduire l'activité des fibres C, d'inhiber l'activité spontanée et évoquée des neurones aux impulsions nociceptives, formant un état d'analgésie chez l'homme. Dans le même temps, les endorphines activent le système antinociceptif. NALOXON- bloque l'action du système opiacé.

Actuellement connu quatre types de récepteurs opiacés: mu, delta, kappa et sigma. Le corps produit ses propres substances opioïdes endogènes sous forme d'oligopeptides, appelés endorphines (endorphines), enképhalines et dynorphines... Ces substances se lient aux récepteurs opiacés et provoquent inhibition pré- et post-synaptique dans le système nociceptif, ce qui se traduit par des états d'analgésie ou d'hypalgésie. Une telle hétérogénéité des récepteurs opiacés et, par conséquent, la sensibilité sélective (affinité) des peptides opioïdes à leur égard reflète différents mécanismes de douleur d'origines différentes.

En plus des peptides de nature antinociceptive endogène, substances non peptidiques impliqués dans le soulagement de certains types de douleur, par exemple sérotonine, catécholamines ... Il est possible qu'il existe d'autres substances neurochimiques du système endogène antinociceptif du corps qui restent à découvrir.

II. Neurotensines. En plus des mécanismes antinociception liés aux opioïdes, il existe un mécanisme connu lié aux fonctions d'autres peptides - neurotensine, ocytocine, angiotensine. Il a été établi, par exemple, que l'administration intercisternale de neurotensine provoque une diminution de la sensibilité à la douleur 100 à 1000 fois plus forte que celle des enképhalines.

III. Régulation sérotoninergique sensation de douleur. La stimulation électrique des neurones de suture, dont la plupart sont sérotoninergiques, induit un état d'analgésie. Lorsque les noyaux sont stimulés, la sérotonine est libérée dans les terminaisons des fibres en direction des neurones de la corne dorsale de la moelle épinière. L'analgésie induite par la sérotonine n'est pas bloquée par l'antagoniste des récepteurs opiacés, la naloxone. Cela nous permet de conclure sur un mécanisme sérotoninergique indépendant, différent des opioïdes, de la sensibilité à la douleur, associé aux fonctions des noyaux de la suture du tronc cérébral.

IY. Système noradrénergique(le rôle principal appartient au Blue Spot) Il s'allume avec des réactions sthéniques négatives (rage, colère - lors d'un combat)

Y. GABAergique - peut fonctionner indépendamment et en synergie avec le système opioïde (c'est un neuromodulateur - puisque le GABA provoque le TPSP).

Cette. dans le mécanisme de régulation de la sensibilité à la douleur sont également impliqués peptides non opioïdes - neurotensine, angiotensine II, calcitonine, bombésine, cholécystokinine, qui ont également un effet inhibiteur sur la conduite des impulsions nociceptives. Ces substances sont formées dans différentes zones du système nerveux central et ont des récepteurs correspondants aux "stations de commutation" des impulsions nociceptives. Leur effet antalgique dépend de la genèse de l'irritation douloureuse. Donc, la neurotensine bloque la douleur viscérale , une la cholécystokinine a un fort effet analgésique sur la douleur causée par les stimuli thermiques .

Dans l'activité du système antinociceptif, on distingue plusieurs mécanismes, qui diffèrent les uns des autres par la durée d'action et la nature neurochimique des médiateurs.

Mécanisme urgent il est activé directement par l'action de stimuli douloureux et est réalisé avec la participation de structures de contrôle inhibiteur descendant. Ce mécanisme s'effectue par activation sérotonine - et neurones opioïdes inclus dans substance grise périaqueuse et noyaux de suture, ainsi que des neurones adrénergiques de la formation réticulaire. Grâce au mécanisme urgent, la fonction de limitation du flux nociceptif afférent est assurée au niveau des neurones des cornes postérieures de la moelle épinière et des régions caudales des noyaux du complexe trijumeau. En raison du mécanisme urgent, une analgésie compétitive est réalisée, c'est-à-dire suppression d'une réponse douloureuse à un stimulus dans le cas où un autre stimulus plus fort agit simultanément sur une autre zone réceptive.

Mécanisme à courte durée d'action il est activé avec un effet à court terme sur le corps des facteurs nociceptifs. Le centre de ce mécanisme est localisé dans l'hypothalamus, principalement dans le noyau ventromédian ... De par sa nature neurochimique, ce mécanisme adrénergique ... Il implique dans le processus actif le système de contrôle inhibiteur descendant (niveau I du système antinociceptif) avec ses neurones sérotoninergiques et opioïdes. Ce mécanisme remplit la fonction limitation du flux nociceptif ascendant, tant au niveau de la moelle épinière qu'au niveau supraspinal. Ce mécanisme est également activé lorsque l'action de facteurs nociceptifs et de stress est combinée et, comme un mécanisme urgent, n'a pas de période de séquelle.

Mécanisme à longue durée d'action il est activé avec une action prolongée des facteurs nocigéniques sur l'organisme. Son centre est noyau latéral et supraoptique de l'hypothalamus. De par sa nature neurochimique, ce mécanisme opioïde. Où des systèmes de commande de freinage descendants sont impliqués, car entre ces structures et l'hypothalamus, il existe des connexions bidirectionnelles bien prononcées. Le mécanisme à longue durée d'action a une séquelle bien prononcée. Les fonctions de ce mécanisme sont de restreindre flux nociceptif ascendant à tous les niveaux du système nociceptif et régulation de l'activité du système de contrôle inhibiteur descendant. Ce mécanisme permet également d'isoler l'afférentation nociceptive du flux général des excitations afférentes, leur évaluation et leur coloration émotionnelle.

Mécanisme tonique maintient l'activité constante du système antinociceptif. Les centres sont situés dans les régions orbitaire et frontale du cortex cérébral, ainsi que dans l'hypothalamus. Les principaux mécanismes neurochimiques sont opioïdes et peptidergiques. Sa fonction est d'inhiber en permanence l'activité du système nociceptif à tous les niveaux du système nerveux central, même en l'absence d'influences nociceptives.