IMMUNOTHÉRAPIE C'est l'un des domaines les plus prometteurs dans le traitement du cancer. Il est connu que le corps humain dispose d'un certain nombre de méthodes efficaces d'autodéfense contre le cancer et d'autres maladies. Cela permet dans de nombreux cas de supprimer les foyers émergents de cancer et

IMMUNOTHÉRAPIE NON SPÉCIFIQUE Leucocyte d'interféron, sec en ampoules de 2 ml (1000 UI pour la préparation de la solution, le contenu est dilué dans 1 ml d'eau distillée stérile). Il est appliqué 1 goutte au moins 12 fois par jour, avec kératite stromale et kératoirido cyclite

L'hyposensibilisation spécifique n'est utilisée que lorsque la cessation du contact avec les allergènes identifiés est impossible. L'hyposensibilisation spécifique est une immunisation ou vaccination active, dans laquelle, à la suite d'injections sous-cutanées d'un allergène spécifique à des doses croissantes, le patient devient plus résistant à cet allergène. Commencez le traitement avec la concentration d'allergène qui a donné une réaction minimale à la peau. Ensuite, la dose d'allergène est progressivement augmentée et elle est administrée à certains intervalles. À la suite du traitement, une résistance immunologique à cet allergène se développe. Les tissus du patient ne répondent pas à de telles quantités d'allergène qui, avant une hyposensibilisation spécifique, provoquaient de graves manifestations cliniques de la maladie.

Le mécanisme d'hyposensibilisation spécifique n'est pas entièrement compris. Dans le corps du patient, sous l'influence du traitement, des anticorps bloquants protecteurs spéciaux se forment qui n'ont pas de propriétés sensibilisantes. Ils se combinent avec un allergène spécifique et préviennent l'apparition de symptômes cliniques de la maladie. On pense que ces anticorps de blocage immunitaire ont une plus grande affinité pour l'allergène que la sensibilisation cutanée (réactifs).

L'hyposensibilisation spécifique n'est pas un «super remède» pour toutes les maladies allergiques. Elle n'apparaît que dans certains cas. En règle générale, une hyposensibilisation spécifique est réalisée chez les patients allergiques au pollen végétal, à la poussière domestique, aux moisissures et à certains allergènes professionnels (farine, squames de cheval, etc.).

Dans des cas exceptionnels, une hyposensibilisation spécifique est réalisée avec un allergène des poils d'animaux aux amoureux des animaux. Cependant, nous considérons qu'il est plus approprié de retirer l'animal «allergène» du patient et ainsi de stopper le contact avec l'allergène. Les allergènes alimentaires effectuent également rarement une hyposensibilisation spécifique.

Les résultats de l'hyposensibilisation spécifique sont très bons si ce traitement est effectué strictement selon les indications. L'effet du traitement apparaît dans les premières semaines.

En cours d'hyposensibilisation spécifique, une guérison incomplète est parfois observée ou après une période de bon état du patient, une rechute de la maladie réapparaît. Ensuite, vous devez réviser le schéma thérapeutique (doses de l'allergène et sa concentration, intervalles entre les injections). Le schéma d'hyposensibilisation spécifique (dose maximale d'allergène, intervalles entre les injections) est individuel pour chaque patient.

La durée du traitement et le résultat final sont difficiles à déterminer. surviennent spontanément en raison de la sensibilisation du corps aux allergènes le plus souvent chez les personnes ayant une prédisposition héréditaire. Les anticorps bloquants se forment sous l'influence de l'administration parentérale d'allergènes. La demi-vie des anticorps bloquants est de plusieurs semaines, par conséquent, la durée de l'effet de l'hyposensibilisation spécifique ne dépasse pas plusieurs mois ou années.

Les effets indésirables lors d'une hyposensibilisation spécifique peuvent être évités si le traitement est effectué correctement, en respectant les intervalles nécessaires entre les injections et en ne dépassant pas les doses de l'allergène.

La justification pathogénique des principes d'hypersensibilité indique l'opportunité d'utiliser des méthodes sélectives de correction médicamenteuse et non médicamenteuse, adaptées au stade de développement du processus allergique, c'est-à-dire à une période d'exacerbation ou de rémission. Si le corps est sensibilisé, la question se pose de supprimer l'hypersensibilité. Le GNT et le HRT sont éliminés en supprimant la production d'immunoglobulines (anticorps) et l'activité des lymphocytes sensibilisés.

L'hypersensibilité est réalisée en rémission (la période latente de sensibilisation, qui se réfère au stade immunologique). L'hypersensibilisation signifie un ensemble de mesures visant à réduire la sensibilité à un allergène. Distinguer entre hyposensibilisation spécifique et non spécifique. Hyposensibilisation spécifique  (SG) est l'élimination de l'hypersensibilité à un antigène spécifique. Hypersensibilité non spécifique- Il s'agit d'une diminution de la sensibilité à divers antigènes allergènes. La SG est possible en cas de réactions allergiques de type immédiat; une hyposensibilisation non spécifique est réalisée à la fois avec GNT et HRT. Le terme hypersensibilité est également appelé état de sensibilité réduite du corps à un allergène.

Principes d'hyposensibilisation dans GNT. La SG est possible lorsque le contact avec un allergène spécifique est éliminé, car les anticorps dirigés contre lui sont progressivement éliminés de l'organisme. Elle peut également être réalisée par administration délibérée d'un extrait de l'allergène auquel il existe une sensibilité accrue (synonymes: «immunothérapie aux allergènes», «vaccination spécifique contre les allergies», «vaccination spécifique contre les allergies»). Il existe des options d'hyposensibilisation toute l'année, pré-saisonnières et saisonnières.

Les meilleurs résultats de l'hypertension sont obtenus dans le traitement de la GNT, qui est basé sur une réaction allergique à médiation IgE (rhume des foins, urticaire, asthme bronchique atopique, rhinosinusite, etc.). Le mécanisme de l'effet thérapeutique n'est pas bien compris - il est associé à la formation d'anticorps bloquants (IgG), qui se réunissent avec l'allergène pénétrant dans le corps et empêchent son contact avec les IgE. Il est également probable qu'en raison de la SG, la nature du stade immunologique de la réaction allergique du premier type change, ce qui se reflète dans le passage de la réponse immunitaire d'un type dépendant de Th 2 à dépendant de Th 1 (la formation d'IgE diminue et la synthèse d'IgG augmente). La SG est réalisée dans les cas où il est impossible d'éliminer le contact du patient avec l'allergène (pollen végétal, poussière domestique, bactéries, champignons), lorsque le traitement ne peut pas être interrompu (avec de l'insuline pour le diabète sucré), si l'un ou l'autre produit (lait de vache enfants), s'il n'est pas possible de changer d'emploi (vétérinaires et éleveurs allergiques à la laine, composants de l'épiderme des animaux). Avec l'allergie aux insectes, c'est le seul moyen efficace de traiter et de prévenir le choc anaphylactique. Des complications de l'hypertension sous la forme de réactions allergiques locales dans l'organe de choc ou de réactions systémiques (c'est-à-dire un choc anaphylactique) sont possibles. Dans de tels cas, il est nécessaire d'interrompre la SG, puis de commencer par une dose plus faible d'allergène et d'utiliser un régime doux (prolongé) de SG.

Les contre-indications à la conduite de l'hypertension sont une exacerbation de la maladie sous-jacente, un traitement prolongé avec des glucocorticoïdes, des changements organiques dans les poumons avec de l'asthme bronchique, une complication de la maladie sous-jacente par un processus infectieux avec une inflammation purulente (rhinite, bronchite, sinusite, bronchiectasie), rhumatisme et tuberculose en phase active, néoplasmes malins, insuffisance maligne circulation sanguine du stade II-III, ulcère gastro-duodénal et duodénum.

Une diminution de la sensibilité aux substances biologiquement actives peut être obtenue par l'introduction d'histamine à petites doses ou de libéraux d'histamine.

Un exemple particulier d'hypertension est l'administration fractionnée de sérums antitoxiques (illimités) de l'allergène qui a provoqué la sensibilisation. Il est conçu pour diminuer progressivement le titre des immunoglobulines ou la production d'anticorps bloquants lors de l'administration fractionnée de l'allergène établi, en commençant par les doses minimales (par exemple 0,01 ml, après 2 heures 0,02 ml, etc.).

L'hypersensibilité non spécifique est une diminution de la sensibilité à divers allergènes causée par des changements dans les conditions de vie de l'individu, l'action de certains médicaments, certains types de traitements physiothérapeutiques et thermaux. Son utilisation est basée sur des principes qui empêchent le développement d'une réaction allergique à ses différents stades. Il est utilisé dans les cas où la SG est impossible, ou lorsqu'il n'est pas possible d'identifier la nature de l'allergène. L'hyposensibilisation non spécifique est souvent utilisée en combinaison avec l'hypertension.

Parfois, il est possible d'obtenir une inhibition de l'activité des IR en utilisant des glucocorticoïdes et une irradiation aux rayons X pendant le développement du stade immunologique. Les glucocorticoïdes bloquent la réaction des macrophages, la formation de superantigènes et la synthèse des interleukines et la réaction de coopération. En cas de formation d'une pathologie immunocomplexe, l'hémosorption est utilisée, et en cas d'anaphylaxie, des préparations de fragments Fc d'Ig E. Une direction prometteuse en hyposensibilisation non spécifique est l'utilisation des principes de régulation du rapport de IL-4 et ИН-INF, qui déterminent la synthèse de la classe Ig E dans le corps.

L'hypersensibilité non spécifique vise à modifier la réactivité du corps, à normaliser le déséquilibre entre les parties sympathiques et parasympathiques du système nerveux autonome, ce qui, à son tour, affecte le développement des trois étapes du processus allergique. Des conditions de travail, de repos et nutritionnelles appropriées (régime hypoallergénique), ainsi qu'un durcissement normalisent la fonction du système neuroendocrinien.

Suppression des stades pathochimiques et physiopathologiques Le GNT est atteint en utilisant un complexe de médicaments avec différents objectifs. Le choix des médicaments est déterminé par le type de réaction et la nature inhérente des médiateurs et métabolites résultants. Afin de stopper les symptômes des manifestations atopiques, des stabilisateurs membranaires des cellules cibles des premier et deuxième ordres sont utilisés - sources de médiateurs de type I GNT, bloqueurs de leurs récepteurs médiateurs, ainsi que des inactivateurs de médiateurs ou des inhibiteurs de leur biosynthèse. Les stabilisateurs des membranes des cellules cibles comprennent le chromoglycane sodique, le kétotifène, le nédocromil sodique. Le chromoglycane (intal) inhibe l'activité de la phosphodiestérase, ce qui conduit à l'accumulation d'AMPc dans les mastocytes et à l'entrée de Ca 2+ dans le cytoplasme et, par conséquent, la libération des médiateurs et leur effet vasoconstricteur sont bloqués. Le kétotifène (zaditen) a une action similaire à l'intal. De plus, le kétotifène bloque de manière non compétitive les récepteurs histaminiques H1. Le nédocromil (à queue) inhibe l'activité des éosinophiles, des neutrophiles, des macrophages / monocytes, des plaquettes, des mastocytes et bloque la libération de médiateurs inflammatoires préexistants et nouvellement synthétisés.

Les bloqueurs des récepteurs médiateurs sur les cellules cibles sont antihistaminiques.  Les antihistaminiques qui bloquent les récepteurs d'histamine H1 sont largement utilisés dans le traitement du GNT de type I. A ce jour, des médicaments de 1ère et 2ème génération sont connus. Les médicaments de génération I comprennent la diphenhydramine, la suprastine, la diazoline, la diprazine, la fencarone, le bicarfen, qui sont des bloqueurs compétitifs des récepteurs histaminiques H1, de sorte que leur liaison aux récepteurs est rapide, réversible et à court terme. Les médicaments de génération I ont une sélectivité limitée sur les récepteurs, car ils bloquent également les récepteurs muscariniques cholinergiques. Les préparations de la deuxième génération sont l'acrivastine, l'astémizole, la lévocabastine, la loratadine, la terfénadine, la cétirizine, l'ébastine. Ce sont des bloqueurs non compétitifs des récepteurs de l'histamine H1, et non le médicament injecté lui-même se lie au récepteur, mais le métabolite formé à partir de celui-ci, à l'exception de l'acrivastine et de la cétirizine, car ils sont eux-mêmes des métabolites. Les produits de métabolite résultants se lient sélectivement et fortement aux récepteurs histaminiques H 1.

Les médicaments qui inactivent les médiateurs ou leur biosynthèse comprennent:

les antagonistes de la sérotonine (dihydroergotamine, dihydroergotoxine), qui sont principalement utilisés pour la dermatite prurigineuse atopique et les migraines,

les inhibiteurs du système kallikréine-kinine (parmédine ou prodectine),

les inhibiteurs de la voie de la lipoxygénase d'oxydation de l'acide arachidonique, inhibant la formation de leucotriènes (cileiton) et les bloqueurs sélectifs des récepteurs des leucotriènes (acolate),

inhibiteurs des enzymes protéolytiques (aprotinine, contracale),

les médicaments qui réduisent l'intensité de l'oxydation des radicaux libres - antioxydants (alpha-tocophérol et autres),

Il est conseillé d'utiliser des préparations pharmacologiques à large spectre d'action - le stugeron ou la cinnarizine, qui a des effets antikinine, antisérotonine et antihistaminique; le médicament est également un antagoniste des ions calcium. Il est possible d'utiliser l'héparine comme inhibiteur du complément, antagoniste de la sérotonine et histamine, qui a également un effet bloquant sur la sérotonine et l'histamine. Cependant, il convient de garder à l'esprit que l'héparine a la capacité de provoquer une réaction allergique, appelée «thrombocytopénie induite par l'héparine», qui a été discutée ci-dessus.

Il est également conseillé d'utiliser la protection cellulaire contre l'action des substances biologiquement actives, ainsi que la correction des troubles fonctionnels dans les organes et les systèmes organiques (anesthésie, antispasmodiques et autres médicaments pharmacologiques).

Les mécanismes d'hyposensibilisation non spécifique sont très complexes. Par exemple, l'effet immunosuppresseur des glucocorticoïdes consiste à supprimer la phagocytose, à inhiber la synthèse d'ADN et d'ARN dans le SCI, l'atrophie du tissu lymphoïde, à inhiber la formation d'anticorps, à supprimer la libération d'histamine des cellules sanguines, à réduire la teneur en composants du complément C3-C5, etc.

II. Principes d'hyposensibilisation en THS. Dans le développement du THS, tout d'abord, des méthodes d'hypersensibilité non spécifiques sont utilisées, visant à supprimer le lien afférent, la phase centrale et le lien efférent du THS, y compris les mécanismes de coopération, à savoir sur l'interaction entre les lymphocytes régulateurs (aides, suppresseurs, etc.), ainsi que leurs cytokines, notamment les interleukines. Dans la grande majorité des cas, les réactions allergiques ont une pathogenèse complexe, y compris, avec les mécanismes dominants des réactions HRT (type cellulaire), des mécanismes auxiliaires des réactions GNT (type humoral). A cet égard, la suppression des phases pathochimiques et physiopathologiques des réactions allergiques, il convient de combiner les principes d'hyposensibilisation utilisés dans les allergies de type humoral et cellulaire.

Le lien afférent des réactions de type cellulaire est fourni par les macrophages tissulaires - les cellules A. Pour inhiber l'activité des cellules A, déclenchant les mécanismes de présentation de l'AH aux lymphocytes, divers inhibiteurs sont utilisés - cyclophosphamide, moutarde azotée, sels d'or. Pour inhiber les mécanismes de coopération, de prolifération et de différenciation des cellules lymphoïdes réactives à l'antigène, divers immunosuppresseurs sont utilisés - corticostéroïdes, antimétabolites (analogues des purines et des pyrimidines, par exemple, la mercaptopurine, l'azathioprine), les antagonistes de l'acide folique (améthoptérine), la cytotoxicamine C, la cytotoxicine D, )

L'effet spécifique des immunosuppresseurs vise à supprimer l'activité de la division mitotique, la différenciation des cellules du tissu lymphoïde (lymphocytes T et B), ainsi que des monocytes, des macrophages et d'autres cellules de la moelle osseuse et d'autres cellules du corps à régénération rapide et à multiplication intensive de courte durée. Par conséquent, l'effet inhibiteur des immunosuppresseurs est considéré comme non spécifique et l'hyposensibilisation provoquée par les immunosuppresseurs est devenue non spécifique.

Dans un certain nombre de cas, le sérum anti-lymphocytaire (SLA) est utilisé comme hyposensibilisation non spécifique. La SLA a un effet suppressif principalement sur les réactions immunopathologiques (allergiques) de type cellulaire: elle inhibe le développement du THS, ralentit le rejet initial de la greffe et lyse les cellules du thymus. Le mécanisme d'action immunosuppressive de la SLA est de réduire le nombre de lymphocytes dans le sang périphérique (lymphocytopénie) et le tissu lymphoïde (dans les ganglions lymphatiques, etc.). La SLA, en plus d'influencer les lymphocytes dépendants du thymus, manifeste son effet indirectement à travers le système hypothalamo-hypophyse, ce qui conduit à l'inhibition de la production de macrophages et à la suppression de la fonction du thymus et des lymphocytes. L'utilisation de la SLA est limitée en raison de la toxicité de cette dernière, de son efficacité réduite en cas d'utilisation répétée, de sa capacité à provoquer des réactions allergiques et des processus néoplasiques.

Il convient de noter que la plupart des immunosuppresseurs utilisés ne provoquent pas un effet inhibiteur sélectif uniquement sur les phases afférentes, centrales ou efférentes du THS. En bloquant les étapes clés de la biosynthèse des acides nucléiques et des protéines, elles conduisent à des dommages aux cellules proliférantes dans la phase centrale de l'immunogenèse et, par conséquent, à l'affaiblissement du lien efférent du THS.

Les médicaments de choix au stade physiopathologique du THS sont les glucocorticoïdes. Le mécanisme de leur action n'a pas encore été clarifié. Il est connu que les hormones glucocorticoïdes peuvent affecter le développement des trois stades des réactions allergiques. Au stade immunologique, ils suppriment la réaction des macrophages et altèrent la prolifération des lymphocytes - de petites doses stimulent la prolifération des lymphocytes et la formation d'anticorps, et de fortes doses l'inhibent. Les glucocorticoïdes ont également un effet lympholytique - ils peuvent déclencher l'apoptose. Leur effet sur le stade pathochimique est associé à une libération limitée d'histamine, IL-1, IL-2, ainsi qu'à une augmentation de la production de lipocortine (lipomoduline), qui inhibe l'activité des phospholipases et, par conséquent, la formation de produits des voies lipoxygénase et cyclooxygénase de la conversion de l'acide arachidonique. La lipocortine inhibe également les fonctions efférentes des cellules NK et d'autres cellules tueuses. Cependant, le plus grand effet de la lipocortine se produit au stade physiopathologique sous la forme d'une inflammation. Les glucocorticoïdes ne sont pas utilisés pour les formes allergiques atopiques, lorsqu'une exacerbation peut être arrêtée par l'utilisation d'autres médicaments. Les glucocorticoïdes sont beaucoup plus largement utilisés pour les réactions allergiques des types III et IV.

Pour supprimer le lien efférent du THS, qui comprend l'effet néfaste sur les cellules cibles des lymphocytes T sensibilisés, ainsi que des médiateurs d'allergie de type retardé (lymphokines), des médicaments anti-inflammatoires sont utilisés - antibiotiques à effet cytostatique (actinomycine C, rubomycine), salicylates, médicaments hormonaux (glucocorticoïdes, ) et des substances biologiquement actives (prostaglandines, antiserums).

Dans de rares cas, l'hémosorption, la plasmaphérèse (remplacement successif de 75 à 95% du plasma), la cyclosporine A, un peptide de faible poids moléculaire qui supprime l'activité des auxiliaires T, sont utilisées comme agents d'hyposensibilisation non spécifiques. Dans des cas exceptionnels, des rayonnements ionisants sont utilisés.

Les conséquences négatives de l'utilisation d'un certain nombre de médicaments d'hyposensibilisation non spécifiques.En raison de l'absence d'effet sélectif des immunosuppresseurs (cytostatiques, antimétabolites, glucocorticoïdes SLA) sur un clone spécifique de lymphocytes avec l'une ou l'autre forme d'allergie de type cellulaire, une lyse universelle du tissu lymphoïde se produit, le développement d'une immunodéficience secondaire et de maladies infectieuses. Les cytostatiques provoquent une aplasie de la moelle osseuse et le développement d'anémie hypoplasique, de thrombocytopénie et de leucopénie, inhibent la prolifération de l'épithélium de la muqueuse gastro-intestinale, et donc sa réparation, ce qui entraîne le développement de lésions ulcéreuses de la paroi de l'estomac et des intestins et des saignements. La suppression du système T des lymphocytes sous l'influence d'immunosuppresseurs crée un risque de cancer dû à l'inhibition de la surveillance immunologique de la constance génétique des cellules somatiques. Enfin, dans un certain nombre de cas, les effets immunosuppresseurs chimiques et physiques entraînent une altération des capacités reproductives du corps, l'apparition d'effets tératogènes et certains dépresseurs eux-mêmes ont une allergénicité prononcée.

En conclusion, nous devons une fois de plus attirer l'attention sur le fait que dans presque tous les cas de réactions allergiques, leur pathogenèse est beaucoup plus compliquée que celle présentée ci-dessus. Dans toute forme d'allergie, on peut reconnaître la participation des mécanismes à la fois du GNT (humoral, de type médié par B) et du HRT (cellulaire, médié par les lymphocytes T). De là, il est clair que pour supprimer les stades cytochimiques et physiopathologiques d'une réaction allergique, il est conseillé de combiner les principes d'hyposensibilisation utilisés en GNT et HRT. Par exemple, avec l'asthme bronchique allergique infectieux, non seulement les méthodes ci-dessus d'hypersensibilité non spécifique sont nécessaires, mais aussi des médicaments antibactériens en combinaison avec des bronchodilatateurs - β 2 -adrénomimétiques, théophyllines, anticholinergiques, antihistaminiques et antiprotéases, antagonistes de la sérotonine, inhibiteurs caliniques.

Ainsi, le mécanisme d'action des β 2 -adrénomimétiques comprend la relaxation des muscles lisses des bronches, l'amélioration de la clairance mucociliaire, la stabilisation de la perméabilité vasculaire, divers degrés d'inhibition de la libération des médiateurs des mastocytes et des basophiles. Le même groupe de médicaments comprend le salbutamol, la terbutaline, le formotérol, le salmétérol, le salmètre, le berotek, l'astmopent et leurs analogues. La théophylline et les méthylxanthines apparentées sont utilisées comme médicaments qui détendent les muscles lisses des bronches, ce qui est associé au blocage des récepteurs d'adénosine A 1 et A 2. De plus, la théophylline est un puissant inhibiteur de la phosphodiestérase qui catalyse l'hydrolyse de l'AMPc. L'accumulation d'AMPc dans la cellule inhibe la connexion de l'actine et de la myosine, et inhibe ainsi la contractilité des cellules musculaires lisses, et bloque également les canaux calciques des membranes. Parmi les anticholinergiques qui ont un effet anticholinergique périphérique prononcé, on peut citer atrovent, vagos, ventilate, troventol. Cependant, étant donné que le bronchospasme cholinergique est localisé principalement dans les grosses bronches, et dans l'asthme bronchique, il est également détecté dans les petites bronches, il est conseillé d'utiliser des médicaments combinés qui combinent des stimulants β 2 et des anticholinergiques (par exemple, berodual) ou l'utilisation combinée de deux médicaments de ces derniers. groupes.

Ces médicaments peuvent être utilisés comme moyens auxiliaires d'hyposensibilisation et pour surmonter l'immunité de transplantation (par exemple, avec une transplantation allogénique d'organes et de tissus).

Hyposensibilisation spécifique (SG) - une diminution de la sensibilité du corps à un allergène en introduisant au patient un extrait de cet allergène auquel il existe une sensibilité accrue. Habituellement, l'élimination complète de la sensibilité, c'est-à-dire la désensibilisation, ne se produit pas, par conséquent, le terme "hyposensibilisation" est utilisé. Il s'agit d'un type d'immunothérapie spécifique. La méthode a été proposée pour la première fois en 1911 pour le traitement du rhume des foins. Les meilleurs résultats sont observés dans le traitement de ces maladies allergiques (rhume des foins, formes atoniques de l'asthme bronchique, rhinosinusite, urticaire, etc.), dont le développement est basé sur une réaction allergique à médiation IgE. Dans ces cas, les excellents et bons résultats dépassent 80%. Un peu moins efficace dans la forme allergique infectieuse de l'asthme bronchique.

Une hyposensibilisation spécifique est indiquée lorsqu'il est impossible d'arrêter le contact du patient avec l'allergène, par exemple, avec des allergies au pollen végétal, à la poussière domestique, aux bactéries et aux champignons. Avec l'allergie aux insectes, c'est le seul moyen efficace de traiter et de prévenir le choc anaphylactique. Pour les allergies médicamenteuses et alimentaires, l'hyposensibilisation spécifique n'est utilisée que dans les cas où il est impossible d'arrêter le traitement avec un médicament (par exemple, l'insuline pour le diabète sucré) ou d'exclure un produit de la nourriture (par exemple, exclure le lait du régime alimentaire des enfants). Avec une allergie professionnelle à la laine, l'épiderme des animaux, une hyposensibilisation spécifique est réalisée lorsqu'il est impossible de changer de lieu de travail principal (vétérinaires, éleveurs). Une hyposensibilisation spécifique est réalisée avec des préparations des allergènes correspondants uniquement dans des salles allergologiques sous la surveillance d'allergologues. Dans les maladies atopiques, la dose initiale de l'allergène est d'abord déterminée par titrage allergométrique. Pour ce faire, l'allergène est administré par voie intracutanée en plusieurs dilutions (10 -9, 10 -8, 10 -7, etc.) et la dilution qui donne une réaction faiblement positive (+) est déterminée. Les injections sous-cutanées commencent avec cette dose, en l'augmentant progressivement. De même, une dose d'allergènes bactériens et fongiques est sélectionnée. Il existe différents régimes pour l'introduction d'allergènes - toute l'année, à terme, accéléré. Le choix du schéma est déterminé par le type d'allergène et de maladie. En règle générale, l'allergène est administré 2 fois par semaine jusqu'à ce que la concentration optimale de l'allergène soit atteinte, puis ils passent à l'administration de doses d'entretien - une fois toutes les 1-2 semaines.

L'introduction d'allergènes peut parfois s'accompagner de complications sous forme de réactions locales (infiltration) ou systémiques (crise d'asthme, urticaire, etc.) jusqu'au développement d'un choc anaphylactique. Dans ces cas, l'exacerbation est arrêtée et soit la dose de l'allergène introduit est réduite, soit une rupture est faite dans la conduite de l'hyposensibilisation.

Les contre-indications à une hyposensibilisation spécifique sont: exacerbation de la maladie sous-jacente, traitement prolongé avec des glucocorticoïdes, changements organiques dans les poumons avec asthme bronchique, complication de la maladie sous-jacente par un processus infectieux avec inflammation purulente (rhinite, bronchite, sinusite, bronchectasie), rhumatisme et tuberculose active, néoplasmes malins , insuffisance circulatoire des degrés II et III, grossesse, ulcère peptique de l'estomac et du duodénum.

Le mécanisme de l'effet thérapeutique de l'hyposensibilisation spécifique est complexe et n'est pas encore entièrement compris. Dans les maladies atopiques, il est associé à la formation d'anticorps dits bloquants, qui se lient à l'allergène pénétrant dans l'organisme et empêchent ainsi son contact avec les anticorps IgE. À l'avenir, le développement d'une tolérance immunologique à l'allergène rejoint évidemment ce processus. Le mécanisme d'hyposensibilisation spécifique en cas d'allergie infectieuse reste inconnu. Il y a lieu de croire qu'ici le rôle principal est joué par les mécanismes de tolérance immunologique. Ainsi, l'hyposensibilisation spécifique agit sur le stade immunologique du processus allergique.

Désensibilisation  - Il s'agit de l'élimination de l'hypersensibilité du corps. La désensibilisation peut être spécifique et non spécifique.

Spécifique  - Cela signifie que l'hypersensibilité est éliminée par l'antigène par lequel le corps est sensibilisé. Il existe deux méthodes pour une désensibilisation spécifique:

Méthode - lorsque la dose permissive est administrée jusqu'à 8 jours.

La méthode de désensibilisation spécifique est appelée par le nom de l'auteur qui l'a proposée, la méthode par A.M. Bezredko.

Cette méthode est utilisée lorsque 8 jours se sont écoulés depuis la sensibilisation (à partir du moment de la première injection). Dans cette méthode, la dose de résolution est administrée en plusieurs parties (c'est-à-dire en doses fractionnées). Tout d'abord, 1 ml est administré, et après 20-30 minutes le reste de la dose. Une désensibilisation illimitée est effectuée, si nécessaire, la réintroduction de sérums hyperimmuns à des fins prophylactiques ou thérapeutiques, ou pour la vaccination. De petites doses d'antigène se lient aux anticorps, préviennent la dégradation des cellules, la libération de substances biologiquement actives, le développement de symptômes cliniques.

Non spécifique  - la désensibilisation consiste dans le fait qu'une sensibilité accrue est supprimée par l'introduction de médicaments qui inhibent les enzymes protéolytiques, inactivent les médiateurs des allergies - histamine, sérotonine, etc.

Ces substances peuvent être une solution de chlorure de calcium, d'alcool, d'éphédrine, de diphenhydramine, de pipolfène, de suprastine, de fenkarol, de tavegil.

Afin de corriger les troubles survenus, les animaux malades utilisent des médicaments qui inhibent l'activité du système nerveux central, des antispasmodiques pour réduire le bronchospasme dans l'asthme bronchique, etc. L'hyposensibilisation, la désensibilisation sont également utilisées comme méthode d'immunothérapie des maladies allergiques par l'administration séquentielle de doses croissantes d'antigène.

PARTIE PRATIQUE

But de la leçon: Etudier certaines manifestations des réactions allergiques du corps.

EXPÉRIENCE 1.Le phénomène d'Arthus.

Le but de l'expérience: étudier l'image d'une réaction allergique locale chez un lapin.

Affiliation d'expérience: lapin, seringue, ciseaux, pince à épiler, ouate, iode, sérum de cheval.

Procédure de test: 20-30 jours avant le cours, le lapin est injecté stérilement sous la peau avec 5 ml de sérum de cheval normal cinq fois à 5-6 jours d'intervalle.

Après la 3ème, 4ème injection sensibilisante, un infiltrat se forme au site d'administration du sérum, suivi du développement d'une inflammation hyperergique aiguë avec formation de nécrose.

EXPÉRIENCE 2.

Le but de l'expérience: étudier le modèle de choc anaphylactique chez les cobayes.

Affiliation de l'expérience: cobaye, seringue, ciseaux, pince à épiler, ouate, iode, sérum de cheval.

Procédure de test: deux semaines avant le test, le cobaye est sensibilisé en introduisant 1 ml de sérum de cheval dans la cavité abdominale ou sous-cutanée. Pour recevoir un choc, ré-administrer du sérum de cheval. Une telle introduction peut se faire de plusieurs manières: dans le cœur, la cavité abdominale, sous-cutanée. En fonction de cela, l'image du choc sera différente.

Les résultats de l'expérience et leur discussion:

Selon la manifestation clinique, cinq formes principales de l'évolution clinique du choc anaphylactique sont distinguées:

Forme uséese manifestant par le grattage du corps, il y a des mouvements de mastication, des éternuements, parfois des tremblements du corps et cette forme dure de 3 à 5 minutes.

Forme légère- l'animal a clairement exprimé l'anxiété motrice, le tremblement du corps, l'animal est assis avec un halètement et cette forme clinique dure 15-20 minutes.

Modérécaractérisé par un état d'étourdissement, il y a parfois de l'anxiété.

Forme lourde   caractérisé par des convulsions et une paralysie.

Forme mortelle   (distinguer la foudre du flux prolongé. Rapide comme l'éclair- tous les phénomènes se déroulent rapidement, rapidement, l'animal tombe sur le dos, crampes générales, défécation involontaire, miction et mort en 3 à 30 minutes; persistant   - tous les phénomènes se développeront progressivement, la mort survient dans les 8 à 24 heures.

Diverses formes de l'évolution clinique du choc anaphylactique dépendent du mode d'administration de la dose de résolution et de la réactivité du corps.