LEPTOSPIROSE

Leptospirose - maladie infectieuse aiguë focale naturelle bactérienne zoonotique avec transmission fécale-orale de l'agent pathogène. Elle se caractérise par de la fièvre, une intoxication, des phénomènes de toxicose capillaire universelle et des lésions prédominantes du foie, des reins et du système nerveux.

Référence historique. La leptospirose est connue depuis longtemps, mais la première description de celle-ci comme forme nosologique a été donnée en 1886 par le médecin allemand Weil. Après 2 ans, notre compatriote N.P. Vasiliev, à l'aide d'un matériel clinique important, a montré la légitimité d'isoler cette maladie dans une unité nosologique indépendante. À cet égard, la leptospirose a longtemps été appelée maladie de Vasiliev-Weil; dans certaines régions, les noms de « fièvre de tonte », « fièvre de l'eau », « fièvre d'automne », « fièvre de sept jours » ont également été utilisés pour désigner la forme anictérique de la maladie.

Épidémiologie. La leptospirose est omniprésente; des cas de la maladie ont été signalés sur tous les continents du globe, à l'exception de l'Antarctique. Cependant, le taux d'incidence dépend en grande partie des conditions naturelles et climatiques : il est le plus élevé dans les zones avec un réseau fluvial dense, des crues estivales répétées fréquentes, ainsi qu'une forte densité de bétail. La leptospirose est l'une des infections focales naturelles les plus courantes dans la Fédération de Russie. Sur le territoire de la Russie, il existe trois régions principales défavorables à la leptospirose et caractérisées par une tendance constante à l'augmentation de l'incidence: Nord-Ouest, Centre et Nord-Caucase.

La structure étiologique de la leptospirose dans les années 80 était caractérisée par une forte augmentation du rôle étiologique du sérogroupe leptospira Icterohaemorragia, dont la proportion dans certaines régions (région de Rostov, région de Krasnodar) atteignait 86-90%. Ceci était en grande partie une conséquence de l'expansion de l'aire de répartition et de l'augmentation du nombre de rats gris du fait des activités économiques humaines (riziculture, pisciculture industrielle, etc.). Au début des années 90, dans certains territoires (Oblast de Rostov) la situation n'a pas subi de changements significatifs, dans d'autres (Territoire de Krasnodar) en 1990-1991. il y avait une forte augmentation du rôle étiologique du leptospira sérogroupe Grippotyphosa. Des changements dans la structure étiologique de la maladie avec une augmentation significative de la proportion de L. icterohaemorragia, en particulier dans la région de Rostov, ont entraîné la prévalence de la forme ictérique de la maladie, une évolution plus sévère et un développement accru de l'insuffisance rénale aiguë. Parallèlement, le diagnostic clinique de la maladie, notamment au stade préhospitalier, laisse à désirer : seuls 10 à 12 % des patients sont hospitalisés avec un diagnostic de leptospirose, et plus d'un tiers d'entre eux le sont plus tard. que le 6e jour de maladie.

La leptospirose est une zoonose obligatoire. Les sources d'agents responsables de l'infection à leptospirose sont divisées en deux groupes. Le premier comprend les rongeurs et les insectivores, qui sont les principaux hôtes (réservoir) des agents pathogènes dans la nature ; au second - les animaux domestiques (porcs, bovins, moutons, chèvres, chevaux, chiens), ainsi que les animaux à fourrure à contenu cellulaire (renards, renards arctiques, ragondins), qui forment des foyers anthropurgiques (agricoles).

Les leptospira de chaque sérovar affectent principalement les populations de certaines espèces animales, et la structure étiologique des maladies dans chaque foyer est principalement déterminée par l'espèce animale dominante qu'il contient - les hôtes de l'agent pathogène. Ainsi, sur le territoire de la Russie, les rats sont porteurs d'Icterohaemorragia, les porcs - Pomona, les bovins - Grippotyphosa, les chiens - Canicola, etc. Chez les animaux, la maladie évolue généralement de manière chronique, sans manifestations cliniques visibles, accompagnée du portage de leptospira et de leur excrétion dans les urines.

Une personne malade ne représente pas un danger épidémiologique.

Le mécanisme de transmission de l'agent pathogène est fécal-oral; voie de transmission - eau; introduction directe possible de leptospira à travers la peau et les muqueuses endommagées, ainsi que par la voie alimentaire (lors de la consommation d'aliments contaminés par l'urine de rongeurs infectés). Le plus souvent, l'infection humaine survient lors de la baignade, de l'utilisation de l'eau de réservoirs ouverts pour les besoins domestiques et économiques, lors de la pêche, lors de travaux agricoles sur des sols humides et marécageux, lors des soins aux animaux malades.

L'incidence de la leptospirose a un caractère saisonnier prononcé avec une augmentation en période été-automne (surtout en juillet et août), cependant, chez les travailleurs des élevages, des usines de transformation de la viande, des éleveurs de chiens, des travailleurs vétérinaires, des employés de vivariums, etc. des cas sporadiques de la maladie sont possibles à tout moment de l'année. Une situation similaire est possible s'il y a des souris, des rats dans la maison, qui peuvent infecter les articles ménagers et la nourriture.

Pathogénèse. Dans la pathogenèse de la leptospirose, il est d'usage de distinguer 5 phases.

Phase I - l'introduction de l'agent pathogène dans le corps, suivie d'une bactériémie à court terme et d'une dissémination primaire. La porte d'entrée de l'infection est à la fois la peau et les muqueuses endommagées et intactes des yeux, du nez, de la bouche et du tractus gastro-intestinal. En raison de la mobilité prononcée, les leptospira pénètrent rapidement dans la peau et les muqueuses, sans provoquer de modifications au site d'introduction. Avec la circulation sanguine, ils pénètrent dans divers organes, mais se fixent principalement dans les reins, le foie, les glandes surrénales, les poumons, la rate; peut pénétrer la barrière hémato-encéphalique. Cette phase de la maladie est asymptomatique, dure en moyenne 7 à 10 jours (jusqu'à un maximum de 20 jours) et correspond à la période d'incubation.

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Leptospirose- maladie infectieuse zoonotique aiguë avec un mécanisme de transmission principalement féco-oral de l'agent pathogène, qui se caractérise par de la fièvre, une intoxication, des lésions des vaisseaux sanguins, des reins, du foie et du système nerveux central.

Histoire et diffusion

La leptospirose a été décrite pour la première fois par le médecin allemand A. Weil en 1886. En 1888, N.P. Vasiliev a décrit 17 cas de la maladie et a justifié son isolement dans une forme nosologique distincte. En 1914, les scientifiques japonais R. Inada et J. Ido ont isolé l'agent causal de la maladie chez des patients - un spirochète, plus tard nommé Leptospira - L. icterohaemorragiae.

Au cours des années suivantes, des leptospira d'autres sérogroupes ont été décrits. Initialement, nous avons distingué la leptospirose ictérique (maladie de Weil-Vasiliev), causée par L. icterohaemorragiae, et la leptospirose anictérique, causée par d'autres sérovars du pathogène. Cependant, d'autres observations ont montré que les formes ictérique et anictérique peuvent être causées par différents sérovars. Par conséquent, elles sont actuellement combinées en une seule forme nosologique - la leptospirose.

La leptospirose est une maladie infectieuse répandue dans diverses zones climatiques, à l'exclusion des zones polaires et désertiques.

Étiologie de la leptospirose

Les agents responsables de la leptospirose sont des espèces de leptospira Interrogans, parmi lesquelles les sérogroupes Icterohaemorragiae, Hebdomadis, Canicola, Pomona, Tarassowi, Grippotyphosa sont de la plus grande importance en pathologie humaine. Les leptospira sont en forme de spirale avec des extrémités incurvées, des micro-organismes aérobies mobiles à Gram négatif. Ils sont sensibles au séchage, à l'échauffement, aux désinfectants, mais ils peuvent persister longtemps dans l'eau et les sols gorgés d'eau. Leur pathogénicité est due à la mobilité, à la capacité de former des substances de type endotoxine et exotoxine, ainsi qu'à l'hémolysine, la fibrinolysine et d'autres enzymes.

Épidémiologie

La leptospirose se propage principalement dans les zones d'élevage avec un réseau développé de réservoirs (rivières, lacs), la présence de prairies inondées. Sur le territoire de la Fédération de Russie, il s'agit des régions du Nord-Ouest, du Centre et du Nord-Caucase. La leptospirose est une maladie focale naturelle. Dans les foyers naturels, la source de l'agent causal de l'infection est de nombreuses espèces de rongeurs et d'insectivores (souris, campagnols, rats musqués, hérissons, musaraignes). Dans les foyers anthropurgiques secondaires, le rôle principal appartient aux grands et petits ruminants, porcs, chiens, rats et souris domestiques. Les animaux sont capables. excrétion à long terme de l'agent pathogène avec l'urine, dans une moindre mesure avec les matières fécales, les bovins - avec le lait.

Le principal mécanisme de transmission de l'agent pathogène est fécal (urine) -oral, la voie de transmission est l'eau. L'infection survient en nageant dans des plans d'eau, en buvant de l'eau non désinfectée provenant de plans d'eau ouverts, ainsi qu'en mangeant des aliments contaminés par les sécrétions de rongeurs, parfois de la viande d'animaux malades ou du lait. L'agent pathogène est également capable de pénétrer dans le corps humain par le biais de microtraumatismes de la peau et des muqueuses (lors de la tonte, lors des soins aux animaux, lors du travail sur les égouts, etc.).

La susceptibilité humaine à la leptospirose est élevée. Des cas de la maladie sont enregistrés tout au long de l'année. Dans les régions à forte incidence, il existe une saisonnalité été-automne prononcée. Bien que les patients excrètent le leptospira dans l'urine, aucun cas d'infection humaine n'a été décrit. Après la maladie transférée, une immunité spécifique au sérovar est formée, par conséquent, des cas répétés causés par d'autres sérovars de l'agent pathogène sont possibles.

Pathogenèse de la leptospirose

Les leptospira pénètrent dans l'organisme par les muqueuses du tube digestif ou de la peau, sans provoquer de modifications au site d'introduction. Avec la circulation sanguine, ils sont transportés dans tout le corps, pénétrant à travers les barrières histohématologiques dans les reins, le foie, la rate, les glandes surrénales, les poumons et le système nerveux central. Dans ces organes, l'agent pathogène se multiplie et s'accumule pendant la période d'incubation. Ensuite, les leptospira rentrent dans la circulation sanguine, une bactériémie massive se développe (l'agent pathogène est facilement détecté dans les frottis sanguins), une toxinémie, qui s'accompagne de fièvre et d'intoxication.

La lésion vasculaire généralisée se développe très rapidement, accompagnée d'une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire, de troubles de la microcirculation, d'hémorragies au niveau des organes parenchymateux, des membranes et de la matière cérébrale, des séreuses et muqueuses, de la peau. Le tableau clinique de la maladie est en grande partie dû à des lésions des reins, du foie, des muscles et du système nerveux central.

Au cours de la maladie, une immunité humorale spécifique se forme, qui au premier stade a un caractère non stérile. En particulier, malgré les titres élevés d'anticorps dans le sang, l'agent pathogène reste dans les reins, ce qui peut entraîner une rechute de la maladie. En fin de compte, l'agent pathogène est complètement éliminé et la récupération se produit, bien que le dysfonctionnement rénal et d'autres effets résiduels puissent persister pendant une longue période.

Pathomorphologie

La gravité de l'évolution et l'issue de la maladie sont en grande partie déterminées par les lésions rénales. Dans le même temps, une ischémie de la couche corticale, une pléthore de la moelle, des infiltrats et des hémorragies dans le tissu interstitiel sont détectés; dans les glomérules - stase et boue d'érythrocytes, caillots de fibrine. L'épithélium du tubule proximal subit une nécrose. Ces changements peuvent conduire au développement d'une insuffisance rénale aiguë. Les lésions hépatiques sont caractérisées par une dystrophie et une nécrose des hépatocytes, un œdème, une infiltration du tissu interstitiel, qui se manifeste cliniquement par une hépatomégalie, dans certains cas, une jaunisse, dans la pathogenèse de laquelle l'hémolyse joue un rôle supplémentaire.

Caractérisé par la présence d'une nécrose cireuse des fibres musculaires, des hémorragies, des infiltrats dans les muscles, qui se manifestent cliniquement par des courbatures et des douleurs spontanées dans les muscles. Une splénomégalie, une pléthore de membranes et un œdème de la substance cérébrale sont constamment retrouvés chez près de 30% des patients atteints de méningite séreuse.

Les principales causes de décès dans la leptospirose sont l'insuffisance rénale ou rénal-hépatique aiguë, le choc toxique infectieux, les complications bactériennes secondaires et le syndrome thrombohémorragique.

Iouchtchouk N.D., Vengerov Yu.Ya.

Infection zoonotique aiguë, caractérisée par des symptômes d'intoxication avec des myalgies prononcées, des lésions prédominantes des reins, du foie, du SN et du CVS, accompagnées du développement d'un syndrome hémorragique, souvent de la jaunisse. Agents responsables- des représentants du genre Leptospira. Épidémiologie. La source de l'infection est les animaux malades et guéris. Le mécanisme de transmission de l'agent pathogène est fécal-oral (lors de la consommation d'aliments contaminés par des sécrétions de rongeurs) et de contact (lors de la baignade dans des plans d'eau, où leptospira s'entendait avec les sécrétions de rongeurs et d'animaux). Clinique. La période d'incubation est de 2 à 20 jours. Le début est aigu. Syndrome d'intoxication. Des frissons. Fièvre 39 - 40 C de nature rémittente ou permanente, dure jusqu'à 10 - 12 jours. Maux de tête, myalgies du mollet, des muscles occipitaux, cervicaux, douleurs abdominales dues à des hémorragies des muscles abdominaux ou des hémorragies rétropéritonéales. Nausées, vomissements, douleurs osseuses et articulaires, anorexie, faiblesse. Le visage est bouffi, hyperémique, la sclérotique est injectée, la conjonctive est hyperémique, les éruptions herpétiques sur les lèvres et les ailes du nez ne sont pas rares. L'éruption apparaît le 3ème - 5ème jour de la maladie sur la peau des membres et du tronc, polymorphe, localisée symétriquement. Hépatosplénomégalie. La jaunisse peut se développer. Syndrome rénal. Il apparaît pendant la période de pointe et se caractérise par l'apparition d'une oligurie ou d'une anurie, des maux de dos, un symptôme positif de Pasternatsky. Syndrome méningé. Elle survient chez 10 à 20 % des patients. Complications. Choc toxique infectieux, insuffisance rénale et rénale-hépatique aiguë, urémie, myocardite, méningite séreuse, insuffisance cardiovasculaire aiguë, uvéite, iris, iridocyclite. Diagnostic de laboratoire. Dans l'analyse de la leucocytose sanguine avec déplacement des neutrophiles, ESR accéléré. Dans l'analyse de l'albuminurie urinaire, de l'hématurie, de la pyurie, de la cylindrurie. Bactérioscopie sanguine. Analyse bactériologique - ensemencement de sang, d'urine, de liquide céphalo-rachidien sur des milieux nutritifs. Analyse sérologique - une augmentation du titre RALL dans les sérums appariés. Traitement. Thérapie étiogropique: le médicament de choix - la pénicilline jusqu'à 12 millions d'unités / jour. dans les 7 à 10 jours, tétracyclines. Thérapie pathogénétique: solutions de désintoxication, médicaments diurétiques, dans les cas graves - thérapie antichoc. Thérapie symptomatique - antihistaminiques, analgésiques. Avec insuffisance rénale aiguë - hémodialyse extracorporelle. La prévention: 1) il est interdit d'utiliser de l'eau brute provenant de réservoirs ouverts, nageant dans des réservoirs à faible débit, accessibles aux animaux d'élevage; 2) effectuer constamment des mesures de dératisation ; 3) isolement, traitement des animaux malades; 4) vaccination du contingent à haut risque d'infection tué par le vaccin contre la leptospirose (éleveurs, vétérinaires, ouvriers des usines de transformation de la viande, etc.). 55. Yersiniose. Pseudotuberculose. Yersiniose intestinale. Étiologie, épidémiologie, pathogenèse, tableau clinique, diagnostic, traitement.

Yersiniose - Il s'agit d'une maladie infectieuse aiguë, caractérisée par des lésions principalement gastro-intestinales et de graves symptômes allergiques toxiques. V excitateur - Yersinia enterocolitica. Épidémiologie. La source de l'infection est un animal. Le mécanisme de transmission de l'agent pathogène est fécal-oral, la voie est alimentaire (l'infection se produit lorsqu'une personne mange des produits carnés, des légumes, de l'eau infectés). Clinique. La période d'incubation est de 1 à 6 jours. Le début est aigu. Syndrome d'intoxication. Maux de tête, frissons, nausées, fièvre jusqu'à 38 - 39 C. Syndrome dyspeptique. Selles molles jusqu'à 5 à 6 fois par jour ; selles liquides, vert brunâtre avec du mucus. La durée du syndrome est de 2 à 4 jours. L'éruption apparaît le 3ème - 7ème jour, polymorphe, avec une tendance à la fusion au niveau des grosses articulations, sur des parties symétriques du corps et des membres. Lorsque l'éruption disparaît, la desquamation et la pigmentation persistent. Syndrome arthralgique. Les manifestations de l'arthrite sont plus fréquentes chez les grosses et moyennes articulations. Le syndrome de la jaunisse survient chez 5 à 10 % des patients. Syndrome hépatolien. Lymphadénopathie. L'élargissement de groupe des ganglions lymphatiques. Complications. Choc toxique infectieux, appendicite. Un cours récurrent est possible. Diagnostic différentiel réalisée avec des maladies paratyphoïdes typhoïde, la leptospirose, l'hépatite virale, les infections intestinales aiguës, l'arthrite d'une autre étiologie. Diagnostic de laboratoire. Dans l'analyse de la leucocytose neutrophile sanguine avec un déplacement vers la gauche, l'éosinophilie a augmenté la VS. Diagnostic bactériologique: isolement de l'agent pathogène à partir du sang, de l'urine, des matières fécales. Diagnostic sérologique : RPHA, ELISA, etc. Traitement. Thérapie étiotrope : chloramphénicol 2,0 g/jour ; tétracycline 1,2 - 1,5 g / jour, aminosides. Thérapie pathogénétique : anti-inflammatoires non stéroïdiens détoxifiants. Pseudotuberculose L'agent causal est Yersinia pseudotuberculosis. Pour les aspects épidémiologiques, voir la section Yersiniose. Les manifestations cliniques de la pseudotuberculose ne sont pas fondamentalement différentes de la yersiniose. Une caractéristique est l'apparition fréquente d'une éruption écarlate en petits points comme des "bas", des "gants", une "cagoule", un développement plus prononcé du syndrome arthralgique. Pour les principes de diagnostic et de traitement, voir la section Yersiniose.

La leptospirose (maladie de Vasiliev-Weil, ictère infectieuse, fièvre japonaise de 7 jours, Nanukai, fièvre de l'eau, fièvre ictérohémorragique, etc.) rein, foie, système nerveux central, diathèse hémorragique et mortalité élevée.

Codes CIM -10

A27.0. La leptospirose est ictérique-hémorragique.
A27.8. Autres formes de leptospirose.
A27.9. Leptospirose non précisée.

Étiologie (causes) de la leptospirose

L'agent causal de la leptospirose chez l'homme et l'animal appartiennent à l'espèce L. interrogans. Les sérogroupes L. interrogans icterohaemorragiae, qui affecte les rats gris, L. interrogans pomona, qui affecte les porcs, L. interrogans canicola - chiens, ainsi que L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis, ont le plus grand rôle dans la structure de la morbidité.

Leptospira- micro-organismes minces et mobiles en forme de spirale d'une longueur de plusieurs à 40 nm et plus et d'un diamètre de 0,3 à 0,5 nm. Les deux extrémités de Leptospira, en règle générale, sont pliées sous la forme de crochets, mais on trouve également des formes sans crochet. Les leptospira ont trois éléments structurels principaux : l'enveloppe externe, le filament axial et le cylindre cytoplasmique, qui est enroulé en hélice autour de l'axe longitudinal. Ils se reproduisent par division transversale.

Les leptospira sont à Gram négatif. Ce sont des aérobies stricts; ils sont cultivés sur des milieux nutritifs contenant du sérum sanguin. La croissance optimale est de 27 à 30 ° C, mais même dans de telles conditions, leur croissance est extrêmement lente. Les facteurs de pathogénicité de Leptospira sont des substances de type exotoxine, des endotoxines, des enzymes (fibrinolysine, coagulase, lipase, etc.), ainsi que des capacités invasives et adhésives.

Les leptospira sont sensibles aux températures élevées : l'ébullition les tue instantanément, les chauffant à 56-60°C pendant 20 minutes. Les leptospira sont plus résistants aux basses températures. Ainsi, à –30–70°С et dans les organes congelés, ils conservent leur viabilité et leur virulence (la capacité d'infecter) pendant de nombreux mois. La bile, le suc gastrique et l'urine humaine acide ont un effet néfaste sur les leptospira, et dans l'urine faiblement alcaline des herbivores, ils restent viables pendant plusieurs jours. Dans l'eau des réservoirs ouverts à réaction légèrement alcaline ou neutre, les leptospira persistent pendant 1 mois et dans les sols humides et gorgés d'eau, ils ne perdent pas leur pouvoir pathogène jusqu'à 9 mois. Les leptospira restent sur les aliments jusqu'à 1 à 2 jours, et sous l'influence des rayons ultraviolets et une fois séchés, ils meurent dans les heures 2. Les leptospira sont sensibles à la pénicilline, au chloramphénicol, à la tétracycline et sont extrêmement sensibles à l'action des désinfectants conventionnels, bouillant , salage et décapage. Dans le même temps, les basses températures n'ont pas d'effet néfaste sur les leptospira. Cela explique leur capacité à hiverner dans les plans d'eau ouverts et les sols humides, conservant complètement la virulence.

Epidémiologie de la leptospirose

La leptospirose est l'une des maladies infectieuses focales naturelles les plus courantes.

Source de l'agent causal- les animaux sauvages, agricoles et domestiques. Le rôle des espèces animales individuelles comme source de leptospirose est loin d'être le même en raison de leurs degrés variables de sensibilité à ces micro-organismes et de la nature de la réponse à l'infection. Les animaux chez lesquels la leptospirose chronique survient à la suite d'une infection et, dans certains cas, d'un processus asymptomatique, accompagné d'une excrétion prolongée de leptospira dans l'urine, ont la plus grande importance épidémiologique et épizootique. Ce sont ces animaux qui assurent la préservation des leptospira en tant qu'espèce biologique. La plus grande importance dans les foyers naturels de leptospirose est attribuée aux représentants de l'ordre des rongeurs, ainsi qu'aux insectivores (hérissons, musaraignes). Le portage de leptospira a été prouvé chez près de 60 espèces de rongeurs, dont 53 appartiennent à la famille des souris et des hamsters.

La plasticité biologique des leptospira permet de les adapter aux animaux agricoles et domestiques (bovins, porcs, chevaux, chiens), ainsi qu'aux rongeurs synanthropes (rats gris, souris), qui forment des foyers d'infection anthropurgiques qui constituent le principal danger. aux humains (Fig. 17-3).

D'un point de vue épidémiologique, la morbidité des bovins et des petits ruminants, ainsi que des porcs, est importante. Les animaux de tout âge sont malades, mais chez les adultes, la leptospirose survient plus souvent sous une forme latente et chez les jeunes animaux - avec des symptômes plus prononcés.

Riz. 17-3. Schéma de l'épidémiologie de la leptospirose.

La personne n'a pas d'importance en tant que source d'infection.

Le principal facteur de transmission de l'agent causal de la leptospirose- eau contaminée par des sécrétions (urines) d'animaux infectés. Les causes immédiates de l'infection humaine sont l'utilisation d'eau brute pour la boisson, le lavage des réservoirs ouverts, la baignade dans de petits étangs à faible débit ou leur pataugeoire.

Les aliments contaminés par des sécrétions de rongeurs ont également une certaine importance dans la transmission de l'infection. La transmission de l'infection se fait le plus souvent par contact, mais la voie alimentaire est également possible. Les facteurs de transmission sont également les sols humides, l'herbe des pâturages, contaminés par les sécrétions des animaux malades. L'infection peut survenir lors de l'abattage du bétail, du dépeçage des carcasses, ainsi que de la consommation de lait et de viande non transformée thermiquement. Les personnes qui ont des contacts professionnels avec des animaux malades tombent souvent malades de la leptospirose : vétérinaires, exterminateurs et ouvriers agricoles. Pour la pénétration de leptospira, la moindre violation de l'intégrité de la peau suffit.

Les épidémies de leptospirose surviennent généralement pendant la période été-automne. Le pic d'incidence survient en août. Il existe trois principaux types d'épidémies : aquatiques, agricoles et animales. La leptospirose est également rencontrée sous forme de cas sporadiques, qui peuvent être enregistrés tout au long de l'année.

Les leptospira sont hydrophiles ; par conséquent, la leptospirose est caractérisée par une prévalence élevée dans les zones où se trouvent de nombreuses plaines marécageuses et très humides.

En Fédération de Russie, la leptospirose est l'une des zoonoses les plus courantes, son incidence est de 0,9 à 1,5 pour 100 000 habitants. La morbidité la plus élevée se situe dans les régions du Nord-Ouest, du Centre et surtout du Nord-Caucase. Ces dernières années, une nette tendance à l'urbanisation de l'incidence a été notée - la propagation dans les mégalopoles (Moscou, Saint-Pétersbourg).

Susceptibilité naturelle personnes à l'infection par la leptospirose est importante. L'immunité post-infectieuse est forte, mais spécifiques au type, par conséquent, des maladies répétées causées par d'autres sérovars de l'agent pathogène sont possibles.

Pathogenèse de la leptospirose

L'agent pathogène pénètre dans le corps humain en raison de sa mobilité. Les portes d'entrée sont des microlésions de la peau et des muqueuses de la cavité buccale, de l'œsophage, de la conjonctive des yeux, etc. Il existe des cas d'infection en laboratoire par la leptospirose à travers une peau endommagée. Avec une pénétration intradermique dans une expérience sur des animaux de laboratoire, les leptospira pénètrent dans la circulation sanguine après 5 à 60 minutes, contournant apparemment les ganglions lymphatiques, qui n'exercent pas de fonction de barrière dans la leptospirose. Sur le site d'introduction de l'agent pathogène, il n'y a pas d'effet primaire. La propagation ultérieure de leptospira se produit de manière hématogène, tandis que les vaisseaux lymphatiques et les ganglions lymphatiques régionaux restent également intacts. Avec le flux sanguin, les leptospira pénètrent dans divers organes et tissus : foie, rate, reins, poumons, système nerveux central, où ils se multiplient et s'accumulent. La première phase d'infection se développe, d'une durée de 3 à 8 jours, ce qui correspond à la période d'incubation.

La deuxième phase de la pathogenèse de la leptospirose- bactériémie secondaire, lorsque la quantité de leptospira dans le sang atteint un maximum et qu'ils continuent encore à se multiplier dans le foie et la rate, les glandes surrénales, provoquant l'apparition clinique de la maladie. Avec le flux sanguin, les leptospira se propagent à nouveau dans tout le corps, surmontant même la BHE. Au cours de cette période, parallèlement à la reproduction des leptospira, leur destruction commence à la suite de l'apparition d'anticorps qui s'agglutinent au quatrième jour de la maladie et lysent les leptospira. L'accumulation de produits métaboliques et la décomposition des leptospira dans le corps s'accompagnent de fièvre et d'intoxication, ce qui augmente la sensibilisation du corps et provoque des réactions hyperergiques.

Cette phase dure 1 semaine, mais peut être raccourcie à plusieurs jours. La concentration maximale de leptospira à la fin de la phase de leptospirémie est observée dans le foie. Les leptospira produisent de l'hémolysine qui, agissant sur la membrane des érythrocytes, provoque leur hémolyse et la libération de bilirubine libre. De plus, des changements destructeurs se développent dans le foie avec la formation d'une inflammation et d'un œdème tissulaire. Dans les cas graves de la maladie, le principal facteur du processus pathologique dans le foie est l'endommagement des membranes des capillaires sanguins, ce qui explique la présence d'hémorragies et d'œdèmes séreux.

La pathogenèse de la jaunisse dans la leptospirose est double: d'une part, la dégradation des érythrocytes due à l'effet toxique sur les membranes de l'hémolysine et de l'antigène hémolytique, ainsi qu'à la suite de l'érythrophagie par les cellules du système réticulo-endothélial de la rate , le foie et d'autres organes, d'autre part, en raison de l'inflammation biliaire parenchymateuse en développement et de la fonction excrétrice du foie.

La troisième phase de la pathogenèse de la leptospirose- toxique. Les leptospira meurent en raison de l'action bactéricide du sang et de l'accumulation d'anticorps, disparaissent du sang et s'accumulent dans les tubules contournés des reins. La toxine accumulée en raison de la mort de Leptospira a un effet toxique sur divers organes et systèmes. Chez certains patients, les leptospira se multiplient dans les tubules contournés et sont excrétés dans les urines. Dans ce cas, les dommages aux reins viennent au premier plan. La lésion rénale la plus caractéristique de la leptospirose est un processus dégénératif de l'épithélium de l'appareil tubulaire, il est donc plus correct de les considérer comme une néphrose tubulaire distale diffuse. Les patients développent des signes d'insuffisance rénale aiguë avec oligoanurie et coma urémique. Les lésions rénales graves sont l'une des causes les plus courantes de décès dans la leptospirose.

Dans la phase de toxémie, les dommages aux organes et aux tissus sont causés non seulement par la toxine et les déchets de leptospira, mais également par les auto-anticorps formés à la suite de la désintégration des tissus et des cellules affectés du macro-organisme. Cette période coïncide avec la deuxième semaine de la maladie, mais peut être quelque peu retardée. La toxine a un effet néfaste sur l'endothélium capillaire, ce qui augmente sa perméabilité avec la formation de caillots sanguins et le développement de la CIVD.

Le système nerveux central est affecté à la suite du dépassement de la BHE par leptospira. Certains patients atteints de leptospirose développent une méningite séreuse ou purulente, moins souvent une méningo-encéphalite. Dans certains cas, il existe une myocardite à leptospirose spécifique. Le symptôme pathognomonique de la leptospirose est le développement d'une myosite avec des lésions du squelette, en particulier des muscles du mollet. Souvent, les poumons (leptospirose pneumonie), les yeux (iritis, iridocyclite), moins souvent d'autres organes sont touchés.

Tableau clinique (symptômes) de la leptospirose

La période d'incubation dure de 3 à 30 (généralement 7 à 10 jours).

Classification

Il n'y a pas de classification généralement acceptée de la leptospirose.

Selon l'évolution clinique, on distingue une forme légère, modérée et sévère de leptospirose. Une forme bénigne peut survenir avec de la fièvre, mais sans dommages prononcés aux organes internes. La forme modérée est caractérisée par une fièvre sévère et un tableau clinique étendu de leptospirose, et la forme sévère est caractérisée par le développement d'un ictère, l'apparition de signes de syndrome thrombo-hémorragique, de méningite et d'insuffisance rénale aiguë. Selon les manifestations cliniques, on distingue les formes ictérique, hémorragique, rénale, méningée et mixte. La leptospirose peut être compliquée ou non compliquée.

Les principaux symptômes de la leptospirose et la dynamique de leur développement

La maladie commence de manière aiguë, sans période prodromique, avec des frissons sévères, une augmentation de la température corporelle en 1 à 2 jours jusqu'à un nombre élevé (39-40 ° C). La température reste élevée pendant 6 à 10 jours, puis elle diminue soit de manière critique, soit par lyse raccourcie. Chez les patients n'ayant pas reçu d'antibiotiques, une deuxième vague fébrile peut être observée. D'autres symptômes d'intoxication apparaissent également, tels que maux de tête sévères, maux de dos, faiblesse, manque d'appétit, soif, nausées et parfois vomissements. Une conjonctivite peut également se développer pendant cette période.

Un symptôme caractéristique de la leptospirose est une douleur dans les muscles, principalement dans le mollet, mais des douleurs dans les muscles de la cuisse et de la région lombaire peuvent survenir. Dans les formes sévères, la douleur est si forte qu'il est difficile pour le patient de bouger. À la palpation, une douleur musculaire aiguë est notée. L'intensité des myalgies correspond souvent à la gravité de l'évolution de la maladie. La myolyse conduit au développement de la myoglobinémie, qui est l'une des causes de l'insuffisance rénale aiguë. Chez certains patients, la myalgie s'accompagne d'une hyperesthésie cutanée. L'attention est attirée sur l'hyperhémie de la peau du visage et du cou, l'injection des vaisseaux de la sclérotique. À l'examen, un "symptôme de la capuche" est révélé - gonflement du visage et hyperémie de la peau du visage, du cou et de la moitié supérieure de la poitrine, injection de vaisseaux sanguins de la sclérotique.

Avec une évolution sévère de la leptospirose, à partir du 4-5ème jour de la maladie, un ictère de la sclérotique et un jaunissement de la peau apparaissent. Le parcours clinique peut être schématiquement divisé en trois périodes :

· Initiale ;
· Chaleur;
· Récupération.

Chez 30% des patients au début et parfois au plus fort de la maladie, un exanthème survient. L'éruption est constituée d'éléments polymorphes situés sur la peau du tronc et des membres. La nature de l'éruption peut être semblable à la rougeole, à la rubéole, moins souvent à l'écarlate. Des éléments urticariens peuvent également être trouvés.

L'éruption maculaire est sujette à la fusion d'éléments individuels. Dans ces cas, des champs érythémateux se forment. L'exanthème érythémateux survient le plus souvent, l'éruption disparaît après 1 à 2 jours. Après la disparition de l'éruption cutanée, une desquamation de pityriasis de la peau est possible. Des éruptions herpétiques apparaissent souvent (sur les lèvres, les ailes du nez). Le syndrome thrombo-hémorragique se manifeste, en plus d'une éruption pétéchiale, d'hémorragies cutanées aux sites d'injection, de saignements de nez, d'hémorragies dans la sclérotique.

Pendant cette période, un léger mal de gorge et une toux sont possibles. Un examen objectif révèle souvent une hyperémie modérée des arcades, des amygdales, du voile du palais, sur laquelle on peut voir l'énanthème, les hémorragies. Chez certains patients, les ganglions lymphatiques cervicaux sous-maxillaires et postérieurs sont hypertrophiés.

Du côté du système cardiovasculaire, l'attention est attirée sur la bradycardie relative, une diminution de la pression artérielle. Les bruits cardiaques sont étouffés, avec un ECG, des signes de lésions myocardiques diffuses peuvent être détectés.

Le développement d'une pneumonie à leptospirose spécifique ou d'une bronchite est possible. Quand cela se produit, on observe une matité du bruit pulmonaire et une douleur dans la poitrine.

Le foie est hypertrophié, modérément douloureux à la palpation, la rate est palpable chez près de la moitié des patients.

Les signes d'atteinte du SNC dans la leptospirose sont le syndrome méningé : étourdissements, délire, insomnie, maux de tête et symptômes méningés positifs (nuque raide ; symptôme de Kernig ; symptômes de Brudzinsky supérieur, moyen et inférieur). Lors de l'examen du liquide céphalo-rachidien, des signes de méningite séreuse sont notés: cytose avec une prédominance de neutrophiles.

Du côté du système urinaire, des signes d'insuffisance rénale aiguë peuvent être observés : une diminution de la diurèse jusqu'au développement d'une oligoanurie, l'apparition dans les urines de cylindres protéiques, hyalins et granuleux, et d'épithélium rénal. Dans le sang, la teneur en potassium, en urée et en créatinine est augmentée.

Dans l'étude du sang périphérique, une augmentation de la VS et de la leucocytose neutrophile avec un déplacement de la formule vers la gauche, souvent vers les myélocytes, l'anéosinophilie est déterminée.

Au milieu de la maladie, du 5e au 6e jour dans les cas graves, l'intoxication augmente, les maux de tête, la faiblesse musculaire s'intensifient, l'aversion pour la nourriture apparaît, les vomissements augmentent, bien que la température corporelle diminue. Chez certains patients, survient une jaunisse dont l'intensité correspond à la gravité de l'évolution de la maladie et qui dure de plusieurs jours à plusieurs semaines. Pendant cette période, les manifestations les plus sévères du syndrome hémorragique sont observées: hémorragies de la peau et des muqueuses, saignements des gencives, saignements gastro-intestinaux, hémoptysie, hémorragies des membranes et substance du cerveau. Le plus souvent, le syndrome hémorragique est observé dans la forme ictérique de la maladie. Il existe des signes cliniques et ECG de dommages au cœur, aux méninges. Une attention particulière doit être portée aux lésions rénales : augmentation de l'azotémie, protéinurie.

À la suite de troubles de l'hémolyse et de l'érythropoïèse, de l'anémie de type hyporégénératif, de la thrombocytopénie, de la leucocytose, de l'augmentation de la lymphopénie, de la capacité d'agrégation plaquettaire est altérée, la VS atteint 40 à 60 mm / h. Un test sanguin biochimique révèle une hyperbilirubinémie modérée avec une teneur accrue en bilirubine liée et libre avec une légère augmentation de l'activité transférase. Dans le même temps, en raison de lésions musculaires, l'activité de la créatine phosphokinase augmente fortement, la fonction de synthèse des protéines du foie est perturbée et le niveau d'albumine diminue.

L'état commence à s'améliorer à partir de la fin de la deuxième semaine, la période de récupération s'étend du 20e au 25e jour de maladie. Pendant cette période, une rechute de la leptospirose est possible, qui se déroule généralement plus facilement que la vague principale. Dans d'autres cas, la température corporelle est régulièrement normalisée, mais le syndrome asthénique persiste longtemps et une crise polyurique est possible. Les fonctions du foie et surtout des reins se rétablissent lentement, la défaillance tubulaire persiste longtemps, ce qui se manifeste par une isohyposténurie et une protéinurie; troubles trophiques possibles, augmentation de l'anémie.

Dans différentes régions, l'évolution de la leptospirose peut différer par la fréquence des formes ictériques, des lésions du système nerveux central et le développement d'une insuffisance rénale aiguë. La leptospirose la plus grave est causée par L. interrogans icterohaemorragiae. Les formes abortives et effacées de la maladie sont omniprésentes, survenant avec une fièvre de courte durée (2-3 jours) sans pathologie organique typique.

Complications de la leptospirose

ITSH, insuffisance rénale aiguë, insuffisance rénale hépatique aiguë, ARF (RDS), saignements massifs, hémorragies, myocardite, pneumonie, plus tard - uvéite, iritis, iridocyclite.

Mortalité et causes de décès

La mortalité varie de 1 à 3%. Les causes de décès sont les complications ci-dessus, le plus souvent ARF.

Diagnostic de la leptospirose

Diagnostic clinique

L'épidanamnèse joue un rôle important dans le diagnostic de la leptospirose. La profession du patient (ouvrier agricole, chasseur, vétérinaire, exterminateur), ainsi que le contact avec les animaux sauvages et domestiques doivent être pris en compte. Il faut faire attention à savoir si le patient a nagé dans des réservoirs ouverts, car l'ensemencement d'eau avec leptospira dans certaines régions est extrêmement élevé.

Le diagnostic de leptospirose est établi sur la base de symptômes cliniques caractéristiques : début brutal, hyperthermie, myalgie, rougeur du visage, lésions combinées du foie et des reins, syndrome hémorragique, modifications inflammatoires aiguës du sang.

Diagnostics de laboratoire spécifiques et non spécifiques de la leptospirose

La confirmation biologique du diagnostic est obtenue par des études bactérioscopiques, bactériologiques, biologiques et sérologiques. Dans les premiers jours de la maladie, les leptospira sont détectés dans le sang par microscopie à fond noir, puis dans les sédiments urinaires ou le LCR.

Lors de l'inoculation de sang, d'urine ou de LCR sur des milieux de culture contenant du sérum sanguin, il est possible d'obtenir des résultats plus fiables, bien que cette méthode prenne du temps, car, comme déjà mentionné, les leptospira se développent assez lentement. Il est recommandé de conserver les cultures primaires de sang, d'urine et de tissus d'organes suspects de leptospira pendant les 5 à 6 premiers jours à 37 ° C, puis à 28-30 ° C.

La méthode biologique consiste à infecter des animaux : souris, hamsters et cobayes, mais depuis peu cette méthode a de nombreux opposants qui la jugent inhumaine.

Les plus instructives sont les méthodes sérologiques, en particulier la réaction de microagglutination recommandée par l'OMS. Une augmentation du titre d'anticorps de 1: 100 et plus est considérée comme positive. RAL leptospira dans la modification néerlandaise est également utilisé. Les anticorps apparaissent tardivement, pas avant le 8-10ème jour de la maladie, il est donc conseillé d'étudier des sérums appariés pris avec un intervalle de 7-10 jours.

Diagnostic différentiel de la leptospirose

Le diagnostic différentiel de la leptospirose est effectué avec l'hépatite virale et d'autres maladies infectieuses dans lesquelles la jaunisse est observée (paludisme, yersiniose). Contrairement à l'hépatite virale, la leptospirose débute de manière aiguë, avec une température élevée, contre laquelle survient la jaunisse. Le patient peut nommer non seulement le jour, mais aussi l'heure de la maladie. Avec les formes ictériques de leptospirose, l'augmentation de l'anémie est caractéristique. Dans le contexte de la jaunisse, des phénomènes de syndrome hémorragique et d'insuffisance rénale se développent. En présence de syndrome méningé, il est nécessaire de différencier la méningite à leptospires de la méningite séreuse et purulente d'étiologie différente, en présence de syndrome hémorragique - de l'IC, dans l'insuffisance rénale - de la HFRS.

Les formes anictériques de leptospirose nécessitent un diagnostic différentiel avec la grippe, les rickettsioses.

Le diagnostic différentiel avec les maladies les plus courantes est présenté dans le tableau. 17-40 et 17-41.

Tableau 17-40. Diagnostic différentiel des formes anictériques de leptospirose

* Pour les pays à climat tempéré.
** Pour tropical jusqu'à 3 semaines.
*** Typique pour les tropiques.

Tableau 17-41. Diagnostic différentiel de la leptospirose ictérique

Traitement de la leptospirose

Mode. Diète

Le traitement est effectué en milieu hospitalier. L'hospitalisation est réalisée selon les indications épidémiologiques. Le régime dans la période aiguë est le lit. Le régime alimentaire est déterminé par les caractéristiques cliniques de la maladie. Avec la prédominance du syndrome rénal - tableau numéro 7, syndrome du foie - tableau numéro 5, avec lésions combinées - tableau numéro 5 avec restriction en sel ou tableau numéro 7 avec restriction en graisse.

Traitement médicamenteux de la leptospirose

La principale méthode de traitement est l'antibiothérapie, qui est souvent réalisée avec des préparations de pénicilline à une dose de 4 à 6 millions d'U / jour ou d'ampicilline à une dose de 4 g / jour. En cas d'intolérance à la pénicilline, la doxycycline est prescrite à raison de 0,1 g deux fois par jour, le chloramphénicol à la dose de 50 mg/kg par jour. Lorsque le système nerveux central est endommagé, la dose de pénicilline est augmentée à 12-18 millions d'U / jour, la dose d'ampicilline - jusqu'à 12 g / jour, de chloramphénicol - jusqu'à 80-100 mg / kg par jour.

La durée de l'antibiothérapie est de 5 à 10 jours.

En cas d'insuffisance rénale aiguë au stade initial, avec diminution de la quantité quotidienne d'urine, diurétiques osmotiques (300 ml d'une solution de mannitol à 15%, 500 ml d'une solution de glucose à 20%), 200 ml d'une solution de bicarbonate de sodium à 4% par jour en deux doses sont injectées par voie intraveineuse. Au stade anurique, de fortes doses de salurétiques (jusqu'à 800-1000 mg / jour de furosémide), de stéroïdes anabolisants (méthandiénone 0,005 g 2-3 fois par jour), 0,1 g / jour de testostérone sont administrées.

Avec ITSH, le patient est injecté par voie intraveineuse avec de la prednisolone à une dose allant jusqu'à 10 mg / kg par jour, de la dopamine selon un schéma individuel, puis séquentiellement par voie intraveineuse 2 à 2,5 litres d'une solution telle que le trisol ou le quintasol, 1 à 1,5 litre d'un mélange polarisant (solution de glucose à 5%, 12-15 g de chlorure de potassium, 10-12 U d'insuline). Les solutions salines sont d'abord injectées dans un jet, puis passent au goutte-à-goutte (lorsque le pouls et la pression artérielle apparaissent). Avec le développement du syndrome DIC, du plasma frais congelé, de la pentoxifylline, de l'héparine sodique et des inhibiteurs de protéase sont utilisés.

Indications de l'hémodialyse pour la leptospirose

Anurie de deux, trois jours.
Azotémie (urée sanguine 2,5-3 g/l et plus) en association avec :
- acidose (pH sanguin inférieur à 7,4) ;
- alcalose (pH sanguin supérieur à 7,4) ;
- hyperkaliémie (supérieure à 7-8 mmol/l) ;
- la menace d'œdème pulmonaire et cérébral.

L'oxygénation hyperbare est utilisée. Dans le syndrome hémorragique sévère, nommer 40-60 mg / jour de prednisolone par voie orale ou intraveineuse 180-240 mg / jour.

Traitement symptomatique, un complexe de vitamines est également prescrit.

Durée approximative du handicap avec la leptospirose

La capacité de travailler après la maladie est restaurée lentement, mais complètement. La non contagiosité des patients permet leur sortie 10 jours après
normalisation de la température avec récupération clinique complète, en présence de méningite - après assainissement du LCR.

Délais approximatifs de restauration de la capacité de travail 1 à 3 mois.

Examen clinique

L'examen clinique est effectué dans les 6 mois avec un examen mensuel d'un spécialiste des maladies infectieuses, selon les indications - néphrologue, ophtalmologiste, neurologue, cardiologue. Si
la pathologie persiste pendant 6 mois, une observation supplémentaire est effectuée par des médecins du profil approprié (néphrologue, ophtalmologiste, cardiologue) pendant au moins 2 ans.

Prévention de la leptospirose

Mesures non spécifiques pour la prévention de la leptospirose

La prévention est menée conjointement par les organes de Rospotrebnadzor et le service vétérinaire. Ils identifient et traitent les animaux de valeur, dératisent régulièrement les zones peuplées, protègent les plans d'eau de la pollution par les sécrétions animales, interdisent la baignade dans les plans d'eau stagnante, désinfectent l'eau des sources d'eau libres et combattent les chiens errants.

Mesures spécifiques pour la prévention de la leptospirose

Vaccinations des animaux de ferme et des chiens, vaccination de routine des personnes dont le travail est associé à un risque d'infection par la leptospirose : travailleurs des élevages, zoos, animaleries, pépinières, élevages d'animaux à fourrure, entreprises de transformation de matières premières animales, employés de laboratoire travaillant avec cultures de leptospira. Un vaccin est administré pour la prévention de la leptospirose dès l'âge de 7 ans à la dose de 0,5 ml par voie sous-cutanée une fois, revaccination après un an.

ZVUZ "Zaporozhye Medical College" ZOS

Travail indépendant

Sur le thème : "Leptospirose"

Type de travail : Abstrait.

Preparé par:

étudiant III-B cours

Médicament

Sukhanova Anna

Enseignant de la catégorie la plus élevée :

Vdovichenko L. I.

2014

Caractéristiques générales de la maladie

Étiologie

Épidémiologie

Pathogenèse et pathomorphologie

Clinique

Complications

Diagnostic

Diagnostic spécifique

Diagnostic différentiel

Traitement

Prophylaxie

Leptospirose(synonymes : maladie de Vasiliev-Weil, fièvre de l'eau) - une maladie infectieuse aiguë du groupe des zoonoses bactériennes; causée par le leptospirama, transmis par voie alimentaire, de contact et d'aspiration, se caractérise par de la fièvre, des myalgies, une sclérite, des lésions des reins, du foie et du système nerveux central, dans certains cas - la jaunisse et le syndrome hémorragique.

Étiologie de la leptospirose

Les agents responsables de la leptospirose appartiennent au genre Leptospira, de la famille des Spirochaetaceae. Leptospira - micro-organismes aérobies en forme de spirale, mobiles, de 34 à 40 microns de longueur ou plus, de 0,3 à 0,5 microns d'épaisseur. Dans notre pays, l'existence de 13 groupes sérologiques a été établie, réunissant 26 sérovars de leptospira. En pathologie humaine, les plus importantes sont : L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. canicola, L. hebdomadis. Leptospira est cultivé, bien sûr, dans des milieux nutritifs liquides et semi-liquides (eau-sérum) à une température de 28-3 ° C. Dans un sol humide, les leptospira restent viables pendant 270 jours, pendant longtemps (dans les réservoirs naturels - pendant des semaines) ils sont stockés dans l'eau, pendant plusieurs jours - dans les produits alimentaires. Les rayonnements solaires et ultraviolets directs ont un effet néfaste sur eux, tout comme les acides et les alcalis, même à des concentrations minimales (0,1 -1,0%), et les désinfectants. Parmi les animaux de laboratoire, les cobayes sont les plus sensibles aux leptospira.

Epidémiologie de la leptospirose

La source d'infection de la leptospirose est constituée d'animaux sauvages, domestiques et de gibier malades et guéris, qui excrètent des leptospira dans l'urine et infectent l'environnement, formant divers foyers d'infection: naturels, anthropurgiques, mixtes. Les foyers naturels sont caractérisés par leur persistance étiologique et la saisonnalité été-automne de la morbidité humaine. L'épidémiologie des foyers naturels de leptospirose est inextricablement liée aux épizooties. Les principaux porteurs de leptospira sont les rats, les mulots, les musaraignes, les hérissons, chez lesquels la leptospirose évolue comme une infection latente, mais après cela, la leptospirurie persiste pendant plusieurs mois. La propagation de la leptospirose chez les animaux de ferme avec la formation de cellules anthropurgiques a conduit à la formation d'un type de maladie indépendant, qui peut maintenant être considéré comme une zoonose agricole sans aucun lien avec les foyers naturels d'infection. Des foyers anthropurgiques peuvent également apparaître dans des endroits où les rats, les bovins, les porcs, les chiens sont le réservoir de l'infection. La maladie n'est généralement pas transmise de personne à personne. Il existe plusieurs mécanismes d'infection à leptospira: alimentaire - pour l'eau et la nourriture, infecté par leptospira; contact - lors de baignades dans des plans d'eau, divers types de travaux agricoles (épidémies "baignade", "fauchage"), en cas de morsure d'animaux malades, lésions cutanées causées par des objets infectés; aspiration - lors de la récolte du foin et des produits agricoles. Une part importante de la morbidité est associée aux maladies professionnelles chez les travailleurs agricoles, dans les villes, chez les plombiers, les travailleurs des abattoirs et des usines de transformation de la viande, et parfois chez les mineurs.

Pathogenèse et pathomorphologie de la leptospirose

La porte d'entrée de l'infection est la peau et les muqueuses de la bouche, des yeux, du nez et du tube digestif. En raison de la mobilité active de leptospira peut rapidement surmonter la protection de la peau (surtout humide) et des muqueuses et pénétrer dans la circulation sanguine, ne laissant aucun changement inflammatoire notable au site de pénétration. Dans la pathogenèse de la leptospirose, on distingue cinq phases principales (P.M.Baryshev, 1979) : JE. Pénétration de la leptospirose dans le corps, leur reproduction, bactériémie primaire asymptomatique, dissémination dans le corps. La première phase correspond à la période d'incubation de la maladie. II. Leptospirémie secondaire et dissémination parenchymateuse (période initiale de la maladie). III. Toxémie avec atteinte de divers organes, capilarpathie, hémolyse, etc. (le point culminant de la maladie). Le mécanisme déclenchant de la troisième phase est l'effet cytotoxique et hémolytique de Leptospira. Une coagulation intravasculaire disséminée se produit souvent, ce qui conduit à diverses variantes cliniques du syndrome hémorragique. A ce stade, les lésions toxiques de divers organes et tissus (foie, glandes surrénales, épithélium des lobules rénaux, néphrons proximaux, etc.) jouent un rôle important. IV. La phase d'immunité non stérile, l'accumulation d'anticorps. Les leptospira sont encore conservés dans certains organes (reins, rate, foie, vaisseaux cardiaques, etc.). Cette phase de pathogenèse correspond à la période d'extinction des manifestations cliniques de la maladie. V. La phase d'immunité persistante, dans laquelle il y a une accumulation intensive d'anticorps spécifiques, le renouvellement des fonctions corporelles (période de récupération). La pathomorphologie de la leptospirose a été étudiée dans les formes sévères de la maladie avec les principaux syndromes d'insuffisance rénale et hépatique et de syndrome hémorragique. En cas d'insuffisance rénale, la coupe révèle une augmentation des reins, des hémorragies sous la capsule et dans les tissus de l'organe. Histologiquement, des lésions des tubules contournés des néphrons avec des signes de dégénérescence et de nécrose de l'épithélium rénal sont détectées. Si la clinique est dominée par le syndrome hémorragique, de multiples hémorragies sont détectées sur la peau, les muqueuses et les organes internes. Histologiquement, des microthrombus plaquettes-fibrine sont observés dans les plus petits vaisseaux. En cas de prédominance du syndrome d'insuffisance hépatique, la jaunisse est caractéristique. Histologiquement, une complication des lobules hépatiques, une expansion des espaces sinusoïdaux nasaux, une hyperplasie de l'épithélium des voies biliaires, une cholestase, une dégénérescence granuleuse et graisseuse d'hépatocytes individuels sont détectés. Pour la leptospirose, la nécrose totale des hépatocytes n'est pas typique (contrairement à l'hépatite virale).