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JSC "Université médicale d'Astana"

Département d'anatomie pathologique

tema:" Troubles de la circulation lymphatique: carence en formation lymphatique, lymphœdème, lymphostase, lymphorrhée. Violation du contenu du liquide tissulaire: œdème, hydropisie des cavités, œdème chez le fœtus et   nouveau-né, exicose"

Terminé:

Bart E., Madinova M.

Groupe: 237 OM

Accepté: Popova M.R.

Astana 2016

• 1. Troubles lymphatiques
• 1.1 Manque de formation de lymphe
• 1.2 Lymphoedème
• 1.3 Lymphostase
• 1.4 Lymphorrhée
• 2. Violations du contenu du liquide tissulaire
• 2.1 Oedème
• 2.2 Dropsie des cavités
• 2.3 Oedème chez le fœtus
• 3.4 Exicose

1. Troubles lymphatiques

Manifesté sous la forme de son insuffisance, dont les formes peuvent être différentes.

Le système lymphatique sert à maintenir l'équilibre métabolique entre le sang et les tissus et remplit une fonction de drainage en absorbant l'eau et les substances de poids moléculaire élevé (protéines, lipides émulsifiés, etc.) des tissus.

Types de déficience du système lymphatique:

Ш mécanique

Ø dynamique

Ш résorption

Panne mécanique survient en relation avec l'influence de facteurs qui entravent la circulation de la lymphe et conduisent à sa stagnation. Ceux-ci comprennent la compression ou le blocage des vaisseaux lymphatiques, le blocage des ganglions lymphatiques, tels que les cellules cancéreuses, la disparition du canal thoracique ou des ganglions lymphatiques et l'insuffisance des valves des vaisseaux lymphatiques.

Échec dynamique   apparaît en raison d'une filtration accrue dans les capillaires. Dans ces cas, les vaisseaux lymphatiques ne sont pas en mesure d'éliminer le liquide œdémateux de l'interstitium,

Insuffisance de résorption   Le système lymphatique se développe à la suite de changements dans les propriétés biochimiques et dispersées des protéines tissulaires ou d'une diminution de la perméabilité des capillaires lymphatiques, ce qui conduit à la stagnation du liquide dans les tissus. Dans la grande majorité des cas, on trouve des formes combinées d'insuffisance lymphatique.

1.1 Manque de formation de lymphe

Formation de lymphe - l'une des étapes clés de la chaîne des processus fonctionnellement interdépendants du transport humoral du corps. La formation de lymphe assure le drainage de l'espace intercellulaire - l'élimination des déchets libérés par les cellules, les micro-organismes pénétrés et les exo- et endotoxines qui s'y accumulent. Distinguer les troubles généraux et locaux (régionaux, locaux) de la formation de la lymphe. Cela et un autre se manifestent sous la forme d'une réduction ou d'une augmentation du transport du liquide tissulaire vers les capillaires lymphatiques.

Diminution générale de la formation de la lymphe   généralement pas associé à une violation de cette fonction elle-même. Elle est caractéristique des personnes âgées et séniles et se produit en raison d'une diminution liée à l'âge du nombre de vaisseaux lymphatiques fonctionnels et / ou de l'athérosclérose. En pathologie, une diminution générale de la formation de la lymphe se manifeste lors de la déshydratation, de la perte de sang, du choc, de la cachexie.

L'insuffisance de la fonction de formation de la lymphe est répartie dans un groupe distinct en raison de son importance pathogénétique. Ce trouble est associé à une inadéquation de l'intensité de la formation de la lymphe (même si elle a augmenté) au besoin ressenti par le corps, l'organe ou le tissu dans la situation physiologique ou pathologique actuelle.

L'insuffisance lymphatique est une condition dans laquelle l'intensité de la formation de la lymphe dépasse la capacité des vaisseaux lymphatiques à la transporter vers le système veineux. Cette situation survient soit à la suite d'une perturbation du flux lymphatique dans les vaisseaux lymphatiques, soit à la suite d'une formation accrue de liquide intercellulaire et de lymphe. Une difficulté à l'écoulement de la lymphe est observée avec la compression des vaisseaux lymphatiques avec un liquide, une tumeur ou le blocage des troncs lymphatiques avec un thrombus ou des cellules cancéreuses pendant les métastases.

L'insuffisance lymphatique entraîne un ralentissement du flux lymphatique, sa stagnation. Développent souvent une lymphostase, un œdème lymphatique des tissus, une perturbation du transport vers les cellules de diverses substances. L'œdème lymphatique et le développement de la sclérose conduisent à une augmentation persistante du volume d'un organe ou de l'une ou l'autre partie du corps - membres inférieurs, organes génitaux, etc.

1.2 Lymphoedème

endotoxine sanguine métabolique lymphatique

Lymphoedème - Il s'agit d'un œdème lymphatique des tissus mous dû à une violation de l'écoulement de la lymphe de ceux-ci. Le système lymphatique humain se compose de vaisseaux lymphatiques et de ganglions lymphatiques. La lymphe est un fluide biologique qui contient des protéines et des graisses. À travers les vaisseaux lymphatiques, la lymphe coule vers les ganglions lymphatiques. Dans les passages lymphatiques, la lymphe est filtrée des «déchets», qui sont les restes de globules blancs, de bactéries et d'autres substances étrangères, puis retourne aux passages lymphatiques. En cas de lésion (obstruction, agglutination, prolifération) des voies lymphatiques, la lymphe ne peut pas s'écouler librement des tissus. Cela conduit à un œdème, parfois important. L'œdème est parfois d'une telle forme que cette maladie est parfois appelée "éléphantiasis".

Le lymphœdème est divisé en deux types :

· Lymphœdème congénital ou primaire - lorsqu'un enfant est né avec une carence déjà existante en ganglions lymphatiques et en vaisseaux sanguins. l'œdème apparaît généralement à un jeune âge et affecte le membre supérieur ou inférieur. Une forme rare de lymphœdème congénital se manifeste dans l'enfance et s'appelle la maladie de Milroy.

· Lymphœdème acquis ou secondaire - alors que la défaite du système lymphatique est causée par un facteur infectieux (par exemple, avec l'érysipèle), traumatique et autres. Ce type de lymphœdème est beaucoup plus fréquent.

Certaines personnes développent un lymphœdème chronique. Qui existe toute ma vie. Le lymphœdème chronique est très difficile à traiter. Les membres œdémateux sont facilement affectés par l'infection. Toute lésion cutanée, telle qu'une coupure, une abrasion, une piqûre d'insecte peut provoquer une complication inflammatoire grave appelée lymphangite. Avec la lymphangite, des dommages au tissu conjonctif sous la peau se produisent. Des infections répétées lui causent des cicatrices, conduisent à une contraction de la lumière des vaisseaux lymphatiques. les tissus deviennent sensibles à la moindre infection. Il en résulte une densification des tissus appelée fibrose. Il s'agit de l'une des complications les plus graves du lymphœdème chronique.

Les symptômes du lymphœdème apparaissent généralement progressivement. Parfois, les symptômes du lymphœdème peuvent apparaître 15 ans après la défaite des vaisseaux lymphatiques. Les symptômes du lymphœdème sont les suivants:

Douleur, faiblesse, rougeur et lourdeur ou sensation de satiété dans le membre affecté

Mobilité réduite au poignet ou au bas de la jambe

P richesse : La cause la plus fréquente de lymphœdème secondaire est le traitement chirurgical ou radiologique de certains types de tumeurs, comme le cancer du sein ou du testicule. D'autres causes de lymphœdème sont le traitement chirurgical des vaisseaux des membres, ainsi que des interventions telles que la liposuccion. De plus, le lymphœdème complique l'évolution des brûlures.

Manifestations cliniques

* L'œdème - dans les premiers stades se produit dans les extrémités distales (chevilles avec lésions des jambes), puis se propage dans la direction proximale. La propagation de l'œdème est lente, généralement en quelques mois. Initialement, lorsqu'une pression est appliquée sur la peau, une fosse apparaît, mais bientôt les tissus deviennent raides et une fosse ne se forme pas (signe caractéristique d'un lymphœdème)

* "Lemon Peel" et couches squameuses sur la peau. Parfois sa surface devient verruqueuse (verruqueuse). Des plis profonds et des fissures se produisent.

* En règle générale, la pigmentation et l'ulcération de la peau ne sont pas observées.

Fig. 1 L'apparition des membres inférieurs lors de l'éléphantiasis idiopathique primaire aux stades du lymphœdème (a) et du fibredème (b): a - asymétrie prononcée des membres, gonflement de la cuisse gauche et du bas de la jambe avec plis cutanés en surplomb dans l'articulation de la cheville gauche; b - forte déformation des membres inférieurs due à des monticules informes séparés par des plis de différentes profondeurs.

Micropréparation

Fig. 2 Micropréparations de collecteurs lymphatiques profonds de la peau atteints d'éléphantiasis secondaire: a - endolymphangiite proliférative avec lésion valvulaire (indiquée par une flèche); coloration à l'hématoxyline-éosine; Ch120; b - hypertrophie de la paroi du vaisseau lymphatique (indiquée par une flèche); Imprégnation Gomori; Ch120.

Fig. 3 Micropréparation cutanée pour l'éléphantiasis congénital: les flèches indiquent les cavités du derme papillaire recouvertes d'un épiderme atrophié aminci; Coloration Heidenhain azan; Ch60.

1.3 Lymphostase

Lymphostase - Il s'agit de la pathologie de l'écoulement lymphatique à des degrés divers, allant des capillaires lymphatiques et des vaisseaux lymphatiques périphériques des membres et d'autres organes aux principaux collecteurs lymphatiques et au canal thoracique. Un grand nombre de personnes ont rencontré un problème tel que le gonflement des membres.

Il existe 3 stades de lymphostase.

1. Réversible spontané œdème lymphostase. L'œdème est assez perceptible, vous pouvez exercer une pression avec votre doigt, c'est une lymphostase au stade de progression. Le patient voit une augmentation significative du volume du membre, le matin l'œdème disparaît, mais le soir, il devient le même. À ce stade du développement de la maladie, une personne va très rarement chez le médecin.

2. Oedème irréversible spontané - Il s'agit de la forme de lymphostase la plus avancée. Le durcissement de la peau se produit par la croissance du tissu conjonctif, pour cette raison, l'œdème n'est pas si doux. La peau est très tendue et très sensible, avec plus de tension, la douleur est déjà ressentie.

3. Oedème irréversible   lymphostase, fibrose, kystes. Le membre malade change de contour en raison de tissus endommagés. La lymphostase prend le stade extrême de l'éléphantiasis.

Le membre devient mal mobile en raison du développement de la contracture d'installation, d'une grande pondération du membre, déformant l'arthrose; tout cela viole la fonction du membre.

Les causes de la lymphostase   chroniques: occlusions traumatiques, ruptures, intersections du tractus lymphatique dues à des blessures (ecchymoses, fractures, luxations, brûlures, opérations), radiothérapie, avec compression par cicatrices, tumeurs, bloc métastatique des voies lymphatiques et des ganglions.

Les autres causes de lymphostase sont:

Tumeurs du système lymphatique - bénignes et malignes;

Il arrive que la lymphostase se développe pendant les opérations, avec une élimination ou une irradiation spéciale des ganglions lymphatiques lors de l'élimination d'une tumeur cancéreuse;

Blessures dans lesquelles les vaisseaux lymphatiques et les ganglions lymphatiques sont endommagés (brûlures, exposition aux radiations, dommages mécaniques).

1.4 Lymphorrhée

Lymphorrhée   - l'écoulement de la lymphe des vaisseaux lymphatiques. Elle survient dans les lésions des troncs lymphatiques (principalement le canal thoracique), si elles sont endommagées lors d'une intervention chirurgicale dans la poitrine ou les cavités abdominales ou dans des fragments osseux lors d'une fracture des côtes ThVII - X ou VII - IX avec rupture pleurale, ainsi qu'après des opérations dans des zones riches en les vaisseaux lymphatiques, par exemple, lors du retrait de la glande mammaire avec des ganglions lymphatiques axillaires. La lymphorrhée du canal thoracique en cas de blessure à la poitrine peut entraîner une pleurésie chyleuse (chylothorax) ou une ascite chyleuse.

La rupture spontanée des vaisseaux lymphatiques avec lymphangiectasie peut également provoquer une lymphorrhée. Selon la localisation des dommages et le degré de stagnation dans les vaisseaux du système lymphatique, la lymphe ne peut suinter ou expirer qu'en gouttes et même en ruisseau. La lymphorrhée dure de plusieurs heures à plusieurs jours. Il peut s'arrêter, reprendre et revêtir un caractère cyclique indépendamment, se répétant après 2-4-6 semaines. L'intensité de L. peut être très importante: la perte d'une lymphe à plusieurs litres affaiblit très fortement les patients. Dans ces cas, une transfusion de remplacement de plasma sanguin est nécessaire. La lymphorrhée la plus sévère est observée avec des dommages au canal thoracique et à une lymphangiectasie des membres inférieurs, du scrotum, des organes génitaux externes féminins.

Le traitement .   Le patient est allongé dans un lit avec un membre surélevé, un bandage compressif est appliqué. Si en même temps la lymphorrhée ne s'arrête pas, une suture croisée est appliquée dans le trou d'où la lymphe est sécrétée. À L. du canal thoracique font son pansement.

2. Violations du contenu du liquide tissulaire

La teneur en liquide tissulaire dépend principalement de l'état de la circulation sanguine et lymphatique et du niveau de perméabilité des tissus vasculaires. Il est également déterminé par l'état du sang et de la lymphe, des cellules et de la substance intercellulaire, où le liquide tissulaire s'accumule. Le contenu du liquide tissulaire est régulé par des mécanismes neurohumoraux; en même temps, l'aldostérone et l'hormone antidiurétique de l'hypophyse sont d'une grande importance.

Le liquide tissulaire est pauvre en protéines (jusqu'à 1%) et est lié dans les cellules aux colloïdes protéiques et dans le tissu conjonctif aux protéines et glycosaminoglycanes de la substance principale. Sa masse se trouve dans la substance intercellulaire. Les violations du contenu du liquide tissulaire s'expriment par son augmentation ou sa diminution.

Augmentation de la teneur en liquide tissulaire .   Cette violation conduit au développement d'un œdème ou d'une hydropisie. Dans ce cas, le liquide œdémateux ou le transsudat s'accumule dans les tissus ou dans les cavités corporelles (de lat. Trans-traversant, sudo, sudatum - transpiration, suintement). Ce liquide est transparent, ne contient pas plus de 2% de protéines et est mal lié aux protéines colloïdes. L'accumulation de liquide œdémateux dans le tissu sous-cutané est appelée anasarca (du grec ana - au-dessus et sarcos - viande), dans la cavité de la chemise du cœur - hydropéricarde, dans la cavité pleurale - hydrothorax, dans la cavité abdominale - ascite (du grec ascos - sac), en la cavité de la membrane vaginale du testicule - hydrocèle.

2.1 Oedème

Les raisons de la violation de l'écoulement et de la rétention d'eau dans les tissus sont différentes, et il existe donc des œdèmes hydrostatiques, dans lesquels le rôle principal est joué par une augmentation de la pression dans le capillaire; hypoprotéinémie, dont la principale raison de la formation est une diminution de la teneur en plasma des protéines, en particulier de l'albumine, et une diminution de la pression plasmatique colloïdale osmotique (oncotique) avec la libération de fluide de la circulation sanguine dans le tissu; membranogenic, dont la formation est due à une augmentation de la perméabilité des capillaires en raison de leurs dommages toxiques, du processus inflammatoire et de la dérégulation du système nerveux.

Oedème local provoqué par une inflammation

L'œdème peut être local, c'est-à-dire limité à une zone spécifique du corps ou de l'organe et général. Un œdème général prononcé, déterminé lors de l'examen et de la palpation (après que la pression reste une fosse), est généralement précédé d'une importante accumulation de liquide (jusqu'à 4 à 9 l) dans le corps - ce que l'on appelle précurseur. L'œdème dans les maladies cardiaques (la cause la plus fréquente d'œdème hydrostatique) est l'indicateur le plus important d'insuffisance cardiaque. Initialement, ils se produisent sur les pieds, les jambes (avec une position verticale du corps), le sacrum, le bas du dos (en position horizontale), un œdème total ultérieur du tissu sous-cutané (anasarca) se développe, du liquide peut s'accumuler dans les cavités naturelles du corps - pleural (hydrothorax), cavité péritonéale (ascite) ), cavité péricardique (hydropéricarde).

L'œdème aux stades avancés de la cirrhose du foie (principalement d'origine hypoprotéinémique) est généralement associé à une ascite et se situe sur les jambes, le bas du dos, la paroi abdominale antérieure. Des œdèmes avec des maladies des reins (jade, etc.) apparaissent sur tout le corps, le visage, sont particulièrement prononcés autour des yeux, ils sont doux au toucher, la peau au-dessus d'eux est pâle; dans le mécanisme de leur formation, la principale importance est la rétention de sel et d'eau par les reins, une diminution de la concentration des protéines dans le plasma sanguin et une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire.

À l'origine de l'œdème dans les maladies du cœur, des reins et du foie, un rôle important est joué par le développement de changements endocriniens avec une augmentation de la production d'aldostérone, ce qui favorise la rétention des ions sodium dans les tissus, ce qui, à son tour, conduit à une rétention hydrique. Dans le même temps, la production d'hormone antidiurétique augmente (voir. Vasopressine), ce qui entraîne une augmentation de l'absorption inverse de l'eau et des sels dans les tubules rénaux. Les troubles hormonaux sont une raison décisive de l'origine de l'œdème dans certaines maladies des glandes endocrines. L'œdème à jeun prolongé est principalement hypoprotéinémique.

Un œdème local avec thrombophlébite est une conséquence d'une violation de l'écoulement de sang à travers les veines en dessous de l'emplacement du thrombus; il est dense, la peau au-dessus du site de la thrombose est souvent enflammée, de couleur violette, la ressentant douloureusement. Si l'écoulement de la lymphe le long des voies lymphatiques est perturbé, l'œdème des membres est dense, la peau est pâle. L'œdème dans la zone d'inflammation (œdème inflammatoire avec brûlure, ébullition, érysipèle, etc.) est une conséquence de l'augmentation de la perméabilité capillaire, du flux sanguin vers la zone d'inflammation; peau rougeâtre, sensation douloureuse.

Apparence Avec l'œdème, l'apparence des tissus et des organes est caractéristique. L'œdème sur la peau apparaît dans le tissu conjonctif sous-cutané lâche, principalement sur la peau des paupières, sous les yeux, sur le dos des mains, sur les chevilles, puis se propage progressivement à l'ensemble du corps. La peau devient pâle, comme si elle était étirée, les rides et les plis sont lissés, quand elle est pressée, des dépressions durables persistent. Lorsqu'une telle peau est coupée, un liquide clair est libéré. Le tissu adipeux devient jaune pâle, brillant, semblable à du mucus. Les poumons avec œdème sont lourds, hypertrophiés, acquièrent une consistance pâteuse, une grande quantité de liquide mousseux transparent s'écoule de la surface coupée. Le cerveau est agrandi, les espaces sous-arachnoïdiens et les ventricules sont étirés par un liquide clair. La substance du cerveau sur la section scintille, le sang qui coule des capillaires en relation avec un œdème péricapillaire se propage rapidement sur la surface de la section. L'œdème cérébral est souvent associé à son gonflement, qui dans certains cas domine. Lorsque le cerveau gonfle, il y a une forte hydratation de sa substance (surtout blanche), les convolutions sont lissées, les cavités ventriculaires sont réduites. Lorsqu'un cerveau est coupé, le plan du couteau adhère à la surface de la coupe. Une augmentation de la pression intracérébrale et intracrânienne se produit, à la suite de laquelle le cervelet se coince dans le grand foramen occipital du crâne. Les reins avec gonflement sont agrandis, la capsule se retire facilement, ils sont pâles à la surface et à l'incision. Les muqueuses sont gonflées, translucides, gélatineuses.

Examen microscopique . Il y a beaucoup de liquide œdémateux dans la substance interstitielle, il répand les cellules, le collagène, les fibres élastiques et réticulaires, les divise en fibrilles plus minces. Les cellules sont comprimées par le liquide œdémateux ou la houle, des vacuoles apparaissent dans leur cytoplasme et leur noyau, des changements nécrobiotiques se produisent dans les cellules et meurent. Dans les cavités séreuses, on observe un gonflement puis une desquamation du mésothélium; parfois, il est décollé par couches. Souvent, les parois des capillaires lymphatiques dilatés se rompent, ce qui entraîne une lymphorrhagie et un mélange de lymphe avec le liquide œdémateux. Dans les poumons, le liquide œdémateux s'accumule dans le tissu interstitiel, puis dans les alvéoles, dans le cerveau autour des vaisseaux et des cellules (œdème périvasculaire et péricellulaire); avec gonflement du cerveau, destruction des fibres gliales, dégradation de la myéline, gonflement des astrocytes sont notés. Dans le foie, les voies portales et les espaces périsinusoïdaux subissent un œdème, et dans les reins sont des organes interstitiels, principalement de la substance cérébrale.

Classification. En fonction de la maladie ou du processus pathologique à l'origine de l'œdème, et dans une moindre mesure, les types d'œdème suivants se distinguent de ses causes: congestif, cardiaque, rénal, dystrophique, marantique (cachectique), inflammatoire, allergique, toxique, névrotique, traumatisant.

Oedème congestif   surviennent avec une phlébothrombose, une thrombophlébite, une compression des veines, une lymphostase et ont généralement un caractère local limité. Ils sont causés par une congestion veineuse prolongée, qui provoque une augmentation de la pression dans les veines, une hypoxie tissulaire, ce qui entraîne des dommages à l'endothélium et aux membranes basales des capillaires, une augmentation de la perméabilité capillaire et une transsudation de la partie liquide du sang dans les tissus. L'affaiblissement de la fonction du système lymphatique améliore l'œdème.

Gonflement cardiaque   observée avec décompensation des maladies cardiaques, pas purement stagnante. La redistribution du sang qui en résulte entraîne une augmentation de la sécrétion d'aldostérone et sa destruction insuffisante dans le foie pendant la stagnation. L'aldostéronémie détermine la rétention de sodium, ce qui contribue à une augmentation de l'œdème.

Dans le développement de l'œdème rénal, le facteur oncotique et la rétention de sodium sont importants, mais le rôle des deux dans différentes maladies rénales est différent. Dans le syndrome néphrotique de toute genèse, caractérisé par la perte de grandes quantités de protéines dans l'urine (protéinurie) et leur épuisement du plasma sanguin (hypoprotéinémie), le rôle principal dans le développement de l'œdème appartient à une diminution de la pression oncotique sanguine. Avec la glomérulonéphrite, la rétention de sodium et, dans une moindre mesure, la pression oncotique sont de première importance. L'œdème rénal apparaît principalement sur le visage - sur les paupières, sous les yeux, puis se propage aux mains, aux pieds.

Oedème dystrophique   se développer en raison de l'insuffisance de protéines dans les aliments. L'hypoprotéinémie qui en résulte entraînant une diminution de la pression artérielle oncotique. Cela comprend également l'œdème marantique (cachectique). L'œdème inflammatoire observé autour du foyer de l'inflammation (ce que l'on appelle l'œdème périfocal) est provoqué par une augmentation de la perméabilité des membranes capillaires. Le mécanisme de l'œdème allergique, toxique, névrotique et traumatique est le même.

Ainsi, l'œdème résultant de diverses causes dans diverses maladies et processus pathologiques a souvent des mécanismes communs.

Le résultat. Dans de nombreux cas, l'issue peut être favorable - le liquide œdémateux se résorbe. Avec un œdème prolongé, une hypoxie se développe dans les tissus, entraînant une dystrophie et une atrophie des cellules parenchymateuses et le développement de la sclérose.

Valeur l'œdème est déterminé par leur cause, leur localisation, leur prévalence. L'œdème allergique, par exemple, est transitoire. L'œdème cardiaque et rénal existe depuis longtemps et l'issue de la maladie en dépend souvent. L'œdème du cerveau ou des poumons est souvent la cause de la mort, l'hydropisie des cavités entraîne une perturbation des organes.

Dans les tissus œdémateux, une inflammation, une nécrose, une ulcération se produisent souvent, ce qui est associé à des troubles trophiques, à l'auto-infection. Le transsudat dans les cavités corporelles pour la même raison peut devenir la base de la formation d'un liquide inflammatoire, c'est-à-dire aller dans l'exsudat (par exemple, le développement d'une péritonite contre l'ascite - ascite-péritonite).

Diminuer   teneur en liquide tissulaire. Cette violation est appelée déshydratation (déshydratation) ou exsicose (du lat. Siccus - sec), accompagnée d'une perte d'eau et de sang, c'est-à-dire d'anhydrémie.

Apparence   les personnes atteintes d'exicose sont très caractéristiques: nez pointu, yeux enfoncés, joues, peau ridée et relâchée, émaciation sévère. Dans ce cas, le sang devient épais et sombre, les surfaces des membranes séreuses deviennent sèches ou couvertes d'une masse collante semblable à du mucus. Les organes sont réduits, leur capsule se ride. L'exicose se produit avec la perte rapide d'une grande quantité de liquide, ce qui est caractéristique du choléra, de la diarrhée prolongée, de la dyspepsie. Parfois, la déshydratation se produit avec le coma, par exemple, avec l'encéphalite.

2.2 Dropsie des cavités

La dropsie de l'abdomen (ascite) est une accumulation importante de transsudat dans la cavité péritonéale. Le liquide chlorhydrique est le plus souvent séreux, les veines et les caillots sanguins y sont rares, et un transsudat chyleux est pratiquement introuvable. Dans certains cas, jusqu'à 30 litres ou plus de liquide sont retenus dans la cavité abdominale. Une fois diagnostiquée, l'ascite peut être déterminée lorsqu'au moins un litre de transsudat est accumulé dans la cavité péritonéale

Raisons: Avec l'ascite, une accumulation anormale de liquide se produit dans la cavité abdominale. Le fait est que dans certaines maladies, la régulation du métabolisme eau-sel et la circulation normale des fluides dans la cavité abdominale sont perturbées. La cause de l'ascite peut être:

maladies oncologiques: carcinomatose péritonéale secondaire, lymphome et leucémie, métastases au niveau de la porte hépatique, mésothéliome primaire.

o Maladies du foie et de ses vaisseaux: cancer du foie, hypertension portale, cirrhose, maladie veino-occlusive, maladie de Budd - Kiar

o Insuffisance cardiaque congestive, péricardite constrictive. Autres maladies: tumeurs et kystes ovariens (syndrome de Meigs), kyste pancréatique, maladie de Whipple, sarcoïdose, lupus érythémateux disséminé, myxœdème.

Ascite ce n'est plutôt pas une maladie, mais un symptôme de nombreuses maladies et un point général de leur développement est qu'il y a décompensation (violation) de la circulation sanguine et lymphatique dans la cavité abdominale.

Le plus souvent, dans environ 80% des cas, la cause de l'ascite est cirrhose , généralement au dernier stade - le stade dit de décompensation, lorsque les réserves hépatiques sont épuisées, il existe des troubles circulatoires graves, à la fois dans le foie et dans la cavité abdominale et dans ce contexte, le liquide commence à s'accumuler dans l'estomac

Manifestations cliniques : Chez un patient souffrant d'ascite importante, la circonférence abdominale augmente: elle prend la forme d'une boule à moitié saillante vers l'avant ou s'affaissant. La paroi péritonéale est tendue et tendue, la peau est amincie, les plis sont lissés. Avec l'accumulation d'une quantité importante de liquide, le nombril peut faire saillie, ressemblant à un ballon de forme, la peau est très étirée et des rayures blanches sont visibles sur la paroi abdominale. Avec une percussion de l'abdomen, un son sourd se fait entendre au-dessus de la partie étagère ou sur les côtés. Les méthodes de diagnostic précoce de l'ascite comprennent la détermination de la présence de liquide dans l'espace douglas pendant l'examen rectal ou vaginal du patient.

Le résultat: En raison d'une pression accrue à l'intérieur de la cavité abdominale, une hernie ombilicale ou fémorale peut se développer. Dans certains cas, à la suite d'une rupture du nombril, la maladie est compliquée par une péritonite et un prolapsus rectal peut également survenir. Les patients ont un gonflement des membres inférieurs; en outre, du liquide libre peut s'accumuler dans les cavités pleurales, provoquant une insuffisance respiratoire et une surcharge cardiaque.

2.3 Oedème chez le fœtus

L'œdème chez les nouveau-nés est assez fréquent, il peut être causé par des conditions pathologiques chez la mère ou le fœtus, et dans ces cas, il est déjà exprimé à la naissance, ou apparaît plus tard en raison de l'ajout de diverses conditions pathologiques ou peut être une complication de la thérapie par perfusion.

De par leur localisation et leur gravité, l'œdème chez le nouveau-né peut être évident ou caché, généralisé ou local et peut affecter l'état de l'enfant de différentes manières. Les évidents incluent un œdème de la peau et du tissu sous-cutané, un œdème latent du cerveau, un œdème pulmonaire interstitiel et alvéolaire, un gonflement de la paroi intestinale.

Causes de différents types d'œdème chez les nouveau-nés :

Oedème précoce chez les nouveau-nés (dès la naissance ou dans les premiers jours de la vie)

· Oedème dû à des conditions pathologiques chez la mère.

Prééclampsie sévère.

· Polyhydramnios.

· Diabète sucré (fœtopathie diabétique).

Oedème dû à des conditions pathologiques chez le fœtus.

Syndrome d'infection intra-utérine généralisée

· Forme œdémateuse de GBM par le facteur Rhésus.

· Syndrome néphrotique congénital (type finlandais).

Oedème causé par des conditions pathologiques chez un enfant.

· Nécrose des tubules rénaux sur fond d'asphyxie intranatale sévère.

· Syndrome d'insuffisance rénale aiguë.

Oligurie ou anurie due à une violation de l'hémodynamique centrale ou de l'hypovolémie.

· Infection postnatale.

La principale cause d'œdème commun chez les nouveau-nés est:

Oligurie ou anurie à la suite de lésions hypoxiques des reins ou de troubles hémodynamiques;

Augmentation de la perméabilité vasculaire due à une infection généralisée ou à une hypoxie sévère;

· Effet iatrogène de la thérapie par perfusion en raison d'un "excès" de volume de liquide ou d'une sélection inadéquate des solutions;

Hypoprotéinémie sévère.

Un œdème local peut être causé par:

· Un facteur infectieux;

Congestion veineuse;

Violation de l'écoulement lymphatique.

Selon la caractéristique pathogénétique, ils peuvent être divisés en deux catégories.

Au premier   œdème chez le nouveau-né causé par une cause exogène et non directement lié à l'état pathologique de l'enfant. Ce sont les maladies de la mère: le diabète sucré entraînant une fœtopathie diabétique, une prééclampsie sévère et des polyhydramnios, des enfants «grands par âge gestationnel» ou l'effet iatrogène de la thérapie par perfusion.

Au deuxième œdème chez le nouveau-né dû à l'état pathologique de l'enfant lui-même: infection généralisée, atteinte rénale, hémodynamique altérée et autres troubles. La principale différence entre ces catégories d'œdèmes est l'efficacité du traitement. L'œdème d'origine exogène est facilement traitable et disparaît rapidement avec l'utilisation de Lasix. La durée de l'œdème endogène dépend de la nature et de l'étendue de la lésion. Ils peuvent être conservés longtemps, leur traitement n'est pas limité uniquement par la nomination de Lasix et nécessite un traitement complémentaire.

Symptômes : L'œdème local exprimé à la naissance est généralement causé par une présentation appropriée du fœtus: une tumeur de naissance sur la tête, un œdème et des hématomes dans les fesses et les membres inférieurs avec une présentation fessière ou des jambes. L'apparition tardive d'un œdème local chez le nouveau-né dans les articulations ou sur la paroi abdominale en l'absence de traitement par perfusion préalable est le plus souvent associée au processus infectieux (ostéomyélite, péritonite) et peut servir de l'un des signes diagnostiques. La préservation à long terme de l'œdème dans les pieds, non susceptible de traitement de déshydratation, peut être due à une altération du drainage lymphatique et est un symptôme du syndrome de Turner.

Le résultat: Baisse des capacités intellectuelles à l'avenir. Cela conduit à la mort des cellules des structures corticales. La gravité de leurs dommages détermine le degré de diminution des capacités mentales. Violation des fonctions physiologiques. Le plus souvent, après un œdème, les mouvements des extenseurs des extrémités sont perturbés, l'enfant tient mal la tête, les réflexes de préhension et de succion sont violés. Le développement de la paralysie cérébrale. Épilepsie Résultat fatal. La conséquence la plus dangereuse qui peut survenir à la suite d'une aide prématurée à un enfant ou en présence de lésions cérébrales étendues primaires.

3.4 Exicose

Avec l'exicose, il y a une carence en eau et en électrolytes dans le corps du patient, se développant à la suite de vomissements répétés et persistants en combinaison avec la diarrhée. De plus, une perte de liquide peut se produire par les poumons, les reins et la peau du patient. Habituellement, l'exicose ne se développe pas immédiatement, mais dans les 2-3 jours suivant le début de la maladie qui l'a provoquée.

Selon que la perte d'eau ou d'électrolytes par le corps du patient prévaut, l'exicose peut être divisée en carence en sel ou en carence en eau. L'exicose isotonique se développe en cas de pertes égales d'eau et d'électrolytes.

Les symptômes de l'exicose

Avec développement exicose coexistante une léthargie du patient, un refus de nourriture et d'eau sont notés. Après avoir bu, des vomissements sévères sont souvent observés. Il y a une diminution du tonus musculaire, la peau devient terreuse. La température corporelle du patient est abaissée, ainsi que la pression artérielle, une oligurie ou une anurie. Avec le développement ultérieur de l'exsicose, le patient peut tomber dans un état soporeux, puis dans le coma. Il y a une atonie et une parésie de l'intestin, les flatulences sont une position élevée du diaphragme, aucun gaz n'est libéré, les vomissements sont plus fréquents. La respiration du patient est superficielle, il peut y avoir des convulsions toniques ou tonico-cloniques, aucun symptôme de méningisme n'est noté.

Exicose carencée en eau   procède différemment. Le patient est excité et agité. La température corporelle augmente, une augmentation de la fréquence cardiaque et une augmentation du tonus musculaire, des troubles du sommeil, de la tension des muscles occipitaux, des crampes. Le patient boit beaucoup, mais ne transpire pas bien, les processus de miction et de salivation sont également violés.

Cependant, le plus souvent trouvé exicose isotonique . Dans ce cas, le patient est léthargique et inactif. Refuse la nourriture, des vomissements fréquents sont observés. La peau du patient est pâle, sèche et froide, avec une perte notable de tonus et d'élasticité. Les muqueuses sont sèches et ternes. Un revêtement blanc peut être perceptible dans la langue. Les bruits cardiaques du patient sont sourds, la pression artérielle est normale ou basse.

L'exicose est divisée en 3 degrés en fonction de la quantité de liquide perdue.

· 1 degré - la perte de liquide ne dépasse pas 5% du poids corporel.

· 2 degrés - perte jusqu'à 10% du poids corporel. Troubles graves du système cardiovasculaire.

· 3 degrés - perte de liquide de plus de 10% du poids corporel. Dans ce cas, l'état du patient est sévère, des troubles hémodynamiques sévères sont notés.

Les causes de l'exicose : Le syndrome d'exicose se développe généralement dans le contexte de maladies gastro-intestinales aiguës, grippe, infections respiratoires aiguës, pneumonie, infection staphylococcique, etc. Le syndrome d'exicose se caractérise par une carence en eau et en électrolytes dans le corps, l'enfant, résultant de vomissements persistants répétés et (ou) de selles molles fréquentes . La perte d'eau peut également se produire par les poumons, les reins et la peau. La déshydratation de l'exicose se développe dans les 2-3 jours. Selon la prévalence de la perte d'eau ou d'électrolyte, la déshydratation se distingue de la carence en sel (la perte d'électrolyte prédomine), la carence en eau (la perte d'eau prédomine) et isotonique (la perte d'eau et d'électrolyte est proportionnelle.

Pathogenèse . La sortie d'eau des vaisseaux conduit à l'irritation des barorécepteurs et à la mobilisation du fluide de l'interstitium, puis des cellules. La perte de liquide augmente la viscosité du sang et réduit le flux sanguin. Dans ces conditions, le corps réagit avec une augmentation du tonus du système nerveux sympathique et la libération d'hormones: adrénaline, norépinéphrine et acétylcholine. Il y a un spasme des artérioles précapillaires avec shunt artérioveineux simultané dans les tissus. Ce processus est de nature compensatoire et conduit à une centralisation de la circulation sanguine.

La centralisation de la circulation sanguine vise à son tour à maintenir un apport sanguin adéquat aux organes vitaux, en particulier au cerveau et au cœur. Dans ce cas, les organes et tissus périphériques souffrent. Ainsi, le flux sanguin dans les reins, les glandes surrénales, les muscles, les organes abdominaux, la peau devient considérablement plus faible que nécessaire pour leur fonctionnement normal. En conséquence, l'hypoxie apparaît et s'intensifie à la périphérie, une acidose se développe, la perméabilité vasculaire augmente, les processus de détoxification sont perturbés et les déficits énergétiques augmentent. Dans le contexte d'une hypoxie surrénale croissante, la libération de catécholamines augmente, ce qui conduit normalement à des spasmes des artérioles précapillaires et à la centralisation de la circulation sanguine, et dans des conditions d'acidose, une réaction paradoxale se développe: les artérioles se développent (le spasme des précapillaires remplace le spasme par un spasme persistant des postcapillaires). Il y a une décentralisation de la circulation sanguine et des dépôts pathologiques ("séquestration") du sang. Une partie importante du sang est séparée de la circulation sanguine principale, ce qui entraîne une violation brutale de l'apport sanguin aux organes vitaux. Dans ces conditions, l'enfant développe une ischémie myocardique et une insuffisance cardiaque se développe; dans le foie, il y a une violation de tous les types de métabolisme (les processus de glycolyse et de glycogenèse, de transamination, etc. sont violés). En raison de la stagnation veineuse, le volume de la ventilation pulmonaire diminue, la diffusion de l'oxygène et du dioxyde de carbone est perturbée; la filtration rénale diminue. Tous ces processus peuvent conduire à un choc hypovolémique (choc dû à une perte d'eau).

Pour le syndrome de déshydratation, la dyshidrie est caractéristique - déshydratation extracellulaire en combinaison avec un œdème des cellules cérébrales.

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Les troubles de la circulation lymphatique se manifestent cliniquement et morphologiquement, principalement sous la forme d'une insuffisance d'écoulement lymphatique, dont les formes peuvent être différentes.

Les premières manifestations d'une altération du drainage lymphatique sont la stagnation de la lymphe et l'expansion des vaisseaux lymphatiques. La réaction compensatoire-adaptative en réponse à la congestion lymphatique est le développement de collatérales et la restructuration des vaisseaux lymphatiques, qui se transforment en cavités larges à parois minces (lymphangiectasies). De nombreuses saillies de la paroi y apparaissent - des vaisseaux lymphatiques variqueux.

La manifestation de la décompensation lymphatique est un œdème lymphogène ou lymphœdème.

Le lymphœdème se produit:

local (régional);

Le lymphœdème général et local peut être aigu et chronique.

Lymphœdème général aigu elle est rare, par exemple, avec une thrombose bilatérale des veines sous-clavières. Dans ces cas, avec une augmentation de la pression veineuse dans la veine cave, une stagnation rétrograde se développe dans le canal thoracique, qui s'étend jusqu'aux capillaires. Des changements dystrophiques se développent dans les tissus jusqu'à la nécrose cellulaire.

Lymphœdème chronique observée dans la pléthore veineuse générale chronique. Elle entraîne le développement d'organes et de tissus, en plus de la dystrophie, des modifications atrophiques et sclérotiques liées à l'hypoxie chronique des tissus.

Lymphoedème local aigu se produit lorsque les vaisseaux lymphatiques sont bloqués (par exemple, par des emboles tumoraux), une compression ou une ligature des ganglions lymphatiques et des vaisseaux pendant la chirurgie, etc. Elle peut disparaître d'elle-même dès que la circulation collatérale est établie.

Lymphœdème local chronique il est congénital et acquis.

Le congénital est associé à une hypoplasie (sous-développement) ou à une aplasie (absence congénitale, sous-développement) des ganglions lymphatiques et des vaisseaux des membres inférieurs.

Un lymphœdème local chronique acquis se développe en relation avec une compression (gonflement) ou une désolation des vaisseaux lymphatiques (inflammation chronique, sclérose ou ablation chirurgicale des ganglions lymphatiques, par exemple, avec un cancer du sein), avec une thrombose veineuse. La congestion lymphatique chronique entraîne une hypoxie tissulaire et a donc un effet fibrosant. Dans la clinique, il y a des changements dans les membres, appelés éléphantiasis.

Dans le contexte du lymphœdème, de la stase lymphatique (lymphostase), des thrombus protéiques se développent, ce qui s'accompagne d'une augmentation de la perméabilité et même d'une rupture des capillaires lymphatiques et d'une lymphorrhée.

Le développement d'ascite chyleuse et de chylothorax est associé à une lymphorrhée interne.

L'ascite chyleuse est l'accumulation de liquide chyleux (lymphe à haute teneur en matières grasses) dans la cavité abdominale avec une stagnation aiguë de la lymphe dans les organes ou des dommages aux vaisseaux lymphatiques de l'intestin et de son mésentère. Le liquide chyleux est blanc, rappelant le lait.

Le chylothorax est l'accumulation de liquide chyleux dans la cavité pleurale en raison de dommages au canal thoracique pendant la chirurgie, ou avec l'introduction de médicaments, une obstruction avec un caillot de sang ou une compression de la tumeur.

La signification de l'insuffisance lymphatiqueelle est déterminée, tout d'abord, par des troubles du métabolisme tissulaire, ce qui entraîne une défaillance non seulement du système lymphatique, mais également du système veineux (congestion veineuse). Le développement de l'hypoxie entraîne des changements stéréotypés et non ambigus dans les organes et les tissus avec stagnation à la fois de la lymphe et du sang.

Éléphant   - chronique maladie du système lymphatiqueconduisant à une augmentation progressive persistante du volume des troubles organiques et trophiques affectés.

Système lymphatique   fait partie intégrante du système vasculaire et représente un canal supplémentaire du système veineux, avec lequel il a une structure anatomique similaire. La fonction principale est de conduire la lymphe des tissus dans le lit veineux, un rôle de barrière.

Vaisseaux lymphatiques   les membres inférieurs sont divisés en superficiels et profonds. Le superficiel comprend les vaisseaux lymphatiques de la peau, le tissu sous-cutané et le fascia, et les profonds comprennent les vaisseaux lymphatiques sous le fascia.

Les vaisseaux lymphatiques superficiels se répartissent en 2 groupes de collecteurs le long de v.saphena magna et v.saphena parva. Les vaisseaux lymphatiques profonds s'écoulent dans les ganglions poplités et les ganglions lymphatiques de la région inguinale. Dans le bassin, les ganglions lymphatiques sont situés le long des vaisseaux sanguins.

Sortie de lymphe causée par des facteurs lymphatiques (pression formée par la lymphe) et extralymphatiques (effet d'aspiration de la poitrine, pulsation des artères adjacentes et pulsation des veines, motilité intestinale, contraction du muscle squelettique et du diaphragme). En raison de la présence de valves dans les vaisseaux lymphatiques, l'avancement lymphatique n'est possible que dans la direction centripète - des lymphocapillaires au canal thoracique. Le principal facteur dans le mouvement de la lymphe est l'activité de pompage du lymphangion. Lymphangion   - un fragment séparé du vaisseau lymphatique entre les valves. Dans la paroi de chaque lymphangion se trouve une couche musculaire lisse développée avec une activité rythmique spontanée, une innervation et une sensibilité élevée aux substances biologiquement actives, ce qui la rapproche fonctionnellement du cœur.

L'étiologie.

Classification G.G. Karavanova (1972)

• Éléphantiasis primaire:

1. congénitale (maladie de Milroy simple et familiale);
2. idiopathique (hypoplasie, hyperplasie lymphatique, insuffisance valvulaire).

• Éléphantiasis secondaire:

1. origine inflammatoire - érysipèle, autres processus aigus et chroniques sur la peau, dans le tissu sous-cutané, les vaisseaux lymphatiques et les ganglions;
2. de nature non inflammatoire - post-traumatique; compression extravasale, postmastectomie.

Pathogenèse.

Au cœur d'une violation de l'écoulement lymphatique se trouve insuffisance lymphatique, drainage tissulaire, transport lymphatique, composition biochimique de la lymphe. Le processus pathologique se développe principalement dans les capillaires, qui perdent leur capacité de réabsorption et de transport normale. En conséquence, des mucopolysaccharides acides et neutres, des protéines pathologiques, des paraprotéines et des dispersions grossières s'accumulent dans le tissu interstitiel. En conséquence, on observe l'organisation des protéines dans les tissus, le développement de l'infiltration cellulaire, le développement des fibroblastes et la sclérose cellulaire. En conséquence, le tissu cicatriciel comprime les capillaires lymphatiques et les vaisseaux sanguins, ce qui entraîne leur oblitération inégale et leur expansion segmentaire. Lymphostase, lymphectasie, lymphœdème, dysprotéinose, infiltration cellulaire, fibrose de la peau, tissu sous-cutané, fascia se développe. La lymphostase dans le tissu interstitiel contribue au développement des processus inflammatoires locaux, leur évolution récurrente.

Classification de l'évolution clinique du lymphœdème

  (Bend K., Tsyb A.F. et al., 1987)

I stade - compensation (œdème transitoire, la différence de volume du membre malade et sain est de 1 cm);

Stade II - sous-compensation (œdème plus persistant, léger, signes de changements fibrotiques, augmentation du volume jusqu'à 5 cm);

Stade III - décompensation (œdème dense, changements fibro-inductifs avec une différence de volume\u003e 5 cm);

Stade IV - éléphantiasis (stade de croissance de la peau et de changements trophiques).

Stades de l'évolution de la maladie.

• Lymphoedème   - troubles circulatoires fonctionnellement réversibles.
• Fibredema   - fibrose du tissu sous-cutané, en le remplaçant par du tissu conjonctif à fibres grossières.

Clinique

1. œdème lymphatique persistant, aggravant en été, unilatéral, dense, sans fosse après pression sur la peau. Ils augmentent le long de la périphérie du membre, accompagnés d'un épaississement du pli cutané, d'une hyperkératose et d'une papillomatose de la peau des pieds. La peau est terne, non brillante, la couleur de la peau est pâle.
2. rechutes d'érysipèle;
3. changements trophiques progressifs dans les tissus mous, lymphorrhée, fistules lymphatiques.

La maladie se développe lentement. La forme congénitale se manifeste par la naissance d'un enfant. L'éléphantiasis idiopathique se développe à un jeune âge, jusqu'à 35 ans - une forme jeune ou tardive après 35 ans. Le développement et la progression de l'éléphantiasis sont favorisés chez les femmes - grossesse, changements endocriniens, maladies inflammatoires des organes génitaux, ainsi que rechutes d'érysipèle.

Il existe 3 options de flux:

• stable
• progressant lentement;
• progresse rapidement.

Diagnostics

• données d'historique   (la présence d'érysipèle ou de traumatisme, l'apparition précoce d'un œdème, éventuellement de nature héréditaire, tiennent compte de l'état de la sphère endocrine);
• données objectives   (avec les manifestations initiales, l'œdème est léger, léger, transitoire; la forme du membre ne change pas; avec la progression de la maladie - une forte augmentation du volume du membre, la propagation de l'œdème dans tout le membre, la déformation du membre, le développement de changements fibreux dans la peau et le tissu sous-cutané, les ulcères trophiques);
• volumétrie   (mesure de la circonférence du pied, du bas, du milieu, du tiers supérieur de la jambe et de la cuisse; épaisseur du pli cutané du pied);
• diagnostics de laboratoire   (étude de la fonction hépatique, immunogramme);
• échographie. Vous permet d'évaluer la gravité de l'œdème des extrémités, sa nature et sa prévalence, la gravité des modifications fibro-sclérotiques du tissu sous-cutané. Les études sont menées par un capteur de 3,5 à 10 MHz aux niveaux suivants - le tiers médian de la cuisse (épaule), le tiers supérieur et inférieur de la jambe (avant-bras), au niveau du pied (main). L'épaisseur de la couche cutanée, du tissu sous-cutané, du fascia profond et de la couche musculaire est estimée. L'échogénicité de la peau et du tissu sous-cutané, leur structure, la présence de cavités contenant du liquide œdémateux libre, la nature de la différenciation ultrasonore de la couche cutanée sont étudiées;
• lymphographie. Les changements fonctionnels et morphologiques du canal lymphatique sont évalués - le nombre de vaisseaux, la rectitude de la trajectoire, le diamètre, l'anastomose, la présence de l'appareil valvulaire, la présence du bloc lymphatique sont déterminés. En présence d'un diamètre constant du vaisseau lymphatique, la forme du "tube" - signes de contractilité altérée du lymphangion et de sortie de lymphe, vaisseau lymphatique normal sous la forme d'un "fuseau, chapelet". S'il y a violation du drainage lymphatique, il peut y avoir une extravasation du produit de contraste (lacunes) ou un remplissage du réseau cutané dans la zone des troubles trophiques;
• lymphoscintigraphie   - Il est utilisé pour évaluer l'état des ganglions lymphatiques inguinaux et iliaques, la vitesse du mouvement lymphatique ou la détection d'un bloc d'écoulement lymphatique;
• tomographie par rayons X. Ils vous permettent d'évaluer le volume du membre, le type et la prévalence de l'œdème, la gravité des modifications des tissus mous.
• imagerie par résonance magnétique. L'avantage est la possibilité d'obtenir des images dans différents plans, ce qui vous permet de diagnostiquer plus précisément le degré de prévalence des changements pathologiques.
• biopsie lymphatiqueou nœud.

Diagnostic différentiel.

Elle est réalisée avec œdème dans les maladies du cœur, des reins, de l'insuffisance veineuse chronique, des modifications inflammatoires des articulations, des troubles endocriniens.

Traitement.

Chirurgical. Elle est déterminée par l'étape du processus.

Au stade II (changements réversibles, avec fonction de transport préservée des vaisseaux lymphatiques):

• Drainage lymphatique, opérations de reconstruction.

1. Anastomoses lympho-veineuses;
2. Anastomoses lymphonoduloveineuses;
3. Lymphovulvuloplastie;
4. Greffe de ganglions lymphatiques autologues;
5. Transplantation autologue du grand omentum;
6. Lipectomie par aspiration.

• Correction de la phlébhémodynamique   - en présence d'une pathologie du système veineux.

1. phlébectomie;
2. dissection sous-fasciale endoscopique des veines perforantes.

Au stade III-IV (fibrose sévère et modifications irréversibles des vaisseaux lymphatiques):

• Opérations de résection.

1. lipoderma-fasciectomie;
2. excision des fistules;
3. dissection du fascia;
4. ligature des vaisseaux lymphatiques.

• Traitement conservateur.

1. Dérivés de rutosides - troxévasine (stimule la motilité des vaisseaux lymphatiques) 1 caps. 2-3 fois par jour pendant 1 mois.
2. Lymphostimulants - detralex (1-2 fois par jour, 1,5-2 mois; Diovenor 600 (diosmine) - contient 600 mg de diosmine, solcoséryl 2-4 ml iv, antistax);
3. Thérapie désensibilisante (diazoline 1 dr. La nuit 3-4 semaines).
4. Traitement antibiotique (ampicilline, ampiox 2-4 g / jour); céphalosporines II, génération III - céfobide, céfotaxime - 7 à 10 jours).
5. Prévention de la récurrence de l'inflammation de l'érysipèle 1 à 2 fois par an bicilline 5-1500000 UI / m, retarpez 2,4 millions d'UI 1 fois en 3 mois.
6. Agents antiplaquettaires (plavix, ticlide, reopoliglyukin, doxy-chem).
7. Immunostimulants (thymaline, gamma globuline, méthyluracile, lévamisole).
8. Diurétiques (furosémide, hypothiazide).
9. Physiothérapie - amplipulse, pneumostimulation de l'écoulement lymphatique de l'appareil "Lymph-press", "Vienna-press".
10. Électrophorèse avec trypsine, lidase, hyaluronidase.
11. Compression élastique - collants, bas, mi-bas - compression classe II-IV, respectivement, le degré d'insuffisance lymphatique.
12. Massage manuel de drainage lymphatique.
13. Réhabilitation
14. Régime pauvre en graisses et en protéines, limitant la consommation d'aliments épicés et salés, permettant une diminution du volume de liquide interstitiel;
15. Le régime rationnel du travail et du repos;
16. Exercices de physiothérapie - natation, aquagym, promenades quotidiennes de 2-3 km, vélo d'appartement, ski.
17. Traitement Sanatorium-resort (balnéothérapie).

Troubles circulatoires des extrémités dus à un flux sanguin insuffisant dans les maladies des artères qui violent leur perméabilité, ou à un écoulement et une stagnation insuffisants du sang lorsque la perméabilité des veines change. Une circulation lymphatique altérée est causée par un trouble de l'écoulement et une stase lymphatique en raison de dommages aux ganglions lymphatiques ou aux vaisseaux sanguins.

Les causes conduisant à une altération de la circulation sanguine et lymphatique sont différentes, mais les troubles du développement du flux sanguin artériel et veineux et de la circulation lymphatique ont des similitudes dans les manifestations cliniques, ils sont combinés en syndromes d'insuffisance artérielle, veineuse et de lymphostase.

Les principales options pour l'insuffisance circulatoire et lymphatique

I. Insuffisance artérielle:

Syndrome ischémique aigu (insuffisance artérielle aiguë);

Syndrome ischémique chronique (insuffisance artérielle chronique).

II. Insuffisance veineuse:

Insuffisance veineuse aiguë;

Insuffisance veineuse chronique.

III. Insuffisance lymphatique:

Lymphostase;

Éléphantiasis.

Insuffisance artérielle aiguë

L'insuffisance artérielle aiguë est plus souvent causée par un blocage (dû à une embolie ou une thrombose) des artères. Les thrombus pariétaux dans l'infarctus du myocarde deviennent une source d'embolie artérielle.

cardiaque, défauts valvulaires, fibrillation auriculaire. Le mouvement de l'embolie est illustré à la Fig. 165. La source d'embolie veineuse est la thrombose veineuse (thrombose veineuse profonde commune du bas de la jambe et de la cuisse, thrombose ascendante de la grande veine saphène, thrombus d'anastomose saféno-fémorale, veine cave). Un thrombus sectionné est transféré avec un flux sanguin vers l'oreillette droite, le ventricule droit, puis vers l'artère pulmonaire. Mais peut-être

Fig. 165.Thromboembolie artérielle (a) et veineuse (b).

sur et l'embolie croisée, lorsque l'embolie du système veineux avec une fenêtre ovale ouverte se déplace avec un flux sanguin vers la moitié gauche du cœur, puis vers le système artériel.

Le principal type d'embolie est les caillots sanguins, ils sont beaucoup moins susceptibles de rencontrer une embolie gazeuse (pour les lésions des grosses veines, une violation de la technique de la perfusion intravasculaire) et une embolie graisseuse (pour les fractures osseuses).

Insuffisance artérielle chronique

L'insuffisance artérielle chronique est causée par l'augmentation progressive de la sténose et de l'occlusion des artères causées par des maladies telles que l'endartérite oblitérante, la maladie de Raynaud, la maladie de Buerger, l'athérosclérose oblitérante. Dans ces maladies, des changements dégénératifs ou athérosclérotiques dans la paroi vasculaire conduisent à un rétrécissement de la lumière des artères. La thrombose artérielle aux endroits de leur rétrécissement détermine le tableau clinique de l'insuffisance artérielle chronique et aiguë avec le développement de la gangrène.

Violations de l'écoulement veineux

La cause de la perturbation aiguë du flux sanguin veineux est la thrombose ou la thrombophlébite des veines des membres principaux. L'insuffisance veineuse chronique est causée par une thrombophlébite veineuse profonde antérieure et des varices.

Troubles de l'écoulement lymphatique

Diverses maladies provoquent des troubles de l'écoulement lymphatique: lymphangite, lymphadénite, lésions traumatiques des vaisseaux ou ganglions lymphatiques, compression par un hématome, cicatrices et blocage des ganglions lymphatiques par les métastases de tumeurs malignes.

Examen des patients atteints de maladies vasculaires

Malgré la difficulté de reconnaître les maladies vasculaires, le diagnostic correct dans la plupart des cas peut être établi avec un examen clinique du patient. L'examen doit être effectué dans une pièce chaude avec la comparaison obligatoire des sections symétriques des membres.

Réclamations

Les patients se plaignent de douleur, faiblesse, fatigue, lourdeur dans les jambes, troubles de la sensibilité, œdème, ulcération.

La douleur dans les jambes en marchant et disparaissant au repos est un symptôme pathognomonique d'une insuffisance du flux sanguin artériel due à une sténose (rétrécissement) ou une occlusion (blocage) de l'artère. Cette condition est appelée claudication intermittente.La gravité du symptôme dépend du degré de perturbation du flux sanguin.

La faiblesse musculaire, qui augmente avec l'effort physique, devient également un compagnon constant de la circulation artérielle altérée.

La paresthésie (engourdissement, sensation de ramper), l'anesthésie (absence de tous types de sensibilité) sont caractéristiques de la perturbation du flux sanguin artériel, diffèrent en fréquence et s'intensifient au moment de l'activité fonctionnelle.

L'œdème est un signe d'altération du flux sanguin veineux ou de la circulation lymphatique. Ils peuvent être permanents ou apparaître le soir et disparaître le matin. Le membre entier ou une partie de celui-ci peut gonfler.

Examen objectif

Lors de l'inspectiondans certains cas (par exemple, avec des varices), la pathologie est détectée immédiatement (par la présence de veines dilatées avec des ganglions); dans d'autres cas, l'examen révèle des troubles trophiques tissulaires (nutritionnels) importants pour le diagnostic des maladies vasculaires.

L'hypotrophie musculaire est notée dans les maladies des artères. Les changements dystrophiques de la peau (amincissement, perte de cheveux, sécheresse, fissures, hyperkératose, ulcères) indiquent une violation de l'approvisionnement en sang. Le changement de couleur de peau (pâleur, cyanose, couleur de marbre) est d'une grande valeur diagnostique.

Une augmentation du volume des membres due à un œdème indique une insuffisance du flux sanguin veineux ou de la circulation lymphatique, la localisation et la sévérité des changements indiquent la prévalence et la gravité de la maladie.

Pour une évaluation objective de la gravité de l'œdème du membre, la circonférence du bas de la jambe et de la cuisse est mesurée à différents niveaux, en comparaison avec les données obtenues lors de la mesure d'un membre sain au même niveau.

Palpationvous permet de définir plusieurs paramètres à la fois:

Évaluer le changement de température dans diverses zones cutanées, pour lesquelles le chercheur applique les mains des mains avec la surface arrière aux parties symétriques du membre;

Pour révéler un tremblement systolodiastolique avec une fistule artério-veineuse, la présence de phlébolithes (des caillots sanguins calcifiés sont détectés à travers la peau, définis comme des formations pierreuses le long des veines de surface);

Comparez l'ondulation dans les parties symétriques des membres. Percussionartères est moins important (définir la frontière

hématomes, anévrismes).

Auscultationréalisée aux points majeurs (dans les régions supraclaviculaire, iliaque, inguinale, dans le nombril et au-dessus du lieu de saillie pulsatoire). Avec le rétrécissement de l'artère, on entend un systolique, avec une fistule artério-veineuse - un murmure systolodiastolique.

Mesure du volume des membres dans les zones symétriques vous permet de déterminer la gravité de l'œdème et ses changements pendant le traitement.

Méthodes de recherche spéciales.

Oscillographie - enregistrement des fluctuations du poulsparois vasculaires (indice oscillométrique). Une diminution de l'oscillation indique un flux sanguin insuffisant dans l'artère.

Rhéovasographie - enregistrement graphique de l'approvisionnement en sangtissus dans la zone d'étude. Pour évaluer l'état fonctionnel des vaisseaux, des échantillons de nitroglycérine sont utilisés.

La dopplerographie est une méthode basée sur l'utilisation des ultrasons. Donne la capacité d'enregistrer graphiquement le flux sanguin,vous permet de mesurer la pression systolique régionale, de déterminer l'état des valves veineuses.

Diagnostic des radio-isotopes - étude de la circulation sanguine à l'aide de radionucléides de courte durée (scintigraphie).

Thermométrie - mesure de la température de la peau sur les parties symétriques des membres à l'aide d'un électrothermomètre. Appliquer la thermographie infrarouge (à l'aide d'un imageur thermique). La mesure de la température dans des zones symétriques vous permet de déterminer l'état du flux sanguin.

Méthode de contraste aux rayons X: artério, phlébo, lymphographie. La méthode vous permet d'évaluer la perméabilité des vaisseaux (artères, veines, vaisseaux lymphatiques), la présence d'un rétrécissement de la lumière du vaisseau, l'occlusion de celui-ci avec une embole, un thrombus, l'état des valves veineuses, etc.

Capillaroscopie - un examen microscopique des capillaires du lit de l'ongle pour évaluer flux sanguin périphérique.

obstruction artérielle (insuffisance artérielle aiguë et chronique)

L'examen d'un patient atteint d'une maladie artérielle a ses propres caractéristiques. La couleur pâle de la peau des membres est un signe de défaillance circulatoire, avec un changement de position corporelle (passant de l'horizontale à la verticale), la pâleur est remplacée par une couleur violacé-bleuâtre. La peau est sèche, squameuse, les ongles sont déformés, épaissis, cassants, une chute des cheveux est constatée, les muscles sont atrophiques.

Lors de l'examen d'un pouls, sa faiblesse ou sa disparition est révélée. Le pouls est examiné sur le membre inférieur: sur l'artère fémorale - sous le milieu du ligament pupartique, sur la poplitée - dans la fosse avec le membre plié dans l'articulation du genou et la relaxation musculaire maximale, sur l'artère dorsale du pied - entre les métatarses I et II, sur l'artère tibiale postérieure - derrière la partie interne chevilles. Sur le membre supérieur, la pulsation des artères axillaire, brachiale et radiale est déterminée (Fig.166).

Pour évaluer la violation de la circulation artérielle, des tests spéciaux sont effectués.

Exemple d'Oppel.Le patient est-il allongé sur le dos, levant sa jambe à un angle de 45? et maintenir dans cette position pendant 1 min. Blanchissement de la semelle (symptôme d'ischémie plantaire)indique une circulation artérielle insuffisante.

Essai Samuels.En position jambes surélevées, le patient effectue 20 à 30 flexions des articulations de la cheville. L'apparence de pâleur des semelles indique une insuffisance artérielle.

Échantillon Moshkovich.Sur le membre inférieur surélevé en position du patient sur le dos imposer un garrot pendant 5 minutes. Après avoir retiré le garrot, le moment d'apparition d'une hyperémie cutanée est déterminé. Normalement, il apparaît après 5-30 secondes, avec des maladies oblitérantes - après 3-5 minutes.

Ces échantillons ont une valeur diagnostique au début de la maladie (au stade de la compensation). Lorsqu'un symptôme apparaît claudication intermittentele diagnostic n'est pas difficile (étapes de sous-compensation et décompensation de la circulation sanguine).

Des méthodes de recherche spéciales sont utilisées pour évaluer le degré de troubles circulatoires, surveiller le développement de la maladie et l'efficacité du traitement.

Avec la thermométrie, une diminution de la température de la peau de 0,5 à 0,7 degrés indique une violation du flux sanguin. Quand l'oscillographie est notée

Fig. 166.Détermination de la pulsation des artères périphériques.

diminution de l'oscillation (manque de circulation sanguine). L'index infographique est abaissé, ce qui indique un flux sanguin artériel insuffisant.

En utilisant la capillaroscopie pour oblitérer les maladies des artères, des capillaires alambiqués, bouclés et rétrécis sont détectés. L'artériographie (examen radio-opaque des artères) en cas d'athérosclérose oblitérante permet de détecter des vaisseaux à contour interne «corrodé», des zones de rétrécissement (occlusion) de la lumière du vaisseau. Avec l'endartérite, un rétrécissement uniforme marqué de la lumière des artères est noté, souvent dans une large mesure.

Obstruction artérielle aiguë

Une obstruction artérielle aiguë due à un arrêt soudain du flux sanguin dans l'artère est la cause la plus fréquente de gangrène. L'obstruction artérielle est causée par la rupture d'une artère pendant un traumatisme, une compression par un garrot, un pansement pendant une intervention chirurgicale, une thrombose, une embolie - un blocage d'un vaisseau est le plus souvent un thrombus, moins souvent de l'air ou de la graisse transféré par une circulation sanguine.

Avec une embolie des artères, une ischémie des membres se produit. Les signes cliniques dépendent du calibre du vaisseau obstrué, du niveau de son blocage, de l'état de la circulation collatérale et du temps écoulé depuis le blocage.

Avec l'embolie des grandes artères, un syndrome d'ischémie aiguë des organes (par exemple, un membre) se développe, en raison des facteurs suivants:

Blocage du vaisseau principal, étirement aigu du vaisseau au-dessus du lieu de son blocage;

Spasme réflexe de tout le système artériel du membre - un vaisseau obstrué, ses branches, des collatéraux sous le site de l'obstruction;

La formation d'un thrombus étendu sous le site de colmatage en raison d'un ralentissement de la circulation sanguine et d'une altération de l'activité des systèmes de coagulation et d'anticoagulation sanguine.

Pour clarifier le diagnostic, déterminer avec précision le niveau d'embolie, des méthodes de recherche spéciales sont utilisées: thermométrie cutanée, oscillographie, rhéographie, angiographie.

Au cours de la thromboembolie clinique des vaisseaux principaux, on distingue trois stades (selon Savelyev B.C.).

Ischémie de stade I - stade des troubles fonctionnels.Il dure plusieurs heures et se manifeste cliniquement par une douleur aiguë dans le membre, une pâleur et un refroidissement de la peau. Il n'y a pas de pouls dans les artères périphériques. La douleur et la sensibilité tactile sont préservées, des mouvements actifs dans les articulations sont possibles, bien que limités. La restauration de la circulation sanguine dans les membres à ce stade de la maladie assure la préservation complète des fonctions.

Étape II - stade de changement organique.Il n'y a pas de douleur et de sensibilité tactile, les mouvements actifs et passifs dans les articulations sont fortement limités, la contracture musculaire se développe et la peau est bleuâtre. La durée du stade est de 12 à 24 heures.Lors de la restauration de la perméabilité du vaisseau à ce stade de la maladie, vous pouvez sauver le membre, mais il y a une perte complète ou une restriction sévère de ses fonctions.

Étape III - nécrotique -caractérisé par le développement de la gangrène. Elle survient 24 à 48 heures après l'embolie. Membre à ce stade

perd toutes sortes de sensibilité et de capacité à bouger. La restauration de la perméabilité des grands vaisseaux ne sauve pas le membre du développement de la gangrène, mais réduit souvent le niveau de démarcation et, par conséquent, le niveau d'amputation du membre.

La détermination du stade de développement de l'ischémie des membres permet de choisir une méthode de traitement: aux stades I et II, une intervention radicale est montrée - restauration de la perméabilité de l'artère, au stade III (nécrotique), la maladie est inutile. Dans ce dernier cas, nous parlons de sauver la vie du patient et, à cet effet, une amputation du membre est entreprise.

Image clinique

Les manifestations cliniques de la maladie coïncident avec le début de l'embolie et sont exprimées par la douleur. La douleur apparaît soudainement. Elle est de nature prononcée et est causée par une ischémie aiguë due non seulement au blocage de l'artère, mais également au spasme réflexe des vaisseaux collatéraux. La douleur est le premier et constant symptôme d'embolie. Elle peut être si intense que dans certains cas, un choc se développe. Le plus souvent, la douleur survient dans les parties distales du membre, mais parfois elle apparaît d'abord au site de localisation de l'embole, puis se propage aux parties distales. Si au début il y a un engourdissement, une sensation de ramper, une paresthésie, un refroidissement de l'extrémité et la douleur se joint plus tard, cela signifie qu'il y avait un blocage incomplet de l'artère avec une embolie. L'obstruction complète de l'artère est causée par la thrombose secondaire associée avec le développement de symptômes d'ischémie des membres. Une telle évolution subaiguë de la maladie est retrouvée chez 1 patient sur 10 présentant une thromboembolie des grandes artères.

Les symptômes neurologiques se développent très rapidement: immédiatement après la douleur, il y a une sensation d'engourdissement dans le membre, des rampements rampants, puis toutes sortes de sensibilités disparaissent. Après une douleur ou un peu plus tard, les patients constatent une perte de mouvement du membre ou une diminution prononcée de la force musculaire.

Chez les patients atteints de thromboembolie, l'état général s'aggrave considérablement, car l'embolie se développe souvent dans un contexte défavorable - chez les patients gravement malades atteints de maladies cardiovasculaires. Le pouls, la cyanose des lèvres et des muqueuses, la fréquence respiratoire, la baisse de la pression artérielle, c'est-à-dire le choc se développe.

Lors de l'examen des membres, une décoloration de la peau est notée: elle devient pâle, presque blanche, avec des taches de couleur cyanotique («peau de marbre»), la cyanose ressemble à des taches cadavériques

le. Les lits des ongles sont cyanotiques. La peau à la palpation est froide au toucher. Le refroidissement d'un membre est plus prononcé dans ses parties périphériques. La température de la peau est de 2 à 3 degrés inférieure à celle d'un membre sain. La douleur et la sensibilité cutanée tactile sont réduites - elles sont vérifiées avec une aiguille. Un patient aux yeux fermés détermine un contact avec un objet contondant ou des piqûres d'aiguilles légères. Si le patient ne perçoit pas le toucher et les injections, cela indique une perte complète de la douleur et de la sensibilité tactile et des changements irréversibles dans les tissus (la circulation sanguine dans le membre n'est pas suffisante pour maintenir sa viabilité). Lors de l'examen des membres, la disparition de la pulsation des artères périphériques est notée.

L'absence de pouls en combinaison avec une image d'ischémie aiguë est d'une grande valeur diagnostique.

Lors de l'examen d'un patient, il est important de déterminer la capacité de mouvements actifs et leur volume. Les mouvements sont auparavant perdus dans les doigts des membres: d'abord ils sont limités (la force musculaire est réduite), puis la paralysie se produit.

Tous les symptômes de l'ischémie aiguë des membres, si des mesures ne sont pas prises pour rétablir la circulation sanguine, augmenter, la pâleur de la peau est remplacée par la cyanose, la peau devient sèche, ridée, devient noire, la gangrène se développe (le plus souvent sèche).

Le traitement

Premiers secoursen cas de thromboembolie artérielle, elle comprend l'introduction d'analgésiques et d'agents cardiaques, le transport d'immobilisation du membre avec des attelles standard ou improvisées, le revêtement du membre avec des cloques de glace et le transport rapide du patient au service chirurgical.

Le traitement de la thromboembolie artérielle doit être individuel, en fonction de la localisation de l'embolie, de la durée de la maladie, du stade d'ischémie. Ils commencent le traitement par des mesures conservatrices, effectuées s'il y a des preuves d'une intervention chirurgicale dans les 1,5 à 2 heures.Si l'ischémie des membres ne disparaît pas, la sensibilité à la douleur n'est pas rétablie, l'opération est effectuée.

Traitement conservateur montré à un stade précoce (dans les 6 heures suivant le début de la maladie) avec un état général très grave du patient, une embolie de petites artères (jambe inférieure, avant-bras), un tableau clinique peu clair de la maladie, et également en tant que traitement d'appoint chirurgical.

Le traitement conservateur comprend les nominations suivantes:

Anticoagulants (héparine de sodium, anticoagulants indirects) et agents fibrinolytiques (streptokinase, streptodekase) - pour empêcher la formation ou la lyse d'un thrombus étendu;

Thérapie antispastique - pour soulager le vasospasme (vasodilatateur, blocage de la procaïne);

Moyens améliorant la circulation collatérale (courants de Bernard, appareils à vide sur le membre).

Traitement chirurgical comprend radicalopérations - embolectomie (Fig.167), artères plastiques, pontage vasculaire. Ces opérations sont effectuées afin de restaurer la perméabilité des artères. Palliatifopérations

visant à améliorer la circulation collatérale sans restaurer la perméabilité du navire principal. Ces opérations comprennent la sympathectomie. Avec le développement de la gangrène, l'amputation du membre est indiquée.

Fig. 167.Embolectomie avec cathéter à ballonnet.

Obstruction artérielle chronique

L'obstruction artérielle chronique est une condition pathologique causée par le développement d'un rétrécissement progressivement croissant des artères et se manifestant par une ischémie du membre. Les causes suivantes d'ischémie chronique des membres sont possibles.

Endartérite oblitérante, thromboangiite oblitérante (maladie de Buerger), maladie de Raynaud. En raison du fait que les manifestations cliniques de ces maladies sont presque identiques, elles sont combinées en un seul groupe - l'endartérite oblitérante. Une caractéristique de la maladie de Raynaud est les dommages aux membres supérieurs, la maladie de Buerger - dommages simultanés aux petites veines superficielles (thrombophlébite migratrice).

L'athérosclérose oblitérante, qui est basée sur le processus athérosclérotique avec rétrécissement et oblitération de la lumière du vaisseau.

Un symptôme commun de toutes ces maladies est le développement d'une insuffisance artérielle chronique, qui se manifeste par un syndrome ischémique. La détection de ce syndrome, la détermination de sa gravité et de son taux de montée permettent de diagnostiquer la maladie et d'établir le degré de défaillance circulatoire.

Les plaintes des patients atteints de maladies oblitérantes des extrémités commencent généralement par de la douleur. La principale plainte de claudication intermittente n'est pas le premier symptôme, bien que la plupart des patients associent le début de la maladie à son apparition. Ce symptôme est un indicateur d'une perturbation circulatoire importante du membre. Elle consiste en l'apparition lors de la marche d'une douleur exprimée dans les muscles du mollet et du pied, qui oblige le patient à s'arrêter, et après que la douleur s'estompe, continue de bouger. Par le degré d'expression de ce symptôme, la gravité de l'ischémie des membres est déterminée: I degré - la douleur survient lors de la marche à 500 m du début du mouvement, II degré - après 200 m, III degré - après 20-30 m et au repos, IV degré - l'apparition de nécrose, de gangrène.

Au cours de l'évolution clinique de l'insuffisance artérielle chronique, on distingue quatre stades,

Au stade I - compensation- les patients se plaignent d'une fatigue rapide, d'une sensation de lourdeur et de douleur dans les muscles du mollet lors de la marche, d'une sensation de froid dans les pieds, d'une claudication intermittente après 200-500 m, d'un engourdissement, d'une faiblesse musculaire, de picotements au bout des doigts.

Les patients ont des antécédents d'abus de tabac, d'hypothermie prolongée et de surcharge psychologique. A l'examen, l'apparence du membre a été légèrement modifiée: une diminution de la racine des cheveux (calvitie) a été notée, la peau des jambes était pâle, froide au toucher, plus au niveau des doigts et des pieds. Détecte l'affaiblissement du pouls dans les artères périphériques. Lorsqu'il est pressé sur la peau du pied, il reste une tache pâle.

Étape II - sous-compensation -caractérisé par des phénomènes transitoires d'ischémie. Les patients notent un refroidissement des orteils, un symptôme de claudication intermittente est clairement prononcé. La peau des pieds est pâle, sa température est abaissée. Au repos, les phénomènes d'ischémie disparaissent. Après un traitement conservateur, la circulation sanguine est compensée.

Étape III - décompensationcirculation sanguine et troubles trophiques. Les patients se plaignent de douleurs intenses qui se produisent non seulement lors de la marche, mais également au repos, en particulier la nuit, ce qui entraîne une insomnie. Les douleurs sont localisées dans les doigts, sur la semelle, le dos du pied, moins souvent dans le bas de la jambe. Les patients sont obligés de s'asseoir au lit, souvent les jambes baissées. La peau devient sèche, pâle, avec des taches bleuâtres -

mi, les ongles sont épaissis, cassants, les muscles sont atrophiques. L'ondulation sur les artères du pied est absente. Des foyers de nécrose apparaissent (des taches bleu foncé apparaissent sur les doigts), les doigts deviennent cyanotiques et gonflés.

Étape IV - gangreneuse.Les symptômes de l'ischémie des membres sont exprimés, les douleurs deviennent permanentes et intolérables. L'enflure et la cyanose, qui se propagent sur tout le pied, augmentent. Les doigts (ou le pied) deviennent noirs cyanosés, ridés - une gangrène sèche se développe et lorsqu'une infection est attachée, une gangrène humide se développe.

Athérosclérose oblitérante

L'athérosclérose oblitérante est une manifestation locale de l'athérosclérose générale. Le plus souvent, la maladie entraîne un syndrome ischémique - insuffisance artérielle chronique des membres inférieurs. Les personnes de plus de 50 ans qui abusent du tabac tombent malades. Ils ont souvent des antécédents de diabète sucré, de troubles du métabolisme du cholestérol, de carence en vitamines et d'hypothermie prolongée des jambes. Les grandes artères sont touchées - la bifurcation aortique, les artères iliaques, fémorales et poplitées souffrent. Les vaisseaux des membres supérieurs ne sont presque pas impliqués dans le processus pathologique.

Les patients atteints d'athérosclérose oblitérante semblent plus âgés que leur âge. Ils ont des antécédents de troubles coronariens (infarctus du myocarde), de troubles de la circulation cérébrale et d'hypertension. Souvent, il n'y a pas de pouls sur les artères fémorales, mais les plaques de nécrose des pieds ne se produisent pas toujours.

Lorsque l'angiographie révèle une dentelure, l'artère de la paroi cornéenne, l'occlusion de l'artère proximale, sur les radiographies, déterminent la calcification de la paroi vasculaire.

Endartérite oblitérante

L'endartérite oblitérante est une maladie vasculaire neurodystrophique systémique chronique accompagnée d'une occlusion segmentaire des artères des membres principalement inférieurs. La maladie commence par de petits vaisseaux des membres inférieurs; souvent, des dommages aux vaisseaux des membres supérieurs se produisent également. Hommes principalement malades (97%) âgés de 20 à 40 ans.

Étiologie et pathogenèse

Dans l'étiologie de l'endartérite oblitérante, la plupart des cliniciens jouent actuellement le rôle principal du neuro-réflexe

facteur et autosensibilisation. Les facteurs qui provoquent le développement de la maladie (prédisposant) comprennent les engelures des membres inférieurs, le tabagisme prolongé et l'hypothermie des jambes.

Les changements pathologiques observés dans l'endartérite sont basés sur un rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins avec une thrombose ultérieure. Au stade initial, un décollement endothélial avec le développement d'une angiomatose capillaire de la coque interne est révélé. Par la suite, on note une hypertrophie de la membrane moyenne, une infiltration des parois des éléments histiocytaires lymphoïdes avec un grand nombre de cellules, la couche musculaire est préservée. La membrane élastique intérieure est épaissie. Dans les veines, on constate des changements similaires à ceux de l'artère affectée, ainsi qu'une hypertrophie des anastomoses artérioveineuses. Antécédents de surmenage neuropsychique, abus de tabac, hypothermie, gelures des jambes. Très rarement, des troubles de la circulation coronaire ou cérébrale, de l'hypertension et du diabète sucré sont notés.

Image clinique

Au début, la maladie se caractérise par de légères douleurs transitoires, une sensation de douleur et de refroidissement du premier orteil ou de la région calcanéenne. La perte de cheveux est notée sur la surface externe de la jambe inférieure. À l'heure actuelle, en règle générale, les patients ne consultent pas le médecin, mais il est important de connaître ces signes pour identifier la maladie lors des examens préventifs. Par la suite, les patients ressentent de la froideur, une paresthésie sous la forme d'une sensation de ramper, un engourdissement, une fatigue sans cause dans les jambes. Parfois, des douleurs spastiques intenses apparaissent pendant l'effort physique.

Les patients ne tolèrent pas bien la chaleur: il y a de la lourdeur, des douleurs dans les jambes. Les lésions fongiques des ongles et du panaritium sont assez courantes. En raison de l'ischémie, des douleurs et une lourdeur dans les muscles du mollet surviennent lors de la marche (claudication intermittente). On note une disparition transitoire du pouls (vasospasme) dans les artères du pied, une transpiration accrue des jambes et une hyperhidrose générale.

La progression de la maladie entraîne une insuffisance circulatoire sévère. Les douleurs deviennent constantes, s'intensifient la nuit (le patient ne dort pas la nuit). Le symptôme de la claudication intermittente est prononcé, pendant la marche, les patients s'arrêtent souvent pendant une longue période en raison de la douleur. Dans les jambes - froideur, brûlure de la peau des pieds, sensation d'engourdissement. A l'examen, la peau est de couleur cramoisie-cyanosée, les doigts sont atrophiques (doigt «vide»), le pied est œdémateux, les plaques des ongles sont rugueuses,

cassantes et déformées, fissures cutanées douloureuses et profondes visibles situées sur la surface plantaire des pieds et dans les espaces interdigitaux. C'est prégangrènestade de la maladie. À ce stade, des ulcères trophiques apparaissent - ils sont petits et très douloureux. Le pouls sur les artères du pied n'est pas déterminé, souvent il est également absent sur la poplitée, moins souvent sur l'artère fémorale. Malgré la pulsation continue sur l'une des artères du pied ou de l'artère poplitée, une nécrose apparaît dans la zone des doigts. Une légère exposition à des facteurs défavorables (blessures légères, refroidissement, etc.) peut provoquer la gangrène.

La croissance des changements nécrotiques conduit au développement de gangrène.Dans ce cas, la douleur devient constante, surtout la nuit. Les douleurs dépendent de l'ischémie nerveuse et ne sont pas toujours associées à une nécrose tissulaire. Lors de l'examen des patients, une douleur aiguë pendant la palpation est notée, ce qui est caractéristique de l'ischémie; avec le développement de la nécrose, la douleur disparaît.

Lors de l'examen angiographique, les parois des vaisseaux sont lisses, elles révèlent un rétrécissement de la lumière des artères périphériques.

Thromboangiitis obliterans de Burger - l'une des formes d'endartérite oblitérante.

La thromboangiite oblitérante est caractérisée par le jeune âge des patients (jusqu'à 30-35 ans) et la nature progressive et rémittente de l'évolution de la maladie. Chez les patients, phénomènes de sensibilisation, les réactions allergiques sont déterminées. Les symptômes cliniques consistent en des signes d'ischémie croissante (insuffisance artérielle) et de thrombophlébite migratoire. La maladie commence par une réaction allergique générale avec une augmentation de la température corporelle, des changements dans la composition du sang, une lésion diffuse ou focale des artères et des veines, et se termine par une lésion systémique des vaisseaux sanguins de la peau, des muscles, des os, du système nerveux, des organes internes.

Pour la thromboangiite oblitérante, en plus des lésions vasculaires caractéristiques de l'endartérite, des lésions simultanées des veines sous forme de phlébite ou de thrombophlébite sont caractéristiques. La maladie progresse rapidement et conduit souvent à une gangrène humide.

Le traitement

Le traitement des patients atteints d'athérosclérose oblitérante des vaisseaux des membres inférieurs comprend l'utilisation de vasodilatateurs. Lorsque la thrombose est attachée, un traitement anticoagulant est effectué. Traitement spa recommandé.

Avec une sténose limitée de l'artère, une intervention endovasculaire est effectuée - dilatation des vaisseauxutilisant des cathéters à ballonnet spéciaux.

Avec l'occlusion des artères principales, des opérations de restauration sur les vaisseaux (prothèses, pontage) sont effectuées, avec gangrène - amputation.

Le traitement de l'endartérite oblitérante implique l'utilisation d'anti-inflammatoires et antiallergiques, de vasodilatateurs et d'analgésiques, ainsi que le blocage des ganglions et les médicaments hormonaux (par exemple l'hexestrol), les procédures physiothérapeutiques (thérapie UHF, courants de Bernard, électrophorèse des médicaments) et un traitement au sanatorium est recommandé.

Les traitements chirurgicaux comprennent la chirurgie du système nerveux sympathique (par exemple, sympathectomie lombaire, thoracique).

Avec la gangrène du membre, l'amputation est effectuée.

insuffisance circulatoire veineuse

Syndrome d'insuffisance veineuse aiguë

Le syndrome d'insuffisance veineuse aiguë se développe avec une violation rapide de l'écoulement veineux, qui se produit avec un blocage aigu des veines profondes des membres inférieurs ou supérieurs. Les principales causes d'insuffisance veineuse aiguë sont la thrombose, la thrombophlébite, les blessures, la ligature des grosses veines, assurant l'écoulement veineux de l'organe. L'insuffisance veineuse aiguë ne se développe pas avec la thrombose, la thrombophlébite, les dommages aux veines superficielles, puisque l'écoulement principal se fait par les veines profondes; le blocage des veines superficielles est compensé par un large réseau de veines communicatives. Avec la thrombophlébite des veines superficielles, les signes d'inflammation deviennent principaux. La violation de la perméabilité des veines principales provoque une insuffisance veineuse aiguë. Sur le membre supérieur, ce sont les veines sous-clavières et axillaires, sur la partie inférieure - les veines fémorales et iliaques communes.

La thrombose aiguë et la thrombophlébite de la veine fémorale sont caractérisées par un œdème du membre inférieur, une peau cyanotique avec un motif veineux. Douleurs marquées sur la surface interne de la cuisse, apparaissant soudainement ou augmentant progressivement.

La thrombose aiguë des veines principales du bassin et de la cuisse s'accompagne de douleurs dans la région inguinale et à la surface interne de la cuisse. Fêter

œdème prononcé du membre inférieur, du périnée, du bas-ventre du côté de la lésion. Le motif de la cuisse veineuse est renforcé. À la palpation, une douleur intense dans les régions inguinale et iliaque est déterminée. La peau des membres inférieurs est d'un blanc laiteux. Ce type de thrombose des veines principales du bassin et de la cuisse est appelé phlegmasie blanche (Phlegmasia alba dolens).

La thrombose totale de toutes les veines du membre inférieur et du bassin conduit à une forme extrêmement sévère d'insuffisance veineuse aiguë - phlegmasie bleue (phlegmasia caerulea dolens)- gangrène veineuse, souvent mortelle. La maladie commence de façon aiguë, avec des douleurs soudaines et aiguës dans la région inguinale et la cuisse, une sensation de plénitude dans la jambe apparaît; l'enflure de l'ensemble du membre, du périnée et des régions fessières augmente rapidement. La peau est cyanotique, brillante et froide au toucher, des hémorragies ponctuelles y apparaissent, fusionnant en taches bleu-violet avec détachement de l'épiderme et formation de cloques avec du liquide hémorragique - signes de gangrène. Les troubles sensoriels surviennent tôt - une diminution du pied et du bas de la jambe et une paresthésie sur la cuisse. Il n'y a aucune ondulation dans les artères. L'état des patients est très grave: faiblesse sévère, respiration rapide, température corporelle élevée avec frissons, pouls faible fréquent, hypotension artérielle, un choc septique peut se rejoindre, une gangrène veineuse du membre se développe en 4 à 8 heures.

Syndrome d'insuffisance veineuse chronique des membres inférieurs

Un certain nombre de conditions pathologiques entraînent une insuffisance veineuse chronique, dont les varices et le syndrome post-thrombotique sont de première importance.

Les maladies des veines touchent 9 à 20% de la population adulte en Europe, tandis que chez 0,5 à 2% des patients, la pathologie est compliquée par le développement d'ulcères trophiques dus à une insuffisance veineuse chronique. La plupart des patients sont des personnes en âge de travailler (40 à 60 ans).

La base du syndrome d'insuffisance veineuse chronique est une violation de l'écoulement du sang veineux, qui se développe progressivement avec la progression des varices ou à la suite d'une insuffisance veineuse aiguë, ainsi qu'avec une thrombophlébite veineuse profonde aiguë. Dans le syndrome post-thrombotique, la circulation veineuse est réalisée à travers des veines profondes recanalisées ou le long des collatérales, y compris à travers les veines superficielles dues à un flux sanguin pervers dû à une insuffisance des valves des veines communicatives.

La circulation veineuse altérée entraîne une stagnation du sang, une stase, une rétention d'eau, un œdème tissulaire, ce qui contribue aux troubles trophiques. Tout cela perturbe sans aucun doute le métabolisme des tissus. En conséquence, le flux d'oxygène vers les tissus, l'apport de nutriments et l'élimination des produits métaboliques sont réduits. Les changements indiqués dans la nutrition (trophique) des tissus sont les plus visibles dans le tiers inférieur de la jambe, où les troubles trophiques apparaissent plus tôt: sécheresse, amincissement de la peau, sclérose du tissu sous-cutané (cellulite), nécrose cutanée, après quoi l'ulcère trophique se forme.

L'insuffisance veineuse chronique se manifeste par une douleur, un œdème tissulaire, un trouble trophique et la formation d'ulcères trophiques.

Varices

La pathogenèse des varices est basée sur une ectasie veineuse profonde et une insuffisance des veines communicatives de la jambe inférieure, ce qui conduit à une décharge pathologique (inverse) du sang des veines profondes vers les veines superficielles.

Le développement de la maladie contribue à la violation de la structure élastique-élastique de la paroi et des valves des veines (héréditaire). Une augmentation de la pression intravasculaire, en particulier avec un séjour prolongé sur les jambes, un travail acharné et des difficultés à l'écoulement du sang veineux en raison d'une augmentation de la pression intra-abdominale (avec constipation, grossesse, etc.), conduit à une prédisposition innée à élargir la lumière de la veine. L'expansion et l'insuffisance des valvules veineuses profondes contribuent à l'apparition d'un flux sanguin rétrograde en elles, à un étirement excessif et à une insuffisance valvulaire des veines de connexion (communicatives) et au reflux sanguin à travers elles dans les veines superficielles. Ces derniers, sous l'influence de l'hypertension, se développent avec la formation de nœuds. Par la suite, une insuffisance veineuse chronique se développe, qui progresse progressivement et conduit à une violation de la microcirculation, de la nutrition (trophisme) des tissus et du développement d'ulcères trophiques.

La maladie peut être asymptomatique pendant longtemps et de nombreux patients ne remarquent pas son apparition. Plus tard, une légère expansion des veines saphènes est déterminée sur la surface intérieure postérieure de la jambe inférieure ou la surface intérieure de la cuisse. Les veines sont douces au toucher, tombent facilement, la peau au-dessus d'eux n'est pas modifiée.

Au stade de la décompensation, les patients se plaignent d'une sensation de lourdeur, de plénitude dans les jambes, de fatigue rapide, en particulier

debout. Ces phénomènes disparaissent lors du passage en position horizontale. Des picotements et des crampes dans les muscles du mollet sont parfois notés. La violation de la circulation veineuse entraîne progressivement une modification du tissu trophique. Les troubles trophiques sont souvent précédés de démangeaisons atroces de la peau.

Un examen objectif révèle une expansion modérée ou forte des veines. Ils sont tendus, avec une consistance élastique serrée, sont souvent soudés à la peau et lorsque les vides sont vidés, des dépressions se forment dans la peau et le fascia. Le long des veines, la pigmentation du tégument cutané est souvent visible. Dans les parties distales de la partie inférieure de la jambe et du pied, un pâturage ou un œdème est noté.

L'insuffisance veineuse chronique progressive conduit à la formation de nécrose; lorsqu'elle est rejetée, un ulcère trophique se produit, situé sur la surface interne du tiers inférieur de la jambe (au-dessus ou derrière la cheville médiale), beaucoup moins souvent sur la surface latérale, le pied. L'ulcère «aigu» a une forme arrondie, peu profonde, ses bords et le fond, en règle générale, sont mobiles. Un ulcère «chronique» peut être de tailles différentes, mais il est profond, les bords sont denses, cyanotiques, immobiles, le bas de sa couleur blanchâtre. Autour de l'ulcère, une zone d'hyperkératose est visible.

La capacité fonctionnelle de l'appareil valvulaire des veines est déterminée à l'aide de divers tests (par exemple, tests au doigt et au garrot, rhéographie, dopplerographie, phlébographie, thermographie infrarouge).

L'image la plus complète de la nature des modifications du système veineux donne phlébographie de contraste,ce qui permet de juger non seulement la perméabilité des veines profondes, mais aussi l'état de l'appareil valvulaire des veines profondes et communicantes, ainsi que les voies d'écoulement collatéral du sang.

D'autres méthodes de recherche supplémentaires comprennent la mesure de la pression veineuse (phlébotonométrie), la thermométrie cutanée, la capillaroscopie, la lymphographie, la rhéo- et la pléthysmographie, la phlébographie radioisotopique, la thermographie infrarouge à l'aide d'un imageur thermique et de cristaux liquides.

Dans les premiers stades des varices, un traitement conservateur est possible (escine + thiamine, massage, bains, natation, bandage avec un bandage élastique), sclérothérapie. Avec les varices qui en résultent, la méthode de choix est l'intervention chirurgicale: la ligature et l'ablation des veines saphènes et la ligature des veines communicatives de la jambe inférieure ont été infligées sous-fasciales, souvent en combinaison avec l'excision de l'ulcère et le remplacement du défaut cutané résultant par des autogreffes cutanées libres.

Syndrome postthrombotique

Le syndrome postthrombotique est une conséquence de la thrombose veineuse profonde aiguë. Il se développe chez la plupart des patients à la suite de la destruction des valves veineuses et de la fibrose paravasale. Les fonctions de la pompe musculo-veineuse sont altérées, ce qui entraîne un reflux (flux sanguin inverse des veines profondes vers les veines superficielles) et une expansion secondaire des veines saphènes, le développement d'une stase veineuse, un œdème, un shunt artério-veineux (écoulement de sang des artérioles vers les veinules), la sclérose et l'ischémie tissulaire. La peau s'amincit, perd ses cheveux, se blesse facilement, ce qui entraîne la formation d'ulcères trophiques.

Avec le syndrome post-thrombotique, les patients se plaignent d'une fatigabilité rapide du membre, d'une lourdeur dans la jambe et de l'apparition de spasmes des muscles du mollet. L'extrémité est œdémateuse, car le flux sanguin est rétabli (recanalisation profonde des veines, développement collatéral), l'œdème peut diminuer et une expansion compensatoire (secondaire) des veines superficielles se développe. L'œdème peut être de localisation différente, en fonction du niveau de thrombose, mais les sections distales (pied) sont œdémateuses à tout niveau d'occlusion veineuse (bas de jambe, cuisse, bassin). L'œdème ne disparaît pas en position couchée. À mesure que l'insuffisance veineuse augmente, la densification du tissu sous-cutané devient perceptible et les veines superficielles se dilatent de manière diffuse. Les ulcères trophiques sont situés sur toute la circonférence de la jambe inférieure, peuvent être multiples.

Si la perméabilité des veines profondes est altérée, les patients ne peuvent pas porter de bas élastiques ou de bandages. Lors de l'application d'un garrot sur la cuisse en position horizontale du patient et en bandant simultanément le bandage élastique sur le tiers supérieur de la cuisse, les patients ne peuvent pas marcher pendant 20 à 30 minutes en raison de la douleur et d'une sensation d'éclatement, ce qui indique une obstruction des veines profondes.

La phlébographie fournit les informations les plus complètes sur l'état de la circulation sanguine veineuse et des veines profondes d'un membre.

insuffisance lymphatique

Violation de l'écoulement de la lymphe en raison d'une altération de la perméabilité des vaisseaux et des ganglions lymphatiques.

L'insuffisance lymphatique peut être primaire, du fait d'une malformation du système lymphatique, elle est extrêmement rare. L'œdème est localisé sur la partie inférieure de la jambe. Plus souvent, une lymphostase est acquise - en raison d'une chirurgie, d'une inflammation,

Les violations initiales de l'écoulement de la lymphe conduisent à sa stagnation dans les vaisseaux lymphatiques, au débordement et à l'expansion de ces derniers, à une insuffisance fonctionnelle des valves, à la suite de laquelle il y a un écoulement de lymphe dans les sections sous-jacentes des vaisseaux lymphatiques. Cela aggrave la congestion lymphatique, perturbe la fonction de drainage des vaisseaux lymphatiques et entraîne une augmentation de l'œdème tissulaire.

Image clinique

L'insuffisance congénitale des vaisseaux lymphatiques se manifeste à un âge précoce, mais plus souvent à la puberté, lorsque l'épaississement des pieds, des jambes, des cuisses commence progressivement, ce qui est détecté comme un défaut esthétique.

Avec des lésions traumatiques des voies lymphatiques, des collecteurs (comme cela se produit avec l'ablation de la tumeur et des ganglions lymphatiques), l'œdème peut apparaître déjà le 2ème jour après l'opération, il augmente rapidement, mais le plus souvent une lymphostase persistante se développe dans les 6-8 semaines.

Dans les processus inflammatoires locaux (principalement avec l'érysipèle), l'œdème se développe rapidement et après 5 à 7 jours, l'inflammation disparaît, l'œdème disparaît progressivement, mais à chaque rechute ultérieure de l'inflammation, la lymphostase et l'œdème augmentent et des formes d'éléphantiasis.

Fig. 168.Éléphantiasis du membre inférieur: a, b - éléphantiasis du membre inférieur droit; c - éléphantiasis du membre inférieur gauche et des fesses (Extrait du livre; Medvedev P.M. Éléphantiasis des membres et des organes génitaux. - M., 1964.).

Dans la filariose (voir chapitre 15), le processus commence par la lymphangiite et la lymphadénite avec la formation progressive d'un œdème, qui persiste pendant des années avec la formation de l'éléphantiasis. En plus de l'œdème, chez les patients, les ganglions lymphatiques augmentent fortement. Ils se plaignent d'œdème, d'une augmentation du volume du membre, de l'apparition de lourdeur pendant l'effort physique, d'une exacerbation du processus inflammatoire, de la présence d'eczéma, d'ulcères trophiques, d'un raffermissement de la peau et d'un changement de couleur.

Lors de l'examen de patients atteints de lymphostase ou d'éléphantiasis développé, une augmentation du volume du membre (Fig.168) ou du scrotum (Fig.169) est détectée. La peau est fine, brillante, lisse au début de la maladie. Avec l'éléphantiasis formé, des excroissances papillomateuses, une hyperkératose apparaît, avec érysipèle, eczéma, ulcération.

L'œdème avec altération de la circulation lymphatique doit être différencié de l'œdème veineux. Une augmentation du volume du membre est caractéristique, la peau est pâle (avec œdème veineux - cyanotique, atrophique, la pigmentation est visible dans le tiers inférieur de la jambe), les patients sont préoccupés par la douleur dans le membre. Avec l'œdème lymphatique, il n'y a pas de varice caractéristique d'une insuffisance veineuse chronique. Dans l'histoire de l'œdème veineux, une thrombophlébite profonde aiguë est notée. Avec copain

Fig. 169.Éléphantiasis scrotum. Un groupe de patients atteints de vucheriose (selon Monchet) (Tiré du livre; Medvedev P.M. Éléphantiasis des membres et des organes génitaux. - M., 1964.).

du patient, l'œdème lymphatique est dense, il n'y a pas de fosses au lieu de pression avec le doigt (comme avec un œdème d'une autre origine).

La méthode de test de diagnostic la plus utile est la lymphographie - un examen aux rayons X des vaisseaux lymphatiques et des ganglions remplis de matériau radio-opaque. L'étude révèle une diminution de la lumière des vaisseaux lymphatiques, de leur expansion ou de leur oblitération.

Le traitement

Le traitement de la maladie sous-jacente à l'origine du trouble de la circulation lymphatique - érysipèle, tuberculose est d'une grande importance. Dans la période initiale (réversible) de lymphostase, des exercices de physiothérapie, des massages sont prescrits, le régime de travail est modifié - la durée du séjour sur les jambes est limitée, un bandage de pression est appliqué sur le membre. D'après les méthodes physiothérapeutiques, la boue, les bains d'hydrogène sulfuré sont indiqués. Pour restaurer la circulation lymphatique, un traitement chirurgical est utilisé - une technique microchirurgicale (l'application d'une anastomose entre le système lymphatique et les veines). Avec le développement de l'éléphantiasis,

la chirurgie plastique est supprimée - l'excision de toutes les fibres modifiées par des cicatrices avec la greffe de lambeaux cutanés sur le fascia complètement libéré des tissus adipeux. Il existe différentes options pour de telles opérations sur les membres, les organes génitaux.

nécrose, gangrène, ulcères trophiques, fistules, escarres

La nécrose

La nécrose est la nécrose de tissus, d'une partie ou de l'organe entier d'un organisme vivant.

Les causes de nécrose peuvent être des influences externes, telles que des températures élevées et basses, des produits chimiques, de l'énergie rayonnante ou électrique (voir Dommages thermiquesau chapitre 10), blessure mécanique - écrasement ou écrasement des tissus (voir Dommages aux tissus mous fermésau chapitre 10). Ces effets entraînent directement la mort des tissus ou des organes. (primairenécrose). Plus souvent, la nécrose est causée par des troubles de la circulation sanguine locale dus à une thrombose, une embolie, une oblitération du vaisseau (indirecte, secondairenécrose). Les troubles de l'innervation trophique en cas de lésion nerveuse, de syringomyélie et de lèpre entraînent une nécrose.

La nécrose peut être coagulante ou sèche (pour les brûlures, la gangrène sèche) et collicative ou humide (pour les brûlures avec des alcalis, la gangrène humide). Des signes évidents de nécrose apparaissent 4 à 6 heures après la nécrose tissulaire. Les tissus morts sont rejetés et si des masses nécrotiques se trouvent à la surface de l'organe, cela conduit à la formation d'un ulcère. Avec une nécrose étendue, la dégradation des tissus et l'absorption de produits toxiques conduisent au développement d'une intoxication.

Gangrène

La gangrène est l'une des formes de nécrose causée par un trouble circulatoire primaire avec le développement d'une nécrose des tissus ou de l'organe entier.

La gangrène peut être à la fois des facteurs externes et internes, entraînant une grave insuffisance circulatoire. Les facteurs externes comprennent un écrasement important, un écrasement des tissus, des lésions vasculaires, une compression de l'organe (par exemple, un plâtre) ou une inversion de l'intestin avec une compression vasculaire, la présence prolongée d'un garrot, une thrombose et une embolie vasculaire, une artériosclérose oblitérante, une endartérite oblitérante. Le plus fréquent

la cause de la gangrène est une obstruction artérielle aiguë et chronique.

Distinguer la gangrène sèche et humide (Fig.170, voir couleur incl.).

La gangrène sèche se caractérise par le séchage rapide des tissus morts (momification) sans infection.

Avec la gangrène humide, la nécrose tissulaire se déroule comme un type colliquaire avec l'ajout d'une infection putréfactive, ce qui conduit à la décomposition des tissus morts et au développement d'une intoxication grave. Tissus en décomposition de couleur verte ou noire sale, avec une odeur fétide.

Le développement de la gangrène dû à un arrêt aigu de la circulation sanguine dans l'organe s'accompagne de douleurs ischémiques sévères. La douleur est localisée en dessous du site de blocage du vaisseau. L'aspect du membre change rapidement: il devient pâle, puis bleuâtre, froid, la sensibilité de la peau disparaît. Avec le développement de la gangrène sèche, le site de nécrose s'assèche progressivement, une ligne de démarcation claire apparaît à la frontière des tissus sains et morts. La peau devient noire. L'intoxication est absente ou légèrement exprimée.

Avec la gangrène humide, l'état du patient devient immédiatement grave en raison de la fixation de la décomposition putréfactive des tissus et de l'absorption des produits de décomposition dans le sang. Caractérisé par une température corporelle élevée, une tachycardie, des frissons, une soif, une peau sèche et des muqueuses. Dans la zone de nécrose (le plus souvent c'est le pied et le tiers inférieur de la jambe), la peau devient bleuâtre, avec des taches rouge foncé, des bulles apparaissent avec un contenu hémorragique. Le membre est œdémateux, a augmenté de volume, les tissus sont d'un gris sale, avec une odeur fétide.

Aux premiers signes de nécrose, vous devez créer la paix, appliquer un pansement aseptique.

Le traitement

Le traitement de la nécrose dépend de la cause. Les actions courantes dans le traitement de toute nécrose sont la dissection (nécrotomie) et l'ablation (nécrectomie) du tissu nécrotique. Avec la nécrotomie, plusieurs coupes parallèles de tissus morts sont effectuées sans recourir à l'anesthésie, puis des pansements à l'alcool sont appliqués ou des antiseptiques physiques sont utilisés (voir chapitre 2), ce qui aide à éliminer les tissus nécrotiques fondus. En conséquence, l'intoxication du corps diminue.

La nécrectomie peut être réalisée à l'aide d'un scalpel, de ciseaux (nécrectomie mécanique), d'enzymes protéolytiques (chimiques

nécrectomie), facteurs physiques - échographie, faisceaux laser (nécrectomie physique).

Avec la gangrène humide progressive, une amputation élevée du membre doit être effectuée, sans attendre que le processus soit délimité. Avec la gangrène sèche, ils attendent la formation d'une ligne de démarcation; l'amputation est effectuée au-dessus, dans des tissus sains.

Ulcères trophiques

Un ulcère trophique est une forme de nécrose, un défaut de la peau ou des muqueuses avec une légère tendance à guérir. Les ulcères se forment après le rejet du tissu nécrotique - la peau ou la muqueuse.

Dans le développement des ulcères trophiques, divers processus pathologiques sont importants:

Effets traumatiques (brûlures - chimiques, thermiques, radiations, brûlures électriques; gelures, plaies étendues et scalpées);

Troubles chroniques de la circulation sanguine et lymphatique (insuffisance artérielle et veineuse chronique, éléphantiasis);

Maladies du système nerveux (dommages aux nerfs périphériques, syringomyélie, moelle épinière sèche - tabes dorsalis);

Troubles métaboliques (diabète sucré, carence en vitamines);

Maladies systémiques (collagénoses, maladies du sang et des organes hématopoïétiques);

Maladies infectieuses (tuberculose, syphilis, lèpre, érysipèle, mycoses profondes);

Tumeurs (carie d'une tumeur cancéreuse).

Malgré la variété des raisons, les signes communs de tous les ulcères trophiques sont la malnutrition (trophisme) des tissus et leur décomposition (nécrose). Les troubles trophiques peuvent être soit locaux (insuffisance vasculaire, impact d'un traumatisme, destruction tumorale), soit généraux (maladies systémiques, maladies métaboliques). La cause des ulcères vasotrophes est une violation de l'afflux (écoulement) de sang ou de lymphe. Dans les ulcères post-traumatiques, les troubles trophiques entraînent des troubles circulatoires autour de l'ulcère en raison de la formation de tissu cicatriciel. Ces ulcères sont appelés trophiques cicatriciels. Les ulcères résultant d'une violation de l'innervation d'un organe sont appelés neurotrophes.

En pratique chirurgicale, les ulcères trophiques sont principalement retrouvés en raison de troubles circulatoires des extrémités (insuffisance artérielle ou veineuse chronique). Après examen

un patient atteint d'un ulcère trophique doit découvrir sa cause, car cela est important pour le choix des tactiques de traitement. À l'examen, déterminez la taille, la forme de l'ulcère, en particulier ses bords et son fond. Le bord de l'ulcère peut être plat ou inégal, la sève, dense, saillant au-dessus de la peau. Le fond est recouvert de tissus nécrotiques, de fibrine et de granulations. Les ulcères trophiques dans diverses maladies ont leurs propres caractéristiques cliniques.

Athérosclérotique des ulcères surviennent chez les personnes âgées. Ils sont localisés dans le tiers inférieur de la jambe, sur le pied, sont petits, ronds ou ovales. Les granulations sont lentes, pâles, les bords de l'ulcère sont denses, inégaux et des signes marqués d'insuffisance artérielle chronique sont notés (voir Obstruction artérielleau chapitre 13).

Trophique variqueux les ulcères sont grands, souvent localisés dans la région de la cheville interne. Les ulcères sont profonds, les tissus qui les entourent sont sclérosés, densifiés, la peau avec des taches sombres. La palpation des ulcères n'est pas douloureuse. Une combinaison d'ulcères avec des varices des veines superficielles est toujours notée, ce qui est très important pour établir un diagnostic.

Ulcères survenus dans un contexte d'insuffisance veineuse chronique dans le syndrome post-thrombophlébique des membres inférieurs, post-thrombophlébite- localisé plus souvent dans la région de la cheville interne de la jambe. La taille des ulcères peut varier de mineure (quelques centimètres) à gigantesque. Ces derniers circulent (en forme de manchette) recouvrent tout le tiers inférieur de la jambe. Les ulcères sont le plus souvent superficiels, à bords plats, recouverts de granulations flasques. La peau du bas de la jambe dans le tiers inférieur, en particulier autour des ulcères, est enflée, épaissie, fortement sclérotique (cellulite inductive).

Faisceaudes ulcères surviennent à la suite d'une exposition à des rayonnements ionisants - radiothérapie ou d'une exposition accidentelle. La formation de nécrose est précédée de changements cutanés: pigmentation focale, télangiectasie rouge vif, perte de cheveux, atrophie cutanée. Ensuite, une nécrose se développe avec l'apparition d'un ulcère trophique. Ces ulcères sont profonds, ronds ou ovales, avec des bords inégaux, pénétrant parfois dans les muscles et les os. Autour de l'ulcère, la zone de tissu sous-cutané sclérosé et de peau atrophique est déterminée.

Avec ulcération de la tumeur ils trouvent un infiltrat dense qui va dans les profondeurs, non déplaçable, fusionné avec les tissus et les organes environnants; c'est un ulcère. Ce dernier a des bords épaissis, denses, tubéreux et inégaux, le fond est recouvert de tissus nécrotiques, des zones de croissance le long des bords de l'ulcère sont souvent visibles (poursuite de la croissance tumorale active).

Le diagnostic d'un ulcère en tant que défaut tissulaire n'est pas difficile - il est important de déterminer la cause de son apparition. Pour cela, il est nécessaire non seulement de connaître les caractéristiques des ulcères trophiques, mais également d'examiner attentivement le patient. Avec des ulcères trophiques de longue date avec des bords calleux denses - ulcères calleux -ils doivent prélever quelques morceaux de tissu sur les bords et le bas de l'ulcère pour la biopsie, ce qui permet de déterminer la possibilité de dégénérescence maligne de l'ulcère ou de confirmer la cause de l'ulcère (tuberculose, syphilis, lèpre, etc.).

Le traitement

Le traitement des ulcères trophiques est complexe. Lors de l'exécution, il est nécessaire de respecter trois principes de base.

Le traitement des ulcères trophiques doit être pathogénétique - il vise les principaux processus pathologiques qui ont causé la formation d'ulcères, la normalisation du trophisme tissulaire: restauration de la circulation sanguine (par exemple, excision des varices des membres inférieurs, artères en plastique), élimination des tissus altérés par des cicatrices avec des ulcères cicatriciels trophiques.

Le traitement local simultané (ou antérieur) des ulcères trophiques doit viser à leur nettoyage rapide des tissus nécrotiques et à l'élimination de l'infection. À cette fin, des enzymes protéolytiques, l'évacuation, l'excision de l'ulcère sont utilisées. Pour accélérer la régénération tissulaire, un traitement physiothérapeutique est utilisé, des pansements avec des médicaments qui améliorent les processus de réparation (par exemple, la dioxométhyltétrahydropyrimidine). Accélère considérablement la cicatrisation des ulcères, transplantation cutanée d'un patient - autodermoplastie (Fig.171, voir couleur incl.).

Le traitement de renforcement général devrait prendre une place importante dans les traitements complexes: thérapie vitaminique, bonne nutrition et processus anabolisants.

Fistule

Fistule (fistule) -le cours pathologique dans les tissus, qui est un canal étroit bordé d'épithélium ou de granulations et reliant l'organe, la cavité naturelle ou pathologique avec la surface du corps ou la cavité entre eux.

Les fistules sont classées en tenant compte des causes de l'origine, de la structure, de la nature de la décharge, par rapport à l'environnement extérieur.

Les causes des fistules sont diverses. Ils sont congénital(conséquence d'une violation d'origine embryonnaire, c'est-à-dire de malformations) et acquisà la suite d'un traumatisme, d'un gonflement, de maladies inflammatoires (pathologiquefistules), ainsi que les opérations se terminant par la formation d'une fistule interne ou externe (artificielfistules) - le stade final ou intermédiaire de l'opération peut être une gastrostomie, une entéro- et une colostomie, une épicystostomie, etc.

La structure se distingue épithéliséfistules (tubulaires) dont les parois sont recouvertes d'épithélium; en forme de lèvre -l'épithélium de la membrane muqueuse de l'organe creux passe directement à la peau; granulationfistules dont les parois sont couvertes de granulations. Les fistules épithélisées sont le plus souvent congénitales, granuleuses - acquises et en forme de lèvre - artificielles.

Par rapport à l'environnement externe, les fistules sont divisées en interne (si le parcours pathologique relie les organes creux) et externe (si le parcours fistuleux relie l'organe à l'environnement externe).

De par la nature de l'écoulement, les fistules peuvent être purulentes, muqueuses, salivaires, biliaires, urinaires, fécales, du liquide céphalo-rachidien, etc.

Les fistules congénitales ont une caractéristique structurelle commune: leur surface intérieure est recouverte d'épithélium (fistules tubulaires épithéliales) et le mucus peut être détaché (avec une fistule du cou), le contenu intestinal (avec une fistule du nombril causée par l'obstruction du canal vitellin), l'urine (avec une fistule ombilicale kystique) associée à la non-fermeture du canal urinaire). La formation de telles fistules est associée à une pathologie du développement (voir chapitre 16).

Les fistules acquises des organes internes se forment à la suite d'un traumatisme mécanique des organes: dommages lors de l'endoscopie, du bougienage ou du sondage; dommages causés par des corps étrangers, des produits chimiques ou une exposition aux rayonnements; en raison d'interventions chirurgicales associées à une lésion d'organe directe pendant la chirurgie; violation de l'approvisionnement en sang de l'organe à la suite d'une intervention chirurgicale ou de la destruction de sa paroi par un processus purulent, une ulcération, une tumeur maligne en croissance; la présence de corps étrangers (ligature, greffe).

Anatomie pathologique

Le parcours fistuleux peut être tapissé de granulations résultant de la régénération réparatrice pendant la cicatrisation par intention secondaire Blessuresau chapitre 10). Ces fistules peuvent se fermer spontanément (après avoir éliminé la cause de la fistule

le cours est rempli de granulations, la maturation de ce dernier conduit à la formation de tissu cicatriciel et le cours fistuleux est oblitéré). Avec des fistules granulantes de longue date, son écoulement peut irriter les parois de la fistule et les tissus environnants avec le développement d'une inflammation et la formation ultérieure d'un tissu cicatriciel dense autour de la fistule. Les fistules épithélialisées et en forme de lèvre sont bordées d'épithélium, passant directement dans l'épiderme de la peau ou la couverture épithéliale de la muqueuse. De telles fistules n'ont pas tendance à se fermer spontanément. Le contenu de l'organe, pénétrant sur la peau, peut provoquer une irritation, une macération, une ulcération, comme cela se produit avec les fistules duodénale, de l'intestin grêle et du pancréas.

La fistule a un orifice cutané externe, un canal de différentes longueurs et un orifice interne (Fig.172).

Certaines fistules externes n'ont pas de canal, car la paroi de l'organe peut atteindre le niveau de la peau ou même dépasser légèrement au-dessus, formant une lèvre. Les fistules en forme de lèvre peuvent être pleines lorsque tout le contenu d'un organe (comme l'intestin)

exsudé et incomplet - le contenu est partiellement sécrété à travers la lumière de la fistule. Dans le développement de la fistule labiale de l'intestin et son fonctionnement, l'éperon est d'une importance décisive en raison du prolapsus de la paroi postérieure de l'intestin dans la lumière de la fistule. La longueur du canal fistuleux dépend de l'épaisseur du tégument, des tissus traversés par la fistule, de la mobilité des organes, du déplacement par son processus inflammatoire et de la présence d'adhérences entre les organes. Orifice cutané

Fig. 172.Fistules intestinales (schéma): a - en forme de lèvre; b - tubulaire; c - fermeture de la fistule par l'obturateur.

la fistule peut être de formes et de diamètres variés - de très petits à quelques centimètres. La peau autour de l'ouverture externe de la fistule est souvent macérée de manière extensive et profonde, en particulier avec la fistule externe du jéjunum. Les fistules sont pour la plupart simples, moins souvent multiples. Le mécanisme de formation de ce dernier est différent: généralement autour d'une fistule unique déjà existante, de nombreuses stries du contenu de l'organe, du pus apparaissent, des abcès se développent qui, en se brisant ou dans l'organe, forment de multiples fistules. Plus souvent que d'autres, les fistules primaires multiples présentent une actinomycose.

Image clinique

Les manifestations cliniques de la fistule sont constituées de symptômes locaux (ils sont déterminés par la présence de la fistule, sa localisation, sa structure, la nature de l'écoulement) et les symptômes de la maladie qui a provoqué la formation de la fistule (traumatisme, maladie, malformations, etc.).

L'examen du patient avec des fistules est construit selon le plan général.

Plaintes: la présence d'une fistule, la nature et la quantité de décharge, la relation avec l'apport alimentaire, l'acte de défécation, la miction, etc.

Anamnèse: l'origine de la fistule (congénitale, acquise) et la cause de son apparition (traumatisme, chirurgie, autres causes).

Inspection: la présence d'une fistule, sa localisation, sa structure (tubulaire, en forme de lèvre), la nature et la quantité de décharge.

Méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales: sondage, radiologique (fistulographie, fistuloscopie), endoscopique.

L'isolement du contenu des organes internes à travers le passage fistuleux (salive, contenu intestinal, bile, urine, nourriture, matières fécales, etc.) est le seul symptôme clinique pathognomonique de la fistule. Tous les autres signes sont d'importance relative et ne permettent qu'un diagnostic préliminaire. Les fistules œsophagiennes respiratoires se distinguent par des signes cliniques clairs: toux paroxystique avec apport alimentaire ou hydrique, gazouillis.

Diagnostics

Le diagnostic des fistules externes ne pose généralement pas de difficultés. Leur formation est généralement précédée par la survenue d'un infiltrat douloureux dans les tissus mous, l'abdomen, la paroi thoracique, une plaie postopératoire, puis un écoulement purulent apparaît, puis le contenu de l'organe. La nature de la décharge peut être jugée en fonction des

m. organe, et dans sa quantité - environ la taille de la fistule. Il est important d'examiner la peau pour identifier son irritation, inflammation, ulcération. À des fins de diagnostic, vous pouvez utiliser divers indicateurs: donner des solutions internes de colorants (par exemple, le chlorure de méthylthioninium) et noter le moment de leur libération à travers la fistule de l'œsophage, de l'estomac et du duodénum. Parfois, afin de détecter un organe affecté, il est nécessaire d'examiner le contenu de l'écoulement de la fistule pour la présence d'urée, d'amylase, de bilirubine, etc.

Lors de l'examen d'un patient atteint d'une fistule, des méthodes d'examen aux rayons X sont utilisées - la fistulographie. Un produit de contraste liquide est versé à travers un mince cathéter inséré dans la fistule, puis la présence d'une fistule, sa localisation, sa direction, la présence de stries sont notées sur la radiographie, ce qui permet d'identifier l'organe affecté, le niveau de la fistule (par exemple, l'intestin) et les éventuels changements pathologiques dans ses parois.

En cas de suspicion de fistule des organes internes, une étude de contraste aux rayons X de l'œsophage, de l'estomac et du côlon est utilisée. Le baryum ou un autre produit de contraste est introduit dans la cavité de ces organes et sa libération à travers la paroi de l'organe dans les tissus environnants, les cavités ou vers l'extérieur est déterminée.

Des méthodes endoscopiques (gastro, colono, broncho-, cystoscopie, etc.) sont utilisées pour diagnostiquer les fistules, clarifier leur emplacement, la taille des trous.

Les fistules internes chez certains patients ne sont diagnostiquées qu'au cours d'une opération entreprise pour une maladie particulière.

Le traitement

Les principes généraux du traitement des patients atteints de fistule intestinale externe comprennent trois facteurs principaux:

Traitement local;

Traitement général;

Méthodes opérationnelles pour éliminer la fistule.

Traitement local - traitement des plaies, protection des tissus entourant la fistule contre l'exposition aux écoulements, assainissement des fistules purulentes. Les principes de traitement des plaies purulentes en présence d'une fistule intestinale sont les mêmes que pour le traitement des plaies infectées. La peau est protégée de l'irritation et de l'effet digestif des fistules séparées (pus, urine, bile, contenu intestinal, gastrique, etc.) par des moyens physiques, en utilisant diverses pommades, pâtes et poudres (pâte de Lassard, colle BF-2, BF-6, polymérisation) film, pâtes de silicone, etc.), qui

qui s'imposent autour de l'ouverture externe de la fistule, pour éviter le contact de la peau avec la décharge et pour faciliter son adsorption.

Les méthodes chimiques visent à prévenir l'irritation cutanée en neutralisant les enzymes de sécrétion intestinale. Pour cela, des inhibiteurs d'enzymes, de la viande crue, etc. sont utilisés.

Les méthodes mécaniques de protection de la peau visent à réduire ou arrêter les sécrétions de la fistule à l'aide de divers dispositifs (pelots, obturateurs, dispositifs spéciaux). Les meilleurs obturateurs obstruent non seulement la fistule, mais assurent en même temps un passage normal du contenu des organes, comme le contenu intestinal.

Pour désinfecter les fistules purulentes, elles sont lavées avec des solutions d'agents antiseptiques.

Les fistules de granulation peuvent être fermées indépendamment après l'élimination de la cause (élimination de la ligature, séquestration osseuse, arrêt de la décharge de la décharge - bile, urine). Avec les fistules épithélialisées et en forme de lèvre, un traitement chirurgical est nécessaire - excision de la fistule, suture du trou dans l'organe, parfois résection de l'organe.

Escarres

Escarres(décubitus)- une nécrose des tissus mous, résultant de troubles circulatoires, dus à la compression. Les tissus mous subissent une compression entre la surface du lit et la saillie osseuse lorsque les patients sont affaiblis pendant longtemps, affaiblis par une maladie grave. Les ulcères de pression se forment plus souvent sur le sacrum, les omoplates, la nuque, les talons, les coudes et le grand trochanter. Un trouble de la pression artérielle dû à une compression vasculaire entraîne des escarres. La violation de l'innervation (par exemple, avec une lésion de la moelle épinière), un dysfonctionnement des organes pelviens, etc. contribuent à leur formation.Des ulcères de pression peuvent également se former dans les organes internes. Par exemple, une pression prolongée de la pierre sur la paroi de la vésicule biliaire peut entraîner une nécrose - escarres avec développement d'une perforation de la vessie. Un séjour prolongé de drainage dans la cavité abdominale peut provoquer une plaie de pression dans la paroi intestinale et un long séjour du tube endotrachéal dans la trachée pendant la ventilation mécanique - une plaie de pression de la paroi trachéale. Des ulcères de pression peuvent se former par compression du tissu avec un plâtre, une attelle. Dans les cas graves, les troubles circulatoires avec formation de nécrose par compression peuvent être affectés non seulement par les tissus mous, mais également par le périoste et les couches superficielles de l'os.

Le développement d'une plaie de pression commence progressivement, avec l'apparition de signes de perturbation locale de la circulation sanguine - pâleur de la peau, puis cyanose, après quoi un gonflement des tissus avec détachement de l'épiderme et la formation de petites ou grandes cloques remplies de contenu brun rougeâtre sont ajoutés. Après avoir vidé les cloques, des plaies rougeâtres ou violettes (excoriation) se forment avec l'apparition ultérieure de nécrose, qui s'étend à toute la profondeur des tissus mous.

La nécrose cutanée développée peut se présenter sous la forme d'une gangrène sèche, avec l'ajout d'une infection, une gangrène humide se développe.

Le moment du développement de la nécrose est différent - de 1 jour à plusieurs jours. Le processus nécrotique se propage à la fois en profondeur et en largeur, capturant les tissus environnants. La taille de l'escarre peut être avec la paume de votre main ou plus (par exemple, dans la région sacrée).

Les plaies de pression sont difficiles à traiter. Cette dernière est réduite à la nécrectomie, réalisée par des moyens mécaniques, physiques et chimiques. La nécrectomie doit être répétée à plusieurs reprises. Après l'ablation du tissu nécrotique, le traitement général et local vise à accélérer la régénération tissulaire réparatrice. Il doit s'efforcer d'éliminer la cause qui contribue au développement des escarres (traitement de la septicémie, restauration ou amélioration de l'innervation, thérapie des maladies débilitantes, etc.).

La préventionles plaies de pression se résument principalement à prendre soin du patient. Les lits sujets à la formation d'escarres doivent être protégés de toute compression prolongée - retournez les patients au lit, posez des cercles d'air, éliminez les plis sur la literie. La peau dans les endroits de la formation possible de plaies de pression est essuyée deux fois par jour avec une solution d'alcool de camphre, d'eau de toilette, saupoudrée de talc. La toilette des patients présentant une altération des fonctions des organes pelviens doit être particulièrement prudente: les patients doivent s'allonger sur un lit sec, car les excréments (urine, fèces) provoquent une irritation et une infection de la peau.

La fonction principale du système lymphatique est de maintenir un équilibre "hydrostatique" entre les tissus et le sang, qui s'exprime dans la fonction de drainage du système lymphatique, qui est réalisée en absorbant l'eau, les protéines, les lipides des tissus dans la lymphe. La violation de cette fonction conduit à insuffisance lymphatique.

Distinguer défaillance mécaniquesurvenant en relation avec le blocage ou la compression des vaisseaux lymphatiques, défaillance dynamiquedans lequel, en raison de la décharge accrue de la partie liquide du sang à l'extérieur du capillaire, le système lymphatique n'a pas le temps d'effectuer un drainage complet, et résorptiondans lequel le processus d'absorption de fluide dans les vaisseaux lymphatiques est perturbé en raison d'une diminution de la perméabilité de leurs parois ou en raison d'un changement dans les propriétés chimiques des protéines tissulaires.

Pour l'insuffisance lymphatique, les changements suivants sont caractéristiques: congestion lymphatique avec expansion des vaisseaux lymphatiques, développement de collatérales lymphatiques, développement d'un œdème lymphatique (lymphœdème), stase lymphatique avec formation de thrombus protéiques, enfin , rupture des vaisseaux lymphatiques avec écoulement lymphatique - lymphorrhée- vers l'extérieur ou dans la cavité tissulaire et corporelle, avec son accumulation dans la cavité thoracique ( chylothorax) ou dans la cavité abdominale (ascite chyleuse).

Avec la congestion lymphatique chronique, l'hypoxie (privation d'oxygène des tissus) se produit en raison de perturbations de la microcirculation, en relation avec lesquelles les processus commencent dystrophie, atrophie tissulaire et sclérose (prolifération du tissu conjonctif).

Questions à répéter.

1. Quelle est l'essence des mécanismes de compensation dans l'insuffisance cardiaque?

2. Quels sont les types et les principales manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque?

3. Quelles sont les différences entre l'hyperémie artérielle et veineuse?

4. Quelle est l'essence des concepts de "stase" et de "boue"?

5. Quelle est la cause de l'ischémie?

6. Quels sont les résultats de l'ischémie?

7. Quels sont les mécanismes de saignement?

8. Quels sont les principaux mécanismes de l'insuffisance lymphatique?

Conférence numéro 6.

Thème: "Inflammation"

Plan de cours.

1. Composants de l'inflammation.

2. Manifestations locales et générales de l'inflammation.

3. Médiateurs de l'inflammation.

4. Terminologie.

5. Formes d'inflammation.

Inflammation -réaction locale des vaisseaux sanguins, du tissu conjonctif et du système nerveux aux dommages.

L'inflammation est une réaction protectrice et adaptative du corps à l'action d'un irritant pathogène, qui se manifeste par le développement de changements dans la circulation sanguine au site de dommages aux tissus ou à l'organisme et une augmentation de la perméabilité vasculaire en combinaison avec la dégénérescence tissulaire et la prolifération cellulaire. L'inflammation est un processus pathologique typique visant à éliminer un irritant pathogène et à réparer les tissus endommagés, mais elle peut aller dans son opposé, acquérant un effet nocif sur le corps.

Le célèbre scientifique russe I.I. Mechnikov à la fin du XIXe siècle a montré pour la première fois que l'inflammation est inhérente non seulement aux humains, mais aussi aux animaux inférieurs, même unicellulaires, bien que sous une forme primitive.