Инсулиннезависимый диабет 2 типа. E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет. Наиболее грозные осложнения диабета

Описание:

Сахарный диабет 2 типа - хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием вследсвие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции бета-клеток, а также липидного обмена с развитием . Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, 2 типа иногда называют сердечно-сосудистым заболеванием.

Симптомы:

В большинстве случаев, выраженные клинические проявления отсутствуют, и диагноз устанавливается при рутинном определении уровня гликемии. Заболевание обычно манифестирует в возрасте старше 40 лет, при этом у подавляющего большинства пациентов имеет место и другие компоненты . Пациенты не предъявляют жалоб на снижение работоспособности, если для этого отсутствуют другие причины. Жалобы на жажду и полиурию редко достигают значительной выраженности. Достаточно часто пациентов беспокоит кожный и влагалищный зуд, в связи с чем они обращаются к дерматологам и гинекологам. Поскольку от реальной манифестации сахарного диабета 2 типа до постановки диагноза зачастую проходят многие годы (в среднем около 7 лет), у многих пациентов на момент выявления заболевания в клинической картине доминируют симптомы и проявления поздних осложнений сахарного диабета. Более того, первое обращение пациента с сахарным диабетом 2 типа за медицинской помощью очень часто происходит в связи с поздними осложнениями. Так, пациенты могут госпитализироваться в хирургические стационары с язвенным поражением ног (синдром ), обращаться в связи с прогрессирующим снижением зрения к офтальмологам (диабетическая ), госпитализироваться с инфарктами, инсультами, облитерирующим поражением сосудов ног в учреждения, где у них впервые обнаруживается гипергликемия.

Причины возникновения:

Сахарный диабет 2 типа является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа указывают на наличие сахарного диабета 2 типа у ближайших родственников; при наличии сахарного диабета 2 типа у одного из родителей вероятность его развития у потомка на протяжении жизни составляет 40 %. Какого-то одного гена, полиморфизм которого определяет предрасположенность к сахарному диабету 2 типа, не обнаружено. Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету 2 типа играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни. Факторами риска развития сахарного диабета 2 типа являются:

   1.ожирение, особенно висцеральное;
   2.этническая принадлежность (особенно при смене традиционного образа жизни на западный);
   3.сахарный диабет 2 типа у ближайших родственников;
   4.малоподвижный образ жизни;
   5.особенности диеты (высокое потребление рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки);
   6.артериальная гипертензия.

Лечение:

Для лечения назначают:

Основными компонентами лечения сахарного диабета 2 типа являются: диетотерапия, расширение физической активности, сахароснижаюшая терапия, профилактика и лечение поздних осложнений сахарного диабета. Поскольку большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа страдают ожирением, диета должна быть направлена на снижение веса (гипокалорийная) и профилактику поздних осложнений, в первую очередь макроангиопатии (атеросклероза). Гипокалорийная диета необходима всем пациентам с избытком массы тела (ИМТ 25-29 кг/м2) или ожирением (ИМТ > 30 кг/м2). В большинстве случаев следует рекомендовать снижение суточного калоража пищи до 1000-1200 ккал для женщин идо 1200-1600 ккал для мужчин. Рекомендуемое соотношение основных пищевых компонентов при сахарном диабете 2 типа аналогично таковому при сахарном диабете 1 типа (углеводы - 65 %, белки 10-35 %, жиры до 25-35 %). Употребление алкоголя необходимо ограничить в связи с тем, что он является существенным источником дополнительных калорий, кроме того, прием алкоголя на фоне терапии препаратами сульфонилмочевины и инсулином может спровоцировать развитие .

Рекомендации по расширению физической активности должны быть индивидуализированы. В начале рекомендуются аэробные нагрузки (ходьба, плаванье) умеренной интенсивности продолжительностью 30-45 минут 3-5 раз в день (около 150 минут в неделю). В дальнейшем необходимо постепенное увеличение физических нагрузок, что в существенной мере способствует снижению и нормализации массы тела. Кроме того, физические нагрузки способствуют снижению инсулинорезистентности и оказывают гипогликемизирующее действие.

Препараты для сахароснижающей терапии при сахарном диабете 2 типа могут быть подразделены на четыре основные группы.

I. Препараты, способствующие снижению инсулинорезистентности (сенситайзеры)

К этой группе относится метформин и тиазолидиндионы. Метформин является единственным использующимся в настоящее время препаратом из группы бигуанидов. Основными компонентами механизма его действия являются:

   1.Подавление глюконеогенеза в печени (снижение продукции глюкозы печенью), которое приводит к снижению уровня гликемии натощак.
   2.Снижение инсулинорезистентности (увеличение утилизации глюкозы периферическими тканями, прежде всего мышцами).
   3.Активация аннаэробного гликолиза и уменьшение всасывания глюкозы в тонкой кишке.
II. Препараты, воздействующие на бета-клетку и способствующие усилению секреции инсулина.
III. Препараты, снижающие всасывание глюкозы в кишечнике.
IV. Инсулины и аналоги инсулинов.

Содержание

Это тяжелое эндокринное заболевание, вызываемое дефицитом инсулина или невосприимчивостью клеток к данному гормону. Сахарный диабет – системная патология, которая поражает сосуды, многие органы, угнетает обменные процессы в тканях и нередко приводит к инвалидности. Однако при адекватном лечении качество жизни больного может быть высоким.

Признаки сахарного диабета

Существует несколько вариантов классификации заболевания. Эндокринологи в повседневной врачебной практике выделяют такие основные типы сахарного диабета: инсулинозависимый (I) и инсулинонезависимый (II). В первом случае болезнь возникает оттого, что поджелудочная железа продуцирует слишком мало инсулина. Во втором – потому что клетки не способны им воспользоваться и тоже испытывают дефицит глюкозы.

Диабет обоих типов имеет много схожих симптомов. Отличаются они в основном по степени выраженности. Признаки болезни I типа интенсивнее, ярче и проявляются внезапно, стремительно. Люди, страдающие недугом II типа, нередко долго не догадываются, что больны. Общее недомогание может легко скрыть истинный диагноз. Однако сахарный диабет известен триадой классических симптомов. Это:

• неутолимая жажда;
• усиленное образование мочи;
• непреходящее ощущение голода.

Заболевание может проявляться дополнительными симптомами. Недомогания эти многочисленны, у взрослых людей часто возникают:

• першение в пересохшем горле;
• «железный» привкус во рту;
• сухость и шелушение кожи, грибковые поражения;
• долго не заживающие раны;
• изнурительный зуд в паху;
• головные боли;
• перепады давления;
• бессонница;
• ослабление зрения;
• подверженность простудам;
• похудение;
• слабость в мышцах;
• упадок сил.

Причины

Почему поджелудочная железа перестает вырабатывать жизненно необходимый гормон? Инсулинозависимый сахарный диабет – последствие патологического действия иммунной системы. Она воспринимает клетки железы как чужеродные и уничтожает их. Инсулинозависимый диабет стремительно развивается в детском возрасте, у подростков, молодых людей. Заболевание возникает у некоторых беременных, но проходит после родов. Однако у таких женщин впоследствии может появляться болезнь II типа.

По каким причинам это происходит? Пока есть лишь гипотезы. Ученые полагают, что серьезными причинами, из-за которых возникает инсулинозависимый тип болезни, могут быть:

• вирусные инфекции;
• аутоиммунные заболевания;
• тяжелые патологии печени;
• наследственная предрасположенность;
• пристрастие к сладкому;
• излишний вес;
• затяжные стрессы, депрессии.

Диагностика диабета I типа

Определить инсулинозависимый вариант заболевания – задача, несложная для эндокринолога. Жалобы пациента, характеристика кожных покровов дают основание, чтобы поставить предварительный диагноз, который впоследствии, как правило, подтверждается лабораторными исследованиями. Диагностика заболевания проводится с помощью анализов и тестов крови и мочи.

Кровь сдается:

– на сахар (натощак и спустя 2 часа после еды);

– гликозилированный гемоглобин;

– толерантность к глюкозе (инсулинозависимый диабет необходимо дифференцировать от предиабета);

Мочу анализируют:

– на сахар;

– ацетон.

Осложнения

Заболевание существенно подрывает иммунную систему. Больной становится очень уязвимым перед инфекциями. Последствия болезни­ могут быть острыми, но преходящими, и хроническими. Самые острые осложнения – кетоацидоз, гипогликемия. Клетки в поисках источника энергии вместо глюкозы расщепляют жиры. Повышающаяся при этом кислотность крови в условиях нехватки жидкостей вызывает критическое состояние диабетика – вплоть до кетоацидозной комы со смертельным исходом. Больного мучают головокружения, жажда, рвота, а изо рта пахнет ацетоном.

Если объем принимаемой пищи и количество инсулина в организме не сбалансированы, содержание глюкозы в крови резко падает (ниже 3,3 ммоль/л). В таком случае неизбежно развитие опасного гипогликемического синдрома. Организм испытывает дефицит энергии и реагирует на это очень остро. Больного мучает приступ сильного голода, его бросает в пот, тело дрожит. Если срочно не съесть сладкое, наступит кома.

Преходящие осложнения можно предупреждать. Хронические же последствия поддаются терапии с трудом. Однако если не лечиться, инсулинозависимый тип патологии может резко сократить жизнь человека. Самые частые хронические осложнения:

• атеросклероз;
• гипертония;
• инсульт;
• инфаркт миокарда;
• трофические язвы, диабетическая стопа, гангрена конечностей;
• катаракта, поражение сетчатки;
• дегенерация почек.

Как лечить сахарный диабет

Человек, которому поставлен такой диагноз, должен осознать: полностью вылечить инсулинозависимый вариант недуга нельзя. Только одни лекарства тоже не помогут – необходимо правильное питание. Лечение должно стать новым образом жизни человека. Важнейшее условие – поддержание уровня сахара в оптимальных пределах (не выше 6,5 ммоль/л), иначе тяжелых осложнений не избежать.

Следует проверять свое состояние глюкометром несколько раз в день. Контроль уровня сахара помогает оперативно корректировать дозировку лекарств и рацион. На начальной стадии инсулинозависимого сахарного диабета лечение чаще начинают с сахароснижающих таблеток. Однако со временем часто приходится переходить на инъекции гормона либо сочетать то и другое.

Инсулинотерапия

Тактика лечения сахарной болезни II типа выбирается исключительно индивидуально. Инсулинотерапия сегодня – действенный метод блокирования патологического процесса благодаря эффективным медикаментам. Это гипогликемические таблетки Глиформин, Глюкобай, Дибикор и Эслидин. Инсулин для инъекций – Актрапид, Ринсулин, Инсуман и др. – выпускается в формах быстрого и пролонгированного действия. Пациент должен научиться делать себе уколы самостоятельно. Инъекции может заменить инсулиновая помпа. Дозированное введение гормона через подкожный катетер намного удобнее.

Разрешенные продукты

Принцип диеты состоит в том, чтобы получать оптимальное количество калорий с углеводами, употребляя мало жиров. Тогда колебания глюкозы при инсулинозависимом сахарном диабете не будут резкими. Абсолютный запрет – на все высококалорийные и сладкие продукты. Если следовать этому правилу питания, болезнь прогрессирует минимально.

Питаться нужно понемногу, но часто, в 5-6 приемов. Безопасны и полезны такие продукты питания:

• овощные щи, супы, свекольники, борщи, окрошки;
• каши (ограниченно);
• нежирное мясо, птица;
• рыба и морепродукты;
• овощи (картофель – понемногу);
• нежирные молочные и кисломолочные продукты;
• несдобные мучные изделия;
• кисло-сладкие фрукты;
• напитки – с подсластителями;

Народные средства­

Полезными могут оказаться рецепты народной медицины и подручные домашние средства:

1. Топинамбур эффективен при инсулинозависимом сахарном диабете. Клубни лучше съедать в сыром виде.
2. Куриное яйцо, взбитое с соком 1 лимона (натощак).
3. Настой листьев грецкого ореха (заваривают как обычный чай).
4. Пшено, измельченное в кофемолке. Столовую ложку порошка запивают молоком натощак (рецепт, особенно популярный у больных инсулинозависимым вариантом сахарной болезни).

Физические нагрузки

Инсулинозависимый сахарный диабет отступает перед людьми, ведущими динамичный образ жизни. Благодаря мышечной активности глюкоза лучше утилизируется клетками. Оздоровительный бег, плавание, лыжи либо прогулки, уход за садом, огородом могут повысить восприимчивость клеток к инсулину, и дозировки инъекций уменьшатся. Однако, поскольку «шлейф» активных действий длится много часов, нельзя переусердствовать, чтобы не было приступов гипогликемии. О видах допустимых нагрузок следует проконсультироваться с врачом.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Сахарный диабет 1 типа, или по другому – инсулинозависимый (ИЗСД), довольно распространенный серьезный недуг, связанный с нарушением работы поджелудочной железы. Этот орган, по каким-либо причинам, прекращает вырабатывать необходимое количество гормона инсулина, что негативно отражается на гормональном фоне человека и на всех системах организма.

Как это на здоровье нарушение сказывается на здоровье человека и можно ли вылечить инсулинозависимую форму болезни?

Почему развивается заболевание

Если рассматривать причины возникновения сахарного диабета 1 типа, то в их основе лежит патологическое действие защитных функций организма. В этом случае иммунная система начинает воспринимать клетки поджелудочной железы за чужеродные элементы и стремится их уничтожать.

Диабетом типа 1 типа чаще страдают дети, подростки и молодые люди. Этот недуг также не обходит женщин во время вынашивания ребенка, но, после появления малыша, симптоматика исчезает. Однако, в подобной ситуации присутствует риск, что заболевание проявится, но уже в виде сахарного диабета второго типа – инсулинонезависимого.

Среди основных причин, приводящих к развитию ИЗСД, специалисты отмечают следующие явления:

• инфекции, вызванные вирусными возбудителями;
• аутоиммунные болезни;
• патологии печени в тяжелых формах;
• наследственность;
• регулярное употребление большого количества сладких продуктов;
• ожирение;
• частые стрессовые ситуации;
• депрессивное состояние.

Чтобы не вызвало инсулинозависимый диабет, этот недуг способен в корне изменить жизнь человека, и помимо статуса «диабетик», он получает пожизненную зависимость от инсулина.

Разные стадии заболевания

Заболевание имеет несколько стадий, и каждая из них сопровождается рядом клинических проявлений.

I стадия

В начале развития, болезнь никак себя не проявляет, но в результате генетических анализов можно обнаружить дефектные гены.

Врачи уверены, что профилактические меры крайне важны, если есть риски развития болезни

II стадия

Переход сахарного диабета 1-го типа в следующую стадию связано активацией катализаторов. До сих пор точно неизвестно, что становится толчком для данного процесса, но если 1 стадия – это лишь генетическая предрасположенность, то здесь речь идет о патологических изменениях.

III стадия

Чтобы определить недуг на этом этапе, пациенту назначают сдачу анализов на выявление специфического антигена к антителам b-клеток. Во время диагностических исследований специалисты выявляют снижение количества этих клеток, естественно, что такое изменение приводит к снижению уровня инсулина и увеличению количества глюкозы.

IV стадия

Ее называют толерантным сахарным диабетом, выраженные симптомы которого пока отсутствуют. Но пациентов все же могут беспокоить общие признаки: легкое недомогание, участившиеся воспаления конъюнктивы и фурункулезы, которые часто рецидивируют.

V стадия

В этот период проявляются явные признаки, которые возникают при сахарном диабете 1-го типа.

Симптоматика довольно интенсивная и уже через несколько недель, если пациент не получает должного лечения, могут возникать осложнения в виде кетоацидоза – серьезного нарушения обменных процессов

Если своевременно начинается инсулиновозместительная терапия, то прогрессирование болезни может значительно замедлится.

VI стадия

Речь идет о тяжелом течении изсд, при котором результаты анализом неутешительны - выработка инсулина поджелудочной железой полностью прекращена.

Симптоматика инсулинозависимого диабета

Как уже отмечалось, инсулинозависимый сахарный диабет 1 типа на определенной стадии проявляется в виде серьезных симптомов. Особенно ярко признаки недуга проявляются у детей:

• если у взрослых наблюдается учащение мочеиспускания, то у малышей оно может проявляться в виде недержания мочи;
• потеря энергии приводит к снижению веса и подобный симптом чаще опять же проявляется у маленьких пациентов;
• слизистые и кожа становятся сухими;
• у диабетиков возникает постоянный голод.

Что же касается осложнений, угрожающих жизни – кетоацидоза или кетоацидотической комы, то нередко именно они являются первыми признаками болезни у детей. Это связано с тем, что малыши не способны рассказать о собственном самочувствии.

Согласно статистическим данным, более 80% людей обращаются за консультацией к специалисту не позже 3-х недель после того, как проявляются яркие признаки болезни.

Диагностическое обследование

Врач эндокринолог знает, как выявить инсулинозависимый сахарный диабет. Прежде всего он собирает анамнез (историю) заболевания, основанный на жалобах пациента, имеющихся симптомах. Затем устанавливает предварительный диагноз и чтобы его подтвердить назначает ряд лабораторных исследований:

• анализ крови, выявляющий уровень сахара (сдают натощак и через двое–трое часов после приема пищи);
• анализ крови на количество гликозилированного гемоглобина;
• анализы мочи – на сахар и на наличие ацетона.

Изучив полученные результаты, врач будет уверен – второй тип диабета у пациента, или первый и сможет определить терапевтическую схему лечения.

Как лечится инсулинозависимый диабет

К сожалению, современная медицина не может предложить лечение, способное полностью избавить пациента от данного недуга. Кроме того, при этом типе сахарного диабета пациент нуждается в постоянном поступлении инсулина извне.

Список инсулинов довольно широк, они различаются по длительности действия и только врач может назначить подходящий препарат и схему его приема.

Таблица № 1. Инсулины, применяемые для лечения инсулинозависимой формы диабета

Длительность действия инсулинов	Название средств	Нюансы использования
Ультракороткого действия (от трех до пяти часов)	Апидра, Хумалог, Новорапид.	Очень скоро оказывают действие – от 1 до 20 минут. Действие сохраняется в среднем в течение 4 часов.
Короткого действия (6 – 8 часов)	Инсуман, Актрапид, Хумулинрегуляр.	Действие оказывают через полчаса после использования. Максимальный эффект достигается в период от 2 до 4 часов после инъекции.
Среднепродолжительного действия (от 16 часов до суток)	Инсуман базал, Монотард НМ, Хумулин НПХ, Инсулатард.	Действуют спустя час после проникновения в организм. Максимальный эффект возникает спустя 4-12 часов.
Пролонгированного (длительного) действия (в среднем сутки)	Лантус, Гларгин, Левемир, Детемир.	Позволяет забыть об инсулиновом голодании даже при отсутствии пищи. Оказывают равномерное действие в течение суток. Требуется вводить один-два раза в сутки.
Комбинированные препараты, в состав которых входят различные инсулины (6-18 часов)	ИнсуманКомби 25, Микстард 30, Хумулин МЗ, НовоМикс 30.	Оказывают действие через 30–45 минут. Максимальный эффект – спустя 1–3 часа.

Помимо того, что диабетику назначают препараты для постоянного применения, перед ним стоит еще одна задача – контроль за уровнем сахара в крови.

В современной медицине существует несколько вариантов приборов, вводящих инсулин и измеряющих уровень сахара

Коррекция рациона

Хотя основой лечения является прием инсулинов, не стоит недооценивать роль правильного питания. Так как заболевание связано с обменными процессами и его проявления становятся интенсивнее, когда организм недостаточно хорошо усваивает продукты питания, больному очень важно знать - что ему необходимо есть, когда и в каких количествах.

При инсулинозависимом сахарном диабете показана низкоуглеводная диета, при которой рекомендуется:

• двухразовый прием белковых продуктов;
• насыщение рациона продуктами, богатыми полезными минеральными и витаминными веществами;
• исключение из меню пищи, являющейся источником быстрых углеводов.

Диабетики должны знать, какие продукты способны усугубить состояние

Исключение вредных продуктов не только избавит от рисков осложнений, но и позволит пациенту похудеть, что также положительно скажется на общем самочувствии. Но стоит помнить, что попадание в организм дополнительных углеводов может привести к его избытку и больному следует самому высчитывать его количество.

Физические нагрузки при инсулинозависимом диабете

Специалисты в один голос твердят, то сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый) не исключает, а даже, наоборот, требует от пациента некоторой подвижности и активности. Действительно, это положительно скажется на уровне сахара в крови и поможет избежать гипогликемии, однако, сама по себе, физические нагрузки не могут нормализовать этот показатель.

Занимаясь, необходимо учитывать следующие особенности:

• физическая активность приводит к увеличению скорости всасывания инсулинов из участка введения;
• на их фоне потребление глюкозы возрастает, но при этом потребность в инсулине остается прежней;
• важно позаботиться о достаточном количестве инсулина, в противном случае клетки мышц не будут иметь возможности поглощать глюкозу.

Пациентам, имеющим диагноз «сахарный диабет 1 типа», стоит помнить, что во время интенсивных тренировок организм истощает припасенный гликоген в печени, поэтому существует риск развития гипогликемии. Однако, если человек занимается регулярно, то предупредить патологические изменения становится не столь сложной задачей.

Если недуг не лечить

Сахарный диабет 1 типа – недуг, вызывающий серьезные изменения в организме, без своевременного лечения может привести к тяжелым последствиям.

В зависимости от степени развития, он может стать причиной ослабления иммунной системы и организм не сможет противостоять инфекционным возбудителям. Помимо упомянутых кетоацидоза и гипогликемии, инсулинозависимая болезнь обостряет имеющуюся симптоматику вплоть до развития коматозного состояния и летального исхода.

Если питание и дозировка инсулина не сбалансированы, то возможно критическое снижение уровня глюкозы в крови и проявление гипогликемического синдрома.

Но помимо преходящих осложнений, на фоне сахарного диабета возможно развитие и хронических болезней и состояний:

• атеросклероза,
• гипертонии,
• инсульта,
• инфаркта миокарда и др.

К сожалению, сегодня о сахарном диабете 1 типа, известно далеко не все и успешного варианта его излечения ученым изобрести не удалось. Да, изучается вопрос об имплантации поджелудочной железы, но пока эта операция себя не оправдывает, так как приживаемость пересаженного органа слишком низка. Поэтому диабетику придется ежедневно ставить инъекцию с инсулином, заботится о здоровье и активном образе жизни.

Несмотря на то, что при сахарном диабете II типа больным прописывают препараты инсулина, все-таки инсулинозависимым диабетом принято считать болезнь I типа. Это связано с тем, что при данном заболевании организм перестает вырабатывать свой собственный инсулин.

Поджелудочная железа людей, которым поставлен диагноз инсулинозависимый диабет, практически лишена клеток, вырабатывающих этот белковый гормон.

При СД II типа поджелудочная железа производит слишком мало инсулина и клеткам тела для нормальной жизнедеятельности этого гормона не хватает. Зачастую нормализовать выработку инсулина и привести в порядок обмен веществ при диабете II типа могут правильные физические нагрузки и грамотно составленная диета.

Если дела обстоят таким образом, то введение инсулина этим больным не потребуется. По этой причине диабет I типа принято еще обозначать как - инсулинозависимый сахарный диабет.

Когда больному СД II типа приходится назначать инсулин, говорят, что болезнь перешла в инсулинозависимую фазу. Но, к счастью, это встречается не так уж часто.

Сахарный диабет I типа развивается весьма стремительно и происходит это обычно в детском и подростковом периоде. Отсюда и пошло другое название этого диабета – «ювенильный». Полное выздоровление возможно только при пересадке поджелудочной железы. Но подобная операция влечет за собой пожизненный прием медикаментов, подавляющих иммунитет. Это необходимо для того, чтобы предотвратить отторжение поджелудочной железы.

Инъекционное введение инсулина оказывает на организм не такое уж сильное отрицательное воздействие, и при ведении правильной инсулинотерапии жизнь больного диабетом I типа ничем не отличается от жизни здоровых людей.

Как заметить первые симптомы

Когда диабет I типа только начинает развиваться в организме ребенка или подростка, то его трудно определить сразу.

1. 1. Если ребенок постоянно просит пить в летнюю жару, то, скорее всего, родители сочтут это естественным.
   2. Нарушения зрения и высокую утомляемость учеников начальных классов зачастую списывают на высокие школьные нагрузки и непривычность к ним организма.
   3. Потере веса тоже находится оправдание, дескать, в организме подростка происходит гормональная перестройка, опять же сказывается утомляемость.

А ведь все эти признаки могут являться началом развивающегося диабета по I типу. И если первые симптомы прошли незаметно, то у ребенка может внезапно развиться кетоацидоз. По своему характеру кетоацидоз напоминает отравление: возникают боли в животе, тошнота, рвота.

Но при кетоацидозе путается сознание и все время клонит в сон, чего нет при пищевом отравлении. Запах ацетона изо рта – первый признак болезни.

Кетоацидоз может возникнуть и при диабете II типа, но в этом случае близкие больного уже знают, что это такое и как себя вести. А вот появившийся впервые кетоацидоз, всегда является неожиданным, и этим он очень опасен.

Смысл и принципы лечения инсулином

Принципы инсулинотерапии весьма просты. После того, как здоровый человек принял пищу, его поджелудочная железа выбрасывает в кровь нужную дозу инсулина, глюкоза впитывается клетками, и уровень ее снижается.

У людей, имеющих сахарный диабет I и II типа, по разным причинам этот механизм нарушен, поэтому его приходится имитировать вручную. Чтобы правильно рассчитать необходимую дозу инсулина, нужно знать сколько и с какими продуктами организм получает углеводов и сколько инсулина потребуется на их переработку.

Количество углеводов в пище не влияет на ее калорийность, поэтому считать калории есть смысл, если только диабет I и II типа сопровождается избыточным весом.

При сахарном диабете I типа не всегда требуется диета, чего нельзя сказать об инсулинозависимом диабете II типа. Вот почему каждый больной диабетом типа I должен самостоятельно измерять уровень сахара в крови и правильно рассчитывать дозы инсулина.

Людям с диабетом II типа, которые не применяют инъекции инсулина, тоже необходимо вести дневник самонаблюдения. Чем дольше и четче ведется учет, тем легче пациенту учитывать все детали своего заболевания.

Дневник окажет неоценимую помощь в контроле питания и образа жизни. В этом случае больной не пропустит момент, когда диабет типа IIперейдет в инсулинозависимую форму типа I.

«Хлебная единица» - что это такое

Диабет I и II требует постоянного подсчета количества углеводов, потребляемых больным с пищей.

При сахарном диабете I типа это необходимо, чтобы верно рассчитать дозу инсулина. А при диабете типа II – для того чтобы контролировать лечебное и диетическое питание. При подсчете принимаются во внимание только те углеводы, которые влияют на уровень глюкозы и присутствие которых вынуждает к введению инсулина.

Некоторые из них, например, сахар, всасываются быстро, другие - картофель и крупы, усваиваются гораздо медленнее. Для облегчения их подсчета принята условная величина, именуемая «хлебной единицей» (ХЕ), а своеобразный калькулятор хлебных единиц упрощает жизнь пациентам.

Одна ХЕ равна примерно 10-12 граммам углеводов. Это ровно столько, сколько содержится в кусочке белого или черного хлеба «кирпичика» толщиной в 1 см. Не имеет значения, какие продукты будут измеряться, количество углеводов окажется одинаковым:

• • в одной столовой ложке крахмала или муки;
  • в двух столовых ложках каши гречневой готовой;
  • в семи столовых ложках чечевицы или гороха;
  • в одной средней картофелине.

Страдающим сахарным диабетом типа I и тяжелой формой диабета по типу II следует всегда помнить, что жидкие и разваренные продукты быстрее всасываются, а значит, сильнее повышает уровень глюкозы в крови, чем твердые и густые продукты.

Поэтому, собираясь принимать пищу, больному рекомендовано измерить сахар. Если он ниже нормы, то можно съесть на завтрак манную кашу, если же уровень сахара выше нормы, то лучше позавтракать яичницей.

На одну ХЕ в среднем требуется от 1,5 до 4 единиц инсулина. Правда, утром его нужно больше, а вечером – меньше. Зимой дозировка повышается, а с наступлением лета – снижается. Между двумя приемами пищи больной диабетом по типу I может съесть одно яблоко, которое равно 1 ХЕ. Если человек ведет контроль уровня сахара в крови, то дополнительный укол ему не потребуется.

Какой инсулин лучше

При СД I и II используют 3 вида гормонов поджелудочной железы:

1. 1. человеческий;
   2. свиной;
   3. бычий.

Сказать точно, какой из них лучше – невозможно. Эффективность лечения инсулином зависит не от происхождения гормона, а от его правильной дозировки. Но есть группа больных, которым назначают только человеческий инсулин:

1. 1. беременным;
   2. детям, у которых СД I типа поставлен впервые;
   3. людям с осложненным сахарным диабетом.

Инсулины по продолжительности действия разделяются на «короткие», среднего действия и инсулины действия длительного.

Короткие инсулины:

• • Актропид;
  • Инсулрап;
  • Илетин П Хоморап;
  • Инсулин Хумалог.

Любой из них начинает работать через 15-30 минут после инъекции, а продолжительность действия укола составляет 4-6 часов. Препарат вводят перед каждым приемом пищи и между ними, если уровень сахара поднимается выше нормы. Люди с диабетом I типа при себе всегда должны иметь дозы дополнительных инъекций.

Инсулины среднего действия

• • Семиленте МС и НМ;
  • Семилонг.

Включают свою деятельность через 1,5 – 2 часа после инъекции, а вершина их действия наступает через 4-5 часов. Они удобны для тех больных, которые не успевают или не хотят завтракать дома, а делают это на службе, но вводить при всех препарат стесняются.

Только нужно учесть, что если вовремя не принять пищу, то уровень сахара может резко снизиться, а если в рационе окажется больше чем положено углеводов, то придется использовать дополнительную инъекции.

Поэтому данная группа инсулинов допустима только для тех кто, питаясь вне дома, точно знает, в какое время он будет принимать пищу и сколько в ней будет углеводов.

Инсулины длительного действия

1. 1. Монотард МС и НМ;
   2. Протафан;
   3. Илетин ПН;
   4. Хомофан;
   5. Хумулин Н;
   6. Ленте.

Их действие начинается через 3-4 часа после инъекции. Какое-то время их уровень в крови остается неизменным, а продолжительность действия составляет 14-16 часов. При диабете типа I эти инсулины колют два раза в сутки.

Инсулинозависимый диабет

(Сахарный диабет 1-го типа)

Диабет 1-го типа обычно развивается у молодых людей в возрасте 18-29 лет.

На фоне взросления, вхождения в самостоятельную жизнь человек испытывает постоянные стрессы, приобретаются и укореняются вредные привычки.

Вследствие тех или иных патогенных (болезнетворных) факторов — вирусной инфекции, частого употребления алкоголя, курения, стрессов, питания полуфабрикатами, наследственной предрасположенность к ожирению, болезни поджелудочной железы — происходит развитие аутоиммунного заболевания.

Его суть состоит в том, что иммунная система организма начинает бороться сама с собой, а в случае диабета атакуются бета-клетки поджелудочной железы (островки Лангерганса), вырабатывающие инсулин. Наступает момент, когда поджелудочная железа практически перестает вырабатывать необходимый гормон самостоятельно или производит его в недостаточном количестве.

Полная картина причин такого поведения иммунной системы ученым не ясна. Они полагают, что на развитие болезни влияют как вирусы, так и генетические факторы. В России примерно 8% всех больных имеют диабет l-го типа. Диабет l-типа, как правило, болезнь молодых, так как в большинстве случаев развивается в подростковом или юношеском возрасте. Однако такой тип заболевания может развиться и у зрелого человека. Бета-клетки поджелудочной железы начинают разрушаться за несколько лет до появления основных симптомов. При этом самочувствие человека остается на уровне привычно-нормального.

Начало болезни обычно острое, и человек сам может с достоверной определенностью назвать дату появления первых симптомов: постоянная жажда, частое мочеиспускание, неутолимое чувство голода и, несмотря на частое употребление еды, потеря веса, быстрая утомляемость, ухудшение зрения.

Это можно объяснить следующим образом. Разрушенные бета-клетки поджелудочной железы не в состоянии производить достаточное количество инсулина, основное действие которого заключается в снижении концентрации глюкозы в крови. В результате организм начинает накапливать глюкозу.

Глюкоза — источник энергии для организма, однако для того, чтобы она попала в клетку (по аналогии: для работы двигателя необходим бензин), ей нужен проводник —инсулин.

Если инсулина нет, то клетки организма начинают голодать (отсюда и утомляемость), а глюкоза, поступающая извне с пищей, накапливается в крови. При этом «голодающие» клетки дают сигнал мозгу о недостатке глюкозы, и в действие вступает печень, которая из собственных запасов гликогена выбрасывает в кровь дополнительную порцию глюкозы. Борясь с переизбытком глюкозы, организм начинает интенсивно ее выводить через почки. Отсюда частое мочеиспускание. Потерю жидкости организм восполняет частым утолением жажды. Однако со временем почки перестают справляться с поставленной задачей, поэтому возникают обезвоживание организма, рвота, боли в животе, нарушение работы почек. Запасы гликогена в печени ограничены, поэтому, когда они подойдут к кончу, организм для производства энергии начнет перерабатывать собственные жировые клетки. Этим объясняется потеря веса. Но трансформация жировых клеток для выделения энергии происходит медленнее, чем с глюкозой, и сопровождается появлением нежелательных «отходов».

В крови начинают накапливаться кетоновые (то есть ацетоновые) тела, повышенное содержание которых влечет за собой опасные для организма состояния — от кетоацидоза иацетонового отравления (ацетон растворяет жировые оболочки клеток, препятствуя проникновению глюкозы внутрь, и резко угнетает деятельность центральной нервной системы) вплоть до комы.

Именно по наличию в моче повышенного содержания кетоновых тел и ставится диагноз «сахарный диабет 1-го типа», поскольку острое недомогание в состоянии кетоацидоза и приводит человека к врачу. Кроме того, зачастую окружающие могут чувствовать «ацетоновое» дыхание больного.

Поскольку разрушение бета-клеток поджелудочной железы происходит постепенно, можно поставить ранний и точный диагноз, даже когда явных симптомов диабета еще нет. Это позволит остановить разрушение и сохранить ту массу бета-клеток, которые еще не разрушены.

Выделяют 6 стадий развития сахарного диабета 1-го типа:

1. Генетическая предрасположенность к сахарному диабету 1-го типа . На данном этапе достоверные результаты можно получить с помощью исследований генетических маркеров заболевания. Наличие у человека антигенов группы HLA многократно повышает риск развития диабета 1-го типа.

2. Стартовый момент. На бета-клетки влияют различные патогенные (болезнетворные) факторы (стресс, вирусы, генетическая предрасположенность и т. Д.), и иммунная система начинает образовывать антитела. Нарушение секреции инсулина еще не происходит, но наличие антител можно определить с помощью иммунологического теста.

3. Стадия преддиабета. Начинается разрушение бета-клеток поджелудочной железы аутоантителами иммунной системы. Симптомы отсутствуют, но нарушения синтеза и секреции инсулина уже можно выявить с помощью теста на толерантность к глюкозе. В большинстве случаев выявляются антитела к бета-клеткам поджелудочной железы, антитела к инсулину или наличие обоих типов антител одновременно.

4. Снижение секреции инсулина. Стрессовые тесты могут выявитьнарушение толерантности к глюкозе (НТГ) инарушение содержания глюкозы плазмы натощак (НГПН).

5. «Медовый» месяц. На этой стадии клиническая картина сахарного диабета представлена со всеми перечисленными симптомами. Разрушение бета-клеток поджелудочной железы достигает 90%. Секреция инсулина резко снижена.

6. Полная деструкция бета-клеток. Инсулин не вырабатывается.

Самостоятельно определить наличие у себя диабета 1-го типа можно лишь на стадии, когда наличествуют все симптомы. Они возникают одновременно, поэтому это будет сделать несложно. Наличие лишь одного симптома или совокупности 3-4, например усталости, жажды, головной боли и зуда, еще не говорит о диабете, хотя, конечно, свидетельствует о другом недуге.

Чтобы выявить у себя наличие сахарного диабета, необходимы лабораторные тесты насодержание сахара в крови и моче, которые можно провести как дома, так и в поликлинике. Это первичный способ. Однако следует помнить, что само по себе повышение сахара в крови не означает еще наличие сахарного диабета. Оно может быть вызвано другими причинами.

Психологически не каждый готов признать у себя наличие сахарного диабета, и человек часто тянет до последнего. И все же при обнаружении у себя наличия самого тревожного симптома — «сладкой мочи», лучше идти в больницу. Еще до появления лабораторных тестов, английские врачи да и древние индийские и восточные практики заметили, что моча больных диабетом притягивает насекомых, и назвали диабет «болезнью сладкой мочи».

В настоящее время выпускается широкий спектр медицинских приборов, направленных на самостоятельный контроль человеком уровня сахара в крови – глюкометры итест-полоски к ним.

Тест-полоски для визуального контроля продаются в аптеках, просты в использовании и доступны каждому.При покупке тест-полоски обязательно нужно обратить внимание на срок годности и прочесть инструкцию. Перед тем как использовать тест, необходимо тщательно вымыть руки и насухо вытереть их. Протирать кожу спиртом не требуется.

Иглу, одноразовую, лучше брать с круглым сечением либо воспользоваться специальным ланцетом, который прилагается ко многим тестам. Тогда ранка быстрее заживет и будет менее болезненной. Прокалывать лучше всего не подушечку, так как это рабочая поверхность пальца и постоянные прикосновения не способствуют быстрому заживлению ранки, а область ближе к ногтю. Перед уколом палец лучше помассировать. Затем взять тест-полоску и оставить на ней набухшую каплю крови. Стоит обратить внимание, что не следует докапывать кровь или размазывать ее по полоске. Нужно подождать, пока набухнет достаточная капля, чтобы захватить обе половинки тестового поля. Для этого понадобятся часы с секундной стрелкой. Через указанное в инструкции время следует стереть ваткой кровь с тест-полоски. При хорошем освещении надо сравнить изменившийся цвет тест-полоски со шкалой, которая обычно находится на коробке теста.

Такой визуальный способ определения уровня сахара в крови многим может показаться неточным, однако данные оказываются вполне достоверны и достаточны для того, чтобы верно определить, повышен ли сахар, или установить нужную для больного дозу инсулина.

Преимущество тест-полосок перед глюкометром — в их относительной дешевизне. Тем не менее,глюкометры обладают рядом достоинств по сравнению с тест-полосками. Они портативны, легки. Результат появляется быстрее (от 5 с до 2 мин). Капля крови может быть маленькой. Стирать кровь с полоски не нужно. Кроме того, в глюкометрах часто есть электронная память, в которую вносятся результаты предыдущих измерений, так что это своеобразный дневник лабораторных тестов.

В настоящее время выпускают глюкометры двух типов. Первые обладают той же способностью, что и человеческий глаз, визуально определять изменение окраски тестового поля.

А в основе работы вторых, сенсорных, лежит электрохимический метод, с помощью которого измеряется ток, возникающий при химической реакции глюкозы в крови с веществами, нанесенными на полоску. Некоторые глюкометры измеряют также и уровень холестерина в крови, что важно для многих больных диабетом. Таким образом, при наличии у себя классической гипергликемической триады: учащенного мочеиспускания, постоянной жажды и неутолимого голода, а также генетической предрасположенности — каждый может воспользоваться глюкометром в домашних условиях либо купить тест-полоски в аптеке. После чего конечно же необходимо обратиться к врачу. Даже если эти симптомы и не говорят о диабете, то в любом случае они возникли неслучайно.

При постановке диагноза в первую очередь определяется тип диабета, затем тяжесть заболевания (легкое, средней тяжести и тяжелое). Клиническая картина диабета 1-го типа зачастую сопровождается различными осложнениями.

1. Стойкая гипергликемия — основной симптом сахарного диабета при условии сохранения повышенного уровня сахара в крови в течение длительного времени. В других случаях, не являясь диабетической характеристикой, временная гипергликемия может развиться у человека во времяинфекционного заболевания , впостстрессовый период или при нарушениях питания, например при булимии, когда человек не контролирует количество съеденной пищи.

Поэтому, если в домашних условиях с помощью тест-полоски удалось выявить у себя повышение содержания глюкозы в крови, не стоит спешить с выводами. Нужно обратиться к врачу — он поможет определить истинную причину гипергликемии. Уровень глюкозы во многих странах мира измеряется в миллиграммах на децилитр (мг / дл), а в России в миллимолях на литр (ммоль/л). Коэффициент перерасчета ммоль/ л в мг / дл равен 18. Из таблицы ниже видно, какие значения являются критическими.

Уровень глюкозы. Содержание ммоль/л и мг/дл

Уровень глюкозы в крови (моль/л)	Уровень глюкозы в крови (мг/дл)	Степень тяжести гипергликемии
6,7 ммоль/л		Легкая гипергликемия
7,8 ммоль/л
		Гипергликемия средней тяжести
10 ммоль/л
14 ммоль/л
Свыше 14 ммоль/л – тяжелая гипергликемия
Свыше 16,5 ммоль/л – прекома
Свыше 55,5 ммоль/л — кома

Диабет диагностируется при следующих показателях: гликемия в капиллярной крови натощак равна более 6,1 ммоль/ л, через 2 ч после еды — более 7,8 ммоль/ л или в любое время суток равна более 11,1 ммоль/ л. Уровни глюкозы можно неоднократно изменять в течение дня, до приемов пищи и после. Понятие нормы различно, однако существует диапазон в 4-7 ммоль/ л для взрослых здоровых людей натощак. Длительная гипергликемия приводит к поражению кровеносных сосудов и тканей, которые они снабжают.

Признаками острой гипергликемии являютсякетоацидоз, аритмия, нарушенное состояние сознания, обезвоживание организма. При обнаружении у себя высокого уровня сахара в крови, сопровождающегося тошнотой, рвотой, болью в животе, сильной слабостью и помутнением сознания или ацетоновым запахом мочи необходимо немедленно вызвать «скорую помощь». Вероятно, это скорее всего диа6етиеская кома, поэтому необходима срочная госпитализация!

Впрочем, даже если нет при знаков диабетического кетоацидоза, но есть жажда, сухость во рту, частое мочеиспускание, все равно необходимо обратиться к врачу. Обезвоживание также опасно. В ожидании врача надо пить больше воды, лучше щелочной, минеральной (купить ее в аптеке и держать запас дома).

Возможные причины гипергликемии:

* обычная ошибка при проведении анализа;

* неправильная дозировка инсулина или сахароснижающих средств;

* нарушение диеты (повышенное употребление углеводов);

* инфекционное заболевание, особенно сопровождающееся высокой температурой и лихорадкой. Любая инфекция требует увеличения инсулина в организме больного, так что следует увеличить дозу примерно на 10%, предварительно проинформировав своего терапевта. При приеме таблеток для лечения диабета их дозу также надо увеличить, проконсультировавшись с врачом (возможно, он посоветует временный переход на инсулин);

* гипергликемия как следствие гипогликемии. Резкое снижение сахара при водит к выбросу в кровь запасов глюкозы из печени. Снижать этот сахар не нужно, он скоро нормализуется сам, напротив, следует снизить дозу инсулина. Вероятно также, что при нормальном сахаре утром и Днем гипогликемия может появиться ночью, поэтому важно выбрать день и провести анализ в 3-4 ч утра.

Симптомами ночной гипогликемии являются кошмарные сновидения, учащенное сердцебиение, потливость, озноб;

* кратковременный стресс (экзамен, поход к стоматологу);

* менструальный цикл. Некоторые женщины в определенные фазы цикла испытывают гипергликемию. Поэтому важно завести дневник и научиться определять такие дни заранее и соответственно регулировать дозу инсулина или таблеток, компенсирующих диабет;

* вероятная беременность;

* инфаркт миокарда, инсульт, травма. Любая операция вызывает повышение температуры тела. Однако поскольку в таком случае больной, скорее всего, находится под наблюдением врачей, необходимо проинформировать о наличии у него диабета;

2. Микроангиопатия — общее название поражений мелких кровеносных сосудов, нарушение их проницаемости, повышение ломкости, повышение склонности к тромбозу. При диабете проявляется в виде следующих сопутствующих заболеваний:

* диабетической ретинопатии — поражение артерий сетчатки глаза, сопровождается мелкими кровоизлияниями в области диска зрительного нерва;

* диабетической нефропатии — поражение мелких кровеносных сосудов и артерий почек при сахарном диабете. Проявляется наличием белка и ферментов крови в моче;

* диабетической артропатии — поражение суставов, основными симптомами являются: «хруст», боль, ограниченная подвижность;

* диабетической нейропатии , или диабетической амиотрофии. Это поражение нервов, развивающееся при длительной (в течение нескольких лет) гипергликемии. В основе нейропатии лежит ишемическое поражение нерва, обусловленное нарушением обмена веществ. Часто сопровождается болью различной интенсивности.Одним из видов нейропатии является радикулит.

Чаще всего при диабете l-го типа выявляется вегетативная нейропатия (симптомы: обмороки, сухость кожи, уменьшение слезоотделения, запоры, нечеткость зрения, импотенция, понижение температуры тела, иногда жидкий стул, потливость, гипертония, тахикардия) или сенсорная полинейропатия. Возможны парез (ослабление) мышц и параличи. Эти осложнения могут проявиться при диабете l-го типа до 20-40 лет, а при диабете 2-го типа — после 50 лет;

* диабетической энуефалопатии . Вследствие ишемического поражения нервов зачастую происходит интоксикация центральной нервной системы, что проявляется в виде постоянной раздражительности больного, состояний депрессии, неустойчивости настроения и капризности.

3. Макроангиопатии — общее название поражений крупных кровеносных сосудов — коронарных, церебральных и периферических. Это частая причина ранней инвалидизации и высокой смертности больных диабетом.

Атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов головного мозга часто встречается у больных сахарным диабетом. Основная причина появления связывается с повышенным содержанием инсулина в результате лечения сахарного диабета 1-го типа или нарушением чувствительности к инсулину при диабете 2-го типа.

Поражение коронарных артерий встречается у больных диабетом в 2 раза чаще и ведет к инфаркту миокарда или развитию ишемической болезни сердца. Зачастую человек не чувствует никакой боли, а затем следует внезапный инфаркт миокарда. Почти 50% больных диабетом умирают от инфаркта миокарда, при этом риск развития одинаков и для мужчин, и для женщин.Часто инфаркт миокарда сопровождается этим состоянием , при этом одно толькосостояние кетоацидоза может вызвать инфаркт.

Поражение периферических сосудов ведет к возникновению так называемого синдрома диабетической стопы. Ишемические поражения стоп вызваны нарушением кровообращения в пораженных кровеносных сосудах нижних конечностей, что ведет к трофическим язвам на коже голени и стопы и возникновению гангрены преимущественно в области первого пальца. При диабете гангрена сухая, с незначительным болевым синдромом или вовсе без боли. Отсутствие лечения может привести к ампутации конечности.

После определения диагноза и выявления степени тяжести сахарного диабета следует ознакомиться с правилами нового образа жизни, который отныне необходимо будет вести, чтобы чувствовать себя лучше и не усугублять положение.

Основным методом лечения диабета 1-го типа являются регулярные инъекции инсулина и диетотерапия. Тяжелая форма сахарного диабета l-го типа требует постоянного контроля врачей и симптоматического лечения осложнений третьей степени тяжести — нейропатии, ретинопатии, нефропатии.

Этиология и патогенез

В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и др.). Диабет 1 типа составляет 10-15 % от всех случаев диабета, и, в большинстве случаев, развивается в детском или подростковом возрасте. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма больного. В отсутствии лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного .

Классификация

По тяжести течения:

1. 1. легкое течение
   2. средней степени тяжести
   3. тяжелое течение

2.По степени компенсации углеводного обмена:

1. 1. фаза компенсации
   2. фаза субкомпенсации
   3. фаза декомпенсации

3.По осложнениям:

1. 1. Диабетическая микро- и макроангиопатия
   2. Диабетическая полинейропатия
   3. Диабетическая артропатия
   4. Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия
   5. Диабетическая нефропатия
   6. Диабетическая энцефалопатия

Патогенез и патогистология

Дефицит инсулина в организме развивается вследствие недостаточной его секреции β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

Вследствие инсулиновой недостаточности, инсулинзависимые ткани (печёночная,жировая и мышечная) теряют способность утилизировать глюкозу крови и, как следствие, повышается уровень глюкозы в крови (гипергликемия) - кардинальный диагностический признак сахарного диабета. Вследствие инсулиновой недостаточности в жировой ткани стимулируется распад жиров, что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани - стимулируется распад белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот в кровь. Субстраты катаболизма жиров и белков трансформируются печенью в кетоновые тела, которые используются инсулиннезависимыми тканями (главным образом мозгом) для поддержания энергетического баланса на фоне инсулиновой недостаточности.

Глюкозурия является адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови, когда уровень глюкозы превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л). Глюкоза является осмоактивным веществом и повышение ее концентрации в моче стимулирует повышенное выведение и воды (полиурия), что в конечном счете может привести к дегидратации организма, если потеря воды не компенсируется адекватным повышенным потреблением жидкости (полидипсия). Вместе с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли - развивается дефицит катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната .

Выделяют 6 стадий развития СД1. 1)Генетическая предрасположенность к СД1, ассоциированная с системой HLA. 2)Гипотетический пусковой момент. Повреждение β - клеток различными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются выше перечисленные антитела в небольшом титре, но секреция инсулина еще не страдает. 3)Активный аутоиммунный инсулинит. Титр антител высок, уменьшается количество β-клеток, снижается секреция инсулина. 4)Снижение стимулированной глюкозой секреции И. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее НТГ (нарушение толерантности к глюкозе) и НГПН (нарушение содержания глюкозы плазмы натощак). 5)Клиническая манифестация СД, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца». Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90 % β-клеток. 6)Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина.

Клиника

• • гипергликемия. Симптомы, обусловленные повышением уровня сахара в крови: полиурия, полидипсия, похудание при сниженном аппетите, сухость во рту, слабость
  • микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, нейропатия, нефропатия),
  • макроангиопатии (атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов ГМ, нижних конечностей), синдром диабетической стопы
  • сопутствующая патология (фурункулез, кольпиты, вагиниты, инфекция мочеполовых путей)

Легкий СД - компенсирован диетой, осложнений нет (только при СД 2) Средней тяжести СД - компенсируется ПССП или инсулином, выявляются диабетические сосудистые осложнения 1-2 степени тяжести. Тяжелый СД - лабильное течение, осложнения 3ей степени тяжести (нефропатия, ретинопатия, нейропатия).

Диагностика

В клинической практике достаточными критериями диагностики сахарного диабета 1 типа являются наличие типичных симптомов гипергликемии (полиурия и полидипсия) и лабораторно подтвержденная гипергликемия - гликемия в капиллярной крови натощак более 7,0 ммоль/л и/или в любое время суток более 11,1 ммоль/л;

При установлении диагноза врач действует по следующему алгоритму.

1. 1. Исключают заболевания, которые проявляются сходными симптомами (жажда, полиурия, потеря веса): несахарный диабет, психогенная полидипсия, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность и др. Этот этап заканчивается лабораторной констатацией синдрома гипергликемии.
   2. Уточняется нозологическая форма СД. В первую очередь исключают заболевания, которые входят в группу «Другие специфические типы диабета». И только затем решается вопрос СД1 или СД 2 страдает больной. Проводиться определение уровня С-пептида натощак и после нагрузки. Так же оценивается уровень концентрации в крови GAD-антител.

Осложнения

• • Кетоацидоз, гиперосмолярная кома
  • Гипогликемическая кома (в случае передозировки инсулина)
  • Диабетическая микро- и макроангиопатия - нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов;

• • Диабетическая полинейропатия - полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи;

• • Диабетическая артропатия - боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости;

• • Диабетическая офтальмопатия - раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки);

• • Диабетическая нефропатия - поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжелых случаях с развитием гломерулонефрита и почечной недостаточности;

• • Диабетическая энцефалопатия - изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС .

Лечение

Основные цели лечения:

• • Устранение всех клинических симптомов СД
  • Достижение оптимального метаболического контроля в течение длительного времени.
  • Профилактика острых и хронических осложнений СД
  • Обеспечение высокого качества жизни больных.

Для достижения поставленных целей применяют:

• • диету
  • дозированные индивидуальные физические нагрузки (ДИФН)
  • обучение больных самоконтролю и простейшим методам лечения (управление своим заболеванием)
  • постоянный самоконтроль

Инсулинотерапия

Инсулинотерапия основана на имитации физиологической секреции инсулина, которая включает:

• • базальную секрецию (БС) инсулина
  • стимулированную (пищевую) секрецию инсулина

Базальная секреция обеспечивает оптимальный уровень гликемии в межпищеварительный период и во время сна, способствует утилизации глюкозы, поступающей в организм вне приемов пищи (глюконеогенез, гликолиз). Скорость ее составляет 0,5-1 ед/час или 0,16-0,2-0,45 ед на кг фактической массы тела, то есть 12-24 ед в сутки. При физнагрузке и голоде БС уменьшается до 0,5 ед./час. Секреция стимулированного - пищевого инсулина соответствует уровню постпрандиальной гликемии. Уровень СС зависит от уровня съеденных углеводов. На 1 хлебную единицу (ХЕ) вырабатывается примерно 1-1,5 ед. инсулина. Секреция инсулина подвержена суточным колебаниям. В ранние утренние часы (4-5 часов) она самая высокая. В зависимости от времени суток на 1 ХЕ секретируется:

• • на завтрак - 1,5-2,5 ед. инсулина
  • на обед 1,0-1,2 ед. инсулина
  • на ужин 1,1-1,3 ед. инсулина

1 единица инсулина снижает сахар крови на 2,0 ммоль/ед, а 1 ХЕ повышает его на 2,2 ммоль/л. Из среднесуточной дозы(ССД) инсулина величина пищевого инсулина составляет примерно 50-60 % (20-30 ед.), а на долю базального инсулина приходится 40-50 %..

Принципы инсулинотерапии (ИТ):

• • среднесуточная доза (ССД) инсулина должна быть близка к физиологической секреции
  • при распределении инсулина в течение суток 2/3 ССД должно вводиться утром, днем и ранним вечером и 1/3 - поздним вечером и на ночь
  • использование комбинации инсулина короткого действия (ИКД) и инсулина пролонгированного действия. Только это позволяет приблизительно имитировать суточную секрецию И.

В течение суток ИКД распределяют следующим образом: перед завтраком - 35 %, перед обедом - 25 %, перед ужином - 30 %, на ночь - 10 % от ССД инсулина. При необходимости в 5-6 часов утра 4-6 ед. ИКД. Не следует в одной инъекции вводить > 14-16 ед. В случае, если необходимо ввести большую дозу, лучше увеличить количество инъекций, сократив интервалы введения.

Коррекция доз инсулина по уровню гликемии Для коррекции доз вводимого ИКД Форш рекомендовал на каждые 0,28 ммоль/л сахара крови, превышающего 8,25 ммоль/л, дополнительно вводить 1 ед. И. Следовательно, на каждый «лишний» 1 ммоль/л глюкозы требуется дополнительно ввести 2-3 ед. И

Коррекция доз инсулина по глюкозурии Больной должен уметь его проводить. За сутки в промежутках между инъекциями инсулина собирать 4 порции мочи: 1 порция - между завтраком и обедом (предварительно, до завтрака, больной должен опорожнить мочевой пузырь), 2 - между обедом и ужином, 2 - между ужином и 22 часами, 4 - от 22 часов и до завтрака. В каждой порции учитывают диурез, определяют % содержания глюкозы и рассчитывают количество глюкозы в граммах. При выявлении глюкозурии для ее устранения на каждые 4-5 г глюкозы дополнительно вводят 1 ед. инсулина. На следующий день после сбора мочи доза вводимого инсулина увеличивается. После достижения компенсации или приближения к ней больной должен быть переведен на комбинацию ИКД и ИСД.

Традиционная инсулинотерапия (ИТ). Позволяет уменьшить количество инъекций инсулина до 1-2 раз в сутки. При ТИТ одновременно вводятся ИСД и ИКД 1 или 2 раза в сутки. При этом на долю ИСД приходится 2/3 ССД, а ИКД - 1/3 ССД. Преимущества:

• • простота введения
  • легкость понимания сути лечения больными, их родственниками, медицинским персоналом
  • отсутствие необходимости частого контроля гликемии. Достаточно контролировать гликемию 2-3 раза в неделю, а при невозможности самоконтроля - 1 раз в неделю
  • лечение можно проводить под контролем глюкозурического профиля

Недостатки

• • необходимость жесткого соблюдения диеты в соответствии с подобранной дозой И
  • необходимость жесткого соблюдения распорядка режима дня, сна, отдыха, физических нагрузок
  • обязательный 5-6разовый прием пищи, в строго определенное время привязанный к введению И
  • невозможность поддержания гликемии в пределах физиологических колебаний
  • постоянная гиперинсулинемия, сопровождающая ТИТ, повышает риск развития гипокалиемий, артериальной гипертонии, атеросклероза.

ТИТ показана

• • пожилым людям, если они не могут усвоить требования ИИТ
  • лицам с психическими расстройствами, низким образовательным уровнем
  • больным, нуждающимся в постороннем уходе
  • недисциплинированным больным

Расчет доз инсулина при ТИТ 1. Предварительно определяют ССД инсулина 2. Распределяют ССД инсулина по времени суток: 2/3 перед завтраком и 1/3 перед ужином. Из них на долю ИКД должно приходиться 30-40 %, ИСД - 60-70 % от ССД.

ИИТ(интенсивная ИТ) Основные принципы ИИТ:

• • потребность в базальном инсулине обеспечивается 2 инъекциями ИСД, который вводят утром и вечером (используют те же препараты, что и при ТИТ). Суммарная доза ИСД составляет не > 40-50 % от ССД, 2/3 от суммарной дозы ИСД вводится перед завтраком, 1/3 - перед ужином.
  • пищевая - болюсная секреция инсулина имитируется введением ИКД. Необходимые дозы ИКД рассчитываются с учетом планируемого для приема на завтрак, обед и ужин количества ХЕ и уровня гликемии перед приемом пищи ИИТ предусматривает обязательный контроль гликемии перед каждым приемом пищи, через 2 часа после приема пищи и на ночь. То есть больной должен проводить контроль гликемии 7 раз в день.

Преимущества

• • имитация физиологической секреции И (базальной стимулированной)
  • возможность более свободного режима жизни и распорядка дня у больного
  • больной может использовать «либерализованную» диету изменяя время приемов пищи, набор продуктов по своему желанию
  • более высокое качество жизни больного
  • эффективный контроль метаболических расстройств, обеспечивающий предупреждение развития поздних осложнений
  • необходимость обучения больных по проблеме СД, вопросам его компенсации, подсчету ХЕ, умению подбора доз И вырабатывает мотивацию, понимание необходимости хорошей компенсации, профилактики осложнений СД.

Недостатки

• • необходимость постоянного самоконтроля гликемии, до 7 раз в сутки
  • необходимость обучения больных в школах больных СД, изменения ими образа жизни.
  • дополнительные затраты на обучение и средства самоконтроля
  • склонность к гипогликемиям, особенно в первые месяцы ИИТ

Обязательными условиями возможности применения ИИТ являются:

• • достаточный интеллект больного
  • способность обучиться и реализовать приобретенные навыки на практике
  • возможность приобретения средств самоконтроля

ИИТ показана:

• • при СД1 желательна практически всем больным, а при впервые выявленном СД обязательна
  • при беременности - перевод на ИИТ на весь период беременности, если до беременности больная велась на ТИТ
  • при гестационном СД, в случае неэффективности диеты и ДИФН

Схема ведения больного при применении ИИТ

• • Расчет суточного калоража
  • Расчет планируемого для употребления на день количества углеводов в ХЕ, белков и жиров - в граммах. Хотя больной находится на «либерализованной» диете, он не должен съедать за сутки углеводов больше расчетной дозы в ХЕ. Не рекомендуется на 1 прием более 8 ХЕ
  • Вычисление ССД И

Расчет суммарной дозы базального И проводится любым из вышеуказанных способов - расчет суммарного пищевого (стимулированного) И проводится исходя из количества ХЕ, которое больной планирует для употребления в течение дня

• • Распределение доз вводимого И в течение суток.
  • Самоконтроль гликемии, коррекция доз пищевого И.

Более простые модифицированные методики ИИТ:

• • 25 % ССД И вводят перед ужином или в 22 часа в виде ИДД. ИКД (составляет 75 % ССД) распределяют следующим образом: 40 % перед завтраком, 30 % перед обедом и 30 % перед ужином
  • 30 % ССД И вводят в виде ИДД. Из них: 2/3 дозы перед завтраком, 1/3 перед ужином. 70 % ССД вводят в виде ИКД. Из них: 40 % дозы перед завтраком, 30 % перед обедом, 30 % перед ужином или на ночь.

В дальнейшем - коррекция доз И.

Этиология и встречаемость инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) . - разнородная болезнь, подразделяемая на диабет I типа (ИЗСД) и II типа (ИНСД) (см. табл. С-30). ИНСД (MIM № 125853) составляет от 80 до 90% всех случаев сахарного диабета и встречается в США у 6-7% взрослых. По неизвестным пока причинам существует поразительно высокая встречаемость болезни среди американских индейцев из племени пима в Аризоне, составляющая почти 50% к возрасту 35-40 лет.

Приблизительно 5-10% пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом имеют сахарный диабет взрослого типа в молодости (MODY, MIM №606391); 5-10% - редкие генетические заболевания; остальные 70-85% - «типичную форму» инсулиннезависимого сахарного диабета II типа, характеризующуюся относительным недостатком инсулина и повышенной резистентностью к нему. Молекулярная и генетическая основы типичного инсулиннезависимого сахарного диабета остаются недостаточно выясненными.

Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД)

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД ) вызван нарушением секреции инсулина и резистентностью к его действию. В норме основная секреция инсулина происходит ритмично, в ответ на нагрузку глюкозой. У больных инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) нарушено базальное ритмическое выделение инсулина, ответ на нагрузку глюкозой неадекватный, а базальный уровень инсулина повышен, хотя относительно ниже гипергликемии.

Сначала появляется устойчивая гипергликемия и гиперинсулинемия, инициирующая развитие инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД). Устойчивая гипергликемия снижает чувствительность b-клеток островков, приводя к уменьшению выброса инсулина для данного уровня глюкозы крови. Аналогично хронически повышенный базальный уровень инсулина подавляет инсулиновые рецепторы, увеличивая их резистентность к инсулину.

Кроме того, так как чувствительность к инсулину снижена, увеличивается секреция глюкагона; в результате избытка глюкагона возрастает выброс глюкозы из печени, что усиливает гипергликемию. В конце концов, этот порочный круг и приводит к инсулиннезависимому сахарному диабету.

Типичный возникает вследствие комбинации генетической предрасположенности и факторов влияния окружающей среды. Наблюдения, поддерживающие генетическую предрасположенность, включают различия в конкордантности между монозиготными и дизиготными близнецами, семейное накопление и различия в распространенности в разных популяциях.

Хотя тип наследования расценивают как многофакторный , идентификация главных генов, затрудненная влиянием возраста, пола, этнической принадлежности, физического состояния, рациона питания, курения, ожирения и распределения жира, достигла некоторых успехов.

Полногеномный скрининг показал, что в исландской популяции с инсулиннезависимым сахарным диабетом тесно сцеплены полиморфные аллели коротких тандемных повторов в интроне фактора транскрипции TCF7L2. Гетерозиготы (38% популяции) и гомозиготы (7% популяции) имеют повышенный относительно неносителей риск по ИНСД приблизительно в 1,5 и 2,5 раза соответственно.

Повышенный риск у носителей варианта TCF7L2 также обнаружен в датской и американской когортах больных. Риск ИНСД, соотнесенный с этим аллелем, составляет 21%. TCF7L2 кодирует фактор транскрипции, участвующий в экспрессии гормона глюкагона, повышающего концентрацию глюкозы крови, действуя противоположно действию инсулина, снижающего уровень глюкозы крови. Скринирование финских и мексиканских групп выявило другой вариант предрасположенности, мутацию Рго12А1а в гене PPARG, очевидно, специфическую для этих популяций и обеспечивающую вплоть до 25% попу-ляционного риска ИНСД.

Более частый аллель пролина встречается с частотой 85% и вызывает незначительное увеличение риска (в 1,25 раза) сахарного диабета.

Ген PPARG - член семейства ядерных рецепторов гормонов и важен для регуляции функции и дифференцировки жировых клеток.

Подтверждение роли факторов окружающей среды включает конкордантность менее 100% у монозиготных близнецов, различия в распространении в генетически сходных популяциях и ассоциации с образом жизни, питанием, ожирением, беременностью и стрессом. Экспериментально подтверждено, что хотя предварительным условием для развития инсулиннезависимого сахарного диабета является генетическая предрасположенность, клиническая экспрессия инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) сильно зависит от влияния факторов окружающей среды.

Фенотип и развитие инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД)

Обычно (ИНСД) встречается у полных людей в среднем возрасте или старше, хотя число больных детей и молодых лиц становится все большим в связи с увеличением числа полных и недостаточной подвижностью среди молодежи.

Сахарный диабет 2 типа имеет постепенное начало и обычно диагностируется по повышенному уровню глюкозы при стандартном обследовании. В отличие от больных с сахарным диабетом 1 типа, у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетлм (ИНСД) обычно кетоацидоз не развивается. В основном развитие инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) подразделяется на три клинических фазы.

Сначала концентрация глюкозы крови остается нормальной, несмотря на повышенный уровень инсулина, указывая, что ткани-мишени инсулина остаются сравнительно устойчивыми к влиянию гормона. Затем, несмотря на повышенную концентрацию инсулина, развивается гипергликемия после нагрузки. Наконец, ухудшение секреции инсулина вызывает голодную гипергликемию и клиническую картину сахарного диабета.

Кроме гипергликемии, метаболические расстройства , вызванные дисфункцией b-клеток островков и резистентностью к инсулину, вызывают атеросклероз, периферическую нейропатию, почечную патологию, катаракты и ретинопатию. У одного из шести пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) разивается почечная недостаточность или тяжелая сосудистая патология, требующая ампутации нижних конечностей; один из пяти слепнет вследствие развития ретинопатии.

Развитие этих осложнений обусловливается генетическим фоном и качеством метаболического контроля. Хроническую гипергликемию можно выявлять определением уровня гликозилированного гемоглобина (НbА1c). Строгое, как можно более близкое к норме, поддержание концентрации глюкозы (не более 7%), с определением уровня HbA1c, уменьшает риск осложнений на 35-75% и может продлить средний ожидаемый срок жизни, составляющий в настоящее время в среднем 17 лет после установления диагноза, на несколько лет.

Особенности фенотипических проявлений инсулиннезависимого сахарного диабета :
Возраст начала: от детства до взрослого возраста
Гипергликемия
Относительная недостаточность инсулина
Резистентность к инсулину
Ожирение
Акантоз кожи чернеющий

Лечение инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД)

Снижение массы тела , повышение физической активности и изменения диеты помогают большинству больных инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) заметно улучшить чувствительность к инсулину. К сожалению, множество пациентов не в состоянии или не склонны радикально изменить свой образ жизни, чтобы добиться улучшения, и требуют лечения с перо-ральными гипогликемическими препаратами, например сульфонилуреатами и бигуанидами. Третий класс препаратов - тиазолидиндионы - уменьшают резистентность к инсулину, связываясь с PPARG.

Можно также использовать четвертую категорию лекарственных средств - ингибиторы а-глюкозидазы, действующие путем замедления внутрикишечного всасывания глюкозы. Каждый из этих классов лекарств одобрен как монотерапия для инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД). Если один из них не останавливает развитие болезни, может быть добавлен препарат из другого класса.

Пероральные гипогликемические препараты не так эффективны в достижении контроля уровня глюкозы, как снижение массы тела, повышение физической активности и изменения диеты. Чтобы добиться контроля уровня глюкозы и уменьшить риск осложнений, некоторым больным требуется инсулинотерапия; тем не менее она усиливает резистентность к инсулину, увеличивая гиперинсулинемию и ожирение.

Риски наследования инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД)

Популяционный риск инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) очень зависит от изучаемой популяции; в большинстве популяций этот риск составляет от 1 до 5%, хотя в США он равен 6-7%. Если пациент имеет больного сибса, риск возрастает до 10%; наличие больного сибса и другого родственника первой степени родства повышает риск до 20%; если болен монозиготный близнец, риск поднимается до 50-100%.

Кроме того, поскольку некоторые формы инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) пересекаются с сахарным диабетом 1 типа, дети родителей с инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) имеют эмпирический риск 1 к 10 по развитию сахарного диабета 1 типа.

Пример инсулиннезависимого сахарного диабета . М.П., здоровый мужчина 38 лет, американский индеец племени пима, консультируется в связи с риском развития инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД). Оба его родителя страдали инсулиннезависимым сахарным диабетом; отец умер в 60 лет от инфаркта миокарда, мать - в 55 лет от почечной недостаточности. Дед по отцу и одна из старших сестер также болели инсулиннезависимым сахарным диабетом, но он и его четыре младших сибса здоровы.