Лекарства которые вводят внутривенно. Железа карбоксимальтозат (Феринжект) - новый внутривенный препарат для лечения железодефицитной анемии. Принцип действия инъекции
В настоящее время в основном применяется внутривенная анестезия. Внутримышечный, внутрикостный, прямокишечный примеряется редко. Основная причина отказа от этих вариантов неингаляционного обезболивания является плохая управляемость. Только в педиатрической практике применяют прямокишечное введение барбитуратов.
Внутривенная общая анестезия получила широкое распространение.
Основными преимуществами её являются:
быстрое, незаметное и приятное для больного введение в наркоз;
отсутствие стадии возбуждения;
не требует специальной сложной аппаратуры;
малая токсичность большинства препаратов;
не раздражает слизистые дыхательных путей.
Недостатки внутривенной анестезии:
недостаточная управляемость наркозом;
способность угнетать дыхание;
недостаточная мышечная релаксация;
Показания к применению:
кратковременные, малотравматичные операции;
в качестве вводного наркоза;
в качестве компонента комбинированного наркоза.
Противопоказания:
кома, бессознательное состояние;
отсутствие аппаратуры для ИВЛ.
Следует осторожно применять у детей, больных старческого возраста, тяжелых больных.
Внутривенную анестезию подразделяют на собственно внутривенный наркоз, центральную анальгезию, нейролептанальгезию (НЛА) и атаральгезию.
Основные препараты, используемые для внутривенной анестезии.
Барбитураты.
Производные барбитуровой кислоты до настоящего времени остаются основными для внутривенного наркоза. Применяется гексенал и тиопентал-натрия.
Гексенал - порошок желтоватого цвета, хорошо растворим в воде. Является препаратом короткого действия. Раствор гексенала готовится непосредственно перед введением. Применяют 1-2 % растворы. Максимальная разовая доза 1г.
Обладает хорошим снотворным эффектом, больные засыпают через 40-60 секунд после внутривенного введения. Стадия возбуждения отсутствует. Действие прекращается через 15-30 минут, пробуждение быстрое.
Тиопентал-натрия . По своим свойствам близок к гексеналу. Дозы также аналогичны. Однако тиопентал сильнее. Отрицательным является то, что может возникать кашель и ларингоспазм.
Положительными свойствами препаратов этой группы являются: 1) быстрое и приятное усыпление; 2) короткое действие; 3)простота использования. Недостатки: 1) угнетается дыхание и кровообращение; 2) повышение гортанного и глоточного рефлексов.
Применяют для небольших, кратковременных операций, вводного наркоза.
В и а д р и л (предион для инъекций) - препарат стероидной природы. Белое кристаллическое вещество, хорошо растворяется в воде. По токсичности в три раза меньше барбитуратов. Наркотический эффект слабее тиопентала. Сон наступает через 3-5 минут, а обезболивающий эффект через 10-15 минут. Пробуждение наступает постепенно. Применяют в дозе 15 мг/кг. Недостатком является гипотония при больших дозах, а также развитие флебитов в местах введения. Применяется для базис-наркоза, при операциях под местной анестезией (сочетанная анестезия).
Оксибутират натрия (ГОМК) - гамма-аминомаслянная кислота. Является естественным метаболитом организма, участвующим в регуляции процессов бодрствования и сна. Очень "мягкий" анестетик. Применяют 20 % растворы. Вводят внутривенно очень медленно. Средняя доза для усыпления 35-40 мг/кг. Сон наступает через 15-20 минут. Создает поверхностную анестезию. Малотоксичен. В случае быстрого введения может вызывать эпилептические судороги.
Применяется в сочетании с другими наркотическими препаратами, например барбитуратами, пропанидидом. Используется для вводного или базис-наркоза.
Кетамин (кеталар) - сильный аналгетик и анестетик короткого действия.
Один из самых популярных средств для внутривенной анестезии. Обладает большой терапевтической широтой действия и малой токсичностью. Выпускается в растворе. Вводится 2-3 мг/кг. Возможно внутримышечное введение. Эффект наступает через 15-20 секунд и длится 8-10 минут. Иногда возникает двигательная активность. Может сохранятся сознание, однако больные впоследствии ничего не помнят (ретроградная анестезия). Анальгезия сохраняется достаточно долго после операции. Недостатком является галлюциногенность.
Применяется для вводного наркоза и мононаркоза при небольших операциях.
Пропофол (деприван) - препарат короткого действия, является одним из основных препаратов для внутривенной анестезии. Представляет собой водно-изотоническую эмульсию мелочно-белого цвета. Выпускается в ампулах по 20 мл 1 % раствора.
Вызывает быстрое наступление сна при внутривенном введении в дозе 2, 5- 3 мг/кг через 20-30 с. Продолжительность его составляет 5-7 мин. Иногда наблюдается кратковременное апноэ до 20 секунд, брадикардия.
Catad_tema Железодефицитная анемия - статьи
Железа карбоксимальтозат (Феринжект) - новый внутривенный препарат для лечения железодефицитной анемии
С.В.Моисеев
Кафедра терапии и профболезней Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, кафедра внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В.Ломоносова
Обсуждается новый препарат для внутривенного введения - карбоксимальтозат железа, который быстро восстанавливает дефицит железа, не вызывает реакции гиперчувствительности, характерные для препаратов, содержащих декстран, и обеспечивает медленное высвобождение железа, что снижает риск токсических эффектов.
Ключевые слова.
Железодефицитная анемия, лечение, карбоксимальтозат железа, внутривенно.
АНЕМИЯ относится к числу глобальных проблем современного здравоохранения. По данным экспертов ВОЗ , в мире анемией страдают около 1,6 млрд человек, или 24,8% от общего населения. Частота анемии оказалась высокой во всех группах и составила 25,4-47,4% у детей дошкольного и школьного возраста, 41,8% у беременных женщин, 30,2% у небеременных женщин репродуктивного возраста, 23,9% у пожилых людей и 12,7% у мужчин. Хотя среди взрослого населения анемия чаще всего развивалась во время беременности, тем не менее, в популяции основную долю пациентов с анемией составляли небеременные женщины репродуктивного возраста (468 млн человек). По крайней мере в половине случаев причиной анемии служит дефицит железа , который может быть следствием хронической кровопотери (менструации и другие причины), недостаточного поступления железа с пищей (например, при хроническом алкоголизме), повышенной потребности (детский и подростковый возраст, беременность, послеродовый период), нарушения всасывания. Дефицит железа бывает не только абсолютным, но и функциональным. Последний возникает в том случае, когда адекватное или даже повышенное общее содержание железа в организме оказывается недостаточным при увеличении потребности в нем костного мозга на фоне стимуляции эритропоэза. Важную роль в регуляции обмена железа играет гепсидин - гормон, который образуется в печени, взаимодействует с ферропортином (белком, осуществляющим транспорт железа) и подавляет всасывание железа в кишечнике, а также его высвобождение из депо и макрофагов . Повышение уровня гепсидина, отмечающееся при воспалении, считают основной причиной анемии хронических заболеваний. Кроме того, уровень гепсидина увеличивается при хронической болезни почек и вносит вклад в развитие нефрогенной анемии и резистентности к стимуляторам эритропоэза. При усилении эритропоэза под действием эритроэпоэтина скорость мобилизации железа из депо становится недостаточной для обеспечения возросших потребностей костного мозга. Пролиферирующим эритробластам необходимо все большее количество железа, что приводит к истощению лабильного пула железа и снижению сывороточного уровня ферритина. Для мобилизации и растворения железа из гемосидерина требуется определенное время. В результате уменьшается количество поступающего в костный мозг железа, что приводит к развитию его функционального дефицита .
Независимо от причины железодефицитной анемии основной метод ее лечения - устранение абсолютного или функционального дефицита железа. С этой целью применяют препараты железа, которые можно назначать перорально или внутривенно. Хотя пероральные препараты удобнее парентеральных, они оказывают медленное действие, неэффективны при синдроме нарушенного всасывания и часто вызывают нежелательные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта (10-40% пациентов), которые снижают приверженность к лечению. Соответственно, внутривенное введение препаратов железа обосновано в тех случаях, когда необходимо быстро добиться эффекта (например, при более тяжелой анемии, особенно у пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями или находящихся на химиотерапии), плохой переносимости препаратов для приема внутрь или их неэффективности (синдром мальабсорбции, хроническая потеря железа, превышающая скорость его восполнения, и др.) . Кроме того, внутривенное введение железа считают методом выбора при лечении препаратами, стимулирующими эритропоэз, у больных с хронической болезнью почек (ХБП), воспалительными заболеваниями кишечника, злокачественными опухолями .
Некоторые препараты железа можно вводить внутримышечно, однако внутримышечные инъекции болезненные, вызывают изменение цвета кожи и ассоциировались с развитием саркомы ягодичной мышцы . По мнению некоторых авторов , от внутримышечного введения препаратов железа следует отказаться.
Железа карбоксимальтозат (Феринжект®) - это новый внутривенный препарат железа (рис. 1). Он позволяет быстро восполнить дефицит железа, крайне редко вызывает реакции гиперчувствительности, характерные для препаратов, которые содержат декстран, и обеспечивает медленное высвобождение железа, что снижает риск токсических эффектов.
Рис.1. Строение карбоксимальтозата железа
Препараты железа для внутривенного введения
Для внутривенного введения в России применяют карбоксимальтозат железа (Феринжект®), сахарат железа (Венофер), глюконат железа (Феррлецит) и декстран железа (КосмоФер), которые представляют собой сферические железоуглеводные коллоиды. Углеводная оболочка придает комплексу стабильность, замедляет высвобождение железа и поддерживает образующиеся формы в коллоидной суспензии. Эффективность и безопасность внутривенных препаратов железа зависят от их молекулярной массы, стабильности и состава. Комплексы с низкой молекулярной массой, такие как глюконат железа, менее стабильны и быстрее высвобождают в плазму железо, которое в свободном виде может катализировать образование реактивных форм кислорода, вызывающих перекисное окисление липидов и повреждение тканей. Значительная часть дозы подобных препаратов выводится через почки в первые 4 часа после приема препарата и не используется для эритропоэза. Хотя препараты декстрана железа обладают высокими молекулярной массой и стабильностью, их недостатком является повышенный риск аллергических реакций. Карбоксимальтозат железа сочетает в себе положительные свойства высокомолекулярных комплексов железа, но не вызывает реакции гиперчувствительности, наблюдающиеся при применении препаратов, содержащих декстран (рис. 2), и, в отличие от сахарата и глюконата железа, может вводиться в более высокой дозе .
Рис. 2. Риск токсических эффектов и анафилактических реакций при применении внутривенных препаратов железа
Применение карбоксимальтозата железа позволяет вводить за одну инфузию до 1000 мг железа (внутривенно капельно в течение 15 минут), в то время как максимальная доза железа в виде сахарата составляет 500 мг и вводится в течение 3,5 ч, а длительность инфузии декстрана железа достигает 6 ч. Причем в двух последних случаях перед началом инфузии необходимо ввести тестовую дозу препарата. Введение большой дозы железа позволяет сократить необходимое число инфузий и затраты на лечение. Помимо удобства применения важными свойствами карбоксимальтозата железа являются низкая токсичность и отсутствие оксидативного стресса, которые определяются медленным и физиологичным высвобождением железа из стабильного комплекса с углеводом, по структуре сходного с ферритином.
Феринжект® вводят внутривенно в виде болюса (максимальная доза 4 мл, или 200 мг железа, не более трех раз в неделю) или капельно (максимальная доза 20 мл, или 1000 мг железа, не чаще одного раза в неделю). Перед началом лечения следует рассчитать оптимальную кумулятивную дозу препарата, которую не следует превышать. Кумулятивную дозу, необходимую для восстановления уровня гемоглобина в крови и восполнения запасов железа в организме, вычисляют по формуле Ганзони:
Кумулятивный дефицит железа (мг) = масса тела [кг] х (целевой НЬ - фактический НЬ) [г/дл] х 2,4 + содержание депонированного железа [мг], где целевой уровень гемоглобина (НЬ) у человека с массой тела <35 и?35 кг = 13 г/дл (8,1 ммоль/л) и 15 г/дл (9,3 ммоль/л), соответственно, депо железа у человека с массой тела <35 кг и?35 кг = 15 мг/кг и 500 мг. Для перевода уровня гемоглобина из ммоль/л в г/дл показатель следует умножить на 1,61145.
Феррокинетику карбоксимальтозата железа изучали с помощью позитронной эмиссионной томографии с целью оценки распределения железа после введения препарата в дозе 100 мг . Было показано, что препарат быстро распределяется в печень и селезенку, а затем в основном поступает в костный мозг. У всех пациентов уровень утилизации железа эритроцитами быстро увеличился в течение 6-9 дней, а затем продолжал нарастать более медленно. Через 2-3 недели степень утилизации железа составила 91-99% у пациентов с железодефицитной анемией и 61-84% у пациентов с функциональным дефицитом железа.
Клинические исследования
R.Moore и соавт. провели мета-анализ 14 рандомизированных клинических исследований, в которых 2348 пациентов получали карбоксимальтозат железа в дозе до 1000 мг в неделю по различным показаниям (нефрогенная анемия, анемия при акушерских и гинекологических состояниях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др.). Пациентам групп сравнения назначали пероральные препараты железа (п=832), плацебо (n=762) или внутривенно сахарат железа (n=384). Длительность лечения составляла от 1 до 24 недель. По сравнению с пероральными препаратами внутривенное введение карбоксимальтозата железа привело к более значительному увеличению средних уровней гемоглобина (средняя разница между группами 0,48 г/дл), ферритина (разница 163 мкг/л) и степени насыщения трансферрина (разница 5,3%). При применении внутривенного препарата чаще удавалось достичь предусмотренного протоколом увеличения уровня гемоглобина и целевого уровня гемоглобина. В группе карбоксимальтозата железа выявили достоверное снижение частоты желудочно-кишечных расстройств (13% и 32%, соответственно), в том числе запора (3% и 13%), тошноты/рвоты (3% и 10%) и диареи (2% и 5%). В целом результаты мета-анализа подтвердили более высокую эффективность и улучшенную переносимость карбоксимальтозата железа по сравнению с пероральными препаратами железа.
Карбоксимальтозат железа может применяться при любой железодефицитноq анемии, когда по тем или иным причинам обосновано внутривенное введение железа. Наиболее важными показаниями к его назначению считают анемию при воспалительных заболеваниях кишечника и хронической сердечной недостаточности, нефрогенную анемию, анемию, вызванную противоопухолевой химиотерапией, так как в подобных случаях внутривенные препараты железа имеют преимущества перед пероральными.
Анемия при воспалительных заболеваниях кишечника
Анемия часто встречается у больных с воспалительными заболеваниями кишечника (болезнью Крона и язвенным колитом) и чаще всего обусловлена дефицитом железа (до 90% случаев), хотя нередко наблюдается и анемия хронических заболеваний . Критериями диагностики железодефицита у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника являются снижение сывороточного уровня ферритина <30 мкг/л (у пациентов с высокой воспалительной активностью <100 мкг/л) и степени насыщения трансферрина <16% . У пациентов с уровнем ферритина >100 мкг/л и воспалительной активностью снижение гемоглобина, вероятно, связано с анемией хронических заболеваний. Причинами дефицита железа могут быть хроническая кровопотеря при изъязвлении слизистой оболочки, недостаточное всасывание железа при поражении двенадцатиперстной и тощей кишки или низкое потребление железа. У пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника препараты железа предпочтительно вводить внутривенно, так как пероральный их прием часто не позволяет компенсировать продолжающуюся кровопотерю. Кроме того, большая часть принятого внутрь железа не всасывается и может вызывать локальный оксидативный стресс, усиление воспалительных изменений кишечника и, соответственно, нарастание симптомов заболевания . Внутривенные препараты дают более быстрый и выраженный эффект, лучше переносятся и в большей степени улучшают качество жизни. Абсолютными показаниями к внутривенному введению препаратов железа считают тяжелую анемию (уровень гемоглобина <10 г/дл), плохую переносимость или неэффективность пероральных препаратов железа, высокую активность основного заболевания, лечение эритроэпоэтином или желание пациента .
В многоцентровом, рандомизированном, контролируемом исследовании эффективность карбоксимальтозата железа изучали у 200 пациентов с железодефицитноq анемией на фоне воспалительных заболеваний кишечника . Препарат вводили в дозе 1000 мг железа один раз в неделю. Пациенты группы сравнения получали железа сульфат внутрь в дозе 100 мг два раза в день. Через 12 недель средняя концентрация гемоглобина была сходной в двух группах, однако пациенты быстрее отвечали на внутривенное введение препарата железа. Так, уже через 2 недели доля больных, у которых уровень гемоглобина увеличился по крайней мере на 2 г/дл, в основной группе была достоверно выше, чем в группе сравнения (р=0,0051). Сходные результаты были получены через 4 недели (р=0,0346). Кроме того, внутривенное введение препарата железа позволяло значительно быстрее восполнить запасы железа. Уже через 2 недели средний сывороточный уровень ферритина в основной группе увеличился с 5,0 до 323,5 мкг/л. Хотя в дальнейшем он снизился, при лечении сульфатом железа было отмечено только умеренное увеличение уровня ферритина с 6,5 до 28,5 мкг/л через 12 недель. В группе карбоксимальтозата железа доля пациентов, у которых уровень ферритина увеличился до целевого значения (100-800 мкг/л), при всех визитах была выше, чем в группе сравнения. Общая частота нежелательных явлений была сопоставимой в двух группах, однако из-за нежелательных реакций лечение карбоксимальтозатом железа прекращали реже, чем пероральным препаратом (1,5% и 7,9%, соответственно). Кроме того, в основной группе была ниже частота желудочно-кишечных расстройств (5,8% и 14,2%), хотя из исследования были исключены пациенты с известной непереносимостью пероральных препаратов железа.
Таким образом, внутривенное введение карбоксимальтозата железа у больных с воспалительными заболеваниями кишечника и железодефицитной анемией вызывало быстрое увеличение уровня гемоглобина и восполнение запасов железа, а также имело преимущества перед пероральным препаратом по переносимости.
Анемия при хронической болезни почек
Анемия - это одно из основных осложнений ХБП: частота ее увеличивается по мере ухудшения функции почек. По данным эпидемиологического исследования PRESAM , анемия была выявлена у 69% пациентов, впервые обратившихся в диализный центр. Ключевую роль в развитии нефрогенной анемии играет недостаточность эритропоэтина, однако важный вклад в патогенез этого состояния вносит дефицит железа. В популяционном исследовании NHANES признаки дефицита железа (снижение сывороточного уровня ферритина или степени насыщения трансферрина) были выявлены у 58-59% мужчин и 70-73% женщин с ХБП . Причины недостаточности железа при ХБП включают в себя кровопотерю во время диализа или из желудочно-кишечного тракта, недостаточное поступление железа с пищей, а также воспаление, которое сопровождается увеличением секреции гепсидина печенью. Последний блокирует всасывание железа в кишечнике и его выделение из макрофагов . Основными критериями диагностики железодефицита у больных с ХБП считают снижение сывороточного уровня ферритина < 100 нг/мл (<200 нг/мл при лечении гемодиализом) и степени насыщения трансферрина <20%. При заместительной терапии препаратами железа целевые значения этих показателей составляют 200-500 нг/мл и 30-50%, соответственно . Если сывороточный уровень ферритина превышает 500 нг/мл, то введение препаратов железа не рекомендуется, хотя в исследовании DRIVE у 134 диализных пациентов с высоким уровнем ферритина (500-1200 нг/мл) и низкой степенью насыщения трансферрина (<25%), у которых сохранялась анемия несмотря на введение высоких доз эритропоэтина, внутривенное введение препарата железа привело к значительному увеличению уровня гемоглобина по сравнению с контролем . В руководстве Британского национального института здоровья (NICE) 2011 года у преддиализных пациентов с нефрогенной анемией, у которых имеются признаки абсолютного или функционального дефицита железа, рекомендуется скорректировать эти изменения перед назначением препаратов, стимулирующих эритропоэз . При лечении эритроэпоэтином необходимо поддерживать показатели обмена железа на целевых уровнях. В рекомендациях Национального почечного фонда 2006 г. указано, что больным терминальной почечной недостаточностью, получающим лечение гемодиализом, препараты железа следует вводить внутривенно, в то время как у преддиализных пациентов и больных, которым проводится перитонеальный диализ, можно выбрать как внутривенный, так и пероральный путь введения препаратов железа .
Эксперты группы Cochrane Collaboration провели мета-анализ 28 исследований (n=2098), в которых сравнивали результаты перорального и внутривенного введения препаратов железа у пациентов с ХБП . Внутривенное введение препаратов железа по сравнению с пероральным привело к значительному увеличению среднего уровня гемоглобина (средняя разница между группами 0,90 г/дл), сывороточного уровня ферритина (средняя разница 243,25 мкг/л) и степени насыщения трансферрина (средняя разница 10,20%). При внутривенном применении препаратов железа у диализных пациентов было выявлено значительное снижение доз эритроэпоэтина. Частота желудочно-кишечных побочных эффектов была выше при пероральном применении препаратов железа, в то время как артериальная гипотония и аллергические реакции чаще встречались при внутривенном их введении.
В многоцентровом исследовании эффективность карбоксимальтозата железа изучали у 163 пациентов с железодефицитной анемией, получавших лечение гемодиализом . У 73,6% пациентов проводилась терапия эритропоэтином. Частота ответа на лечение (увеличение уровня гемоглобина по крайней мере на 1 г/л) составила 61,7%. Вследствие нежелательных явлений лечение прекратили всего 3,1% больных.
W.Qunibil и соавт. в рандомизированном исследовании сравнивали эффективность карбоксимальтозата железа (внутривенное введение в дозе 1000 мг в течение 15 минут + при необходимости две дополнительных дозы по 500 мг с 2-недельными интервалами) и сульфата железа (325 мг три раза в день внутрь в течение 56 дней) у 255 преддиализных пациентов с ХБП и железодефицитной анемией, получавших эритроэпоэтин в стабильной дозе. Доля пациентов, у которых уровень гемоглобина увеличился >1 г/дл в любые сроки исследования, составила 60,4% и 34,7% в двух группах, соответственно (р<0,001). Через 42 дня у больных, которым препарат железа вводили внутривенно, выявили более значительное увеличение среднего уровня гемоглобина (р=0,005), ферритина (р<0,001) и степени насыщения трансферрина (р<0,001). При применении карбоксимальтозата железа частота нежелательных явлений была достоверно ниже, чем в группе сравнения (2,7% и 26,2%, соответственно; р<0,0001).
Таким образом, у преддиализных больных железодефицитной анемией карбоксимальтозат железа достоверно превосходил пероральный сульфат железа как по эффективности, так и переносимости.
Анемия, вызванная противоопухолевой химиотерапией
Анемия развивается у 3/4 пациентов со злокачественными опухолями, получающих химиотерапию . Для лечения анемии, индуцированной химиотерапевтическими препаратами, применяют эритроэпоэтин, однако около 50% пациентов плохо отвечают на лечение . Как указано выше, основной причиной недостаточной эффективности препаратов, стимулирующих эритропоэз, является функциональный дефицит железа. В руководстве Европейской организации по изучению и лечению рака (EORTC) указано, что перед назначением эритроэпоэтина необходимо устранить железодефицитную анемию . Хотя результаты исследований карбоксимальтозата железа у пациентов с анемией, индуцированной химиотерапией, не опубликованы, тем не менее, в нескольких рандомизированных клинических исследованиях было показано, что внутривенное введение препаратов железа позволяло увеличить частоту ответа на лечение эритроэпоэтином с 25-70% до 68-93% . В то же время пероральные препараты у таких больных были мало эффективными или вообще неэффективными. Например, в одном исследовании частота ответа на эритроэпоэтин при одновременном применении плацебо или перорального препарата железа составила 25% и 36%, соответственно , а в другом - 41% и 45% . В тех же исследованиях внутривенное введение препарата железа привело к увеличению частоты ответа на эритроэпоэтин до 68% и 73%, соответственно. Применение внутривенных препаратов железа может привести к снижению затрат на лечение вследствие уменьшения доз препаратов, стимулирующих эритропоэз, и потребности в гемотрансфузии.
Анемия при акушерских и гинекологических состояниях
В трех рандомизированных контролируемых исследованиях эффективность карбоксимальтозата железа изучали у женщин с послеродовой железодефицитной анемией (уровень гемоглобина <10 г/дл в течение 10 дней после родов) . При внутривенном введении препарата железа частота ответа на лечение (увеличение уровня гемоглобина >12 г/дл или более чем на 2,0 г/дл) превышала 85%. В двух исследованиях она была выше, чем при пероральном применении препарата железа, в то время как в третьем исследовании средний уровень гемоглобина через 12 недель увеличился в сопоставимой степени при применении карбоксимальтозата железа и сульфата железа. Во всех трех исследованиях внутривенное введение препарата железа привело к быстрому и стойкому увеличению уровня ферритина в сыворотке, в то время как при пероральном применении сульфата железа этот показатель изменялся незначительно. D.Van Wyck и соавт. выявили значительное снижение частоты желудочно-кишечных побочных эффектов при лечении карбоксимальтозатом железа (6,3% и 24,4% в основной и контрольной группах, соответственно; р<0,001). Кумулятивная доза железа при внутривенном введении была значительно меньше, чем при пероральном применении. Например, в исследовании C.Breymann и соавт. она в среднем составила 1,3 и 16,8 г, соответственно. Как отмечено выше, для введения указанной дозы (1,3 г) требуется всего две 15-минутных инфузии карбоксимальтозата железа с интервалом в одну неделю.
Еще в одном крупном рандомизированном контролируемом исследовании эффективность карбоксимальтозата железа изучали у 454 женщин с железодефицитной анемией, развившейся на фоне маточного кровотечения . Пациентки были рандомизированы на две группы и получали карбоксимальтозат железа внутривенно (дозу рассчитывали индивидуально) или сульфат железа внутрь (по 325 мг 3 раза в сутки в течение 6 недель). Доля пациенток, у которых уровень гемоглобина увеличился по крайней мере на 2 г/дл, в основной группе была достоверно выше, чем в контрольной (82% и 62%, соответственно: р<0,001). Сходные результаты были получены при анализе частоты увеличения уровня гемоглобина по крайней мере на 3,0 г/дл (53% и 36%; р<0,001) и нормализации уровня гемоглобина (>12 г/дл; 73% и 50%; р<0,001). Кроме того, введение карбоксимальтозата железа привело к более выраженному улучшению качества жизни (р<0,05). У 86% пациенток основной группы для введения необходимой дозы железа потребовалось всего 2 инфузии препарата, в то время как в остальных случаях были выполнены 1 или 3 инфузии. Таким образом, как и в других исследованиях, внутривенное введение карбоксимальтозата железа было не только более эффективным, чем пероральное применение препарата железа, но и позволяло ввести необходимую дозу железа за короткий срок (у подавляющего большинства пациентов - две инфузии с интервалом в 1 неделю).
Анемия при сердечной недостаточности
В рекомендациях Европейского общества кардиологов анемия рассматривается как независимый фактор риска смерти и других неблагоприятных исходов у больных хронической сердечной недостаточностью . Причинами анемии у таких пациентов могут быть дефицит железа, гемодилюция, почечная дисфункция, неполноценное питание, хроническое воспаление, нарушение функции костного мозга и прием некоторых препаратов. Хотя коррекцию железодефицита или железодефицитной анемии не считают обязательным компонентом лечения хронической сердечной недостаточности, тем не менее, опубликованы результаты исследований, подтверждающих пользу такого подхода. В исследование FAIR-HF были включены 459 больных с хронической сердечной недостаточностью II-III функционального класса, сниженной фракцией выброса левого желудочка, дефицитом железа (уровень ферритина < 100 мкг/л или 100-299 мкг/л при степени насыщения трансферрина <20%) и уровнем гемоглобина от 95 до 135 г/л . Пациентов рандомизировали на две группы (2:1) и вводили карбоксимальтозат железа (200 мг железа) или физиологический раствор. Через 24 недели значительное или умеренное улучшение было отмечено у 50% и 28% пациентов двух групп, соответственно. Доля пациентов с I-II функциональным классом к этому сроку составила 47% в основной группе и 30% в группе плацебо. Внутривенное введение препарата железа привело к улучшению толерантности к физической нагрузке (проба с 6-минутной ходьбой) и качества жизни. Результаты лечения были сходными у пациентов, страдавших и не страдавших анемией.
Заключение
Учитывая безопасность и эффективность внутривенных препаратов железа в лечении железодефицитной анемии различного происхождения, необходимо пересмотреть роль пероральных препаратов железа при этом состоянии . Внутривенное введение препаратов железа считают методом выбора коррекции железодефицита не только при тяжелой анемии или плохой переносимости пероральных препаратов, но и при лечении препаратами, стимулирующими эритропоэз, у пациентов с нефрогенной анемией или анемией, индуцированной химиотерапией. Карбоксимальтозат железа (Феринжект®) - это внутривенный препарат железа, представляющий собой высокомолекулярный и стабильный железоуглеводный комплекс. Он не содержит декстран, который может вызвать серьезные аллергические реакции. Преимуществом карбоксимальтозата железа перед другими внутривенными препаратами железа, зарегистрированными в Российской Федерации, является возможность однократного введения большой дозы железа (1000 мг за 15 минут), что позволяет быстро восполнить дефицит железа (2-3 инфузии) и избежать длительного приема пероральных препаратов, часто вызывающих желудочно-кишечные побочные реакции.
ЛИТЕРАТУРА
- Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO global database of anaemia. Edited by de Benoist В et al. World Health Organisation; 2008.
- Iron deficiency anaemia: assessment, prevention, and control. A guide for programme managers. Geneva, WHO, 2001 (WHO/NHD/01.3).
- Coyne D. Hepcidin: clinical utility as a diagnostic tool and therapeutic target. Kidney Int., 2011, 80 (3), 240-244.
- Милованов Ю.С., Милованова Л.Ю., Козловская Л.В. Нефрогенная анемия: патогенез, прогностическое значение, принципы лечения. Клин, нефрол., 2010, 6, 7-18.
- Huch R., Schaefer R. Iron deficiency and iron deficiency anaemia. New York: Thieme Medical Publishers; 2006.
- Crichton R. Danielson В., Geisser P. Iron therapy with special emphasis on intravenous administration. 4th edition. London, Boston: International Medical Publishers; 2008.
- Auerbach M., Ballard H. Clinical use of intravenous iron: administration, efficacy, and safety. Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program, 2010, 2010 (1), 3 38-347.
- Grasso P. Sarcoma after intramuscular iron injection. Br. Med. J., 1973, 2, 667.
- Greenberg G. Sarcoma after intramuscular iron injection. Br. Med. J., 1976, 1. 1508-1509.
- Auerbach M., Ballard H., Glaspy J. et al. Clinical update: intravenous iron for anaemia. Lancet, 2007, 369, 1502-1504.
- Geisser P. The pharmacology and safety profile of ferric carboxymaltose (Ferinject®): structure/reactivity relationships of iron preparations. Port. J. Nephrol. Hypert, 2009, 23 (1), 11-16.
- Beshara S., Sorensen J., Lubberink M. et al. Pharmacokinetics and red cell utilization of 52Fe/59Fe-labelled iron polymaltose in anaemic patients using positron emission tomography. Br. J. Haematol., 2003, 120, 853-859.
- Moore R., Gaskell H., Rose P., Allan J. Meta-analysis of efficacy and safety of intravenous ferric carboxymaltose (Ferinject) from clinical trial reports and published trial data. BMC Blood Disord., 2011, 1, 4.
- Gasche C. Anemia in inflammatory bowel diseases. London, Boston: International Medical Publishers; 2008.
- Kulnigg S., Gasche C. Systematic review: managing anaemia in Crohn"s disease. Aliment. Pharmacol. Ther., 2006, 24 (11-12), 1507-1523.
- Gasche C, Berstad A., Befrits R. et al. Guidelines on the diagnosis and management of iron deficiency and anemia in inflammatory bowel diseases. Inflamm. Bowel Dis., 2007, 13 (12), 1545-1553.
- Kulnigg S., Stoinov S., Simanenkov V. et al. A novel intravenous iron formulation for treatment of anemia in inflammatory bowel disease: the ferric carboxymaltose randomized controlled trial. Am. J. Gastroenterol., 2007, 103 (5), 1182-1192.
- Valderrabano F., Horl W., Macdougall I. et al. Pre-dialysis survey on anaemia management. Nephrol. Dial. Transplant., 2003, 18 (1), 89-100.
- Fishbane S., Pollack S., Feldman H., Joffe M. Iron indices in chronic kidney disease in the National Health and Nutritional Examination Survey 1988-2004. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2009, 4 (1), 57-61.
- Tsagalis G. Renal anemia: a nephrologist"s view. Hippokratia, 2011, 15 (Suppl. 1). 39-43.
- Locatelli F., Covic A., Eckardt K. et al. Anaemia management in patients with chronic kidney disease: a position statement by the Anaemia Working Group of European Renal Best Practice. Nephrol. Dial. Transplant., 2009, 24, 348-354.
- Coyne D., Kapoian Т., Suki W. et al. DRIVE Study Group. Ferric gluconate is highly efficacious in anemic hemodialysis patients with high serum ferritin and low transferrin saturation: results of the Dialysis Patients" Response to IV Iron with Elevated Ferritin (DRIVE) Study. J. Am. Soc. Nephrol., 2007, 18, 975-984.
- NICE clinical guideline. Anaemia management in people with chronic kidney disease. February 2011.
- National Kidney Foundation. KDOQI Clinical practice guidelines and clinical practice recommendations for anemia in chronic kidney disease. Am. J. Kidney Dis., 2006 (supp. 3), 47, S1-S146.
- Albaramki J., Hodson E., Craig J., Webster A. Parenteral versus oral iron therapy for adults and children with chronic kidney disease. Cochrane Database Syst. Rev., 2012, Jan. 18;l:CD007857.
- Covic A., Mircescu G. The safety and efficacy of intravenous ferric carboxymaltose in anaemic patients undergoing haemodialysis: a multi-centre, open-label, clinical study. Nephrol. Dial. Transplant., 2010, 25, 2722-2730.
- Qunibi W., Martinez C, Smith M et al. A randomized controlled trial comparing intravenous ferric carboxymaltose with oral iron for treatment of iron deficiency anaemia of non-dialysis-dependent chronic kidney disease patients. Nephrol. Dial. Transplant, 2011, 26, 1599-1607.
- Ludwig Н. et al. The European Cancer Anaemia Survey (ECAS): a large, multinational, prospective survey defining the prevalence, incidence, and treatment of anaemia in cancer patients. Eur. J. Cancer, 2004, 40 (15), 2293-2306.
- Shord S. et al. Parenteral iron with erythropoiesis-stimulating agents for chemotherapy-induced anemia. J. Oncol. Pharm. Pract, 2008, 14 (1), 5-22.
- Aapro M. et al. September 2007 update on EORTC guidelines and anemia management with erythropoiesis-stimulating agents. Oncologist, 2008, 13 (Suppl. 3). 33-36.
- Hedenus M. et al. The role of iron supplementation during epoietin treatment for cancer-relatedanemia. Med. Oncol., 2009, 26 (1), 105-115.
- Auerbach M. et al. Intravenous iron optimizes the response to recombinant human erythropoietinin cancer patients with chemotherapy-related anemia: a multicenter, open-label, randomized trial. J. Clin. Oncol., 2004, 22 (7). 1301-1307.
- Henry D. et al. Intravenous ferric gluconate significantly improves response to epoetin alfa versus oral iron or no iron in anemic patients with cancer receiving chemotherapy. Oncologist, 2007, 12 (2), 231-242.
- Breymann C. et al. Comparative efficacy and safety of intravenous ferric carboxymaltose in the treatment of postpartum iron deficiency anemia. Int. J. Gynaecol. Obstet, 2008, 101 (1), 67-73.
- Seid M. et al. Ferric carboxymaltose injection in the treatment of postpartum iron deficiency anemia: a randomized controlled clinical trial. Am. J. Obstet. Gynecol.. 2008, 199 (4), 431-437.
- Van Wyck D. et al. Intravenous ferric carboxymaltose compared with oral iron in the treatment of postpartum anemia: a randomized controlled trial. Obstet. Gynecol., 2007, 110 (2 Pt. 1), 267-278.
- Van Wyck D., Mangione A., Morrison J. et al. Large-dose intravenous ferric carboxymaltose injection for iron deficiency anemia in heavy uterine bleeding: A randomized, controlled trial. Transfusion, 2009, 49 (12), 2719-2728.
- Dickstein K. et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 2008, 29 (19), 2388-2442.
- Anker S., Comin Colet J., Filippatos G. et al. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N. Engl. J. Med., 2009, 361, 2436-2448.
Внутривенный метод обеспечивает быструю и адресную доставку лечебных средств в организм больного. Его (редко – внутриартериальный) применяют, если препараты слабо всасываются кишечником, заметно раздражают его слизистую, быстро распадаются при прохождении через ЖКТ.
Растянутое во времени введение препаратов путем инфузии гарантирует их стабильную концентрацию в крови. Этим обусловлен немедленный эффект при этом введенное лекарство, полностью достигает нужных тканей и рецепторов.
При внутривенном введении обеспечивается точное дозирование препарата, делается возможно й доставка больших объемов лечебных составов, в том числе и раздражающих слизистую. Требованием к таким препаратам является их полная растворимость в воде и отсутствие повреждающего действия на . Однако риск побочных эффектов при внутривенном введении лекарств больше, чем при других методах. Этот метод непригоден для масляных, либо слабо растворимых в воде препаратов.
Зачем вводят препараты внутривенно
Внутривенный способ применим далеко не ко всем , и применяется, в основном,лишь при стационарном лечении.
При сесписе и инфекционном эндокардите лучше вводить лекарство в вену.
Кроме того выбор места введения препарата может зависеть от конституции тела человека. Медсестры даже подразделяют пациентов на «мышц нет» и «вен нет». Кроме того выбор места введения препарата может зависеть от искусности и профессионализма персонала, поскольку введение препарата в вену, это более высокий «пилотаж», нежели подкожные или внутримышечные инъекции.
Особая разновидность внутривенных инъекций, это обеспечение больного питательными веществами, когда питание через желудок невозможно. В этом случае существует ряд сложностей. Должна быть рассчитана схема парэнтерального питания больного на основе огромного количества данных, которые еще необходимо определить.
Внутривенные препараты и методы введения
Необходимо знать его вес, объем выделяемой в сутки жидкости, данные электролитного состава и общего анализа крови, данные анализа мочи. В организм больного быть доставлены все необходимые электролиты (калий, магний, натрий, хлор и вода). Для этого применяется раствор Рингера-Локка, трисоль, квартосоль и подобные им. Еще физиологический раствор. Наличие коротких углеводовобеспечит глюкоза. Концентрация белковподдерживается белковымилиофизатами, либо препаратами аминокислот. Жиры обеспечиваются эмульгатами жирных кислот. Если нет возможности контролировать данные ионного баланса крови, ограничиваютсятолько физраствором, либо раствором Рингера.
Фармакодинамика - одна из частей фармакологии (науки о лекарственных средствах), изучающая влияние организма на лекарственные средства, т. е. каким образом лекарственные вещества поступают в организм, адсорбируются в кровоток, транспортируются к органам и тканям, метаболизируются и выводятся из него. Один из важных вопросов, которые рассматривает фармакодинамика - пути введения лекарственных средств. Все пути введения подразделяются на интегральное (через желудочно-кишечный тракт) и парэнтеральные (минуя желудочно-кишечный тракт). И если с первыми все более-менее понятно, то парентеральное введение лекарственных средств вызывает массу вопросов у пациентов.
Инъекционные пути введения
Среди инъекционных путей наиболее распространенными являются внутривенный и внутримышечный. Кроме них также существуют подкожный, внутрикожный, внутриартериальный и внутрикостный. Давайте разберем, парентерально - это как?
Внутривенное введение лекарственных средств является, пожалуй, наиболее распространенным среди инъекций. Сочетая в себе относительную простоту, оно обеспечивает быструю доставку препарата к органам и тканям со 100% биодоступностью. Введение парентерально - это как уникальная возможность доставлять минимальные объемы препаратов, так и производить круглосуточную инфузию при помощи установленного венозного катетера и специального устройства. Кроме этого, внутривенный путь является единственным способом введения препаратов при критических состояниях и в случаях, когда пациент находится в бессознательном состоянии, а также дает возможность вводить препараты, плохо растворимые в желудочно-кишечном тракте.
Помимо всех преимуществ, для внутривенного пути введения присущи свои недостатки. Так, внутривенно можно вводить только парентеральное средство, представляющее собой водный раствор или суспензию на водной основе, а при осуществлении манипуляции необходимо избегать попадания воздуха в кровеносный сосуд, так как это может привести к развитию эмболии.
Внутримышечное введение, на первый взгляд, может показаться эквивалентным внутривенному, но это далеко не так. Помимо более низкой биодоступности, внутримышечное введение не осуществляется в критических состояния, так как при этом снижается центральная гемодинамика, кровоснабжение мышечной ткани падает и, соответственно, снижается доставка лекарственных средств. Также внутримышечно не вводят более 10 мл растворов.
Внутриартериальное введение нашло свое применение в кардиохирургической практике и ангиологии, а также диагностических процедурах. В данном случае введение парентерально - это как новый прорыв в медицине, ведь таким образом осуществляют введение, например, контрастных препаратов для исследования сосудистой системы и определения объема дальнейших лечебных мероприятий. Это, в свою очередь, позволяет по-новому взглянуть на диагностический процесс.
Парентерально - это как?
Среди неинъекционных путей необходимо отметить трансдермальный, интравагинальный, интратрахеальный, а также интраназальный и др.
Трансдермальный путь представляет собой проникновение лекарственных веществ через кожу. Данный путь для взрослого человека способен вызвать только местный эффект от вводимого препарата (например, в виде кремов или мазей), а вот у ребенка лекарственные вещества могут обладать системным действием. Это обусловлено тем, что кожа ребенка обладает высокой сорбционной способностью, что обуславливает проникновение лекарств в кровяное русло.
Интратрахеальное введение относится к ингаляционным путям. При этом введение препарата происходит через трахею в бронхиальное дерево. Как правило, данным способом осуществляется введение лекарственных средств, оказывающих воздействие на дыхательную системы.
Большое распространение получило интраназальное введение в виде спреев и капель, а также применение препаратов в виде капель для глаз.
Какой способ выбрать?
Вопрос выбора всегда актуален. При возможности использовать пероральный путь следует ограничиться именно им, а выбирая парентеральное введение лекарственных средств, необходимо ориентироваться на тяжесть состояния пациента и сам вводимый препарат.
Заключение
Парентеральные лекарственные средства представляют собой препараты, предназначенные для введения в организм человека, минуя желудочно-кишечный тракт. Выбор такого пути введения должен базироваться на принципах рациональности, а также крайней необходимости для пациента, так как в любом случае данный тип введения сопряжен с определенными рисками.
В статье приведен обзор практически всех современных лекарств, которые рекомендуются для применения, если у пациента гипертонический криз.
Внимание! В этой статье описаны только лекарства, которые применяются при гипертоническом кризе, т. е. в экстренных ситуациях. Для «систематического» лечения гипертонии - лекарства совсем другие , о них рассказывается в других статьях. На нашем сайте вы найдете самую подробную информацию о лекарствах от гипертонии. Все материалы написаны простым, понятным языком. Эти знания помогут вам эффективно сотрудничать с врачом, который будет подбирать для вас таблетки.
Фармацевтический рынок непрерывно пополняется новыми лекарственными средствами, в том числе, и такими, которые предназначены для оказания помощи при гипертоническом кризе. В наш обзор включены не только лекарственные новинки, но и препараты, которые в развитых странах уже выходят из употребления, потому что их все еще широко применяют наши врачи: триметафан камзилат (арфонад), клонидин (клофелин), пентамин, дибазол.
Читайте о лечении заболеваний, сопутствующих гипертонии:
При осложненном гипертоническом кризе любая задержка в лечении может вызвать необратимые последствия. Больного госпитализируют в палату интенсивной терапии и немедленно приступают к внутривенному введению одного из препаратов, указанных в таблице.
Лекарства для внутривенного введения при осложненных гипертонических кризах
Название препарата | Способ введения, дозы | Начало действия | Длительность действия | Примечания |
---|---|---|---|---|
Лекарства, расслабляющие кровеносные сосуды | ||||
Натрия нитропруссид | Внутривенно, капельно 0,25-10 мкг/кг/мин (50-100 мл в 250-500 мл 5% глюкозы) | Сразу | 1-3 мин | Пригоден для немедленного снижения давления при гипертонических кризах любого типа. Вводить только с помощью специального дозатора при непрерывном контроле уровня артериального давления |
Нитроглицерин | Внутривенно, капельно, 50-200 мкг/мин | 2-5 мин | 5-10 мин | Нитроглицерин особенно эффективен при острой сердечной недостаточности, инфаркте миокарда |
Никардипин | Внутривенно, капельно, 5-15 мг/час | 5-10 мин | От 15 мин до 12 часов, при длительном введении | Эффективен при большинстве гипертонических кризов. Не подходит больным с сердечной недостаточностью. Пациентам с ишемической болезнью сердца - осторожно. |
Верапамил | Внутривенно 5-10 мг, можно продолжить внутривенно капельно, 3-25 мг/час | 1-5 мин | 30-60 мин | Противопоказан больным с сердечной недостаточностью и тем, кто принимает бета-блокаторы |
Гидралазин | Внутривенно, болюсно (струйно), 10-20 мг на 20 мл изотонического р-ра, либо внутривенно капельно 0,5 мг/мин, или внутримышечно 10-50 мг | 10-20 мин | 2-6 ч | Преимущественно при эклампсии. Можно повторить введение через 2-6 часов. |
Эналаприлат | Внутривенно, 1,25-5 мг | 15-30 мин | 6-12 ч | Эффективен при острой недостаточности левого желудочка сердца |
Нимодипин | Внутривенно, капельно, 15 мг/кг в 1 час, далее 30 мг/кг в 1 час | 10-20 мин | 2-4 ч | При субарахноидальных кровоизлияниях |
Фенолдопам | Внутривенно, капельно, 0,1-0,3 мкг/кг/мин | 1-5 мин | 30 мин | Эффективен при большинстве гипертонических кризов |
Блокаторы адренорецепторов | ||||
Лабеталол | Внутривенно, болюсно (струйно), 20-80 мг со скоростью 2 мг/мин или внуривенное введение 50-300 мг | 5-10 мин | 4-8 ч | Эффективен при большинстве гипертонических кризов. Противопоказан больным с сердечной недостаточностью. |
Пропранолол | Внутривенно капельно 2-5 мг со скоростью 0,1 мг/мин | 10-20 мин | 2-4 ч | Преимущественно при расслаивающей аневризме аорты и коронарном синдроме |
Эсмолол | Внутривенно капельно 250-500 мкг/кг/мин в течение 1 мин, затем 50-100 мкг/кг за 4 мин | 1-2 мин | 10-20 мин | Является препаратом выбора при расслаивающей аневризме аорты и послеоперационном гипертоническом кризе |
Триметафан камзилат | Внутривенно капельно, 1-4 мг/мин (1 мл 0,05-0,1% р-ра в 250 мл 5% р-ра глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида) | Сразу | 1-3 мин | При кризах с отеком легких или мозга, расслаивающей аневризме аорты |
Клонидин (клофелин) | Внутривенно 0,5-1,0 мл или внутримышечно 0,5-2,0 мл 0,01% раствора | 5-15 мин | 2-6 ч | Нежелательно при мозговом инсульте |
Азаметоний бромид | Внутривенно 0,2-0,75 мл (дозу повышать постепенно до достижения эффекта) или внутримышечно 0,3-1 мл 5% раствора | 5-15 мин | 2-4 ч | Противопоказан больным пожилого возраста. Вызывает ортостатическую гипотензию. |
Фентоламин | Внутривенно или внутримышечно, 5-15 мг (1-3 мл 0,5% раствора) | 1-2 мин | 3-10 мин | Преимущественно при феохромоцитоме, синдроме отмены клофелина |
Другие препараты | ||||
Фуросемид | Внутривенно, болюсно (струйно), 40-200 мг | 5-30 мин | 6-8 ч | Преимущественно при гипертоническом кризе с острой сердечной или почечной недостаточностью |
Магния сульфат | Внутривенно, болюсно (струйно), 5-20 мл 25% раствора | 30-40 мин | 3-4 ч | При судорогах, эклампсии беременных |
Если невозможно немедленно осуществить внутривенную введение лекарств, следует использовать прием под язык быстродействующих средств, понижающих давление: нитратов, каптоприла, нифедипина, блокаторов адренорецепторов и/или внутримышечную инъекцию клонидина, фентоламина или дибазола.
Преимущество следует отдавать препаратам кратковременного действия (натрия нитропруссид, нитроглицерин, триметафан камзилат), поскольку они дают управляемый эффект понижения кровяного давления. Препараты продолжительного действия опасны возможным развитием неуправляемой гипотензии. Резкое снижение артериального давления повышает риск осложнений: уменьшение мозгового кровообращения (вплоть до развития комы), дефицита кровоснабжения для сердца (приступы стенокардии, аритмия, иногда инфаркт миокарда). Особенно велик риск осложнений при внезапном снижении кровяного давления у больных преклонного возраста с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга.
На первом этапе лечения целью является частичное снижение давления до безопасного уровня - не обязательно до нормального. Чаще всего кровяное давление снижают на 20-25 %.
Проверенно эффективные и оптимальные по цене добавки для нормализации давления:
Подробно о методике читайте в статье « «. Как заказать добавки от гипертонии из США - . Приведите свое давление в норму без вредных побочных эффектов, которые вызывают «химические» таблетки. Улучшите работу сердца. Станьте спокойнее, избавьтесь от тревожности, ночью спите, как ребенок. Магний с витамином В6 творит чудеса при гипертонии. У вас будет прекрасное здоровье, на зависть сверстникам.
Лекарства для лечения неосложненного гипертонического криза
В случае неосложненного гипертонического криза, как правило, нет необходимости во внутривенном введении препаратов. Назначают перорально (через рот) препараты, снижающие давление, с быстрым действием или внутримышечные инъекции.
Клофелин (клонидин)
Эффективно применение клофелина (клонидина), который не вызывает тахикардии, не увеличивает сердечный выброс, поэтому его можно рекомендовать при стенокардии. Кроме того, этот препарат может быть назначен больным с почечной недостаточностью. Эффект от применения клофелина наступает через 5-15 минут после внутривенного введения и через 30-60 мин после приема через рот. В случае необходимости прием лекарства повторяют каждый час до получения эффекта.
Основные побочные явления при этом обусловлены выраженным седативным (успокаивающим) действием, из-за чего препарат противопоказан больным с проявлениями гипертонического криза со стороны центральной нервной системы: седативный эффект может ослаблять проявление симптомов и затруднять объективную оценку серьезности состояния пациента. Клонидин (клофелин) не следует рекомендовать больным с нарушением сердечной проводимости, особенно тем, кто получает сердечные гликозиды.
Нифедипин
Используют также нифедипин, обладающий свойством расслаблять сосуды, увеличивать сердечный выброс и почечный кровоток. Снижение артериального давления наблюдается уже через 15-30 мин после его приема, эффект сохраняется в течение 4-6 часов. Капсулу нифедипина следует разжевать и содержимое проглотить. Обычно достаточно 5-10 мг нифедипина. При отсутствии эффекта через 30-60 мин прием повторяют.
Нифедипин у некоторых больных может вызвать интенсивную головную боль, а также неконтролируемую артериальную гипотензию (особенно в сочетании с магния сульфатом), поэтому его применение следует ограничить случаями, когда больные хорошо реагировали на этот препарат ранее, во время планового лечения.
Следует отметить, что Объединенный национальный комитет США по высокому артериальному давлению считает нецелесообразным применение нифедипина во время гипертонического криза. Дело в том, что скорость и степень снижения кровяного давления при приеме препарата под язык трудно контролировать, чтобы избежать опасности развития мозговой или коронарной ишемии.
Каптоприл
Ингибитор АПФ каптоприл понижает артериальное давление уже через 30-40 мин после приема благодаря быстрму всасыванию в желудке. Если использовать каптоприл, то после снижения артериального давления мозговой кровоток не ухудшается. Изредка это лекарство вызывает чрезмерное снижение кровяного давления, особенно у больных с почечной недостаточностью или пониженным объемом циркулирующей крови.
Положительный терапевтический эффект наблюдается также при внутримышечных инъекциях клонидина (клофелина) или дибазола. В случае повышенного потоотделения, чувства тревоги, страха - показаны успокоительные препараты, в частности, бензодиазепиновые производные, которые можно назначать внутрь или в виде внутримышечных инъекций, а также дроперидол. Эффективны комбинации из 2-х или 3-х препаратов (например, нифедипин + метопролол или нифедипин + каптоприл).
Лекарства для неотложного лечения гипертонических кризов - обзор
Условно можно выделить две группы препаратов для лечения гипертонических кризов с помощью внутривенных иньекций: первая - универсальные препараты, пригодные для купирования большинства кризов, вторая - специфические средства, имеющие особые показания.
К первой группе относятся натрия нитропруссид, гидралазин, триметафан камзилат, азаметоний бромид, лабеталол, эналаприлат, никардипин. Ко второй - нитроглицерин, эсмолол, фентоламин.
Натрия нитропруссид
Натрия нитропруссид оказывает быстрое и легко управляемое действие по снижению артериального давления, которое проявляется сразу после начала его введения и заканчивается через несколько минут после прекращения введения. Очевидно, что использование препарата должно производиться под тщательным контролем артериального давления. Натрия нитропруссид эффективен при всех формах гипертонических кризов, особенно при острой гипертонической энцефалопатии, послеоперационном кровотечении или острой недостаточности левого желудочка сердца. Противопоказан при эклампсии из-за опасности отравления плода цианидами.
Натрия нитропруссид имеет в составе своей молекулы группу NO (эндотелийзависимый релаксирующий фактор), которая, отщепляясь в организме, вызывает расширение артерий и вен. Это приводит к расслаблению сосудов, уменьшению притока крови к сердцу и снижению ударного объема. Частота сердечных сокращений увеличивается. Вследствие значительного расслабления сосудов происходит перераспределение кровотока с уменьшением его в ишемизированных зонах (синдром обкрадывания). В связи с этим, нитропруссид натрия может ухудшать коронарный кровоток у пациентов с ишемической болезнью сердца.
Вследствие расширения крупных мозговых артерий натрия нитропруссид увеличивает церебральный кровоток и может повышать внутричерепное давление. Однако снижение системного артериального давлениянивелирует этот эффект, благодаря чему большинство больных с энцефалопатией переносят препарат хорошо.
Натрия нитропруссид разрушается сульфгидрильными группами эритроцитов до цианида, а затем - в печени - до тиоцианата. Высокие концентрации последнего, если они удерживаются в крови в течение нескольких дней, оказывают токсическое действие в виде тошноты, слабости, потливости, дезориентации, токсического психоза. Риск отравления тиоцианатом повышается при длительном применении препарата (более 24 ч) и в высоких дозах (более 10 мкг/кг в 1 мин). В случае интоксикации, в качестве антидотов используют натрия нитрат (4-6 мг) и натрия тиосульфат (50 мл 25 % раствора).
Нитроглицерин
Нитроглицерин вводят внутривенно больным с ишемией миокарда независимо от наличия или отсутствия гипертонии. Это препарат выбора при гипертонических криза, которые сопровождаются стенокардией, инфарктом миокарда или острой левожелудочковой недостаточностью, а также после операции аорто-коронарного шунтирования. Нитроглицерин имеет те же преимущества при купировании гипертензивного криза, что и натрия нитропруссид: быстрое начало и быстрое прекращение действия, возможность постепенного повышения дозы до получения желаемого эффекта по снижению кровяного давления.
Как и натрия нитропруссид, нитроглицерин вызывает расслабление сосудов путем образования NO. Однако, в отличие от натрия нитропруссида, нитроглицерин - непрямой донор NO. Последний образуется из нитроглицерина в организме через ряд ферментативных реакций.
Основной терапевтический эффект нитроглицерина – расслабление сосудов. При этом вначале расширяются крупные артерии, затем артерии среднего калибра и при дальнейшем повышении дозы - артериолы.
Расслабление крупных вен способствует уменьшению венозного притока, ударного объема и появлению рефлекторной тахикардии. У больных с сердечной недостаточностью, напротив, введение нитроглицерина способствует увеличению ударного объема благодаря нормализации отношения давление/объем в полостях сердца.
В отличие от натрия нитропруссида, нитроглицерин не вызывает синдрома обкрадывания: не происходит усиления кровоснабжения не ишемизированных участков сердечной мышцы в ущерб ишемизированным.
В более высоких дозах нитроглицерин расширяет мелкие артерии, способствует уменьшению системного артериального давления. Системный ответ зависит от дозы препарата и индивидуальной чувствительности к нему.
Диазоксид
Диазоксид расширяет резистивные артерии, не оказывая влияния на емкостные вены. Снижение артериального давления под влиянием диазоксида может сопровождаться задержкой жидкости, покраснением лица, головокружением. Для минимизации этих явлений препарат вводят медленно капельно или низкими дозами внутривенно болюсно (струйно) каждые 5-10 мин и комбинируют с введением диуретиков. В настоящее время его считают устаревшим в связи с появлением большого количества новых препаратов, быстро снижающих артериальное давление.
Гидралазин
Гидралазин (дигидралазин) – расслабляет артерии, не оказывая воздействия на емкостные вены. Снижение общего периферического сопротивления сосудов под влиянием гидралазина вызывает тахикардию и повышение сердечного выброса. Препарат может провоцировать также головную боль, вследствие повышения внутричерепного давления.
Гидралазин вводят внутривенно болюсно (струйно) или капельно; иногда - внутримышечно. Для профилактики тахикардии к нему добавляют бета-блокатор. Обычно требуется еще и введение диуретика (фуросемида), так как гидралазин способствует задержке жидкости. Диуретик не вводят, если наблюдаются признаки обезвоживания вследствие рвоты или обильного выделения мочи, вызванного резким повышением артериального давления («диурез давления»).
Гидралазин является препаратом выбора для беременных женщин с эклампсией. Он улучшает кровообращение в матке и не оказывает негативного влияния на состояние плода. Противопоказан при острой ишемии миокарда и расслаивающей аневризме аорты. Не рекомендуется также для купирования кризов, сопровождающихся цереброваскулярными осложнениями, так как повышает внутричерепное давление и может ухудшить мозговое кровообращение вследствие появления зон высокого и низкого давления.
Триметафан камзилат
Триметафан камзилат представляет собой ганглиоблокирующий препарат короткого, легко управляемого действия. Вводится внутривенно. Он вызывает блокаду симпатических и парасимпатических ганглиев. Из-за опасности развития атонии мочевого пузыря и кишечной непроходимости не рекомендуется применять его в послеоперационный период.
Раньше триметафан камзилат (в сочетании с бета-блокатором) являлся препаратом выбора при острой расслаивающей аневризме аорты в силу своей способности уменьшать силу сердечных сокращений и выброс крови сердцем. В сегодняшней клинической практике чаще используют более современные препараты, в частности бета-блокатор суперкороткого действия эсмолол, который считается наиболее эффективным средством при расслаивающей аневризме аорты (в сочетании с натрия нитропруссидом).
Триметафан камзилат более токсичен, чем натрия нитропруссид, что обусловлено генерализованной блокадой вегетативной нервной системы. При повторном применении его эффективность снижается - развивается тахифилаксия.
Азаметоний бромид
Азаметоний бромид используют, если нет в наличии более эффективных и безопасных препаратов. Являясь ганглиоблокатором, азаметоний бромид расслабляет вены и артерии, благодаря чему уменьшает нагрузку на сердце. Его применяют для купирования гипертонических кризов, сопровождающихся острой левожелудочковой недостаточностью. Вводят внутривенно в виде повторных дробных инъекций (0,3-0,5-1 мл) очень медленно.
Азаметоний бромид может быть использован и при других видах гипертензивных кризов (предпочтительно внутримышечное введение). Недостатки препарата - такие же, как у триметафана камзилата. Кроме того, он оказывает продолжительное действие (4-8 ч), что осложняет индивидуальный подбор эффективной дозы. Может вызывать резкое снижение артериального давления, вплоть до развития коллапса.
Фентоламин
Фентоламин используют, если гипертонический криз обусловлен избытком катехоламинов (феохромоцитома, внезапная отмена клофелина (клонидина) и др.). Внутривенное введение фентоламина вызывает эффективную, кратковременную блокаду альфа-1 и альфа-2-адренорецепторов. Препарат снижает артериальное давление не более чем на 15 мин после болюсного (струйного) внутривенного введения. Его действие сопровождается рефлекторной тахикардией, что может усугублять ишемию миокарда (вплоть до инфаркта) или вызывать появление тяжелых аритмий.
Лабеталол
Лабеталол - блокатор бета-1, бета-2 и альфа-1-адренорецепторов, рассматривается многими авторами как препарат выбора при большинстве гипертонических кризов. Он эффективен и безопасен, не оказывает токсического действия, не вызывает тахикардию или повышение внутричерепного давления, как прямые вазодилататоры. Действие лабеталола при внутривенном введении начинается через 5 мин и продолжается 3-6 ч. Лабеталол эффективен при любом виде гипертензивного криза, кроме осложненного острой недостаточностью левого желудочка сердца. В последнем случае применение препарата нежелательно из-за выраженного эффекта снижения силы сердечных сокращений, обусловленного блокадой бета-адренорецепторов.
Эсмолол
Эсмолол - кардиоселективный бета-блокатор. Быстро разрушается ферментами крови, вследствие чего имеет очень короткий (около 9 мин) период полужизни и, соответственно, короткую продолжительность действия (около 30 мин). Он особенно показан при анестезии и расслаивающей аневризме аорты (в последнем случае его применяют в комбинации с натрия нитропруссидом или другим препаратом, который расслабляет кровеносные сосуды).
Эналаприлат
Эналаприлат используется в тех случаях, когда ингибиторы АПФ имеют преимущество перед другими антигипертензивными средствами, в частности при тяжелой сердечной недостаточности. Эналаприлат оказывает мягкое действие на мозговой кровоток, что выражается в отсутствии признаков дефицита кровоснабжения головного мозга даже при существенном снижении артериального давления.
Никардипин и другие агонисты кальция
Никардипин по эффективности сопоставим с натрия нитропруссидом, при этом он лучше переносится больными. Другой дигидропиридиновый агонист кальция - нимодипин - оказывает селективное действие на мозговые сосуды, благодаря чему используется для устранения спазма этих сосудов у больных с субарахноидальним кровоизлиянием. Из других антагонистов кальция применяют также верапамил, который при гипертензивных кризах вводят внутривенно.
Фенолдопам
Фенолдопам - новый селективный агонист допаминовых рецепторов. Оказывает прямое действие по расслаблению кровеносных сосудов и снижению артериального давления, аналогичное действию натрия нитропруссида, но с менее частыми побочными эффектами. Наряду со снижением артериального давления, фенолдопам значительно улучшает мочевыделение, выведение натрия из организма и повышает клиренс креатинина, благодаря чему является препаратом выбора у больных с почечной недостаточностью. Показан при любом типе гипертонических кризов. Опыт его использования к настоящему времени невелик.
Диуретики для купирования гипертонических кризов
Диуретики, обычно петлевые - фуросемид или буметанид - вводят в тех случаях, когда есть признаки задержки жидкости, особенно у больных с застойной сердечной недостаточностью или при лечении лекарствами, которые расслабляют сосуды и вызывают задержку жидкости. Больным с пониженным объемом циркулирующей крови вследствие рвоты или избыточного диуреза назначение диуретиков противопоказано. В этих случаях снижения кровяного давления, напротив, можно достичь путем восстановления объема циркулирующей крови с помощью внутривенного введения изотонического раствора.
Магния сульфат
Магния сульфат используют для профилактики и купирования судорожного синдрома у больных с преэклампсией и эклампсией, а также при других клинических формах гипертонической энцефалопатии. Магния сульфат оказывает противосудорожное, дегидратирующее, спазмолитическое действие, угнетает сосудодвигательный центр, благодаря чему снижается артериальное давление.
Препарат вводят внутривенно или внутримышечно. При внутривенном введении увеличение концентрации ионов магния в крови может приводить к угнетению дыхательного центра и остановке дыхания. Антидотом магния сульфата является кальция хлорид, который вводят внутривенно при первых признаках нарушения дыхания. Внутримышечное введение может вызвать образование абсцессов.
-
Татьяна
Вчера пришлось понервничать.Повысилось давление 160*100.Съездила в приёмный покой.Дали какую-то красную таблетку под язык.Сейчас давление в норме 120*93,но ритм какой-то ненормальный-85 и тяжесть слева под лопаткой и спереди в районе груди.Сегодня вечером улетаем на отдых.Что из таблеток надо с собой взять?
-
альбина
Спасибо Вам за статью о гипертаническом кризе мне 65 лет давление с сорока лет врачи ни как не могут подобрать лекарства для снижения давления пью по 5-6 таблеток в сутки а давление практически все время 90 на 160 мне хорошо помогает клофелин но я сейчас живу за границей и его здесь нет врачи мне здесь выписали тензиомин но оно мне не помогает хочу попросить врача выписать нифедипин очень прошу Вас напишите это лекарство можно принимать постянно с уважением альбина
-
Мария
Здравствуйте! У моей тети ишемия сердца(ей 45 лет), у нее скачет давление высокое 120 на?, 140 на?(биение сердца 110 уд. в мин.) Врач выписала Эналаприл, но он помогает не надолго, что можно ей еще принимать не приносящее вреда сердцу?
Спасибо!-
admin Post author
Мария, почитайте КОММЕНТАРИИ №№ 1 и 2 к статье “ “, там в значительной степени дается ответ на ваш вопрос, насколько его можно дать “заочно”.
-
Елена
Здравствуйте! Бабушке 81 год. Периодически бывает такое состояние: шум в голове «как будто паровоз едет» (видимо пульсирующий), потеря координации движений (может даже упасть из положения сидя), повышенное потоотделение, плаксивость, снижение слуха, жалуется на боль в области шеи с отдачей в правую руку, давление 160/90. Это симптомы гипертонии или чего-то еще? Какие можно принимать препараты? Можно ли колоть внутримышечно магнезию и какие дозы? При давлении она периодически пьет энаприлин, но он как-то слабо помогает. Спасибо.
-
admin Post author
-
Лена
У меня врожденное удвоение обоих почек, давление постоянно высокое (до 220/170, лекарства помогают но снижение давления только до 160/110.Есть ли какие то другие методы лечения гипертонии при такой патологии??? Мне 35 лет, давление высокое с детства, лекарства пью ежедненвно. Помогите!!!
-
Татьяна Вастльевна
Спасибо за статью! Перечень лекарств более чем полный. но у меня вопрос про профилактику. кроме традиционных витаминов, физкультуры, отказа от спиртного и курения существуют ли лекарственные безопасные препараты? сейчас пью вазобрал, его выписывал мне доктор полтора года назад для повышения мозговой деятельности, кстати помгло, даже настроение унылым редко бывает. но в инструкции к нему прочитала что он оказывает профилактическое действие для мозгового кровообращения. А ведь это важно при гипертонии. можно ли пить его в качестве профилактики к гипертонии или все же есть более специфичный препарат (бады не предлагать, от них толку, как от козла молока).
-
Елена
У моей мамы-ей67лет 23.04.случилось что-то-вызвали скорую-давление190/100,скорая уколола пирацетам и дибазол,предварительно сказали»гипертонический криз».На след.день на дом вызвали врача-терапевта,который тоже поставил этот диагноз,назначив в/в пирацетам 10мл и мексидол в/м и таблетки эндап,лизиноприл и глицин 3р.по 2шт.Городок у нас маленький-узнать особо не от кого-нашла Ваш сайт-очень компетентные ответы.Скажите пожалуйста-сейчас ей приезжают делать уколы-т.к.сказали что необходим полный покой и транспортировка в стационар невозможна.1)Когда можно будет подниматься(хотя бы просто посидеть-затем поводить?)т.к.уколов 10 дней и лежит столько-даже больше.2)Какая диета или правильное питание при кризе?3)Как долго вообще протекает эта болезнь и какие после нее необходимы восстановительные процедуры?Мама так же осенью наблюдалась у невролога-у нее 4 года назад было сотрясение мозга,которое иногда напоминает о себе.Невролог назначал курс(прошли сразу сейчас не пьем)глиатилин,бетасерк и кавинтон.Очень Вас прошу ПОМОГИТЕ НАМ!!!Предписания врачей выполняем а вот на мои вопросы просим Вашей помощи.Дочь Елена.
-
Зульфия
Здравствуйте!Моей маме 63 года.В последние 2 года она страдает повышенным АД(150\90).Обследование не проходила.Вызывали скорую,с сердцем проблем не обнаружили,сказали,что возможно из-за проблем с желудком.У нее грыжа желудочная.Подскажите пожалуйста,какой препарат можно ей употреблять,из какой группы.От многих препаратов у нее начинает болеть желудок.Заранее спасибо!
-
Валентина Паршина
инсульт в 2001 году. Рост165 вес 93 вечером пью 5мг амлодипин утром 5 Диротон родное давление 110 на 70. Сейчас утром после сна поднимается до 165 на 110. Не знаю как сбивать и обезболивать и избежать гипертонического криза. Помогите!
-
admin Post author
> Помогите!
В блоке «Вылечиться от гипертонии за 3 недели — это реально» подробно расписано, что нужно делать.
-
Валентина
Здравствуйте! Меня зовут Валентина. Мне 67 лет, рост 166 см.,вес 90 кг. У меня такие диагнозы: УЗ-признаки диффузных изменений печени, поджелудочной железы, застойных явлений и перегиба шейки желчного пузыря. ДЖВП. Резкое вздутие кишечника. Протрузия позвоночника. Проходила цветное триплексное сканирование внечерпеных отделов артерий головы и шеи. Заключение: атеросклероз внечерпеных отделов брахиоцефальных артерий. Гипертоническая ангиопатия. Экстазия яремных вен. также дуплексное сканирование экстакраниальных отделов брахиоцефальных сосудов и транскраниальное дуплексное сканирование. Заключение: УЗ-признаки атеросклеротического поражения экстракраниальных отделов без нарушения проходимости,деформации общих сонных артерий, экстракраниальных отделов позвоночныхартерий без нарушения кровотока (деформация экстракранальных отделов по типу сосудистой дисплазии на фоне избыточности длины сосудов), расширения внутренних яремных вен. Вначале был назначен престанс по 5 мг, но он мне не подошел, был сильный кашель от него, затем назначен амлодипин 5мг, по 1т утром, принимаю постоянно уже 1,5 года. Он мне помогал, сейчас периодически резко повышается давление, причем лежа бывает один показатель, а сидя совсем другой показатель. Даление доходит да 170/100. Очень метеозависима и резко реагирую на каждый стресс. Постоянный шум в голове. Назначили ноотропил. Пила кавинтон, пирацетам. Но особого улучшения нет. Порой кажется сойду с ума от шума в голове. Вопрос: на что поменять амлодипин, который мне уже не очень хорошо помогает, что делать с шумом в голове?
-
Валентина
-
admin Post author
-
Алла
Здравствуйте уважаемый доктор! Моя мама сегодня утром, проснулась с высоким давлением,тошнотой, сильным головокружением,ознобом. Живет она на даче, я быстро приехала-забрала ее, отвезла в город (домой).Вызвала скорую. Ходит медленно с трудом, боится упасть. Ей 54 года. Не курит, не пьет, по утрам делает зарядку. Вполне энергичная. Накануне ела колбасу и соленые огурцы-сказали это нельзя употреблять. Вообщем скорая приехала, измерила давление-оказалось 190\120! Пульс 64. Отеки на ногах. Диагноз поставили-Гипертонический криз. В листике написано:»Артериальная гипертензия Риск II» Дали следующие таблетки: Nifedipini 10mg-1т,
Captopsili 25mg-1т,
Phenazopami 0,001mg-1т,
Gipotiasidi 100mg-1т. Почерк не разборчивый, не знаю,правильны ли названия…
После каких то таблеток ей резко стало хуже, на что врачи сказали, что это видимо непереносимость и 2 раза брызнули каким то спреем под язык и положили валидол.Сказали, что с таким давлением могло и парализовать..! Контроль AD 140/100. Еще сказали дать поесть курагу и изюм, так как эти таблетки мочегонные. Вызвали терапевта,ждем…
До этого повышенное давление наблюдалось, но не на столько конечно.Пила «Андипал» при повыышениях.
С таким первый раз столкнулись. Я так понимаю постельный режим нужен,спокойствие.. Подскажите, как питаться при этом? Что можно, что нельзя? Что пить? Что нельзя? Я очень волнуюсь. -
Наталья
Маме 84 года, вес 100, рост 162
В анамнезе: гипертония, ишемия, стенокардия, диабет инсулин-независимый (принимает диабетон)
По кардиологии принимает утром коронал, на ночь кардиомагнил, курсами 2/2 — предуктал. Отмечается и тахикардия, и брадикардия (чаще).
Вчера в 10 часов вызвали скорую — после инъекций магнезии и индапамида давление снизилось с 240 до 190. Тошнота, рвота, головокружение.
В 22-00 снова вызвали скорую — отечность лица, ног. Давление высокое (мама живет в другой области — 1000 км), снова магнезия, индапамин (все, что есть у скорой). Давление растет. Тошнота, головокружение, рвоты нет. Необходимые лекарства, которых нет в больнице, у родственников не берут. Сегодня в 2-30 два раза сходила «по-маленькому». Что необходимо сделать срочно? Участкового врача скорая вызовет только во вторник. Лекарства, которых нет в их аптеках, я куплю и передам с поездом, через сутки они будут у мамы. -
Валентина
Добрый день. Мне 58 лет. С 27 лет (после родов) страдаю головными болями. Какие только обследования не проходила — диагноз по томограмме «Картина умеренной региональной наружной гидроцефалии. Остеохондроз шейного отдела с дегенерацией задними протрузиями м\п дисков С4-С7 до 2 мм с компрессией дуорального мешка».
Головные боли с тошнотой, рвотой, приступы до 3-4 дней. Говорят — мигрень. Плюс еще гипертония, принимаю лозап+ утром и вечером, а также Тонорма. Но самое страшное, что очень резко подымается давление, головокружение, еле доползаю до постели. Давление может упасть и без приема таблеток. Лежу — низкое давление, подымаюсь — высокое. Просто руки опускаются, боюсь жить вообще. Приступы повышения давления происходят мгновенно, боюсь выйти из дома, чтоб не упасть на улице. Было 3 раза нарушение мозгового кровообращения. Вчера врач назначил ноотропил, актовегин и таблетки бетасерк. Я прочла, что пирацетам при сосудистых кризах не рекомендуют, а у меня вчера был криз и вот назначили, не знаю, что и делать. Подскажите хоть что нибудь, пожалуйста. С уважением, Валентина. -
Елена Ивановна
58 лет, 168 см рост, вес 70 кг. Впервые после недельного значительного недосыпания попала в неврологическое отделение, гипертонический криз две недели лечили.
Назначение: пить энап, аспирин. От энапа подкашливаю и четкости зрения нет, и оно может привести к другим тяжелым последствиям. Начиная с 4 марта по сей день я пила это. Ежедневно утро- вечер измеряла — давление, в норме: не выше 130, не ниже 108 утром. Сопутствующие заболевания: варикоз нижних конечностей, остеохондроз поясницы, плохо сплю, все слышу, всегда просыпаюсь ночью в 2-3 часа. Ежегодно медосмотр, все нормально. Веду здоровый образ жизни, питаюсь правильно и хорошо. Физически менее активна, раз в неделю баня. Лекарств никаких до этого не пила постоянных, так если простуда, стоматолог — не более. До этого считала себя здоровой!
Посоветуйте, надо ли эти пить лекарства? А есть ли что-то менее вредное? А можно без них?! Неужели в моем случае тоже на пожизненно! Пожалуйста, направьте на правильный путь! -
наталья
Здравствуйте. Мне 43 года, вес/рост-90 кг/167см. У меня раньше иногда бывали приступы криза — как говорят врачи, на фоне шейного остеохондроза. Примерно с 39 лет у меня стали приступы повторяться раз в месяц во время цикла. Приступы длятся по три дня, в первый день со рвотой. Всегда вызываем скорую. Давление выше 170 не прыгает. Делают всегда три укола: против рвоты, от давления и от боли. Ходила к врачу — ничего толком не сказали. В 42 года родила. Приступы бывают, но не так сильно и без скорой. Диагноз гипертония вроде бы 1 степени. Пила индапамид и ещё какое-то ежедневно. Все без толку. Сейчас во время болей пью по 2 таблетки андипала.
-
Ника
Добрый день! Отличный сайт, много полезной информации. Моей маме 84 года. Она гипертоник со стажем более 30 лет. Плюс сердечная недостаточность. Перепробовала все таблетки. Антагонисты кальция ей не подходят — аллергическая реакция. Краснеет лицо, чувство жара. Остановились на препаратах Индапамид, Кордарон, Конкор, Диротон, Физиотенз. Но кризы все равно бывают 2-3 раза в год. При кризах помогает только клофелин. Сейчас у неё обнаружили повышенный уровень мочевой кислоты (440). Поменяли Диротон на Лозап, убрали Индапамид, добавили Зилт. Пьет второй день, но эффекта я не вижу, давление не спускается. Поднимается до 200/100, потом опустится до 150/80 и все. Не знаю, как ей удержать хотя бы 150/140/80. Она себя более комфортно чувствует на этих цифрах.
-
Наталья
Добрый день. Мне 55 лет, рост 164 см, вес 53 кг. 30 лет астма, стрессы, многолетняя бессонница — развод, разъезд, проблема общения с сыном. 30 лет принимаю ингалятор сальбутамол, 15 лет — гормональный серетид (эвохалер), полгода пила антидепрессант сертралофт и соннат, чтоб снова научиться спать. С юности была гипотоником, но сейчас страдаю от гипертонии. Видимо, уже было давление, которое я не измеряла. Раньше при 130 уже рвала, а сейчас при 170/90 вызываю скорые. На днях спасали на даче. Кардиолог год назад выписывала дорогие для меня лекарства. Сейчас сама вторую неделю пью эналаприл утром и вечером плюс адельфан. Но давление снижается до 150-160. Украина. Денег на длительное лечение дорогими лекарствами нет. Так ждала весны, чтоб работать потихоньку на даче. Так хрупок человек… Сегодня на ногах, а завтра… Что вы посоветуете в моей ситуации?
-
Мария
Здравствуйте! Мне 23 года, рост 165 см,вес 85 кг. Никогда не жаловалась на здоровье, да и давление было всегда в норме. На днях в торговом центре у меня случился приступ гипертонического криза. Скорая сделала ЭКГ- сердце в норме. Дали таблетки под язык и отпустили домой. По истечении 4 дней состояние не улучшилось. Каждое утро вызывала скорую, потому что приступ повторялся! Вызвала на дом с поликлиники врача. Сама идти побоялась — не дай бог снова приступ… Пришел терапевт через час после отъезда очередной скорой, измерял давление — сказал, что всё в норме. Выписал Фенибут, Ибупрофен, Винпоцетин. Назначений на анализы никаких не дал. Состояние моё не улучшается. Боюсь встать с дивана. Постоянно кружится голова и бывают позывы очередного приступа. Часто щемит в области сердца. Звонила в скорую — сказали принимать глицин под язык. Помогает, но не на долго! Посоветуйте, пожалуйста, как быть?
-
Сталина
Мне 80 лет, 154 см рост, вес 75 кг. Гипертоник лет 20, но раньше могла с помощью врачей регулировать давление. Сейчас оно вышло из-под контроля. Врачи говорят — не знаем, что делать. Лечилась в госпитале — хватает на неделю. Анализа в принципе нормальные. А давление 200/80 и выше. В госпиталь попала с 270 — откачали. Сейчас через интернет подобрала лекарства — утром эналаприл, днем лозап, вечером физиотенз. Месяц было давление 160/170, а сейчас довольно часто подскакивает до 200 и выше. Придерживаюсь, насколько это возможно, рекомендованного для гипертоников питания. Была у платного врача — выписала 11 таблеток. От такого количества можно сразу умереть Прочитав аннотации, я не стала даже покупать. Посоветуйте, что делать?
Не нашли информацию, которую искали?
Задайте свой вопрос здесь.
Как вылечиться от гипертонии самостоятельно
за 3 недели, без дорогих вредных лекарств,
"голодной" диеты и тяжелой физкультуры:
бесплатно пошаговую инструкцию.
или, наоборот, критикуйте качество материалов сайта