Рентгенологическая картина сифилитического поражения костей. Третичные поражения органов движения. Что повышает вероятность заражения сифилисом

При заболевании сифилисом поражаются практически все внутренние органы , причем вопреки распространенному мнению - не только на третичной стадии заболевания. К сожалению, поражение различных органов и систем начинается уже с того момента, как только бледная трепонема проникла в организм. Однако каких-либо проявлений у большинства таких осложнений болезни нет. К примеру, поражение костей при сифилисе не обнаружит ни одно обследование, кроме клинического анализа на сифилис, который назначается крайне редко.

Сифилис костей

Как правило, болевые ощущения при таком заболевании пациент начинает ощущать в конце первичной - начале вторичной его стадии. Чаще всего они возникают в нижних конечностях, а точнее - в длинных трубчатых костях. При этом врач, к которому человек обращается с жалобами на боли, особенно усиливающиеся в ночное время, даже при самом подробном обследовании не обнаруживает видимого поражения.

Еще один вид поражений при сифилисе, касающийся костей - периостит либо же остеопериостит. Он локализуется в большой берцовой кости обеих ног, но, в отличие от обычного поражения, имеет внешние проявления: возможны болезненные припухлости. При отсутствии адекватного лечения не исключено развитие остеопороза, что чревато патологическими переломами.

Чаще всего кости поражаются в третичной стадии сифилиса. Для сравнения - так же часто, как и возникают кожные проявления данного заболевания. Это объясняется наличием гумм , которые приводят к некрозу костной ткани провоцируют инфекционную гранулему. Отличить сифилис от туберкулеза на этом этапе позволяет рентгенологическое исследование, результаты которого должны показать, что остеосклероз превалирует над остеопорозом (при туберкулезе костей картина обратная). Впрочем, одних рентгенологических данных для того, чтобы поставить точный диагноз, - недостаточно: потребуются еще данные клинических исследований и установление анамнеза.

Сифилис суставов

Данное осложнение этого венерического заболевания может возникнуть на любой из трех его стадий, несмотря на то, что довольно часто можно встретить информацию, утверждающую, что суставы поражает только третичная стадия. Для него характерны:

Сифилитический артрит - осложнение, возникающее в третичный период заболевания. Может протекать в одной из следующих форм:

• Острый синовит
• Хронический синовит
• Первичный синовиальный артрит
• Первично костный артрит

Следует понимать, что сифилис костей и суставов - это не отдельное заболевание, а осложнение, спровоцированное венерической болезнью. Любой врач объяснит, что лечить следует не проявления - артрит, остеопороз и т.п. , а, в первую очередь, устранить первопричину - основное заболевание. Разумеется, это возможно только под строгим контролем врача.

Сифилис — это хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является бледная трепонема. Оно имеет своеобразный течение: инкубационный период, период первичной сифиломы (шанкра), вторичный период, латентный период (скрытый сифилис), зависит от общей реактивности организма и качества лечения. Если больной не лечится, то латентный период меняется очередными обострениями и переходит в третичный период. Аппарат опоры и движения может поражаться как при врожденном, так и приобретенном сифилисе.

Классификация сифилиса костей и суставов

Целесообразно придерживаться простой классификации сифилитических поражений костей по С. А. Рейнбергу:

1) периостит (гуммозный и диффузный);

2) остит (гуммозный и диффузный);

При сифилисе костей наблюдают два вида процесса:

1) пролиферативно-экссудативный, имеющий продуктивно-гиперпластический характер (при вторичном рецидивирующем сифилисе) и характеризуется возникновением наслоений на поверхности кости (гиперпластический периостит)

2) пролиферативно-альтеративный в виде гуммозных деструкций (при третичном сифилисе).

Сначала в остеогенном слое надкостницы образуется инфильтрат с казеозным некрозом в центре, деструкцией кости и реактивным остеосклерозом вокруг него.

Клинические симптомы

Клинически периостит может проявляться ограниченным или распространенным огрубением кости, которое очень болезненно при нажатии. Характерный признак — ночная боль, которая уменьшается днем, при движении (в отличие от туберкулеза). Кожа в этой области отечна и напряжена, а при надавливании пальцем образуется ямка. Местная температура остается нормальной.

На рентгенограммах диффузный проявляется широкой оссифицированный лентой вдоль кости, которая идет параллельно и не сливается с ней, а иногда имеет вид наслоений шарообразной формы — вид лука на разрезе. Случается также ограниченный периостит в виде гребня — вследствие поперечных полос.

Гуммозный периостит характеризуется единичными или множественными резинами, которые соединяются с корковой веществом кости или даже с губчатой ​​веществом. Он имеет круглую форму с центральным остеонекрозом и склерозом вокруг, создает мозаичный рисунок — «испещренный» периостит.

Сифилитические остит и остеопериостит встречаются при третичном и позднем врожденном сифилисе. Классическое проявление — саблевидные голени. Вследствие хронического воспаления вся большеберцовая кость огрубевшая, удлиненная и искривлена ​​от массы тела во время роста. На рентгенограмме — диффузный остеосклероз.

Гуммозный остит, как правило, связан с субпериостальным специфическим процессом и вырисовывается на рентгенограммах в виде блюдца — овального светлого бесструктурного дефекта. Гуммозный остеомиелит, как правило, проявляется множественными деструктивными очагами в костном мозге с валиком склероза.

Эпифизы, фаланги пальцев, кости пясти и плюсны поражаются сифилисом очень редко.

Сифилитическое поражение суставов встречается во всех периодах заболевания. Специфическое воспаление может ограничиваться синовиальной мембраной и капсулой сустава без поражения хряща и кости (хронический синовит, гуммозный синовит, острый сифилитический полиартрит).

Синовит возникает первично, имеет торпидное течение без выраженных клинических признаков воспаления (без температуры, боли и нарушение функции сустава). Доминирует незначительная боль ночью и симптомы наличия жидкости в суставе.

Гуммозный случается редко и сопровождается ворсинковыми разрастаниями оболочки. Диагноз подтверждают исследованием синовиальной жидкости — реакцией Вассермана.

Сифилитический остеоартрит проявляется деструкцией субхондральных участков и эпифизов кости. Суставной хрящ повреждается вторично. Несмотря на значительные деструктивные изменения, боли в суставе не бывает, функция его остается сохранной. Суставная щель несколько расширена. В отличие от туберкулезного и пиогенного артрита, при сифилитическом артрите не возникают контрактуры и анкилоз.

К относят табетичную артропатию, которая бывает на поздней стадии заболевания. Характеризуется она увеличением сустава вследствие экссудата, его деформацией. Боль появляется при надавливании на сустав. Со временем прилегающие мышцы атрофируются, и появляется расшатывание сустава настолько, которое велико, что больной, несмотря на отсутствие боли, не может пользоваться конечностью. Клинически признаков воспаления нет. Синовиальная жидкость мутная, с обрывками тканей. На рентгенограммах видно очень характерную деструкцию суставных концов костей с отделением крупных секвестров и разрушением сустава. Это может приводить к подвывихов и вывихов.

У грудных детей с врожденным сифилисом бывает специфический остеохондрит (ростковой зоны), при котором задерживается обратное развитие хряща и, повышается откладывания содей в хрящевых клетках. Вследствие остеохондрита уже в первые недели жизни ребенка эпифиз может отделиться от диафиза; развивается псевдопаралич — болезнь Парро. Пораженная рука свисает, движения болезненны (ребенок плачет). Клинически неврологических расстройств нет, движения пальцами сохранены. Нижние конечности поражаются редко. Эти симптомы бывают единственной ранним признаком врожденного сифилиса.

В возрасте от 4 до 16 лет врожденный сифилис проявляется периоститом и остеопериоститом, гуммозным остеомиелитом, классическими саблевидными деформациями голеней, предплечий. Встречаются хронические гидроартрозы. Диагностику облегчает наличие триады Гетчинсона и положительная реакция Вассермана.

Лечение больных сифилисом костей и суставов основывается на общих принципах венерологии. Применение больших доз антибиотиков и специфической терапии приводит к полной санации и предупреждению рецидивов.

Остеомиелит – это заболевание, название которого происходит из греческого языка и дословно означает «воспаление костного мозга». Оно характеризуется разнообразным течением - от бессимптомного и вялого до молниеносного. По этой причине пациент с подозрением на остеомиелит должен быть тщательно обследован, получать своевременное соответствующее лечение и находиться под бдительным контролем медицинского персонала.


Остеомиелитом может поражаться любая кость организма, однако статистически наиболее часто остеомиелит возникает в бедренной, большеберцовой и плечевой костях. Наиболее предрасположены к данному заболеванию мужчины.

Лечение остеомиелита - сложный и не всегда успешный процесс, поскольку включает в себя несколько компонентов, в основе которых лежит хирургическое вмешательство. Прогноз во многом зависит от состояния организма больного и качества оказываемой медицинской помощи. По статистике процент полного выздоровления без последующих рецидивов (повторных обострений ) составляет 64%. Рецидивы в последующие 5 лет случаются еще у 27% пациентов. 6% терпят неудачу в лечении, а оставшиеся 3% развивают молниеносную форму остеомиелита и умирают.

Анатомия костей

Опорно-двигательная система человека состоит из жесткого каркаса, которым являются кости, и подвижного компонента – мышц. В зависимости от наследственности тело человека может состоять из 200 – 208 костей. Каждая кость является отдельным органом, обладающим уникальной формой и структурой, определяющейся функцией, которая данная кость выполняет. Как и любой орган, кость имеет собственный метаболизм, подчиняющийся метаболизму костной системы в целом и обмену веществ всего организма. Помимо этого внутренняя структура кости непостоянна и изменяется в зависимости от суммарного вектора нагрузок за последние несколько суток. При травмах кость регенерирует как любой другой орган, со временем полностью восстанавливая нарушенную функцию.

Кости скелета по форме классифицируются на следующие виды:

• длинные и короткие трубчатые (бедренные, плечевые кости, фаланги пальцев );
• плоские (лопатка, кости свода черепа );
• смешанные (грудина, позвонки и др. )

Длинные кости характеризуются преобладанием продольного размера над поперечным. Как правило, они способны выдерживать большую нагрузку ввиду специальной системы внутрикостных перегородок, ориентированных таким образом, чтобы придавать кости максимальную прочность для нагрузок определенной ориентации при наименьшем весе. Отличительной особенностью плоских костей является относительно большая поверхность. Именно поэтому часто такие кости участвуют в формировании естественных полостей. Кости свода черепа ограничивают полость черепа. Лопатки укрепляют грудную клетку с задней стороны. Подвздошные кости формируют полость большого таза. Смешанные кости могут иметь различную форму и большое число суставных поверхностей.

Кость состоит на две трети из неорганических минеральных веществ и на треть - из органических. Основным неорганическим веществом является гидроксиапатит кальция. Среди органических веществ различают различные белки , углеводы и небольшое количество жиров . Помимо этого кость в небольших количествах содержит практически все элементы периодической таблицы химических элементов. Вода является неотъемлемым компонентом кости и в определенной мере определяет ее гибкость. У детей содержание воды выше, поэтому их кости эластичнее, чем у взрослых и, тем более, пожилых людей. Также определенное значение имеет равновесие между ионами кальция и фосфора. Соблюдение данного равновесия поддерживается постоянным равновесием гормонального влияния паратгормона и соматостатина. Чем больше паратгормона поступает в кровь, тем сильнее вымывается из костей кальций. Образовавшиеся бреши заполняются ионами фосфора. В результате кость теряет прочность, но приобретает некоторую гибкость.

Различные виды костей имеют различное строение. Остеомиелит способен развиться в любой кости, однако по статистике более чем в двух третях случаев он развивается в длинных трубчатых костях. Этому способствуют определенные особенности васкуляризации (обеспечение кровеносными сосудами ) костей данного типа, которые будут описаны в разделе «механизм развития остеомиелита». Исходя из этого, наиболее пристальное внимание следует уделить строению именно длинных трубчатых костей.

Трубчатая кость состоит из тела (диафиза ) и двух концов (эпифизов ). Небольшая полоска ткани шириной до 2 – 3 сантиметров, которая располагается между диафизом и эпифизами, называется метафизом. Метафиз ответственен за рост кости в длину.

На разрезе кость выглядит следующим образом. В центре диафиза находится полость – костномозговой канал, в котором располагается красный костный мозг. Количество красного костного мозга может значительно варьировать в зависимости от интенсивности процессов кроветворения. Вокруг костномозгового канала находится непосредственно вещество кости, разделяющееся на два типа – губчатое и компактное вещество. Ближе к центру и у концов кости располагается губчатое вещество. Согласно названию его структура содержит большое количество сообщающихся между собой полостей, в которых находится желтый костный мозг. Считается, что он не выполняет особых функций, но является предшественником красного костного мозга и преобразуется в него при возникновении необходимости в усилении кроветворения. Основную опорную функцию кости выполняет компактное вещество. Оно располагается вокруг губчатого вещества, преимущественно в области диафиза. В области эпифизов и метафизов губчатое вещество организовано в виде септ (перегородок ). Данные перегородки располагаются параллельно вектору наибольшей постоянной нагрузки на кость и способны перестраиваться в зависимости от необходимости усилить или ослабить кость.

Оболочка кости состоит из надкостницы в области диафизов и суставных хрящей в области эпифизов. Надкостница является тонкой пластикой, способной производить молодые костные клетки – остеобласты. Именно она обеспечивает рост костей в толщину и активно регенерирует (восстанавливается ) при переломах . В надкостнице находятся несколько отверстий, через которые в кость проникают кровеносные сосуды. Под надкостницей эти сосуды формируют обширную сеть, одна часть ветвей которых питает саму надкостницу, а вторая проникает вглубь кости и в виде мельчайших капилляров пронизывает оба костных мозга, а также попадает в губчатое и компактное вещество кости, обеспечивая их питание. Сосуды, проходящие через костный мозг, являются фенестрированными, то есть в их стенке находятся отверстия. Через данные отверстия новообразовавшиеся в костном мозге эритроциты поступают в кровеносное русло.

Для дальнейшего описания механизма развития гематогенного остеомиелита необходимо обратить внимание на метафиз, в большинстве случаев являющийся местом, из которого начинается воспаление. Как было указано ранее, метафиз является областью, обеспечивающей рост кости в длину. Рост подразумевает высокую метаболическую активность данной зоны, которая невообразима без соответствующего питания. Именно по этой причине в метафизах располагается наиболее обширная капиллярная сеть, обеспечивающая необходимое кровоснабжение данного участка кости.

Суставные поверхности, располагающиеся по краям кости, покрыты гиалиновым хрящом. Питание хряща осуществляется как за счет внутрикостных кровеносных сосудов, так и за счет синовиальной жидкости, располагающейся в полости сустава. Функциональная целостность хряща заключается в его амортизационной функции. Иными словами, хрящи смягчают естественные вибрации и сотрясения организма, предотвращая таким образом повреждение костной ткани.

Причины остеомиелита

Непосредственной причиной остеомиелита является попадание патогенных бактерий в кость с развитием гнойного воспалительного процесса. Наиболее частым возбудителем остеомиелита является золотистый стафилококк . Реже остеомиелит развивается по причине внутрикостной инвазии протея, синегнойной палочки, гемолитического стрептококка и кишечной палочки.

По количеству видов возбудителей, вызвавших остеомиелит, различают:

• монокультура;
• смешанная культура;
• отсутствие роста возбудителя на питательных средах.

Для того чтобы микроб, попавший во внутрикостные капилляры, вызвал воспаление необходимы некоторые предрасполагающие и пусковые факторы.

Предрасполагающими факторами развития остеомиелита являются:

• очаги скрытой инфекции (миндалины , кариес , аденоиды , фурункулы и др. );
• повышенный аллергический фон организма;
• слабый иммунитет ;
• физическое истощение;
• длительное голодание.

Пусковыми факторами развития остеомиелита являются:

• травма;
• респираторная вирусная инфекция (ОРВИ );
• поднятие тяжестей;
• острая реакция на стресс и др.

Неоднократно были зарегистрированы случаи остеомиелита у новорожденных детей. Предположительной причиной их развития явились очаги скрытой инфекции у беременной матери. Занимательно то, что микробы практически не имеют шансов проникнуть к плоду через пуповину, соответственно причина остеомиелита кроется в другом. Длительно персистирующие (находящиеся в организме в полуспящем состоянии ) очаги инфекции вызывают в организме матери состояние аллергизации, которое отражается в количественном увеличении иммуноглобулинов и факторов размножения лимфоцитов . Данные вещества успешно проникают посредством крови в пуповину и многократно усиливают аллергический фон детского организма. Таким образом, после перерезки пуповины многократно возрастают шансы развития ее воспаления и дальнейшее возникновение остеомиелита при миграции микробов в кость из образовавшегося гнойного очага.

Механизм развития остеомиелита

Механизм развития остеомиелита не раскрыт до конца, несмотря на то, что данное заболевание известно врачам с давних времен. На сегодняшний день существуют несколько общепринятых теорий, поэтапно описывающих развитие остеомиелита, однако каждая из них имеет как преимущества, так и недостатки, поэтому не может считаться основной.


Различают следующие теории развития остеомиелита:

• сосудистая (эмболическая );
• аллергическая;
• нервно-рефлекторная.

Сосудистая (эмболическая ) теория

Внутрикостные сосуды образуют широкую сеть. При возрастании количества капилляров увеличивается их суммарный просвет, что в итоге отражается на снижении скорости кровотока в них. Особенно это выражено в области метафиза, где капиллярная сеть наиболее выражена. Снижение скорости кровотока приводит к увеличению риска тромбообразования и последующего некроза. Присоединение бактериемии (циркуляция микроорганизмов в крови ) или пиемии (циркуляция в крови сгустков гноя ) практически приравнивается к развитию гнойного остеомиелита. Еще одним фактом в пользу данной теории является то, что относительно высокая частота развития первичного очага остеомиелита в эпифизах костей объясняется слепым завершением сосудов, питающих суставной хрящ. Поэтому при некоторых травмах некроз кости развивается не в области самого хряща, который питается двояко и поэтому более устойчив к ишемии (недостаточный приток крови ), а под хрящом, где наблюдается наиболее низкая скорость кровотока.

Аллергическая теория

В результате ряда экспериментов на животных было установлено, что сами по себе бактериальные сгустки, попадающие в кость, развивали воспаление приблизительно в 18% случаев. Однако при сенсибилизации организма подопытных животных сывороткой другого животного остеомиелит развивался в 70% случаев. Исходя из полученных данных, был сделан вывод, что повышение аллергического фона организма многократно увеличивает риски развития остеомиелита. Предположительно это связано с тем, что при повышенной сенсибилизации организма любая незначительная травма способна вызвать асептическое воспаление в околососудистой клетчатке. Такое воспаление сдавливает сосуды и значительно замедляет кровообращение в них вплоть до полной остановки. Остановка кровообращения еще сильнее усугубляет воспаление по причине прекращения поступления кислорода к костной ткани. Отек прогрессирует, сдавливая новые сосуды и приводя к увеличению площади пораженной кости. Таким образом, формируется порочный круг. Попадание в очаг асептического воспаления хотя бы одного патогенного микроба приводит к развитию гнойного остеомиелита.

Помимо попытки описания механизма развития остеомиелита данная теория обеспечила выполнение еще одной важнейшей задачи. Благодаря ей была доказана ключевая роль повышения внутрикостного давления в поддержании и прогрессии воспаления. Таким образом, основные лечебные мероприятия должны в первую очередь быть направлены на уменьшение внутрикостного давления посредством пункции костномозгового канала или трепанации кости.

Нервно-рефлекторная теория

Для подтверждения данной теории также были проведены эксперименты, при которых подопытные животные были разделены на две группы. Первой группе вводились препараты-спазмолитики, а второй не вводились. Далее обе группы были подвержены различным провокационным воздействиям с целью развития у них искусственного остеомиелита. В результате эксперимента выяснилось, что животные, принимавшие спазмолитики, на 74% реже развивали остеомиелит, чем животные, не получавшие такой премедикации.

Объяснение данной закономерности заключается в следующем. Любое неблагоприятное воздействие на организм, такое как стресс, болезнь или травма вызывает рефлекторный спазм кровеносных сосудов, в том числе и в костной ткани. По описанному выше механизму спазм сосудов приводит к некрозу кости. Однако если устранить рефлекторный спазм при помощи медикаментов, то не произойдет ухудшения кровоснабжения и, как следствие, не разовьется остеомиелит, даже при небольшой бактериемии.

Все вышеперечисленные теории представляют собой различные варианты описания начальных механизмов начала воспаления. В дальнейшем происходит активное развитие патогенной микрофлоры в костномозговом канале, сопровождающееся повышением внутрикостного давления. При достижении определенных критических величин давления гной разъедает костную ткань по пути наименьшего сопротивления. При распространении гноя в сторону эпифиза происходит его прорыв в суставную полость с развитием гнойного артрита . Распространение гноя в сторону надкостницы сопровождается сильнейшими болями. Боль вызывается скоплением гноя под надкостницей с постепенной ее отслойкой. Через определенное время гной расплавляет надкостницу, прорываясь в мягкие ткани вокруг нее с образованием межмышечной флегмоны. Финальным этапом является выход гноя на кожу с формированием свищевого хода. При этом боль и температура идет на спад, а острый остеомиелит переходит в хроническое течение. Данный вариант самостоятельного разрешения остеомиелита является наиболее благоприятным для пациента.

Менее удачное разрешение остеомиелита бывает при распространении гнойного воспаления на всю кость. При этом наблюдается расплавление костной ткани и надкостницы в нескольких местах. В результате формируется обширная околокостная флегмона, открывающаяся на коже в нескольких местах. Исходом такой флегмоны является выраженное разрушение мышечной ткани с массивными спайками и контрактурами.

Наиболее драматический исход заболевания происходит при генерализации инфекции из очага на весь организм. При этом в кровь проникает огромное количество патогенных микроорганизмов. Они распространяются по всему организму, образуя метастатические очаги инфекции в других костях и внутренних органах. Следствием этого является развитие остеомиелита соответствующих костей и недостаточность функции пораженных органов. Часть из микробов уничтожается иммунной системой. Разрушаясь, микробы выделяют в кровь вещество под названием эндотоксин, которое в небольших количествах вызывает подъем температуры тела, а в запредельных – приводит к резкому падению артериального давления и развитию шокового состояния. В отличие от других видов шока септический шок наиболее необратимый, поскольку практически не поддается лечению предписанными для данного состояния лекарствами. В большинстве случаев септический шок приводит к летальному исходу.

Отдельного внимания заслуживает процесс образования секвестров. Секвестр является участком кости, свободно плавающим в полости костномозгового канала, отторгшимся от компактного или губчатого вещества по причине гнойного расплавления. Он является одним из признаков, при определении которых можно с уверенностью сказать, что у пациента присутствует остеомиелит. При сформировавшемся свищевом ходе секвестр может выделяться из него вместе с гноем. Размеры секвестров могут быть различными в зависимости от глубины поражения костной ткани. У детей может происходить резорбция (рассасывание ) сформировавшегося секвестра в острую фазу заболевания. При переходе в хроническое течение вокруг него образуется защитная капсула, которая препятствует как рассасыванию, так и прикреплению его к здоровой кости. С возрастом способность секвестров к самостоятельному рассасыванию снижается. Таким образом, у взрослых людей рассасывание происходит крайне редко и только небольших секвестров, а у пожилых и людей преклонного возраста не происходит вовсе.

Секвестр обнаруживается при рентгене или компьютерной томографии пораженной кости. Его обнаружение является прямым показанием к оперативному лечению остеомиелита с удалением самого секвестра. Удаление секвестра необходимо, поскольку он способствует поддержанию воспалительного процесса в кости.

По размеру и происхождению секвестры делятся на следующие виды:

• кортикальный;
• центральный (внутриполостной );
• проникающий;
• тотальный (сегментарный, трубчатый ).

Кортикальный секвестр развивается из внешнего слоя кости, часто включает участок надкостницы. Отделение такого секвестра происходит за пределы кости.

Центральный секвестр развивается из внутреннего слоя кости. Часто некроз располагается циркулярно. Размеры таких секвестров редко достигают 2 см в продольном сечении. Отделение таких секвестров происходит только в сторону костномозгового канала.

Проникающий секвестр считается таковым, когда зона некроза распространяется на всю толщу кости, при этом только в одной полуокружности. Иными словами, должен присутствовать хотя бы небольшой перешеек здоровой ткани. Такие секвестры могут быть достаточно большими. Их отделение имеет место как внутри, так и снаружи кости.

Тотальный секвестр – полное поражение всей толщи кости на определенном уровне. Такое поражение при остеомиелите часто приводит к формированию патологических переломов и ложных суставов. Размеры таких секвестров наибольшие и зависят от толщины кости. Их отделение происходит либо путем распада на меньшие участки, либо путем полного смещения в сторону от кости.

Клинические формы и стадии остеомиелита

Существует множество классификаций остеомиелита. В данной статье будут приведены только те, которые имеют непосредственное клиническое значение и влияют на процесс диагностики и лечения этого заболевания.

Различают следующие клинические формы остеомиелита:

• острый гематогенный остеомиелит;
• посттравматический остеомиелит;
• первичный хронический остеомиелит.

Первичный хронический остеомиелит, в свою очередь, подразделяется на:

• абсцесс Броди;
• альбуминозный остеомиелит;
• антибиотический остеомиелит;
• склерозирующий остеомиелит Гарре.

Острый гематогенный остеомиелит

Данный тип остеомиелита развивается классически при заносе патогенных микроорганизмов во внутрикостные сосуды с образованием в них воспалительного очага. Категорией наиболее высокого риска являются дети от 3 до 14 лет, однако гематогенный остеомиелит развивается, в том числе, и у новорожденных, взрослых и пожилых людей.
По статистике чаще поражается мужской пол, что связывается с более активным их образом жизни и, как следствие, более частым травмам. Наблюдается также и определенная сезонность данного заболевания. Увеличение количества заболевших наблюдается в весенне-осенний период, когда происходят ежегодные учащения острых вирусных заболеваний.

Наиболее частым возбудителем, высеивающимся из дна костной полости при гематогенном остеомиелите, является золотистый стафилококк. Реже выявляется протей, гемолитический стрептококк, синегнойная и кишечная палочка. Местами наиболее частой локализации при данной клинической форме остеомиелита являются бедренная, затем большеберцовая и плечевая кости. Таким образом, прослеживается определенная закономерность между длиной кости и вероятностью развития остеомиелита.

Различают следующие варианты течения гематогенного остеомиелита:

• обрывной;
• затяжной;
• молниеносный;
• хронический.

Обрывной вариант
Это наиболее благоприятный вариант течения остеомиелита, при котором реакция организма оказывается выраженной, а восстановительные процессы наиболее интенсивны. Болезнь оканчивается полным выздоровлением в течение 2 – 3 месяцев.

Затяжной вариант
Данный вариант характеризуется подострым длительным течением болезни. Несмотря на слабость восстановительных процессов и низкий иммунный статус организма, выздоровление все же наступает по прошествии 6 – 8 месяцев лечения.

Молниеносный вариант
Это наиболее стремительный и плачевный исход болезни, при котором происходит массивный выброс в кровь бактерий. Чаще данная форма характерна для гематогенного остеомиелита стафилококковой этиологии. Данный микроб не выделяет экзотоксинов, однако легко разрушается. Разрушаясь, из него выделяется крайне агрессивный эндотоксин, вызывающий падение артериального давления до нулевых значений. При таком давлении без оказания массивной медикаментозной помощи через 6 минут наступает смерть головного мозга.

Хронический вариант
При таком варианте течение болезни длительное - более 6 – 8 месяцев с периодами ремиссии и рецидивов. Характерно формирование секвестров (участков омертвевшей ткани ), длительно поддерживающих воспаление. Свищи открываются и закрываются соответственно фазам обострения и хронизации. Помимо этого, часто являясь извитыми, свищи сами провоцируют возобновление воспалительного процесса. При длительном течении воспаления вокруг свищей формируется соединительная ткань, способная приводить к рубцовому перерождению мышц и их постепенной атрофии. Хроническое воспаление является риском развития амилоидоза (нарушение белкового обмена ) с поражением соответствующих органов-мишеней при данном заболевании.

Посттравматический остеомиелит

Механизм развития посттравматического остеомиелита связан с попаданием в кость патогенных микроорганизмов открытым путем при контакте с загрязненными предметами и средами.

Соответственно причинам различают следующие виды посттравматического остеомиелита:

• огнестрельный;
• послеоперационный;
• после открытого перелома и т. д.

Течение таких видов остеомиелита всецело зависит от вида попавшего в рану возбудителя и его численности.

Первичный хронический остеомиелит

В последние десятилетия наблюдается неуклонный рост остеомиелита с первично-хроническим течением. Причиной тому является загрязнение атмосферы и пищевых продуктов, снижение иммунитета у населения, нерациональное использование антибиотиков и многое другое. Такие формы остеомиелита отличаются крайне вялым течением, что затрудняет постановку правильного диагноза.

Абсцесс Броди
Это внутрикостный абсцесс с вялым течением и скудной симптоматикой, развивающийся при взаимодействии слабого возбудителя с сильной иммунной системой. Такой абсцесс скоро инкапсулируется и сохраняется в таком виде не один год. Определенная болезненность может быть при оказании небольшого давления на кость и при слабом постукивании по ней над местом локализации абсцесса. Рентгенологически определяется полость в кости, в которой никогда не обнаруживают секвестров. Периостальная реакция (реакция надкостницы на раздражение ) слабо выражена.

Альбуминозный остеомиелит
Данный тип остеомиелита развивается при неспособности изначально слабого микроорганизма трансформировать асептический транссудат в гной. Отличительным признаком данной формы является выраженная инфильтрация околокостных тканей. Несмотря на выраженный отек болезненность невысока. На рентгене отмечается слабовыраженная периостальная реакция с поверхностными фиброзными наложениями.

Антибиотический остеомиелит
Антибиотический остеомиелит развивается по причине неоправданного использования антибиотиков. В присутствии определенной постоянной концентрации антибиотика в крови патогенный микроорганизм, попавший в кость, не уничтожатся, поскольку концентрация антибиотика в кости невысока. Вместо этого микроб медленно размножается и инкапсулируется. Клинические и параклинические данные крайне скудны.

Склерозирующий остеомиелит
Для данного редкого вида остеомиелита характерно подострое начало, тупые ночные боли в области пораженной кости, температура тела не более 38 градусов. Периоды стихания клиники чередуются с рецидивами. Типично образование небольших секвестров. Рентгенологически реакция периоста проявляется только в начале заболевания, затем она исчезает. При проведении оперативного вмешательства по поводу данного заболевания выявляется выраженное склерозирование костномозгового канала.

Симптомы остеомиелита

По клиническому течению различают следующие формы остеомиелита:

• локальная форма;
• генерализованная форма.

Локальный остеомиелит

Клинически местный остеомиелит проявляется сильнейшей распирающей болью во всей пораженной кости. При очень бережной поверхностной перкуссии (постукивании ) возможно определение места наибольшей болезненности непосредственно над воспалительным очагом. Любая нагрузка на кость, а также движения в близлежащих суставах ограничены, чтобы не причинять боль. Кожа над очагом воспаления горячая, красная. Сильный отек, особенно выраженный при межмышечной флегмоне, вызывает натяжение кожи и создает ощущение блеска. Пальпаторно над флегмоной может ощущаться флюктуация (волнообразное движение ). Температура тела находится в пределах 37,5 – 38,5 градуса. Прорыв гноя через надкостницу в межмышечное пространство приводит к уменьшению болей. Формирование полноценного свища сопровождается исчезновением как болей, так и остальных признаков воспаления.

По расположению различают следующие виды локального остеомиелита:

• остеомиелит трубчатых костей (бедренная, большеберцовая, плечевая кости и др. );
• остеомиелит плоских костей (кости таза, свода черепа и лопатка );
• остеомиелит смешанных костей (надколенник, позвонки, челюсть и др. )

Остеомиелит трубчатых костей, в свою очередь, подразделяется на:

• эпифизарный;
• метафизарный;
• диафизарный;
• тотальный.

Генерализованный остеомиелит (токсический, септикопиемический )

Важно помнить, что остеомиелит не является исключительно локальным процессом, как было принято считать ранее. Данное заболевание необходимо рассматривать как предсептический процесс, поскольку оно может повести себя крайне непредсказуемо и привести к генерализации инфекции в любой момент времени, независимо от того, в какой фазе находится заболевание.

Начало заболевания идентично локальной форме, однако в определенный момент времени появляются симптомы интоксикации. Температура тела повышается до 39 – 40 градусов и сопровождается ознобом и обильным холодным липким потом. Множественные метастатические очаги инфекции в различных органах проявляются соответствующим образом. Гнойное поражение легких представляет картину пневмонии с выраженной одышкой , бледным цветом лица, кашлем с гнойно-кровянистой мокротой . Поражение почек проявляется сильными болями с соответствующей стороны с иррадиацией к паху, болями при мочеиспускании, частыми походами в туалет небольшими порциями и т. д. При попадании гнойных метастазов в коронарные сосуды развивается гнойный перикардит , миокардит или эндокардит с симптомами острой сердечной недостаточности .

Помимо этого часто наблюдается мелкая петехиальная сыпь , обладающая тенденцией к слиянию. Поражение головного мозга носит преимущественно токсический характер, однако не исключается и воспаление оболочек мозга, проявляющееся ригидностью затылочных мышц и сильнейшими головными болями . Неврологические поражения происходят в два этапа. Вначале проявляются продуктивные психические симптомы, такие как судороги , бред. По мере прогрессии поражения мозга наступают симптомы угнетения сознания, такие как оцепенение, ступор, прекома и кома .

Общее состояние таких пациентов крайне тяжелое. Симптомы локального остеомиелита отступают на второй план. В подавляющем большинстве случаев пациент умирает либо от коллапса в начале генерализации инфекции, либо от полиорганной недостаточности в ближайшие часы, реже сутки.

Диагностика остеомиелита

Значительную помощь в диагностике остеомиелита могут оказать лабораторные и параклинические инструментальные исследования. Наиболее доступные и часто применяемые методы будут перечислены ниже.

Общий анализ крови

В общем анализе крови , в первую очередь, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При местной форме лейкоциты находятся в пределах 11 – 12 * 10 9 \л (лейкоцитоз ). При генерализованной форме они возрастают до 18 – 20 * 10 9 \л в первые несколько часов заболевания, затем происходит их спад до 2 – 3 * 10 9 \л (лейкопения ).

Общий белок крови при местной форме в пределах 70 г\л, при генерализованной форме – менее 50 г\л. Альбумины менее 35 г\л. Увеличение С-реактивного белка до 6 – 8 мг\л.

Это состояние может длиться от трех до двенадцати недель, но и оно является обратимым и полностью проходит, если вовремя провести грамотное лечение.

Когда наступает окостенение всего периостального слоя - его тень полностью сливается с тенью коркового вещества.

Сифилис костной системы может начаться в любом периоде течения инфекции. Но на каждом этапе костные поражения будут развиваться совершенно по-разному. Значит, отличаться будут и начальные симптомы, и характер болезни.

Поражение костей во вторичном периоде приобретенного сифилиса также встречаются редко и составляют 0,5-3%. При этом наблюдаются периоститы, без образования типичных гумм.

«Олимпийский лоб» - вследствие увеличения лобных и теменных бугров.

«Седловидный нос» при врожденном сифилисе объясняется не образованием гумм, разрушающих носовые кости, а резорбцией носовой перегородки в результате длительного специфического процесса в слизистой, приводящего к атрофии хрящей носа.

Остеохондрит в своем развитие проходит 3 стадии. В 1 стадии происходит повышенное отложение извести в зоне предварительного обызвествления (она увеличивается до 1,5-2,5 мм). Во 2 стадии наряду с широкой обызвествленной зоной образуется узкая полоса грануляционной ткани, располагающаяся между метафизом и зоной обызвествления. В зоне обызвествления появляются множественные мелкие зазубринки, обращенные в сторону эпифиза. Эта зубчатая линия по направлению к эпифизу и намечающаяся полоска просветления являются наиболее типичными признаками остеохондрита. При 3 стадии расширяется полоска грануляционной ткани. Грануляции разрушают и корковое вещество, врастают по направлению к диафизу, рассасывают и зону предварительного обызвествления так, что обызвестеленная краевая часть ее, подрытая со всех сторон грануляциями, свободно торчит в сторону.

При туберкулезе костей - типичная локализация эпифиз. Наиболее часто страдают дети первого пятилетия. Очаг деструкции не сопровождается склеротической реакцией, без четких границ распространяется на соседний остеопоротичный участок кости. Почти всегда есть секвестр в виде «тающего сахара». Периостит отсутствует.

Как часто бывает сифилис костной системы?

При первичном сифлисе кости поражаются редко; имеются лишь единичные сообщения о периоститах при твердом шанкре.

Эпиметафизарный периостит всегда сопровождает тяжело протекающий сифилитический остеохондрит. В этом отделе периостальная реакция выражена слабее. Окружающая периферическую треть кости обызвествленная скорлупа имеет форму полуверетена, узкая часть сливается с диафизом.

Деструктивно-пролиферативные (гуммозные) процессы могут располагаться поднадкостнично, интракортикально и реже в костном мозгу. Сифилитическая гумма в начальных стадиях развития - это воспалительный узел с распадом в центре. Вокруг гуммозного очага происходит интенсивное образование остеосклероза.

В третичном периоде по данным литературы прежних лет, поражение костей один из частных симптомов, наблюдается у 20-30% больных и стоит на втором по частоте месте после поражения кожи и слизистых. В связи с резким снижением запущенных форм сифилиса, в настоящее время костные поражения встречаются не часто (периоститы, специфические остеомиелиты) .

Дифференциальную диагностику приходится проводить с неспецифическим остеомиелитом и туберкулезом костей.

Гуммозный периостит наблюдается в излюбленном месте, в диафизе (чаще большеберцовой кости) - в оссифицированном периосте определяется одна или несколько гумм овальной или округлой формы. На рентгенограммах обычно на уровне диафиза отмечается ограниченное утолщение кости в форме полуверетена за счет утолщения периоста с гладким наружным контуром. Гумма - одна или несколько в виде очага деструкции (размерами не более 1,5-2 см) располагается в самом центральном месте остеофита, непосредственно под надкостницей, с четкими склерозированными контурами.

Периоститы при раннем врожденном сифилисе встречаются очень часто и могут сочетаться с остеохондритами. На рентгенограмах периоститы имеют вид более или менее широкой оссифицированной полосы, расположенной параллельно длиннику кости. Очень свежие периоститы, когда имеются только пролиферативные изменения, остаются невидимыми на рентгенограммах. Первые рентгенологические симптомы воспаления надкостницы появляются лишь с обызвествлением периостальных наслоений. Вначале окостеневает поверхностный

Расскажем, как впервые проявляется сифилис костей на каждом из этапов общего заболевания.

Поражения суставов:

Интоксикация сопровождается повышением температуры и ломотой в теле, в том числе — в суставах и костях. Такое состояние полностью обратимо и даже проходит самостоятельно через 1-5 дней.

При полном нарушении связи между эпифизом и метафизом, образуется внутриметафизарный перелом кости. Клинически эти переломы обозначаются как псевдопаралич или паралич Парро - конечность вблизи сустава припухает, болезненна, мышцы дряблые. Нижние конечности обычно сведены в контрактуру, а верхние - вялы, лежат неподвижно.

Сифилис костей: в каком периоде начинается?

«Ягодицеобразный череп» - резкое выступание лобных и теменных бугров с расположенным между ними углублением, что придает черепу вид ягодицы. (В возрасте до 10-12 месяцев и даже во внутриутробной жизни в лобных и теменных костях развиваются диффузные сифилитические остеопериоститы).

В третичном периоде поражение костной системы развивается уже чаще — в 20-30% случаев. Как правило, на этом этапе намного больше страдают кости, и меньше — суставы. При позднем сифилисе у человека начинаются необратимые костные и суставные деформации, которые значительно снижают качество жизни больного.

Некоторые костные дефекты потом можно восстановить хирургически. Но, к сожалению, медицина не всесильна, и важно понимать, что какие-то нарушения исправить будет невозможно.

Сифилитические остеомиелиты. Множественный гуммозный остит при расположении гумм на различной глубине имеет характер гуммозного остеомиелита, наиболее часто локализуется в диафизе. Процессы, локализующиеся в диафизе, метафизе или эпифизе, имеют свои особенности. Сифилитический процесс в диафизе сопровождается бурной эндостальной реакцией, вокруг гумм наблюдается массивный реактивный склероз. Гуммозный процесс в метафизе имеет некоторые черты диафизарного, однако эндостальная и периостальная реакция выражены слабее. Процесс не переходит в эпифиз через ростковый хрящ. Сифилитические эпифизиты протекают в форме единичных гумм. При позднем врожденном сифилисе встречаются редко. Определяется очаг деструкции со слабо выраженным склерозом и небольшим периоститом.

Диффузный и гуммозный процесс может располагаться в любой части кости - в надкостнице, в корковом слое, губчатом веществе или в костном мозгу. Различают остеопериоститы и остеомиелиты.

В третичном периоде сифилис костей начинается с так называемого гуммозного процесса, — он проявляется как формирование шишек, а потом — их разрушение в любом участке тела, в том числе — в суставах или костях.

Остеомиелит Гарре поражает диафиз. Очаги деструкции отсутствуют. Кость утолщена в виде правильного веретена с гладкими наружными контурами. При сифилисе могут быть очаги деструкции, остеопериостит не имеет такой правильной формы веретена, его наружные контуры слегка волнисты.

По локализации выделяют 2 вида периоститов при раннем врожденном сифилисе - диафизарный и эпиметафизарный.

Диафизарный периостит в виде муфты или футляра охватывает весь диафиз. Наружные контуры обызвествленной надкостницы при врожденном сифилисе ровные, четкие. Иногда периостит является проявлением реактивного процесса при диафизарных гуммозных деструктивных изменениях в костях.

боли в костях и суставах;

Неспецифический остеомиелит локализуется в метафизе. Если при сифилисе превалируют процессы костесозидания, а при туберкулезе - разрушения, то при остеомиелите эти процессы сочетаются. Почти всегда имеет место секвестрация. Следует учитывать клинические проявления и данные лабораторных исследований.

При раннем врожденном сифилисе отмечается поражение фаланг. Сифилитические фалангиты чаще поражают верхние конечности, реже нижние, преимущественно основные фаланги. Поражение двустороннее, но не симметричное. Характерно выраженная периостальная реакция в виде костной муфты вокруг фаланг, которые утолщены в виде бочонка. Их структура уплотнена, на фоне склероза могут быть очаги деструкции за счет

При позднем врожденном сифилисе множественность и симметричность процесса встречается реже.

Поражения костей и суставов при сифилисе

больному становится труднее двигать пораженными суставами.

остеопериоститы — воспаление надкостницы и костной ткани;

В зависимости от стадии, до которой дошел «общий» сифилис, риск развития сифилиса костей будет разным.

В конце первичного периода ломота и боли в суставах и костях развивается примерно у 20% пациентов. Такие симптомы отмечают у каждого пятого пациента.

Вторичный период

При позднем врожденном сифилисе костные изменения встречаются значительно чаще, чем при вторичном и третичном приобретенном сифилисе, но реже чем при раннем врожденном сифилисе и наблюдаются примерно у 40% больных. Поражаются большеберцовые кости, кости носа и неба, кости черепа.

Сифилис - венерическое заболевание, вызываемое бледной спирохетой. Различают приобретенный и врожденный сифилис. В течении приобретенного сифилиса выделяют 3 периода: 1. Первичный. 2. Вторичный. 3. Третичный. Врожденный сифилис разделяют на ранний - до 1 года и поздний - после 4-5 лет и до 16 лет. Костная система может поражаться во всех периодах приобретенного сифилиса.

Дополнительные симптомы раннего врожденного сифилиса: «Олимпийский лоб», «Ягодицеобразный череп», «Седловидный нос».

поднимается температура;

Начало сифилиса костей и суставов во вторичном периоде — это, прежде всего, воспаление, вызванное общей сифилитическая инфекцией.

При позднем врожденном сифилисе наблюдается дистрофия зубов, чаще двух верхних средних резцов. Выражена атрофия жевательной поверхности, вследствии чего шейка шире режущего края. На режущем крае может быть полулунная выемка. Этот симптом является патогномоничным для позднего врожденного сифилиса (Гетчинсон, 1856).

Строение сустава

Дифференциальную диагностику приходится проводить с рахитом, туберкулезом и детской цингой.

Диффузный сифилитический остеопериостит при позднем врожденном сифилисе по частоте поражения занимает 1 место. Поражается преимущественно большеберцовая кость. На рентгенограммах утолщенная окостеневшая надкостница сливается с корковым слоем. Во всех слоях кости - массивный склероз, кость на большом протяжении теряет свою структуру. Наружный контур четкий, но может быть несколько волнистым. Среди склероза могут наблюдаться очажки деструкции за счет миллиарных гумм - это сочетание множественного гуммозного и диффузного сифилитического периостита.

Дифференциальный диагноз следует проводить с остеоидной остеомой.

(специфический остеомиелит)

Рентгенологически - нежные булавообразные наслоения в эпиметафизах длинных трубчатых костей, могут сочетаться с внутриметафизарными переломами. Необходим учет клиники, анамнестических и серологических данных.

Страница 5 из 15

сифилитические артралгии — это болезненность суставов, но при этом без воспаления или разрушения хрящевой и костной тканей сустава;

Рентгенологическая картина: очаг деструкции вытянутой или округлой формы с реактивным остеосклерозом. Множественные сифилитические гуммы могут быть миллиарными, субмиллиарными или значительных размеров. При их слиянии образуется сплошная сифилитическая грануляционная ткань - множественные очаги деструкции, расположенные на ограниченном участке, имеющие четкие контуры с ободком склероза. Сифилитический остеомиелит развивается при наличии вторичной пиогенной инфекции. Сифилитические гуммы очень редко осложняются нагноением с образованием секвестров и свищевых ходов. Только смешанная инфекция приводит к значительной секвестрации кости.

Детская цинга чаще проявляется в возрасте 7-15 месяцев. Заболевание проявляется повышенной ломкостью сосудов, субпериостальными кровоизлияниями. Гематомы отслаивают периост, в стадии репарации пропитываются солями извести.

Сифилитическое поражение костной системы можно разделить на две большие группы: поражение суставов и поражение костей. Рассмотрим их подробнее.

При этом у человека начинаются:

Гуммозный (очагово-деструктивный процесс) при раннем врожденном сифилисе наблюдается не часто. Локализуется преимущественно в локтевой и большеберцовой костях, а также в плоских костях. Изменения могут наблюдаться в метафизе, в диафизе, располагаются поднадкостнично и в костном мозгу. Изменения могут быть одиночными и множественными. Диаметр их 0,2 до 0,8 см. На рентгенограммах - изолированные очаги деструкции имеют овальную или округлую форму, окружены зоной остеосклероза.

людей с вторичным сифилисом страдают от поражения костей

слой надкостницы.

Обычно сифилитические поражения распространяются снаружи — внутрь (от надкостницы — до центра кости, костного мозга). Чем глубже проникает разрушительный процесс, тем тяжелее могут быть его последствия.

При специфическом остеохондрите изменения происходят как в хряще эпифиза, так и в костной ткани метафиза. Образуются эти изменения в период от 5 месяцев внутриутробной жизни до 12 месяцев после рождения. После 1 года остеохондриты встречаются как редчайшее явление, а после 16 месяцев - вообще не наблюдаются.

Гуммозные изменения встречаются в основном при третичном приобретенном сифилисе. При раннем врожденном сифилисе могут встречаться обе формы поражения костной ткани.

Третичный период

• сифилитические артриты — это воспаления суставов, которые в свою очередь делятся на: первично-синовиальные, или синовиты (воспаление суставной сумки и капсулы сустава) и первично-костные, или остеоартриты (когда воспаление с кости переходит на сустав).

При таком течении сифилис костей приносит пациенту большие страдания, и может стать причиной уродства и даже инвалидности.

Рахит характеризуется диффузным остеопорозом длинных трубчатых костей, возможна периостальная реакция по бахромчатому типу, наблюдаются патологические переломы по типу «зеленой веточки». Характерна чашеобразная деформация метафизов трубчатых костей. Очаги деструкции отсутствуют.

• остеомиелиты — поражение губчатого вещества кости и костного мозга.

Сифилитические остеопериоститы бывают двух видов - гуммозные и диффузные.

Боли и ломота — довольно частый сигнал того, что первичный сифилис перешел во вторичный

• Насколько связаны между собой Жанин и эндометриоз, а точнее, его лечение? Противозачаточные таблетки Жанин, инструкция по применению (Способ и дозировка) Тальк. При лечении таблетки “Жанин” могут вызвать ухудшение зрения и непереносимость контактных линз эстроген (этинилэстрадиол в дозировке 30 мкг); Аналоги таблеток […]
• Коррекция звеньев иммунитета - важная часть лечения простого герпеса. Неспецифическая иммунотерапия предполагает использование: Ответ: Герпес-данное заболевание не подвергается полному излечению, так как вирус простого герпеса находится в ганглиях нервов и возможности его иридикации(устранения) нет. Но паниковать нет причины - 90% […]
• Дифференциальную диагностику проводят с другими урогенитальными ИППП, а при восходящей гонорее - с заболеваниями, сопровождающимися клинической картиной острого живота. ¦ эритромицин - по 500мг 4 раз/сут.до еды внутрь, в течение 10-14 дней; Если врач выявил гонорею, необходимо пройти курс лечения антибактериальными препаратами, […]
• Лечение методом электрокоагуляции является одним из самых дешевых. Однако сегодня мало кто из врачей рекомендует эту травматичную процедуру. Дело в том, что во время электрохирургии повреждаются и окружающие здоровые ткани, заживление происходит очень медленно и остается риск возобновления заболевания и дальнейшего его […]
• Смешать 8 чайных ложек травы зверобоя с 3 чайными ложками цветков ромашки, заварить литром воды, после чего оставить настаиваться на час. Процедить, употреблять по полстакана через час после приема пищи. Чтобы приготовить настой, нужно взять 20 г цветков ромашки, 20 г почек тополя и 15 г мятных листьев. Ложку готовой смеси заливаем […]
• Вторая схема - классическая «горка» по интенсивной методике Валерия Тищенко ("ВН" № 45, стр. 14 или сборник № 5, стр. 103). В груди могут образовываться кисты, внутрипротоковые папилломы и фиброаденомы. Прикладывать свежий лист, опушенной (нижней) стороной к телу, меняя 2 – 3 раза в сутки или распарить сухие листья (2 ст. […]
• Наш организм – единое целое и нарушение работы одного органа, приводит к заболеваниям многих других. Мастопатия – это гормонозависимое заболевание и состояние молочных желез напрямую зависит от состояния яичников и щитовидной железы. - частые аборты; Если все же читателю не удалось сделать бальзам № 2, то можно купить в аптеке […]
• Сумамед при тонзиллите Фимоксин Солютаб — при острой гонорее. 3 г, однократно, в сочетании с 1 г пробенецида. Ответ: Во избежание развития привыкания к препарату не следует злоупотреблять самолечением и пить Сумамед без явных на то оснований. Политрекс -- однократно 3 г вместе с 1 г пробенецида (мужчины) или 2 г и 0,5 г […]

Это поражение костей и суставов вслед­ствие сифилитической инфекции.

Симптомы

Заболевания костей при позднем сифили­се известны давно. Различают следующие основные формы костных поражений при сифилисе: периоститы и оститы (поражение наружной части кости), остеомиелиты (во­спалительное инфекционное поражение всей толщи кости и костного мозга). Сифилитиче­ские распространенные периоститы мощны, имеют вид гребня или кружева. При этом в костях происходит деструкция, склерози­рование костной ткани. На кости определяет­ся плотная, ясно ограниченная припухлость, иногда значительно выступающая над по­верхностью кости. Больных беспокоят боли, обостряющиеся по ночам. Такие изменения чаще всего развиваются на костях свода чере­па и передней поверхности болынеберцовой кости. При сифилитическом остеомиелите кость утолщается, уплотняется, деформиру­ется, края ее становятся неровными.

Такие поражения рентгенологически напоминают другие хронические воспалительные процес­сы в кости. Крайне редко могут поражаться короткие кости (позвонки, кости предплю­сны, запястья). Заболевания суставов при си­филисе наблюдаются гораздо реже, чем забо­левания костей. Поражаются оболочки, сумки, кости и хрящи сустава. Заболевания су­ставов проявляются болями, шаровидной при­пухлостью сустава, незначительным наруше­нием их функции. Наиболее часто поражаются коленные, плечевые, локтевые и голеносто­пные суставы, которые постепенно деформи­руются, но движения в пораженном суставе сохраняются и болезненность незначительна; общее состояние больных меняется мало.

Осложнения. Возможно образование глу­боких язв, на дне которых имеется некротизированная костная ткань; происходит де­струкция и деформация пораженных костей.