Госпитальный сальмонеллез. Сальмонеллы. Общая характеристика. Представители рода. Серологическая классификация по Кауфману-Уайту. Молекулярно-биологическое типирование. Возбудитель внутрибольничных инфекций

Сальмонеллёз - острая зоонозная кишечная инфекция, характеризующаяся поражением органов пищеварения с развитием синдрома интоксикации и водно-электролитных нарушений, реже - тифоподобным или септикопиемическим течением.

Краткие исторические сведения
Первых представителей рода обнаружил К. Эберт (1880) в пейеровых бляшках, селезёнке и лимфатических узлах человека, погибшего от брюшного тифа; чистую культуру возбудителя заболевания выделил Г. Гаффки (1884). Позднее Д.Е. Сэльмон и Дж. Т. Смит (1885) во время вспышки чумы свиней и А. Гертнер (1888) из говядины и селезёнки погибшего человека выделили сходные бактерии. В начале XX века для возбудителей был организован отдельный род в составе семейства Enterobacteriaceae, получивший, в честь Сэльмона название Salmonella. Сальмонеллы представляют собой большую группу бактерий, систематика которых претерпевала значительные изменения по мере совершенствования знаний об их антигенной структуре и биохимических свойствах. В начале 30-х годов Ф. Кауффманн и П. Уайт предложили разделять сальмонеллы в соответствии с их антигенной структурой; в настоящее время её применяют для дифференцировки сальмонелл.

Что провоцирует Сальмонеллез:

Возбудители - грамотрицательные подвижные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae, объединяющему более 2300 сероваров, разделённых по набору соматических О-антигенов на 46 серогрупп. По структуре Н-антигена выделяют около 2500 сероваров. Несмотря на обилие обнаруживаемых серологических вариантов сальмонелл, основная масса заболеваний сальмонеллёзами и случаев носительства у людей обусловлена относительно небольшим числом сероваров (10-12). Последняя классификация сальмонелл (1992) выделяет два вида: S. enterica и S. bongori, в свою очередь подразделяющихся на 7 подвидов (подродов), обозначаемых номерами или собственными именами - S. enterica (I), salamae (II), arizonae (III), diarizonae (IIIb), houtenae (IV), indica (V) и bongori (VI). Основные возбудители сальмонеллёзов входят в состав I и II подродов. Деление на подвиды имеет определённое эпидемиологическое значение, так как естественным резервуаром сальмонелл I подвида служат теплокровные животные, а для представителей остальных подвидов - холоднокровные животные и окружающая среда. Бактерии растут на обычных питательных средах, обладают сложной антигенной структурой: содержат соматический термостабильный О-антиген и жгутиковый термолабильный Н-антиген. У многих представителей выявляют поверхностный Vi-антиген. Некоторые серотипы поддаются фаготипированию. Большинство сальмонелл патогенно как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько из них. S. typhimurium, S. enteritidis, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и некоторые другие вызывают 85-91% случаев сальмонеллёзов. При этом на долю первых двух приходится 75% всех изолятов, выделяемых в настоящее время от больных людей.

Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде: в воде до - 5 мес, в мясе - около 6 мес (в тушках птиц более года), в молоке - до 20 дней, кефире - до 1 мес, в сливочном масле - до 4 мес, в сырах - до 1 года, в яичном порошке - от 3 до 9 мес, на яичной скорлупе - от 17 до 24 дней, в пиве - до 2 мес, в почве - до 18 мес. Экспериментально установлено, что при длительном (свыше месяца) хранении куриных яиц в холодильнике S. enterica может проникать внутрь яиц через неповреждённую скорлупу и размножаться в желтке. При 70 °С они погибают в течение 5-10 мин, в толще куска мяса выдерживают кипячение в течение некоторого времени, в процессе варки яиц сохраняют жизнеспособность в белке и желтке в течение 4 мин. В некоторых продуктах (молоко, мясные изделия) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах питания. Известны так называемые резидентные (госпитальные) штаммы сальмонелл, отличающиеся множественной устойчивостью к антибиотикам и дезинфектантам.

Резервуар и источники инфекции - многие виды сельскохозяйственных и диких животных и птиц; у них болезнь может протекать в виде выраженных форм, а также бессимптомного носительства. Важнейшим источником инфекции при сальмонеллёзах является крупный рогатый скот, а также свиньи, инфицированность которых может достигать 50%. Животные-носители наиболее опасны для людей. У здоровых животных сальмонеллы не вызывают заболевания, при ослаблении же организма сальмонеллы проникают из кишечника в ткани и органы, вследствие чего у них возникают септические заболевания. Заражение человека происходит при уходе за животными, вынужденном забое их на мясокомбинатах и употреблении прижизненно или посмертно инфицированного мяса, а также молока и молочных продуктов. Носительство сальмонелл отмечено у кошек и собак (10%), а также среди синантропных грызунов (до 40%). Сальмонеллёз широко распространён среди диких птиц (голуби, скворцы, воробьи, чайки и др.). При этом птицы могут загрязнять помётом и тем самым контаминировать предметы внешней обстановки и пищевые продукты. В последние 30 лет в большинстве стран мира отмечается резкое увеличение числа положительных находок сальмонелл у сельскохозяйственных птиц и в первую очередь кур.

Человек может быть источником некоторых видов сальмонелл (S. typhimurium и S. haifa), особенно в условиях стационаров. Наибольшую опасность человек (больной или носитель) представляет для детей первого года жизни, отличающихся особой восприимчивостью к сальмонеллам. Длительность заразного периода у больных определяет срок и характер болезни; он может продолжаться у животных месяцами, а у человека - от нескольких дней до 3 нед. Реконвалесцентное носительство у людей иногда может длиться до года.

Механизм передачи сальмонеллеза - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой, главным образом через продукты животного происхождения. Наиболее значимы мясные блюда, приготовленные из фарша, и мясные салаты; меньшее значение имеют рыбные и растительные продукты. Водный путь передачи играет роль в заражении животных в животноводческих комплексах и на птицефабриках. Контактно-бытовой путь передачи (через заражённые предметы обихода, полотенца, игрушки, горшки, пеленальные столики, манежи, руки медицинского персонала и матерей) играет наибольшую роль в стационарах, особенно в родильных, педиатрических и гериатрических отделениях. Факторами передачи могут оказаться и медицинский инструментарий, оборудование (катетеры, эндоскопы и др.) при нарушении режима их стерилизации.

Доказана возможность воздушно-пылевого пути распространения сальмонелл в городских условиях при участии диких птиц, загрязняющих своим помётом места обитания и кормления.

Естественная восприимчивость людей высокая, зависит от совокупности многих известных и неизвестных факторов, определяющих исход встречи человека с возбудителем: дозы возбудителя, его антигенной структуры, особенностей биологических свойств; индивидуальных особенностей человека, его иммунного статуса и др. Наиболее чувствительны к сальмонеллам дети в первые месяцы жизни (особенно недоношенные), люди преклонного возраста и лица с неблагоприятным преморбидным фоном. Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года.

Основные эпидемиологические признаки. Сальмонеллёз относят к числу повсеместно распространённых (убиквитарных) инфекций; в последние годы отмечают тенденцию к дальнейшему росту заболеваемости. В отличие от большинства кишечных инфекций сальмонеллёзы наиболее широко распространены в крупных благоустроенных городах, в странах, характеризующихся высоким уровнем экономического развития, что позволяет отнести их к группе «болезней цивилизации». Увеличение распространения сальмонеллёзов в глобальном масштабе связано с рядом причин, основные из которых - интенсификация животноводства на промышленной основе, централизация производства пищевых продуктов и из менившиеся способы их реализации, в частности увеличение выпуска полуфабрикатов. Важную роль играют процессы урбанизации, активизация миграционных процессов, расширение экспорта и импорта пищевых продуктов и кормов, интенсивное загрязнение окружающей среды и др. Сальмонеллёзы регистрируют в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев; довольно часто даже при тщательном эпидемиологическом расследовании вспышки остаются нерасшифрованными. Их выявление затруднено в крупных городах вследствие сильно развитой инфраструктуры, интенсивной внутригородской миграции населения, широкой сети магазинов и предприятий общественного питания. Проявления эпидемического процесса при сальмонеллёзах во многом определяет серовар вызвавшего его возбудителя. В последние годы отмечают значительный рост заболеваемости, связанной с распространением бактерий (S. enterica) через мясо птицы и яйца, а также продуктов, приготовленных из них. При заносе бактерий в крупные птицеводческие хозяйства они быстро инфицируют часть поголовья благодаря способности к трансовариальной передаче. Среди заболевших людей преобладают взрослые (60-70%), хотя самый высокий интенсивный показатель заболеваемости отмечен среди детей раннего возраста. Высокая чувствительность детей раннего возраста к небольшим дозам возбудителя предопределяет возможность передачи его среди них не только пищевым, но и так называемым бытовым путём. Вспышки носят, как правило, взрывной характер. Заболеваемость сальмонеллёзами возрастает в тёплое время года.

Своеобразной чертой сальмонеллёзов стал их антропонозный характер. Чаще всего внутрибольничное распространение сальмонелл связано с контактно-бытовой передачей антибиотикоустойчивых штаммов S. typhimurium или S. haifa. Госпитальные штаммы бактерий отличает множественная устойчивость к антибиотикам и дезинфектантам. Очаги (вспышки) внутрибольничного сальмонеллёза возникают в основном в детских стационарах (соматических и инфекционных больницах, отделениях для недоношенных, новорождённых и др.). Вспышки часто отличаются высокой летальностью среди детей раннего возраста и могут продолжаться длительное время.

Патогенез (что происходит?) во время Сальмонеллеза:

Сальмонеллы, преодолев факторы неспецифической защиты ротовой полости и желудка, попадают в просвет тонкой кишки, где прикрепляются к мембранам энтероцитов и выделяют термостабильный и/или термолабильный экзотоксины. С помощью факторов проницаемости (гиалуронидазы) возбудители через щёточную кайму проникают внутрь энтероцитов. Взаимодействие бактерий с эпителиальными клетками приводит к дегенеративным изменениям микроворсинок. Интервенции возбудителей в подслизистый слой кишечной стенки противодействуют фагоциты, что сопровождается развитием воспалительной реакции.

При разрушении бактерий высвобождается липолисахаридный комплекс (эндотоксин), играющий основную роль в развитии синдрома интоксикации. Липополисахаридный комплекс активирует арахидоновый каскад по липооксигеназному и циклооксигеназному путям. Липооксигеназный путь приводит к образованию лейкотриенов, стимулирующих хемотаксис и реакции дегрануляции, усиливающих проницаемость сосудов, и, опосредованно, уменьшающих сердечный выброс. Циклооксигеназный путь приводит к образованию простаноидов (тромбоксаны, простагландин Е, ПГF2ааи др.). Усиленный синтез простаноидов индуцирует агрегацию тромбоцитов, приводя к тромбообразованию в мелких капиллярах. Развивается ДВС-синдром с нарушениями микроциркуляции. Последние обусловливают изменения метаболизма с накоплением кислых продуктов в органах и тканях (метаболический ацидоз). Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, сокращение гладкой мускулатуры и усиление перистальтики, что в конечном счёте приводит к развитию диареи и обезвоживанию организма. Кроме того, обезвоживанию способствует действие бактериальных энтеротоксинов, активизирующих аденилатциклазную систему и выработку циклических нуклеотидов. Следствием дегидратации и интоксикации является нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы за счёт экстракардиальных механизмов, что проявляется тахикардией и наклонностью к снижению артериального давления. При максимальной выраженности эксикоза возможно развитие клеточной гипергидратации за счёт разности осмотических потенциалов между клетками и межклеточным пространством. Клинически состояние проявляется острым набуханием и отёком мозга. Нарушения микроциркуляции и обезвоживание приводят к дистрофическим процессам в канальцах почек. Развивается острая почечная недостаточность, первым клиническим признаком которой является олигурия с дальнейшим накоплением азотистых шлаков в крови.

Обычно (95-99% случаев) сальмонеллы не распространяются дальше под-слизистого слоя кишечника, обусловливая развитие гастроинтестинальной формы заболевания. Лишь в некоторых случаях возможно проникновение возбудителей в кровь, при этом наблюдают генерализованную форму сальмонеллёза с тифоподобным или септическим течением. Генерализации инфекции способствует недостаточность клеточных и гуморальных иммунных реакций.

При микроскопическом исследовании стенки кишки обнаруживают изменения в сосудах в виде кровоизлияний в слизистый и подслизистый слои кишечной стенки. В подслизистом слое помимо микроциркуляторных нарушений развиваются лейкоцитарная реакция и отёк.

Симптомы Сальмонеллеза:

Выделяют следующие формы и варианты течения сальмонеллеза:
1. Гастроинтестинальная (локализованная) форма:
1.1. гастритический вариант,
1.2. гастроэнтеритический вариант,
1.3. гастроэнтероколитический вариант.
2. Генерализованная форма:
2.1. тифоподобный вариант,
2.2. септический вариант.
3. Бактериовыделение:
3.1. острое,
3.2. хроническое,
3.3. транзиторное.

При всех формах и вариантах заболевания инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 дней.

Гастроэнтеритический вариант - наиболее распространённая форма; развивается остро, через несколько часов после заражения. Проявляется интоксикацией и расстройствами водно-электролитного баланса. В первые часы заболевания преобладают признаки интоксикации: повышение температуры тела, головная боль, озноб, ломота в теле. В дальнейшем появляются боли в животе (чаще спастического характера), локализующиеся в эпигастральной и пупочной областях, тошнота, многократная рвота. Быстро присоединяется диарея. Испражнения носят вначале каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми, зловонными, иногда с зеленоватым оттенком. Частота рвоты и дефекации может быть различной, однако для оценки степени обезвоженности большее значение имеет не частота, а количество выделенной жидкости. Дефекация не сопровождается тенезмами.

Несмотря на высокую температуру тела, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, в более тяжёлых случаях развивается цианоз. Язык сухой, обложен налётом. Живот вздут, при его пальпации можно отметить небольшую разлитую болезненность и урчание кишечника. Тоны сердца приглушены, отмечают тахикардию, склонность к снижению артериального давления, пульс мягкого наполнения. Выделение мочи уменьшается. В более тяжёлых случаях возможно развитие клонических судорог, чаще в мышцах нижних конечностей.

Гастроэнтероколитический вариант . Начало заболевания напоминает гастроэнтеритический вариант, но уже на 2-3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляются слизь, иногда кровь. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность толстой кишки. Акт дефекации может сопровождаться тенезмами. Таким образом, клинические проявления указанного варианта имеют много сходных черт с одноимённым вариантом острой дизентерии.

Гастритический вариант . Наблюдают значительно реже. Характерны острое начало, повторная рвота и боли в эпигастральной области. Как правило, синдром интоксикации выражен слабо, а диарея вообще отсутствует. Течение болезни кратковременное, благоприятное.

Степень тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллёза определяет выраженность интоксикации и величина водно-электролитных потерь. При оценке степени интоксикации прежде всего учитывают уровень темпер атурной реакции. Температура тела может быть очень высокой, в этих случаях её подъём обычно сопровождает чувство озноба, головная боль, разбитость, ломота в теле, анорексия. В случаях более лёгкого течения болезни лихорадка носит умеренный, даже субфебрильный характер.

Вместе с тем одним из ведущих условий, определяющих тяжесть заболевания при различных вариантах сальмонеллёза, является выраженность водно-электролитных потерь.

При генерализации процесса может развиться тифоподобный вариант сальмонеллёза, сходный по клинической картине с тифо-паратифозными заболеваниями, или септический вариант. Как правило генерализованной форме предшествуют гастроинтестинальные расстройства.

Тифоподобный вариант . Может начинаться с проявлений гастроэнтерита. В дальнейшем на фоне стихания или исчезновения тошноты, рвоты и диареи наблюдают повышение температурной реакции, приобретающей постоянный или волнообразный характер. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, резкую слабость. При осмотре отмечают бледность кожных покровов больного, в некоторых случаях на коже живота и нижней части груди появляются отдельные розеолёзные элементы. К 3-5-м суткам болезни развивается гепатолиенальный синдром. Артериальное давление склонно к снижению, выражена относительная брадикардия. В целом клиническая картина заболевания приобретает черты, весьма напоминающие течение брюшного тифа, что затрудняет клиническую дифференциальную диагностику. Тифоподобный вариант сальмонеллёза не исключён и при отсутствии начальных проявлений в виде гастроэнтерита.

Септический вариант . В начальном периоде заболевания также можно наблюдать проявления гастроэнтерита, в дальнейшем сменяемые длительной ремиттирующей лихорадкой с ознобами и выраженным потоотделением при её снижении, тахикардией, миалгиями. Как правило развивается гепатоспленомегалия. Течение болезни длительное, торпидное, отличается склонностью к формированию вторичных гнойных очагов в лёгких (плеврит, пневмония), сердце (эндокардит), в подкожной клетчатке и мышцах (абсцессы, флегмоны), в почках (пиелит, цистит). Также могут развиться ириты и иридоциклиты.

После перенесённого заболевания независимо от формы его течения часть больных становится бактериовыделителями. В большинстве случаев выделение сальмонелл заканчивается в течение 1 мес (острое бактериовыделение); если оно продолжается более 3 мес, после клинического выздоровления его расценивают как хроническое. При транзиторном бактериовыделении однократный или двукратный высев сальмонелл из испражнений не сопровождается клиническими проявлениями заболевания и образованием значимых титров антител.

Наиболее опасным осложнением при сальмонеллёзах является инфекционно-токсический шок, сопровождающийся острым отёком и набуханием головного мозга, острой сердечнососудистой недостаточностью, часто на фоне острой надпочечниковой недостаточности и острой почечной недостаточности.

Отёк и набухание головного мозга, возникающие на фоне эксикоза, проявляются брадикардией, кратковременной гипертензией, покраснением и цианозом кожных покровов лица и шеи («синдром удавленника»), быстро развивающимися парезами мышц, иннервируемых черепными нервами. Затем присоединяется усиливающаяся одышка, и, наконец, наступает мозговая кома с потерей сознания.

Выраженная олигурия и анурия является тревожным сигналом возможного наступления острой почечной недостаточности. Эти подозрения усиливаются, если моча по-прежнему не выделяется после восстановления артериального давления. В таких случаях необходимо срочно определить концентрацию азотистых шлаков в крови. В дальнейшем у больных нарастает симптоматика, характерная для уремии.

Острую сердечно-сосудистую недостаточность характеризуют развитие коллапса, снижение температуры тела до нормального или субнормального уровня, появление бледности и цианоза кожных покровов, похолодание конечностей, а в дальнейшем - исчезновение пульса в связи с резким падением артериального давления. Если в процесс вовлечены надпочечники (кровоизлияния в них из-за ДВС-синдрома), коллапс очень резистентен к терапевтическим воздействиям.

Диагностика Сальмонеллеза:

Сальмонеллёзы следует отличать от многих заболеваний, сопровождающихся развитием диарейного синдрома: шигеллёзов, эшерихиозов, холеры, вирусных диарейных инфекций, отравлений грибами, солями тяжёлых металлов, фосфор-органическими соединениями и др. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость в срочной дифференциальной диагностике сальмонеллёза от инфаркта миокарда, острого аппендицита, приступа желчнокаменной болезни, тромбоза мезентериальных сосудов.
Для гастроэнтеритического варианта сальмонеллёза характерно преобладание признаков интоксикации в первые часы заболевания, затем развитие диспепти-ческих явлений - тошноты и рвоты, спастических болей в животе, диареи с водянистым, пенистым зловонным стулом. Гастроэнтероколитический вариант отличают уменьшение объёма испражнений со 2-3-го дня болезни, появление в них слизи и, возможно, крови, спазма и болезненности толстой кишки, иногда тенезмов. Сальмонеллёзный гастрит, как правило, развивается на фоне общетоксических признаков различной степени выраженности. Тифоподобный и септический варианты генерализованной формы сальмонеллёза легче заподозрить, если они начинаются с проявлений гастроэнтерита; в остальных случаях их дифференциальная диагностика с брюшным тифом и сепсисом крайне затруднительна.

Лабораторная диагностика сальмонеллеза
Основу составляет выделение возбудителя посевами рвотных и каловых масс, а при генерализованной форме и крови. Материалом для бактериологического исследования также могут служить промывные воды желудка и кишечника, моча, жёлчь. При септикопиемическом варианте заболевания возможны посевы гноя или экссудата из воспалительных очагов. Для эпидемиологического контроля вспышек сальмонеллёза проводят бактериологический анализ остатков пищи, подозреваемой на заражённость, а также смывов с посуды. Обязательным является использование сред обогащения (магниевая среда, селенитовая среда), нескольких дифференциально-диагностических сред (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфит агара), достаточно широкого набора биохимических тестов и набора моновалентных адсорбированных О- и Н-сывороток.
В качестве методов серологической диагностики применяют РНГА с комплексным и групповыми сальмонеллёзными эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в парных сыворотках с интервалом 5-7 дней. Минимальный диагностический титр антител в РНГА -1:200. К сожалению, серологические методы в большинстве случаев представляют ценность только для ретроспективного подтверждения диагноза.
Более перспективно экспресс-выявление антигенов сальмонелл в РКА, РЛА, ИФА и РИА.
Для установления степени дегидратации и оценки тяжести состояния больного, а также для коррекции проводимой регидратационнои терапии определяют гематокрит, вязкость крови, показатели кислотно-щелочного состояния и электролитного состава.

Лечение Сальмонеллеза:

Госпитализацию больных осуществляют только при тяжёлом или осложнённом течении, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим назначают при выраженных проявлениях токсикоза и дегидратации.

Если позволяет клиническое состояние больного, лечение необходимо начинать с промывания желудка, сифонных клизм, назначения энтеросорбентов (активированный уголь и др.)

При дегидратации I-II степени показано назначение глюкозо-солевых растворов типа «Цитроглюкосолан», «Глюкосолан», «Регидрон», «Оралит» внутрь с учётом дефицита воды и солей у больного до начала терапии, восполняемых дробным частым питьём (до 1- 1,5 л/час) в течение 2-3 ч, и дальнейших потерь жидкости в процессе лечения (следует контролировать каждые 2-4 ч).

При дегидратации III-IV степени изотонические полиионные кристаллоидные растворы вводят внутривенно струйно до момента ликвидации признаков дегидратационного шока, а затем капельно.

При необходимости проводят дополнительную коррекцию содержания ионов К+ - внутрь в виде растворов калия хлорида или калия цитрата по 1 г 3-4 раза в день (следует контролировать содержание электролит ов в крови).

Внутривенное введение макромолекулярных коллоидных препаратов (реополиглюкин, гемодез и др.) для дезинтоксикации можно проводить лишь после коррекции водно-электролитных потерь. При выраженном метаболическом ацидозе может потребоваться дополнительное внутривенное введение 4% раствора бикарбоната натрия под контролем показателей кислотно-щелочного состояния.

Кроме того, для купирования признаков интоксикации при гастроинтестинальной форме сальмонеллёза может назначать индометацин. Препарат назначают в ранние сроки заболевания по 50 мг 3-кратно в течение 12 ч.

При гастроинтестинальной форме применение антибиотиков и других этиотропных препаратов в большинстве случаев не показано. Их необходимо применять при генерализованной форме сальмонеллёза (фторхинолоны по 0,5 г 2 раза в сутки, левомицетин по 0,5 г 4-5 раз в сутки, доксициклин по 0,1 г/сут и др.). Целесообразно назначение комплексных ферментных препаратов (энзистал, фестал, мексаза и др.).
Диета больных в острый период заболевания соответствует столу №4 по Певзнеру, после прекращения диареи назначают стол №13.

Профилактика Сальмонеллеза:

Ведущее значение в профилактике сальмонеллёза принадлежит сочетанному эпидемиолого-эпизоотологическому надзору, осуществляемому ветеринарной и санитарно-эпидемиологической службами. Ветеринарная служба ведёт постоянное наблюдение за заболеваемостью животных, частотой инфицирования кормов и мясопродуктов, осуществляет микробиологический мониторинг за серологической структурой выделяемых сальмонелл и их биологическими свойствами. Санитарно-эпидемиологическая служба проводит наблюдение за заболеваемостью людей, её тенденциями и особенностями в определённый отрезок времени и на данной территории, осуществляет слежение за серотиповой структурой возбудителя, выделяемого от людей и из пищевых продуктов, изучение биологических свойств сальмонелл. Большое значение имеют разработка надёжных методов диагностики и стандартизация процедур учёта и уведомления о случаях заболевания, а также контроль за поступающими в реализацию пищевыми продуктами, особенно завезёнными из других регионов страны или из-за рубежа. Сочетанный анализ заболеваемости населения и эпизоотического процесса сальмонеллёза среди животных и сельскохозяйственных птиц позволяет осуществлять своевременную эпидемиологическую диагностику, планирование и организационно-методическое обеспечение профилактических и противоэпидемических мероприятий.

Профилактические мероприятия
Основу профилактики сальмонеллёза среди людей составляют ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на обеспечение надлежащих условий в процессе убоя скота и птицы, соблюдение режима убоя животных, технологии обработки туш, приготовления и хранения мясных и рыбных блюд. Большое значение имеют регулярный выборочный контроль кормов и кормовых ингредиентов, плановое осуществление дезинфекционных и дератизационных мероприятий на мясоперерабатывающих предприятиях, пищевых и сырьевых складах, холодильниках, вакцинация сельскохозяйственных животных. В общественном питании и личной домашней практике следует строго соблюдать санитарно-гигиенические правила приготовления пищи, раздельной обработки сырого мяса и варёных продуктов, условия и сроки хранения готовой пищи. Сигналом к проведению специальных противоэпидемических мероприятий являются нарастание числа выделений штаммов сальмонелл одного и того же серовара, появление новых или увеличение числа выделений сальмонелл, редко встречающихся на данной территории сероваров: увеличение доли штаммов, устойчивых к действию антибиотиков, возникновение вспышки сальмонеллёза. Для профилактики внутрибольничного инфицирования следует соблюдать все требования санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в лечебно-профилактических учреждениях. Лица, впервые поступающие на работу в детские дошкольные учреждения и лечебно-профилактические учреждения, на предприятия пищевой промышленности и приравненные к ним учреждения подлежат обязательному бактериологическому обследованию. Средства специфической профилактики отсутствуют.

Мероприятия в эпидемическом очаге
Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. Обязательной госпитализации и диспансерному наблюдению за переболевшими подвергаются только работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные. Выписку из стационара осуществляют после клинического выздоровления и однократного бактериологического исследования кала, проведённого через 2 дня после окончания лечения. Работников пищевой промышленности и лиц, к ним приравненных, подвергают при выписке после отрицательных результатов 2-кратного бактериологического обследования. Лиц, не выделяющих возбудитель, допускают к работе. При установлении бактерионосительства в течение 3 мес эти лица как хронические носители сальмонелл отстраняются от работы по специальности на срок не менее одного года. Дети - хронические носители сальмонелл не допускаются в детские ясли (дома ребёнка). Такие дети, посещающие детские сады и общеобразовательные школы, в том числе школы-интернаты, допускаются в коллективы, но им запрещается дежурство на пищеблоках.

В отношении лиц, общавшихся с больным сальмонеллёзом, в случае оставления больного на дому разобщение не применяют. Работников пищевых и приравненных к ним предприятий, детей, посещающих детские учреждения, а также детей из детских домов и школ-интернатов подвергают однократному бактериологическому обследованию. В случае возникновения внутрибольничного заражения сальмонеллёзом больных, а в случае заболевания детей - и матерей, ухаживающих за ними, переводят в инфекционную больницу; при групповых заболеваниях возможна временная организация специального отделения на месте с привлечением для обслуживания больных инфекциониста. Приём новых больных в это отделение до купирования вспышки прекращается.

Дезинфекционные мероприятия в отделениях осуществляются как и при других острых кишечных инфекциях, обращая особое внимание на обеззараживание выделений больных, постельных принадлежностей и посуды. Проводится систематическая обработка предметов ухода за больными, ванн, уборочного инвентаря и т.д. В детских отделениях дезинфекции подлежат пеленальные столы после каждого пользования. Единственным средством экстренной профилактики в очаге инфекции в случае возникновения длительных внутрибольничных вспышек сальмонеллёзов является лечебный бактериофаг сальмонеллёзный групп ABCDE.

Сальмонеллез — классическое оральное, острое инфекционное заболевание животных и человека, характеризующееся развитием гастроинтестинальной, реже тифоподобной и септической форм.

Этиология . Согласно современному общепринятому представлению, термин «сальмонеллез» объединяет группу заболеваний, характеризующихся разнообразными клиническими проявлениями, вызываемых множественными сероварами (около 2000) бактерий и объединенных в род Salmonella сем. Enterobacteriaceae.

Вся группа бактерий разделена на подроды, серовары, биовары и фаговары.

Сальмонеллы — грамотрицательные мелкие палочки (2—4 х 0,5 мкм), подвижны благодаря наличию жгутиков, за исключением видов S.gallina-rum и S.pullorum, а также малоподвижных мутантов.

Возбудители сальмонеллеза представляют обширную группу бактерий, из которых чаще всего встречаются бактерии Бреслау (возбудитель мышиного тифа), Гертнера (возбудитель крысиного тифа), суипес-тифер (микроб, обнаруживаемый при чуме свиней). Вся группа сальмонелл относится к тому же семейству, что и бактерии брюшного тифа, паратифов А и В.

Сальмонеллы достаточно устойчивы во внешней среде. В сухом кале они могут сохранять жизнеспособность до 4 лет, в навозе — до 3 месяцев. При варке инфицированного мяса в течение 2,5 часов сальмонеллы погибают только в небольших кусках (не более 200 г). В молоке они не только сохраняются, но и размножаются, причем оно не изменяет своего внешнего вида и вкуса.

Устойчивы к воздействию физико-химических факторов (влага, низкие и высокие температуры, УФ-лучи, дезинфектанты и др.), среди которых наиболее жизнеспособны S.typhimurium и S.enteritidis. Оптимум роста — 35—37 °С, аэрогенны.

Классификация

Типичная.

1. Гастроинтестинальная (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтероколит, колит). 2. Тифоподобная. 3. Менингоэнцефалитическая. 4. Септическая.

Атипичная.

1. Стертая. 2. Субклиническая. 3. Бактерионосительство.

II. Тяжесть процесса:

1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая.

III. Течение заболевания:

1. Острое (до 1 мес.). 2. Затяжное (до 3 мес.). 3. Хроническое (свыше 3 мес.). 4. Гладкое (без осложнений). 5. С осложнениями. 6. Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

1. Сальмонеллезный гастроэнтерит (S.enteritidis), типичная, среднетяжелая форма, острое течение. 2. Основное заболевание: сальмонеллезный энтероколит (S.typhimurium), типичная, среднетяжелая форма, острое течение.

Осложнение: субкомпенсированный дисбактериоз кишечника.

Симптомы

Разнообразие клинических форм сальмонеллеза можно объяснить особенностями патогенеза этого заболевания. В частности, тропностью возбудителя ко всем отделам желудочно-кишечного тракта, с развитием инвазивной диареи, а также наличием бактериемии с поражением иммунокомпетентных систем и внутренних органов.

Инкубационный период продолжается от 6 до 14 часов, реже 1—2 суток. Заболевание начинается остро.

При легком течении болезни появляется тошнота, иногда рвота, жидкий стул несколько раз в сутки, боли в животе. Общее состояние больных мало нарушено, температура нормальная или субфебрильная. Выздоровление наступает через 1—2 дня даже без лечения.

При тяжелом течении превалируют симптомы острого гастроэнтерита с выраженными явлениями интоксикации за счет отравления токсинами: сильные боли в животе, обильная рвота, понос, явления обезвоживания организма, общая слабость, анурия, судороги конечностей; кровяное давление падает, пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Испражнения, вначале водянистые и зловонные, при тяжелом течении заболевания могут утрачивать каловый характер и по виду напоминать рисовый отвар. Температура 38—39°. Иногда при тяжелом течении у больных появляется неукротимая рвота, профузный понос; снижается кровяное давление и температура тела, появляются цианоз, судороги, анурия, голос становится сиплым, что напоминает по течению холеру.

В некоторых случаях сальмонеллез протекает в виде генерализованной (тифоподобной) и септической форм. Генерализованная форма может начинаться с явлений гастроэнтерита или с лихорадки без признаков этого заболевания и по клиническому течению напоминать состояние при брюшном тифе или паратифах.

Из осложнений возможны гастриты, панкреатиты, холециститы, холангиты, хронические колиты.

Кроме того, на возможность формирования генерализованных форм сальмонеллеза оказывают влияние возраст детей, наличие фонового иммунного дефицита, а также неблагоприятных преморбидных факторов (перинатальное поражение ЦНС, экссудативный диатез, ферментопатии, внутриутробные инфекции и др.).

Помимо этого, на вероятность развития тяжелых форм заболевания влияет вирулентность сальмонелл.

Наибольший удельный вес составляют дети с гастроинтестинальной формой заболевания — 90%. Тифоподобный вариант регистрируется у 1,8% больных, септический — у 0,6% детей. На долю документированных атипичных форм приходится около 10% больных сальмонеллезом.

Основные клинические проявления гастроинтестинальной формы сальмонеллеза можно сгруппировать в следующие синдромы:

1. Синдром интоксикации, или инфекционного токсикоза. 2. Синдром эксикоза. 3. Синдром диареи по типу инвазивной. 4. Синдром гепатоспленомегалии (у детей грудного возраста).

Критериями тяжести сальмонёллеза являются:

I. Общие проявления:

1. Степень выраженности интоксикации. 2. Наличие и степень выраженности инфекционного токсикоза. 3. Наличие, степень выраженности и характер эксикоза. 4. Генерализация процесса.

II. Местные проявления:

1. Частота стула. 2. Наличие и количество патологических примесей в испражнениях.

Желудочно-кишечная форма сальмонеллеза регистрируется у 90% детей.

У пациентов старшего возраста чаще развивается гастроэнтерит, у больных грудного возраста — энтероколит. В зависимости от степени выраженности интоксикации, токсикоза и эксикоза, частоты стула выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания.

Легкая форма сальмонеллеза обычно развивается у детей старшего возраста и бывает обусловлена преимущественно сальмонеллами редких групп и S.enteritidis.

Заболевание начинается остро, сопровождается легким недомоганием, снижением аппетита, повышением температуры тела до 37,2—38 °С. Больных могут беспокоить незначительные боли в животе. При этой форме заболевания рвота однократная или отсутствует. Стул учащается до 3—5 раз в сутки, он кашицеобразный или жидкий, без патологических примесей или с небольшим количеством слизи и зелени. Изменения со стороны внутренних органов отсутствуют.

Состояние больного быстро (через 3—5 дней) нормализуется.

Среднетяжелая форма является наиболее частым вариантом течения сальмонеллеза.

Заболевание начинается остро — через 6 часов — 3 суток после употребления в пищу инфицированного продукта или через 3—7 дней при контактном пути инфицирования.

К первым симптомам заболевания относятся слабость, вялость, адинамия, снижение аппетита, боли в животе, которые локализуются в эпигастральной и околопупочной областях, умеренно выражены.

К ранним признакам заболевания относятся также тошнота, рвота. Повторная рвота характерна для пищевого пути инфицирования. В этом случае она часто является первым признаком заболевания, но сохраняется недолго — 1—2 дня. При развитии гастроэнтероколитического варианта рвота может появиться в 1—2-й день, она нечастая — 1—2 раза в день, но продолжается 2-3 дня и более, т. е. носит упорный характер.

Среднетяжелая форма сальмонеллеза сопровождается лихорадкой. При этом не удается выявить какие-то закономерности. Возможно повышение температуры тела до 38—39 °С с первого дня. Однако не исключено нарастание температуры до максимальных цифр ко 2-3-му дню. Повышенная температура сохраняется 4—5 дней.

Учащение стула обычно начинается с первого дня, но наиболее выражен диарейный синдром на 2-3-й день от начала заболевания. Характер стула зависит от варианта течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза. Так, при энтеритическом варианте стул обильный, водянистый, пенистый, зловонный, с зеленью (часто типа «болотной тины»). При развитии энтероколита в обильном стуле появляются примеси слизи, крови.

При среднетяжелой форме заболевания частота стула достигает 7— 10 раз, а продолжительность диареи 7—10 дней.

При пальпации живота у больных определяются разлитая болезненность, урчание по ходу толстого кишечника, вздутие.

У пациентов первого года жизни возможно незначительное увеличение печени.

За счет развития обезвоживания у детей часто обнаруживаются снижение тонуса тканей, эластичности кожи, сухость слизистых оболочек, снижение диуреза, потеря массы тела на 3—7%.

Среднетяжелая форма заболевания протекает обычно без серьезных осложнений и через 7—12 дней заканчивается выздоровлением.

Тяжелая форма сальмонеллеза чаще развивается у детей раннего возраста, с неблагоприятными факторами преморбидного состояния, при внутрибольничном инфицировании, и обусловлена преимущественно S.typhimurium.

Заболевание начинается бурно, сопровождается резким повышением температуры тела до 39—40 °С, нередко отмечается озноб.

Состояние больных значительно ухудшается, они становятся очень вялыми, сонливыми, снижается реакция на окружающее. Дети отказываются от еды и питья. Больных беспокоят мучительная тошнота, повторная, иногда неукротимая рвота.

Частота стула обычно превышает 10 раз в сутки. Он обильный, зловонный, зеленого цвета. У большинства пациентов в испражнениях обнаруживаются слизь и кровь.

Кожные покровы у детей очень бледные, возможно похолодание конечностей, появление цианоза. Тургор тканей и эластичность кожи резко снижены, слизистые оболочки сухие, язык сухой, покрыт густым белым налетом.

Нарушения сердечно-сосудистой деятельности развиваются у всех больных. Изменяются частота, напряжение и наполнение пульса, снижается артериальное и центральное венозное давление. Тоны сердца значительно приглушены. Возможно развитие инфекционно-токсического шока I—II степени.

Нередко поражается нервная система, что проявляется головной болью, головокружением (у старших детей), сонливостью или нарушением сна, судорогами (у детей раннего возраста).

У детей определяется вздутие живота, не исключена возможность развития пареза кишечника. У большинства пациентов обнаруживают увеличение печени и селезенки (реже).

У детей раннего возраста развивается обезвоживание II—III степени по гипотоническому или изотоническому типу.

При тяжелой форме сальмонеллеза осложнения развиваются у большинства больных, а выздоровление наступает через 2—3 недели.

Тифоподобная форма сальмонеллеза наблюдается у детей старшего возраста и составляет 1,8% от общего количества больных сальмонеллезом.

Эта форма может иметь начало, сходное с гастроинтестинальной формой, т. е. начинаться с ухудшения общего состояния, повышения температуры тела, появления болей в животе, рвоты, жидкого стула. Однако заболевание не заканчивается выздоровлением через 3-7 дней, а приобретает черты, характерные для брюшного тифа.

Лихорадка волнообразного или неправильного типа до 38-39 °С, продолжается 10—14 дней и более. Усиливаются вялость, адинамия, появляются расстройство сна, головная боль. Стабильно отмечаются вздутие живота, увеличение печени, селезенки. Иногда на коже живота появляется необильная розеолезная сыпь. Развивается брадикардия, обнаруживается систолический шум, снижается артериальное давление.

В других случаях болезнь может начинаться с симптомов интоксикации, а синдром гастроэнтероколита выражен слабо или совсем отсутствует. Рецидивы отмечаются редко.

Длительность этой формы сальмонеллезной инфекции — 3—4 недели.

Септическая форма представляет собой сепсис сальмонеллезной этиологии, развитие которого обусловлено резким снижением иммунитета, поэтому встречается у детей раннего возраста, новорожденных, больных с ИДС и другими «группами риска», обычно вызывается высоковирулентными, полирезистентными штаммами S.typhimurium.

Заболевание начинается с явлений гастроэнтерита, после чего развивается типичная картина септикопиемии. Состояние больных при этом значительно ухудшается. Температура тела носит неправильный характер, с большими суточными размахами, повторными ознобами, обильным потоотделением. Часто наблюдается экзантема в виде петехий и/или крупных геморрагий, пиодермии. С первых дней болезни определяются признаки поражения нервной и сердечно-сосудистой систем.

Вторичные септические очаги могут образовываться в различных органах, при этом нет какой-то закономерности.

Гнойные очаги часто развиваются в легких, в опорно-двигательном аппарате (остеомиелиты, артриты): Относительно часто возникают холецисто-холангиты, менингиты, тонзиллиты, лимфадениты, инфекция мочевыводящих путей. Иногда наблюдаются септический эндокардит, аортит.

Специфический характер множественных очагов поражения подтверждается обнаружением сальмонелл в спинномозговой жидкости (гнойный менингит), мокроте (пневмония), моче (инфекция мочевыводящих путей). Параллельно с этим сальмонеллы высеваются из крови и испражнений.

Септический вариант сальмонеллеза характеризуется длительным, тяжелым течением и может закончиться летально.

Менингоэнцефалитическая форма относится к генерализованным формам сальмонеллеза. Она отличается от септической формы тем, что менингоэнцефалит является единственным вторичным септическим очагом. Встречается у детей раннего возраста, новорожденных, больных с фоновым ИДС и поражением нервной системы.

Заболевание обычно начинается с явлений гастроэнтерита, после чего состояние ухудшается за счет усиления интоксикации и неврологической симптоматики. Появляются головная боль или ее эквиваленты (беспокойство, монотонный крик), усиливается рвота, выявляются выбухание, напряжение, пульсация большого родничка. Могут возникнуть судороги. В более поздние сроки обнаруживаются менингеальные симптомы, очаговые знаки, потеря сознания.

Эта форма сальмонеллеза протекает очень тяжело, может закончиться летальным исходом или формированием внутричерепных осложнений.

Стертая форма сальмонеллеза — это очень легкая гастроинтестинальная форма болезни, которая развивается обычно у детей старшего возраста и вызывается S.enteritidis и сальмонеллами редких групп.

При стертой форме общее состояние не страдает, температура тела остается нормальной. На фоне удовлетворительного общего состояния появляется 1—2-кратный разжиженный стул без патологических примесей. Иногда бывают кратковременные боли в животе.

Заболевание заканчивается выздоровлением (часто самовыздоровлением) через 1—2 дня.

Субклиническая форма клинически не проявляется. Это по существу сальмонеллезоносительство. Однако при этом отмечаются нарастание титра специфических антител и морфологические изменения в кишечнике (катаральное воспаление слизистой оболочки тонкой кишки).

Носительство. После перенесенного сальмонеллеза может сформироваться острое (от 15 дней до 3 мес.) или хроническое (более 3 мес.) бактерионосительство. Оно наблюдается у детей реже, чем у взрослых.

Развитию носительства способствуют неблагоприятные преморбидные состояния. Медленное освобождение организма от сальмонелл происходит при возникновении острого сальмонеллеза на фоне экссудативной энтеропатии, дисферментозов, дисбактериоза кишечника.

Кроме того, существует транзиторное, или «здоровое», носительство. О таком виде носительства говорят в том случае, если обнаружению возбудителя в кале не предшествовала острая форма сальмонеллеза. Помимо этого должны быть отрицательными результаты серологического исследования (РНГА) с сальмонеллезным диагностикумом в динамике.

Особенности течения сальмонеллеза у новорожденных и детей первого года жизни.

У новорожденных и детей грудного возраста отмечается наивысшая чувствительность к сальмонеллам. Именно для этой возрастной группы характерны внутрибольничное заражение и контактный путь инфицирования.

Клинические проявления сальмонеллеза у детей раннего возраста весьма разнообразны.

При развитии гастроинтестинальной формы чаще регистрируется энтероколитический вариант. В данной ситуации он характеризуется постепенным нарастанием всех симптомов, выраженным токсикозом, обезвоживанием, частым развитием гемолита, гепатомегалии. Заболевание часто протекает тяжело.

Именно для этих возрастных групп характерна септическая форма сальмонеллеза.

У детей раннего возраста заболевание часто сопровождается формированием осложнений: ферментопатии, дисбактериоз кишечника, синдрома мальабсорбции, пневмонии, отита, анемии, инфекции мочевыводящих путей и др.

У 35% пациентов сальмонеллез протекает в виде микст-инфекции (с ротавирусным гастроэнтеритом, УПИ, шигеллезом, острыми респираторными инфекциями).

Тяжелые формы чаще наблюдаются у детей с отягощенным преморбидным состоянием. Особенно неблагоприятное влияние оказывают сопутствующие герпесвирусные и хламидийная инфекции. В этом случае возможен летальный исход.

Особенности течения сальмонеллеза в зависимости от серовара возбудителя. Микробный пейзаж сальмонелл, выделенных от людей (больных и носителей), разнообразный. Ежегодно выделяется от 15 до 39 серова-ров, но превалирующей является S.typhimurium — 65% от числа всех выделенных культур, на втором месте S.enteritidis — 23%.

Заболевания, вызванные различными сероварами сальмонелл, имеют свои особенности.

Так, при сальмонеллезе, обусловленном S.enteritidis, преобладающим вариантом гастроинтестинальной формы заболевания является гастроэнтеритический. Заражение происходит алиментарным путем и регистрируется у пациентов различных возрастных групп. Заболевание протекает в легкой и среднетяжелой формах, быстро заканчивается выздоровлением.

При сальмонеллезе, вызванном S.typhimurium, преобладающим путем инфицирования является контактный. Заболевание может возникнуть в различных возрастных группах, но чаще болеют дети грудного возраста. Для этого сальмонеллеза характерно внутрибольничное инфицирование. Клинически заболевание характеризуется развитием энтероколита (у 80— 90% больных), большей частотой возникновения гемоколита (у 50—70% больных), длительной дисфункцией кишечника (в течение 10—15 дней), развитием токсикоза, эксикоза, осложнений. Не исключена возможность генерализации инфекции.

Более тяжелое течение сальмонеллеза, обусловленного S.typhimurium, связано как с особенностями возбудителя (в первую очередь с полирезистентностью к антибиотикам), так и с большой частотой внутрибольничного инфицирования.

Сальмонеллы имеют сложную систему идентификации, включающую определение следующих признаков:

— ферментативную активность по отношению к углеводам; — серологические свойства — установление антигенной формулы (се-ровара); — устойчивость бактериофага по отношению к микроорганизму-хозяину (определение фаговара).

Бактерии рода Salmonella обладают также широким спектром ферментативных свойств, которые Ф. Кауфманом (F. Kaufman) были положены в основу деления на 4 подрода:

I подрод — S.kaufmani; II подрод — S.salamae; III подрод — S.arizonae; IV подрод — S.houtenae.

Сальмонеллы имеют 3 основных антигена:

О — соматический (термостабильный); Н — жгутиковый (термолабильный); К — капсульный (поверхностный).

Определенный набор антигенных факторов составляет структуру, характерную для каждого серовара. По классификации Кауфмана—Уайта все сальмонеллы разделены на 5 серологических групп — А, В, С, D, Е и редкие группы (F-Z), в каждую из которых входят серовары, отличающиеся по Н-антигену. Каждый антиген может иметь вариации (Vi-антиген — вариация О-антигена).

Немаловажное значение имеет идентификация по О-бактериофагу, который лизирует более 97,55% штаммов сальмонелл. Известны типовые фаги к S.typhimurium, S.enteritidis, S.dublin и др.

S.typhimurium включает 90 фаготипов, обусловливающих до 90% заболеваний человека.

У человека, как правило, вызывают заболевания около 100 сероваров, среди которых чаще всего регистрируют S.typhimurium, S.enteritidis, S.helderberg, S.london, S.neuport, S.derbi, S.moskau, S.anatum и др.

Хозяин-адаптированные способны вызывать заболевание, преимущественно у людей или только у отдельных видов животных и птиц.

Так, S.gallinarum, как правило, вызывают заболевание у кур, S.abortus-ovis — овец, S.abortus-equi — у лошадей, S.cholerae-suis — у свиней.

Однако известно, что эти же серовары вызывают заболевания не только у других видов животных, но и человека.

S.typhi, S.paratyphi А и S.paratyphi С вызывают заболевания только у людей. Серовар S.paratyphi, являясь преимущественно возбудителем инфекции у людей, способен вызывать заболевание и у крупного рогатого скота, вызывая эпизоотии у молодняка и цыплят.

Патогенез сальмонеллеза обусловлен рядом факторов патогенности, среди которых определяющими, наиболее значимыми являются адгезия, инвазия и токсигенность.

Адгезия — элемент колонизации, т. е. способности микроорганизма к размножению на поверхности эпителия макроорганизма. Специальных факторов адгезии у сальмонелл не обнаружено.

Функции адгезинов выполняют фибриллы, пектины и липополисахаридный комплекс.

Инвазивность — способность сальмонелл преодолевать гликокалекс и без существенного повреждения щеточной каймы внедряться в клетки эпителия, не разрушая клеточную мембрану, которая, окружая сальмонеллы, образует вакуоли. Последние переносятся вначале в базальную часть эпителиальной клетки, затем в подлежащие ткани. Сальмонеллы, поглощенные макрофагами, не только не подвергаются фагоцитозу, но сохраняются и даже размножаются; по лимфатическим путям попадают в кровь, что в итоге приводит к генерализации инфекционного процесса.

Токсины сальмонелл подразделяют на 2 вида: экзо- и эндотоксины.

К экзотоксинам относят продукты жизнедеятельности, активно секретируемые (продуцируемые) при жизни бактерий (чаще всего с функцией поражения); к эндотоксинам относят те биологически активные вещества, которые освобождаются лишь при лизисе бактериальной клетки.

В патогенезе сальмонеллеза общепризнана решающая роль: эндо- и экзотоксина.

Эндотоксин представляет собой сложный молекулярный комплекс, состоящий из белка, полисахарида и липида А.

Токсичность молекулярного комплекса имеет двоякую природу:

— первичную, обусловленную действием молекул полисахарида и липида (ЛПС); липида и белка (цитотоксическое, мембраноповреждающее); — вторичную, являющуюся результатом возникновения гиперчувствительности замедленного типа (феномен гиперчувствительности Шварцмана—Санарелли) и немедленного типа (анафилактический шок при эндотоксинемии). Результатом действия токсического комплекса является подавление процесса дегрануляции нейтрофиллов, выброс биологически активных веществ, воздействие на свертывающую систему крови, что приводит к развитию воспаления и ДВС-синдрома. Воздействие токсина носит каскадный характер; — вызывает резкое увеличение активности ферментов, в том числе аденилатциклазы, что приводит к повышению уровня цАМФ; — стимулирует синтез простагландинов, которые в свою очередь также активируют аденилатциклазную систему.

Высокий уровень цАМФ активирует системы ферментов, влияющих на проницаемость мембран, вызывая усиление секреции электролитов и жидкости.

Экзотоксины — к ним относят энтеротоксины:

— термолабильный (высокомолекулярный белок), по структуре и биологическому действию близок к холерогену и термолабильному энтеротоксину E.coli и других энтеробактерий. Механизм его действия осуществляется через активацию системы аденилатциклазы прямо или через простагландины; — термостабильный (низкомолекулярный белок), не имеющий антигенного родства с термолабильным, но также вызывающий накопление жидкости в кишечнике через систему гуанилатоциклазы, вызывает феномен быстрой сосудистой проницаемости; — цитотоксин, вызывающий повреждение эпителиальных клеток.

К антигенам сальмонелл относят эндотоксиновый комплекс, Vi-антиген, термолабильный и термостабильный энтеротоксины, цитотоксин.

Установлена корреляция между тяжестью течения заболевания, частотой и уровнем антигенов в крови, моче, копрофильтратах, обнаружение которых имеет диагностическое и прогностическое значение.

Эпидемиология. К особенностям эпидемиологии сальмонеллеза следует отнести повсеместное распространение в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Заболеваемость сальмонеллезом остается высокой как среди взрослого населения, так и детей. В 2005 г. в РФ было зарегистрировано 42 174 больных сальмонеллезом (заболеваемость 29,17 на 100 тыс. населения). Среди заболевших 17 449 детей в возрасте до 14 лет (41,4%). Особенно высокой восприимчивостью к сальмонеллезу отличаются дети в возрасте до 2 лет (на их долю приходится от 43,5 до 58,3%) и лица с различными видами иммунодефицита.

Основными источниками инфекции являются домашние сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, свиньи), домашние птицы (куры, гуси, утки), кошки, собаки, голуби, дикие птицы, рыбы и т. д.

Заболевание чаще развивается при употреблении в пищу мяса и мясных продуктов, рыбы, обильно обсемененных сальмонеллами. Инфицирование мяса может произойти прижизненно при убое больных животных, неправильной разделке туш, когда мясо загрязнено содержимым кишечника, или при нарушении правил перевозки и хранения мяса и мясных продуктов, если они загрязняются выделениями грызунов.

Человек весьма чувствителен к токсинам возбудителей сальмонеллеза, в связи с чем могут возникать массовые заболевания среди лиц, употреблявших инфицированный продукт, массивно обсемененный этими микробами и их токсинами.

Возбудители инфекции могут размножаться и накапливаться в инфицированном молоке и молочных продуктах, кондитерских изделиях и др. при неправильном их хранении.

Заболевания сальмонеллезом наиболее часто наблюдаются в теплое и особенно жаркое время года, что зависит от наличия благоприятных условий для размножения возбудителей в пищевых продуктах и большей распространенности этих болезней среди скота.

Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют сельскохозяйственные животные и птицы, у которых сальмонеллез может принимать характер эпизоотий.

Важная роль в распространении инфекции принадлежит и человеку. Источником инфекции может являться как больной, так и бактерионоситель. Заражение детей происходит от взрослых в процессе ухода за ребенком.

Основной путь заражения — алиментарный, при котором ведущими факторами передачи являются пищевые продукты животного происхождения (мясо, мясные продукты, яйца, молоко и молочные продукты), рыба, овощи, фрукты, ягоды. Инфицированные сальмонеллами продукты не меняют своего внешнего вида, вкусовых качеств.

В качестве прямого или опосредованного фактора передачи инфекции нередко выступает вода. Возможен аэрогенный путь инфицирования и контактно-бытовой, который в основном реализуется среди детей раннего возраста. Передача возбудителя в этом случае происходит через руки ухаживающих за детьми лиц, постельное белье, предметы ухода, оборудование и т. п.

Сальмонеллез регистрируется в течение всего года, но чаще в летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов.

Особую эпидемическую форму заболевания представляет «внутрибольничный» сальмонеллез. Чаще всего «госпитальный» сальмонеллез возникает в реанимационных и детских инфекционных отделениях. Возможно заражение детей в период пребывания их в родильных домах, соматических и хирургических стационарах. «Внутрибольничный» сальмонеллез чаше возникает у детей раннего возраста, особенно из «групп риска», но может развиться у пациентов старшего возраста с тяжелой соматической патологией.

Особенностью «внутрибольничного» сальмонеллеза является моноэтиологичность: основной возбудитель — S.typhimurium, серовар R„, характеризующийся множественной устойчивостью к антибактериальным средствам. Источником инфекции в этих случаях является только человек, чаще всего больные дети, реже — персонал, матери. Основной путь передачи инфекции в этих ситуациях — контактный. Очагам «госпитального» сальмонеллеза свойственно постепенное развитие, длительное существование, возникновение преимущественно в холодное время года.

Одной из особенностей сальмонеллеза является изменчивость этиологической структуры. До 1986 г. доминировал серовар S.typhimurium, при этом заболеваемость в подавляющем большинстве случаев была обусловлена госпитальными штаммами.

С 1986 г. значительный удельный вес стал принадлежать S.enteritidis, с которым связан ряд вспышек и групповых заболеваний.

S.enteritidis и обусловленные ими заболевания получили широкое распространение на фоне интенсивного промышленного птицеводства. В подавляющем большинстве случаев источником инфекции являются куры, а ведущим фактором передачи инфекции — мясо кур, яйца.

Заболевание развивается лишь в тех случаях, когда в желудочно-кишечный тракт одновременно попадают с пищей живые бактерии и их токсины.

Возбудители сальмонеллеза локализуются в слизистой и подслизистой кишечника, вызывая гиперсекрецию и усиленную перистальтику кишечника. Часть возбудителей через лимфатический аппарат кишечника попадает в ток крови и вызывает бактериемию. Выделяющийся при гибели сальмонелл эндотоксин оказывает воздействие на различные органы и системы организма. В первую очередь поражается сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в повышении -проницаемости и понижении тонуса сосудов, в нарушении терморегуляции.

Развитие сальмонеллеза связано с двумя основными факторами возбудителя: инфекционным и токсическим. Доминирующий фактор определяет клиническую картину заболевания.

При массивной дозе инфицирования в верхних отделах желудочно-кишечного тракта происходит массовая гибель сальмонелл, сопровождающаяся аутолизисом бактериальных клеток с выходом эндотоксина и других токсических продуктов. Токсический фактор является ведущим пусковым механизмом заболевания, вызывая быстро развивающуюся картину токсикоинфекции.

При небольшой дозе инфицирования явление интоксикации появляется лишь в остром периоде заболевания. Пусковым механизмом является колонизация и размножение сальмонелл вначале в тонком кишечнике, затем в других органах, поэтому инфекционный процесс носит циклический характер, в результате которого могут развиться генерализованные или септические формы. Многообразие клинических форм сальмонеллеза зависит от следующих факторов:

Степени патогенности возбудителя, видов продуцируемых им токсинов и их количества; . инфицирующей дозы; . защитно-адаптационных возможностей хозяина (состояние локальной иммунной защиты, уровня специфического и неспецифического гуморального и клеточного иммунитета, микробиоценоза желудочно-кишечного тракта и других факторов защиты хозяина).

Общая схема развития патологического процесса включает следующие стадии:

1. Внедрение возбудителя. Сальмонеллы проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, преодолев вначале эпителиальный барьер, затем внедряются в собственную пластинку слизистой оболочки. Внедрение в энтероциты обеспечивается через систему биологического узнавания леганд-рецептор. Способность сальмонелл к внедрению определяется также и их способностью к адгезии и колонизации. 2. Гибель сальмонелл. Эндотоксинемия. Сальмонеллы, остающиеся в просвете кишечника, погибают. В собственном слое слизистой тонкой кишки происходит гибель сальмонелл и их разрушение с высвобождением эндотоксина. Развивается эндотоксинемия. Действие эндотоксина является ведущим патогенетическим фактором. В результате всасывания эндотоксина в кровь происходят расстройства водно-солевого равновесия и гемодинамики, нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, секреторных расстройств гормонов, вырабатываемых специализированными клетками тонкой кишки. 3. Репликация в тонком отделе кишечника (энтеральная фаза). Местом первичного размножения сальмонелл в организме является тонкий кишечник. Увеличение их популяции зависит от двух факторов: адгезивно-колонизирующей способности сальмонелл и состояния устойчивости к фагоцитозу. 4. Бактериемия. В кровь сальмонеллы попадают двумя путями: через слизистую оболочку тонкой кишки, благодаря инвазивным свойствам, и через макрофаги, благодаря устойчивости к фагоцитозу. Бактериемия приводит к генерализации процесса. Сальмонеллы гематогенным путем попадают в различные органы, размножаются в них, вызывая аллергические реакции. Этот процесс может быть цикличным, при котором формируются иммунологические сдвиги, либо при наличии иммунодефицитного состояния — септические и тифоидные формы. 5. Бактерионосительство. Инфекционный процесс может протекать на субклиническом уровне (бактерионосительство), при котором отсутствуют симптомы токсикоза и токсинемии, а ведущей является ответная реакция тканей на инвазию возбудителя.

В последующем возможна элиминация возбудителя с обратным развитием патологических процессов, но возможно и длительное бактерионосительство.

Иммунитет. Иммунный ответ на сальмонеллезную агрессию зависит от тяжести заболевания, возраста детей, серовара возбудителя, развития микст-инфекции. Наиболее выраженные и продолжительные иммунные нарушения возникают при тяжелых формах, у детей грудного возраста, при заболеваниях, вызванных S.typhimurium и протекающих с наслоением респираторной инфекции.

При истощении адаптационных механизмов развивается «слабый» тип иммунного ответа, который характеризуется резким снижением количества Т-лимфоцитов и их субпопуляций, угнетением фагоцитоза, отсутствием переключения синтеза антител с IgM на IgG, активацией комплиментарной активности сыворотки крови, значительным накоплением ЦИК в крови.

«Сильный» тип реагирования выражается умеренным уменьшением содержания Т-лимфоцитов и их субпопуляций, активацией В-звена иммунной системы, интенсификацией процессов фагоцитоза, сохранностью адаптационных резервов нейтрофилов, возрастанием комплементарной активности крови и уровня ЦИК, отсутствием переключения синтеза IgM на IgG (А. Азизуррахман, 1995).

Указанные иммунные сдвиги лежат в основе формирования воспалительных реакций. При среднетяжелых формах эти изменения носят защитно-приспособительный характер, направлены на восстановление гомеостаза. При тяжелых формах они отражают «полом» в организме.

Патоморфология. При сальмонеллезе основные изменения развиваются в кишечнике: в тонкой кишке возникает катаральное воспаление, в толстой — катарально-геморрагическое, фолликулярно-геморрагическое, фибринозное, язвенное и язвенно-дифтеритическое. Характер воспаления зависит от тяжести инфекционного процесса и во многом определяет местные клинические проявления сальмонеллеза.

Одновременно с кишечником изменения развиваются в желудке, брыжеечных лимфатических узлах, внутренних органах. В частности, в слизистой оболочке желудка возникают дистрофия и слущивание эпителия, отек, гиперемия, усиливается клеточная инфильтрация собственного слоя.

Дегенеративные изменения наблюдаются в печени, мышце сердца, селезенке.

При септической форме сальмонеллеза в различных органах (головной мозг и его оболочки, легкие, почки, печень и др.) выявляются метастатические очаги.

В случаях летальных исходов при сальмонеллезе обнаруживаются глубокие дистрофические изменения паренхиматозных органов, кровоизлияния. Отек легких и головного мозга часто служит непосредственной причиной смерти.

Особенности внутрибольничного сальмонеллеза. Появлению и циркуляции сальмонелл в соматических отделениях с последующим формированием «внутрибольничного сальмонеллеза» способствуют следующие факторы:

1. Эпидемические:

1. Поздняя диагностика кишечных инфекций, в частности сальмонеллеза, у соматических больных. 2. Нарушение санитарно-гигиенического режима в отделениях (несвоевременное выявление и изоляция больных сальмонеллезом, несвоевременное бактериологическое обследование персонала и больных, неправильное хранение грязного и чистого белья, недостаток белья и др.). 3. Переуплотнение палат. 4. Отсутствие боксов и провизорных палат для изоляции больных с дисфункцией кишечника в соматических отделениях. 5. Несоблюдение персоналом правил личной гигиены. 6. Перебои в работе водопровода. 7. Аварии канализации.

II. Клинические:

1. Ранний возраст больных. 2. Отягощенный преморбидный фон. 3. Наличие сопутствующей патологии (инфекционные, соматические, хирургические заболевания), по поводу которой дети находятся в стационаре. 4. Наличие атипичных форм сальмонеллеза (стертые, субклинические, носительство) у медицинского персонала, ухаживающих за больными детьми лиц, самих детей. 5. Развитие осложнений сальмонеллеза (инфекционно-токсический шок, отек головного мозга, гемолитико-уремический синдром и др.), которые требуют пребывания больного в реанимационном отделении. 6. Наличие респираторной формы сальмонеллеза.

III. Микробиологические:

Формирование устойчивости к большинству лекарственных средств у S.typhimurium серовар R„.

Критерии «внутрибольничного» сальмонеллеза:

1. Появление типичной клинической симптоматики сальмонеллеза спустя 5—7 дней и более с момента госпитализации больных в стационар. 2. Выделение сальмонелл спустя 5-7 дней и более от момента госпитализации, если этому предшествовали отрицательные результаты бактериологического исследования на всю кишечную группу или был высев других возбудителей у больных кишечными инфекциями. 3. Нарастание титра противосальмонеллезных антител, совпадающее по времени с клиническим течением предполагаемой сальмонеллезной инфекции.

Диагностика

Диагностика основывается на клинических данных, тщательно собранном эпидемиологическом анамнезе и лабораторных исследованиях.

В лабораторию направляют рвотные массы (50— 100 мл), промывные воды желудка (100—200 мл), испражнения и мочу (10—20 мл) в стерильных или прокипяченных банках, а также кровь (5—10 мл) на гемокультуру.

Через неделю можно ставить реакцию агглютинации, для чего в лабораторию направляют 1—2 мл крови из пальца или из вены.

Диагностика сальмонеллезной инфекции у детей осуществляется на основании следующих критериев:

1) эпидемических; 2) клинических; 3) лабораторных.

Эпидемиологические данные позволяют установить контакт с подобным инфекционным больным; употребление недоброкачественного пищевого продукта; пребывание в стационаре в ближайшие 7 дней.

Клиническая диагностика осуществляется на основании выделения основных синдромов:

Интоксикации, или инфекционного токсикоза; . эксикоза; . инвазивной диареи по типу гастроэнтерита, энтерита, энтероколита, гастроэнтероколита. . гепатоспленомегалии (у детей грудного возраста и при генерализованных формах); . развития генерализованных форм (септической, тифоподобной, менингоэнцефалитической).

Кроме того, проведя общий анализ крови, можно выявить лейкоцитоз от умеренного до выраженного, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЗ. При длительном течении заболевания возможно развитие анемии.

Окончательный диагноз сальмонеллеза устанавливается на основе данных лабораторных исследований, основополагающего бактериологического и иммунологических методов.

Бактериологические методы направлены на выделение возбудителя из испражнений, крови, мочи и пораженных органов.

Лечение . Легкие формы сальмонеллеза не требуют лечения и больные чаще не прибегают к медицинской помощи. При более тяжелых формах заболевания необходимо промывание желудка теплой водой или 0,5—1% раствором питьевой соды. Промывание проводят при помощи желудочного зонда или дают больному выпить несколько раз 4—5 стаканов теплой воды или раствора питьевой соды, после чего вызывают рвоту. После промывания назначают слабительное (25 г магния сульфата). При выраженной интоксикации назначают подкожные или внутривенные введения 1000—1500 мл физиологического раствора пополам с 5% раствором глюкозы. В тех случаях, когда у больного рвота не прекращается, внутривенно вливают гипертонический раствор натрия хлорида (по 10—20 мл 10% раствора). По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства: кофеин, кордиамин, эфедрин. При состоянии коллапса внутривенно вводят противошоковую жидкость Полосухина (2,5 г натрия хлорида, 0,5 г натрия тиосульфата, 1,5 г кальция хлорида, 500 мл дистиллированной воды) 300—500 мл в течение 15—20 минут. В случае тяжелого коллапса под контролем артериального давления вводят внутривенно 500—1000 мл полиглюкина (детям — из расчета 10—15 мл на 1 кг веса).

При тяжелых формах сальмонеллеза для снятия интоксикации рекомендуется вводить внутривенно, капельно (50—60 капель в (Минуту) гемодез. Однократная доза составляет 300—400 мл для взрослого и 5—15 мл на 1 кг веса ребенка. Вливания повторяют через 12 часов и более. При судорогах и ознобе показаны грелки к ногам, теплые ванны.

После прекращения рвоты при тифоидных и септических формах назначают лечение антибиотиками. В зависимости от показаний дают левомицетин внутрь по 0,5 г 4—5 раз в сутки.

Профилактика . Меры по предупреждению сальмонеллеза включают санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота, тщательный санитарный надзор на бойнях, правильное хранение и транспортировку мяса с целью предупреждения его загрязнения; уничтожение грызунов; хранение пищевых продуктов при низкой температуре, их надежная термическая обработка, недопущение совместной обработки сырых и вареных продуктов; своевременное выявление и изоляция больных и носителей сальмонелл, соблюдение правил личной гигиены.

Большое значение имеет недопущение забоя больного скота совместно со здоровым, а также осмотр и выдержка здорового скота перед забоем после перевозки, перегона и т. д. Мясо от вынужденно забитого скота необходимо использовать в централизованном порядке, где его подвергают продолжительной термической обработке. Специфическая профилактика отсутствует.

Мероприятия в очаге. Больные подлежат госпитализации. До госпитализации больного или до выздоровления, если он изолирован дома, в очаге производят текущую дезинфекцию, а после госпитализации или выздоровления заболевшего — заключительную дезинфекцию.

За лицами, соприкасавшимися с больным, устанавливают медицинское наблюдение в течение ближайших 6—-7 дней с целью раннего выявления возможных заболеваний и проводят однократное обследование на носительство (испражнения и моча).

Выписка больных из стационара производится после полного клинического выздоровления и двукратного бактериологического исследования испражнений и мочи с отрицательным результатом.

Допуск детей, переболевших сальмонеллезом, в детские учреждения, а также работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, на работу разрешается после дополнительного клинического наблюдения в течение 15 дней и троекратного исследования на носительство сальмонелл.

После выписки из стационара переболевших обследуют троекратно (с интервалом в 3—5 дней) на носительство в течение месячного клинического наблюдения.

Мероприятия, проводимые в коллективе . При групповых заболеваниях больным оказывают медицинскую помощь и проводят эпидемиологическое обследование для выявления пищевого продукта, вызвавшего отравление, и обстоятельств, способствовавших его инфицированию.

Выявленные пищевые продукты изымают из обращения и принимают меры с целью предупреждения новых случаев заболевания. Мероприятия по профилактике сальмонеллеза осуществляются совместно врачами-эпидемиологами и санитарными врачами.

Гонорея - инфекционное заболевание. Возбудитель ее (гонококк) был открыт в 1879 г. Альбертом Нейссером, который нашел его

Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций.

Классификация нейссерий. Менингококки, общая характеристика. Менингококковые инфекции, механизмы патогенеза, иммунитет, методы диагностики, профилактика. Идс.

Гонококки, общая характеристика. Механизмы патогенеза и иммунитет. Микробиологическая диагностика острой и хронической гонореи.

Общая характеристика семейства энтеробактерий.

Общие принципы бактериологической диагностики острых кишечных инфекций (оки). Питательные среды для энтеробактерий. Классификация, принципы работы, применение.

Материалы для исследования при оки: методы взятия и характер материала в зависимости от клинической формы болезни и этапа патогенеза.

Общие принципы серологической диагностики оки.

Кишечная палочка, общая характеристика. Биологическая роль кишечной палочки. Заболевания, вызываемые эшерихиями.

Сальмонеллы. Общая характеристика. Представители рода. Серологическая классификация по Кауфману-Уайту. Молекулярно-биологическое типирование.

Возбудитель внутрибольничных инфекций.

Возбудители брюшного тифа, паратифов а и в, общая характеристика. Фаготипирование. VI-антиген и его значение. Возбудители брюшного тифа и паратифов.

Механизмы патогенеза и методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов.

Иммунитет при брюшном тифе. Серологическая диагностика брюшного тифа и паратифов. Специфическая профилактика.

Этиология пищевых интоксикаций и токсикоинфекций бактериальной природы. Материалы и методы диагностики.

Сальмонеллезы. Характеристика возбудителей и методы диагностики. Внутрибольничный сальмонеллёз.

Возбудители дизентерии. Классификация. Характеристика. Патогенез, иммунитет к дизентерии. Методы микробиологической диагностики острой и хронической дизентерии.

Клебсиеллы. Классификация, общая характеристика. Патогенез, иммунитет, методы микробиологической диагностики клебсиеллёзов.

Синегнойная палочка, общая характеристика, факторы патогенности. Роль в патологии человека.

Возбудители кишечного иерсиниоза, общая характеристика. Патогенез. Методы диагностики иерсиниоза.

Возбудитель дифтерии, общая характеристика. Отличия от непатогенных коринебактерий. Механизмы патогенеза. Методы микробиологической и молекулярно-биологической диагностики дифтерии.

Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика.

Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша.

Общая характеристика возбудителей туберкулёза. Патогенез, иммунитет, методы диагностики и специфическая профилактика туберкулёза. Микобактериозы.

Возбудитель лепры. Характеристика, патогенез, иммунитет заболевания. Классификация и общая характеристика микобактерий.

Возбудитель лепры.

Особо опасные инфекции (оои). Классификация Основные правила режима работы, взятия, пересылки заразного материала при оои. Общие принципы диагностики оои

Возбудители холеры. Систематика. Общая характеристика. Дифференциация биоваров. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика. Методы микробиологической диагностики.

Возбудитель чумы, общая характеристика. Патогенез чумы. Иммунитет, профилактика.

Возбудитель сибирской язвы, характеристика. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика сибирской язвы.

Возбудитель туляремии, общая характеристика. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика.

Возбудители бруцеллёза, общая характеристика. Дифференциация видов бруцелл. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика.

Семейство спирилл. Кампилобактерии, характеристика, роль в патологии человека. Хеликобактер.

Кампилобактерии.

Классификация и общая характеристика анаэробов. Клостридии. Бактероиды, пептококки и другие неспорообразующие анаэробы. Факторы патогенности. Роль в патологии человека.

Неспорообразующие анаэробы.

Возбудитель столбняка, общая характеристика. Патогенез и иммунитет. Специфическая терапия и профилактика.

Возбудители газовой гангрены, общая характеристика. Патогенез. Специфическая профилактика газовой гангрены.

2. Бактериологический метод исследования.

Возбудитель ботулизма, общая характеристика. Патогенез. Специфическая терапия и профилактика ботулизма. Клостридиальные гастроэнтериты.

Методы диагностики анаэробных инфекций.

Классификация и общая характеристика спирохет. Классификация спирохет:

Общая характеристика спирохет.

Классификация трепонем и трепонематозов. Характеристика возбудителя сифилиса. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сифилиса.

Возбудитель сифилиса.

Лептоспиры. Общая характеристика. Патогенез лептоспирозов, иммунитет, специфическая профилактика. Микробиологическая диагностика лептоспирозов.

Боррелии, общая характеристика. Патогенез, иммунитет при возвратном тифе. Микробиологическая диагностика. Возбудитель боррелиоза Лайма.

Болезнь Лайма.

Систематическое положение и характеристика риккетсий. Возбудители риккетсиозов. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сыпного тифа.

Характеристика хламидий. Возбудители трахомы, орнитоза, респираторных и урогенитальных хламидиозов. Механизмы патогенеза и методы диагностики хламидиозов.

б) ферментируют сахара до кислоты и газа (кроме S. thyphi)

в) протеолитические свойства слабо выражены

5. АГ структура : О- (ЛПС), Н- (в двух фазах – специфической и не специфической), иногда Vi-AГ (особый К-АГ).

6. Факторы патогенности и патогенез :

а) капсула, пили

б) третья секреторная система – препятствует слиянию фагосом и лизосом в макрофагах

в) эндотоксин (ЛПС) – индукция лихорадки, нарушение микроциркуляции

г) холероподобный энтеротоксин – активация аденилатциклазы, водянистая диарея

Адгезия на энтероцитах и их колонизация  проникают в макрофаги  размножение  бактериемия (возможно интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина).

Возбудитель внутрибольничных инфекций.

7. Клинические особенности: короткий инкубационный период, тяжелое состояние, бурное внезапное начало, короткое течение, доброкачественный исход.

8. Иммунитет : ИО в виде местного (кишечного) иммунитета (sIgA), КИО слабовыражен. 9. Особенности эпидемиологии :

а) вспышки в детских послеродовых учреждениях, носят постепенный характер

б) источник – человек, инфекция контагиозна

в) ОПЗ – контактно-бытовой, воздушно-пылевой

г) у детей протекает как септическая инфекция

10. Профилактика : специфическая: поливалентный сальмонеллезный фаг

Возбудители брюшного тифа, паратифов а и в, общая характеристика. Фаготипирование. VI-антиген и его значение. Возбудители брюшного тифа и паратифов.

1. Классификация : р. Salmonella, в. S. typhi, S. paratyphi.

2. Морфология : Гр-, палочка, есть микрокапсула, перитрихии, подвижны.

3. Биологические свойства :

1) лактозоотрицательны, ферментируют гл и мальтозу до кислоты или кислоты и газа

2) протеолитические свойства мало выражены

4. АГ структура : К-АГ, О-АГ, Н-АГ (две фазы – специфическая и групповая).

5. Факторы патогенности :

а) капсульный полисахарид (Vi-АГ) – защищает от фагоцитоза, подавляет комплемент

б) адгезины (микрокапсула, пили)

в) третья секреторная система – отвечает за проникновение в кл, предотвращает переваривание МБ внутри кл.

г) эндотоксин (ЛПС) – лихорадка, сыпь

6. Патогенез

Адгезия на энтероцитах тонкой кишки → колонизация слизистой → в пейеровы бляшки, фагоцитоз макрофагами и активное размножение в них → общий ток лимфы → бактериемия → костный мозг, селезенка, желчный пузырь → размножение в желчном пузыре (элективная среда) → 12-перстная кишка → вторичное попадание в тонкую кишку и пейеровы бляшки → иммунное воспаление, интоксикация организма эндотоксином.

7 Клинические проявления : интоксикация, лихорадка, розеолезная сыпь и гепатолиенальный синдромом.

8 Иммунитет : напряженный постинфекционный гуморальный иммунитет, местный иммунитет (sIgA), КИО в виде образования эффекторов ГЗТ в пейеровых бляшках.

9 Экология и эпидемиология . Антропонозная инфекция. Источник – больные люди и бактерионосители. ОПЗ – алиментарный. Устойчивы к факторам окружающей среды, гибнут при действии дезинфектантов.

10. Профилактика : специфическая – химическая адсорбированная тифопраратифозно-столбнячная вакцина (TABte), вакцина, содержащая Vi-АГ S. typhi.

11 Лечение : хлорамфеникол.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГОСПИТАЛЬНОГО САЛЬМОНЕЛЛЕЗА

ЛАВРИНОВИЧ Д.Н.. СЕМЕНОВ В.М.. ДМИТРАЧЕНКО Т.И.

УО “Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет кафедра инфекционных болезней

Резюме. Сальмонеллёз в настоящее время занимает одно из первых мест по распространённости среди кишечных инфекций. не только в Республике Беларусь. но и во всём мире.

Целью настоящей работы явилась оценка клинического течения внутрибольничного сальмонеллеза. вызванного S. typhimurium. в сравнении с внебольничным сальмонеллёзом. Нами наблюдалось 58 больных с внутрибольничным сальмонеллезом. обусловленным S. typhimurium. из них 43 больных (74.2%) были детьми первого года жизни. В процессе исследования было установлено. что внутрибольничный сальмонеллёз по сравнению с внебольничным чаще протекает в тяжёлой форме. с явлениями гемоколита. длительным лихорадочным периодом. сопровождающимся выраженной интоксикацией и нарушением стула. Болеют преимущественно дети до одного года. в первую очередь с фоновой сопутствующей патологией. поэтому заболевание нередко осожняется генерализацией процесса (1.7±1.7%). частыми рецидивами (3.92±2.74% больных) и длительным бактерионосительством (44.1±10.28% больных).

Ключевые слова: внутрибольничный сальмонеллез. S. typhimurium.

гемоколит. осложнения.

Abstract. Nowadays salmonellosis has one of the first places according to its frequency among other intestinal infections. both in Republic Belarus and all around the world.

The aim of the presented work was the assessment of the clinical course of no-zocomial salmonellosis caused by S. typhimurium in comparement with out-patient salmonellosis. We have observed 58 patients with nozocomial salmonellosis; 43 of them (74.2%) were the babies of 1st year of life. During the process of study one determined that nozocomial salmonellosis has the more severe clinical course with the manifestations of haemocolitis and protracted fever accompanied by high level of general intoxication and stool disorders comparing with out-patient salmonellosis. The patients were predominantly babies below 1 year. primary with backgroung accompanying pathology; that’s why this disease is commonly complicated with generalization of the process (1.7±1.7% of patients). frequent relapses (3.92±2.74%) and prolonged bacterial carriage (44.1±10.28%).

Key words: nozocomial salmonellosis. S. typhimurium. haemocolitis. complications.

Адрес для корреспонденции: Республика Беларусь, г. Витебск, пр-т Победы д.5 кв. 46. тел. 5984162

Несмотря на то. что сальмонеллезы. как нозологические формы. известны очень давно. меняющиеся условия внешней среды. напряженность коллективного иммунитета постоянно вносят существенные коррективы в клиническое течение заболеваний. В связи с этим число научных исследований. посвященных клинико-патогенетическим закономерностям сальмонеллезов. не снижается. Подобные исследования имеют одно из решающих значений в разработке рациональных методов лечения данной категории больных.

В клиническом аспекте наиболее важным является характеристика особенностей течения сальмонеллеза. вызванного S. typhimurium. Многие авторы указывают на склонность госпитального сальмонеллеза к формированию тяжелых форм (33.3%) и затяжного течения (19.9%) . При этом. весьма характерным для госпитального сальмонеллеза является его своеобразная динамика - медленное развитие заболевания с более поздним вовлечением в патологический процесс органов и систем. последовательным появлением клинических симптомов. Исследователи отмечают. что медленно развивающийся. но глубокий и упорный токсикоз имеет большую продолжительность. чем при внебольничном сальмонеллезе. У большинства больных он возникает вслед за симптомами поражения гастроинтестинального тракта и достигает максимальной выраженности в сроки от 2 до 5 суток .

В целом. по мнению исследователей. динамика медленно развивающегося патологического процесса при госпитальном сальмонеллезе отражает механизм инфицирования. в то время как характер интоксикации. глубина органных поражений. частота неблагоприятных исходов являются следствием взаимодействия возбудителя с необычной биологической характеристикой. в частности. высоким тканевым тропизмом. и макроорганизма с измененной реактивностью. высокой сенсибилизацией и резко нарушенным в процессе предшествующего заболевания биоценозом кишечника . Анализ литературных данных. касающихся клинических особенностей сальмонеллеза тифимуриум в разных возрастных группах. показал. что для детей первых месяцев жизни характерным является постепенное развитие заболевания. которому соответствует начальная симптоматика. представленная гастроинтестинальными нарушениями. В более старших возрастных группах заболевание чаще возникает остро. с выраженным токсикозом. При этом. авторы подчеркивают. что интоксикация. отражая степень функциональной зрелости организма. уровень сформированно-сти центральной нервной системы. будучи слабо выражена и медленно развиваясь у детей первого месяца жизни. существенно меняет свой характер в более старших возрастных группах. Она появляется в ранние сроки. причем с увеличением возраста нарастает ее частота. интенсивность. темпы развития и. вместе с тем. сокращается продолжительность .

По данным В.Г.Акимкина , среди больных нозокомиальным сальмонеллезом взрослых преобладающей является гастроинтестинальная форма (до 75%) Наряду с этим, достаточно часто отмечалась генерализация инфекции (1025%). Среди гастроинтестинальной формы преобладали гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты инфекции (более 95%). Среди генерализованных форм инфекции тифоподобный вариант отмечался в 70% случаев, септико-пиемический в 30% . Кроме того, у данной категории больных возможно также формирование длительного бактериовыделения .

По характеристике тяжести течения заболевания в структуре внутрибольничного сальмонеллеза, как отмечают многие авторы, преобладают тяжелые (39,7%) и среднетяжелые (43,7%) формы инфекции . Динамика структуры тяжелых форм течения заболевания показывает, что в течение времени наблюдения за хронической эпидемией наблюдается прогрессивное уменьшение доли тяжелых форм заболевания в общей клинической картине пациентов заболевших нозокомиальным сальмонеллезом (от 49,1% в 1-ый год до 14,9% в 3-ий эпидемический год). По характеристике клинического течения заболевания в структуре преобладает гастроинтестинальная форма - 74,8%, однако достаточно часто диагностируются генерализованные формы сальмонеллеза - 25,2%. Общая смертность от внутрибольничного сальмонеллеза составляет 0,78%. Наибольшая летальность, как правило, отмечается в 1-ый эпидемический год, составляя 7,39%. Данный показатель достоверно отличался от уровня летальности последующих лет наблюдения. Характеризуя структуру смертности следует отметить, что на первый эпидемический год приходится 72,2% всех летальных исходов. Показатель общей летальности составляет 5,64% .

Целью настоящей работы явилась оценка клинического течения внутрибольничного сальмонеллеза

Все исследования проводились на базе Витебской областной клинической инфекционной больницы с использованием общеклинических методов обследования. Обследование проводилось по общепринятому алгоритму: сравнивались клинические проявления

внутрибольничного сальмонеллеза с клиническим течением внебольнич-ного сальмонеллёза, диагноз подтверждался доступными лабораторными методами, такими как, общий анализ крови, общий анализ мочи, бактериологическое исследование. Клинические проявления сравнивались по следующим критериям: длительность лихорадочного периода, частота и характер стула, рвоты, тяжесть заболевания, наличие и длительность интоксикации, наличие сопутствующей патологии и фоновых заболеваний, возраст пациентов, длительность бактериовыделения. Среди лабораторных методов исследования нас прежде всего интересовали следующие критерии: лейкоцитоз, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лейкоцитурия, протеинурия.

Под нашим наблюдением находилось 58 больных внутрибольничным сальмонеллезом, обусловленным БЛурЫтипит. При этом, подавляющая часть

из них, 43 больных (74,2%) были детьми первого года жизни (табл. 1). Преобладала гастроинтестинальная форма заболевания 86,2% (50 больных), у 1 (1,7%) больного, ребенка 5 месяцев установлена генерализованная токсико-септическая форма сальмонеллеза, которая развилась через 1 месяц после перенесенной гастроинтестинальной формы и сохранявшегося бактериовыделения. Генерализация процесса произошла на фоне острой респираторной вирусной инфекции. У 7 (12,1%) больных, не имевших симптомов поражения ЖКТ и выделявших БЛурЫтипит выставлен диагноз бактерионосительство. (таблица 1)

Возрастная структура обследованных больных госпитальным сальмонеллезом

до 3-х мес от 3 до 6 мес от 6 до 12 мес от 1 до 2 лет от 2 до 10 лет старше 15 лет

абс % абс % абс % абс % абс % абс %

Кол-во больных 7 12.1 12 20.7 24 41.4 8 13.8 3 5.1 4 6.9

Полученые данные обработаны на персональром компьютере с использованием стандартного пакета статистических программ {^аЙБЙса 6,0». Вариационная статистика включала определение среднего арифметического, среднего квадратичного отклонения, средней ошибки среднего коэффициента корреляции. При нормальном распределении значений переменных использовали непарный 1-критерий Стьюдента, при ненормальном распределении значений- непараметрический критерий Манна-Уитни. Различия считались доставерными при уровне значимости р<0,05.

Результаты и обсуждение

Среди 50 больных перенесших гастроинтестинальную форму заболевания преобладали тяжелые 46,0% (23 больных) и среднетяжелые 48,0% (24 больных) формы заболевания. при этом не было достоверных различий тяжести процесса в зависимости от возраста больных. Тяжесть процесса определялась в первую очередь фоновой сопутствующей патологией.

Все больные внутрибольничным сальмонеллезом имели ту или иную сопутствующую патологию и в большинстве случаев были переведены в Витебскую инфекционную больницу из других стационаров города или области (табл. 2).

Наиболее часто (65,5%) заболевание развивалось на фоне инфекции дыхательных путей. В различных возрастных группах респираторные инфекции имели от 50 до 100% больных. Среди детей в возрасте до 3-х мес. преобладающей была врожденная патология. В целом врожденную патологию имели 45,1% (23) детей в возрасте до двух лет. Перинатальная энцефалопатия наблюдалась у 19 (37,2%) детей, гипотрофия 1-111 степени - у 9 (17,6%), врожденный порок

сердца - 1 (1.9%). гидроцефалия- 1 (1.9%). врожденная краснуха - 1 (1.9%). ци-томегаловирусная инфекция - 1 (1.9%). болезнь Дауна - 1 (1.9%). Анемия наблюдалась у 17 (33.3%) детей заболевание сопровождалось анемией. 16 (27.6%) больных имели сочетанную патологию.

Наличие и характер сопутствующей патологии у больных внутрибольничным сальмонеллезом, вызванным S.typhimurium

Возраст Кол-во боль- ных Сопутствующая патология

Инфекции дыхательных путей Врожденная патология Операции Другая патология

абс. % абс % абс. % абс %

до 3- х мес 7 0 0,0** 6 85,7** 0 0,0** 1 14,3**

от 3* до 6 мес 12 10 * * ,3 3, 8 6 50,0** 0 0,0** 2 16,7**

от 6* до 12 мес 24 16 66,7** 9 37,5** 1 4 2** 5 20,8**

от 1* до 2 лет 8 8 100,0** 2 25,0** 0 0,0** 2 25,0**

от 2* до 10 лет 3 2 66,7* 0 * * ,0 0, 1 33,3** 0 0,0**

старше 15* лет 4 2 50** 0 0,0** 2 50,0** 0 0,0**

Всего 58 38 65,5*** 23 39,6*** 4 6 9*** 10 17 2***

* - включительно

** - удельный вес патологии в возрастной группе *** - удельный вес патологии от общего числа больных

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза лихорадка была характерным симптомом. причем более чем у преобладающей части больных (82% -42 человека) температура достигала 38°С и выше. Следует отметить. что только у 2% (1 ребенок) больных в возрасте до года температура оставалась нормальной. у 13% (6 больных) была в пределах 37-37.9°. Длительность повышения температуры зависела от тяжести заболевания и составила у половины больных (56%-28 больных) 3-6 дней. Повышение температуры менее 3 дней и более 6 дней наблюдалось у равного количества больных (22% - 11 больных). средняя длительность повышения температуры при внутрибольничном заражении составила 4.18 дня. в то время как при внебольничном заражении БЛурЫтипит длительность лихорадки составила 3.4 дня.

Симптомы интоксикации при внутрибольничном инфицировании развивались более постепенно. чем при заражении в домашних условиях (в течение 3-4 дней) и сохранялись в среднем 3.8 дня. При внебольничном заражении на-

чало заболевания было внезапным. с развитием всех симптомов болезни в первые часы или сутки. токсикоз держался в среднем 2.4 дня.

Рвота наблюдалась нами лишь у 16.0% (8) больных гастроинтестинальной формой внутрибольничного сальмонеллеза. Обычно рвота была нечастой (1-2 раза в день) и появлялась на 1-3-й и даже позднее 4 дня от начала заболевания. При внебольничном заражении рвоту чаще отмечали в 1-й день болезни и этот симптом встречался у 36.4% (12) больных.

Жидкий стул наблюдался нами у всех больных манифестными формами заболевания. у 12% больных внутрибольничным сальмонеллезом частота стула не превышала 5 раз в сутки. у 48% больных - 5-10 раз и у 40% - свыше 10 раз При этом у 16% больных частота стула составляла от15 до 20 раз. При этом у всех детей первых 3 месяцев жизни жидкий стул был более 10 раз в сутки. Гемоколит выявлен у 54% больных. причем у детей первых 6 месяцев жизни этот синдром встречался значительно чаще (66.7%). От 80 до 100% детей отмечался стул со слизью. У отдельных больных отмечены податливость и зияние ануса. Учитывая то. что при других острых кишечных инфекциях гемоколит у детей до года не встречается так часто. как при сальмонеллезе тифимуриум. каждый случай гемоколита у ребенка первого года жизни должен настораживать врача в отношении сальмонеллезной инфекции. У большей части (58.0%- 29 больных) больных внутрибольничным сальмонеллезом в бактериологических исследованиях кала обнаруживалась сопутствующая флора. что вероятно связано с наличием дисбактериоза. причиной которого явилось предшествующее назначение массивной антибактериальной терапии. при этом чаще всего обнаруживались кандиды и золотистый стафилококк (табл. 3)

Наличие сопутствующей флоры в бактериологических посевах кала больных внутрибольничным и внебольничным сальмонеллезом S.typhimurium

Выделенная флора S В _ м ч у триболь-ный саль-онеллез n=58) Внебольничный сальмонеллез (n=33) Сальмонеллез ти-фимуриум в общем (n=71)

абс. % абс. % абс. %

S. aureus 8 27.6±5.87 4 36.4±8.37 12 30.0±5.43

S.epidermidis 5 17.2±4.95 4 36.4±8.37 9 22.5±4.95

Proteus spp. 3 10.3±3.99 0 0.0 3 7.5±3.12

P.aeruginosa 1 3.4±2.38 1 9.1±5.01 2 5.0±2.59

Candida spp. 12 41.4±6.47 2 18.2±6.72 14 35.0±5.66

Наличие сопутствующей флоры в бактериологических посевах кала 29 50.0±6.56 11 33.3±8.2 40 43.9±5.89

Для внутрибольничного сальмонеллеза было более характерным и длительное бактериовыделение. что не наблюдалось у больных внебольничным сальмонеллезом. У 41.6% из 24 больных. имевших рост БЛурЫтипит в контрольных посевах длительность бактериовыделения превышала 30 дней. а у 3 больных (12.5%) носительство БЛурЫтипит превышало 3 мес. что согласно общепринятому мнению можно трактовать как хроническое бактериовыделение. При этом у 2 из 3 больных отмечались рецидивы заболевания спустя 1-3 мес после перенесенного острого процесса. у одного из них развилась генерализованная форма заболевания.

У 42% (21) больных внутрибольничным сальмонеллезом наблюдался лейкоцитоз. что имело достоверные различия по сравнению с внебольничным сальмонеллезом (р<0.05). У 30% (15 больных) отмечалось повышение СОЭ. у 58% (29 больных) сдвиг формулы влево. однако данные показатели не имели достоверных различий с внебольничным сальмонеллезом тифимуриум.

Лишь 18% обследованных больных имели протеинурию. при этом уровень белка в моче не превышал 0.8-1.0 г/л. лейкоцитурия отмечена нами лишь у 1 больного (2%) с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза. ни у одного из обследованных нами больных не было обнаружено повышение уровня мочевины.

Генерализованная форма заболевания наблюдалась нами только у одного больного. что составило 1.7% от наблюдавшихся нами больных внутрибольничным сальмонеллезом и 1.1% от всех больных сальмонеллезом тифимуриум включенных в наши исследования.

Учитывая различия в чувствительности к антибиотикам и дезинфектантам внутрибольничных и внебольничных штаммов серовара 1урЫтипит. определяющие различную тактику как в подборе антибактериальных препаратов. так и в проведение дезинфекционных мероприятий большое значение имеет дифференциальная диагностика нозокомиального и внегоспитального сальмонеллеза. В таблице 4 представлены статистически значимые различия нозокомиального и внегоспитального сальмонеллеза.

Таблица 4

Сравнительная характеристика больных сальмонеллезом, обусловленным различными сероварами возбудителя и механизмами заражения

абс. % абс. %

1. 8. 9. 10. 11.

женский 28 48.3±6.56 14 42.4±8.6

мужской 30 51.7±6.56 19 57.6±8.6

Симптом Внутрибольничный сальмонеллез S.typhimurium (п=58) Внебольничный сальмонеллез S.typhimurium (п=33)

абс. % абс. %

до 1 года* 43 74.1±5.75 0 0

от 1 до 2 лет 8 13.8±4.53 1 3.0±2.97

от 2 до 5 лет 2 3.4±2.38 0 0

от 5 до 10 лет 1 1.7±1.7 1 3.0±2.97

от 10 до 15 лет 1 1.7±1.7 0 0

старше 15 лет* 3 5.2±2.91 31 93.9±5.74

Форма заболевания

Гастроинтестиналь- ная 50 86.2±4.53 33 100

Генерализованная 1 1.7±1.7 0 0

Бактерионосительст- во* 7 12.1±4.28 0 0

Тяжесть заболевания (для локализованных форм)

легкая 3 5.9±3.09 6 18.2±6.72

среднетяжелая* 24 47.0±6.55 24 72.7±7.75

тяжелая* 23 47.1±6.55 3 9.1±5.01

Длительность лихорадки

1 не повышалась 7 (н-во) 12.6±4.39 3 9.1±5.01

1 повышалась (лока-лизов. ф-ма) 50 87.9±4.39 30 90.9±5.01

1-2 дня 11 22.0±5.86 12 40.0±8.52

3-4 дня 20 40.0±6.43 10 33.3±8.2

5-6 дней 8 16.0±5.18 6 20.0±6.96

> 6 дней* 11 22.0±5.86 2 6.7±4.35

Длительность интоксикации

1-2 дня* 18 36±6.79 23 69.7±7.99

3-4 дня* 19 38±6.86 6 18.2±6.72

> 4 дней 13 26±6.2 4 12.1±5.68

Д,лительность диареи в стационаре

1-2 дня* 13 26.0±6.2 17 51.5±8.7

3-4 дня 16 32.0±6.6 9 27.2±7.75

5-6 дней 10 20.0±5.66 3 9.1±5.01

7-8 дней 4 8.0±6.84 3 9.1±5.01

> 8 дней 7 14.0±4.9 1 3.1±3.02

Гемоколит 27 54.0±7.04 12 36.4±8.37

Наличие сопутствующей флоры в бак. посевах кала* 29 58.0±6.98 11 33.3±8.2

Симптом Внутрибольничный сальмонеллез 8.1урЬішигіиш (п=58) Внебольничный сальмонеллез 8.1урЬітигіит (п=33)

абс. % абс. %

Рвота* 8 16,0±5,18 12 36,4±8,37

Лейкоцитоз* 21 42,0±6,98 4 12,1±1,51

Повышение СОЭ 15 30,0±6,48 9 27,3±7,75

Нейтрофиллез 29 58,0±6,98 17 51,5±8,7

Протеинурия 9 18,0±5,43 7 21,2±7,11

Лейкоцитурия 1 2,0±1,98 0 0

Положительный контрольный посев кала 24 (из 33) 72,7±6,3 13 (из 20) 65,0±10,66

Длительность бактериовыделения

< 1 мес* 14 58,3±8,58 13 100,0

от 1 до 2 мес 3 12,5±5,75 0 0

от 2 до 3 мес* 4 16,7±6,49 0 0

> 3 мес* 3 12,5±5,76 0 0

Таким образом, отмеченные в обзоре литературы различия биологических свойств сальмонелл различных сероваров определяют особенности клинической картины внебольничного сальмонеллеза и внутрибольничного сальмонеллеза.

Более выраженная способность S. enteritidis к образованию термолабильного энтеротоксина объясняет более часто встречающееся бурное проявление диспептического синдрома и более длительную диарею у больных внебольнич-ным сальмонеллезом, вызванным данным сероваром, что приводило к преобладанию тяжелых и среднетяжелых форм заболевания.

Напротив, отсутствие выраженной способности к образованию термолабильного энтеротоксина у штаммов S.typhimurium наряду с повышенной инва-зивностью и адгезивностью, приводило к более частому поражению толстого кишечника, более длительному бактериовыделению у больных как внеболь-ничны, так и нозокомиальным сальмонеллезом.

Исходя из полученных нами результатов, существующее в литературе мнение о более тяжелом течении сальмонеллеза, обусловленного S.typhimurium является неоправданным, и связано лишь с асоциацией данного серовара с внутрибольничным заражением. Тяжесть процесса при нозокомиальном сальмонеллезе определяется предшествующим заражению фоновым заболеванием, которое усугубляется инфицированием и само, вызывая иммуносупресию, может способствовать тяжелому течению и генерализации сальмонеллеза.

Заключение

1. Для внутрибольничного сальмонеллеза характерно: возраст до 1 года, бактерионосительство, наличие сопутствующей флоры в посевах кала, лейкоцитоз, бактериовыделение более 2 месяцев.

2. Госпитальный сальмонеллез достоверно чаще (р<0,01) протекает в тяжелой форме по сравнению с внебольничным вариантом, достоверно чаще у больных госпитальным сальмонеллезом наблюдается длительная интоксикация (р<0,05) и диарея (р<0,01).

3. Для внутрибольничного сальмонеллеза характерно длительное бакте-риовыделение, у 41,6±10,28% больных бактериовыделение превышает 30 дней, у 12,5±5,75% - 3 месяца, причем у 3,92±2,74% больных наблюдаются рецидивы заболевания спустя 1-3 месяца после перенесенного острого процесса.

4. Для внебольничного сальмонеллеза характерно: возраст старше 15 лет, длительность интоксикации 1-2 дня, длительность диареи на фоне лечения 1-2 дня, рвота, бактериовыделение менее 1 месяца.

Литература

1. Клинико-эпидемиологическая характеристика сальмонеллеза

тифимуриум / Р. В. Стрелкова [и др.] // Острые кишечные инфекции: сб. ст. / НИИЭМ им. Пастера. - Л., 1982. - № 6. - С. 128-132.

2. Милютина, Л. Н. Клинико-лабораторная диагностика и вопросы этиотропной терапии сальмонеллезов у детей: автореф. дис. ... д-ра мед. наук:

14.00.10 / Л. Н. Милютина; ЦНИИ эпидемиологии. - М.,1993. - 54 с.

3. Минсбарг, Ц. Я. Сальмонеллез тифимуриум / Ц. Я. Минсбарг, отв. ред. В. И. Покровский. - Кишинев: Штиинца, 1984. - 164 с.

4. Сравнительное изучение клинических и некоторых эпидемиологических особенностей заболеваний обусловленных разными биоварами сальмонелл тифимуриум. / М. Р. Стрелкова [и др.] // Острые кишечные инфекции: респ. сб. / НИИЭМ им. Пастера. - Л., 1983. - № 7. - С. 122-126.

5. Бондаренко, В. М. Динамика формирования инфекционного очага в кишечнике / В. М. Бондаренко, В. П. Жалко-Титаренко // Журн. микробиол. -1991. - № 8. - С. 23-28.

6. Красноголовец, В. Н. Дисбактериоз кишечника и его клиническое значение / В. Н. Красноголовец. - М.: Медицина, 1979. - 191 с.

7. Бударина, Н. А. Клинико-лабораторная характеристика сальмонеллез-ной инфекции у детей раннего возраста: автореф. дис. . канд. мед наук:

14.00.10 / Н. А. Бударина; Носиб. мед. ин-т. - Новосибирск, 1987. - 22 с.

8. Титова, Е. И. Клиника и лечение сальмонеллеза тифимуриум у детей раннего возраста: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.09 / Е. И. Титова; АМН СССР, НИИ педиатрии. - М., 1983. - 21 с.

9. Акимкин, В. Г. Эпидемиологические особенности нозокомиального сальмонеллеза, обусловленного S.typhimurium, в крупных многопрофильных стационарах для взрослых: автореф. дис. ... д-ра. мед. наук: 14.00.30 / В. Г. Акимкин; Московская мед. акад. им. И. М. Сеченова. - М., 1998. - 48 с.

10. Бухарин, О. В. Бактерионосительство / О. В. Бухарин, Б. Я. Усвяцов. - Екатеринбург: УрО РАН., 1996. - 206 с.

11. Мамян, Д. В. Некоторые гигиенические аспекты сальмонеллезов и их профилактика: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.06.07 / Д. В. Мамян; АМН СССР; НИИ питания. - Минск, 1983. - 23 с.

12. Акимкин, В. Г. Опыт ликвидации внутригоспитального сальмонеллеза в крупном многопрофильном лечебном учреждении / В. Г. Акимкин // Воен. мед. журн. - 1995. - 49 с.

Сальмонеллез – это инфекционное заболевание пищеварительной системы, возникающее в результате заражения бактериями рода Salmonella, сопровождающееся выраженной интоксикацией и дегидратацией, иногда протекающее по типу тифа, либо с септицемией. Наиболее опасными в плане сальмонеллеза являются термически плохо обработанные яица, молочные и мясные продукты. Течение сальмонеллеза может происходить по гастроинтестинальному или генерализованному варианту, возможно бактериовыделение без клинических проявлений. Диагноз сальмонеллеза выставляется при обнаружении сальмонелл в каловых и рвотных массах больного.

Общие сведения

Сальмонеллез – это инфекционное заболевание пищеварительной системы, возникающее в результате заражения бактериями рода Salmonella, сопровождающееся выраженной интоксикацией и дегидратацией, иногда протекающее по типу тифа, либо с септицемией.

Причины

Salmonella – род грамотрицательных, подвижных, факультативно анаэробных , палочковидных микроорганизмов. Относительно устойчивы в окружающей среде. Могут сохранять жизнеспособность в воде до 5 месяцев, в почве до полутора лет, в мясе до полугода, в птичьих тушках до года и более. Около 20 дней сохраняются в молоке, месяц в кефире и четыре – в сливочном масле. В сыре сальмонелла может оставаться в живом виде до года, 3-9 месяцев в яичном порошке и 17-24 дня на скорлупе яиц. Сальмонеллы погибают спустя 5-10 минут при температуре 70 °С, Могут выдерживать некоторое время кипячение, если находятся в толще крупного куска мяса. При варке яиц погибают через 4 минуты. В молоке и мясных продуктах сальмонеллы не только сохраняются, но и активно размножаются, при этом не влияя на органолептические свойства продуктов. Микроорганизмы довольно устойчивы к солению и копчению, а при заморозке увеличивают длительность срока жизни. В настоящее время выделены резидентные (иначе – госпитальные) штаммы сальмонелл, имеющие высокую степень устойчивости к антибиотикотерапии и дезинфицирующим средствам.

Резервуаром и источником сальмонеллеза является домашний скот, птица, некоторые дикие животные. У животных заболевание может протекать как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно. Здоровые животные не заболевают сальмонеллезом, к этому склонны особи с ослабленным иммунитетом. Сальмонеллы проникают в кровоток таких животных и обсеменяют органы и ткани. Человек заражается при уходе за больными животными, их забое, употреблении в пищу инфицированных продуктов животного происхождения. Птицы, больные сальмонеллезом, могут загрязнять пометом объекты обстановки и продукты питания. В некоторых случаях (отдельные виды возбудителя) источником инфекции может быть человек. Животные заразны в течение нескольких месяцев, человек может передать инфекцию в период от нескольких дней до трех недель, иногда носительство сохраняется годами.

Сальмонеллез передается по фекально-оральному механизму преимущественно пищевым путем. Основное значение в эпидемиологии сальмонеллеза играют мясные и молочные продукты, птичьи яйца. Водный путь заражения реализуется в случае попадания сальмонелл в источники питьевой воды для скота в животноводческих хозяйствах. Контактно-бытовой путь нередко имеет важное эпидемиологическое значение в случаях внутрибольничных инфекций . В городских условиях возможна реализация воздушно-пылевого пути заражения.

Люди обладают высокой восприимчивостью к сальмонеллезу. Степень тяжести развившейся инфекции зависит от комплекса факторов, как внешних (количество попавших в организм возбудителей, их антигенный состав и биологические особенности), так и внутренних (состояние защитных систем организма человека, сопутствующие патологии, в частности пищеварительной системы). Наиболее тяжело инфекция протекает у младенцев (особенно недоношенных) и лиц пожилого возраста. Постинфекционный иммунитет нестойкий, сохраняется не более года.

Классификация

По клинической картине и степени распространения инфекционный процесс разделяют на гастроинтестинальный, генерализованный сальмонеллез и бактериовыделение. Гастроинтестинальная форма по локализации различается на варианты: гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический.

Генерализованный сальмонеллез может протекать в виде двух вариантов: тифоподобного и септического. Бактериовыделение может носить острый, хронический и транзитный характер.

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период сальмонеллеза может длиться от нескольких часов до двух дней. Клинические проявления зависят от варианта заболевания. Наиболее часто встречающейся формой является гастроэнтеритический вариант сальмонеллеза. Характеризуется общей интоксикацией и нарушением водно-солевого обмена. Заболевание начинается остро, с повышения температуры и нарастания признаков интоксикации (головная боль , ломота в мышцах, слабость). Затем в животе возникает боль спастического характера с преимущественной локализацией в верхних отделах живота и пупочной области, тошнота и частая рвота . Вскоре присоединяется диарея , каловые массы довольно быстро приобретают водянистый , пенистый характер, зловонны, иногда отмечается их зеленоватый оттенок. Диарея и рвота имеют различную частоту в зависимости от тяжести течения заболевания. Обилие выделяемой жидкости при рвоте и дефекации ведет к развитию дегидратации.

При физикальном осмотре выявляется бледность кожных покровов, несмотря на лихорадку, иногда отмечается цианоз, язык сухой и покрыт налетом, вздутие живота. При пальпации в животе отмечают урчание, умеренную болезненность. При выслушивании сердца тахикардия , тоны приглушены. Пульс мягкого наполнения, склонность к артериальной гипотензии. Нередко отмечают умеренную олигурию. При тяжелой дегидратации возможно развитие судорог, преимущественно нижних конечностей.

При гастроэнтероколитическом варианте к второму-третьему дню объем испражнений уменьшается, в кале могут обнаруживаться слизь и прожилки крови. Пальпация живота выявляет болезненность и спазм толстого кишечника , дефекация может сопровождаться тенезмами . Гастритический вариант имеет наиболее легкое и кратковременное течение, встречается сравнительно редко. Он также характеризуется острым началом, менее выраженной интоксикацией, многократной рвотой. Боль локализуется преимущественно в области эпигастрия, диарея не развивается. При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза степень тяжести определяется по выраженности интоксикационного и дегидратационного синдромов. Степень интоксикации обычно характеризует температура тела, которая может варьироваться от субфебрилитета до выраженной лихорадки.

Генерализованная форма может протекать по тифоподобному варианту, при этом первоначально часто отмечаются гастроэнтеральные явления. В последующем по стиханию тошноты, рвоты и диареи нарастает лихорадка и признаки интоксикации (головная боль, бессонница , выраженная слабость), при этом лихорадка приобретает постоянный или волнообразный характер. При осмотре больного иногда могут отмечать элементы геморрагической сыпи на коже, на 3-5 день обнаруживается гепатоспленомегалия . Характерна умеренная артериальная гипотензия, относительная брадикардия . Клиническая картина напоминает таковую при брюшном тифе .

Септический вариант сальмонеллеза также зачастую начинается с желудочно-кишечной клиники, в последующем сменяющейся выраженной стойкой ремиттирующей лихорадкой, тахикардией, ознобами и интенсивным потоотделением при понижении температуры. Имеет место гепатолиенальный синдром. Заболевание протекает тяжело, длительно, может способствовать развитию вторичных очагов гнойного воспаления в легких, почках и мочевом пузыре (пиелонефрит , цистит), эндокардитов , абсцессов и флегмон . Иногда отмечают воспаление радужки.

После перенесенного сальмонеллеза, вне зависимости от его формы, некоторые больные продолжают выделять возбудителя (бактериовыделение) до месяца. Если бактериовыделение затягивается более трех месяцев, его признают хроническим. К тяжелым осложнениям с высокой вероятностью летального исхода относят инфекционно-токсический шок , который сопровождается отеком легких и головного мозга, сердечно-сосудистой , почечной и надпочечниковой недостаточностью . Генерализованные формы чреваты развитием гнойных осложнений.

Диагностика сальмонеллеза

Для диагностики производят выделение возбудителя из рвотных и каловых масс (при генерализованных формах возбудитель выявляется в бакпосеве крови). Иногда бактерии можно выделить из промывных вод желудка и кишечника, желчи. Для идентификации возбудителя производят посев на питательные среды. Серологическая диагностика производится с помощью РНГА, РКА, РЛА, ИФА, РИА.

Степень дегидратации определяют на основании анализа данных о гематокрите, вязкости крови, кислотно-щелочном состоянии и балансе электролитов. При развитии осложнений сальмонеллеза необходима консультация кардиолога, уролога , нефролога и других специалистов в зависимости от вида осложнения.

Лечение сальмонеллеза

Больные с тяжелой формой течения или склонные к развитию осложнений подлежат госпитализации, в остальных случаях лечение производится на дому. Желательно первоначально осуществить меры по промыванию желудка и кишечника (сифонные клизмы, энтеросорбенты). Затем осуществляют коррекцию водно-солевого баланса, производя мероприятия по регидратации. Дегидратацию первой и второй степени корректируют с помощью частого дробного приема внутрь солевых растворов. Более тяжелая степень обезвоживания может потребовать внутривенной инфузионной терапии изотоническими полиионными растворами.

Дезинтоксикационную терапию коллоидными растворами или 10% раствором декстрана проводят только после восстановления водно-электролитного гомеостаза. Признаки выраженного метаболического ацидоза являются показанием к назначению внутривенного введения бикарбоната натрия.

Антибиотикотерапия показана при генерализованной форме заболевания. Назначают препараты группы фторхинолонов, хлорамфеникол, доксициклин. Для лечения гастроинтестинальных форм заболевания антибиотики применяют только в случаях стойкой к другим терапевтическим мерам инфекции. При гастроинтестинальной форме хороший эффект дает назначение ферментных препаратов (панкреатин, сухая желчь). В острый период заболевания больным прописана диета №4, после стихания кишечных проявлений - №13.

Профилактика сальмонеллеза

Общая профилактика сальмонеллеза включает мероприятия по обеспечению санитарно-гигиенических условий при содержании, убое скота и птицы, обработке туш и продуктов животного происхождения, приготовлении блюд из них на предприятиях общественного питания и пищевых производствах. А также меры по контролю над заболеваемостью сельскохозяйственных животных и птиц. Индивидуальная профилактика заключается в тщательной кулинарной обработке продуктов животного происхождения, соблюдение сроков хранения пищи.

Мер специфической профилактики сальмонеллеза (вакцинации) не предусмотрено в силу антигенной неоднородности возбудителя и нестойкости иммунитета. Экстренная профилактика в очаге инфекции при внутрибольничных вспышках производится с помощью лечебного сальмонеллезного бактериофага.