Переваривание углеводов начинается в. Биохимия питания и пищеварения. Переваривание и всасывание белков, жиров, углеводов. Механизм переваривания сложных белков

Переваривание крахмала (и гликогена) начинает амилаза слюны.

Амилаза слюны является а-амилазой. Под влиянием этого фермента в основном происходят первые фазы распада крахмала (или гликогена) с образованием декстринов (в небольшом количестве образуется и мальтоза). Переваривание крахмала или гликогена в ротовой полости только начинается. Пища, более или менее смешанная со слюной, проглатывается и проходит в желудок.

Желудочный сок сам по себе не содержит ферментов, расщепляющих сложные углеводы. В желудке действие а-амил азы слюны прекращается, так как желудочное содержимое имеет резко кислую реакцию (pH 1,5-2,5). Однако в более глубоких слоях пищевого комка, куда не сразу проникает желудочный сок, действие слюнной амилазы некоторое время продолжается и происходит расщепление полисахаридов с образованием декстринов и мальтозы. Наиболее важная фаза распада крахмала (и гликогена) протекает в двенадцатиперстной кишке под действием а-амилазы поджелудочного сока. Здесь pH возрастает приблизительно до нейтральных значений, и при этих условиях а-амилаза панкреатического сока обладает почти максимальной активностью. Этот фермент заканчивает работу, начатую слюнной амилазой и завершает превращение крахмала и гликогена в мальтозу.

Таким образом, расщепление крахмала и гликогена до мальтозы происходит в кишечнике под действием трех ферментов - панкреатической а-амилазы, амило-1,6-глюкозидазы и олиго-1,6-глюкозидазы.

Образующаяся мальтоза оказывается только временным продуктом, так как она быстро гидролизуется под влиянием фермента мальтазы (а- глюкозидазы) на две молекулы глюкозы. Кишечный сок содержит также активную сахарозу, под влиянием которой из сахарозы образуются глюкоза и фруктоза. Лактоза, которая содержится только в молоке, под действием лактазы кишечного сока расщепляется на глюкозу и галактозу. В конце концов углеводы пищи распадаются на составляющие их моносахариды (преимущественно глюкоза, фруктоза и галактоза), которые всасываются кишечной стенкой и затем попадают в кровь.

Скорость всасывания отдельных моносахаридов резко отличается, хотя молекулярная масса всех гексоз одинакова и лишь пентозы незначительно отличаются в этом отношении.

Глюкоза и галактоза всасываются быстрее, чем другие моносахариды.

Свыше 90% всосавшихся моносахаридов (главным образом глюкозы) через капилляры кишечных ворсинок попадают в кровеносную систему и с током крови через воротную вену доставляются прежде всего в печень. Остальное количество моносахаридов поступает по лимфатическим путям в венозную систему.

В печени значительная часть всосавшейся глюкозы превращается в гликоген, который откладывается в печеночных клетках в форме своеобразных, видимых под микроскопом блестящих глыбок.

Благодаря способности к отложению гликогена (главным образом в печени и мышцах и в меньшей степени в других органах и тканях) создаются условия для накопления в норме некоторого резерва углеводов. При повышении энергетических затрат в организме в результате возбуждения ЦНС обычно происходит усиление распада гликогена и образование глюкозы (глюкогенез).

Помимо непосредственной передачи нервных импульсов к эффекторным органам и тканям, при возбуждении ЦНС повышается функция ряда желез внутренней секреции (мозговой слой надпочечников, щитовидная железа, гипофиз и др.), гормоны которых активируют распад гликогена, прежде всего в печени и мышцах. Результат действия адреналина состоит в ускорении превращения гликогена в глюкозу.

Известно, что фосфоролиз играет ключевую роль в мобилизации полисахаридов. Фосфорилазы переводят полисахариды (в частности, гликоген) из запасной формы в метаболически активную форму; в присутствии фосфорилазы гликоген распадается с образованием фосфорного эфира глюкозы (глюкозо-1- фосфата) без предварительного расщепления на более крупные обломки молекулы полисахарида.

Реакция, катализируемая фосфорилазой, в общей форме выглядит так:

В этой реакции (C 6 Hi 0 O5) n означает полисахаридную цепь гликогена, а (СбН1о0 5)п_1 - ту же, цепь, но укороченную на один глюкозный остаток.

Можно считать, что сохранение постоянства концентрации сахара в крови прежде всего есть результат одновременного протекания двух процессов: поступления глюкозы в кровь из печени и потребления ее из крови тканями, где она используется в первую очередь как энергетический материал.

В тканях (в том числе и в печени) существуют два основных пути распада глюкозы: анаэробный путь, который идет в отсутствии кислорода, и аэробный путь, для осуществления которого необходим кислород.

Гликолиз (от греч. glycus - сладкий и lysis - растворение, распад) - сложный ферментативный процесс превращения глюкозы, протекающий в тканях человека и животных без потребления кислорода. Конечным продуктом гликолиза является молочная кислота. В процессе гликолиза образуется также АТФ. Суммарное уравнение гликолиза можно изобразить следующим образом:

В анаэробных условиях гликолиз - единственный процесс в животном организме, поставляющий энергию. Именно благодаря процессу гликолиза организм человека и животных определенный период времени может осуществлять ряд физиологических функций в условиях недостаточности кислорода. В тех случаях, когда гликолиз протекает в присутствии кислорода, говорят об аэробном гликолизе.

Биологическое значение процесса гликолиза прежде всего заключается в образовании богатых энергией фосфорных соединений.

Спиртовое брожение осуществляется так называемыми дрожжеподобными организмами, а также некоторыми из плесневых грибов. Суммарную реакцию спиртового брожения можно написать так:

По своему механизму спиртовое брожение чрезвычайно близко к гликолизу. Расхождение начинается лишь после этапа образования пировиноградной кислоты. При гидролизе пировиноградная кислота при участии фермента лактатдегидрогена- зы и кофермента НАДН 2 восстанавливается в молочную кислоту. При спиртовом брожении этот конечный этап заменен двумя другими ферментативными реакциями - пируватдекарбоксилазной и алкогольдегидрогеназной.

Конечными продуктами спиртового брожения являются этиловый спирт и С0 2 , а не молочная кислота, как при гликолизе.

Глюконеогенез - синтез глюкозы из неуглеводных продуктов. Такими продуктами или метаболитами являются в первую очередь молочная и пировиноградная кислоты, так называемые гликогенные аминокислоты и ряд других соединений. Иными словами, предшественниками глюкозы в глюконеогенезе могут быть пируват или один из промежуточных продуктов цикла трикарбоно- вых кислот. У позвоночных наиболее интенсивно глюконеогенез протекает в клетках печени и почек (корковое вещество).

Большинство стадий глюконеогенеза представляет собой обращение реакций гликолиза.

Рыбы, как и высшие позвоночные, не способны к первичному биосинтезу углеводов, поэтому главным источником углеводов для них является пища, в первую очередь растительного происхождения.

В питании мирных рыб углеводы растительных кормов являются основным источником энергии, при их недостатке организм вынужден использовать значительную часть белка корма на покрытие энергетических потребностей, что снижает эффективность использования кормов и ведет к снижению уровня продуктивности.

Углеводы делят на три класса: моносахариды, олигосахариды, полисахариды. В кормах из моносахаридов в основном встречаются гексозы и пентозы (глюкоза, фруктоза, манноза, галактоза, рибоза, арабиноза). Олигосахариды чаще представлены мальтозой, сахарозой, трегалозой и целлобиозой как продуктом промежуточного превращения клетчатки. Полисахариды пищи можно разделить на две группы: структурные и универсальные пищевые. Структурные полисахариды обычно не перевариваются позвоночными или перевариваются с помощью кишечной микрофлоры. К ним относят целлюлозу, лигнин, пентозаны, маннаны. Универсальные пищевые полисахариды представлены гликогеном и крахмалом.

Животные и рыбы усваивают углеводы только в виде моносахаридов, поэтому олигосахариды и полисахариды в пищеварительном тракте подвергаются ферментативному гидролизу до моносахаридов. Усвоение углеводов рыбами происходит примерно на 50-60% и зависит от сложности их структуры. Например, у форели углеводы усваиваются на 40%, в том числе глюкоза - на 100%, мальтоза - на 90%, сахароза - на 70%, лактоза - на 60%, сырой крахмал - на 40%, варе-ный - на 60%.

У человека и высших животных переваривание углеводов начинается уже в ротовой полости, где пища подвергается механической (пережевывание) и химической обработке под действием довольно активных ферментов слюны - амилазы и мальтазы.

У рыб отсутствуют слюнные железы. У некоторых видов рыб имеются глоточные зубы и небная пластина, с помощью которых корм частично перетирается и смачивается слизью, выделяемой слизистой глотки и пищевода. В составе слизи обнаруживаются амилаза и мальтаза. У хищных рыб эти ферменты малоактивны и не играют существенной роли в пищеварении. у безжелудочных рыб, таких как карп, амилаза и мальтаза достаточно активно участвуют в предварительной обработке пищи. Заглатываемая пища через короткий пищевод попадает в желудок, у безжелудочных рыб - в передний, несколько расширенный отдел кишечника.

Переваривание углеводов в желудке. У теплокровных из-за отсутствия или низкой активности амилолитических ферментов в желудочном соке пищеварение углеводов в желудке практически отсутствует. У рыб (угорь, судак, ставрида, радужная форель, желтохвостик) в желудочном соке обнаружены ферменты класса гидролаз, подкласса гликозидаз - амилаза, хитиназа, лизоцим, гиалуронидаза, осуществляющие гидролиз гликозидных связей.

Большинство гликозидаз проявляют максимальную активность при рН 6,0-7,5. Кислая реакция желудочного сока (рН 0,8-4,0) практически не позволяет проявлять активность амилазе и гиалуронидазе, сохраняя возможность участия в пищеварении хитиназе и лизоциму.

Хитиназа (рН оптимум 4,6-4,0) расщепляет хитин до дисахарида хитобиозы и частично до его структурного мономера N-ацетил-глюкозамина:

СН2ОН CH2OH СН2ОН

хитиназа

ОН Н О OH Н O ОН Н nH2O

молекула хитина

СН2-ОН CH2-OH СН2-ОН

m ОН Н О OH Н + х ОН Н

ОН OH ОН ОН

Н NH-CO-CH3 Н NH-CO-CH3 n Н NH-CO-CH3

хитобиоза N-ацилглюкозамин

Хитин - представитель мукополисахаридов, является главной составной частью покровных тканей членистоногих, где он находится в комплексе с белками и минеральными солями. Роль хитиназы заключается в гидролизе гликозидных связей хитина, что способствует разрушению эндоскелета членистоногих. Осуществляя эту работу, хитиназа способствует процессам мацерирования (лишение структуры, разжижение) механически не обработанной пищи, и тем самым делает ее легко доступной для действия других ферментов. Активность хитиназы невелика и полного усвоения покровных тканей насекомых, ракообразных, оболочек яиц артемий не происходит. Образующиеся продукты гидролиза хитина не представляют для организма высокой пищевой ценности и практически полностью выводятся из организма.

В желудочном соке обнаружен высокоактивный лизоцим-фермент, расщепляющий муромовую кислоту, входящую в полисахаридные оболочки многих микроорганизмов, до N-ацетилглюкозамина. Разрушая клеточные оболочки микроорганизмов, лизоцим способствует проникновению других пищеварительных ферментов внутрь клетки, что важно для рыб, питающихся зоопланктоном.

Присутствующая в желудочном соке соляная кислота способствует набуханию и ослизнению оболочек растительных клеток и тем самым готовит углеводную часть пищи к дальнейшему ферментативному гидролизу.

Переваривание углеводов в кишечнике. Углеводы корма практически без изменений переходят из желудка в тонкий отдел кишечника. У безжелудочных рыб углеводы пищи через короткий пищевод сразу попадают в кишечник. В просвет кишечника изливаются кишечный и панкреатический соки, в составе которых обнаруживают до 22 ферментов, участвующих в переваривании белков, липидов, углеводов. У рыб кишечный сок выделяется эпителиоцитами слизистой оболочки всех отделов кишечника. Плотная часть кишечного сока представлена в основном отторгнутыми эпителиальными клетками, которые содержат основную массу пищеварительных ферментов и служат источником эндогенного питания, компенсируя недостаточное поступление с пищей органических веществ. Жидкая часть кишечного сока (вода и электролиты) способствует разжижению содержимого кишечника и созданию щелочной среды, наиболее оптимальной для ферментов кишечного сока и поджелудочной железы.

У рыб основное переваривание пищевых веществ, в том числе и углеводов, происходит за счет ферментов, выделяемых панкреатической железой. Панкреатическая железа может не иметь строгой локализации и выделять сок через самостоятельный проток или совместно с желчью. Это бесцветная слабощелочная жидкость (рН 7,3-8,7). Ферменты кишечного и панкреатического соков проявляют максимальную активность в пределах рН 6,0-7,5. у желудочных рыб рН кишечного содержимого составляет 6,4-7,3, у безжелудочных - 7,0-8,6. Необходимые значения реакции среды достигаются наличием в выделяемых соках бикарбонатов и слизи кишечного канала. Ферменты, участвующие в гидролизе углеводов, представлены глюкозидазами (карбогидразами), основными из которых являются амилазы (-, -, - амилазы), мальтаза, сахараза, трегалаза, фосфотаза. у некоторых рыб обнаружена в незначительном количестве лактаза.

Гидролиз полисахаридов гликогена и крахмала протекает при участии четырех видов амилаз: -амилазы, -амилазы, -амилазы и глюкоамилазы; - и -амилазы осуществляют гидролиз крахмала и гликогена преимущественно по (1-4) - связи до дисахарида мальтозы, глюкоамилаза по (1-6) - связи до глюкозы, -амилаза (собственно кишечный фермент) последовательно отщепляет остатки глюкозы с концов олиго- и полисахаридов. В результате действия амилаз образуются промежуточные продукты гидролиза крахмала - декстрины (С6Н10О5)х. В зависимости от величины остатков амилозных цепей выделяют амило-, эритро- ахро- и мальтодекстрины. При образовании последних включается в работу фермент мальтаза и гидролизует мальтозу до двух молекул -D-глюкозы. По такой же схеме протекает гидролиз гликогена:

Схема гидролиза крахмала (гликогена)

СН2ОН CH2OH СН2ОН

Н Н Н Н Н Н Н Н

ОН Н OH Н ОН Н + n H2O

H ОН H OH n H OH

фрагмент молекулы крахмала (гликогена) (С6Н10О5)n

СН2ОН CH2OH СН2ОН

амилазы Н Н Н Н мальтаза

ОН Н +хН2О ОН Н О Н Н Н2О

H ОН х H OH OH OH

декстрины (амило-, эритро-, мальтоза

ахро-, мальтодекстрины)

D-глюкоза

В кишечнике рыб обнаружены олигазы: сахараза (инвертаза), лактаза (галактозидаза) и трегалаза. В пищеварении рыб сахараза и лактаза не играют такой роли, как у теплокровных, их немного и они мало- активны. У карповых сахараза не обнаружена. Расщепление сахарозы может осуществляться более активной мальтазой (-гликозидазой).

Разрыв гликозидазной связи при участии мальтазы идет со стороны остатка -глюкозы, сахараза осуществляет разрыв со стороны

Фруктозы:

Схема гидролиза сахарозы

СН2ОН СН2ОН Н

Н сахараза

ОН О СН2ОН (мальтаза)

Н ОН ОН Н +Н2О

СН2ОН СН2ОН Н

ОН Н + Н ОН

ОН ОН ОН СН2ОН

D-глюкоза,D-фруктоза

Из олигаз наиболее активна трегалаза, расщепляющая дисахарид трегалазу:

Схема гидролиза трегалозы

CH2OH СН2ОН СН2-ОН

Н Н Н Н трегалаза Н Н

ОН Н ОН Н ОН Н

ОН ОН ОН ОН

Н ОН Н ОН Н ОН

трегалоза,D-глюкоза

В некоторых видах водорослей содержание трегалозы может достигать 10-15% от сухого вещества.

У растительноядных рыб количество и активность амилолитических ферментов выше, чем у хищных. Например, у карпа амилаза в 1000 раз более активна, чем у щуки. Рыбы сильно различаются между собой по гликолитической активности кишечника, т. е. по количеству выделяемых пищеварительными железами амилазы и глюкозидаз. Полисахариды хорошо перевариваются такими растительноядными рыбами, как толстолобик, амур, тиляпия. Карпы усваивают крахмал значительно хуже. Их пища не должна содержать более 15-20% крахмала. При избыточном содержании его в пищевом рационе наблюдается расстройство пищеварения и в результате резко замедляется рост рыбы. Использование длительных протеиновых диет у растительноядных рыб изменяет реакцию среды кишечного содержимого в кислую сторону и тем самым снижает активность амилолитических ферментов, повышая активность протеолитических ферментов. Одновременно происходит снижение доли амилолитических ферментов в пищеварительных соках.

Всасывание углеводов. У рыб основное всасывание пищевых веществ происходит в кишечнике.

В настоящее время достоверно доказано, что заключительная стадия гидролиза пищевых биополимеров происходит на поверхности мембраны микроворсинок (мембранное пищеварение) и осуществляется экзогидролазами, расщепляющими более мелкие молекулы олигосахаридов, дисахаридов до моносахаридов - продуктов для транспорта и всасывания. Образовавшиеся моносахариды без рассеивания в водной среде всасываются в слизистую кишечника.

Всасывание может осуществляться несколькими путями: посредством диффузионного, конвекционного (осмотического) потока, специфического (пассивного или активного) транспорта, путем пиноцитоза.

Пиноцитоз у взрослых организмов не играет практически никакой роли, так как разрешающий радиус мембран (0,4-0,6 нм) не позволяет проникать крупным молекулам внутрь клеток слизистой оболочки.

Диффузионный путь должен быть симметричным, т. е. при одинаковом градиенте концентрации вещества потоки из просвета кишечника в кровь и в обратном направлении должны быть равны. Иначе говоря, путем диффузии сахара переходят в кровь при высокой их концентрации в просвете кишки.

Наибольшее значение в процессе всасывания имеет активный транспорт. в этом случае моносахариды всасываются при участии специализированных комплексов-переносчиков, обеспечивающих перенос вещества через апикальную мембрану против градиента концентрации. Дальнейший путь сахаров из клеток через базальную мембрану эпителоицита в кровь осуществляется по градиенту концентрации.

У рыб гексозы всасываются быстрее, чем пентозы. Например, у линя быстрее всасывается глюкоза, затем галактоза, фруктоза и ксилоза. У щуки последовательность иная: галактоза, глюкоза, арабиноза, ксилоза, фруктоза. Установлено, что оптимальные концентрации глюкозы, обеспечивающие максимальную скорость всасывания в тонкой кишке рыб, значительно ниже таковых у высших позвоночных животных и колеблются в пределах 40-50%. При кормлении карпа концентрированными кормами лучше всего всасываются в кишечнике уроновые кислоты как продукты окисления моносахаридов. В отличие от галактоз всасывание маннозы и ксилозы происходит медленно. Не все сахара обладают способностью активно транспортироваться, и зависит это от конфигурации сахаров, т. е. от того, какой из стереоизомеров всасывается. D-глюкоза может всасываться против 20-кратного градиента, а L-глюкоза диффундирует только пассивно и распространяется поровну по обе стороны мембраны. По тому же принципу осуществляется транспорт D-галактозы и большинства других сахаров. в отличие от L-галактозы манноза, рамноза, фруктоза L-ряда практически не поступают и не включаются в метаболизм. D-глюкозамин непосредственно не переносится, но оказывает ингибирующее действие на всасывание глюкозы.

Процессы мембранного пищеварения углеводов и всасывание продуктов их гидролиза определяются характером субстратов, изменяются с возрастом рыб и подвержены сезонным колебаниям.

Утверждаю

Зав. каф. проф., д.м.н.

Мещанинов В.Н.

_____‘’_____________2005 г

Лекция № 7 Тема: Переваривание и всасывание углеводов. Обмен гликогена

Факультеты: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический. 2 курс.

Углеводы – вещества с общей формулой C m (H 2 O) n , названиеосновано на предположении, что все они содержат 2 компонента - углерод иводу (XIX век). По количеству мономеров все углеводы делят на: моно-, ди-, олиго- и полисахариды.

Функции углеводов

Моносахара выполняют энергетическую (образование АТФ) и пластическую (участвуют в образовании моно-, ди-, олиго-, полисахаридов, аминокислот, липидов, нуклеотидов) функцию. Являются фрагментами гликолипидов (цереброзиды). Произ­водные глюкозы, глюкурониды, участвуют в детоксикации ксенобиотиков и инактивации веществ эндогенного происхожде­ния.

Дисахариды выполняют питательную функцию (лактоза молока).

Олигосахариды являются фрагментами гликопротеинов (ферменты, белки-транспортёры, белки-рецепторы, гормоны), гликолипидов (глобозиды, ганглиозиды).

Полисахариды выполняют запасающую (гликоген) и структурную функцию (ГАГ), участвуют в пролиферации и дифференцировке клеток.

Углеводы пищи, нормы и принципы нормирования их суточной пищевой потребности. Биологическая роль.

В пище человека в основном содержатся по­лисахариды - крахмал, целлюлоза (растений), в меньшем количестве - гликоген (животных). Источником сахарозы служат растения, особенно сахарная свёкла, сахарный тростник.Лактоза поступает с молоком млекопитающих (в коровьем мо­локе до 5% лактозы, в женском мо­локе - до 8%). Фрукты, мёд, соки содер­жат небольшое количество глюкозы и фруктозы. Мальтозаесть в солоде, пиве.

Углеводы пищи являются для организма человека в основном источником моносахаридов, преимущественно глюкозы. Некоторые полисахариды: целлюлоза, пектиновые вещества, декстраны, у человека практически не перевариваются, в ЖКТ они выполняют функцию сорбента (выводят холестерин, желчные кислоты, токсины и д.р.), необходимы для стимуляции перистальтики кишечника и формирования нормальной микрофлоры.

Углево­ды - обязательный компонент пищи, они составляют 75% массы пищевого рациона и дают более 50% необходимых калорий. У взрослого человека суточная потребность в углеводах 400г/сут, в целлюлозе и пектине до 10-15 г/сут. Рекомендуется употреблять в пищу больше сложных полисахаридов и меньше моносахаров.

Переваривание углеводов

Переваривание это процесс гидролиза веществ до их ассимилируемых форм. Переваривание бывает: 1). Внутриклеточное (в лизосомах); 2). Внеклеточное (в ЖКТ): а). полостное (дистантное); б). пристеночное (контактное).

Переваривание углеводов в ротовой полости (полостное)

В ротовой полости пища измельчается при пе­режёвывании и смачивается слюной. Слюна состоит на 99% из воды и обычно имеет рН 6,8. В слюне присутствует эндогликозидаза α -амилаза ( α -1,4-гликозидаза), расщеп­ляющая в крахмале внутренние α-1,4-гликозидные связи с об­разованием крупных фрагментов - декстринов и небольшого количества мальтозы и изомальтозы. Необходим ион Cl - .

Переваривание углеводов в желудке (полостное)

Действие амилазы слюны прекращается в кислой среде (рН <4) содержимого желудка, однако, внутри пищевого комка ак­тивность амилазы может некоторое время сохраняться. Желудочный сок не содержит фермен­тов, расщепляющих углеводы, в нем возможен лишь незначительный кислотный гидролиз гликозидных связей.

Переваривание углеводов в тонком кишечнике (полостное и пристеночное)

В двенадцатиперстной кишке кислое содержимое желу­дка нейтрализуется соком поджелудочной железы (рН 7,5-8,0 за счет бикарбонатов). С соком поджелудочной железы в кишечник поступает панкреатическая α - амилаза . Эта эндогликозидаза гидролизует внутренние α-1,4-гликозидные связи в крахмале и декстринах с образованием мальтозы (2 ос­татка глюкозы, связанные α-1,4-гликозидной связью), изомальтозы (2 ос­татка глюкозы, связанные α-1,6-гликозидной связью) и олигосахаридов, содержащих 3-8 остатков глюкозы, свя­занных α-1,4- и α-1,6-гликозидными связями.

Переваривание мальтозы, изомальтозы и олигосахаридов происходит под дей­ствием специфических ферментов - экзогликозидаз, образующих ферментативные комплексы. Эти комплексы находятся на поверхности эпителиаль­ных клеток тонкого ки­шечника и осуществляют пристеночное пищеварение.

Сахаразо-изомальтазный комплекс состоит из 2 пептидов, имеет доменное строение. Из первого пептида образован цитоплазматический, трансмембранный (фиксирует комплекс на мембране энтероцитов) и связывающий домены и изомальтазная субъединица. Из второго - сахаразная субъединица. Сахаразная субъединица гидролизует α-1,2-гликозидные связи в сахарозе, изо мальтазная субъединица - α-1,6-гликозидные связи в изомальтозе, α-1,4-гликозидные связи в мальтозе и мальтотриозе. Комплекса много в тощей кишке, меньше в проксимальнойи дистальной частях кишечника.

Гликоамилазный комплекс , содержит две каталитические субъединицы, имеющие небольшие различия в субстратной специфич­ности. Гидролизует α-1,4-гликозидные связи в олигосахаридах (с восстанавливающего конца) и в мальтозе. Наибольшая активность в нижних отделах тонкого кишеч­ника.

β-Гликозидазный комплекс (лактаза) гликопротеин, гидролизует β-1,4-гликозидные связи в лактозе. Активность лактазы зависит от возраста. У плода она особенно повышена в поздние сроки беременности и сохраняется на высоком уровне до 5-7-летнего возраста. Затем активность лактазы снижается, составляя у взрослых 10% от уровня активности, характерного для детей.

Трегалаза гликозидазный комплекс, гидролизует α-1,1-гликозидные связи между глюкозами в трегалозе - дисахариде грибов.

Переваривание углеводов заканчивается образованием моносахаридов – в основном глюкозы, меньше образуется фруктозы и галактозы, еще меньше – маннозы, ксилозы и арабинозы.

Всасывание углеводов

Моносахариды всасываются эпителиальными клетками тощей и подвздошной кишок. Транспорт моносахаридов в клетки слизистой оболочки кишечника может осуществляться путём диффузии (рибоза, ксилоза, арабиноза), облегчённой диффузии с помощью белков переносчиков (фруктоза, галактоза, глюкоза), и путем вторично-активного транспорта (галактоза, глюкоза). Вторично-активный транспорт галактозы и глюкозы из просвета кишечника в энтероцит осуществляется симпортом с Na + . Через белок-переносчик Na + двигается по градиенту своей концентрации и переносит с собой углеводы против их градиента концентраций. Градиент концентрации Na + создаётся Nа + /К + -АТФ-азой.

При низкой концентрации глюкозы в просвете кишечника она транспортируется в энтероцит только активным транспортом, при высокой концентрации - активным транспортом и облегчённой диффузией. Скорость всасывания: галактоза > глюкоза > фруктоза > другие моносахариды. Моносахариды выходят из энтероцитов в направлении кровеносного капилляра с помощью облегченной диффузии через белки-переносчики.

Нарушение переваривания и всасывания углеводов

Недостаточное переваривание и всасывание переваренных продуктов называют мальабсорбцией . В основе мальабсорбции углеводов могут быть причины двух типов:

1). Наследственные и приобретенные дефекты ферментов, участвующих в переваривании . Известны наследственные дефекты лактазы, α-амилазы, сахаразно-изомальтазного комплекса. Без лечения эти па­тологии сопровождаются хроническим дисбактериозом и нарушениями физического разви­тия ребёнка.

Приобретённые нарушения переваривания могут наблю­даться при кишечных заболеваниях, например гастритах, колитах, энтеритах, после операций на ЖКТ.

Дефицит лактазы у взрослых людей может быть связан со снижением экспрессии гена лактазы, что проявляться непе­реносимостью молока - наблюдается рвота, диарея, спазмы и боли в животе, метеоризм. Частота этой па­тологии составляет в Европе 7-12%, в Китае - 80%, в Африке - до 97%.

2). Нарушение всасывания моносахаридов в кишечнике.

Нарушения всасывания могут быть следствием дефекта какого-либо компонента, участвующего в системе транспорта моносахаридов через мембрану. Описаны патологии, связанные с дефектом натрийзависимого белка переносчика глюкозы.

Синдром мальабсорбции сопровождается осмотической диареей, усилением перистальтики, спазмами, болями, а также метеоризмом. Диарею вызывают нерасщеплённые дисахариды или невсосавшиеся моносахариды в дистальных отделах кишечника, а также органические кислоты, образованные микроорганизмами при неполном расщеплении углеводов.

Транспорт глюкозы из крови в клетки

Глюкоза поступает из кровотока в клетки путём облегчённой диффузии с помощью белков-переносчиков - ГЛЮТов. Глюкозные транспортёры ГЛЮТы имеют доменную организацию и обнаружены во всех тканях. Выделяют 5 типов ГЛЮТов:

ГЛЮТ-1 - преимущественно в мозге, плаценте, почках, толстом кишечнике;

ГЛЮТ-2 - преимущественно в печени, почках, β-клетках поджелудочной железы, энтероцитах, есть в эритроцитах. Имеет высокую Км;

ГЛЮТ-3 - во многих тканях, включая мозг, плаценту, почки. Обладает большим, чем ГЛЮТ-1, сродством к глюкозе;

ГЛЮТ-4 - инсулинзависимый, в мышцах (скелетной, сердечной), жировой ткани;

ГЛЮТ-5 - много в клетках тонкого кишечника, является переносчиком фруктозы.

ГЛЮТы, в зависимости от типа, могут находиться преимущественно как в плазматической мембране, так и в цитозольных везикулах. Трансмембранный перенос глюкозы происходит только тогда, когда ГЛЮТы находятся в плазматической мембране. Встраивание ГЛЮТов в мембрану из цитозольных везикул происходит под действием инсулина. При снижении концентрации инсулина в крови эти ГЛЮТы снова перемещаются в цитоплазму. Ткани, в которых ГЛЮТы без инсулина почти полностью находятся в цитоплазме клеток (ГЛЮТ-4, и в меньшей мере ГЛЮТ-1), оказываются инсулинзависимыми (мышцы, жировая ткань), а ткани, в которых ГЛЮТы преимущественно находятся в плазматической мембране (ГЛЮТ-3) - инсулиннезависимыми.

Известны различные нарушения в работе ГЛЮТов. Наследственный дефект этих белков может лежать в основе инсулинонезависимого сахарного диабета.

Метаболизм моносахаридов в клетке

После всасывания в кишечнике глюкоза и другие моносахариды поступают в воротную вену и далее в печень. Моносахариды в печени превращаются в глюкозу или продукты её метаболизма. Часть глюкозы в печени депонируется в виде гликогена, часть идет на синтез новых веществ, а часть через кровоток, направляется в другие органы и ткани. При этом печень поддерживает концентрацию глюкозы в крови на уровне 3,3-5,5 ммоль/л.

Фосфорилирование и дефосфорилирование моносахаридов

В клетках глюкоза и другие моносахариды с использованием АТФ фосфорилируются до фосфорных эфиров: глюкоза + АТФ → глюкоза-6ф + АДФ. Для гексоз эту необратимую реакцию катализирует фермент гексокиназа, которая имеет изоформы: в мышцах - гексокиназа II, в печени, почках и β-клетках поджелудочной железы - гексокиназа IV (глюкокиназа), в клетках опухолевых тканей - гексокиназа III. Фосфорилирование моносахаридов приводит к образованию реакционно-способных соединений (реакция активации), которые не способны покинуть клетку т.к. нет соответствующих белков-переносчиков. Фосфорилирование уменьшает количество свободной глюкозы в цитоплазме, что облегчает ее диффузию из крови в клетки.

Гексокиназа II фосфорилирует D-глюкозу, и с меньшей скоростью, другие гексозы. Обладая высоким сродством к глюкозе (Кm<0,1 ммоль/л), гексокиназаIIобеспечивает поступление глюкозы в ткани даже при низкой концентрации глюкозы в крови. Так как гексокиназаIIингибируется глюкозо-6-ф (и АТФ/АДФ), глюкоза поступает в клетку только по мере необходимости.

Глюкокиназа (гексокиназа IV) имеет низкое сродство к глюкозе (Кm- 10 ммоль/л), активна в печени (и почках) при повышении концентрации глюкозы (в период пищеварения). Глюкокиназа не ингибируется глюкозо-6-фосфатом, что дает возможность печени без ограничений удалять излишки глюкозы из крови.

Глюкозо-6-фосфатаза катализирует необратимое отщепление фосфатной группы гидролитическим путём в ЭПР: Глюкозо-6-ф + Н 2 О → Глюкоза + Н 3 РО 4 , есть только в печени, почках и клетках эпителия кишечника. Образовавшаяся глюкоза способна диффундировать из этих органов в кровь. Таким образом, глюкозо-6-фосфатаза печени и почек позволяет повышать низкий уровень глюкозы в крови.

Метаболизм глюкозо-6-фосфата

Глюкозо-6-ф может использоваться клетке в различных превращениях, основными из которых являются: катаболизм с образованием АТФ, синтез гликогена, липидов, пентоз, полисахаридов и аминокислот.

Переваривание белков

Протеолитические ферменты, участвующие в переваривании белков и пептидов, синтезируются и выделяются в полость пищеварительного тракта в виде проферментов, или зимогенов. Зимогены неактивны и не могут переваривать собственные белки клеток. Активируются протеолитические ферменты в просвете кишечника, где действуют на пищевые белки.

В желудочном соке человека имеются два протеолитических фермента - пепсин и гастриксин, которые очень близки по строению, что указывает на образование их из общего предшественника.

Пепсин образуется в виде профермента - пепсиногена - в главных клетках слизистой желудка. Выделено несколько близких по строению пепсиногенов, из которых образуется несколько разновидностей пепсина: пепсин I, II (IIa, IIb), III. Пепсиногены активируются с помощью соляной кислоты, выделяющейся обкладочными клетками желудка, и аутокаталитически, т. е. с помощью образовавшихся молекул пепсина.

Пепсиноген имеет молекулярную массу 40 000. Его полипептидная цепь включает пепсин (мол. масса 34 000); фрагмент полипептидной цепи, являющийся ингибитором пепсина (мол. масса 3100), и остаточный (структурный) полипептид. Ингибитор пепсина обладает резко основными свойствами, так как состоит из 8 остатков лизина и 4 остатков аргинина. Активация заключается в отщеплении от N-конца пепсиногена 42 аминокислотных остатков; сначала отщепляется остаточный полипептид, а затем ингибитор пепсина.

Пепсин относится к карбоксипротеиназам, содержащим остатки дикарбоновых аминокислот в активном центре с оптимумом pH 1,5-2,5.

Субстратом пепсина являются белки - либо нативные, либо денатурированные. Последние легче поддаются гидролизу. Денатурацию белков пищи обеспечивает кулинарная обработка или действие соляной кислоты. Следует отметить следующие биологические функции соляной кислоты :

1. активация пепсиногена;
2. создание оптимума pH для действия пепсина и гастриксина в желудочном соке;
3. денатурация пищевых белков;
4. антимикробное действие.

От денатурирующего влияния соляной кислоты и переваривающего действия пепсина собственные белки стенок желудка предохраняет слизистый секрет, содержащий гликопротеиды.

Пепсин, являясь эндопептидазой, быстро расщепляет в белках внутренние пептидные связи, образованные карбоксильными группами ароматических аминокислот - фенилаланина, тирозина и триптофана. Медленнее гидролизует фермент пептидные связи между лейцином и дикарбоновыми аминокислотами типа: в полипептидной цепи.

Гастриксин близок к пепсину по молекулярной массе (31 500). Оптимум pH у него около 3,5. Гастриксин гидролизует пептидные связи, образуемые дикарбоновыми аминокислотами. Соотношение пепсин/гастриксин в желудочном соке 4:1. При язвенной болезни соотношение меняется в пользу гастриксина.

Присутствие в желудке двух протеиназ, из которых пепсин действует в сильнокислой среде, а гастриксин в среднекислой, позволяет организму легче приспосабливаться к особенностям питания. Например, растительно-молочное питание частично нейтрализует кислую среду желудочного сока, и pH благоприятствует переваривающему действию не пепсина, а гастриксина. Последний расщепляет связи в пищевом белке.

Пепсин и гастриксин гидролизуют белки до смеси полипептидов (называемых также альбумозами и пептонами). Глубина переваривания белков в желудке зависит от длительности нахождения в нем пищи. Обычно это небольшой период, поэтому основная масса белков расщепляется в кишечнике.

Протеолитические ферменты кишечника. В кишечник протеолитические ферменты поступают из поджелудочной железы в виде проферментов: трипсиногена, химотрипсиногена, прокарбоксипептидаз А и В, проэластазы. Активирование этих ферментов происходит путем частичного протеолиза их полипептидной цепи, т. е. того фрагмента, который маскирует активный центр протеиназ. Ключевым процессом активирования всех проферментов является образование трипсина (рис. 1).

Трипсиноген, поступающий из поджелудочной железы, активируется с помощью энтерокиназы, или энтеропептидазы, которая вырабатывается слизистой кишечника. Энтеропептидаза также выделяется в виде предшественника киназогена, который активируется протеазой желчи. Активированная энтеропептидаза быстро превращает трипсиноген в трипсин, трипсин осуществляет медленный аутокатализ и быстро активирует все остальные неактивные предшественники протеаз панкреатического сока.

Механизм активирования трипсиногена заключается в гидролизе одной пептидной связи, в результате чего освобождается N-концевой гексапептид, называемый ингибитором трипсина. Далее трипсин, разрывая пептидные связи в остальных проферментах, вызывает образование активных ферментов. При этом образуются три разновидности химотрипсина, карбоксипептидазы А и В, эластаза.

Кишечные протеиназы гидролизуют пептидные связи пищевых белков и полипептидов, образовавшихся после действия желудочных ферментов, до свободных аминокислот. Трипсин, химотрипсины, эластаза, будучи эндопептидазами, способствуют разрыву внутренних пептидных связей, дробя белки и полипептиды на более мелкие фрагменты.

• Трипсин гидролизует пептидные связи, образованные главным образом карбоксильными группами лизина и аргинина, менее активен он в отношении пептидных связей, образованных изолейцином.
• Химотрипсины наиболее активны в отношении пептидных связей, в образовании которых принимает участие тирозин, фенилаланин, триптофан. По специфичности действия химотрипсин похож на пепсин.
• Эластаза гидролизует те пептидные связи в полипептидах, где находится пролин.
• Карбоксипептидаза А относится к цинксодержащим ферментам. Она отщепляет от полипептидов С-концевые ароматические и алифатические аминокислоты, а карбоксипептидаза В - только С-концевые остатки лизина и аргинина.

Ферменты, гидролизующие пептиды, имеются также и в слизистой кишечника, и хотя они могут секретироваться в просвет, но функционируют преимущественно внутриклеточно. Поэтому гидролиз небольших пептидов происходит после их поступления в клетки. Среди этих ферментов лейцинаминопептидаза, которая активируется цинком или марганцем, а также цистеином, и высвобождает N-концевые аминокислоты, а также дипептидазы, гидролизующие дипептиды на две аминокислоты. Дипептидазы активируются ионами кобальта, марганца и цистеином.

Разнообразие протеолитических ферментов приводит к полному расщеплению белков до свободных аминокислот даже в том случае, если белки предварительно не подвергались действию пепсина в желудке. Поэтому больные после операции частичного или полного удаления желудка сохраняют способность усваивать белки пищи.

Механизм переваривания сложных белков

Белковая часть сложных белков переваривается так же, как и простых белков. Простетические группы их гидролизуются в зависимости от строения. Углеводный и липидный компоненты после отщепления их от белковой части гидролизуются амилолитическими и липолитическими ферментами. Порфириновая группа хромопротеидов не расщепляется.

Представляет интерес процесс расщепления нуклеопротеидов, которыми богаты некоторые продукты питания. Нуклеиновый компонент отделяется от белка в кислой среде желудка. В кишечнике полинуклеотиды гидролизуются с помощью нуклеаз кишечника и поджелудочной железы.

РНК и ДНК гидролизуются под действием панкреатических ферментов - рибонуклеазы (РНКазы) и дезоксирибонуклеазы (ДНКазы). Панкреатическая РНКаза имеет оптимум pH около 7,5. Она расщепляет внутренние межнуклеотидные связи в РНК. При этом образуются более короткие фрагменты полинуклеотида и циклические 2,3-нуклеотиды. Циклические фосфодиэфирные связи гидролизуются той же РНКазой или кишечной фосфодиэстеразой. Панкреатическая ДНКаза гидролизует межнуклеотидные связи в ДНК, поступающей с пищей.

Продукты гидролиза полинуклеотидов - мононуклеотиды подвергаются действию ферментов кишечной стенки: нуклеотидазы и нуклеозидазы:

Эти ферменты обладают относительной групповой специфичностью и гидролизуют как рибонуклеотиды и рибонуклеозиды, так и дезоксирибонуклеотиды и дезоксирибонуклеозиды. Всасываются нуклеозиды, азотистые основания, рибоза или дезоксирибоза, Н 3 РO 4 .