Répartition hypertendue du flux sanguin cérébral. Mécanisme automatique de flux sanguin magique et mécanisme de céfalgie pour l'hypertension artérielle. Régulation de la circulation cérébrale

Circulation du cerveau - Circulation sur le système de navires cérébraux. L'approvisionnement en sang au cerveau est plus intense que tous les autres organes: OK. 15% du sang circulant dans un grand cercle de circulation sanguine pendant les émissions cardiaques se déroule à travers les vaisseaux sanguins du cerveau (son poids n'est que 2% du poids du corps adulte). Un flux sanguin extrêmement élevé cérébral assure la plus grande intensité des processus métaboliques dans les tissus cérébraux. Une telle alimentation sanguine au cerveau est soutenue et pendant le sommeil. L'intensité du métabolisme dans le cerveau témoigne du fait que 20% de l'oxygène absorbé par l'environnement est consommé par le cerveau et est utilisé pour y oxyder les processus.

PHYSIOLOGIE

Le système de cordon de sang offre une régulation parfaite de l'alimentation sanguine à ses éléments tissulaires, ainsi que la compensation des troubles du flux sanguin cérébral. Le cerveau (voir) d'une personne est fourni avec du sang simultanément avec quatre artères de tronc - jumelé à l'intérieur et la colonne vertébrale, qui sont combinées à de larges anastomoses dans le domaine de l'artériel (Villisyev) d'un grand cercle de cerveau (Chine. Fig. 4) . Dans des conditions normales, le sang n'est pas mélangé ici, l'entrant est ipsilatéral de chaque artère de carotide interne (voir) dans l'hémisphère d'un cerveau important et des vertébrés - principalement dans les départements du cerveau situé dans la zone du crâne arrière fosse.

Les artérielles cérébrales sont donc des navires de type non élastique, mais musculaire avec une abondante innervation adrenn-et-cholinergique, modifiant largement leur lumen, ils peuvent participer à la régulation de l'apport sanguin au cerveau.

ARTERIE AVANT FARME, MOYENNE ET ARRIÈRE, SÉPARTANT DU CER-CERTRIELLE, BRANDING ET ANATOMOSOSOSOSOSOSOSOSOSOSOSOSOSOSE, SYSTÈME ARTERIAL COMPLENT D'UNE CÔTÉ CERÉBRALE SOFT (artères de pile), qui présente un certain nombre de caractéristiques: ramifiant ces artères (jusqu'à la Les plus petits, dia. 50 microns et moins) sont situés à la surface du cerveau et régulent l'approvisionnement en sang à des régions extrêmement petites; Chaque artérieur réside dans un canal relativement large de l'espace sous-caputique (voir les coquilles de cerveau), et donc son diamètre peut varier considérablement; Les artères avec une coque cérébrale molle se trouvent sur les veines anastomoses. Des plus petites artères de la coque molle, des artères radiales sont déployées, ramifiant dans l'épaisseur du cerveau; Ils n'ont pas autour des murs de l'espace libre et, selon les données expérimentales, les moins actifs en termes de changement de diamètre au cours de la régulation des anastomoses de M. K. Mezharternal sont absents dans le cerveau épais.

Le réseau capillaire dans l'épaisseur du cerveau est continu. Sa densité est la plus grande, plus le métabolisme intense dans les tissus, donc dans la matière grise, il est beaucoup curieux que en blanc. Dans chaque partie du cerveau, le réseau capillaire est caractérisé par une architecture spécifique.

Le sang veineux provient de capacaires cérébraux dans un système veineux largement anastomosant comme une coque cérébrale souple (veines de piles) et dans une grande veine cérébrale (Vienne Galen). Contrairement à d'autres parties du corps, le système cérébral veineux n'effectue pas la fonction capacitive.

Plus de détails sur l'anatomie et l'histologie des vaisseaux sanguins du cerveau - voir le cerveau.

La régulation de la circulation cérébrale est effectuée par le système physiologique parfait. Les effecteurs de contrôle sont du tronc, de l'artère intracérébrale et des artères d'une coque cérébrale douce, caractérisée par des fonctions spécifiques. fonctionnalités.

Quatre types de réglementation M. K. sont représentés dans le diagramme.

Avec une modification du niveau de la pression artérielle générale sous certaines limites, l'intensité du flux sanguin cerveau reste constante. La régulation du flux sanguin permanent dans le cerveau avec des oscillations de la pression artérielle générale est effectuée en raison de la variation de la résistance dans les artères du cerveau (résistance cérébrovasculaire), qui sont réduites en augmentant la publicité globale et en augmentant lorsqu'elle est réduite. Il a été à l'origine supposé que les changements vasculaires étaient dues aux réactions des muscles lisses des artères sur le différent d'étirement de leurs murs en pression intravasculaire. Ce type de réglementation s'appelait un autorégumeur ou une autorégulation. Le niveau d'augmentation ou de réduction de la pression artérielle, avec un flux sanguin de cerveau important cesse d'être constant, appelé respectivement la limite supérieure ou inférieure du flux sanguin cérébral, respectivement. Expérimental et quartiers, les travaux ont montré que la régulation automatique du flux sanguin du cerveau est en relation étroite avec les influences neurogènes, qui peuvent déplacer les frontières supérieures et inférieures de son autoraturing. Les effecteurs de ce type de régulation dans le système cérébral artériel sont les principales artères et artères d'une coque cérébrale molle, les réactions actives du rye soutiennent le flux sanguin constant dans le cerveau lorsque l'enfer général est changé.

La réglementation de M. K. Lorsqu'un changement de la composition de gaz du sang réside dans le fait que le flux sanguin cérébral est renforcé en augmentant la teneur en CO 2 et en diminuant de la teneur en o 2 dans le sang artériel et diminue au cours de leur rapport opposé. L'influence des gaz sanguins sur le ton des artères du cerveau, selon un certain nombre d'auteurs, peut être réalisée par la manière de l'aimoral: avec hyperkapinia (voir) et hypoxie (voir) dans le tissu cérébral, la concentration de H + Augmente, le rapport entre HCO 3 - et CO 2 est modifié, associé à d'autres décalages biochimiques dans le liquide extracellulaire affectant directement le métabolisme des muscles lisses, provoquant une dilatation) des artères. Un rôle important dans l'action de ces gaz sur les navires cérébraux est également joué par le mécanisme neurogène, les chimiorécepteurs de sinus carotides et, apparemment, d'autres navires cérébraux sont impliqués.

L'élimination de l'excès de sang dans les vaisseaux cérébraux est nécessaire, car le cerveau est situé dans un crâne fermé hermétiquement fermé et son flux sanguin excessivement entraîne une augmentation de la pression intracrânienne (voir) et de serrer le cerveau. L'excès de volume sanguin peut survenir avec la difficulté de sortie de sang des veines cérébrales et avec un flux sanguin excessivement dû à l'expansion des artères d'une coque cérébrale douce, par exemple, lors de l'asphyxie (voir) et de l'hyperémie postutile (voir Hyperémie. ). Il est prouvé que les effecteurs de contrôle sont les principales artères du cerveau, qui sont réduites de manière réflexe à cause de l'irritation des barorécepteurs de veines cérébrales ou des artères d'une coque cérébrale douce et limimennent le flux sanguin dans le cerveau.

La régulation d'une alimentation sanguine adéquate sur le tissu cérébral assure la conformité entre l'intensité du flux sanguin dans le système de microcirration (voir) et l'intensité du métabolisme dans le tissu cérébral. Ce règlement a lieu lors de la modification de l'intensité du métabolisme dans les tissus cérébraux, par exemple un fort renforcement de son activité et lorsque le changement principal du sang circulait dans le tissu cérébral. La régulation est effectuée localement et son effecteur est de petites artères avec une coque cérébrale souple, qui sont surveillées par le flux sanguin dans des parties négligeables du cerveau; Le rôle des artères plus petites et des artériolles dans l'épaisseur du cerveau n'est pas installé. Selon la plupart des auteurs, il est effectué avec une trajectoire humorale, c'est-à-dire avec l'action immédiate des facteurs métaboliques accumulant dans le tissu cérébral (ions d'hydrogène, potassium, adénosine). Certaines données expérimentales indiquent une vasodilatation de mécanisme neurogène (local) dans le cerveau.

Types de régulation de la circulation cérébrale. Régulation du flux sanguin du cerveau Lors du changement du niveau de la pression artérielle générale (III) et de l'excès de flux sanguin des navires cérébraux (IV) est effectué par les artères du tronc du cerveau., Avec un changement de la teneur en oxygène et du carbone sanguin Dioxyde (II) et en violation de l'adéquation de l'approvisionnement en sang du tissu cérébral (I) La régulation inclut de petites artères avec une coque cérébrale molle.

Méthodes d'étude du flux sanguin cérébral

La méthode KTET - Schmidt vous permet de déterminer le flux sanguin dans tout le cerveau humain en mesurant la vitesse de saturation (saturation) du gaz inerte du tissu cérébral (généralement après l'inhalation de petites quantités de fil d'azote). La saturation du tissu cérébral est établie en déterminant la concentration en gaz dans des échantillons de sang veineux prélevés sur l'ampoule de la veine jugulaire. Cette méthode (quantitatif) vous permet de déterminer le saignement moyen de l'ensemble du cerveau que peu tout à fait. Il a été constaté que l'intensité du flux sanguin cérébral chez une personne en bonne santé est d'environ 50 ml de sang pour 100 g de tissu cérébral en 1 min.

La clinique utilise une méthode directe pour obtenir des données quantitatives sur les eaux cérébrales dans de petites zones du cerveau à l'aide d'une clairance (taux de purification) de xénon radioactif (133 xe) ou d'hydrogène gazeux. Le principe de la méthode est que le tissu cérébrale est saturé de gaz facilement diffusés (PR 133 xe est généralement introduit dans l'artère de carotide interne et l'hydrogène inhale). Avec l'aide de détecteurs appropriés (pour 133xE, ils sont installés au-dessus de la surface du crâne intact, pour les électrodes de platine d'hydrogène ou d'or, dans une zone du cerveau) déterminent la vitesse de nettoyage du tissu cérébral du gaz, Le k-paradium est proportionnel à l'intensité du flux sanguin.

Les méthodes directes (mais non quantitatives) incluent la méthode de détermination des modifications du volume sanguin dans les vaisseaux cérébraux de surface à l'aide de radionucléides, de protéines plasmatiques sanguines; Dans ce cas, les radionucléides ne diffusent pas à travers les murs des capillaires dans le tissu. Distribution spéciale reçue albumine albumine marquée par iode radioactif.

La raison de la réduction de l'intensité du flux sanguin cérébral est de réduire la différence de pression artério-utilisée en raison de la diminution de l'adhésion totale ou d'une augmentation de la pression veineuse totale (voir), une hypotension artérielle joue le rôle principal (voir hypotension artérielle). La pression artérielle générale peut être nettement comprise et la pression veineuse générale augmente moins souvent et moins de manière significative. La réduction de l'intensité du flux sanguin cérébral peut également être due à l'augmentation de la résistance dans les vaisseaux cérébrales, ce qui peut dépendre de telles raisons que l'athérosclérose (voir), la thrombose (voir) ou l'angiospazm (voir) de certaines artères cérébrales. La réduction de l'intensité du flux sanguin cérébral peut dépendre de l'agrégation intravasculaire d'éléments de formation de sang (voir l'agrégation des globules rouges). L'hypotension artérielle, le flux sanguin relaxant dans tout le cerveau, provoque la plus grande réduction de son intensité dans le soi-disant. Les zones d'approvisionnement en sang adjacentes, où la pression intravasculaire tombe le plus fort. Avec une rétrécissement ou une occlusion d'artères individuelles du cerveau, des changements de débit sanguin prononcés sont observés au centre des piscines des artères correspondantes. Dans ce cas, le pacteur secondaire, les changements dans le système vasculaire du cerveau, par exemple, modifiant la réactivité des artères cérébrales sous ischémie (réactions localisées en réponse à des impacts vasodilatifs), le flux sanguin non réacqué est dans le tissu cérébral après ischémie ou artères spasmes dans le domaine de l'extravase de sang, en particulier une hémorragie sous-parachnoïde. L'augmentation de la pression veineuse dans le cerveau, qui joue un rôle moins significatif dans l'affaiblissement de l'intensité du flux sanguin cérébral, peut avoir une valeur indépendante lorsqu'elle est due à l'augmentation de la pression veineuse totale, des raisons locales menant à la difficulté de la sortie de sang veineux du crâne (thrombose ou tumeur). Dans le même temps, les phénomènes de stagnation veineuse de sang dans le cerveau sont apparus, ce qui entraîne une augmentation du flux sanguin du cerveau, afin de promouvoir une augmentation de la pression intracrânienne (voir le syndrome hypertendu) et le développement de l'œdème cérébral ( voir gonflement et gonflement du cerveau).

Paol, l'augmentation de l'intensité du flux sanguin cérébral peut dépendre de l'augmentation de la pression artérielle totale (voir l'artérielle de l'hypertension) et peut être due à la dilatation primaire (patol, vasodilation) des artères; Ensuite, cela ne se produit que dans ces zones du cerveau, où les artères sont élargies. Paol, une augmentation de l'intensité du flux sanguin cérébral peut entraîner une augmentation de la pression intravasculaire. Si les murs des vaisseaux sont changés pathologiquement (voir artériosclérose) ou si des anévrismes artériels, l'augmentation soudaine et la forte augmentation de la pression artérielle (voir les crises) peut conduire à une hémorragie. Le pathol, l'augmentation de l'intensité du flux sanguin cérébral peut être accompagnée d'une réponse réglementaire des artères - leur contenu et une forte augmentation de l'enfer total est très significative. Si l'état fonctionnel des muscles lisses des artères dans ce cas est modifié de manière à renforcer le processus de réduction et le processus de relaxation, au contraire, est réduit, en réponse à une augmentation de l'enfer total vient la Vasoconstriction de la pathol, telle que l'angiospose (voir). Ces phénomènes sont les plus prononcés d'une augmentation totale de l'enfer total. En cas de violation de la barrière hémat et d'encéphalique, avec une tendance à un œdème cérébral, une augmentation de la pression dans les capillaires entraîne une forte augmentation de la filtration de l'eau du sang dans un tissu cérébral, où il est retardé, entraînant un gonflement du cerveau. . Une augmentation de l'intensité du flux sanguin cérébral est particulièrement dangereuse dans l'action de facteurs supplémentaires (lésion crânienne et cérébrale, hypoxie intense), contribuant au développement de l'œdème.

Mécanismes compensatoires - une composante obligatoire du complexe de symptômes, qui caractérise chaque violation de M. K. Dans le même temps, la rémunération est effectuée par les mêmes mécanismes de réglementation, qui sont fonctionnels et dans des conditions normales, mais elles sont plus intenses.

Avec une augmentation ou une diminution de la tension artérielle totale, la compensation est effectuée en modifiant la résistance dans le système vasculaire du cerveau et la grande artère cérébrale est jouée par le rôle principal (artère somnolente et vertébrale). S'ils ne prennent pas de compensation, la microcirculation cesse d'être adéquate et dans la régulation est impliquée dans les artères d'une coque de cerveaux. Avec une augmentation rapide de la pression artérielle globale, les mécanismes de compensation spécifiés ne peuvent pas fonctionner immédiatement, puis l'intensité du flux sanguin cérébral est fortement intensifiée avec toutes les conséquences possibles. Dans certains cas, des mécanismes compensatoires peuvent fonctionner très complètement et même avec Hon, l'hypertension, lorsque l'enfer général est fortement augmenté (280-300 mm Hg. Art.) Temps considérable; L'intensité du flux sanguin cérébral reste normale et neurole, il n'y a pas de violations.

Avec une diminution de la tension artérielle totale, les mécanismes compensatoires peuvent également maintenir l'intensité normale du flux sanguin cérébral et, en fonction du degré de perfection de leur fonctionnement, des limites de compensation peuvent être inégales chez différentes personnes. Avec une compensation parfaite, l'intensité normale du flux sanguin cérébral est notée avec une diminution de la pression artérielle totale jusqu'à 30 mm Hg. L'art., ATTENté généralement la limite inférieure de la régulation automatique du flux sanguin cérébral, considère la pression inférieure à 55-60 mm RT. De l'art.

Avec une augmentation de la résistance dans certaines artères du cerveau (avec embolie, thrombose, angiosphasie), la compensation est effectuée en raison du flux sanguin collatéral. La compensation dans ce cas fournit les facteurs suivants:

1. La présence de navires artériels sur lesquels un flux de sang collatéral peut être effectué. Le système cérébral artériel contient une grande quantité de chemins collatéraux sous la forme de larges anastomoses du cercle artériel, ainsi que de nombreuses macro et microanastomoses melliraiales dans le système artériel d'une coque cérébrale douce. Cependant, la structure du système artériel est individuellement, des anomalies de développement non interrompu, notamment dans le domaine de l'artériel (Villisye) du cercle. Situé dans le tissu cérébrail, de petits arterys n'ont pas de type anastomose de type artériel et, bien que le réseau capillaire dans tout le cerveau soit continu, il ne peut pas fournir un afflux collatéral de sang dans les parties voisines du tissu si l'afflux de le sang dans les artères est violé.

2. Une augmentation de la chute de pression chez les chemins artériels collatéraux dans la survenue d'obstacles pour le flux sanguin dans une artère cérébrale approfondie (facteur hémodynamique).

3. Expansion active des artères collatérales et de petites branches artérielles à la périphérie du lieu de fermeture de l'illumination de l'artère. Cette vasodilatation est apparemment la manifestation du contrôle de l'approvisionnement en sang adéquat au tissu cérébral: dès que la carence en écoulement sanguine dans le tissu se produit, le mécanisme physiologique qui provoque une dilatation) de ces branches artérielles commence à fonctionner, ce qui commence à fonctionner, ce qui commence à fonctionner, ce qui commence à fonctionner conduit pour ce système de microcirculation. En conséquence, la résistance au flux sanguin dans les chemins collatéraux est réduite, ce qui contribue à l'afflux de sang à la région avec une alimentation sanguine réduite.

L'efficacité de l'afflux collatéral du sang dans la région de faible apport sanguin de différentes personnes n'est pas la même. Les mécanismes fournissant un flux sanguin collatéral, en fonction des conditions spécifiques, peuvent violer (ainsi que d'autres mécanismes de réglementation et de rémunération). Ainsi, la capacité des artères collatérales à expansion sous les processus sclérosoires dans leurs murs tombe, ce qui empêche l'afflux collatéral de sang dans la région de l'approvisionnement en sang perturbé.

Pour les mécanismes de compensation, la dualité est caractérisée, c'est-à-dire une indemnité de certains troubles provoque d'autres troubles circulatoires. Par exemple, lors de la restauration du tissu cérébral, qui a connu une déficience d'alimentation en sang, le flux sanguin est possible la survenue d'hyperémie postuchée, avec laquelle l'intensité de la microcirculation peut être nettement supérieure au niveau nécessaire pour fournir des processus métaboliques dans les tissus , c'est-à-dire une perfusion excessive de sang survient, favorisant notamment le développement d'un œdème post-grain du cerveau.

La réactivité perverse des artères du cerveau peut être observée sur adéquat et pharmlatifol. Ainsi, au cœur du syndrome de "condémium intracérébral", il existe une réaction de vasodilatateur normale de vaisseaux sains entourant le centre de l'ischémie du tissu cérébral et l'absence de tels dans les artères touchées dans la zone d'ischémie, en tant que Résultat duquel le sang est redistribué du centre d'ischémie en vaisseaux sains et l'ischémie est exacerbée.

Anatomie pathologique des troubles de la circulation du cerveau

Moruniste. Les signes de violation de M. K. sont détectés sous la forme de changements focaux et diffus, la gravité et la localisation du TO-Ryy sont différents et dépendent en grande partie de la maladie sous-jacente et des mécanismes directs pour le développement du trouble circulatoire. Distinguer trois formes de base de violation

M. K.: Hémorragie (AVC hémorragique), infarctus cérébral (course ischémique) et multiples caractères différents des changements à petite échelle dans la substance cérébrale (encéphalopathie vasculaire).

Coin, manifestation des dommages occlusifs au département extracrânien de l'artère de carotide interne dans la période initiale surviennent plus souvent sous la forme de violations transitoires M. K. Neurol, la symptomatique est diversifiée. Environ 1/3 des cas, il existe un syndrome d'optique-pyramide alternatif - cécité ou réduction de la vision, parfois avec une atrophie du nerf optique sur le côté de l'artère touchée (en raison de la décoller dans l'orphelinat) et des troubles pyramidaux sur la grève opposée. Parfois, ces symptômes se produisent simultanément, parfois dissociés. Les plus fréquentes à l'occlusion de l'artère de carotide interne sont des signes de décoller dans le bassin de l'artère du cerveau moyen: les papes du membre des dommages corporels opposés, généralement de type cortical avec une main de défaut plus prononcée. Avec des crises cardiaques dans la piscine d'artère carotidienne interne gauche, l'aphasie se développe souvent, généralement du moteur. La sensibilité et l'hémianopsie peuvent survenir. De temps en temps, des crises épileptiformes sont notées.

Avec des infarctus causées par une thrombose intracrânienne de l'artère de carotide interne, qui se produit avec la séparation du cercle artériel, ainsi que de l'hémiplégie et de l'hémigipephesie, il existe de manière nettement prononcée des symptômes de vente générale: maux de tête, vomissements, violation de la conscience, excitation psychomoteur; Le syndrome de la tige secondaire apparaît.

Le syndrome occlusion occlusion de l'artère de carotide interne, en plus du cours intermittent) de la maladie et du neurol spécifié, des manifestations, se caractérise par l'affaiblissement ou la disparition de l'ondulation de l'artère carotide touchée, souvent la présence de bruit vasculaire sur et une diminution de la pression rétinienne du même côté. La compression de l'artère carotide non affectée provoque des vertiges, parfois des évanouissements, des convulsions dans des membres sains.

Pour la lésion occlusive de l'artère vertébrale extracrânienne, une "tacheté" de la défaite de différents départements du système de base de la colonne vertébrale: Il existe souvent des troubles vestibulaires (vertiges, nystagm), troubles de la statique et coordination des mouvements, des troubles visuels et glaciaires, du dysarthrie ; Moins souvent, les troubles du moteur et sensibles sont déterminés. Certains patients ont des crises d'une chute soudaine en raison de la perte de ton postural, d'Adamina, d'hypersmann. Très souvent, des troubles de la mémoire sont observés sur des événements actuels tels que le syndrome de Korsakovsky (voir).

Lors du blocage de la section d'artère vertébrale intracrânienne, des syndromes alternés persistants des lésions du cerveau oblongurent sont combinés à des symptômes transitoires de l'ischémie des départements de tonneaux cérébrumes oraux, des fractions occipitale et temporelle. Environ 75% des cas développent les syndromes de Wallenberg - Zakharchenko, Babinsky-Press et d'autres syndromes de lésions unilatérales des sections inférieures du baril cérébral. Avec une thrombose bilatérale de l'artère vertébrale, il y a un trouble grave de déglutition, des lanternes, une respiration et une activité cardiaque est perturbé.

Le blocage aigu de l'artère basilaire est accompagné des symptômes des dommages préventifs du pont avec le trouble de la conscience jusqu'au coma, le développement rapide des lésions des nerfs crâniens (III, IV, V, VI, VII), Syndrome de Pseudobulbar, paralysie des membres avec la présence de pathol bilatéral. Réflexes. Des crises végétatives viscérales, des hyperthermies, des fonctions vitales sont observées.

Diagnostic des troubles de la circulation du cerveau

La base du diagnostic de la manifestation initiale de l'infériorité de M. K. est la suivante: la présence de deux signes subjectifs ou plus, souvent répétée; L'absence du neurol habituel, inspectant les symptômes de lésion organique c. n. de. et la détection des signes de la maladie vasculaire totale (athérosclérose, hypertension, vascularite, dystonie vasculaire, etc.), ce qui est particulièrement important, car les plaintes subjectives du patient ne sont pas pathognomoniques pour les manifestations initiales d'une infériorité vasculaire du cerveau et peuvent être marqué dans d'autres États (neurasthénie, syndromes asthéniques d'origine diverses). Afin d'établir une maladie vasculaire commune chez un patient, une cale polyvalente est nécessaire, des enquêtes.

La base du diagnostic de violation aiguë de M. K. sert d'apparition soudaine de symptômes de lésion organique du cerveau dans le contexte d'une maladie vasculaire générale avec une dynamique significative de symptômes généraux et locaux. Avec la disparition de ces symptômes en termes de moins de 24 heures. Une violation de transit de MK est diagnostiquée, s'il existe une symptomatique plus résistante - une course cérébrale. L'importance majeure dans la détermination de la nature de l'AVC n'a pas séparé des signes, mais leur totalité. Les signes pathognomoniques pour l'un ou l'autre type de trait n'existent pas. L'hypertension artérielle et les crises hypertendus cérébrales sont importantes pour le diagnostic du trait d'hémorragique, un début soudain de la maladie, une détérioration progressive rapide de l'État, une gravité importante de non seulement des symptômes focaux, mais également des symptômes de vente générale, des violations végétatives distinctes, apparition précoce des symptômes due à un déplacement et de pressage de la tige du cerveau, rapides les changements de sang de l'avancement du sang (leucocytose, neutrophilose avec un décalage à gauche dans la formule de leucocyte, augmentant l'indice des Krebs à 6 et plus), la présence de sang dans le liquide céphalo-rachidien.

L'infarctus du cerveau est mis en évidence par le développement d'un accident vasculaire cérébral dans un rêve ou dans le contexte de l'affaiblissement des activités cardiovasculaires, l'absence d'hypertension artérielle, la présence de cardiosclerose, l'infarctus du myocarde de l'histoire, la stabilité relative des fonctions vitales, La préservation de la conscience avec un neurol massif, des symptômes, l'absence ou une faible gravité du syndrome de la tige secondaire, développement relativement lent de la maladie, manque de changements de sang le premier jour après un accident vasculaire cérébral.

Aide au diagnostic des données d'écho-détestiphalographie (voir) - Le déplacement de M-échecs vers l'hémisphère controlatéral s'explique plutôt en faveur de l'hémorragie intracérébrale. Rayon X, l'étude des navires cérébraux après l'introduction de substances contrastées (voir l'angiographie vertébrale, l'angiographie carotide) avec des hématomas intra-hirondelles, identifie une zone impérieuse et le déplacement des tiges artérielles; Avec un infarctus cérébral, un processus occlusif est souvent détecté dans les vaisseaux principaux ou intracérébnaires, la dislocation des arbres artériels est décharacter. Les informations actuelles dans le diagnostic du trait offrent une tomographie informatique de la tête (voir ordinateur de tomographie).

Principes de base de la thérapie de la circulation du cerveau

Avec les manifestations initiales de l'infériorité de M. K. La thérapie devrait être destinée à traiter la principale maladie vasculaire, la normalisation du régime et des loisirs, sur l'utilisation de fonds qui améliorent le métabolisme des tissus cérébraux et l'hémodynamique.

Avec des violations aiguës de M. K. Les activités urgentes sont nécessaires, car il n'est pas toujours clair si la violation de M. à. Transitoire ou persistante, donc dans tous les cas la paix mentale et physique est nécessaire. Il devrait être arrêté par une attaque vasculaire cérébrale sur les premières étapes de son développement. Le traitement des violations transitoires de M. K. (crises cérébrales vasculaires) devrait tout d'abord à normaliser l'enfer, l'activité cardiaque et l'hémodynamique du cerveau avec l'inclusion de moyens antihypoxiques, anti-éternels et divers, y compris sédatif, dans certains cas, les anticoagulants utilisés et les anticipations. Le traitement pendant l'hémorragie dans le cerveau vise à arrêter sa saignement et à empêcher sa reprise, de lutter contre l'œdème cérébral et la violation des fonctions vitales. Dans le traitement de la crise cardiaque

le cerveau est effectué des activités visant à améliorer l'approvisionnement en sang du cerveau: normalisation de l'activité cardiaque et de la pression artérielle, une augmentation du flux sanguin au cerveau en élargissant les vaisseaux cérébraux régionaux, une diminution des spasmes des navires et une amélioration de la microcirculation, ainsi que Normalisation des produits chimiques physiques. Les propriétés du sang, en particulier pour rétablir l'équilibre dans le système de coagulation du sang pour la prévention de la thromboembolie et afin de dissoudre le thrombus à trois formations.

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2.1 Circulation magique Tighboring

La caractéristique la plus importante de l'approvisionnement en sang au cerveau est le phénomène de l'autorégumeur - la capacité de maintenir son apport sanguin conformément aux besoins métaboliques, quelles que soient les oscillations de la pression artérielle systémique. Chez des personnes en bonne santé, MK reste inchangée aux oscillations d'ADSR de 60 à 160 mm de HG. Si l'ADSR dépasse les limites de ces valeurs, l'autorégulation de la MK est cassée. Une augmentation de l'ADSR à 160 mm Hg. Et ci-dessus provoque des dommages à la barrière hémappépérale, semée d'un œdème cérébral et d'un accident vasculaire cérébral hémorragique.

En hypertension artérielle chronique, la courbe de la courbe de circulation du cerveau est décalée vers la droite et le décalage capture le fond et les limites supérieures. Avec une hypertension artérielle, une diminution des annonces à des valeurs normales (moins que la limite inférieure modifiée) entraîne une diminution de MK, tandis que l'hypertension artérielle entraîne des lésions cérébrales. La thérapie hypotensive à long terme peut restaurer le MC Autorégument dans les limites physiologiques.

La régulation de la circulation cérébrale est effectuée par les mécanismes suivants:

1) Métabolique - Le mécanisme principal qui assure la conformité du flux sanguin cérébrale vers les besoins énergétiques d'une zone fonctionnelle particulière et du cerveau dans son ensemble. Lorsque le cerveau a besoin dans des substrats d'énergie dépasse leur livraison, les métabolites tissus se distinguent dans le sang, qui provoquent une vasodilatation cérébrale et une augmentation de mk. Ce mécanisme médiate des ions hydrogène, ainsi que d'autres substances - oxyde d'azote (NO), adénosine, prostaglandine et éventuellement gradients de concentration d'ions.

2) les mécanismes neuro-tumoraux et neurohumoraux sont fournis avec des fibres parasympathiques (vasodilant), parasympathiques (vasodilant) et non humaniergiques; Neurotransmetteurs dans le dernier groupe - peptide intestinal de sérotonine et vasoactif. La fonction des fibres végétatives des navires cérébraux dans des conditions physiologiques est inconnue, mais a été démontrée par leur participation à certaines conditions pathologiques. Ainsi, l'impulsion sur les fibres sympathiques des ganglions sympathiques supérieures peut considérablement réduire les principaux navires cérébraux et réduire le MK. L'innervation végétative de vaisseaux cérébraux joue un rôle important dans l'émergence d'un vazospasme cérébrale après le CMT et l'accident vasculaire cérébral.

3) Le mécanisme myogénique est mis en œuvre grâce à la capacité de cellules musculaires lisses d'artérioles cérébraux à diminuer et à se détendre en fonction des SMA. Ce mécanisme est efficace dans la pression artérielle moyenne de 60 à 160 mm de HG. (Nimotonikov). Augmentation de la pression artérielle supérieure de 160 mm Hg. Il mène à l'expansion des navires cérébraux, une violation de la barrière hémapècephalique (GEB), de l'œdème et de l'ischémie du cerveau et de la diminution de la pression artérielle moyenne inférieure à 60 mm Hg. - à l'expansion maximale des navires cérébraux et du flux sanguin passif. Il convient de noter que la tonalité sympathique des antécédents empêche le maximum de vascidations. L'autorégulation peut donc être maintenue aux valeurs de ADSR & LT60 mm HG. Dans le contexte de la sympathectomie chirurgicale ou pharmacologique. La autorégulation ne se produit pas instantanément.

4) Le type de régulation mécanique fournit une augmentation de la résistance vasculaire (en réponse à une augmentation de la pression intravasculaire) en augmentant la pression des tissus en raison de la paisses de fluide extracapillaire. Ce mécanisme peut expliquer en grande partie le phénomène de la "fausse régulation automatique" lors de l'œdème du cerveau et de l'hypertension intracrânienne.

L'autorégulation n'est pas un processus instantané, car avec une diminution rapide du flux sanguin cérébral réduit au niveau initial pendant 30 secondes à 3-4 minutes.

Pression de perfusion cérébrale (CPD) -

c'est la différence entre la pression artérielle du milieu(ADSR) et VCHD (ou veineux cérébralpression). Si la pression veineuse cérébraledépasse de manière significative le VGD, le CPD est égal ànice entre Adsr et la pression veineuse cérébrale.Dans des conditions physiologiques, le HCH est légèrement différent de la pression veineuse cérébrale, il est donc cru que le CPD \u003d \u003d ADSR - VCHD. Normalement, la pression de perfusion cérébrale est de 100 mm Hg. De l'art. et dépend principalement des SMA, car la VGF dans une personne en bonne santé ne dépasse pas 10 mm RT. De l'art.

Avec une hypertension intracrânienne prononcée (HBD\u003e 30 mm Hg. Art.) Les CPD et MK peuvent considérablement diminuer, même avec une ADSR normale. CPD< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изо­линией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреж­дение мозга.

2. Régulation automatique de la circulation du cerveau

Dans le cerveau, ainsi que dans le cœur et les reins, même une hésitation importante de l'enfer n'a pas d'effet significatif sur le sang. Les navires cérébraux répondent rapidement à la modification du CPD. La diminution du CPD provoque une vasodilatation des vaisseaux du cerveau, une augmentation de la Vasoconstriction CPD. Chez les personnes en bonne santé, MK reste inchangée avec des oscillations ADSR allant de 60 à 160 mm de HG. De l'art. (Fig. 25-1). Si l'ADSR dépasse les limites de ces valeurs, la régulation automatique MK est cassée. Une augmentation de l'ADSR à 160 mm Hg. De l'art. Et ci-dessus provoque des dommages causés à la barrière ge-mao-treunéphalique (voir ci-dessous), semées d'œdème du cerveau et d'un accident vasculaire cérébral hémorragique.

En hypertension artérielle chroniquecourbe anti-réglementaire cérébral nia (Fig. 25-1) déplacé vers la droitede plus, le décalage affecte les limites inférieure et supérieure. Avec une hypertension artérielle, une diminution de la pression artérielle à des valeurs normales (moins que la limite inférieure modifiée) entraîne une diminution de MK, tandis que la pression artérielle élevée provoque des lésions cérébrales. Un traitement hypotenseur à long terme peut restaurer la duructulation de la circulation cérébrale dans les limites physiologiques.

Il y a deux théories de la régulation automatique de la circulation du cerveau - Miogénique et métabolique. La théorie miogénique explique le mécanisme d'autorégadage la capacité de cellules musculaires lisses d'artérioles cérébraux à rétrécir et à se détendre en fonction des SMA. Selon la théorie métabolique, le ton d'artériole cérébrale dépend de la nécessité du cerveau dans les substrats énergétiques. Lorsque le cerveau a besoin dans des substrats d'énergie dépasse leur livraison, les métabolites tissus se distinguent dans le sang, qui provoquent une vasodilatation cérébrale et une augmentation de mk. Ce mécanisme médiane des ions hydrogène (leur rôle dans la vasodilatation cérébrale a été décrit précédemment), ainsi que d'autres substances - oxyde d'azote (NO), adénosine, prostaglandines et éventuellement de gradients de concentration d'ions.

3. Facteurs externes

Pression partielleCo. 2 etO. 2 en sang

Figure. 25-1.Réglementation auto de la circulation magique

La pression partielle de CO 2 dans le sang artériel (PACO 2) est le facteur externe le plus important affectant MK. Mk.proportionnel directPaco. 2 dans la gamme de 20 à ZOMMRT. De l'art.(Fig. 25-2). Augmentez PACO 2 pour 1 mm RT. De l'art. implique un instant

une augmentation de MK par 1-2 ml / 100 g / min, une diminution de PACO 2 entraîne une réduction équivalente de MK. Cet effet est médié par le pH du liquide céphalo-rachidien et la substance cérébrale. Dans la mesure oùCo. 2 , contrairement aux ions, il est facilement pénétréeM, à travers la barrière hématostaphalique, puis surMk.le changement fort affectePaco. 2 , pas kon.centresHCO. 3 ". Après 24 à 48 heures, après le début des hypo- ou hypercupinia, un changement compensatoire de la concentration de HCO 3 "se développe dans le fluide rachidien. Avec hyperventilation prononcée (PACO 2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый мета­болический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H +) пло­хо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO 2 , то на MK оказывают воздей­ствие только его значительные изменения. В то вре­мя как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO 2 < 50 мм рт. ст.) MK уве­личивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Température corporelle

Le changement de MK est de 5 à 7% par 1 0 C. HypothèsemIA réduitCMRO. 2 etMk,tandis que Hyper-thermion a un effet opposé.Déjà à 20 0 ° C, l'EEG régule une diminution isolée, mais une diminution supplémentaire de la température permet de réduire encore plus la consommation d'oxygène de l'oxygène. À des températures supérieures à 42 0 ° C, la consommation d'oxygène du cerveau est également réduite, comme apparemment due à des dommages aux neurones.

Viscosité du sang

Figure. 25-2.Effet de PAO 2 et PACO 2 HA Mélence cerveau

Chez les personnes en bonne santé, la viscosité du sang n'affecte pas de manière significative mk. Viscosité du sang

la plus grande mesure dépend de l'hématocrite, la réduction de l'hématocrite réduit la viscosité et augmente le MK. Malheureusement, en plus de cet effet favorable, la réduction de l'hématocrite a un côté négatif: elle réduit la capacité d'oxygène du sang et, en conséquence, la livraison de l'oxygène. Hematocrite élevé, par exemple, avec une polythémie sévère, augmente la viscosité du sang et réduit le MK. Des études ont montré que pour une meilleure livraison de l'oxygène au cerveau, l'hématocrite devrait être de 30 à 34%.

Système nerveux végétatif

Les navires intracrâniens sont innervés par la sympathie (vasoconstricteur), les fibres parasympathiques (vasodilant) et les fibres nonadénergiques néolinergiques; Neurotransmitte-Ry dans le dernier groupe de fibres - peptide intestin actif de sérotonine et vase-actif. La fonction des fibres végétatives des navires cérébraux dans des conditions physiologiques est inconnue, mais a été démontrée par leur participation à certaines conditions pathologiques. Ainsi, l'impulsion sur les fibres de pis sympathiques des ganglions supérieures sympathiques peut considérablement réduire les principaux navires cérébraux et réduire les mk. L'innervation végétative de vaisseaux cérébraux joue un rôle important dans l'émergence du vazospasme cérébrale après H MT et AVC.

Barrière hématostéfalique

Il n'y a pratiquement aucun pores entre les cellules endothéliales des navires cérébraux. Malchism Pores - Caractéristique morphologique majeure barrière hématostéforme. La barrière lipidique pénètre pour les substances solubles dans les graisses, mais limite de manière significative la pénétration de particules ionisées et de grosses molécules. Ainsi, la perméabilité à l'hématobarrière encéphalique pour une molécule de toutles substances dépendent de sa taille, de sa charge, de sa lipo-film et degrés de liaison avec des protéines sanguines.Le dioxyde de carbone, l'oxygène et les substances lipophiles (qui incluent la plupart des anesthétiques) passent facilement à travers la barrière hémato-cérébrale, tandis que la plupart des ions, des protéines et de grandes molécules (par exemple, le mannitol) est pratiquement impénétrable.

L'eau pénètre couramment dans la barrière hémapècephalique selon le mécanisme de courant volumétrique et le mouvement de même ions est difficile (le temps d'alignement du sodium est de 2-4 h). En conséquence, des changements rapides de la concentration des électrolytes plasmatiques (et donc osmolarité)

provoquer un gradient osmotique transitoire entre le plasma et le cerveau. À l'intérieur du plasma hyper-tonique conduit au mouvement de l'eau de la substance du cerveau dans le sang. Avec une hypotonicité plasmatique aiguë, au contraire, il y a un mouvement d'eau du sang dans la substance cérébrale. Le plus souvent, l'équilibre est restauré sans conséquences particulières, mais dans certains cas, il est dangereux de développer rapidement des déplacements massifs de liquide semés d'endommager le cerveau. Par conséquent, des troubles importants de la concentration de sodium ou de glucose dans le plasma doivent être éliminés lentement (voir ch. 28). Le mannitol, la substance active osmotique, qui, dans des conditions physiologiques, ne traverse pas la barrière hémapéphalique, provoque une réduction stable de la teneur en eau dans le cerveau et est souvent utilisée pour réduire le volume du cerveau.

L'intégrité de la barrière hématostaphaliquevioler une hypertension artérielle sévère,tumeurs cérébrales, chmt, accident vasculaire cérébral, infection, expriménaya Hypercupnie, hypoxie, activité convulsive stable.Avec ces états, le mouvement du fluide à travers la barrière hémato-cérébrale est déterminé non par le gradient osmotique, mais par des forces hydrostatiques.

Liquide cérébro-spinal

Liquide cérébro-spinalil est dans les ventricules et les réservoirs du cerveau, ainsi que dans l'espace sous-arachnoïde du CNS. La fonction principale du liquide céphalo-rachidien est la protection du cerveau de la blessure.

La majeure partie du liquide céphalo-rachidien est produite dans des ventricules brains vasculaires du plexus (principalement en latéral). Une certaine quantité est formée directement dans les cellules de l'épenda des ventricules et une très petite partie - du liquide qui fuit à travers l'espace périvasculaire des vaisseaux cérébraux (fuite à travers la barrière hématostaphalique). Chez les adultes, 500 ml de liquide céphalo-rachidien sont formés par jour (21 ml / h), tandis que le volume du fluide céphalo-rachidien n'est que de 150 ml. Des ventricules latéraux, le liquide céphalo-rachidien à travers des trous interventriculaires (trous mono) pénètre dans le troisième ventricule, de l'endroit où le pipeline d'eau du cerveau (tuyau d'eau) tombe dans le quatrième ventricule. Du quatrième ventricule à travers l'ouverture médiane (trou du majandi) et les ouvertures latérales (trous de la Lushushka), le fluide céphalo-rachidien pénètre dans le cerveau cérébropulaire (grand) réservoir (Fig. 25-3), et de là - dans le espace subarachanoïde de la tête et de la moelle épinière, où et le CIR -

cools jusqu'à ce qu'il soit absorbé dans les granulations de la coquille de la patte de gros hémisphères. Pour la formation d'un fluide céphalo-rachidien, la sécrétion active de sodium dans des plexus vasculaires est nécessaire. Fluid Cerebrocinal Isoto-Rien de plasma, malgré la concentration inférieure de potassium, de bicarbonate et de glucose. La protéine entre dans le fluide céphalo-rachidien uniquement à partir d'espaces periva-chular, de sorte que sa concentration est très faible. Les inhibiteurs carboniciens de la carboanhydrase (Ace-tazozymeyme), des corticostéroïdes, de la spirironolactone, du fu-rosemid, de l'isoflyrane et de la vasoconstricteurs réduisent la production de liquide céphalo-rachidien.

Figure. 25-3.Circulation du fluide céphalo-rachidien dans le système nerveux central. (Avec permission. De: DE-GROOTJ., Chusidj. G. Anatomie de neuro corrélative, 21ème éd. Appleton & Lange, 1991.)

Le liquide céphalo-rachidien est absorbé dans les pellets de la coque de la bande, de l'endroit où il pénètre dans des sinus veineux. Une petite quantité est absorbée par les vaisseaux lymphatiques des coquilles cérébrales et des accouplements périoralaires. Il a été constaté que l'absorption est directement proportionnelle à la CIA et inversement proportionnelle à la pression veineuse cérébrale; Le mécanisme de ce phénomène n'est pas clair. Comme il n'y a pas de navires lymphatiques dans la tête et la moelle épinière, l'aspiration du fluide céphalo-rachidien est le chemin principal du retour de la protéine provenant des espaces cerveau interstitiels et périvasculaires vers le sang.

Pression intracrânienne

Le crâne est un étui rigide avec des murs non mariés. Le volume de la cavité du crâne est inchangé, il occupe une substance cérébrale (80%), du sang (12%) et du liquide céphalo-rachidien (8%). Augmentéle volume d'un composant implique RAVen taille pour réduire le reste, alorsne se lève pas.Le GFF est mesuré à l'aide de capteurs installés dans le ventricule latéral ou à la surface des hémisphères du cerveau; Normalement, sa valeur ne dépasse pas 10 mm Hg. De l'art. La pression du liquide céphalo-rachidien, mesurée pendant la ponction lombaire dans la position du patient couché sur le côté, correspond suffisamment avec précision à la valeur du PCD obtenu à l'aide de capteurs intracrâniens.

Système intracrânien étirantdéterminez, mesurant l'augmentation de la VCHD avec une augmentation du volume intracrânien. Initialement, une augmentation du volume intracrânien est bien compensée (Fig. 25-4), mais après avoir atteint un certain point de la HBD augmente fortement. Les principaux mécanismes compensatoires comprennent: (1) le déplacement du fluide céphalo-rachidien de la cavité du crâne dans l'espace de la moelle épinière sous-parachnoïde; (2) une augmentation de l'aspiration du fluide céphalo-rachidien; (3) réduire la formation de liquide céphalo-rachidien; (4) réduire le volume sanguin intracrânien (principalement en raison de veineux).

La conformité du système intracrânien de non-Etinakov dans différentes parties du cerveau est affectée par la pression artérielle et PACO 2. Lors de la pression artérielle croissante, les mécanismes de la guidage automatique sont provoqués de vasoconstriction des vaisseaux du cerveau et de la diminution du volume sanguin intracrânien. L'hypotension artérielle, au contraire, conduit à la virgule VA-Zodilation des vaisseaux du cerveau et une augmentation du volume sanguin intracrânien. Ainsi, en raison de l'autorégulation de la lumière des vaisseaux, le MK ne change pas avec des hésitations de pression artérielle. Avec PACO 2 croissant pour 1 mm HG. De l'art. Le volume sanguin intracrânien augmente de 0,04 ml / 100

Figure. 25-4.Extensibilité du système intracrânien Normalement

Le concept d'extensibilité du système intracrânien est largement utilisé dans la pratique clinique. La tensilitive est mesurée avec l'introduction d'une solution physiologique stérile dans un cathéter d'argile intragériste. Si, après les injections, 1 ml de la solution ICD augmente de plus de 4 mm Hg. L'art., La tensilitive est considérée comme considérablement réduite. La diminution de l'extensibilité de l'épuisement de l'épuisement des mécanismes de compensation et sert de facteur pronostique dans la réduction du MK avec une progression ultérieure de l'hypertension intracrânienne. Une augmentation stable de la CDB peut provoquer une dislocation catastrophique et la formation de diverses sections du cerveau. Allouer les types de dommages suivants (Fig. 25-5): (1) infraction

Figure. 25-5.Dislocation cérébrale. (Avec la permission. De: Fishman R. A. Brain Oedème. Nouvel Angleterre J. Med., 1975; 293: 706.)

la faucille de taille avec une faucille cérébrale; (2) la violation du crochet avec une note cérébelleuse; (3) le cerveau oblongué comprimé lorsque les tonsils de cervelet sont insérés dans un grand trou occipital; (4) la saillie de la substance cérébrale à travers le défaut de la crâne.

Effet d'anesthésiques

et des moyens auxiliaires

nationalité

La majorité écrasante d'anesthésiques communes a une incidence favorablement au CNS, réduisant ainsi l'activité bioélectrique du cerveau. La catabolisme des glucides diminue, tandis que les réserves d'énergie sous la forme d'ATP, de l'ADP et de la phosphocréatine augmentent. Il est très difficile d'estimer l'effet d'un médicament séparé, car d'autres moyens sont superposés à ce sujet, stimulation chirurgicale, extensibilité du système intracrânien, enfer et PACO 2. Par exemple, l'hypocipia et la pré-administration de Thiopental empêchent une augmentation de MK et de VFD lors de l'utilisation de l'anesthétiques d'inhalation de la kétamine PI. Cette section décrit l'action de chaque médicament séparément. La table finale. 25-1 vous permet d'évaluer et de comparer l'effet d'anesthésiques et de sida sur le système nerveux central. La section traite également du rôle des relaxants musculaires et des moyens affectant le ton vasculaire.

Anesthésiques par inhalation

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Violation des flux sanguins cérébraux Autoravissement comme facteur dans le développement de la décollement du cerveau avec le diabète de type 2 Mellitus

Auteurs: E.L. Komazhennskaya, O.I. Dubinskaya, i.o. Neulegal, M.B. NEVRUZOV Département de neurologie de l'Université médicale nationale de Kharkov Scientifique et pratique Centre médical HNMU

Les maladies vasculaires du cerveau restent l'un des problèmes médicaux et sociaux les plus aigus et mondiaux qui prétendent des dommages économiques énormes pour la société. En Ukraine, la part du lion (95%) de maladies cérébrovasculaires (CHSS) appartient à des violations chroniques de la circulation cérébrale, la croissance de la fréquence est principalement prédéterminée par l'augmentation de la prévalence de la CSC dans notre pays. Tendance à la population de la planète et à une augmentation de la population du nombre de grands facteurs de risque pour le développement de maladies vasculaires du cerveau (hypertension artérielle (AG), maladies cardiaques, diabète sucré (SD), hypercholestérolémie, hypodynamique, fumeur et d'autres) déterminent la croissance future des CEOM pour les prochaines décennies.

On sait que le facteur de risque indépendant le plus important pour le développement de toutes les formes du CSS est le diabète - l'une des maladies les plus courantes entre les personnes centrales et les personnes âgées. La SD affecte une moyenne de 1,2 à 13,3% de la population mondiale et est la cause d'environ 4 millions de décès chaque année dans le monde. Le plus souvent dans la structure du SD (90-95%), il y a un diabète mellitus du type de type. Selon l'Organisation mondiale de la santé, le nombre de personnes souffrant de diabète dans le monde est de plus de 190 millions et d'ici 2025, ce chiffre augmentera à 330 millions. En Ukraine, plus d'un million de patients souffrant de diabète ont été enregistrés. Cependant, ces études épidémiologiques ont montré que le nombre réel de patients est 2 à 2,5 fois plus élevé.

Sur la base des études de grande envergure réalisées, il a été constaté que le CD augmente le risque de course cérébrale dans 2 à 6 fois, des attaques ischémiques transitoires - 3 fois par rapport à ce risque de la population totale. En outre, le SD est donné un rôle important dans la formation d'une insuffisance progressive chronique de la circulation cérébrale - l'encéphalopathie diabétique (DE) et la démence vasculaire. Le risque de développer des catastrophes cardiovasculaires est considérablement augmenté en combinant SD avec d'autres facteurs de risque (hypertension, dyslipidémie, obésité), qui est souvent observée dans les cohortes des patients.

La base pathogénétique du développement de la CSW chez les patients atteints de diabète provoque une défaite généralisée avec de petits vaisseaux (microangiopathie), des navires de calibre moyen et grand (macroangiopathie). En conséquence, la soi-disant angiopathie diabétique se développe, la présence et la gravité qui déterminent le cours et les prévisions de la maladie. Il a été établi que des changements dans les petits vaisseaux (artérioles, capillaires, vénules) sont spécifiques au caractère SD et sont considérés comme une athérosclérose actuelle et courante.

La pathogenèse de la microangiopathie (y compris la Vasa nervuteur) dans le diabète est associée à la formation d'un auto -ant à des protéines glycosylées de parois vasculaires, l'accumulation de lipoprotéines à faible densité dans la paroi vasculaire, l'activation des processus de peroxydation lipidique et une augmentation de la formation de radicaux libres, supprimant la synthèse de la carence en azote à base de prostacycline et d'azote. Et action vasodilataire.

Développement de la dyslipidémie Dans le contexte de l'augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire En raison de ses troubles structurels associés à la glycosylation de molécules de protéines, l'amélioration des processus de peroxydation, l'absence de carence, etc., conduit à la formation de plaques athéroscléreuses affectant les principaux navires (macroangie). Dans le même temps, la macroangiopathie diabétique n'a pas de différences spécifiques des changements d'athérosclérose des navires chez les personnes sans SD. Cependant, il a été établi que l'athérosclérose de la SD se développe de 10 à 15 ans plus tôt que celles sans cela et affecte la plupart des artères, qui s'expliquent par des handicaps métaboliques prédisposant aux défaites vasculaires. De plus, le développement de la microangiopathie est également promu par la prévalence du processus athérosclérotique sur CD.

À son tour, la progression de la micro et de la macroangiopathie entraîne une diminution du débit sanguin endonéal et de l'hypoxie tissulaire. Développer une hypoxie douteuse interdit le métabolisme énergétique du tissu nerveux à un glycoliz anaérobie inefficace. En conséquence, la concentration en phosphocréatine diminue dans les neurones, la teneur en lactate (le produit de l'oxydation de glucose anaérobie) augmente, le déficit énergétique et la lactoacidose se développe, ce qui entraîne des troubles structurels et fonctionnels dans les neurones, dont le résultat clinique est le développement de encéphalopathie diabétique. L'encéphalopathie diabétique est une pathologie cérébrale persistante qui se produit sous l'influence de l'hyperglycémie chronique, des troubles métaboliques et vasculaires, manifesté cliniquement par des syndromes neurologiques et des troubles psychopathologiques. Il a été établi que le dysfonctionnement endothélial est également joué dans le développement de violations chroniques de la circulation cérébrale de la circulation circulatoire cérébrale, de violation du flux sanguin cérébral, de la viscosité accrue et des propriétés d'agrégation du sang.

On sait que le fonctionnement adéquat des processus d'autorégulation des flux sanguins cérébraux peut compenser la carence hémodynamique en raison de diverses raisons, en raison du travail combiné des sources d'indemnisation anatomique et fonctionnelle. Selon un certain nombre d'auteurs, de faibles tests de réactivité cérébrovasculaire sont associés à un risque accru de développer des violations aiguës et chroniques de la circulation cérébrale. L'autorégulation de la circulation sanguine cérébrale est fournie par un complexe de mécanismes miogéniques, métaboliques et neuro -iques. Le mécanisme myogénique est associé à la réaction de la couche musculaire des vaisseaux sur le niveau de pression intravasculaire - l'effet dit d'Ostrumov - Baileis. Dans le même temps, le flux sanguin cérébral est maintenu à un niveau constant sous la condition de fluctuations de la pression artérielle moyenne (AD) de 60 à 70 à 170-180 mm Hg. En raison de la capacité des vaisseaux sanguins à répondre: augmenter les spasmes systémiques de la dilatation. Avec une diminution de l'annonce inférieure à 60 mm Hg. ou soulevant au-dessus de 180 mm hg.st. La dépendance de "flux sanguin cerveau enfer" apparaît derrière laquelle la "ventilation" de l'autorégulation de la circulation sanguine cérébrale. Le mécanisme métabolique de l'autorégumeur est observé par une liaison étroite de l'alimentation sanguine au cerveau avec son métabolisme et sa fonction. Les facteurs métaboliques entraînant l'intensité de l'apport sanguin au cerveau sont des niveaux de RAS2, RAO2 et des produits du métabolisme dans le sang artériel et le tissu cérébral. La diminution du métabolisme neuronal conduit à une diminution du niveau de flux sanguin cérébral. Ainsi, la duricultlation du flux sanguin cérébral est un processus facile à traiter pouvant être altéré d'une forte augmentation ou une diminution de la pression artérielle, de l'hypoxie, de l'hyperkapine, d'un effet toxique direct d'exo-et d'endotoxines sur un tissu cérébral, y compris une hyperglycémie chronique et une cascade de processus pathologiques qu'elle initie. Dans ce cas, la perturbation de l'autorégument fait partie intégrante du processus pathologique à un SD, sur la base desquelles des troubles chroniques de l'hémodynamique cérébrale et de l'encéphalopathie diabétique sont formés. Et l'évaluation de l'état de la réserve cérébrovasculaire a une valeur de diagnostic pronostique importante pour les formes de Genèse diabétique.

Le but de cette étude était de déterminer le rôle de la violation de la réactivité vasomoteuse des navires du cerveau dans la formation de l'encéphalopathie diabétique et du développement des moyens de corriger.

Matériels et méthodes

67 patients atteints de CD 2 ont été examinés dans la phase de sous-compensation et l'encéphalophalophalopathie diabétique entre 48 et 61 et la durée du diabète de 4 à 11 ans, qui étaient dans la séparation neurologique du centre médical scientifique et pratique du CHNMU. En 24 (35,8%), des patients ayant un degré de SD plus léger, en 32 (47,8%) - le degré de gravité moyen, en 11 (16,4%) des patients est une forme grave de SD. 45,6% des patients examinés comme thérapie hypoglycémique ont été obtenus par l'insuline, 54,4% des patients - médicaments à base de sucre à table.

L'état de l'hémodynamique cérébrale et la réactivité vasculaire des artères du cerveau ont été étudiés en fonction des méthodes standard utilisant des capteurs de fréquence 2, 4, 8 MHz sur l'appareil "SPECTROMED-300" (RUSSIE). L'algorithme d'étude de l'état de l'hémodynamique cérébrale et de la réactivité vasomoteuse comprenait:

Ø Étude des artères principales de la tête et des artères intracrâniennes par les méthodes de Doppler extra-intracrânien avec la définition des caractéristiques à grande vitesse du flux sanguin, des indices d'ondulation et de la résistance circulatoire;

Ø Étude de la réactivité vasomoteuse en fonction des résultats d'un test de compression. On sait que la compression des doigts à court terme de l'artère carotide totale (OSA) sur le cou entraîne une diminution de la pression de perfusion et le développement d'une réponse hyperémique transitoire après la compression s'arrête, ce qui permet de calculer un certain nombre de Indicateurs caractérisant les réserves d'autoréguage. Les patients (avec l'absence de dommages stérilisés aux artères endormis) ont été effectués avec 5 à 6 secondes compression de l'OSA avec une cessation de compression à la phase diastole. La fréquence linéaire moyenne de flux sanguin (LSK) dans l'artère du cerveau moyen (SM) a été enregistrée à la compression de l'OSA ipsilatérale - V1, lors de la compression - V2, après l'arrêt de la compression - V3, ainsi que le temps de récupération de l'original LSK - T (Fig. 1). L'utilisation des données obtenues a calculé le coefficient de dépassement (KO) par la formule: KO \u003d V3 / V1.

Les données obtenues ont été traitées statistiquement à l'aide du package statistique de l'application Statistica 6.0. Les valeurs moyen des valeurs et des erreurs moyen ont été calculées. En tant que critère pour l'importance des différences d'échantillon, des critères paramétriques et non paramétriques de l'étudiant et de Wilcoxon ont été utilisés. Les différences ont été prises par fiabilité lorsque< 0,05.

Résultats de la recherche et de la discussion

Au cours de l'examen clinique et neurologique des patients atteints d'une encéphalopathie diabétique de type CD à 2 Types, a été diagnostiqué chez 29 patients (43,3%), l'encéphalopathie diabétique II - sur 38 patients (56,7%). Les principaux syndromes neurologiques de l'enquête étaient: syndrome céphalique (96,5% des cas); Troubles de coordonnateur sticographique (86,1%); troubles psycho-émotionnels de la recrutement émotionnelle des syndromes dépressifs (89,5%); dysfonctionnement cognitif (89,5%); hypertension intracrânienne (84,2%), insuffisance pyramidale de type central (49,1%), syndrome polyneuropathique (96,5%), trouble du sommeil (66,7%) et autres. Syndrome de céfalgique dans la plupart des cas (en 87, 7%) avait une genèse vasculaire (maux de tête portait une pression, une localisation temporelle ou temporelle temporelle, intensifiée lors de la modification des conditions de météo et des surtensions psycho-émotionnelles) ou de la Genèse mixte en association avec une hypertension intracrânienne (céphalgie d'un caractère de sciage avec un sentiment de pression de l'intérieur sur les globes oculaires et les symptômes de l'hyperesthésie ). Le syndrome neurologique fréquent dans l'encéphalopathie diabétique était des troubles cognitifs de la lumière (27-26 points de la balance MMSE) et un degré modéré de gravité (25-24 points sur la balance MMSE). Il convient de noter que la fréquence et la gravité des symptômes objectifs dans l'enquête soulevée comme la gravité de la progression de l'encéphalopathie diabétique. L'examen somatique des patients atteints de CD a révélé une hypertension artérielle concomitante, principalement 2ème degré (86% des cas), dont la durée était en moyenne de 12,3 ± 3,5 ans; hypercholestérolémie (82,5%); en surpoids (40,4%).

La violation de l'hémodynamique cérébrale chez les patients atteints d'un type de type 2 selon les données de l'étude Dopplerrographie a été caractérisée par une diminution de la vitesse du flux sanguin dans la BCA de 24,5 et 33,9%, au SMA - par 25,4 et 34,5%, en PA - par 24 , 3 et 44,7%, à l'OA - de 21,7 et 32,6% (au degré de I et II, respectivement) en ce qui concerne les indicateurs du groupe témoin. Les signes d'augmenter le vasculaire du ton dans tous les navires d'essai ont été révélés en fonction de l'augmentation de l'indice de pulsation (PI) et de la résistance circulatoire (RI), d'une moyenne de 1,5 et 1,3 fois à de i degré et à 1,8 et 1 , 75 fois au degré de II. Une sténose importante hémodynamique des artères principales de la tête dans les patients enquêtés n'a été détectée dans aucun cas (leur présence était le critère d'exclusion de l'étude en raison du danger d'échantillons de compression).

Réduire les capacités du flux sanguin collatéral (lien anatomique de la réserve vasculaire cérébrale) chez les patients examinés atteints d'encéphadiabétique I et II confirmée par la dépression concernant les indicateurs de contrôle du débit sanguin résiduel dans le SMA (V2) au moment de la La compression de l'OSA ipsilatérale de 19,3 et 28,1%, respectivement. Cela reflétait une violation de la perméabilité des artères de perforation et de connexion, éventuellement à la suite de leur oblitéoire secondaire comme une manifestation de l'angiopathie athéroscléreuse et diabétique. La diminution du coefficient de personnes submergées chez les patients atteints de l'encéphalophalophalophalopathie diabétique I et II du degré par rapport à la commande de 11,6 et 16,9%, respectivement, indiquent la tension du lien fonctionnel de la réactivité cérébrovasculaire, en particulier de son composant myogénique dû à la violation de la structure du mur vasculaire et de son ton. L'augmentation révélée de 1,7 et 23 fois le moment de la restauration du débit sanguin à la première fois reflétait une violation du circuit métabolique de la réactivité vasculaire en tant que manifestation de processus dysmétaboliques communs dans le corps sous les troubles du CD de la route de Polyol de Oxydation du glucose, accumulation excessive de sorbitol et de programmes, développement de l'hyperlipidémie, carence de facteurs de dépresseur, glycosylation irréversible de protéines, y compris les protéines des murs de navire.

Il convient de noter que la détection de paramètres hémodynamiques et d'indicateurs de la réactivité cérébrovasculaire chez les patients atteints du CD 2 du type concernait une dépendance proportionnelle directe sur la gravité de l'encéphalopathie diabétique, qui indiquait le rôle pathogénétique de la violation de la lutte anti-tégue Flux sanguin dans le développement de la décollement du cerveau et la formation d'un syndrome d'encéphalopathie chez SD 2e Type.

Ainsi, la violation de l'hémodynamique cérébrale et une diminution de la réactivité des vaisseaux cérébraux chez les patients atteints du 2e type SD sont la base pathogénétique de la formation de l'encéphalopathie diabétique. Compte tenu de la relation étroite des troubles hémodynamiques et métaboliques, ainsi que leur rôle complexe dans la pathogenèse du développement de complications cérébrovasculaires et neurologiques du diabète, dans les régimes de thérapie à l'encéphalopathie diabétique, il est nécessaire d'inclure des effets complets capables d'améliorer l'état de cérébrovasculaire. Réactivité, réduire les phénomènes du vasospasme dans des vaisseaux cérébraux et normaliser les processus métaboliques dans le corps, ce qui améliorera l'état des patients atteints de SD et de la qualité de leur vie.

Bibliographie

La liste des références est dans l'éditorial.

Approvisionnement en sang adéquat Il est nécessaire pour la réception des nutriments et de l'oxygène et de l'élimination des produits métaboliques. Sur le flux sanguin du cerveau représente 20% de la production cardiaque (SV) (environ 700 ml / min à un adulte). La part du cerveau représente 20% de l'oxygène total consommé par l'organisme.
Le niveau de débit sanguin moyen du cerveau est de 50 ml pour 100 g de tissu cérébral par minute.
70 ml de 100 g par minute. - sur la matière grise
20 ml de 100 g par minute. - sur une substance blanche.

Maintenir électrique activité neurones cerveaux Le flux stable de glucose comme substrat de métabolique aérobie pour la synthèse de l'ATP est nécessaire. Avec une telle consommation relativement élevée d'oxygène en combinaison avec l'absence de réserve d'oxygène dans le cerveau, toute violation de la perfusion entraîne rapidement une perte de conscience en raison de la baisse de la pression de perfusion de l'oxygène et du déficit du substrat d'énergie.

À cause d'un manque oxygène Des procédés violés dépendants de l'énergie, qui entraînent des dommages irréversibles aux cellules, s'il ne rétablit pas rapidement le flux sanguin.

À la normale conditions de débit sanguin cérébral Il est strictement contrôlé, ce qui fournit une réponse adéquate aux changements locaux ou systémiques dans l'homéostasie. Parfois, les échecs de ce règlement se produisent, ou les mécanismes de réglementation eux-mêmes causent des dommages causés aux sections du cerveau.

Fourniture sanguine du cerveau Il est effectué dans des conditions très difficiles et les veines cérébrales sont facilement suspendues. Par conséquent, le gradient de pression réglementant le niveau de flux sanguin dépend non seulement de la pression artérielle et de la pression veineuse centrale (CVD), mais également de la pression intracrânienne (VCHD). Entre ces valeurs, il existe des relations complexes, mais pratiquement, la magnitude de la pression de perfusion du cerveau (PDM) est définie comme la différence entre la pression artérielle moyenne (jardin) et VCHD ou CTS (en fonction de la pression plus élevée) .
PDM \u003d Garden-Gud ou
PDM \u003d Garden-Flov (si la CVD\u003e VCHD)

Régulation automatique du flux sanguin magique

Régulation automatique du flux sanguin magique - Il s'agit de la capacité de la circulation sanguine cérébrale de supporter un flux sanguin cérébral relativement constant dans diverses pression artérielle en modifiant la résistance vasculaire.

Pour la mise en œuvre aujouement L'interaction de divers facteurs est nécessaire:
Réaction moogénique de cellules musculaires lisses des parois des artérioles d'étirement causées par des différences de pression transculturelle
Grève hémodynamique (dépend de la vitesse du flux sanguin) causée par le changement de ton des vaisseaux - une augmentation du débit sanguin peut provoquer une vasoconstriction,
Les facteurs métaboliques, tels que le flux d'oxygène dans les tissus, le métabolisme des neurones et des gloles et un système nerveux végétatif participent également à la formation de la réaction.

La réaction ne se produit pas immédiatement. La durée de la période latente des modifications compensatoires est de 10 à 60 secondes.
Flux sanguin cérébral Pratiquement ne change pas avec les oscillations de la pression de perfusion cérébrale de 60 à 150 mm de HG. De l'art. (chez les personnes avec une pression normale). La diminution de la pression artérielle provoque la dilatation des liaisons cérébrales, ce qui entraîne une diminution de la résistance des navires. Au niveau de la limite de pression inférieure de l'autorégulation, les navires de la réaction sont déjà insuffisants pour maintenir un flux sanguin cérébral stable avec une diminution supplémentaire de la pression.

Flux sanguin cérébral Cela dépend de la pression artérielle, c'est-à-dire que la diminution du jardin provoque une diminution du flux sanguin cérébral.
Au contraire, avec élévation JARDIN Il y a un rétrécissement des préamplilleurs cérébraux et une augmentation de la résistance vasculaire. Avec le jardin sur la limite supérieure de la pression de la mise à l'acatrice, les réactions vasoconstrictrices ne sont pas en mesure d'empêcher l'augmentation du flux sanguin cérébral en augmentant la pression artérielle. Une pression accrue à l'intérieur du navire peut provoquer une vasodilatation passive, ce qui entraînera une forte augmentation du flux sanguin et peut perturber la barrière hémappépérale (GEB).

Tels processus pathologiques comme l'hypertension artérielleLes catastrophes cérébrales traumatiques, les catastrophes vasculaires violent l'autorégument. Les réactions réglementaires de l'Autore peuvent également être perturbées par l'effet des médicaments (voir chapitre 2), provoquant une vasodilatation, telle que l'anesthésique par inhalation, la nitroglycérine. La courbe d'autorégétations est décalée vers la droite dans le cas des patients atteints d'une hypertension chronique incontrôlable et laissée avec une hypotension induite.