L'allongement de l'intervalle QT sur les causes ECG. Le syndrome QT (LQT) allongé: causes, diagnostic, traitement. Changements diffus modérés ou prononcés dans le myocarde

Le syndrome de QT allongé est une maladie cardiaque qui provoque des arythmies incontrôlables. C'est la cause la plus courante de décès inexplicables, affecte environ 1 personne sur 2 000 personnes.

Les personnes avec un syndrome de QT allongé ont un défaut structurel dans les canaux ioniques du muscle cardiaque. Le défaut de ces canaux d'ions provoque une anomalie du système cardiaque électriquement conducteur. Ce défaut de coeur les rend sujets à des coupes de cœur incontrôlables, rapides et chaotiques (arythmies).

Avec chaque battement de coeur, l'impulsion du signal électrique est transmise du haut vers le bas. Le signal électrique provoque le rétrécissement du cœur et la pompe du sang. Ce schéma pour chaque rythme cardiaque peut être vu sur une ECG sous la forme de cinq vagues séparées: P, Q, R, S, T.

L'intervalle QT est une mesure du temps entre le début de la vague Q et T, est le temps passé par les muscles cardiaques pour se détendre après la compression pour le pompage sanguin.

Chez les personnes avec le syndrome de QT allongé, cet intervalle est plus long que d'habitude, il viole le rythme cardiaque provoquant des arythmies.

On sait qu'au moins 17 gènes provoquent un syndrome de QT allongé. Les mutations de ces gènes sont associées à la structure et au fonctionnement des canaux ioniques. Il existe 17 types de syndrome de QT long, dont chacun est associé à un génome.

Ils sont numérotés séquentiellement sous forme de LQT1 (type 1), LQT2 (type 2) et ainsi de suite.

LQT1 à LQT15 est connu sous le nom de syndrome de Romano-Ward, hérité d'une manière autosomique dominante. Avec héritage autosomique dominant, la mutation d'une copie du gène est suffisante pour provoquer ce trouble.

La forme rare du syndrome QT allongé, appelée syndrome de Jervell et de Lange Nielsen, est reliée à une surdité congénitale. Il a deux types: JLN1 et JLN2, en fonction du gène impliqué.

Le syndrome de Jervell et de Lange Nielsen est hérité d'une manière autosomique réceptive, ce qui signifie que les deux copies du gène doivent être mutées pour provoquer un état.

Causes et facteurs de risque

Le syndrome de QT allongé est souvent hérité, cela signifie que causée par une mutation de l'un des 17 gènes. Parfois, il est causé par la médecine.

Plus de 17 médicaments, dont certains communs, peuvent prolonger l'intervalle QT chez des personnes en bonne santé. Ceux-ci incluent certains:

• drogues antiarythmiques: sottalol, amiodarone, dofétilide, quinidine, procainamide, dizéciramide;
• Antibiotiques: érythromycine, clarithromycine, lévofloxacine;
• : Amitriptyline, doxépine, désimramine, clomipramine, imipramine;
• Drogues antipsychotiques: thiuridazine, chlorpromazine, halopéridol, prolorphérazine, fluufénazine;
• Antihistaminiques: Terfenadine, Asthemisol;
• Diurétiques, préparations de cholestérol et certains médicaments du diabète.

Pour apprendre plus Signes caractéristiques du développement et des caractéristiques de l'éducation de l'enfant avec le syndrome de Down

Facteurs de risque

Il existe divers facteurs qui déterminent le risque d'une personne d'avoir un syndrome de QT allongé.

Vous êtes à risque si:

• Vous ou les membres de la famille, vous avez l'histoire d'une faiblesse ou d'un crampes inexplicables, de la noyade ou de près des acides, des accidents inexplicables ou des décès, le cœur s'arrête à un jeune âge.
• Votre parent proche est diagnostiqué avec un syndrome de QT allongé.
• Prenez des médicaments qui le causent.
• Si vous avez un faible niveau de calcium, de potassium ou de magnésium dans le sang.

Les personnes souffrant de cet état restent souvent non diagnostiquées ou ont un mauvais diagnostic. Par conséquent, il est important de prendre en compte les principaux facteurs de risque pour assurer un diagnostic précis.

Symptômes

Les symptômes du syndrome de QT allongé se retrouvent souvent chez les enfants. Cependant, ils peuvent commencer à tout moment dans la vie d'une personne de la naissance à la vieillesse ou jamais. Ces symptômes incluent:

• Évaluation: la perte de conscience est le symptôme le plus courant. Il se produit lorsqu'il y a une offre de sang limitée dans le cerveau en raison du battement de coeur temporaire instable.
• Causes: lorsque le cœur continue de battre au hasard au hasard sur une longue période, le cerveau devient dépourvu d'oxygène, ce qui conduit à des convulsions.
• Mort soudain: Si le cœur ne revient pas au rythme normal immédiatement après l'attaque arythmique, cela peut conduire à une mort subite.
• Arythmie Pendant le sommeil: les personnes qui ont un syndrome de type QT 3 allongé peut ressentir un rythme cardiaque irrégulier pendant le sommeil.

Diagnostique

Toutes les personnes ne manifestent pas les symptômes d'un état, ce qui rend difficile le diagnostic. Par conséquent, il est important d'utiliser une combinaison de méthodes d'identification de personnes souffrant d'un syndrome de QT allongé.

Quelques méthodes utilisées pour diagnostiquer:

• Électrocardiogramme (ECG);
• Histoire médicale et familiale;
• Résultat du test génétique.

Électrocardiogramme

ECG analyse l'activité électrique du cœur contribue à déterminer l'intervalle. Ceci est fait lorsqu'une personne repose ou si elle remplissait un exercice stationnaire. Ce test est effectué plusieurs fois, car l'activité électrique peut varier de temps.

Certains médecins joignent un moniteur cardiaque portable au corps pour contrôler l'activité cardiaque dans les 24 à 48 heures.

Histoire médicale et familiale

L'histoire de la maladie, l'histoire de la famille des symptômes et des signes d'un long syndrome QT peut aider à déterminer les chances de l'État. Par conséquent, le médecin examine les antécédents familiaux détaillés de trois générations pour évaluer le risque.

Résultats génétiques

Le test génétique est effectué pour vérifier s'il existe une mutation dans le gène associé au syndrome de QT allongé.

Traitement

Le traitement est de prévenir l'arythmie et l'évanouissement. Cela peut varier chez les individus, dépend de l'histoire précédente de l'évanouissement et d'un arrêt soudain du cœur, tel que le syndrome de Qt et l'histoire de la famille.
Options de traitement:

Pour apprendre plus Enfants avec syndrome d'Usher

Les préparatifs

Bloqueurs bêta - Les médicaments qui empêchent le battement de coeur avec une vitesse élevée sont prescrits pour empêcher les arythmies. Dans certains cas, les additifs de potassium et d'huile de poisson sont prescrits pour maintenir un rythme cardiaque régulier.

Dispositifs d'implant

Les cardimumuulateurs ou le carton implantable-défibrillateur-défibrillateur (ICD) sont de petits appareils qui aident à contrôler le rythme cardiaque. Ils sont implantés sous la peau de la poitrine ou de l'estomac en utilisant une procédure mineure.

Si vous trouvez des anomalies dans le rythme cardiaque, ils envoient des impulsions électriques pour enseigner au cœur de corriger leur rythme.

Chirurgie

Dans certaines personnes, les nerfs qui envoient des messages dans le cœur pour battre plus rapidement, sont enlevés chirurgicalement. Cela empêche le risque de mort subite.

Comment empêcher

Le syndrome de QT allongé est un état tout au long de la vie, le risque d'évanouissement ou d'un arrêt de cœur soudain ne disparaît jamais. Cependant, plusieurs options préventives peuvent inclure dans leur vie pour réduire le risque de complications associées au syndrome.

Pour éviter les rythmes cardiaques anormaux, vous devez:

• Évitez les actions pouvant causer un rythme cardiaque irrégulier. Par exemple, des exercices intenses doivent être évités, tels que la natation, car elle provoque des arythmies.
• Les médicaments qui causent une arythmie ne doivent pas être nommés par des personnes avec syndrome de QT allongé. Demandez à un médecin de faire une liste de médicaments qui devraient être évités.
• S'il y a un stimulateur implanté ou un appareil ICD, faites attention lorsque vous faites du sport afin de ne pas déplacer l'appareil de votre emplacement.
• Dites aux gens avec qui nous rencontrons régulièrement leur état afin qu'ils puissent vous aider si une situation d'urgence se pose.
• Nous assisterons régulièrement au cardiologue.

• Connaissez votre corps: Continuez à vérifier les symptômes, consultez un médecin si vous remarquez quelque chose d'inhabituel.
• Nous fréquentons régulièrement votre médecin: suivez soigneusement les conseils.
• Soutenez un mode de vie sain, évitez de fumer, la consommation d'alcool pour éviter le risque de maladie cardiaque.
• Réduire les activités sportives: éviter ou réduire les charges sportives causant une oscillation permanente de fréquence de fréquence cardiaque.
• Médicaments: soyez très prudent, évitez les médicaments qui provoquent un syndrome de QT allongé. Vous devez informer tous les médecins qui y assisteront, de leur condition, de sorte qu'ils ne vous prescrivent pas de médicaments pouvant causer des arythmies.

Si j'ai un battement de coeur, qu'est-ce que cela signifie?

Le battement de coeur est le sentiment que le cœur bat rapidement. Ce n'est pas nécessairement un symptôme d'arythmie. Si vous sentez ce sentiment, vérifiez avec le cardiologue.

• Nous accorderons moins d'attention à l'intervalle QT lorsque d'autres trouvailles prévalent sur l'ECG. Mais si la seule anomalie de l'ECG est l'intervalle QT allongé, il convient de penser aux trois causes les plus fréquentes:

• L'hypercalcémie entraîne le raccourcissement de l'intervalle QT. L'hypercalcémie est difficile à reconnaître l'ECG et commence à se manifester uniquement à des valeurs de calcium sériques très élevées (\u003e 12 mg / dl).
• Autres raisons moins fréquentes de l'allongement de l'intervalle QT - ischémie, infarctus du myocarde, blocus des couteaux de faisceau Gais, hypothermie, alcalose.
• Pour mesurer l'intervalle QT, sélectionnez une plomb dans laquelle la résiliation du T (généralement II est une tête) ou un plomb dans lequel QT sera le plus long (V2-V3).
• Cliniquement, il suffit souvent de distinguer un intervalle QT normal, frontière ou allongé.
• De grandes dents, vous ne devriez pas être incluse dans la mesure de l'intervalle QT.

• Basé sur la base de la formule de la Basiette, les multiplicateurs ont été calculés pour faciliter la détermination de la correction QT à la fréquence:

1. Multiplier par 1,0 à la fréquence du rythme ~ 60 UD / min
2. Multiplier par 1,1 à la fréquence du rythme ~ 75 UD / min
3. Multiplier par 1,2 à la fréquence du rythme ~ 85 UD / min
4. Multiplier par 1,3 à la fréquence du rythme ~ 100 ud / min

• Si l'ECG montre la fréquence du rythme 60 UD / min, la correction d'intervalle n'est pas requise, qt \u003d qtc.
• Figures QTC normales pour hommes< 440ms, chez les femmes< 460ms. Аномально короткий интервал QTc < 350 ms.
• L'intervalle QTC\u003e 500 ms est associé àle risque solide de développement est potentiellement dangereux pour la vie de la tachycardie ventriculaire pyruène (Torsades de pointes).L'intervalle QTC\u003e 600 ms est très dangereux et nécessite non seulement la correction des facteurs provocants, mais également des méthodes de traitement actif.

• REMARQUE! "Sur l'œil", QT normal devrait être inférieur à la moitié de l'intervalle de RR précédent (Mais cela n'est vrai que pour la fréquence du rythme de 60-100 ° C / min) .

• En l'absence de l'ECG initial du patient, sur lequel l'intervalle QT serait mesuré, il est impossible de déterminer le rythme de tachycardie ventriculaire polymorphe (permanente) des Torsades de tachycardie pyretone de pointes (qui est PMJT avec un intervalle QT allongé et par conséquent, leur traitement devrait être la même - visant à raccourcir l'intervalle QT.

• L'intervalle QT le plus long survient après QRS, finaliser la pause compensatoire après l'extrasystole ventriculaire.
• Avec la durée de QRS, plus de 120 ms, ce dépassement doit être exclu de la mesure de l'intervalle QT (c'est-à-dire QT \u003d QT- (largeur QRS-120 ms).

L'article est consacré au syndrome de l'ECG congénital et acquis de l'intervalle QT allongé, ainsi que de l'amiodarone, comme la cause la plus fréquemment drogue de cet État.

Le syndrome d'allongement de l'intervalle QT est une combinaison de l'intervalle de QT allongé d'ECG standard et de la vie menaçante de Tachycardius ventriculaire polymorphe (Torsade de pointes - "Pirouette"). Les paroxysmes de type Tachycardius ventriculaire "Pirouette" se manifestent cliniquement par des épisodes de perte de conscience et se terminent souvent par la fibrillation des ventricules, qui sont la cause immédiate de la mort subite.

La durée de l'intervalle QT dépend de la fréquence des abréviations cardiaques et du sol du patient. Par conséquent, il n'est pas utilisé absolu, mais une valeur corrigée de l'intervalle QT (QTC), qui est calculée à l'aide de la formule BASIETTE:

où: RR est la distance entre les dents voisines r vers l'ECG en sec. ;

K \u003d 0, 37 pour hommes et k \u003d 0, 40 pour les femmes.

L'allongement de l'intervalle QT est diagnostiqué si la durée QTC dépasse 0, 44 s.

Il a été établi que les formes congénitales et acquises d'allongement de l'intervalle QT sont des prédicteurs des troubles du rythme mortels, ce qui conduit à une mort subrette des patients.

Au cours des dernières années, une grande attention est portée à l'étude de la variabilité (dispersion) de l'intervalle QT - marqueur de non-hom-circolocation de processus de repolarisation, car la dispersion accrue de l'intervalle QT est également un prédicteur pour le développement d'un certain nombre de violations de rythme grave, y compris la mort subite. La dispersion de l'intervalle QT est la différence entre les valeurs de QT maximum et minimale de l'intervalle mesuré en 12 molfs ECG standard: D qt \u003d qtmax- qtmin.

Donc, il n'y a pas d'opinion unique sur la limite supérieure des valeurs normales de la variante intervalle Qt. Selon certains auteurs, le prédicteur de la tachiaritamie ventriculaire est QtCD de plus de 45 ans, d'autres chercheurs sont proposés pour être considérés comme la limite supérieure de la norme QTCD de 70 ms et même de 125 ms.

Le mécanisme pathogénétique le plus étudié des arythmies lors du syndrome de l'intervalle QT allongé. Le premier est le mécanisme des "troubles intracardiacques" de la repolarisation du myocarde, à savoir la sensibilité accrue du myocarde à l'effet arythmogène des catécholamines. Le deuxième mécanisme physiopathologique est un déséquilibre de l'innervation sympathique (une diminution de l'innervation de sympathie à droite due à la faiblesse ou du sous-développement de la droite Star Ganglium). Ce concept est confirmé sur des modèles animaux (l'allongement de l'intervalle QT après la stélectomie droite) et les résultats de la stélctomie à gauche dans le traitement des formes résistantes d'allongement de l'intervalle QT.

La fréquence de détection de l'allongement de l'intervalle QT chez les personnes avec les prolappes de vannes mitral et / ou tricuspides atteint 33%. Selon la plupart des chercheurs, une prolapsion de la vanne mitrale est l'une des manifestations de la dysplasie de tissu conjonctif congénital. Parmi les autres manifestations de la "faiblesse du tissu conjonctif" - augmentation de la traction de la peau, du type asthénique de physique, de la déformation de l'entonnoir de la poitrine, de la scoliose, du fond plat, du syndrome de l'hypermobilité des articulations, de la myopie, des varices, de la hernie. Près des chercheurs ont révélé la relation d'une variabilité accrue de la variabilité et de la profondeur de prolifération et / ou de la présence de changements structurels (dégénérescence du mélange) des rabats de soupape mitrale. L'une des principales raisons de la formation de l'allongement de l'intervalle QT chez les personnes atteintes d'une soupape mitrale est une déficience de magnésium prédéterminée génétiquement prédéterminée ou acquise.

L'allongement acquis de l'intervalle QT peut survenir pendant la cardiosclerose athérosclérotique ou post-infarctuction, avec cardiomyopathie, en arrière-plan et après transfert par Myo-ou Pericardite. Une augmentation de la dispersion de l'intervalle QT (plus de 47 ms) peut également être un prédicteur pour le développement d'états syncopains arythmogéniques chez les patients présentant des défauts cardiaques aortiques.

L'allongement de l'intervalle QT peut être observé dans le sinus bradycardie, un blocus atrioventriculaire, une insuffisance cérébrovasculaire chronique et une tumeur cérébrale. Des cas d'allongement aigu de l'intervalle QT peuvent également se produire lors de blessures (coffre, cercannogo-cerveau).

La neuropathie autonome augmente également la valeur de l'intervalle QT et de sa dispersion, de sorte que les données des syndromes ont lieu chez des patients atteints de diabète mellitus I et II.

L'allongement de l'intervalle QT peut survenir avec les violations de l'équilibre électrolytique avec une hypokalémie, une hypocalcémie, un hypomagnesiamie. Ces états se présentent sous l'influence de nombreuses raisons, par exemple, avec une réception à long terme des diurétiques, en particulier la boucle (furosémide). Le développement du type de tachycardie ventriculaire "Pirouette" est décrit dans le contexte de l'allongement de l'intervalle de célébration QT chez les femmes qui se trouvaient sur une alimentation à petite lame afin de réduire le poids corporel.

Il est bien connu d'étendre Qt avec une ischémie myocarde aiguë et un infarctus du myocarde. Résistant (plus de 5 jours) une augmentation de l'intervalle QT, en particulier lorsqu'elle est combinée avec des extrasystoles ventriculaires précoces, pronostiquement défavorable. Ces patients ont identifié un élément important (5-6 fois) soulevant le risque de mort subite.

Dans la pathogenèse de l'allongement de QT avec un infarctus du myocarde aigu, il joue sans aucun doute le rôle de l'hypersympathicotonium, ce qui est exactement ce que de nombreux auteurs expliquent l'efficacité élevée des bloqueurs B chez ces patients. En outre, les violations d'électrolytes sont également basées sur le développement de ce syndrome, en particulier de la carence en magnésium. Les résultats de nombreuses études indiquent que jusqu'à 90% des patients atteints d'infarctus aigu du myocarde ont une carence en magnésium. L'interrelation de corrélation inverse du niveau de magnésium dans le sang (sérum et érythrocytes) a également été révélée de l'intervalle QT et de sa dispersion chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde.

Chez les patients atteints d'un prolapsus idiopathique de la soupape mitrale, le traitement doit être démarré avec l'utilisation de préparations orales de magnésium (tableau magnéto 2. 3 fois par jour pendant au moins 6 mois), car la carence tissulaire du magnésium est considérée comme l'un des principaux mécanismes physiopathologiques. Pour la formation du syndrome d'extension d'intervalle QT, et les «faiblesses» du tissu conjonctif. Dans ces personnes, après traitement, les médicaments de magnésium normalise non seulement la magnitude de l'intervalle QT, mais diminue également la profondeur des rabats de soupape mitrale, la fréquence d'extrasystole ventriculaire, la gravité des manifestations cliniques (syndrome de la dystonie végétative, symptômes hémorragiques, etc.). Si le traitement avec des préparations orales de magnésium après 6 mois n'a pas été pleinement réduit, l'ajout de bloquants B a été montré.

Une autre combinaison importante de l'intervalle QT est la réception de médicaments spéciaux, l'un de ces médicaments, le plus souvent utilisé dans la pratique clinique est l'amiodarone (Curdaron).

Amiodaron fait référence à la classe des médicaments antiarythmiques (la classe d'inhibiteurs de la repolarisation) et possède un mécanisme d'action antiarythmique unique, car en plus des propriétés de la classe III antiarrime (canaux de potassium), il a les effets de la classe I antiarrime (blocus de Canaux de sodium), Classe IV Antiarriumics (blocus de canal de calcium) et effet de blocage bêta non compétitif.
En plus de l'action antiarythmique, il possède des effets antiagonaux, aux yeux coronaires, alpha et bêta-adrénoblocage.

Propriétés antiarythmiques:
- une augmentation de la durée de la 3ème phase du potentiel de l'action des cardiomyocytes, principalement en raison du blocage du courant d'ions dans les canaux de potassium (l'effet de la classe antiarythmique de classification de Williams);
- réduction de l'automatisme de l'unité des sinus, entraînant une diminution de la fréquence cardiaque;
- blocus non concurrentiel des récepteurs adrénergiques alpha et bêta;

La description
- ralentissement de la conductivité synocatère, auriculaire et atrioventriculaire, plus prononcée pendant la tachycardie;
- manque de changements de conductivité ventriculaire;
- une augmentation des périodes réfractaires et une diminution de la causabilité du myocarde autrien et des ventricules, ainsi qu'une augmentation de la période réfractaire d'un nœud atrioventriculaire;
- Ralentissement de la conduite et de l'augmentation de la durée de la période de réfractaire dans des faisceaux supplémentaires de conduite auriculaire et ventriculaire.

Autres effets:
- l'absence d'une action inotropique négative lors de la prise d'intérieur;
- réduction de la consommation d'oxygène par myocarde en raison d'une réduction modérée de la résistance périphérique et de la fréquence cardiaque;
- une augmentation du flux sanguin coronaire en raison de l'impact direct sur les muscles lisses des artères coronaires;
- maintenir les émissions cardiaques en réduisant la pression dans l'aorte et en réduisant la résistance périphérique;
- Effet sur l'échange de hormones thyroïdiennes: inhibition de la conversion de TK dans T4 (bloc de la thyroxine-5-aninase) et bloquant la capture de ces hormones avec des cardiocytes et des hépatocytes, conduisant à l'affaiblissement de l'effet stimulant des hormones thyroïdiennes sur le myocarde .
Les effets thérapeutiques sont observés en moyenne une semaine après le début de la réception du médicament (de plusieurs jours à deux semaines). Après la cessation de sa réception, l'amiodarone est déterminé dans le plasma sanguin pendant 9 mois. Il convient de prendre en compte la possibilité de préserver l'effet pharmacodynamique de l'amiodarone dans les 10-30 jours après son annulation.

Chaque dose d'amiodarone (200 mg) contient 75 mg d'iode.

Indications pour l'utilisation

Prévention des rechutes

• La vie menaçante des arythmies ventriculaires, y compris la tachycardie ventriculaire et la fibrillation ventriculaire (le traitement doit être démarré à l'hôpital avec un contrôle cardiomoniel attentif).

• Tachycardie paroxystique prise en charge:
  - des attaques documentées par une tachycardie paroxystique durable récurrente chez les patients atteints d'une maladie cardiaque biologique;
  - des attaques documentées par une tachycardie paroxystique durable récurrent chez les patients sans maladie cardiaque biologique, lorsque des médicaments antiarythmiques d'autres classes ne sont pas efficaces ou des contre-indications à leur utilisation;
  - Attaques documentées par la tachycardie paroxystique durable récurrente chez les patients atteints de syndrome de Wolf Parkinson-White.

• Nettoyage des arythmies (fibrillation auriculaire) et tremblements auriculaires

Prévention de la mort arythmique soudaine chez les patients présentant des groupes à haut risque

• Les patients après un infarctus du myocarde récemment subirent plus de 10 extrasystoles ventriculaires en 1 heure, des manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque chronique et une fraction réduite de l'émission ventriculaire gauche (moins de 40%).
  L'amiodarone peut être utilisé dans le traitement des troubles du rythme chez les patients présentant une maladie cardiaque ischémique et / ou une fonction ventriculaire gauche altérée

Pour les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique, l'amiodarone est le seul antiarrimique autorisé à utiliser. Cela est dû au fait que d'autres drogues dans cette catégorie de patients ou augmentent le risque de mort de la chaleur soudaine ou inhibent l'hémodynamique.

En présence de maladies cardiaques ischémiques, le tétolol de la drogue est, sur 1/3, qui est connu, B-adrénoblocator. Mais avec son inefficacité à notre disposition, seuls les amibrodies à nouveau. En ce qui concerne les patients atteints d'hypertension artérielle, les patients atteints d'hypertrophie ventriculaire à feuilles graves et inachevées sont distingués de leur nombre, à leur tour. Si l'hypertrophie est petite (dans le manuel de 2001 - l'épaisseur de la paroi ventriculaire gauche est inférieure à 14 mm), le médicament de choix est un conphénon, mais lorsqu'il est inefficace, comme toujours, l'amiodarone (ainsi que le satolol). Enfin, avec une hypertrophie prononcée du ventricule gauche, comme dans une insuffisance cardiaque chronique, l'amiodaron est le seul médicament possible.

Des questions qui se produiront lors de la lecture de l'article peuvent être invitées à des spécialistes avec le formulaire en ligne.

Des consultations gratuites sont organisées 24 heures sur 24.

Qu'est-ce que ECG?

Électrocardiographie - Une méthode utilisée pour enregistrer des courants électriques qui se produisent lors de l'abréviation cardiaque et de la relaxation. Un électrocardiographe est utilisé pour mener une étude. Avec cet appareil, il est possible de fixer les impulsions électriques qui proviennent du cœur et de les convertir en un motif graphique. Cette image s'appelle un électrocardiogramme.

L'électrocardiographie révèle des violations dans les travaux du cœur, le dysfonctionnement du fonctionnement du myocarde. De plus, après avoir déchiffré les résultats de l'électrocardiogramme, certaines des maladies extra-assairées peuvent être détectées.

Comment fonctionne un électrocardiographe?

L'électrocardiographe consiste en un galvanomètre, des amplificateurs et un greffier. Les impulsions électriques faibles qui se produisent dans le cœur sont lues par des électrodes, après quoi elles sont améliorées. Ensuite, le galvanomètre reçoit des données sur le caractère des impulsions et les transmet à l'enregistreur. Les images graphiques sont appliquées à l'enregistreur pour papier spécial. Les graphiques sont appelés cardiogrammes.

Comment ECG?

Faire une électrocardiographie sur les règles établies. Vous trouverez ci-dessous l'ordre de suppression de l'ECG:

Beaucoup de nos lecteurs pour le traitement des maladies cardiaques sont activement utilisés par la technique bien connue basée sur des ingrédients naturels, ouverts par Elena Malysheva. Nous vous conseillons de vous familiariser.

• Une personne soulage les décorations métalliques, supprime les vêtements avec les jambes et du haut du corps, après quoi il prend une position horizontale.
• Le médecin traite les contacts des électrodes des électrodes avec la peau, après quoi les électrodes sont imposées à certains endroits sur le corps. En outre, fixe des électrodes sur le corps avec des clips, des ventouses et des bracelets.
• Les électrodes du médecin attachent au cardiographe, après quoi les impulsions sont enregistrées.
• Un cardiogramme est enregistré, qui résulte de l'électrocardiographie effectuée.

Séparément, il convient de le dire sur les câbles utilisés dans l'ECG. Les câbles sont utilisés comme suit:

• 3 PLADS STANDARD: L'un d'entre eux est situé entre les mains droite et gauche, la seconde entre le pied gauche et la main droite, la troisième - entre le pied gauche et la main gauche.
• 3 mène du membre avec un caractère amélioré.
• 6 missions situées sur la poitrine.

De plus, des prospects supplémentaires peuvent être utilisés si nécessaire.

Une fois que le cardiogramme est enregistré, il est nécessaire de produire son décodage. Cela sera discuté plus loin.

Décodage cardiogramme

Les conclusions sur les maladies sont faites sur la base des paramètres du cœur obtenu après avoir déchiffré le cardiogramme. Vous trouverez ci-dessous la procédure de décodage ECG:

1. Le rythme du cœur et la conductivité du myocarde sont analysés. Pour cela, la régularité des réductions du muscle cardiaque et de la fréquence des coupes de myocardia sont estimées, la source d'excitation est déterminée.
2. La régularité des abréviations cardiaques est déterminée comme suit: Les intervalles R-R sont mesurés entre les cycles cardiaques les uns des autres. Si les intervalles de R-R mesurés sont identiques, une fois la régularité des contractions musculaires cardiaques sont conclues. Si la durée des intervalles R-R est différente, alors concluez l'irrégularité des abréviations cardiaques. Si une personne a des coupes de myocarde irréguliers, concluent alors la présence d'arythmie.
3. La fréquence cardiaque est déterminée par une formule spécifique. Si la fréquence cardiaque chez l'homme dépasse la norme, procédez à une conclusion sur la présence de tachycardie, si une personne a une fréquence d'abréviations en dessous de la norme, puis concluait la présence de bradycardie.
4. Le point à partir de laquelle le produit d'excitation est déterminé comme suit: le mouvement de la réduction des cavités atrium est estimé et la relation des dents r aux ventricules est établie (selon le complexe QRS). La nature du rythme cardiaque dépend de la source qui provoque la survenue d'excitation.

Les caractères suivants des rythmes cardiaques sont observés:

1. Le caractère sinusoïdal du rythme du cœur, dans lequel les dents du rôle r dans la seconde affectation sont positives et sont situées devant le complexe ventriculaire QRS et les progls de P dans la même affectation ont une forme indiscernable.
2. Le rythme auriculaire du caractère du cœur, dans lequel les dents r dans la seconde et dans les troisièmes pistes sont négatives et sont devant les complexes QRS inutiles.
3. La nature ventriculaire du rythme cardiaque, dans laquelle la déformation des complexes QRS est observée et la perte de communication entre QRS (complexe) et zubets

La conductivité du cœur est définie comme suit:

1. Les mesures de la longueur de labrong-p, la longueur de l'intervalle PQ et le complexe QRS sont estimées. L'excès de la durée normale de l'intervalle PQ indique trop bas de la vitesse dans le département conducteur cardiaque correspondant.
2. Les virages du myocarde autour des essieux longitudinaux, transversaux, avant et arrière sont analysés. Pour cela, la position de l'axe électrique du cœur dans le plan général est estimée, après quoi les virages au cœur sont définis sur un axe particulier.
3. Un prononçage auriculaire de R. Il est analysé pour cela évaluer l'amplitude de la ZETERN P, la mesure de la durée du jeton R. Après détermine la forme et la polarité du zub R.
4. Le complexe ventriculaire est analysé - pour cela, le complexe QRS est estimé, le segment RS-T, l'intervalle QT, T. T.

Lors de l'évaluation du complexe QRS, les éléments suivants sont les suivants: déterminez les caractéristiques des dents Q, S et R, comparez les valeurs d'amplitude du K, S et RS dans une affectation et des valeurs d'amplitude similaires de R / R / R / R / R / R dans divers pistes.

Ayant examiné attentivement les méthodes d'Elena Malysheva dans le traitement de la tachycardie, de l'arythmie, de l'insuffisance cardiaque, des murs et de l'apport général de la santé - nous avons décidé de l'offrir et de votre attention.

Au moment de l'estimation du segment RS-T, déterminez la nature du déplacement du segment RS-T. Le décalage peut être horizontalement, cosonizing et oscillation.

Pour une période d'analyse du tissu, la nature de la polarité, de l'amplitude et de la forme déterminent. L'intervalle QT est mesuré à partir du début du complexe QRT à la fin de TT lors de l'évaluation de l'intervalle QT, les éléments suivants sont pris: Analysez l'intervalle du point initial du complexe QRS au point final de la prononcée. . Pour calculer l'intervalle QT, une formule PRZEP est utilisée: l'intervalle QT est égal au produit de l'intervalle R-R et un coefficient constant.

Le coefficient de QT dépend du sol. Pour les hommes, un coefficient permanent est de 0,37 et pour les femmes - 0,4.

La conclusion est faite et les résultats sont résumés.

En conclusion, le spécialiste de l'ECG conclut quant à la fréquence de la fonction contractile du myocarde et du muscle cardiaque, ainsi que la source d'initiation et la nature de la fréquence cardiaque et d'autres indicateurs. De plus, un exemple de description et de caractéristiques des dents P, le complexe QRS, le segment RS-T, l'intervalle QT, T. T. T.

Sur la base de la conclusion, il est conclu que la personne a des maladies cardiaques ou d'autres maladies d'organes internes.

Normes d'électrocardiogramme

Une table avec les résultats ECG a une vue visuelle constituée de lignes et de colonnes. Dans le 1-OCSTOLBCE, les lignes sont énumérées: rythme cardiaque, exemples de fréquence d'abréviation, intervalles de QT, exemples de caractéristiques de déplacement de l'axe, indicateurs des indicateurs R, PQ, des exemples de l'indicateur QRS. Il est également réalisé chez les adultes, les enfants et les femmes enceintes ECG, le taux est différent.

La norme ECG chez les adultes est présentée ci-dessous:

• rythme sain dans un adulte en bonne santé: sinus;
• scientifique r dans un adulte en bonne santé: 0,1;
• la fréquence des abréviations du muscle cardiaque chez une personne adulte saine: 60 coups par minute;
• indicateur QRS chez un adulte en bonne santé: de 0,06 à 0,1;
• qT Indicateur chez un adulte en bonne santé: 0,4 ou moins;
• indicateur RR dans un adulte en bonne santé: 0.6.

En cas d'observation chez un adulte, les déviations de la norme sont conclues sur la présence de la maladie.

Le taux d'indicateurs de cardiogramme chez les enfants est présenté ci-dessous:

• scientifique r dans un enfant sain: 0,1 ou moins;
• la fréquence des abréviations du muscle cardiaque chez un enfant en bonne santé: 110 ou moins coups par minute chez les enfants jusqu'à 3 ans, 100 ou moins coups par minute chez les enfants de moins de 5 ans, pas plus de 90 coups par minute chez les enfants à l'adolescence ;
• indicateur QRS pour tous les enfants: de 0,06 à 0,1;
• indicateur QT pour tous les enfants: 0,4 ou moins;
• indicateur PQ chez tous les enfants: Si un enfant a moins de 14 ans, un exemple d'un indicateur PQ est de 0,16, si un enfant est de 14 à 17 ans, l'indicateur PQ est de 0,18, après 17 ans, la normale PQ est 0.2.

Si les enfants n'ont aucune déviation de la norme lorsqu'ils déchiffrent l'ECG, vous ne devriez pas commencer immédiatement le traitement. Certaines déficiences cardiaques passent chez les enfants avec l'âge.

Mais les enfants peuvent être des maladies cardiaques congénitales. Pour déterminer si la pathologie cardiaque de l'enfant est née, il est possible au stade du développement du fœtus. À cette fin, ils font de l'électrocardiographie aux femmes pendant la grossesse.

Le taux d'indicateurs de l'électrocardiogramme chez les femmes pendant la grossesse est présenté ci-dessous:

• rythme cardiaque chez un enfant adulte en bonne santé: sinus;
• dans toutes les femmes en bonne santé pendant la grossesse: 0,1 ou moins;
• la fréquence des abréviations du muscle cardiaque de toutes les femmes en bonne santé pendant la grossesse: 110 ou moins souffle par minute chez les enfants de moins de 3 ans, 100 ou moins coups par minute chez les enfants de moins de 5 ans, pas plus de 90 coups par minute chez les enfants en adolescence;
• indicateur de QRS dans toutes les futures mères pendant la grossesse: de 0,06 à 0,1;
• indicateur QT pour toutes les futures mères pendant la grossesse: 0,4 ou moins;
• pQ dans toutes les mères futures pendant la grossesse: 0.2.

Il convient de noter qu'à différentes périodes de grossesse, les indicateurs ECG peuvent être quelque peu différents. En outre, il convient de noter que la mise en œuvre de l'ECG pendant la grossesse est sûre pour une femme et pour un fœtus en développement.

aditionellement

Il vaut la peine de dire que dans certaines circonstances, l'électrocardiographie peut donner une image inexacte de la santé humaine.

Si, par exemple, une personne devant l'ECG a exposé à un effort physique lourd, une image erronée peut être affichée lors du déchiffrement du cardiogramme.

Cela s'explique par le fait que pendant l'effort physique, le cœur commence à travailler autre que au repos. Pendant l'effort physique, le rythme cardiaque est rapidement, certains changements dans le rythme du myocarde peuvent être observés, ce qui n'est pas observé seul.

Il convient de noter que le myocarde au travail n'affecte pas les charges physiques, mais aussi des charges émotionnelles. Des charges émotionnelles, ainsi que la charge physique, violent le cours normal du myocarde.

Dans un état de repos, le rythme cardiaque est normalisé, des taux de coeur, donc avant l'électrocardiographie, il est nécessaire d'être au repos au moins 15 minutes.

• Avez-vous souvent un sentiment désagréable dans la zone cardiaque (string ou douleur à la compression, sensation de brûlure)?
• Soudain, vous pouvez ressentir une faiblesse et la fatigue.
• Saute constamment de la pression.
• A propos de l'essoufflement après la moindre tension physique et rien à dire ...
• Et vous prenez depuis longtemps un tas de médicaments, asseyez-vous sur le régime alimentaire et suivez le poids.

Lire mieux ce que dit Elena Malyshev, à ce sujet. Plusieurs années souffrent d'arythmie, de maladies de l'artère coronaire, d'angine - compressifs, couture du cœur, dysfonctionnements de la fréquence cardiaque, sauts de pression, gonflement, essoufflement, même avec le moindre effort physique. Des tests infinis, la randonnée aux médecins, les comprimés n'ont pas résolu mes problèmes. Mais grâce à une simple recette, douleur dans le cœur, problèmes de pression, essoufflement - tout cela dans le passé. Je me sens merveilleuse. Maintenant, mon médecin traitant est surpris comme ça. Voici un lien vers l'article.

Décodage ECG: Intervalle QT

QT Intervalle (Systoles électriques ventriculaires électriques) - Temps du début du complexe QRT à la fin de T. T. L'intervalle QT dépend du sol, de l'âge (chez les enfants la durée de l'intervalle est inférieure), la fréquence de fréquence cardiaque.

Normalement, l'intervalle QT est de 0,35 à 0,44 C (cellules 17,5-22). L'intervalle QT est une valeur constante pour la fréquence du rythme (séparément pour les hommes et les femmes). Il existe des tables spéciales dans lesquelles des normes QT pour cette fréquence sexuelle et rythmique sont présentées. Si le résultat de l'ECG dépasse 0,05 seconde (2,5 cellules) de la valeur de la table, ils parlent de l'allongement du systolique électrique ventriculaire électrique, qui est un signe caractéristique de cardiosclerose.

Selon la formule de basetta, il est possible de déterminer quel est l'intervalle QT de ce patient - normal ou pathologique (l'intervalle QT est considéré comme pathologique lorsque la valeur de 0,42 est dépassée):

Par exemple, la valeur de QT, calculée pour le cardiogramme, représentée par la droite (Reta for Standard Cession II:

• L'intervalle QT est de 17 cellules (0,34 seconde).

Les gènes responsables du développement de la maladie ont été isolés, la fonction de cardiomyocyte au niveau moléculaire et aux manifestations cliniques. Décodage Les mutations de gènes codant pour les éléments structurels protéiques de certains canaux ions ont permis d'établir une relation claire du génotype avec un phénotype.

Pathophysiologie

Le syndrome de l'intervalle allongé évolue en raison de l'allongement de la période de repolarisation des cardiomyocytes ventriculaires, qui se manifeste par l'allongement de l'intervalle sur l'ECG, prédispose à la survenue de troubles du rythme ventriculaire sous la forme de type tachycardie "Pirouette ", fibrillation des ventricules, mort cardiaque soudaine. Le potentiel de l'action du cardiomyocyte est généré par des travaux coordonnés, au moins 10 canaux d'ions (transportant principalement des ions de sodium, du calcium et du potassium à travers la membrane cellulaire). Troubles fonctionnels de l'un de ces mécanismes (nature acquise ou déterminé génétiquement), entraînant une augmentation des courants de dépolarisation ou de l'affaiblissement du processus de repolariation, peut entraîner le développement du syndrome.

Forme congénitale de syndrome

Deux formes héréditaires de cette pathologie ont été bien étudiées. Le syndrome romano-ward le plus répandu (maladie dominante autosomale avec différents pénétrations, qui n'a pas d'autres signes phénotypiques) et parfois rencontrés par le syndrome de Jervell-Lange-Nielsen - une maladie autosomique récessif associée à une surdité. La classification moderne des gènes a maintenant remplacé ces éponymes. Six LOCI CHROMOSOMAL (LQTS1-6) codant six responsables de la survenue de la pathologie génique sont identifiés. Chacun des syndromes génétiques a également des manifestations cliniques caractéristiques.

Il existe une connexion entre les formes congénitales et acquises. Dans les transporteurs de l'anomalie génétique, des caractéristiques électrocardiographiques caractéristiques peuvent ne pas être détectées, mais lors de la prise de médicaments allongé à l'intervalle QT, telle que l'érythromycine, ces personnes peuvent développer de type tachycardie "Piroet" et une mort subite.

Forme acquise de syndrome

Manifestations cliniques

Une caractéristique du syndrome d'allongement de l'intervalle de l'intervalle est une évanouie répétée, provoquée par une exercice émotionnel ou physique. Dans le même temps, ils sont observés sur le type "Piroet", qui est souvent précédé de "cycles cardiaques" courts longs ". De tels phénomènes liés à la phénicardine sont plus susceptibles de rencontrer la forme acquise de la maladie. Les signes cliniques de forme congénitale sont dues à des mutations génétiques individuelles. Malheureusement, une mort de cœur soudaine peut être la première manifestation clinique de la maladie.

ECG. La durée de l'intervalle corrigé de plus de 460 ms et peut atteindre 600 ms. Selon la nature des changements des dents, il est possible de déterminer une mutation de gène spécifique. L'intervalle normal de la présence d'une maladie chez les membres de la famille n'exclut pas la possibilité de transport. Le degré d'allongement de l'intervalle varie, la dispersion de l'intervalle de ces patients est également augmentée.

QT-OT - OT / (Intervalle RR) \u003d 0,38-0.46 C (9-11 petits carrés).

Syndrome d'intervalle étendu QT: traitement

Habituellement, les épisodes de type "Pirouet" sont courts et transmettent eux-mêmes. Les épisodes prolongés qui provoquent des troubles hémodynamiques doivent être immédiatement éliminés avec du boîtier de cardioversion. Avec des attaques récurrentes ou après avoir arrêté le cœur, l'intraveineuse est administrée par voie intraveineuse, puis une solution de gouttelettes de sulfate de magnésium puis, si nécessaire, une voiture temporaire est effectuée dans une dostimulation (fréquence 90-110). La perfusion d'isoprénaline commence à stimuler comme thérapie préparatoire.

Formulaire acquis

Les raisons du développement du syndrome devraient être révélées et éliminées. Il est nécessaire d'arrêter la réception des médicaments causant de l'allongement. Avant d'obtenir des résultats de test sanguin, introduisez le sulfate de magnésium. Il est nécessaire de déterminer rapidement le niveau de potassium dans le sérum sanguin, la composition du gaz sanguin. Avec une diminution du niveau de potassium inférieur à 4 mmol / L, sa correction de niveau est nécessaire à la limite supérieure de la norme. Un traitement prolongé n'est généralement pas requis, mais si la cause de l'état pathologique est le démontage du blocus du cœur, l'installation d'un stimulateur stimulant permanent est nécessaire.

Forme congénitale

La plupart des épisodes sont provoqués par une forte augmentation de l'activité du système nerveux sympathique, le traitement devrait donc visant à prévenir de telles situations. Les médicaments les plus préférés servent des β-adrénoblays. Le propranolol réduit la fréquence des récidives chez les patients présentant des manifestations cliniques. En l'absence d'effet ou d'intolérance de β-adrénoblocers, une alternative est la négation chirurgicale du cœur.

La stimulation cardiaque réduit les symptômes de bradycardie par une réception induite des β-adrénobloclars, ainsi que dans des situations où les pauses de l'œuvre du cœur provoquent des manifestations cliniques (LOT3). Avec une forme congénitale, les cardiosimulants ne sont jamais considérés comme monothérapie. L'implantation du défibrillateur doit être effectuée uniquement à un risque élevé de décès cardiaque soudain ou dans le cas où la première manifestation de la maladie était une mort cardiaque soudaine, suivie d'une réanimation réussie. L'installation du défibrillateur avertit une mort de cœur soudaine, mais n'empêche pas les récidives tachycardia comme "Pirouette". Des décharges répétées avec des épisodes courts peuvent
réduire considérablement la qualité de la vie des patients. Sélection minutieuse du patient, le but simultané des β-adrénoblisseurs, le choix du mode de fonctionnement des défibrillateurs contribue à réussir dans le traitement de ces patients.

Patients asymptomatiques

Le dépistage des membres de la famille du patient vous permet d'identifier des personnes ayant un syndrome d'intervalle allongé de qui n'ont jamais eu de symptômes cliniques. La plupart des patients ne meurent pas du syndrome allongement de l'intervalle, mais sont dans le groupe de risque de résultat mortel (le risque pendant la vie est de 13% en l'absence de traitement). Il est nécessaire d'évaluer le ratio de l'efficacité du traitement tout au long de la vie avec le développement possible des effets secondaires et du risque d'apparition de la mort cardiaque soudaine dans chaque cas.

La détermination du risque de développement de la mort subite est une tâche difficile, mais avec la connaissance exacte de la nature de l'anomalie génétique, elle devient plus facile. Des études récentes ont montré la nécessité de commencer le traitement avec LOT1 avec un allongement d'un intervalle corrigé de plus de 500 ms (tant pour les hommes que pour les femmes); avec LQT2 - chez tous les hommes et femmes ayant une augmentation de l'intervalle QT de plus de 500 ms; Avec LQT3 - chez tous les patients. Dans chaque cas, une approche individuelle est requise.