Gastrite pavée. Gastrite hypertrophique chronique (polyadénomateuse). Épaississement de la paroi de l'estomac par

la maladie de Crohn a été décrite pour la première fois en 1932 par Barryl Crohn, Leon Ginsburg et Gordon Oppenheimer dans un article publié dans le numéro d'octobre 1932 de JAMA. Seulement environ 20 ans plus tard, des études menées simultanément par plusieurs auteurs ont montré que la maladie de Crohn ne se limite pas à section terminale de l'iléon. La défaite du tractus gastro-intestinal et l'implication de toutes les couches de l'intestin dans le processus pathologique constituent une différence significative entre la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse. L'inflammation de toute l'épaisseur de la paroi intestinale conduit à la formation de fistules intestinales, de sténoses et de conglomérats.

Image endoscopique à variable. Ses caractéristiques essentielles sont:
lésions intermittentes du tractus gastro-intestinal;
ulcères aphteux et érosion;
ulcères de fente;
localisation longitudinale des ulcères;
ulcères de drainage;
ulcères dans l'iléon terminal;
le relief de la membrane muqueuse, rappelant le "pavé pavé".

Signes de la maladie de Crohn - fistules intestinales, induration tissulaire et douleur - peuvent être détectées dès l'examen et la palpation de l'anus. La description des premiers cas de la maladie correspond au tableau de l'iléite de l'iléon distal, d'où le nom d'origine «iléite terminale». Un signe typique de la maladie est des ulcères fendus sur la muqueuse intestinale altérée.

Lors de l'identification aux côtés de avec des modifications de l'iléon terminal et de petites ulcérations aphteuses du côlon, la maladie de Crohn peut être diagnostiquée. Les ulcérations aphteuses, séparées les unes des autres par des champs plus ou moins importants de muqueuse du côlon extérieurement inchangée, sont appelées «lésions sautantes». Dans la définition originale de la maladie de Crohn, les «lésions rebondissantes» étaient définies comme des modifications correspondantes situées à proximité de la valve iléocæcale.

Érosion et ulcération dans la maladie de Crohn ont un caractère aphteux. Ils sont entourés d'un rebord inflammatoire rouge. L'examen histologique révèle des changements correspondant à un processus inflammatoire prononcé. Distinguer l'érosion des ulcères peut être difficile, ce qui, cependant, n'a aucune signification clinique. Même si l'ulcération aphteuse n'est pas spécifique, il y a toujours des changements typiques qui sont observés principalement dans la maladie de Crohn.

Image endoscopiquetrouvé dans le côlon dans la maladie de Crohn est diversifié. Une lésion segmentaire discrète sous forme d'ulcérations confluentes avec des limites hyperémiques aphteuses les séparant des champs de la membrane muqueuse légèrement altérée, qui donnent à cette dernière l'apparence d'une «carte géographique», indique presque sans ambiguïté la maladie de Crohn.

Dans le dernier stades des lésions du côlon et l'iléon terminal, une modification du relief de la membrane muqueuse de type "pavé", ainsi que des ulcérations en forme de fente et orientées longitudinalement, caractéristiques de la maladie de Crohn, doivent être différenciées de la colite ulcéreuse. "Le relief (de la membrane muqueuse) comme un" pavé "" apparaît de différentes manières. Dans la maladie de Crohn, elle est caractérisée par de nombreux ulcères minces en forme de fente, qui peuvent être fermés par la membrane muqueuse épaissie en raison du processus inflammatoire. Les îlots de membrane muqueuse («rochers») souvent décrits entre les ulcères profonds sont typiques de la colite ulcéreuse. Pour le diagnostic différentiel, la transition des modifications décrites vers l'iléon terminal est importante. Des changements et une rigidité significatifs de la valve iléo-caecale sont notés.
Sa lumière est rétrécie, et alors Il est parfois difficile de passer un coloscope à travers. Lors de l'examen de l'iléon terminal, des changements similaires y sont détectés.

Dans la mesure où changements inflammatoires dans la maladie de Crohn affectent toutes les parties du tractus gastro-intestinal, le diagnostic primaire standard comprend, avec l'échographie, la gastroscopie et l'IRM après l'entéroclysme (la méthode la plus préférée pour examiner l'intestin grêle). Le réexamen n'est effectué que dans les cas où ses résultats peuvent affecter les tactiques de traitement. L'endoscopie ne convient pas pour évaluer l'activité de la maladie, car le tableau endoscopique est faiblement corrélé à l'activité clinique, par conséquent, le meilleur indice d'activité est généralement utilisé.

Curatif intervention avec l'endoscopie chez les patients atteints de la maladie de Crohn, il peut être nécessaire pour une sténose intestinale. Dans ce cas, nous parlons de sténose cicatricielle non prolongée, qui doit être distinguée de la sténose dans l'inflammation intestinale aiguë. Pour différencier ces deux conditions, ils ont recours aux ultrasons en utilisant la recherche Doppler énergétique. La sténose associée à un processus inflammatoire aigu peut être reconnue lors de la coloscopie par une seule hyperémie prononcée, sans recourir à l'introduction d'un produit de contraste. Dans de tels cas, les patients reçoivent d'abord un traitement anti-inflammatoire en combinaison avec une alimentation entérale par sonde. La sténose cicatricielle est éliminée à l'aide d'un ballon gonflable après passage préalable dans l'iléon terminal sous guidage fluoroscopique du fil guide. Une fluoroscopie pendant le fil guide est nécessaire pour s'assurer qu'il se trouve dans la lumière de l'intestin et ne le perfore pas.

Ballon pour dilatations est amené le long d'un guide-fil jusqu'au site de sténose à travers un endoscope. Il peut être rempli d'agent de contraste dilué. Une pompe est nécessaire pour injecter un agent de contraste ou une solution saline dans le ballon, sinon il sera impossible d'atteindre la pression requise pour redresser la sténose. Le diamètre du ballon est choisi en tenant compte du diamètre de la partie sténosée de l'intestin. Le taux de complications (perforation) atteint 4 à 10%. L'utilisation d'un ballon de grand diamètre (25 mm) est souvent compliquée par une perforation intestinale. Le plus souvent, la dilatation est effectuée par étapes, en changeant les cylindres et en portant son diamètre maximum à 18 mm. Il est recommandé de redresser d'abord la sténose à un diamètre de 15 mm. Il n'y a pas de consensus sur la durée de la dilatation. Si la pression dans le cylindre chute après avoir atteint le diamètre spécifié, elle est alors sélectionnée comme pression cible lors de la prochaine tentative de dilatation.

Identification du granulome épithélioïde un examen histologique d'un matériel de biopsie prélevé sur la paroi intestinale indique la maladie de Crohn. Cependant, les capacités de diagnostic de cette fonctionnalité sont limitées. Premièrement, il n'est pas spécifique: des granulomes peuvent également être trouvés dans d'autres maladies inflammatoires de l'intestin, et deuxièmement, ces granulomes ne sont pas persistants, car ils ne sont détectés que dans environ 25% des cas de maladie de Crohn confirmée. Les critères histologiques les plus importants de la maladie de Crohn comprennent, sans s'y limiter:
violation de l'architectonique des cryptes;
atrophie de la crypte;
caractère discret de l'inflammation de la paroi intestinale et de son infiltration par les lymphocytes et les plasmocytes.

Dans environ 10% des cas maladie inflammatoire chronique de l'intestin il peut être impossible de comprendre s'il s'agit de la maladie de Crohn ou si le patient souffre de colite ulcéreuse. Chez la moitié de ces patients, le diagnostic peut être clarifié en un an. Mais en même temps, il est nécessaire de prendre en compte l'effet du traitement sur l'image de la maladie, car, par exemple, avec la colite ulcéreuse non spécifique, les modifications du rectum résultant du traitement (y compris local) sont lissées. Chez certains patients, le diagnostic peut être clarifié même après un certain temps, calculé en années.

Ou gastrite à plis gigantesques - une maladie associée à une inflammation de l'estomac, dont une caractéristique est une augmentation des cellules de la membrane muqueuse de cet organe. Le premier chercheur de son tableau clinique en 1888 fut le médecin français P. E. Menetner, d'après lequel elle fut nommée.

Les autres noms de cette maladie sont la gastrite polyadénomateuse hypertrophique chronique, la gastropathie exsudative, la gastrite hypertrophique géante, la muqueuse gastrique excessive, l'adénopapillomatose, la gastrite de type tumoral.

Avec la gastrite hypertrophique, la muqueuse de l'estomac devient plus épaisse.

Avec cette maladie, elle s'épaissit, ses plis atteignent une hauteur de plus de 3 centimètres. La localisation de telles manifestations se situe le plus souvent dans la zone de la plus grande courbure de l'estomac.

L'hypertrophie des plis est rarement limitée; dans de nombreux cas, les changements affectent la majeure partie de la membrane muqueuse.

Les cellules principales et pariétales deviennent plus petites et les cellules formant du mucus augmentent la production de mucus et grossissent elles-mêmes. En conséquence, les glandes gastriques augmentent de taille et se transforment en kystes. De multiples kystes conduisent à une polyadénomatose.

Les plis de la membrane muqueuse subissent un processus inflammatoire focal. La muqueuse de l'estomac devient perméable au suc gastrique et aux protéines. Lorsque le processus inflammatoire se propage aux vaisseaux de la membrane muqueuse, des saignements gastriques apparaissent.

Raisons de l'apparition

Les troubles métaboliques peuvent être à l'origine d'une gastrite hypertrophique.

Une pathologie insuffisamment étudiée ne permet pas d'établir les causes exactes de l'apparition de la maladie de Ménétrie. Causes supposées de la gastrite hypertrophique:

1. Troubles métaboliques.
2. Intoxication à l'alcool, à la nicotine et risques industriels (plomb).
3. Manque de vitamines dans l'alimentation.
4. Conséquences d'infections passées (dysenterie, fièvre typhoïde).
5. Facteurs d'hérédité.
6. Hypersensibilité à.
7. Anomalies de développement au stade de l'embryon.
8. Les conséquences du processus inflammatoire de la muqueuse gastrique.
9. La tumeur est bénigne.

Pour plus d'informations sur la gastrite avec hypertrophie muqueuse, voir la vidéo:

Clinique de la maladie

Le développement de la maladie est lent, des périodes d'exacerbation alternent avec des périodes de rémission à long terme.

Chez certains patients, les manifestations cliniques de cette maladie disparaissent, passant aux manifestations cliniques, cela devient une condition précancéreuse. Symptômes de la gastrite à plis géants:

• La douleur dans la région épigastrique après un repas est de durée et d'intensité variables.
• Sensation de lourdeur et de plénitude dans l'estomac.
• La diarrhée,.
• Perte d'appétit et perte de poids brutale associées à ce symptôme (de 10 à 20 kg), se transformant en anorexie dans les cas avancés.
• Œdème périphérique dû à la perte de protéines.
• Saignements d'estomac insuffisants, anémie.

Pour les patients atteints de ce type de gastrite, la prévention optimale de la rechute sera une visite rapide chez le médecin, suivant ses recommandations et des procédures de diagnostic régulières.

La maladie de Menetrie est une maladie inflammatoire rare de l'estomac, lorsque sa membrane muqueuse se développe en surdéveloppement, hypertrophie en plis géants. Les raisons de cela ne sont pas bien comprises, les méthodes de diagnostic vous permettent de déterminer un diagnostic précis et de prescrire un traitement adéquat.

Chez les enfants, la maladie de Menetrie est extrêmement rare, se déroule sans complications et répond bien au traitement. Chez les adultes, les formes compliquées de la maladie qui ne répondent pas au traitement médicamenteux entraînent une intervention chirurgicale.

Il y a encore plus de 140 ans, les anatomistes ont observé des cas d'épaississement significatif des plis de la muqueuse gastrique. En 1888, Ménétrier décrivait en détail le tableau pathohistologique de la muqueuse gastrique dans 2 cas d'épaississement prononcé de ses plis: «... la muqueuse est une hyperplasie glandulaire diffuse; se propager à un territoire plus ou moins grand de l'estomac - une hyperplasie aiguë des glandes, à certains endroits l'expansion de leurs lumières jusqu'à la formation de vrais kystes, ainsi que le remplacement de l'épithélium différencié par un épithélium indifférent ». Au cours des années suivantes, des descriptions de cas isolés de cette pathologie sont apparues périodiquement dans la littérature et ce n'est qu'au cours des 10 à 15 dernières années que l'intérêt pour cette pathologie a considérablement augmenté; des descriptions de patients souffrant de gastrite ou de la maladie de Menetrie, comme une affection similaire a récemment été désignée, ont commencé à apparaître plus souvent. Nous avons trouvé dans la littérature une description de 314 observations, interprétées par les auteurs comme la maladie de Menetrie. Et pourtant, à l'heure actuelle, il est difficile de donner une réponse exacte à la question de savoir ce qui constitue cette maladie. Trois points principaux - la difficulté du diagnostic, l'absence de confirmations pathologiques dans de nombreux cas décrits et l'interprétation contradictoire de l'essence histologique des modifications de la muqueuse gastrique par différents auteurs - sont à l'origine d'une telle incertitude significative dans toutes les questions liées à l'étude de la maladie de Ménétrie (statistiques, tableau clinique, diagnostic, pronostic, etc. etc.).

Etant donné que l'étude de la maladie de Ménétrier présente un intérêt incontestable, nous avons sélectionné 123 observations parmi les 314 descriptions de cette pathologie que nous avons recueillies, confirmées par l'examen histologique, dans lesquelles le tableau était similaire à celui observé par Ménétrier. Parmi ces patients, il y avait 106 hommes et 17 femmes (6: 1). L'âge des patients variait de 40 à 70 ans. Apparemment, la maladie de Menetrie est une pathologie rare. Sapkas et Pavaris (1970) soulignent que dans leur clinique de 1939 à 1966, un seul cas de maladie de Ménétrie a été détecté sur 6400 résections gastriques réalisées pour diverses raisons. PV Vlasov (1963) donne une description de 112 observations, cependant, la confirmation histologique du diagnostic n'est disponible que dans 25 cas.

L'analyse des données de la littérature ne permet pas de tirer des conclusions définitives sur l'étiologie de la maladie. Menetrier a associé la survenue des modifications de la muqueuse gastrique décrites par lui à une intoxication chronique (dans l'un des cas qu'il a observés, une intoxication chronique au plomb et à l'alcool a été notée). Scherer et coll. (1930) attachent de l'importance aux troubles hormonaux dans ces changements. La cause de l'hyperplasie muqueuse s'explique par la sclérose de la tunique musculaire muqueuse, le traumatisme alimentaire de la «muqueuse paralysée et son hyperplasie réactive». Certains chercheurs pensaient que «l'excès de muqueuse» résultait d'une suralimentation systématique et d'une hyperextension constante de l'estomac. Bien qu'avec une membrane muqueuse excessive, l'hyperplasie glandulo-kystique, en règle générale, ne s'accompagne pas d'infiltration inflammatoire et de signes sclérotiques, considérés comme caractéristiques de l'inflammation, un certain nombre d'auteurs associent la pathogenèse de la maladie à l'inflammation. PV Vlasov pense que l'épaississement des plis de la muqueuse gastrique est dû à des modifications non seulement des couches superficielles de la membrane muqueuse, mais également de sa couche musculaire; les changements constatés à la fois, cet auteur explique par une restructuration fonctionnelle et morphologique. Scherer, N. G. Shulyakovskaya, Yu. N. Sokolov et d'autres considèrent les modifications de la muqueuse gastrique comme une anomalie de son développement. Ce point de vue est toutefois contredit par la rareté de la détection de telles modifications de l'estomac dans l'enfance: seuls 7 cas de maladie de Ménétrie chez l'enfant ont été décrits. Nous n'avons pas non plus trouvé de descriptions de la détection de tels changements dans la membrane muqueuse chez les parents des patients. De nombreux auteurs attribuent la maladie de Menetrie à une gastrite hypertrophique chronique, Schiindler (1962) la définit comme «gastrite proliférative atrophique chronique». NS Smirnov (1958) adhère au point de vue de la polyétiologie de la maladie de Ménétrie. Un certain nombre d'auteurs la considèrent comme une angiomatose de la muqueuse gastrique et la qualifient de tumeurs bénignes.

Le tableau clinique de la maladie de Menetrie est plus étudié. Les symptômes les plus courants de cette maladie sont des douleurs dans la région épigastrique, observées dans 74% des cas, une perte de poids (60%), des vomissements (42%), des saignements d'estomac (20%), des diarrhées (10%).

Selon les signes cliniques, de nombreux auteurs distinguent trois variantes de l'évolution de la maladie de Ménétrie: dyspeptique, pseudotumorale et, moins souvent, asymptomatique. Les indications de la présence d'une variante ulcéreuse de la maladie doivent être vérifiées: dans de nombreux cas, avec un examen approfondi chez ces patients, il est possible de détecter un ulcère peptique, généralement dans le bulbe duodénal. L'anémie et l'hypoprotéinémie sont rares. L'hypoprotéinémie était auparavant considérée comme l'un des symptômes caractéristiques de la maladie et s'expliquait par la perte de protéines du suc gastrique. Cependant, P.V. Vlasov (1963) arrive à une conclusion juste que les données de la littérature sur la fréquence de l'hypoprotéinémie dans cette maladie sont surestimées, car les auteurs ont généralement étudié la teneur en protéines et fractions protéiques du sérum uniquement dans les cas où il y avait des signes cliniques d'hypoprotéinémie (œdème et etc.). Ainsi, Keppeu (1930) a observé 20 patients atteints de gastrite de Menetrie, cependant, l'étude des protéines du sérum sanguin n'a été réalisée que dans 6 cas - chez des patients présentant un œdème évident. Dans 5 d'entre eux, une hypoalbuminémie a été révélée (la teneur en albumine est de 1 à 3,1 g%). Un certain nombre de chercheurs ont étudié l'échange d'albumine chez des patients atteints de gastrite hypertrophique de type Menetrie utilisant de l'iode radioactif. Aucun des patients examinés n'avait d'hypoalbuminémie. Cependant, le taux de catabolisme de l'albumine, tel que mesuré par l'albumine marquée avec 1311, a été augmenté. La gastrectomie sous-totale était accompagnée d'une diminution marquée du taux catabolique fractionnaire de l'albumine.

Les opinions des auteurs sur la sécrétion gastrique sont relativement les mêmes. La plupart soulignent une diminution de la concentration et de la sécrétion d'acide chlorhydrique, une augmentation de l'alcalinité primaire et, principalement, la capacité tampon du suc gastrique. Charles et coll. (1963) expliquent l'absence d'acide chlorhydrique libre par une combinaison d'œdème avec une réaction inflammatoire qui interfère avec le transfert de cet acide dans la cavité gastrique. D'autres auteurs expliquent ces changements par la présence dans le suc gastrique du patient d'une grande quantité de protéines (albumine, gamma globuline), de mucus, ainsi que d'une métaplasie de l'épithélium des glandes (remplacement des cellules principales et pariétales par des cellules mucoïdes). Il convient de noter que certains auteurs décrivent des cas de maladie de Menetrie avec une teneur élevée en acide chlorhydrique dans le suc gastrique, cependant, la confirmation histologique du diagnostic dans de tels cas est généralement absente.

L'examen aux rayons X révèle généralement dans la région du corps de l'estomac et, moins souvent, dans la région sous-cardiale, un épaississement local ou diffus des plis, qui sont denses, rigides et difficiles à palper aux rayons X. La tortuosité, l'inégalité du relief, la déformation des plis peuvent donner l'impression de leur rupture, la présence de défauts de comblement, qui s'observent dans les tumeurs malignes. Des informations plus précises sont données par la pariétographie, qui consiste en l'imposition d'un pneumopéritoine et l'introduction de 300 à 400 ml d'air dans la cavité gastrique, suivie d'une «imprégnation» de la membrane muqueuse avec du sulfate de baryum. La pariétographie permet non seulement de déterminer l'épaisseur de la paroi et les contours de l'estomac, mais aussi d'étudier en détail le relief de la membrane muqueuse. Une pariétographie doit être réalisée dans tous les cas en cas de suspicion de maladie de Menetrie et de tumeurs gastriques, si le diagnostic reste incertain après un examen radiographique de routine.

Par la méthode de la gastroscopie, la maladie de Menetrie est diagnostiquée 2 à 3 fois plus précisément; L'utilisation de gastrofibroscopes flexibles permet d'obtenir des données supplémentaires pour un diagnostic différentiel avec d'autres types de maladies accompagnées d'un épaississement des plis de la muqueuse gastrique.

En résumant nos observations gastro-fibroscopiques et en les comparant à celles décrites dans la littérature, on peut indiquer que le tableau endoscopique de la maladie de Ménétrie est caractérisé par des plis «cérébraux» fortement épaissis de la muqueuse gastrique, qui prennent souvent l'apparence d'un «pavé pavé», semblent pâles, œdémateux ou de couleur normale, et parfois intensément rouge. La membrane muqueuse est facilement vulnérable; l'érosion est souvent révélée le long du sommet des plis. Avec une "palpation" instrumentale simultanée et une injection d'air supplémentaire, une certaine élasticité des plis est notée.

Le diagnostic gastroscopique est difficile si la membrane muqueuse est hypertrophiée localement, renflée dans la lumière de l'estomac sous la forme d'une "tumeur" limitée rouge foncé, parfois recouverte d'ulcères, d'érosions. Dans ces cas, il est impossible d'exclure un carcinome ou un lymphosarcome. Le diagnostic peut être clarifié après un examen histologique du matériel de biopsie ciblé, et dans certains cas seulement après un examen pathologique de toute l'épaisseur de la paroi gastrique lors d'une laparotomie diagnostique.

Il convient de noter que lors de l'évaluation du tableau gastroscopique dans la maladie de Ménétrie, une certaine subjectivité est observée, car au cours de l'étude, une quantité arbitraire d'air est généralement introduite dans la cavité gastrique, ce qui provoque un degré différent d'étirement des plis gastriques et, par conséquent, une image différente de la muqueuse gastrique au cours de l'étude. De plus, des facteurs tels que la taille de la cavité gastrique, l'élasticité de ses parois, le ton de la presse abdominale et l'efficacité fonctionnelle des sphincters cardiaque et pylorique ne sont pas de peu d'importance. Jamada et coll. (1972) considèrent qu'il est nécessaire que l'image gastroscopique des «plis géants» produise un gonflage dosé de l'estomac en y injectant 1700 ml d'air ou plus, tandis que l'estomac atteint une pression d'au moins 15 mm Hg, suffisante pour redresser les plis normaux de la muqueuse; avec la maladie de Ménétrie, les plis «géants» de la membrane muqueuse ne se redressent pas.

Une biopsie ciblée, malheureusement, n'a aucune valeur diagnostique dans la maladie de Menetrie, puisqu'un dispositif de biopsie permet de prélever des morceaux pour la recherche uniquement dans la zone la plus superficielle de la membrane muqueuse; les glandes altérées de la muqueuse gastrique ne pénètrent généralement pas dans le médicament. Par conséquent, la biopsie ciblée dans les cas diagnostiquement difficiles est utilisée non pas tant pour clarifier le diagnostic de la maladie de Menetrie, mais comme une méthode pour identifier une tumeur (à l'exception des cas de croissance sous-muqueuse). La méthode de biopsie par aspiration permet d'obtenir de grandes zones de la membrane muqueuse pour un examen histologique, y compris souvent les couches où se terminent les glandes gastriques, ce qui dans certains cas permet la confirmation histologique de la maladie de Menetrie, mais en tant que méthode de biopsie "aveugle", elle donne un pourcentage significatif d'erreurs dues à la prise le matériel de biopsie ne provient pas des zones où le processus pathologique est supposé.

Dans les cas où, selon les données cliniques et les résultats de l'examen, il n'est pas immédiatement possible d'établir un diagnostic précis, il est nécessaire soit de réexaminer le patient après 1-1,5 mois avec une évaluation de la dianamique du processus, soit d'effectuer immédiatement une laparotomie d'essai afin de ne pas manquer une tumeur à l'estomac (diagnostic différentiel entre les maladies La ménétrie et le cancer de l'estomac dans de nombreux cas sont extrêmement difficiles). La biopsie opérationnelle vous permet d'étudier des sections de taille suffisante de la paroi de l'estomac et, par conséquent, fournit un diagnostic précis.

Il existe également de nombreuses interprétations contradictoires concernant l'évolution, le pronostic et le traitement de la maladie. La plupart des chercheurs étrangers soulignent la nécessité d'une intervention chirurgicale. À leur avis, la seule méthode de traitement est la gastrectomie totale, car même après une résection subtotale de l'estomac, des rechutes de la maladie sont possibles. La gastrectomie dans les cas de troubles graves du métabolisme des protéines peut également éliminer l'hypoprotéinémie causée par des lésions de la muqueuse gastrique. L'opinion sur l'opportunité de la gastrectomie dans la maladie de Ménétrie est également confirmée par les observations d'une incidence significative de cancer gastrique chez ces patients. Ainsi, Martini et al. (1962) ont noté que sur 155 descriptions de la maladie de Menetrie trouvées par eux dans la littérature dans 10% des cas, un cancer de l'estomac a été observé ou développé par la suite (dans l'ensemble de la population, la fréquence du cancer de l'estomac est de 0,5 à 2%). A. V. Melnikov (1953) considère qu'il est possible d'observer les patients seulement pendant 2-3 mois, puis il est nécessaire de soulever la question de l'opération. LK Sokolov (1964), Ts. G. Masevich (1969) réfèrent la maladie de Menetrie à des maladies précancéreuses de l'estomac. Cependant, Cabanne et al. (1970) indiquent que dans un certain nombre de cas, en l'absence de symptômes sévères de la maladie, il n'est pas nécessaire de procéder à une opération obligatoire, à condition de procéder à un examen radiographique et gastroscopique systématique des patients dans le but de détecter en temps opportun une tumeur cancéreuse en cas d'apparition. Frank et Kern (1967) ont observé un cas de maladie de Menetrie pendant 8 ans sans recourir à une intervention chirurgicale. Au début, le patient avait des plis géants de l'estomac, une hypoprotéinémie sévère et une importante perte d'albumine sérique par la muqueuse gastrique. Après 5 ans, la gastrite hypertrophique a commencé à régresser et une atrophie de la muqueuse gastrique a été révélée. L'œdème a disparu, la teneur en albumine sérique est revenue à la normale, le patient ne s'est pas plaint. La teneur en protéines du suc gastrique ne dépassait pas la norme.

La base de nos travaux était l'observation de 110 patients référés à la clinique avec un diagnostic de gastrite hypertrophique en 1971-1974. Un examen approfondi a permis d'établir une gastrite hypertrophique géante chez 36 patients. Tous les patients ont subi des études: radiographie clinique générale ciblée avec étude multi-axes obligatoire du relief et des contours d'un estomac bien rempli sur une série de clichés ciblés, endoscopie par gonflage dosé de la cavité gastrique avec de l'air selon le schéma Yamada modifié, détermination de la quantité de protéines et de pepsine dans le contenu gastrique, étude de la fonction sécrétoire méthodes d'estomac de pH-métrie intragastrique et de détection fractionnée utilisant la stimulation sous-maximale avec de l'histamine, la détermination de la tension horaire de sécrétion et de débit-heure d'acide chlorhydrique libre, ainsi que l'étude de l'activité motrice de l'estomac par des méthodes électrogastrographiques et ballons-kymographiques.

Aux fins du diagnostic différentiel avec d'autres maladies, principalement avec des tumeurs de l'estomac, ainsi que pour «clarifier la valeur diagnostique des méthodes de biopsie orale (ciblée par le canal du gastrofibroscope et l'aspiration) dans cette pathologie, les histogrammes obtenus par ces méthodes ont été étudiés et les résultats comparés. Selon la littérature, selon laquelle à ce jour, la confirmation histologique de la gastrite hypertrophique géante de Ménétrie par des méthodes de biopsie orale n'est pas toujours possible, et l'observation dynamique est de première importance, nous avons réexaminé 21 patients qui se trouvaient dans notre clinique en 1963-1964 pour cette maladie. a été réalisée, en outre, et pour l'ensemble des 36 patients avec un diagnostic confirmé de gastrite hypertrophique géante de Ménétrie.

L'âge des patients atteints de gastrite hypertrophique géante examinés par nos soins variait de 20 à 67 ans; la majorité (34) avaient entre 30 et 50 ans; parmi eux 26 hommes, 10 femmes, (3: 1). Compte tenu de la variété des facteurs pouvant jouer un rôle dans l'étiologie et la pathogenèse de la gastrite de type Menetrie, nous avons soigneusement analysé les conditions de vie des patients, identifié leurs mauvaises habitudes, leurs maladies passées et concomitantes. Dans l'anamnèse des patients examinés, les maladies du tractus gastro-intestinal et diverses infections prédominaient. La fièvre typhoïde a souffert de 7 patients, la maladie de Botkin - 2, la dysenterie - 2, le paludisme - 1 patient; La maladie de Ménétrie était accompagnée d'une polypose rectale. Il faut noter l'association fréquente de plusieurs maladies concomitantes: leur nombre (65) dépassait le nombre d'observations (36).

Les facteurs étiologiques possibles comprennent le tabagisme (21 patients), une alimentation irrégulière (18), des infections (16). intoxication alimentaire (13). Une consommation fréquente de quantités excessives d'alcool a été observée chez 5 patients, médicaments - chez 2.

Une étude approfondie de l'anamnèse de nos patients a permis d'établir qu'en raison de la difficulté de diagnostic différentiel avec cancer polypoïde et lymphosarcome, 21 patients (sur 36) ont été examinés dans des établissements oncologiques ou chirurgicaux avant leur admission à la clinique; 6 d'entre eux ont été opérés avec suspicion de tumeur gastrique. Nous n'avons pas observé de cas familiaux de la maladie; les premiers symptômes de la maladie sont apparus dès l'âge de plus de 20 ans.

Développement de matériel d'archives de la clinique de propédeutique, maladies internes de l'IM. IM Sechenova a montré pendant 10 ans que la gastrite hypertrophique géante de Menetrie est une pathologie assez rare. Selon nos données, le rapport entre le nombre de patients atteints de cette pathologie et le nombre total de patients sous traitement est de 1: 1178, pour les patients souffrant de maladies de l'estomac - 1: 342. gastrite - 1: 150, gastrite hypertrophique - 1: 10.

L'étude des symptômes cliniques de la gastrite hypertrophique géante a montré que la plupart des données obtenues lors d'un examen objectif des patients atteints de cette pathologie se retrouvent également dans d'autres maladies des organes abdominaux, par conséquent, le diagnostic correct n'est possible qu'en comparant les plaintes, l'anamnèse et les résultats objectifs.

En fonction de l'originalité des symptômes cliniques, nous avons identifié trois groupes de patients. Le plus souvent (16 patients); il y avait une maladie de type «pseudotumorale», caractérisée par une douleur douloureuse dans la région épigastrique, une sensation de lourdeur, de plénitude dans l'abdomen, une perte de poids, un manque d'appétit, une fatigue rapide, une faiblesse. Moins fréquent, «dyspeptique» (10 patients) et «dyskinétique» (9 patients), c'est-à-dire en procédant avec des symptômes de dyskinésie intestinale, des types de maladie. L'évolution asymptomatique de la maladie était extrêmement rare. En comparant les changements morphologiques de la membrane muqueuse dans différents groupes cliniques, nous n'avons pas révélé de régularité clairement exprimée.

La tension horaire de la sécrétion basale chez 12 enquêtés a été significativement réduite (moins de 50 ml / h) et seulement chez 6 l'a dépassée (101-150 ml / h), ce qui peut être dû à la nature des maladies concomitantes (dans 2, ulcère gastroduodénal avec localisation du processus en bulbe duodénal). La tension horaire de sécrétion après stimulation des histamines a été réduite chez 11 patients, est restée dans la plage normale chez 14 et a légèrement dépassé la norme chez 11 patients.

Lors de l'étude du débit-heure basal d'acide chlorhydrique libre, sa diminution significative a été notée chez 35 patients, et chez 23 cet indicateur était de 0, chez 11 il ne dépassait pas 1 meq / h et chez 1 il était de 2,64 meq / h. L'heure de débit d'acide chlorhydrique libre après stimulation par l'histamine était inférieure à la normale dans tous les cas; son niveau maximum était de 10,3 meq / h. Dans l'étude de la sécrétion par la méthode de pH-métrie intragastrique, une diminution persistante de la fonction sécrétoire a été mise en évidence dans 22 cas (dans 12 cas, pH\u003e 6,0, dans 10 cas il était de 3,0), dans 5 cas, une diminution modérée de l'acidité a été notée (pH 3,7 ± 0, 1) et 7 - état normal; seulement dans 2 cas, une hypersécrétion a été révélée (pH< 1,0). У 30 больных содержание пепсина было менее 21 мг% (у 6 - в пределах 10-23 мг%, у 14 - менее 10мг%, у 9 -менее 1 мг%, у 1 больного - 0), у 4 больных оно было нормальным и лишь у 2 - повышенным.

La détermination quantitative des protéines dans le contenu gastrique a été réalisée par la méthode au biuret, similaire à la détermination dans le sérum sanguin. Si la teneur normale en protéines dans le contenu gastrique est, selon différents auteurs, de 6-10 mg% à 280 mg%, alors chez la plupart de nos patients, il y a eu une nette augmentation. Ainsi, sur 23 examinés, la teneur en protéines du suc gastrique était de 280-715 mg%, et dans 7 - de 280 à 350 mg%, dans 13 - de 360 \u200b\u200bà 600 mg% et dans 3 - de 610 à 715 mg%. Seulement chez 13 patients, la teneur en protéines du contenu gastrique n'a pas dépassé la norme. De tout ce qui précède, il s'ensuit que cette pathologie est caractérisée par une diminution significative des fonctions acidifiantes et pepsiques de l'estomac. Parallèlement à cela, la majorité des patients ont montré une augmentation de la quantité de protéines et de mucus dans le contenu gastrique.

L'examen aux rayons X est d'une grande importance dans le diagnostic de la gastrite hypertrophique géante. Cependant, lors de la première radioscopie, il n'est pas toujours possible de découvrir et d'évaluer correctement la nature des modifications de la muqueuse gastrique. Les premières erreurs surviennent lors de l'examen aux rayons X, lorsqu'une image d'un épaississement brut des plis est souvent confondue avec une polypose ou même un cancer. Cependant, avec un examen radiologique ciblé et méthodiquement correct, sa fiabilité augmente considérablement. L'examen aux rayons X des patients a été réalisé par nos soins sur un appareil de diagnostic à rayons X et sur une installation de télévision à rayons X équipée d'un amplificateur optique électronique. Avec l'aide de cette méthode, une hyperplasie prononcée de la muqueuse gastrique par type d'excès a été révélée chez 41 patients. Ainsi, un surdiagnostic n'a eu lieu que dans 5 cas lors de l'examen de 110 patients référés avec un diagnostic de gastrite hypertrophique établi dans différentes institutions médicales lors d'un examen radiographique de routine.

Pour clarifier la sémiotique radiographique de la maladie de Menetrie, pour déterminer l'importance de cette méthode dans le diagnostic, ainsi que pour l'observation dynamique de 36 patients avec un diagnostic confirmé, l'examen radiographique a été répété après 3, 6 et 12 mois. Il a été constaté que la prévalence du processus était principalement diffuse (32 cas) et localisée le long de la plus grande courbure de l'estomac: le corps de l'estomac était impliqué dans le processus dans 12 cas, le corps et les sinus - dans 7 cas, le sinus - dans 6, le tiers supérieur et moyen - dans 4 , le tiers supérieur - dans 3 cas. Des coquilles Saint-Jacques et des irrégularités des contours de la grande courbure, le plus souvent retrouvés dans un excès de muqueuse gastrique, ont été trouvés chez 20 patients; dans 8, des plis grossiers et épaissis de la muqueuse ont donné l'impression de défauts de comblement, qui se sont toutefois redressés au cours de l'étude; chez d'autres patients, les contours de l'estomac sont restés plats et inchangés. Chez 12 patients, l'examen radiographique initial n'a pas permis d'exclure la tumeur, ce qui a nécessité un deuxième examen après un traitement anti-inflammatoire et une endoscopie répétée. Chez 4 patients, une forme localisée de la maladie de Menetrie a été identifiée, ce qui a présenté des difficultés particulièrement importantes pour le diagnostic différentiel du cancer gastrique.

Nos observations confirment qu'avec un examen radiographique ciblé, la précision du diagnostic est beaucoup plus élevée. Ainsi, avec un examen radiographique conventionnel, le diagnostic était correct dans 32,7% des cas (les 110 patients ont reçu une conclusion radiographique sur l'hyperplasie muqueuse et la gastrite hypertrophique géante n'a été établie que dans 36), avec une cible - dans 87,8%.

L'image radiographique d'une lésion locale est très caractéristique. Le plus souvent, le corps de l'estomac est affecté sélectivement à la plus grande courbure (Fig. 5 et 6). Les plis de la membrane muqueuse dans une zone limitée sont fortement épaissis, tordus, mais leur emplacement conserve un certain rythme, il n'y a pas de rupture des plis de la membrane muqueuse, ils sont élastiques. La paroi de l'estomac, correspondant à la lésion de la membrane muqueuse, est élastique, le péristaltisme est clairement visible. Dans le reste de l'estomac, le relief de la muqueuse ne peut pas être modifié (Fig.7). Dans la zone touchée, les plis de la membrane muqueuse peuvent être si hypertrophiés qu'ils créent un défaut de remplissage lorsque l'estomac est étroitement rempli d'une suspension de baryum et imitent l'image d'une lésion tumorale. Malgré une image aussi vive et apparemment très caractéristique, dans certains cas, il est nécessaire de réaliser un diagnostic différentiel avec le processus tumoral dans l'estomac (cancer, sarcome, hémangiome). Dans de tels cas, il est conseillé de réétudier après un traitement anti-inflammatoire. Cependant, la clarification de la nature de la lésion nécessite parfois l'utilisation de la méthode de pneumogastrographie décrite ci-dessus avec introduction d'air et de suspension de baryum à travers une sonde.

La forme répandue ou diffuse est moins courante et se caractérise également par une image radiographique vive: les plis de la membrane muqueuse sont épaissis, tordus, œdémateux, les espaces interfoldes sont élargis dans toutes les parties de l'estomac. Cependant, ses parois conservent leur élasticité, le péristaltisme est clairement visible le long des deux courbures. Lorsque l'estomac est étiré avec une portion supplémentaire de suspension de baryum, et parfois deux, ainsi que dans l'étude après le petit-déjeuner, il est possible de voir comment les plis de la membrane muqueuse sont étirés, le volume de l'estomac augmente. Cela permet de différencier la forme diffuse de la maladie de Ménétrie avec le relief "gelé" de la membrane muqueuse dans la propagation sous-muqueuse du processus tumoral. Cependant, le diagnostic précis de cette forme de maladie de Menetrie n'est pas toujours facile et il faut la différencier avec des tumeurs non épithéliales de l'estomac, ainsi qu'avec sa défaite dans la lymphogranulomatose.

Tous les 110 patients ont subi un examen gastro-fibroscopique. 5 patients avec la localisation du processus dans la partie supérieure de l'estomac ont en outre subi un examen de la membrane muqueuse de la partie supérieure de l'estomac à l'aide d'un œsophagofibroscope. Chez 47 patients, l'étude a été réalisée plusieurs fois (2 à 4 fois) à des fins d'observation dynamique et en termes de diagnostic différentiel. L'examen endoscopique a permis d'établir la maladie de Ménétrie chez 36 patients, chez 20 - le phénomène de la gastrite chronique banale, chez 17 patients - une image d'hyperplasie modérée de la membrane muqueuse (les plis étaient facilement redressés à l'air), chez 12 la membrane muqueuse était normale. Des modifications caractéristiques de l'ulcère gastroduodénal ont été détectées chez 12 patients, dans 6 - lésion tumorale de l'estomac, dans 3 - polypose, dans 1 - lésion isolée de l'estomac par réticulosarcome. Le diagnostic différentiel final de la maladie de Menetrie avec des lésions tumorales de l'estomac n'a pas pu être réalisé chez 2 patients (c'était la raison de l'intervention chirurgicale) et chez 1 patient le tableau endoscopique de la muqueuse gastrique témoignait d'une hyperplasie prononcée, puis un hémangiome a été diagnostiqué au cours de l'opération.

Jusqu'à présent, il n'y a pas de critères clairs pour distinguer les différentes formes de gastrite hypertrophique. Dans le diagnostic, l'examen endoscopique aide à l'utilisation de la technique de gonflage dosé de l'estomac avec de l'air, à l'aide de laquelle il est possible de contrôler la pression intragastrique à un certain niveau et d'objectiver les résultats obtenus. Nous avons qualifié les plis géants de ceux qui ne se dilataient pas lorsque la pression dans l'estomac était supérieure à 15 mm Hg. Art. Ces données ont une confirmation pathologique. Le tableau endoscopique de la gastrite hypertrophique géante se caractérise par la présence de plis fortement épaissis de la membrane muqueuse dans le corps de l'estomac le long de la grande courbure, prenant la forme de gyri cérébral ou «pavé pavé», leur vulnérabilité facile, souvent retrouvée érosion, hémorragies, grande quantité de mucus. Plus souvent, les plis étaient situés parallèlement, moins souvent - transversalement ou de manière chaotique, le degré de leur hypertrophie dans tous les cas était d'au moins 2-3 cm L'excès de membrane muqueuse se manifestait en trois variantes: plus souvent, les plis étaient éteints sans augmentation de leur nombre (33), moins souvent - une augmentation du nombre est insignifiante plis épaissis (2) et significativement épaissis qui pendent dans la lumière de l'estomac (1). Nos observations ont montré la prédominance de la forme diffuse de la gastrite hypertrophique géante et l'absence de lésion de la membrane muqueuse de l'antre dans cette maladie.

Aux fins du diagnostic différentiel de la maladie de Menetrie avec diverses maladies (gastrite hypertrophique commune, polypose, cancer polypoïde, polypose familiale, Peitz-Touraine-Jägers, Kronkhite-Canada), nous avons étudié le matériel histologique obtenu par gastrobiopsie ciblée (endoscopique) et par biopsie par aspiration. Nous avons également étudié les données de la gastrobiopsie opératoire chez des patients opérés en raison d'une suspicion de néoplasme, difficile à exclure lors de l'examen, et la maladie de Menetrie a été établie lors de la gastrotomie. Au total, 164 préparations histologiques ont été étudiées.

L'examen histologique du matériel prélevé par la méthode de biopsie ciblée et par aspiration n'a en aucun cas révélé les caractéristiques de la gastrite de Ménétrie, et le tableau histologique de la membrane muqueuse était varié: de normal à typique pour diverses formes de gastrite (chez 20 patients - atrophique, chez 7 - superficiel, dans 5 - une image de la muqueuse normale, dans 4 - il n'a pas été possible de juger de la nature des changements dus à une biopsie infructueuse). L'image caractéristique de la gastrite de Ménétrie n'a été identifiée qu'en étudiant les histogrammes obtenus par la méthode de la biopsie opératoire. Cependant, la gastrofibrobiopsie ciblée s'est avérée très précieuse dans le diagnostic différentiel de cette pathologie avec lésions tumorales de l'estomac: elle a permis d'exclure le processus blastomateux dans 15 cas et de l'identifier en temps opportun - dans 2 cas.

Lors de l'observation dynamique, nos patients ont montré une relative constance des données, bien que les résultats d'observations plus longues indiquent leur labilité. Examen dynamique de 21 patients en observation à la clinique en 1963-1964. avec un diagnostic de gastrite de type tumoral, a confirmé le diagnostic chez 2 patients. Chez 7 patients, la muqueuse gastrique était normale, dans 5 - l'ulcère gastroduodénal a été détecté, dans 3 - hypertrophie muqueuse souvent exprimée, dans 2 - cancer de l'estomac et dans 2 - phénomène de gastrite atrophique. Ainsi, nos observations ont montré que le diagnostic de la gastrite de Ménétrie doit être basé sur un examen complet des patients, y compris les méthodes de diagnostic les plus modernes (télévision à rayons X, gastro-fibrosconie avec biopsie ciblée). La principale méthode de diagnostic est endoscopique avec l'utilisation de la technique de gonflage dosé de la cavité gastrique avec de l'air, l'auxiliaire est l'étude de la fonction sécrétoire.

Le pronostic de la maladie est relativement favorable. Ceci est démontré par les rémissions à long terme et la durée de la maladie de 10 à 33 ans observées chez nos patients en observation dynamique. Chez l'écrasante majorité des patients atteints de gastrite hypertrophique géante Menetrie, la maladie a évolué pendant une longue période, plus ou moins monotone.

Les observations ont montré que les patients atteints de gastrite de Menetrie ont besoin d'une observation dynamique (au moins 2 examens par an) avec un contrôle endoscopique aux rayons X obligatoire, ce qui permet une détection rapide des cas de transformation maligne, ainsi que d'éviter une intervention chirurgicale injustifiée. Sous réserve d'une observation systématique du dispensaire, les patients atteints de gastrite Menetrie peuvent être sous traitement conservateur. Dans les mesures thérapeutiques, la principale importance est le respect d'un régime alimentaire modéré et l'utilisation périodique de médicaments à effet astringent et enveloppant, d'agents métaboliques et de thérapie de substitution à l'intérieur.

La nécessité d'une intervention chirurgicale peut être causée par la présence de saignements sévères qui ne répondent pas au traitement de l'hypoprotéinémie, de la douleur, ainsi que de l'incertitude dans le diagnostic, en particulier dans les cas de formes locales de la maladie.

Récemment, il y a eu des rapports dans la littérature sur l'efficacité du traitement à long terme de la maladie de Menetrie avec des doses élevées d'un médicament anticholinergique - bromure de propanthéline, agents antifibrinolytiques, cimétidine, mais ces données nécessitent une vérification supplémentaire.

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Réponse du médecin: salut! Vous devez consulter un neurologue, peut-être que la douleur est associée au stress.

Services médicaux à Moscou:

Question: salut! Après FGS, on m'a diagnostiqué une «gastrite auriculaire atrophique hyperplasique». Également dans la conclusion, il est écrit: "L'estomac contient un liquide transparent, du mucus mousseux. Le ton des parois est réduit, le péristaltisme est lent. Le relief des plis est lissé. La membrane muqueuse dans l'antre est modérément amincie, un motif vasculaire est visible, le relief de la membrane muqueuse est comme un" pavé "." De plus, ils ont montré une réaction positive à Helicobacter pylori.

Pour être honnête, j'ai même été un peu surpris par le diagnostic. pour le moment, l'estomac ne me dérange pratiquement pas (et ne me dérangeait pas avant). Sauf que souvent après avoir mangé, il y a un grondement et une gêne dans l'abdomen (comme si quelque chose se pressait à l'intérieur de l'abdomen, puis à un endroit puis à un autre, pendant que la nourriture est digérée). L'inconfort est soulagé lors de la production de gaz. Mais la douleur n'existe pas en tant que telle.

En relation avec ce diagnostic, j'ai deux questions:

1. Est-il vrai qu'il s'agit d'une sorte de type de gastrite dangereuse, qui peut conduire à l'oncologie? Si oui, à quel point dois-je commencer à m'inquiéter de toute urgence?

2. Quelle est l'efficacité actuelle des médicaments pour l'élimination d'Helicobacter? Quelle est la probabilité de se débarrasser d'elle?

Réponse du médecin: Bonjour. Oui, des complications sont possibles. Leur probabilité ne peut être évaluée qu'en consultant toutes les données de l'enquête. Le traitement contre H. pylori est efficace. Vous devriez consulter un gastro-entérologue.

Question: Bonjour. Vers les 7 et 8 décembre 2005, des douleurs à l'estomac sont apparues (constantes, mais plus après avoir mangé), éructations d'air, brûlures d'estomac, je me suis tournée vers un gastro-entérologue, j'ai fait une échographie du foie, de la vessie, du pancréas et du FGDS.Résultats de l'échographie: taille sagittale du pr. 15,1 cm, le bord inférieur du lobe gauche à un angle de -45 g, les contours sont réguliers, l'échogénicité est normale, la structure est homogène (le reste des mots ne peut être démonté) voies biliaires-04, voir vessie biliaire non déformée, dimensions-6.4 * 2.4, épaisseur de paroi-02, contenu homogène. Pancréas tête-2.4, corps-1.4, queue-2.3, même contours, structure homogène. Conclusion - aucune pathologie détectée. Résultats de l'EGD. L'œsophage est libre On passe, la membrane muqueuse est rose, lisse, le cardia se ferme. À la lumière du mucus gastrique et de la bile. La membrane muqueuse de l'estomac est épaissie avec une éminence hyperplasique allant jusqu'à 0,1-0,2 cm, tachetée dans les otch.telos (? Non lisible), plis œdémateux. Péristalis actif, ampoule 12p. les intestins ne sont pas déformés, la membrane muqueuse est tachetée, modérément œdémateuse. Conclusion: gastrite hyperplasique focale, bulbite modérément prononcée. Le médecin a prescrit un traitement ultratop 1 par jour pendant 10 jours, trichopolum 1 * 3p pendant 7 jours, malox, mezim, régime. Je n'ai pas terminé le traitement, je n'ai pas terminé le trichopolum, mais ma santé s'est améliorée, les douleurs sont devenues moins intenses, généralement après avoir mangé. À la nouvelle année, pendant plusieurs jours, l'estomac ne faisait pas mal même après avoir mangé. Le réveillon du Nouvel An, j'ai eu des erreurs dans mon alimentation (alcool, viandes fumées, salades lourdes, etc.). 01/03/06 l'estomac a commencé à me faire mal, quelle que soit la prise alimentaire, et il y avait des vacances, je ne suis pas allé chez le médecin, j'ai tout acheté moi-même médicaments en pharmacie (ultop, trichopol, mezim, almagel) et début du traitement. Après 4 jours, c'est devenu plus facile, mais la douleur ne disparaît pas complètement, il y a des éructations d'air, des grondements dans l'estomac. Je ne mange pas gras, épicé, fumé, etc. Mais je me suis souvenu de quelque chose que je n'ai pas dit à la réception du gastro-entérologue. Une semaine avant les premières douleurs à l'estomac, j'ai eu mes règles (1 jour, douloureuses comme toujours). Ce jour-là, j'ai eu une forte activité physique, j'ai beaucoup tendu mes muscles abdominaux (j'ai dû scier quelque chose, je ne pouvais pas, j'ai mis tous mes efforts pendant longtemps). En conséquence, des douleurs ont commencé dans mon estomac, mais pas en dessous, mais au milieu et au-dessus, il y avait un sentiment que j'avais été frappé fort au ventre et que tout était en feu, même ma tête tournait. Elle a attribué toutes les sensations à la menstruation (bien que le bas-ventre ne fasse pas mal) et a bu du pentalgin, cela s'est amélioré. A ce moment, j'ai remarqué, je ne peux pas soulever le sac, l'enfant (le ventre commence à me faire mal et comme si le ventre), je ne peux même pas rire car il y a une sensation de brûlure dans l'abdomen, de la douleur, donne à l'estomac, maintenant même les devoirs provoquent une gêne. Maintenant (au 6ème jour de traitement) les douleurs sévères ont disparu, mais après le repas, je me sens toujours déprimé, de mauvaises pensées concernant ma santé me viennent à l'esprit, tout à coup les médecins n'ont rien trouvé de terrible en moi. S'il vous plaît dites-moi, 1) y a-t-il un lien entre la «déchirure» de l'abdomen et la gastrite ou s'agit-il de différentes maladies et dois-je en parler à un gastro-entérologue ou consulter un chirurgien ou un autre médecin? les annotations à l'ultrap sont écrites sur la nécessité d'exclure les tumeurs de l'estomac avant de commencer le traitement, y a-t-il une possibilité qu'avec FGDS le médecin ne détecte pas de tumeur? 4) combien de temps la douleur peut-elle persister pendant le traitement et le régime avec ce diagnostic (gastrite). Veuillez répondre à mes questions, merci d'avance.

Réponse du médecin: Bonjour. Lors d'un effort physique, les muscles font mal et il peut également y avoir des problèmes de colonne vertébrale. Dans ce cas, les douleurs sont de nature réfléchie et la région abdominale peut faire mal. La nature de la douleur de la gastrite est différente. La tumeur est visible pendant l'EGD. Le régime est suivi pendant une longue période, jusqu'à guérison complète. Augmentez progressivement la ration alimentaire. Pour les douleurs abdominales, ne vous soignez pas. Consultez immédiatement un médecin.

Question: salut!

Thérapeute de polycl. quitter, mais des conseils sont nécessaires. L'estomac brûle constamment.

Veuillez conseiller la prévention du traitement, le régime alimentaire et en général comment se comporter avec de telles conclusions (ci-dessous).

Conclusion: Bulboduodénite. Bulbite folliculaire Gastrite superficielle

Signes endoscopiques de hernie hiatale glissante. (29.10.2004) -----

Conclusion: signes endoscopiques de HH

Oesophagite par reflux, stade I Gastrite hyperplasique atrophique. Bultitis. DGR.

(14.04.2005)

Vladimir.

Réponse du médecin: Bonjour. Le traitement de la gastrite doit être complet. Comprend l'adhésion à un régime. Des moyens sont utilisés pour réduire l'acidité du suc gastrique (avec gastrite hyperacide), des préparations vitaminées. Lors du traitement de cette maladie, il est important de choisir les bons médicaments qui protègent la muqueuse gastrique. Le régime est développé sur la base du tableau clinique de la maladie sous-jacente. En règle générale, basé sur le tableau n ° 2 ou n ° 1. Lors de la prescription d'un traitement, il est nécessaire de prendre en compte toutes les caractéristiques du tableau clinique de la maladie. Malheureusement, sans examen, il est impossible d'établir un diagnostic et de recommander un traitement. Vous devriez consulter un gastro-entérologue.

Question: Depuis un an et demi, ils souffrent de douleurs abdominales (je les sens sous la côte gauche, plus près du milieu de l'abdomen.) Les douleurs ne dépendent pratiquement pas de l'apport alimentaire, elles sont constantes, parfois elles passent, mais pas pour longtemps. Au début, ils ne me dérangent pas beaucoup quand je dors, je ne le sens pas. Parfois, il y a une légère brûlure d'estomac. Les selles sont différentes - c'est normal, puis il y a un léger désordre. Depuis un an, je ressens une sensation de brûlure de la langue (du côté gauche et de la pointe). Trois fois, j'ai subi un examen (échographie des organes de la cavité abdominale, examen endoscopique de l'estomac, prélèvement du cardiogramme, irrigoscopie, tests généraux et prise de sang biochimique). Deux fois, une gastrite modérée a été diagnostiquée, une gastrite antrale hyperplasique chronique. Les violations d'autres organes n'ont pas été révélées, les tests étaient normaux (du moins c'est ce qu'ils ont dit). Un traitement de la gastrite a été réalisé (métronidazole + ranitidine + almagel NEO). J'ai aussi bu des médicaments pour calmer le système nerveux, cela n'a pas de sens. La douleur est restée telle qu'elle était. Que pensez-vous que cela pourrait être? Le pire me vient à l'esprit.

Réponse du médecin: Bonjour. Ces symptômes peuvent être observés dans de nombreuses maladies - pancréatite chronique, entérocolite, gastrite, duodénite et autres. Malheureusement, sans examen, il est impossible d'établir un diagnostic et de prescrire un traitement. Vous devriez consulter un gastro-entérologue. Si nécessaire, un examen supplémentaire sera effectué, un traitement sera prescrit ou la consultation d'autres spécialistes sera recommandée.

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DISPEPSIE FONCTIONNELLE

Codes CIM-10

K30. Dyspepsie.

K31. Autres maladies de l'estomac et du duodénum, \u200b\u200by compris les troubles fonctionnels de l'estomac.

La dyspepsie fonctionnelle est un complexe symptomatique chez l'enfant de plus d'un an, dans lequel il existe une douleur, une gêne ou une sensation de débordement dans la région épigastrique, associée ou non à l'alimentation ou à une activité physique, ainsi qu'une satiété précoce, des ballonnements, des nausées, des régurgitations, une intolérance aux graisses nourriture, etc.

La dyspepsie fonctionnelle dans l'enfance est très courante, la prévalence réelle n'est pas précisée.

Étiologie et pathogenèse

Il existe trois niveaux de formation d'un symptôme somatique (déterminé par des plaintes): organe, nerveux, mental (Fig. 3-1). Le générateur du symptôme peut être localisé à n'importe quel niveau, cependant, la formation d'une plainte émotionnellement colorée ne se produit qu'au niveau mental. La douleur qui apparaît en dehors des dommages à l'organe n'est pas différente de celle qui a résulté d'un dommage réel. Les causes des troubles fonctionnels sont associées à une violation de la régulation nerveuse ou humorale de la motilité gastro-intestinale, dans laquelle il n'y a pas de changements structurels dans le tube digestif.

Figure: 3-1.Niveaux de formation de manifestations cliniques de troubles gastro-intestinaux fonctionnels

Les troubles de la motilité du système digestif de toute origine provoquent inévitablement des modifications secondaires, dont les principales sont des perturbations dans les processus de digestion, d'absorption et de microbiocénose intestinale.

Ces changements aggravent les troubles moteurs, fermant le cercle vicieux pathogénétique.

Image clinique

Les symptômes des troubles fonctionnels sont divers, mais les plaintes doivent être observées sur une longue période - au moins une fois par semaine pendant les 2 derniers mois ou plus. Il est également important que les symptômes ne soient pas associés aux selles ou à des changements dans la fréquence et la nature des selles.

Chez les enfants, il est difficile de différencier les variantes de la dyspepsie fonctionnelle, de sorte qu'elles ne sont pas distinguées.

Diagnostique

Du fait que le diagnostic de dyspepsie fonctionnelle est un diagnostic d'exclusion avec des maladies gastro-intestinales chroniques, un examen complet est nécessaire, comprenant un minimum clinique général, l'exclusion de l'invasion helminthico-protozoaire, des études biochimiques, un examen endoscopique, des tests fonctionnels (intubation gastrique ou pH-métrie), etc. ...

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est effectué avec une pathologie organique de la zone gastroduodénale: gastrite chronique, gastroduodénite, ulcère, ainsi qu'avec des maladies du système biliaire, du pancréas, du foie. Avec ces pathologies, des changements caractéristiques dans les études de laboratoire et instrumentales sont révélés, alors qu'il n'y a pas de changements dans la dyspepsie fonctionnelle.

Traitement

Les composants obligatoires de la thérapie de la dyspepsie fonctionnelle sont la normalisation de l'état végétatif et de l'état psychoémotionnel, si nécessaire - consultation avec un neuropsychiatre, un psychologue.

Il est rationnel de diviser le diagnostic et le traitement de la dyspepsie fonctionnelle en deux étapes.

Dans un premier temps, le médecin, s'appuyant sur des données cliniques (y compris l'exclusion des symptômes d'anxiété) et des recherches de dépistage (formule sanguine complète, scatologie, prise de sang occulte dans les selles, échographie), assume avec un haut degré de probabilité la nature fonctionnelle de la maladie et prescrit un traitement pour une période de 2 -4 semaines L'absence d'effet de la thérapie est considérée comme une exigence

un signal d'alarme et sert d'indication pour un examen dans un centre de consultation ou un service gastro-entérologique d'un hôpital (deuxième étape).

Les procinétiques sont prescrits pour les troubles dyskinétiques. Le médicament de choix est la dompéridone, prescrite à une dose de 2,5 mg par 10 kg de poids corporel 3 fois par jour pendant 1 à 2 mois.

Les antiacides, les médicaments antisécrétoires, ainsi que les antispasmodiques myotropes sont indiqués pour la douleur, les conditions spastiques. La papavérine est prescrite par voie orale (quel que soit l'apport alimentaire), 2 à 3 fois par jour: enfants de 1 à 2 ans - 0,5 comprimé; 3-4 ans - 0,5-1 comprimé chacun; 5-6 ans - 1 comprimé chacun, 7-9 ans - 1,5 comprimé chacun, plus de 10 ans et adulte - 1-2 comprimés chacun, drotavérine (no-shpa *, spazmol *) 0,01-0,02 chacun g 1 à 2 fois par jour; enfants à partir de 6 ans - mébévérine (duspatalin *) à une dose de 2,5 mg / kg en 2 doses 20 minutes avant les repas, enfants de 6 à 12 ans - 0,02 g 1 à 2 fois par jour; enfants d'âge scolaire - bromure de pinaveria (dicetel *), un bloqueur sélectif des canaux calciques des cellules intestinales, 50-100 mg 3 fois par jour.

Prévoir

Le pronostic des troubles fonctionnels est ambigu. Bien que les critères romains indiquent un caractère stable et favorable de leur parcours, en pratique, leur évolution vers la pathologie organique est souvent possible. La dyspepsie fonctionnelle peut se transformer en gastrite chronique, gastroduodénite et ulcère.

GASTRITE CHRONIQUE ET GASTRODUODÉNITE

Code CIM-10

K29. Gastrite et duodénite.

La gastrite chronique et la gastroduodénite sont des maladies inflammatoires-dystrophiques chroniques polyétiologiques à évolution constante de l'estomac et / ou du duodénum.

Selon les données officielles, leur incidence est de 100 à 150 pour 1000 enfants (58 à 65% dans la structure de la pathologie gastro-entérologique).

Si nous prenons la méthode de diagnostic morphologique comme base, la prévalence des maladies sera de 2 à 5%. L'infection à HP, qui touche 20 à 90% de la population (Fig. 3-2), peut être associée à une gastroduodénite chronique (CGD). Seule une approche clinique du problème de la maladie coronarienne, sans examen, conduit à un surdiagnostic de la maladie de HP. En Russie, par rapport aux pays d'Europe occidentale, les enfants infectés sont 3 à 6 fois plus nombreux, ce qui correspond au niveau d'infection dans les pays sous-développés.

Figure: 3-2.Prévalence H. pyloridans le monde

Étiologie et pathogenèse

Selon la classification de Sydney (1996), les types et les mécanismes de formation correspondants sont distingués parmi les gastrites (Fig. 3-3). L'hérédité compliquée est réalisée lorsque le corps est exposé à des facteurs exogènes et endogènes défavorables.

Figure: 3-3.Options de gastrite chronique et leurs caractéristiques

Facteurs exogènesrisque de CGD:

Alimentaire: nourriture sèche, abus d'aliments épicés et frits, carence en protéines et en vitamines dans l'alimentation, violation du régime alimentaire, etc.

Psycho-émotionnel: stress, dépression;

Environnemental: l'état de l'atmosphère, la présence de nitrates dans les aliments, la mauvaise qualité de l'eau potable;

Prise de certains médicaments: anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), glucocorticoïdes, antibiotiques, etc.

Allergie alimentaire;

État insatisfaisant de la dentition;

Mauvaises habitudes;

Dysfonctionnements hormonaux. Facteurs endogènesrisque de développer une CHD:

Infection HP;

Reflux de bile dans l'estomac;

Troubles endocriniens.

Infection HPse produit dans l'enfance, en l'absence de traitement, les bactéries persistent dans le corps pendant une durée indéfinie, provoquant des maladies gastro-intestinales.

Source d'infection: personne infectée, animal (chats, chiens, lapins). Modes de propagation: alimentaire (avec des aliments contaminés), eau (HP peut être dans l'eau froide pendant plusieurs jours) et contact (mains sales, instruments médicaux, baiser). Mécanismes d'infection: fécale-orale et orale-orale (par exemple, par un baiser). HPsemé d'excréments, d'eau, de plaque dentaire.

La pathogenèse de l'infection HP est présentée dans la section «Ulcère gastroduodénal».

Classification

La classification de la gastrite chronique et de la duodénite est présentée dans le tableau. 3-1.

Tableau 3-1.Classification de la gastrite chronique et de la gastroduodénite (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005)

Image clinique

Les manifestations cliniques de la CGD sont diverses et dépendent de la nature des violations des fonctions de sécrétion et d'évacuation de l'estomac, de l'âge et des caractéristiques caractéristiques de l'enfant. Les caractéristiques cliniques de la gastrite chronique en période d'exacerbation sont associées à l'état de sécrétion d'acide chlorhydrique.

Syndromes caractéristiques d'une sécrétion accrue (ou normale) d'acide chlorhydrique (plus souvent avec gastrite de type B)

Syndrome de la douleur:intense et prolongé, associé à la prise alimentaire. Les douleurs précoces sont caractéristiques de la gastrite fundique, tardives - pour la gastrite antrale, la douleur nocturne - pour la duodénite. Il n'y a pas de lien clair avec la saison, les troubles de l'alimentation. Chez les enfants plus âgés, la palpation montre une douleur modérée dans l'épigastre et la zone pyloroduodénale.

Syndrome dyspeptique:éructations aigres, éructations d'air, brûlures d'estomac, tendance à la constipation.

Syndromes d'intoxication non spécifiqueet asthénievariable: instabilité autonome, irritabilité, épuisement rapide lors d'un effort mental et physique, température parfois subfébrile.

Syndromes avec sécrétion réduite d'acide chlorhydrique (plus souvent avec gastrite de type A)

Syndrome douloureuxléger, caractérisé par une douleur diffuse sourde dans l'épigastre. Après avoir mangé, il y a une sensation de lourdeur et de plénitude dans le haut de l'abdomen; les douleurs apparaissent et s'intensifient en fonction de la qualité et du volume de la nourriture. La palpation révèle une légère douleur diffuse dans l'épigastre.

Syndrome dyspeptiquel'emporte sur la douleur: éructations alimentaires, nausées, amertume dans la bouche, perte d'appétit, flatulences, selles instables. Il peut y avoir une diminution de l'appétit, une aversion pour certains aliments (céréales, produits laitiers, etc.).

Syndrome d'intoxication non spécifiqueprononcée, l'asthénie prévaut. Les patients sont pâles, leur poids corporel est réduit en raison d'une violation du stade gastrique de la digestion des aliments et de troubles secondaires du pancréas.Dans les cas graves, il existe des manifestations d'hypopolivitaminose, d'anémie.

Avec gastrite par reflux (plus souvent avec gastrite de type C)en raison du reflux constant du contenu gastrique et duodénal (reflux gastro-œsophagien et duodénogastrique), les symptômes de la dyspepsie supérieure (gastrique) sont principalement caractéristiques: brûlures d'estomac, éructations aigres, éructations à l'air, sensation d'amertume dans la bouche, perte d'appétit.

Caractéristiques des manifestations cliniques de l'infection DR:

Il n'y a pas de caractère saisonnier des exacerbations;

Il n'y a pas de périodicité au cours de la maladie (les symptômes de la gastrite sont observés presque constamment);

Souvent nausées, vomissements et autres manifestations du syndrome dyspeptique;

Il peut y avoir des signes d'infection: fièvre légère, intoxication non exprimée, leucocytose modérée dans le sang, augmentation de la VS;

Mauvaise haleine (halitose).

Diagnostique

Signes de gastrite ou de gastroduodénite avec œsophagoduodénoscopie:

Hypersécrétion du contenu gastrique;

Mucus, souvent un mélange de bile;

Surtout hyperémie et œdème de la muqueuse gastrique et / ou du duodénum;

Gonflement et épaississement des plis, hyperplasie folliculaire (Fig. 3-4, a), parfois érosion (Fig. 3-4, b);

Membrane muqueuse pâle, terne et amincie de l'estomac et / ou du duodénum, \u200b\u200bplis irrégulièrement lissés, parfois mosaïque de la membrane muqueuse (Fig. 3-4, c).

Figure: 3-4.Image endoscopique: a - gastrite exsudative avec hyperplasie folliculaire de la membrane muqueuse; b - gastrite érosive; c - duodénite exsudative

Les signes endoscopiques sont plus fréquents HP- gastrite associée:

Ulcères multiples et érosion du bulbe duodénal;

Sécrétions gastriques troubles;

Hyperplasie lymphoïde, hyperplasie des cellules épithéliales, la membrane muqueuse ressemble à un pavé pavé (voir Fig. 3-4, a).

La mesure du pH intragastrique mesure le pH dans le corps et l'antre. Le pH normal du corps de l'estomac à jeun chez les enfants de plus de 5 ans est de 1,7-2,5, après l'introduction d'un stimulant (histamine) - 1,5-2,5. La partie antrale de l'estomac, qui neutralise l'acide, a normalement un pH supérieur à 5, c'est-à-dire la différence entre le pH du corps et de l'antre est normalement supérieure à 2 unités. Une diminution de cette différence indique une diminution de

la capacité sédative de l'antre et l'acidification possible du duodénum.

L'intubation gastrique vous permet d'évaluer les fonctions de sécrétion, d'évacuation et de production d'acide. Chez les enfants, une fonction de production d'acide accrue ou préservée est plus souvent révélée. Quand HP-l'infection chez les enfants ne se produit pas d'hypochlorhydrie, la production d'acide est toujours augmentée. Chez les adolescents, présentant une sous -atrophie de la membrane muqueuse, l'acidité diminue souvent. La présence ou l'absence de subatrophie et d'atrophie, le degré d'atrophie ne peut être évalué que histologiquement.

Diagnostique HP-l'infection est obligatoire pour clarifier le type de gastroduodénite et le traitement ultérieur (voir chapitre 1).

Pathomorphologie

Le tableau le plus complet des lésions gastriques est fourni par une étude approfondie des biopsies de l'antre, des coupes de fond (corps) et de l'angle de l'estomac (Fig. 3-5).

Avant de se familiariser avec les modifications histomorphologiques de la muqueuse gastrique, rappelons les caractéristiques de sa structure cellulaire (Fig. 3-5, a). Les glandes principales ont 5 types de cellules: épithélium tégumentaire, principal, pariétal (pariétal), muqueux (gobelet). Les cellules principales produisent de la pepsine, les cellules de la muqueuse produisent les ingrédients de l'acide chlorhydrique, le gobelet et les cellules tégumentaires produisent des sécrétions mucoïdes. Dans l'antre, les glandes pyloriques produisent une sécrétion alcaline. L'antre joue un rôle dans la régulation humorale et neuro-réflexe de la sécrétion gastrique. Au fond des cryptes du duodénum et de l'intestin grêle se trouvent des cellules Paneth, qui assurent une protection antibactérienne du tractus gastro-intestinal. Les principales molécules protectrices produites par les cellules Paneth sont les α-défensines, le lysozyme, la phospholipase A2, les peptides cationiques.

Histologiquement, ils caractérisent: gastrite diffuse active, gastrite superficielle avec lésion des glandes sans atrophie, avec subatrophie ou atrophie, dans laquelle une modification progressive de la composition cellulaire est observée (voir Fig. 3-5, a). Pour HP-l'infection est caractérisée par la restructuration de l'épithélium (métaplasie) selon le type pylorique ou intestinal, qui est le plus souvent détectée dans la gastrite atrophique.

Figure: 3-5.Modifications de la gastrite chronique: a - norme et modifications de la gastrite chronique: schéma de la structure cellulaire et histologique de la muqueuse gastrique (coloration à l'hématoxylineosine. Χ 50; b - coupes et parties de l'estomac

Diagnostic différentiel

La maladie se distingue de la dyspepsie fonctionnelle, de l'ulcère, des maladies du système biliaire, du pancréas, du foie.

Traitement

Le traitement médicamenteux est effectué en fonction du type de gastrite.

Étant donné que l'écrasante majorité des cas de gastrite de type B sont causés par HP,le traitement, en particulier la gastrite érosive et / ou la duodénite, est basé sur l'éradication HP(La thérapie anti-Helicobacter pylori est présentée dans la section «Ulcère gastroduodénal»). Elle n'est effectuée que si HPune méthode de recherche invasive ou deux méthodes de recherche non invasives. Le traitement de tous les membres de la famille est souhaitable.

En cas d'augmentation de la sécrétion gastrique, des antiacides sont prescrits: algeldrat + hydroxyde de magnésium (maalox *, almagel *), phosphate d'aluminium (phosphalugel *), gastal *, gastrofarm * en suspension, comprimés.

Maalox * est prescrit en interne pour les enfants de 4 à 12 mois, 7,5 ml (1/2 c. À thé), sur un an - 5 ml (1 c. À thé) 3 fois par jour, adolescents - 5-10 ml (suspension, gel) ou 2-3 comprimés 0,5 à 1 heure avant les repas et la nuit. Après avoir atteint l'effet thérapeutique, le traitement d'entretien est effectué dans 5 ml ou 1 comprimé 3 fois par jour pendant 2-3 mois. La suspension ou le gel doit être homogénéisé avant de le prendre en agitant le flacon ou en pétrissant soigneusement le sachet avec les doigts.

Almagel * en suspension est utilisé chez les enfants de moins de 10 ans à la dose de 1/3, 10-15 ans - 1/2, plus de 15 ans - 1 cuillère 3-4 fois par jour 1 heure avant les repas et la nuit.

Phosphalugel * est prescrit par voie orale, il peut être sous forme pure ou avant de le prendre, dilué dans 1/2 verre d'eau. Enfants de moins de 6 mois - 4 g (1/4 sachet), ou 1 c. À thé, après chacune des 6 tétées; sur 6 mois - 8 g (1/2 sachet) ou 2 c. - après chacune des 4 tétées. Chez les enfants plus âgés, la RD est de 1 à 2 sachets de gel 2 à 3 fois par jour.

En cas d'hyperacidité sévère, un agent antisécrétoire est utilisé, M 1 est une pirenzépine cholinolytique (gastrocépine *) en comprimés de 25 mg, enfants de 4 à 7 ans - 1/2 comprimé chacun, 8-15 ans - dans les 2-3 premiers jours, 50 mg 2 -3 fois par jour 30 minutes avant les repas, puis 50 mg 2 fois par jour. La durée du traitement est de 4 à 6 semaines. La dose quotidienne maximale est de 200 mg. Les antagonistes des récepteurs de l'histamine H2 (famotidine, ranitidine) peuvent être prescrits aux enfants de plus de 10 ans pendant une période de 2 semaines à une dose de 0,02 à 0,04 g la nuit.

Pour la gastrite érosive causée par les AINS, des gastroprotecteurs sont utilisés.

Des médicaments filmogènes sont également utilisés, par exemple le sucralfate (venter *), sous la forme d'un gel pour administration orale et de comprimés de 1 g, qui sont lavés sans mâcher avec une petite quantité d'eau. Enfants - 0,5 g 4 fois par jour, adolescents - 0,5-1 g 4 fois par jour ou 1-2 g le matin et le soir 30 à 60 minutes avant les repas. La dose quotidienne maximale est de 8 à 12 g; le cours du traitement est de 4-6 semaines, si nécessaire - jusqu'à 12 semaines.

Prostaglandines - misoprostol (cytotec *) sont utilisés par les adolescents (de préférence à partir de 18 ans) par voie orale, au cours des repas, 400 à 800 mcg / jour en 2 à 4 doses.

La préparation sédative à base de plantes d'aubépine + extrait de fleurs de sureau noir + rhizomes de valériane avec racines (novo-passit *) est indiquée pour les enfants à partir de 12 ans. Les rhizomes médicinaux de valériane avec racines sont prescrits par voie orale sous forme d'infusion 30 minutes après avoir mangé: pour les enfants de 1 à 3 ans - 1/2 c. 2 fois par jour, 3-6 ans - 1 c. 2-3 fois par jour, 7-12 ans - 1 cuillère à dessert 2-3 fois par jour, plus de 12 ans - 1 cuillère à soupe. l. 2-3 fois par jour. Il est recommandé d'agiter la perfusion avant utilisation. L'extrait de valériane * en comprimés pour les enfants à partir de 3 ans est prescrit par voie orale 1 à 2 comprimés 3 fois par jour.

Les anticholinergiques et antiacides ne sont pas prescrits pour la gastrite de type A.

En présence de douleurs et de syndromes dyspeptiques, un bon effet est obtenu avec une administration orale ou des injections intramusculaires de métoclopramide, sulpiride, no-shpa *, bromure de butylscopolamine (buscopan *), drotavérine. Les plantes médicinales d'enrobage et astringentes sont largement recommandées: une infusion de feuilles de plantain, achillée millefeuille, camomille, menthe, millepertuis avant les repas pendant 2 à 4 semaines.

Afin de stimuler la fonction sécrétoire de l'estomac, vous pouvez utiliser un médicament à base de plantes - extrait de feuille de plantain (plantaglucide *). Planta glucide * en granulés pour la préparation d'une suspension pour administration orale est prescrit aux enfants de moins de 6 ans - 0,25 g (1/4 c. À thé), 6-12 ans - 0,5 g (1/2 c. ), plus de 12 ans - 1 g (1 c. à thé) 2 à 3 fois par jour 20 à 30 minutes avant les repas. La durée du traitement est de 3-4 semaines. Pour la prévention des rechutes, le médicament est utilisé aux doses ci-dessus 1 à 2 fois par jour pendant 1 à 2 mois.

La pepsine, la bétaïne + pepsine (comprimés d'acidine-pepsine *) et d'autres médicaments sont utilisés à des fins de substitution. Les comprimés d'acide-pepsine * sont prescrits par voie orale à 0,25 g, pendant ou après les repas, préalablement dissous dans 50 à 100 ml d'eau, 3 à 4 fois par jour. La durée du traitement est de 2 à 4 semaines.

Pour améliorer le trophisme de la muqueuse gastrique, on utilise des agents qui améliorent la microcirculation, la synthèse des protéines et les processus de réparation: préparations d'acide nicotinique, vitamines des groupes B et C à l'intérieur et en injections, dioxométhyltétrahydropyrimidine (méthyluracile *), solcoséryle *. Le méthyluracile * en comprimés de 500 mg est prescrit:

enfants de 3 à 8 ans - 250 mg, plus de 8 ans - 250-500 mg 3 fois par jour pendant ou après les repas. La durée du traitement est de 10 à 14 jours.

Dans le traitement de la gastrite de type C (gastrite par reflux), en cas de troubles de la motilité, utiliser la dompéridone procinétique (motilium *, motilac *, motinorm *, coup *) par voie orale 15 à 20 minutes avant les repas, chez les enfants de moins de 5 ans - en suspension pour administration à l'intérieur, 2,5 mg / 10 kg de poids corporel 3 fois par jour et, si nécessaire, en plus avant le coucher.

En cas de nausées et de vomissements sévères - 5 mg / 10 kg de poids corporel 3-4 fois par jour et avant le coucher, si nécessaire, la dose peut être doublée. Pour les enfants de plus de 5 ans et les adolescents, la dompéridone est prescrite en comprimés de 10 mg 3 à 4 fois par jour et en plus avant le coucher, avec des nausées et des vomissements sévères - 20 mg 3 à 4 fois par jour et avant le coucher.

Les procinétiques (coordinax *, péristil *) sont prescrits pour les enfants plus âgés à 0,5 mg / kg en 3 doses fractionnées 30 minutes avant les repas, la durée du traitement est de 3-4 semaines.

Traitement physiothérapeutique dans la période aiguë: électrophorèse de la platyphylline - sur la région épigastrique, brome - sur la région du col, en phase de sous-émission - échographie, thérapie au laser.

La prévention

L'observation du dispensaire est effectuée selon le groupe d'enregistrement III, la fréquence des examens par un pédiatre est au moins 2 fois par an, par un gastro-entérologue - une fois par an. L'œsophagogastroduodénoscopie est réalisée une fois par an avec un syndrome douloureux.

rendez-vous de massage, acupuncture, exercices de physiothérapie. Un traitement au sanatorium est souhaitable.

Un enfant atteint de CGD peut être radié du registre du dispensaire, sous réserve d'une rémission clinique et endoscopique de 5 ans.

Prévoir

Le pronostic est bon, mais CHD post-infection HP,accompagnée d'une augmentation de la production d'acide, ce qui peut entraîner l'apparition de

nogo gastrite et ulcère duodénum. Au fil du temps, en l'absence de traitement, une atrophie muqueuse et une diminution de la production d'acide se produisent, conduisant à une métaplasie et une dysplasie, c.-à-d. conditions précancéreuses.

Maladie ulcéreuse

Codes CIM-10

K25. Ulcère de l'estomac.

K26. L'ulcère duodénal.

Maladie chronique récurrente, survenant avec des périodes alternées d'exacerbation et de rémission, dont le principal symptôme est la formation d'un ulcère dans la paroi de l'estomac et / ou du duodénum.

Prévalence

L'incidence de l'ulcère est de 1,6 ± 0,1 pour 1000 enfants, 7-10% - parmi la population adulte. Chez les écoliers, YB survient 7 fois plus souvent que chez les enfants d'âge préscolaire, chez les enfants vivant en ville - 2 fois plus souvent que dans les zones rurales. Dans 81% des cas, le site de localisation de l'ulcère est le duodénum, \u200b\u200bdans 13% - l'estomac, dans 6% il y a une localisation combinée. Chez les filles, l'ulcère est plus fréquent (53%) que chez les garçons, mais l'association ulcère de l'estomac et duodénum est 1,4 fois plus fréquente chez les garçons. Des complications de l'ulcère ont été notées chez les enfants de tous les groupes d'âge avec la même fréquence.

Étiologie et pathogenèse

Le PU est une maladie polyétiologique. Sa formation et sa chronicité impliquent:

Microorganismes (infection HP);

Facteurs neuropsychiques (le stress chez les enfants est le principal facteur de PU: surmenage émotionnel, émotions négatives, situations de conflit, etc.);

Héréditaire constitutionnel (une augmentation de la masse des cellules pariétales, une augmentation de la libération de gastrine en réponse à la prise alimentaire, une carence en inhibiteur de la trypsine, groupe sanguin I, etc. - environ 30% des patients);

Effets médicinaux et toxiques;

Troubles endocriniens;

Violations du régime, nature du régime, etc.

La pathogenèse de l'ulcère est basée sur un déséquilibre entre les facteurs d'agression et de défense (Fig. 3-6).

Figure: 3-6.Cou "Libra" pour ulcère gastro-duodénal (selon V.P. Saluper, 1976)

Dans le PUD, le rapport des cellules G et D antrales évolue vers une augmentation des cellules G, qui est associée de manière fiable à une hypergastrinémie et à une hypergastrinémie - avec une hyperacidité. L'hyperplasie des cellules gastro-intestinales peut être une caractéristique initiale de l'appareil endocrinien du tractus gastro-intestinal, souvent héréditaire.

En renforçant les propriétés agressives du contenu gastrique et en affaiblissant les propriétés protectrices de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum jouent des micro-organismes - les producteurs d'uréase de HP, découverts en 1983 par des scientifiques australiens B. Marshallet /. Garenne(Figure 3-7). Ils sont détectés chez environ 90% des patients atteints d'ulcère duodénal et chez 70% des ulcères gastriques. Mais HPn'est pas un facteur pathogénique obligatoire de l'ulcère duodénal chez l'enfant, en particulier de moins de 10 ans.

Figure: 3-7.Facteurs affectant la virulence HPTableau 3-2.Classification YAB (Mazurin A.V., 1984)

Image clinique

Le PU est diversifié, l'image typique n'est pas toujours observée, ce qui complique grandement le diagnostic.

Caractéristiques de l'évolution de l'ulcère chez les enfants à l'heure actuelle:

Niveler la saisonnalité des exacerbations;

Évolution asymptomatique chez 50% des patients;

Manifestations cliniques floues chez certains patients avec développement rapide de complications de l'ulcère duodénal sous forme de saignement ou de perforation.

La principale plainte est la douleur. Elle est localisée dans les régions épigastriques, péri-ombilicales appropriées, parfois réparties sur tout l'abdomen. Dans un cas typique, la douleur devient constante, intense, prend un caractère nocturne et «affamé» et diminue avec la prise alimentaire. Le rythme de la douleur de Moynigan apparaît (faim - douleur - prise alimentaire - intervalle lumineux - faim - douleur, etc.). Troubles dyspeptiques: brûlures d'estomac, éructations, vomissements, nausées - avec une augmentation

la durée de la maladie augmente. L'appétit est réduit chez 1/5 des patients, il peut y avoir un retard dans le développement physique. Il y a une tendance à la constipation ou aux selles instables. Le syndrome asthénique se manifeste par une labilité émotionnelle, des troubles du sommeil dus à la douleur, une fatigue accrue. Une hyperhidrose des paumes et des pieds, une hypotension artérielle, un dermographisme rouge et parfois une bradycardie peuvent être observés.

À l'examen physique, la muqueuse de la langue est déterminée, à la palpation - douleur dans la zone pyloroduodénale, épigastre, parfois dans l'hypochondre droit, symptôme de Mendel positif (douleur lors de la percussion avec les doigts pliés de la main droite dans la zone de la courbure plus grande et plus petite de l'estomac).

L'essentiel dans le diagnostic de la maladie est l'examen endoscopique en raison de l'apparition asymptomatique et souvent de la manifestation avec des complications (Fig. 3-8, a).

Parmi les complications sont enregistrées:

Saignements (vomissements mêlés de sang, méléna (selles noires), faiblesse, vertiges, tachycardie, hypotension) (Fig. 3-8, b);

Perforation (percée d'un ulcère dans la cavité abdominale), qui survient de manière aiguë et s'accompagne d'une douleur vive dans la région épigastrique, d'une tension de la paroi abdominale antérieure et de symptômes d'irritation péritonéale;

Pénétration (pénétration d'un ulcère dans d'autres organes) - syndrome de douleur persistante, douleurs aiguës irradiant vers le dos, vomissements qui n'apportent pas de soulagement;

Sténose pylorique résultant de la formation de cicatrices sur le site d'ulcères «embrassants» sur les parois antérieure et postérieure du duodénum (Fig. 3-8, c);

Périviscérite (processus adhésif), qui se développe dans un ulcère entre l'estomac ou le duodénum et les organes adjacents (pancréas, foie, vésicule biliaire)

Figure: 3-8.Diagnostic de l'ulcère duodénal ulcère: a - méthode de l'oesophagogastroduodénoscopie; b - saignement gastrique d'un ulcère peptique; c - sténose du bulbe duodénal

rem). Caractérisé par une douleur intense, aggravée après un repas copieux, avec un effort physique et des secousses corporelles. Parmi les formes compliquées d'ulcère, le saignement prédomine (80%), il y a moins souvent des sténoses (10%), des perforations (8%) et une pénétration de l'ulcère (1,5%), extrêmement rarement - périviscérite (0,5%) et tumeur maligne.

Diagnostique

La méthode de diagnostic la plus optimale est l'œsophagogastroduodénoscopie (tableau 3-3), à l'aide de laquelle une biopsie ciblée de la muqueuse gastrique et du duodénum est effectuée pour clarifier la nature et la gravité des changements pathomorphologiques.

Tableau 3-3.Résultats de l'oesophagogastroduodénoscopie dans l'ulcère

L'examen endoscopique révèle 4 étapes du processus ulcéreux (voir tableau 3-2). Sur le fond du traitement, le passage du stade I au stade II est observé après 10-14 jours, de II à III - après 2-3 semaines, de III à IV - après 30 jours. La régression complète des modifications inflammatoires concomitantes de la membrane muqueuse de la zone gastroduodénale se produit en 2-3 mois.

La radiographie de l'estomac et du duodénum avec baryum n'est justifiée qu'en cas de suspicion de malformations congénitales du tractus gastro-intestinal ou d'impossibilité technique de réaliser une œsophagogastroduodénoscopie (Fig.3-9, a).

Le diagnostic de l'infection HP est effectué à l'aide de méthodes invasives et non invasives, et l'étalon-or est la détection de HPdans un spécimen de biopsie de la muqueuse gastrique et / ou du duodénum (voir chapitre 1).

L'évaluation de l'état de la fonction sécrétoire de l'estomac est réalisée par la méthode de la pH-métrie ou de l'intubation gastrique.

Pathomorphologie

Macroscopiquement, 1-3 défauts ulcéreux avec plaque fibrineuse et bords en forme de rouleau sont détectés (Fig. 3-9, b). Autour des défauts, la membrane muqueuse est hyperémique, avec des hémorragies ponctuées. Au microscope, dans le bas du défaut ulcéreux, une nécrose avec des superpositions fibrineuses est visible, autour de laquelle une accumulation de leucocytes et une congestion vasculaire sont observées. Un défaut ulcératif profond de la membrane muqueuse (presque jusqu'à la plaque musculaire) avec des changements purulents-nécrotiques dans les parois et le fond est illustré à la Fig. 3-9, ch.

Figure: 3-9.a - Radiographie: un symptôme d'une niche avec un ulcère dans l'estomac; b - macrodrogue de la muqueuse duodénale (les flèches indiquent des défauts); c - image microscopique d'une paroi d'ulcère duodénal (coloration à l'hématoxylineosine, χ 100)

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est réalisé avec des ulcères aigus se développant dans un contexte de stress aigu, de brûlures (ulcères de Kurling), de blessures (ulcères de Cushing), d'infections (cytomégalovirus, herpès, etc.) ou de prise de médicaments (AINS, etc.).

Traitement

Le traitement est effectué par étapes. Objectifs du traitement:

Soulagement de l'inflammation, guérison des ulcères, obtention d'une rémission stable;

Éradication de l'infection HP;

Prévention des rechutes, prévention des exacerbations et des complications.

En cas d'exacerbation, une hospitalisation au service de gastro-entérologie est nécessaire (première étape du traitement). Assignez le repos au lit pendant 2-3 semaines.

Les antiacides sont prescrits aux jeunes enfants. Algeldrat + hydroxyde de magnésium (maalox *) est utilisé par voie orale, enfants de 4 à 12 mois - 7,5 ml (1/2 c. À thé), sur 1 an - 15 ml (1 c. À thé) 3 fois par jour, adolescents - 5-10 ml (suspension, gel) ou 2-3 comprimés 30 minutes avant les repas et la nuit, si nécessaire, la DR est augmentée à 15 ml, ou 3-4 comprimés.

IIT. L'oméprazole (lostk *, omez *) est prescrit à partir de 12 ans, 1 capsule (20 mg) une fois par jour à jeun. Le traitement de l'ulcère duodénal ulcère dure 2-3 semaines.Si nécessaire, le traitement d'entretien est effectué pendant 2-3 semaines supplémentaires; avec ulcère gastrique - 4-8 semaines. Lansoprazole (Helicol *, Lanzap *) - 30 mg / jour en une prise le matin pendant 2 à 4 semaines, si nécessaire - jusqu'à 60 mg / jour. Le pantoprazole (panum *, peptazole *) est prescrit par voie orale, sans mastication, avec un liquide, 40-80 mg / jour, au cours du traitement de l'ulcère cicatriciel, ulcère duodénal - 2 semaines, ulcère gastrique et œsophagite par reflux - 4-8 semaines. Le rabéprazole (pariet *) est prescrit à partir de 12 ans par voie orale 20 mg une fois par jour le matin. La durée du traitement est de 4 à 6 semaines, si nécessaire, jusqu'à 12 semaines. Les gélules sont avalées entières sans être mâchées.

Bloqueurs des récepteurs H 2 -histamine. La famotidine (gastrosidine *, kvamatel *, famosan *) est administrée par voie orale à raison de 0,5 mg / kg par jour avant le coucher ou 0,025 mg 2 fois par jour. Pour les enfants pesant moins de 10 kg par voie orale, 1 à 2 mg / kg par jour, répartis en 3 doses; pour les enfants pesant plus de 10 kg - par voie orale à une dose de 1 à 2 mg / kg par jour, divisée en 2 doses.

Le sucralfate gastroprotecteur filmogène (Venter *) est prescrit sous forme de gel pour administration orale et de comprimés 1 heure avant les repas et au coucher. Les enfants se voient prescrire 0,5 g 4 fois par jour, les adolescents - 0,5-1 g 4 fois par jour, ou 1 g le matin et le soir, ou 2 g 2 fois par jour (après le réveil le matin et avant de se coucher pendant l'estomac vide); diabète maximum - 8-12 g. Le cours du traitement - 4-6 semaines, si nécessaire - jusqu'à 12 semaines.

Lorsque l'infection à HP est confirmée, la HP est éradiquée avec des schémas contenant du bismuthyl omèse de la 1ère et de la 2ème ligne en association avec un ou deux médicaments antibactériens. Le succès est atteint chez 70 à 90% des patients, cependant, les complications, les effets secondaires (tableaux 3-4) et la résistance (résistance) aux IPP, aux antibiotiques (en particulier au métronidazole) et à d'autres médicaments affectent le succès du traitement.

Tableau 3-4.Effets secondaires de la thérapie d'éradication

Options de traitement de première ligne (triple)

À base de préparations de bismuth:

Sous-citrate de bismuth (de-nol *) 8 mg / kg (jusqu'à 480 mg / jour) + amoxicilline (flemoxine *, hikontsil *) 25 mg / kg (jusqu'à 1 g / jour) ou clarithromycine (fromilid *, klacid *) 7,5 mg / kg (jusqu'à 500 mg / jour) + nifuratel (makmiror *) 15 mg / kg ou furazolidone 20 mg / kg;

Sous-citrate de bismuth + clarithromycine + amoxicilline.

Basé sur l'IIT:

IPP + clarithromycine ou (chez les enfants de plus de 8 ans) tétracycline 1 g / jour + nifuratel ou furazolidone;

IPP + clarithromycine ou (chez les enfants de plus de 8 ans) tétracycline + amoxicilline.

L'association amoxicilline (flemoxine solutab *) + bismuth (sous-citrate de bismuth) + IPP a un effet bactéricide local en association avec des effets enveloppants, cytoprotecteurs, antibactériens et antisécrétoires, ce qui permet d'abandonner l'utilisation du deuxième antibactérien dans le schéma thérapeutique d'éradication des enfants atteints d'ulcère.

Thérapie de deuxième intention(quadrothérapie) est recommandée pour l'éradication des souches HP,résistant aux antibiotiques, avec un traitement antérieur infructueux. Le plus souvent, un sous-citrate de bismuth + amoxicilline ou clarithromycine sont prescrits; chez les enfants de plus de 8 ans - tétracycline + nifuratel ou furazolidone + IPP.

L'inclusion de probiotiques contenant des lactobacilles, qui sont des antagonistes de l'HP, dans le schéma thérapeutique permet de réduire la fréquence des effets secondaires et d'améliorer la tolérance du traitement anti-helicobacter.

Thérapie médicamenteusecomprend les vitamines (C, U, groupe B), les sédatifs, les antispasiques (papavérine, no-spa *), les antagonistes des récepteurs cholinergiques. Les méthodes générales de physiothérapie sont indiquées pendant toutes les périodes de maladie; les procédures locales sont utilisées à partir du stade II de l'ulcère, les procédures thermiques (paraffine, ozokérite) - uniquement pendant la guérison de l'ulcère. Dans le traitement du stade aigu de l'ulcère lors de la prise de médicaments, les méthodes physiques jouent un rôle purement auxiliaire, mais pendant la période de rémission clinique et endoscopique, elles deviennent dominantes.

Parallèlement à la psychopharmacothérapie (tranquillisants, antidépresseurs, remèdes à base de plantes), une psychothérapie (familiale et individuelle) est montrée dans la plupart des cas, dont les tâches incluent l'élimination de la tension affective et l'élimination du stress.

L'efficacité clinique et économique des nouvelles approches de diagnostic et de traitement de l'ulcère et de la CGD (Fig.3-10) en général peut conduire aux résultats suivants:

Réduire le nombre de rechutes de la maladie de 2 à 3 fois par an à 0;

Réduire le nombre de complications de l'ulcère de 10 fois;

Refus de traitement chirurgical de l'ulcère;

Traitement de plus de 80% des patients en ambulatoire.

Figure: 3-10.Évolution de la thérapie pour les maladies chroniques du système digestif supérieur

Traitement des complications de l'ulcèreeffectué stationnaire, dans les services de chirurgie. Les indications absolues de la chirurgie sont la perforation (perforation - percée d'un ulcère dans la cavité abdominale libre avec l'entrée du contenu de l'estomac ou du duodénal), la pénétration de l'ulcère (germination d'un ulcère de l'estomac ou d'un ulcère duodénal dans les organes ou tissus environnants), saignement abondant, sténose ulcéreuse cicatricielle décompensée du pylore , ulcère malin.

Quand saignement gastro-intestinalle respect le plus strict de trois principes est nécessaire: le froid, la faim et le repos. L'enfant ne doit être transporté que sur une civière. Un ballon en caoutchouc avec de la glace est placé sur la région de l'estomac, une thérapie hémostatique locale est effectuée, pour laquelle l'estomac est lavé avec des solutions de glace. Une œsophagogastroduodénoscopie d'urgence permet d'établir la localisation de la source de saignement et d'effectuer une hémostase endoscopique.

Un traitement de substitution par perfusion-transfusion (transfusion de produits sanguins et de substituts sanguins) est nécessaire. Parallèlement aux mesures ci-dessus, pendant les 2-3 premiers jours toutes les 8 heures, l'oméprazole est administré par voie intraveineuse (iv) à 20-40 mg ou toutes les 6 heures, ranitidine à 25-50 mg ou famotidine à 10-20 mg. En présence d'érosions hémorragiques, le sucralfate est également utilisé, 1 à 2 g par voie orale toutes les 4 heures.Après une réanimation et des cycles hémostatiques réussis, un traitement d'éradication standard est prescrit et la prise d'un bloqueur Na +, K + -ATPase ou un bloqueur des récepteurs H 2 -histamine est toujours prolongée d'au moins 6 mois Le traitement chirurgical n'est indiqué qu'en l'absence d'effet.

Indications relativesdes saignements récurrents, une sténose pylorique sous-compensée et l'inefficacité du traitement conservateur sont utilisés pour une intervention chirurgicale. En cas de perforation ou de pénétration d'un ulcère de l'estomac et / ou d'un ulcère duodénal avec symptômes de péritonite, saignement abondant, une intervention chirurgicale est réalisée selon indications d'urgence,dans d'autres cas, il est réalisé de manière planifiée.

La prévention

Prévention primairecomprend l'organisation d'une bonne nutrition, un régime, la création d'un environnement favorable dans la famille, le refus de prendre des médicaments ulcérogènes, la lutte contre les mauvaises habitudes. La surcharge d'informations audiovisuelles est inadmissible. Il est nécessaire d'identifier activement les personnes présentant un risque accru d'ulcère (prédisposition héréditaire,

hypersécrétion fonctionnelle d'acide chlorhydrique, CGD avec augmentation de la production d'acide) et la nomination d'un œsophagogastroduodénoscopie.

Prévention secondaireYB - poursuite de la thérapie de rééducation.

Deuxième étape de rééducation- sanatorium-resort, réalisé au plus tôt 3 mois après la sortie de l'hôpital si cela est impossible en ambulatoire. Si le test d'uréase pour l'infection HP est positif, un traitement d'éradication de deuxième intention est indiqué.

La troisième étape de la rééducation- observation dispensaire dans une polyclinique par un gastro-entérologue pendant 5 ans ou plus. Son objectif est de prévenir une exacerbation de la maladie. Un traitement anti-rechute est effectué 2 à 3 fois par an pendant les vacances scolaires. Un mode de protection est prescrit, tableau alimentaire n ° 1 pendant 3-5 jours, puis tableau n ° 5, préparations vitaminiques et antiacides, si nécessaire, traitement physiothérapeutique: galvanisation et électrophorèse médicinale de divers micro-éléments avec un agencement transversal d'électrodes - sulfate de cuivre, sulfate de zinc, solution d'aloès , électrophorèse du brome sur la zone du col. Pour la résorption des modifications cicatricielles de l'estomac et du duodénum, \u200b\u200bune électrophorèse de solutions de lidase ou de terrilitine est utilisée. Utilisation thérapeutique de l'oxygénation hyperbare à justification pathogène (8 à 10 séances) pour améliorer la microcirculation locale et l'oxygénation des tissus endommagés. Pour la correction des troubles psychosomatiques et végétatifs concomitants, des courants basse fréquence sont utilisés selon la méthode du sommeil électrique.

Dans certains cas, des courants modulés sinusoïdaux, un champ électromagnétique ultra-haute fréquence de la gamme décimétrique, des ultrasons sur le haut de l'abdomen et les paravertébraux sont prescrits. Un champ magnétique alternatif est l'un des facteurs les moins influents.

L'œsophagogastroduodénoscopie est réalisée au moins 1 fois par an, elle est recommandée pour les plaintes, les résultats positifs du test sanguin occulte fécal ou le test respiratoire à l'uréase.

Si nécessaire, les patients sont limités au travail scolaire - 1 à 2 jours par semaine (enseignement à domicile),

des examens, attribuez un groupe de santé spécial (restrictions sur l'éducation physique).

Prévoir

Le pronostic est grave, surtout si l'enfant présente de multiples défauts ulcéreux de la membrane muqueuse ou si le ou les ulcères sont situés derrière le bulbe du duodénum. Dans de tels cas, la maladie est plus grave et des complications sont souvent observées. Les enfants qui ont subi une intervention chirurgicale bénéficient d'une invalidité. L'observation dispensaire du patient par un gastro-entérologue pédiatrique, le respect des règles de prévention saisonnière et de soutien des exacerbations améliorent considérablement le pronostic de la maladie.

PYLOROSPASME ET PYLOROSTENOSE

Dans la petite enfance, un trouble fonctionnel de la fonction motrice de l'estomac avec une augmentation spastique du tonus de sa partie de sortie, ainsi qu'un rétrécissement organique congénital de la région pylorique de l'estomac sont des problèmes qui nécessitent une attention particulière d'un pédiatre en termes de diagnostic différentiel et de choix d'une méthode de traitement conservatrice ou chirurgicale.

Pylorospasme

Code CIM-10

K22.4. Dyskinésie œsophagienne: spasme œsophagien.

Le pylorospasme est un trouble de la fonction motrice de l'estomac, accompagné d'une augmentation spastique du tonus de sa partie de sortie, observée principalement chez les nourrissons.

Étiologie et pathogenèse

La section pylorique de l'estomac est la partie la plus étroite de cet organe, qui correspond à la frontière entre l'estomac et le duodénum. Le nom vient du mot pylore- "gardien". Dans la région pylorique de l'estomac, il y a une couche musculaire massive (contracteur musculaire), qui est relativement bien développée à la naissance. Si son tonus est perturbé à la suite de troubles fonctionnels de l'appareil neuromusculaire, il devient difficile d'évacuer les aliments de l'estomac dans le duodénum, \u200b\u200bil persiste dans l'estomac et des vomissements se produisent. La violation de la fonction régulatrice du système nerveux central et de sa division autonome est plus souvent observée chez les enfants présentant un traumatisme à la naissance et après une hypoxie intra-utérine, par conséquent, la maladie est considérée comme le reflet d'un dysfonctionnement du système nerveux autonome.

Image clinique

Dès les premiers jours de la vie, avec le pylorospasme, une régurgitation est notée, à mesure que la quantité de nourriture augmente, des vomissements retardés de contenu acide caillé sans mélange de bile apparaissent, ne dépassant pas le volume de nourriture consommée. L'enfant, malgré les vomissements, prend du poids, mais pas assez, et la malnutrition peut se développer si le traitement n'est pas commencé à temps.

Classification

Distinguer les formes atoniques et spastiques de pylorospasme. Sous forme atonique, le contenu de l'estomac s'écoule lentement et progressivement hors de la bouche. Avec spastique - il est libéré par intermittence, avec des secousses aiguës sous forme de vomissements.

Diagnostique

Radiologiquement, la pathologie n'est pas déterminée, mais après 2 heures, il y a un retard dans l'évacuation de la masse de contraste. Quand

l'examen endoscopique révèle un pylore fermé en forme de fente, à travers laquelle un endoscope peut toujours être passé, ce qui permet d'exclure les causes organiques d'obstruction pyloroduodénale.

Diagnostic différentiel

La maladie est observée très souvent, elle doit être différenciée d'une malformation assez courante - la sténose pylorique (tableau 3-5).

Tableau 3-5.Diagnostic différentiel de la sténose pylorique et du pylorospasme

Traitement

Il est nécessaire d'observer le régime de sommeil et d'éveil, ainsi que de maintenir l'enfant 5 à 10 minutes après la tétée en position verticale pendant plusieurs minutes, après quoi il est placé sur le côté pour éviter la pénétration de vomi ou de lait dans la trachée en cas de régurgitation.

Parmi les médicaments, 0,5 à 1,0 ml d'une solution à 2% de chlorhydrate de papavérine ou une solution à 2% de no-shpy *, dilués dans 10 à 15 ml d'eau bouillie, sont utilisés par voie orale. À partir de 3 mois - solution de prométhazine 2,5%, 1-2 gouttes 15 minutes avant l'alimentation. Dans les cas graves, les enfants, en fonction de l'âge, peuvent utiliser des médicaments qui réduisent le réflexe nauséeux: solution à 0,1% de sulfate d'atropine - 0,25 à 1,0 mg s / c, i / m ou i / v 1 à 2 fois par jour ... La DR maximale est de 1 mg, la dose quotidienne est de 3 mg. Vous pouvez recommander la vitamine B 1, des bougies à la papavérine.

Physiothérapie:électrophorèse du chlorhydrate de papavérine, drotavérine sur la région épigastrique n ° 5-10; application de paraffine sur l'abdomen n ° 5-6 tous les deux jours.

Prévoir

Le pronostic est favorable, à 3-4 mois de vie, les phénomènes de pylorospasme disparaissent généralement.

Sténose pylorique

Codes CIM-10

Q40.0. Sténose pylorique des enfants.

K31.8. Autres maladies spécifiées de l'estomac et du duodénum: rétrécissement de l'estomac sous la forme d'un sablier.

La sténose pylorique est une malformation congénitale de la partie pylorique de l'estomac (Fig.3-11, a), dégénérescence de la couche musculaire du pylore, son épaississement associé à une violation de l'innervation, à la suite de laquelle le pylore prend l'apparence d'une formation tumorale de couleur blanche, ressemblant à du cartilage. Chez les adolescents et les adultes, la sténose pylorique est considérée comme une complication de l'ulcère gastrique ou d'une tumeur dans cette section.

L'incidence est de 1 enfant sur 300 âgés de 4 jours à 4 mois. Chez les garçons, par rapport aux filles, les défauts surviennent 4 fois plus souvent.

Étiologie et pathogenèse

Les principaux facteurs étiopathogénétiques chez les enfants sont réduits aux raisons suivantes:

Violation d'innervation, sous-développement du portier ganglionnaire;

Ouverture intra-utérine retardée du canal pylorique;

Hypertrophie et œdème des muscles de l'estomac pylorique (voir Fig. 3-11, a).

La gravité et le moment d'apparition des symptômes de la sténose pylorique dépendent du degré de rétrécissement et de la longueur du pylore, les capacités compensatoires de l'estomac de l'enfant.

Chez l'adulte, la sténose pylorique est souvent la conséquence d'une cicatrisation macroscopique dans un ulcère ou un néoplasme malin.

Classification

Distinguer les formes aiguës et prolongées de sténose pylorique congénitale, les étapes de compensation, de sous-compensation et de décompensation.

Image clinique

Habituellement, il y a une augmentation progressive des symptômes. Les symptômes de défaut apparaissent dans les premiers jours après la naissance, mais plus souvent à 2-4 semaines de vie. La peau devient sèche, les traits du visage s'affinent, une expression affamée apparaît, l'enfant a l'air plus âgé que son âge.

Le premier et principal symptôme de la sténose pylorique est le vomissement avec une fontaine, qui survient entre les tétées, d'abord rare, puis plus fréquent. Le volume de vomi, constitué de lait caillé avec une odeur aigre, sans mélange de bile, dépasse la dose d'une seule alimentation en quantité. L'enfant devient agité, une hypotrophie et une déshydratation se développent, la miction devient peu fréquente et une tendance à la constipation apparaît.

Lors de l'examen de l'abdomen dans la région épigastrique, un gonflement et une augmentation visibles par segmentation oculaire sont déterminés

le péristaltisme de l'estomac est un symptôme d'un sablier (Fig. 3-11, b). Dans 50 à 85% des cas, sous le bord du foie, au bord externe du muscle droit, il est possible de palper le pylore, qui ressemble à une tumeur dense en forme de prune se déplaçant de haut en bas.

Aux stades avancés, une déshydratation et une altération du métabolisme des sels d'eau se développent. En raison de la perte de chlore et de potassium avec des vomissements, leur taux dans le sang diminue, une alcalose métabolique et d'autres troubles électrolytiques et métaboliques graves se développent. Le syndrome d'aspiration est possible. Parmi les manifestations tardives, on note une anémie par carence, une augmentation de l'hématocrite à la suite de l'épaississement du sang.

Diagnostique

Pour confirmer le diagnostic de sténose pylorique, une échographie est utilisée, dans laquelle un long pylore à paroi épaisse est détecté. Les erreurs de diagnostic peuvent être de 5 à 10%.

Une étude de contraste aux rayons X de l'estomac révèle une augmentation de sa taille et la présence d'un niveau de liquide dans l'étude à jeun, un retard dans l'évacuation de la suspension de baryum (Fig.3-11, c), un rétrécissement et un allongement du canal pylorique (symptôme du bec).

L'une des méthodes les plus informatives pour diagnostiquer la sténose pylorique est l'oesophagogastroduodénoscopie. Avec la sténose pylorique, l'endoscopie permet d'identifier un point

Figure: 3-11.Sténose pylorique: a - représentation schématique du site de transition de l'estomac dans le duodénum; b - une augmentation visible du portier et un péristaltisme sous la forme d'un sablier; c - Examen aux rayons X: retard du produit de contraste dans l'estomac

ouverture dans le pylore, convergence des plis de la membrane muqueuse de l'antre de l'estomac vers le pylore rétréci. Avec l'insufflation d'air, le portier ne s'ouvre pas, il s'avère impossible de tenir l'endoscope dans le duodénum. Avec un test à l'atropine, le pylore reste fermé (par opposition au pylorospasme). Dans de nombreux cas, une gastrite antrale et une œsophagite par reflux sont détectées.

Diagnostic différentiel

La sténose pylorique doit être distinguée de divers troubles somatiques végétatifs accompagnés de pylorospasme (voir tableaux 3-5) et de pseudopylorosténose (syndrome de Debre-Fiebiger - un trouble endocrinien complexe des fonctions minéralocorticoïde et androgénique du cortex surrénalien).

Traitement

Le traitement de la sténose pylorique est uniquement chirurgical. La chirurgie doit être précédée d'une préparation préopératoire visant à rétablir l'équilibre hydro-électrolytique et acido-basique, l'utilisation d'antispasmodiques. La technique de chirurgie ouverte (de préférence laparoscopique) est la pyloromyotomie. L'alimentation après l'opération est dosée, le 8-9ème jour après l'opération, son volume est progressivement augmenté jusqu'à la norme d'âge. La carence en liquide est reconstituée avec des lavements parentéraux et nutritionnels.

Prévoir

En règle générale, une intervention chirurgicale favorise une récupération complète.