Qu'est-ce qui est des changements destructeurs dans les os. Les principaux syndromes de changements pathologiques dans les os. Caractéristiques de la destruction de l'os

La destruction de la vertèbre est le processus de destruction de tissu osseux, qui au fil du temps est remplacé par des excroissances pathologiques. De plus, des changements dystrophiques se produisent souvent (tumeur vasculaire).

Le processus prend beaucoup de temps, mais dans de rares cas, la destruction se produit rapidement.

Au cours des premières étapes, la destruction peut être acceptée. Seulement pendant un examen complet, un spécialiste sera en mesure de mettre le diagnostic correct et du traitement de démarrage rapide.

À quoi conduit la pathologie? Lorsque vous ignorez le problème, une courbure forte est formée et le trouble de l'intégrité du tissu osseux se développe dans une déformation irréversible de la colonne vertébrale, jusqu'à la paralysie.

La maladie peut se développer contre un certain nombre de maladies inflammatoires.

Problèmes dans le cou

Pour les changements destructeurs dans les dommages causés par la colonne cervicale aux fins nerveuses, ainsi que les navires qui fournissent un flux sanguin dans le cerveau.

Symptômes de la maladie:

• migraine;
• vertiges;
• douleur dans leurs mains et les jambes;
• problèmes de pression;
• perte de membres lorsque vous changez de temps.

Étant donné que le processus de violation de l'intégrité de l'os coule habituellement lentement, il est possible de remarquer des changements de bien-être à un stade précoce. Lorsque les premiers signes sont découverts, il devrait être le plus tôt possible, contacter un spécialiste pour éviter les conséquences désagréables.

Cas séparé

La destruction est la régionale. Il se déroule en plusieurs étapes:

• Seul un petit sceau est diagnostiqué, la panne de messagerie du corps de la vertèbre est notée d'une part.
• Les angles des os voisins de la colonne vertébrale ont des dégâts.
• L'élément affecté est complètement déformé, tandis que les coins des vertèbres adjacentes sont détruites, la kyphose est observée.
• Disparition complète des tissus osseux 1-2 vertèbres.

Comment diagnostiquer

Pour diagnostiquer, les technologies modernes sont utilisées pour aider non seulement à faire un diagnostic, mais également à déterminer le stade de la maladie. L'enquête comprend généralement de telles activités:

• Consultation du neurologue, qui vous permet d'estimer les symptômes, reconnaissez le degré de dommages nerveux, déterminez la présence de la sensibilité des membres.
• La tomographie par ordinateur montre la condition de la colonne vertébrale, la présence de tumeurs, la progression de la maladie.
• Avec IRM, vous pouvez voir l'état de la moelle épinière, des ligaments et des disques intervertébraux.
• S'il y a des problèmes de tissu musculaire, une telle méthode de diagnostic est utilisée comme électromyographie.

Solution au problème

La thérapie est sélectionnée individuellement, en fonction de la cause qui a provoqué le problème et le degré de dommages causés à la colonne vertébrale. En outre, les résultats de l'enquête sont pris en compte, ainsi que la gravité des symptômes et l'état général du patient.

Dans l'utilisation du traitement:

• Les médicaments (un complexe de médicaments et la durée d'utilisation ne sont prescrits que par un médecin);
• gymnastique médicale;
• (Électrophorèse, magnétothérapie, thérapie laser).

Dans des cas extrêmes, recours à une intervention chirurgicale afin de remplacer la vertèbre. Après cela, la période de réhabilitation sous le contrôle du médecin est en cours.

Dans les étapes initiales, il est souvent possible de faire la méthode conservatrice, puis de soutenir la thérapie. Si la destruction était causée par le processus inflammatoire, il est d'abord nécessaire de l'éliminer, puis d'envoyer la force de restaurer la colonne vertébrale.

Vous ne pouvez pas vous engager dans l'auto-médicament ou n'utiliser que des remèdes folkloriques, comme il est au mieux apporter des résultats, mais ne complique que la situation. La médecine folklorique peut être utilisée comme complément à la thérapie principale et seulement après la consultation du médecin. Faites attention à votre santé!

La destruction de l'os (de la destruction de la concentration; péché destructeurs) - une partie limitée de l'os, dans laquelle une partie importante de la barre transversale osseuse a été soumise à une destruction ou à une décomposition purulente: la radiographie est détectée ... .

Nouvelles sur le centre de destruction

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Discussion sur le centre de la destruction

• Est-il possible de donner une momie à un enfant 4, 5 ans? Il a la destruction de l'os temporel. J'ai lu que Mumia contribue à la restauration des os. Mais dans les instructions de la boîte, il est écrit qu'il est impossible de donner aux enfants de moins de 12 ans. Dans la clinique, les médecins ont déclaré que rien ne pouvait être fait. Peut-être dans l'homéopathie y a-t-il
• J'ai détecté destruction du réservoir (rayons X). La cheville est enflée. Basé sur la jambe très douleur. Auparavant, il tourna à plusieurs reprises sa jambe. Peut-être que cela est dû à l'oncologie? Est la restauration des os? Quoi traiter? Remercier.

Le changement de structure osseuse peut être fonctionnel (physiologique) et pathologique.

Réaménagement physiologique La structure osseuse se produit lorsque de nouvelles conditions fonctionnelles qui modifient la charge sur un os séparé ou une partie du squelette apparaissent. Cela inclut une restructuration professionnelle, ainsi qu'une restructuration causée par une modification de l'état statique et dynamique du squelette à l'inactivité, après les amputations, avec des déformations traumatiques, avec une ankylose, etc. La nouvelle architecte osseuse apparaît dans ces cas à la suite de la formation de nouvelles poutres osseuses et de leur emplacement, de nouvelles lignes électriques, ainsi que de la résorption de vieilles poutres osseuses, s'ils ont cessé de participer à la fonction.

Perestroïka pathologique La structure osseuse survient en perturbation de l'équilibre de la création et de la résorption du tissu osseux causé par le processus pathologique. Ainsi, l'ostéogenèse dans les deux types de restructuration est fondamentalement les mêmes faisceaux osseux sont absorbés (détruits) ou nouveaux sont formés. La restructuration pathologique de la structure osseuse peut être due à divers procédés: blessure, inflammation, dystrophie, tumeurs, troubles endocriniens, etc.

Les vues de la restructuration pathologique sont:

• ostéoporose,
• ostéosclérose
• destruction,
• ostéolyz,
• ostéenecose et séquestration.

De plus, le changement pathologique de la structure osseuse doit être attribué violation de son intégrité Avec une fracture.

Ostéoporose - os pathologiques de la perestroïka, dans lequel une diminution du nombre de faisceaux osseux par unité de volume d'os se produit.
Le volume des os lors de l'ostéoporose reste inchangé, si cela ne se produit pas atrophie (voir au dessus). Les poutres osseuses disparaissantes sont remplacées par des éléments osseux normaux (contrairement à la destruction) - un tissu gras, une moelle osseuse, un sang. Les causes de l'ostéoporose peuvent être à la fois des facteurs fonctionnels (physiologiques) et des processus pathologiques.

Motif de rayons X d'ostéoporose. La quantité de faisceaux osseux diminue, le dessin de la spongie devient large-pétrochimique, en raison de l'augmentation des espaces interfactuels; La couche corticale est amincie, devient imparfaite, mais en raison de l'augmentation de l'os transparent total, il semble souligné. Suspicion d'endostal En raison de la résorption de la surface des os interne peut être survenue en vertu des états accompagnés d'une augmentation du métabolisme osseux.

La résorption des os intranchicortiques peut entraîner l'apparition d'allocations linéaires et de tunneling, principalement dans la zone subendostal. Ces modifications sont constatées dans diverses conditions métaboliques avec une augmentation de l'échange osseuse, telle que l'hyperparathyroïdie, l'ostéomalacie, l'ostéodistrophie et l'ostéoporose rénale dues à l'immobilisation ou au syndrome dystrophique sympathique, mais également dans une ostéoporose post-calée, mais non observée dans des maladies de métabolisme basse osseuses , comme l'ostéoporose shénile.

Avec la résorption osseuse de sous-périodine du bord de la plaque osseuse extérieure "floue", ce qui est le plus prononcé avec des maladies de métabolisme osseux élevées, plus souvent avec un hyperparathyroïdie primaire ou secondaire, mais peut également être observé dans d'autres maladies.

Dans les dernières étapes de l'ostéoporose, la couche corticale est généralement très mince avec des surfaces lisses d'endostal.

Le tissu osseux trabéculaire réagit plus rapidement aux changements métaboliques que les tissus osseux corticaux.

On pense qu'au moins 20 à 40% de la masse osseuse devrait être perdue, de sorte que la réduction de la densité osseuse pourrait devenir visible lors de la radiographie traditionnelle des départements de la poitrine et de la lombaire parlée, pour les mains de la main lors de l'évaluation d'un radiologue expérimental , cet indicateur est

L'ostéoporose peut être uniforme ( ostéoporose diffuse) et inégale ( ostéoporose tachetée). L'ostéoporose tachetée est généralement rencontrée avec des procédés aiguës et ensuite le plus souvent en diffuse. L'ostéoporose diffuse est caractéristique des processus chroniques. De plus, il est trouvé dit ostéoporose hypertrophiqueà laquelle la réduction des poutres osseuses est accompagnée de leur épaississement. Cela est dû à la résorption de faisceaux osseux non fonctionnels et d'hypertrophie de ceux situés sur de nouvelles lignes électriques. Une telle restructuration se produit avec une ankylose, des fractures incorrectement inactées, après quelques opérations sur le squelette.

Selon la prévalence L'ostéoporose peut être

• lan ou local;
• régional. occuper toute zone anatomique (la plus souvent la zone de l'articulation);
• commun - dans tout le membre;
• généralisé ou systémique. couvrant tout le squelette.

L'ostéoporose est un processus réversible, mais dans des conditions défavorables, il peut être transformé en destruction (voir ci-dessous).

Ostéosclérose - Réaménagement pathologique des os à laquelle une augmentation du nombre de faisceaux osseux dans une unité de volume osseux se produit. Dans le même temps, les espaces interfaculés sont réduits jusqu'à une disparition complète. Ainsi, l'os spongieux se transforme progressivement en compact. En conséquence, l'ischémie locale se produit en raison du rétrécissement de la lumière des canaux vasculaires intraoskoye, cependant, contrairement à la ostéioncase, toute la cessation de l'apport sanguin ne se produit pas et la surface sclérotique se déplaçait progressivement dans un os inchangé.

Ostéosclérose en fonction des raisons Sa cause, peut-être

• physiologique ou fonctionnel (dans les zones de croissance osseuses, dans les dépressions articulaires);
• sous forme d'options et d'anomalies de développement (Insula Compacta, ostéopoykilie, maladie de marbre, mélotosose);
• pathologique (post-traumatique, inflammatoire, réactif avec tumeurs et dystrophie, toxique).

Pour le motif de rayons X de l'ostéosclérose, une structure à yeux rugueux fine de la substance spongieuse jusqu'à la disparition du motif maillage, épaississant la couche corticale de l'intérieur ( enosatos), rétrécissant le canal de la moelle osseuse, parfois jusqu'à la fermeture complète de celui-ci ( ebnection).

Par la nature de l'affichage de l'ombre L'ostéosclérose peut être

• diffuser ou uniforme;
• focal.

Selon la prévalence L'ostéosclérose peut être

• limité;
• commun - pour plusieurs os ou ministères entiers du squelette;
• généralisé ou systémique. couvrant tout le squelette (par exemple, sous la leucémie, avec une maladie en marbre).

Destruction - destruction de tissu osseux avec le remplacer sur une substance pathologique.
En fonction de la nature du processus pathologique, la destruction peut être inflammatoire, tumeur, dystrophique et de substitution substance étranger.
Avec des procédés inflammatoires, l'os détruit est remplacé par Genet, granulations ou granulomes spécifiques.

La destruction de la tumeur se caractérise par substitution de tumeurs malignes primaires ou métastatiques des tissus osseux détruites.
Dans des procédés dégénératifs-dystrophiques (le terme provoque une discussion) Les tissus osseux sont remplacés par un tissu ostéoïde fibreux ou défectueux avec des sites d'hémorragie et une nécrose. Il est typique des changements kystiques avec diverses options d'ostéodistrophi. Un exemple de dégradation de la substitution osseuse est une substance étranger consiste à le déplacer avec des lipoïdes pendant la xanthomatose.

Presque tout tissu pathologique absorbe des rayons X dans une moindre mesure que l'os entourant, et donc sur la radiographie dans la très grande majorité des cas, la destruction de l'os ressemble à intensité de diverses illumination. Et seulement lorsque les sels de CA sont contenus dans des tissus pathologiques, destructions peut être représenté par gradation (Type ostéoblastique de sarcome ostéogène).

L'essence morphologique des foyers de destruction peut clarifier leur analyse de la peau minutieuse (position, nombre, forme, dimensions, intensité, structure des foyers, la nature des contours, l'état des tissus environnants et de préservation).

Ostéolyse - Dissolution complète de l'os sans remplacement ultérieur avec un autre chiffon, ou plutôt, avec la formation de tissu de jonction fibreux de cicatrices. L'ostéolyse est généralement observée dans les sections périphériques du squelette (phalanges distales) et dans les extrémités articulaires des os.

Sur les radiographies, l'ostéolyse semble sous forme de défauts de bordQuel est le principal, mais malheureusement, pas des honneurs absolus de la destruction.

La cause de l'ostéolyse est une violation profonde de processus trophiques pour les maladies du système nerveux central (siringomyelius, tabs), dommage aux nerfs périphériques, avec des maladies de vaisseaux périphériques (endartéricitique, réino maladie), de gelures et de brûlures, de sclérodermie, de psoriasis , la lèpre, parfois après une blessure (maladie de Gorham).

Lorsque l'ostéolyse, l'os disparu n'est jamais restauré, ce qui la distingue également de la destruction à laquelle la réparation est parfois possible, même avec la formation de tissu osseux en excès.

Ostéonose - Don de la zone osseuse.

La nécrose histologiquement est caractérisée par une lyse d'ostéocytes tout en maintenant une substance intermédiaire dense. Dans la partie nécrotique de l'os, la masse spécifique de substances denses augmente et due à la cessation de l'approvisionnement en sang, tandis que la résorption est renforcée en raison de l'hyperémie. Pour des raisons provoquant une nécrosation du tissu ostéionéconomique osseux peut être divisée en aseptique et septique nécrose.

Ostéonose aseptique Ils peuvent découler d'une blessure directe (fracture de la cuisse, fractures communes), avec des violations de l'alimentation en sang dues à la microeravision (ostéochondropathie, arthrose déformante), avec thrombose et embolios (maladie de caisson), avec des hémorragies intra-vieilles (nécrose de la moelle osseuse). sans nécrose osseuse).

À l'ostéonekrose septique Nécrose découlant de processus inflammatoires dans l'os causés par des facteurs infectieux (ostéomyélite de diverses étiologies). Sur la radiographie de la zone nécrétisée de l'os plus dense Par rapport à l'os vivant environnant. À la frontière du complot nécrotique les poutres osseuses sont interrompues et en raison du développement du tissu conjonctif, la séparant de l'os vivant peut apparaître bande d'illumination. L'ostéenecose a la même image ombre que l'ostéosclérose - coupure électrique. Néanmoins, une image radiologique similaire est due à diverses essences morphologiques. Ces deux processus différencient parfois ces deux processus, à savoir, en l'absence de tous les trois signes radiologiques de nécrose, il est possible de prendre en compte les manifestations cliniques et avec une observation dynamique des rayons X.

La section osseuse non déterminée peut être sujette à

• résistance à la formation de la dégradation de la cavité ou de la formation de kyste;
• la résorption avec un remplacement avec un nouveau tissu osseux est une contribution;
• retour - séquestration.

Si l'os résultant est remplacé par Genet ou granulations (avec une nécrose septique) ou un tissu conjonctif ou adipeux (avec une nécrose aseptique), il est formé le centre de la destruction. Avec la nécrose dit collégiale, les masses nécrotiques sont déchargées à l'éducation kystes. Dans certains cas, avec une capacité de régénérateur osseuse de régénération élevée, la zone nécrotique est soumise à la résorption avec une substitution progressive avec son nouveau tissu osseux (parfois même excessivement), le soi-disant implantation.

Avec le flux défavorable du processus infectieux dans l'os, il y a un rejet, c'est-à-dire séquestration , tracé nécrosé, qui tourne ainsi dans séquestre , allongé librement dans la cavité de dégradation, ce qui pousse le plus souvent ou la granulation. Sur la radiographie d'une séquestration intraostéeuse a tous les panneaux caractéristiques de osteoncrow, avec bande de présence obligatoireEn raison du pus ou de la granulation, alentours Un os nécrotique non frontal. Dans certains cas, dans la destruction de l'un des murs de la cavité osseuse, de petits séquestres ensemble avec le puster à travers une bouge de fistul peuvent entrer dans le doux ou pleinementSoit partiellement, une extrémité, toujours en elle (appelé séquestre pénétrant).

En fonction de la localisation et de la nature de la séquence osseuse, il y a spongieux et cortical. Séquestres spongieux Ils sont formés à l'épiphyse et à des méthanies d'os tubulaires (plus souvent de tuberculose) et de os spongieux. Leur intensité est très petite sur les images, elles ont des contours inégaux et flous et peuvent être complètement absorbés.

Séquestres corticaux Formulaires d'une couche osseuse compacte, les radiographies ont une intensité plus prononcée et plus de contours plus clairs. Selon la taille et l'emplacement, les séquestres corticaux sont total - composé de toute la diaphyse, et particulier.

Séquestres partielsconsistant en des plaques de surface compactes sont appelées liège; composé de couches profondes formant les murs du canal de moelle osseuse sont appelés central; Si la séquestration est formée de la partie de la circonférence osseuse cylindrique, elle s'appelle séquestration pénétrante.

Le processus prend beaucoup de temps, mais dans de rares cas, la destruction se produit rapidement.

Au cours des premières étapes, la destruction peut être acceptée pour l'ostéoporose. Seulement pendant un examen complet, un spécialiste sera en mesure de mettre le diagnostic correct et du traitement de démarrage rapide.

À quoi conduit la pathologie? Lorsque vous ignorez le problème, une courbure forte est formée et le trouble de l'intégrité du tissu osseux se développe dans une déformation irréversible de la colonne vertébrale, jusqu'à la paralysie.

La maladie peut se développer contre un certain nombre de maladies inflammatoires.

Problèmes dans le cou

Pour les changements destructeurs dans les dommages causés par la colonne cervicale aux fins nerveuses, ainsi que les navires qui fournissent un flux sanguin dans le cerveau.

• migraine;
• vertiges;
• douleur dans leurs mains et les jambes;
• problèmes de pression;
• perte de membres lorsque vous changez de temps.

Étant donné que le processus de violation de l'intégrité de l'os coule habituellement lentement, il est possible de remarquer des changements de bien-être à un stade précoce. Lorsque les premiers signes sont découverts, il devrait être le plus tôt possible, contacter un spécialiste pour éviter les conséquences désagréables.

Cas séparé

La destruction est la régionale. Il se déroule en plusieurs étapes:

• Seul un petit sceau est diagnostiqué, la panne de messagerie du corps de la vertèbre est notée d'une part.
• Les angles des os voisins de la colonne vertébrale ont des dégâts.
• L'élément affecté est complètement déformé, tandis que les coins des vertèbres adjacentes sont détruites, la kyphose est observée.
• Disparition complète des tissus osseux 1-2 vertèbres.

Comment diagnostiquer

Pour diagnostiquer, les technologies modernes sont utilisées pour aider non seulement à faire un diagnostic, mais également à déterminer le stade de la maladie. L'enquête comprend généralement de telles activités:

• Consultation du neurologue, qui vous permet d'estimer les symptômes, reconnaissez le degré de dommages nerveux, déterminez la présence de la sensibilité des membres.
• La tomographie par ordinateur montre la condition de la colonne vertébrale, la présence de tumeurs, la progression de la maladie.
• Avec IRM, vous pouvez voir l'état de la moelle épinière, des ligaments et des disques intervertébraux.
• S'il y a des problèmes de tissu musculaire, une telle méthode de diagnostic est utilisée comme électromyographie.

Solution au problème

La thérapie est sélectionnée individuellement, en fonction de la cause qui a provoqué le problème et le degré de dommages causés à la colonne vertébrale. En outre, les résultats de l'enquête sont pris en compte, ainsi que la gravité des symptômes et l'état général du patient.

Dans l'utilisation du traitement:

• Les médicaments (un complexe de médicaments et la durée d'utilisation ne sont prescrits que par un médecin);
• gymnastique médicale;
• méthodes de physiothérapie (électrophorèse, magnétothérapie, thérapie au laser).

Dans des cas extrêmes, ils ont recours à une intervention chirurgicale afin de remplacer la vertèbre à un implant. Après cela, la période de réhabilitation sous le contrôle du médecin est en cours.

Dans les étapes initiales, il est souvent possible de faire la méthode conservatrice, puis de soutenir la thérapie. Si la destruction était causée par le processus inflammatoire, il est d'abord nécessaire de l'éliminer, puis d'envoyer la force de restaurer la colonne vertébrale.

Vous ne pouvez pas vous engager dans l'auto-médicament ou n'utiliser que des remèdes folkloriques, comme il est au mieux apporter des résultats, mais ne complique que la situation. La médecine folklorique peut être utilisée comme complément à la thérapie principale et seulement après la consultation du médecin. Faites attention à votre santé!

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pomoshnik.

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Changements destructeurs dans les tissus osseux

Les changements destructeurs des tissus osseux apparaissent principalement en 4-5 mois après l'apparition de la maladie. Cependant, il arrive souvent le premier signe objectif de la maladie. Lorsque le foyer de la défaite dans les os, les enfants deviennent agités, mais les plaintes concernant la douleur dans les endroits touchées ne sont marquées que chez les enfants de plus de 1,5 ans. Les foyers de destruction sont déterminés d'abord sous la forme d'une éruption dense de tissu osseux avec une adoucissement progressive du centre à la périphérie. Par exemple, donnez l'historique suivant de la maladie.

Lena S., né le 8 mars 1959. Un enfant de la 1ère grossesse. Les parents sont jeunes. La grossesse et l'accouchement ont procédé normalement. La fille est née avec un poids de 3200 g. À la naissance, des changements ont été constatés sur la peau (l'enfant est né «tout dans l'enveloppe», qui a rapidement disparu).

Il s'agissait d'une alimentation naturelle jusqu'à 1 an 1 mois, le leurre a été introduit dans les meilleurs délais. Grandi et développé correctement. En 3 mois, l'otite purulente a souffert, ce qui n'était pas un traitement antibactérien. À l'âge de 1 ans, dans un délai d'un mois et demi, sans raisons visibles, l'enfant a marqué des vomissements.

Cette maladie a commencé à alourdirement à l'âge de 1/2 ans en octobre 1960, avec une hauteur de température à 39-39,7 °, la douleur dans les oreilles, l'apparition de petits papules émet sur la poitrine, le dos et les lésions de la membrane muqueuse (stomatite ). La température conservée pendant 10 jours. Le traitement symptomatique des phénomènes de la peau et des lésions des membranes muqueuses était considéré comme une diathèse exsudative et une stomatite. Bientôt, la décharge purulente des oreilles est apparue, il y avait des dommages à la peau du cuir chevelu sous la forme de croûtes jaunâtres contre le fond de l'hyperémie. Roseolais-papuleux avec des chocs jaunâtres de la lésion sur la peau du corps étendu sur l'estomac, saisit les lèvres sexuelles extérieures, la membrane muqueuse des organes génitaux externes. À la place de la défaite, il y avait une hyperémie et une ulcération. Les dommages causés à la membrane muqueuse des organes génitaux étaient accompagnés d'une décharge purulente du vagin et des pouces les plus fortes dans la miction. Le processus d'ulcère avec nécrose a également été découvert sur les gencives. Des changements destructeurs dans les os du crâne ont été découverts 5 mois après le début aigu de la maladie. Lors de l'analyse du sang, une leucocytose basse (Dov 1 mm) a été trouvée et accéléré ROE - jusqu'à 30 mm / h.

Le diagnostic de la maladie de la lettre-zive a été réalisé sur la base des changements de peau caractéristiques, des dommages causés aux muqueuses et de l'apparition de changements destructeurs dans les os du crâne. La nomination de cours périodiques de traitement à court terme Prednisone dans les 3 à 5 jours et 7-14 jours a donné une amélioration temporaire avec une détérioration importante de l'État au cours de son annulation, et seul un traitement à long terme avec des doses moyennes de Prednisolone a donné un résultat positif. .

Pour illustrer le développement progressif de la maladie, nous donnons l'observation suivante.

Borya A., né le 29 décembre 291959. Grossesse 1er. Les parents sont jeunes, en bonne santé. Pendant la grossesse, la mère a marqué une douleur constante au bas de l'abdomen. Pendant l'accouchement, la stimulation du travail a été réalisée.

L'enfant a crié immédiatement. Poids des naissances 3900 g, hauteur 53 cm. Au cours de la période du nouveau-né ™, une plaie ombilicale a été combattue pendant environ 20 jours. À partir de 3 mois, on m'a rappelé avec des mélanges secs. Jusqu'à 6 mois, l'enfant a grandi et s'est développé normalement, n'a pas de douleur. À l'âge de 6 ans, il tombe pour la première fois mal avec une otite purulente, qui n'était pas soumise à une thérapie antibactérienne. L'anorexie est apparue, a cessé d'ajouter de poids, mais dans une attitude psychomotrice, le garçon s'est développé correctement. Pendant cette période, l'enfant a été révélé deux fois angine. À l'âge de 1 ans, il y avait un gonflement d'augmentation rapide de l'oreille à droite, qui était considéré comme un kyste dermoïde. La tumeur a été enlevée. Avec un examen histologique, un grand nombre de cellules réticulaires, d'éosinophiles et de cellules simples avec des protoplases "mousseuses" ont été découvertes. Diagnostic histologique: granulome éosinophilique. Dans la période postopératoire, une fistule compliquée par la lymphadénite purulente a été formée sur le site de la cicatrice. À l'âge de 17 ans, une nouvelle opération a été réalisée - l'excision de la cicatrice avec la thérapie radiographiée subséquente de cette région.

Après 1,5 mois, la maladie a encore aggravé. Dans le domaine du sternum et du dos sur la peau, une éruption séchée rose pointue est apparue. Derrière l'oreille à la place du défaut postopératoire a commencé à être testé avec un gonflement doux de 3x4 cm de taille, une experphthame non boisée a été notée à gauche. Le raccourcissement du son de percussion dans la région inter-Opumen a été déterminé. WHEES n'a pas entendu, le foie a joué 4 cm sous la côte Arc, la rate était palpable dans sa région.

L'étude du sang a révélé l'anémie normochromique, le cholestérol sur le sang - 133 mg%. Avec une radiographie à droite osseuse d'obscurité, 2 défauts avec des contours inégaux de 3 × 3 et 1x1, voir ont été détectés. Dans les poumons, un gain uniforme significatif du motif vasculaire et interstitial a été déterminé avec un grand nombre de petits foyers.

L'emplacement de l'éruption et de sa nature, la présence d'exophthalma, des défauts osseux, des dégâts pulmonaires interstitiels, de l'augmentation du foie et de la rate, les changements destructeurs des os plats du crâne, ainsi que des données de recherche histologiques indiquent la présence de réticulations aiguës -Histoocytose (Letterier-Zive). L'enfant est mort. Le diagnostic a été confirmé avec une étude analytique pathologique.

Ainsi, au cours de la période initiale de la maladie de Léterlera-Zive, il existe certains symptômes cliniques caractéristiques qui sont détectés avec un scrutin approfondi des parents dans un examen détaillé de l'enfant.

Pour l'histoocytose réticulante, une voie de forme de vague de la maladie avec des périodes de bien-être et de détérioration relatives est caractérisée. Pendant longtemps, le processus peut survenir caché ou non manifesté, ou donner des violations incharactéristes de l'état général du corps.

Changements osseux destructeurs - Pathologie avec des conséquences irréversibles

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La destruction de tissu osseux est un signe indiquant une pathologie prononcée dans le corps, ce qui peut nuire à l'écoulement des maladies concomitantes. En médecine, ce processus est connu comme la destruction de l'os. Dans le processus de destruction (destruction), l'intégrité des tissus osseux est perturbée, qui est remplacée par de telles formations pathologiques en tant que croissance tumorale, lipoïdes, changements dégénératifs et dystrophiques, granulation, hémangiomes vertébraux. Un tel État entraîne une diminution de la densité osseuse, augmentant leur fragilité, leur déformation et leur destruction complète.

Caractéristiques de la destruction de l'os

La destruction est le processus de destruction de la structure osseuse avec son remplacement avec le tissu tumoral, la granulation, le pus. La destruction des os uniquement dans de rares cas est accélérée, dans la plupart des cas, ce processus est assez long. Souvent, la destruction est confondue avec l'ostéoporose, mais malgré le fait constant de la destruction, ces deux processus ont des différences significatives. Si, avec ostéoporose, le tissu osseux est détruit avec la substitution avec les éléments similaires à l'os, c'est-à-dire de sang, de graisse, de tissu ostéoïde, puis lorsque la destruction se produit avec un tissu pathologique.

La radiographie est une méthode de recherche qui vous permet de reconnaître les changements osseux destructeurs. Dans ce cas, si avec une ostéoporose dans les images, vous pouvez voir les illuminations tachetées déversées qui n'ont pas de limites claires, les foyers destructeurs sont exprimés en tant que défaut de l'os. Dans les images, de nouvelles traces de destruction ont des contours inégaux, tandis que les contours des anciens foyers, au contraire, ont l'air serrés et lisses. La destruction de tissu osseux ne coule pas toujours de manière égale, elles diffèrent par la forme, les dimensions, les contours, la réaction des tissus environnants, ainsi que la présence dans les foyers destructeurs des ombres et le nombre de foyers.

Dans le corps humain, la destruction de l'os de la dent, des corps vertébraux et d'autres os résultant d'une nutrition irrégulière, de non-respect de l'hygiène, du développement de l'hémangiome, d'autres maladies concomitantes sont souvent notées.

Pourquoi l'os de la dent est-il effondré?

Les maladies des dents liées à la pathologie, qui est accompagnée de la destruction de tissu osseux. Parmi diverses maladies de la dent, causant des changements destructeurs dans les tissus osseux, les maladies parodontales et la parodontite sont considérées comme les plus courantes.

En parodontite, la destruction de tous les tissus parodontaux survient, y compris la gomme, les tissus osseux alvéols, la radiodite directement. Le développement de la pathologie provoque la microflore pathogène, qui tombe dans la plaque de la dent et la gomme qui l'entoure. L'infection se situe dans le dentaire, où les bactéries gram-négatives vivent, spirrochètes et autres microorganismes.

L'activité de microflora négative provoque les facteurs suivants:

• problèmes de morsure;
• mauvaises habitudes;
• prothèses de dents;
• nutrition inappropriée;
• raccourcir la bride de la langue et des lèvres;
• non-respect de l'hygiène orale;
• cavités carieuses situées autour d'une gomme;
• troubles des contacts interdentaires;
• pathologies périphériques congénitales;
• maladies courantes.

Tous les facteurs ci-dessus sont les causes du développement de la parodontite et contribuent à l'activation de la microflore pathogène, qui est particulièrement affectée négativement par la fixation de la dent à la gomme.

Le processus de destruction de la dent avec une parodontite

La perodontite est une maladie dans laquelle la destruction du tissu tissulaire et des gencives avec la formation d'une poche parodontale se produit.

La pathologie provoque des changements destructeurs dans les tissus osseux des processus parodontaux et alvéolaires. Le développement de la forme aiguë de la maladie est causé par des enzymes, affectant négativement la communication intercellulaire d'épithélium, qui devient sensible et perméable. Les bactéries produisent des toxines qui endommagent les cellules, la substance principale, les formations de connexion et les réactions immunitaires humorales et cellulaires se développent. Le développement du processus inflammatoire dans la gomme conduit à la destruction de l'os d'alvéoles, la formation de la sérotonine et de l'histamine, qui affectent les membranes cellulaires des vaisseaux.

La poche parodontale est formée à la suite de la destruction de l'épithélium, qui germe dans les tissus de liaison situés ci-dessous. Avec la progression ultérieure de la maladie, le tissu de raccordement autour de la dent commence à s'effondrer progressivement, ce qui entraîne simultanément la formation de la granulation et de la destruction du tissu osseux d'alvéol osseux. Sans traitement opportun, la conception de la dent peut s'effondrer complètement, ce qui entraînera la perte progressive de toutes les dents.

Changements destructeurs de la colonne vertébrale

La destruction de l'os est un processus dangereux, dont le développement doit être prévenu aux premiers signes de pathologie. Les changements destructeurs affectent non seulement le tissu osseux de la dent, sans traitement approprié, ils peuvent se propager à d'autres os du corps. Par exemple, à la suite du développement de la spondylarthrite, les changements destructeurs d'hémangiome affectent la colonne vertébrale dans des corps entiers ou vertébraux séparément. La pathologie de la colonne vertébrale peut entraîner des conséquences indésirables, des complications, une perte de mobilité partielle ou complète.

Spondylite - une maladie, une nature inflammatoire chronique, est une sorte de spondylopathie. Au cours du processus de développement de la maladie, la pathologie des corps des vertèbres est notée, leur destruction, qui menace la déformation de la colonne vertébrale.

La spondylarthrite spécifique et non spécifique se produit. La spondylite spécifique cause différentes infections qui tombent dans le sang et avec son aide sont étendues dans tout le corps, frappant l'os et les articulations sur leur chemin. Les agents pathogènes infectieux incluent les microbactéries:

• tuberculose;
• syphilis;
• gonococcus honorien;
• bâtons intestinaux;
• streptocoque;
• trichomonas;
• staphylococcus doré;
• voies de la variole, typhoïde, peste.

Parfois, une maladie peut provoquer des cellules fongiques ou des rhumatismes. La spondylarthrite non spécifique se produit sous la forme d'une spondylarthrite purulente hématogène, de maladies de bekhtereva ou de spondylorder ankylosuleux.

Quelle que soit la cause du développement de la maladie, il est nécessaire de procéder au traitement immédiatement après le diagnostic.

Spondylite - La cause de la destruction des corps des vertèbres

Avec la spondylarthrite de la tuberculose, il y a des dommages causés aux vertèbres du cervical et de la thoracique. La pathologie conduit au développement d'abcès à caractère unique, de coupes, de paralysie souvent irréversible des extrémités supérieures, de la formation d'un portième de forme pointue, de la déformation de la poitrine, de l'inflammation de la moelle épinière.

Avec une spondylarthrite brucieuse, il y a des dommages causés aux corps des vertèbres du département lombaire. Sur les rayons X, il y a une destruction de corps osseux de petite qualité de la vertèbre. L'examen sérologique est utilisé pour les diagnostics.

Spondylite syphilique - pathologie rare affectant les vertèbres cervicales.

Avec la forme de pathologie typhoïde, il existe une défaite de deux corps de vertèbres adjacents et reliant leur disque intervertébral. Le processus de destruction dans le secteur saccadé et sacrifier lombeux se produit rapidement, avec plusieurs foyers purulents.

La défaite des corps de vertèbres dans le service de la poitrine se produit lorsque la spondylarthrite actinomycotique est vaincue. Dans le développement de la pathologie, des foyers purulents, des fistules ponctuelles sont formées, la séparation des substances belliques, la destruction de tissu osseux est observée.

À la suite de la blessure de la colonne vertébrale, la spondylite aseptique peut se développer, dans laquelle l'inflammation des corps de la colonne vertébrale est notée. La pathologie est dangereuse en ce qu'elle peut être asymptomatique pendant une longue période. Dans ce cas, les patients sur la destruction de la colonne vertébrale peuvent apprendre tard lorsque la vertébrale acquiert une forme en forme de coin, et dans la colonne vertébrale, il y aura des foyers de nécrose.

Quel est l'hémangiome spinal?

La destruction est une pathologie pouvant affecter à la fois les tissus et les os mous, les patients ont souvent des hémangiomes des corps vertébraux.

Gemangiome est une tumeur du néoplasme de caractère bénin. Le développement de l'hémangiome peut survenir chez une personne quel que soit l'âge. Souvent, la pathologie se produit chez les enfants en raison de l'utilisation abusive des vaisseaux sanguins dans la période embryonnaire.

Les troubles habituellement évidents de la tumeur nouvellement formée ne sont pas notés, car il ne manifeste aucun symptôme, mais cela dépend de son site de taille et de localisation. Un inconfort, des violations dans le travail des organes internes, différentes complications peuvent provoquer le développement de l'hémangiome dans la coquille d'oreille, les reins, le foie et d'autres organes.

Malgré le fait que la tumeur est un néoplasme bénin, les enfants ont accéléré la croissance de la largeur et de la profondeur des tissus mous sans métastases. Il y a des hémangiomes de la membrane muqueuse, des tissus internes et osseux (hémangiome vertébrale).

Les hémangiomes des corps des vertèbres chez les enfants sont extrêmement rares. Ils se développent à la suite d'une infériorité congénitale de la structure des vaisseaux sanguins. Lorsqu'une charge accrue tombe sur une vertébrale vertébrale affectée, l'hémorragie se produit, l'activation du fonctionnement de cellules qui détruit le tissu osseux, c'est la destruction des corps des vertèbres. À la place de la lésion, les thrombus (caillots sanguins) sont formés et de nouveaux navires apparaissent sur le site du tissu osseux détruit, sont encore défectueux. Avec une nouvelle charge sur la zone endommagée de la colonne vertébrale, ils sont à nouveau éclate, l'hémorragie se produit. Tous ces processus conduisent une à une à la formation de corps d'hémangiome de la vertèbre.

Traitement de l'hémangiome

Les enfants se produisent le plus souvent aux couvertures externes d'hémangiome que les organes internes ou la colonne vertébrale. En fonction de la structure de la tumeur, la pathologie arrive:

Le néoplasme tumoral n'affecte pas le développement ultérieur de l'enfant, il ressemble à un défaut cosmétique. Mais comme les tumeurs ont tendance à se développer rapidement, les médecins recommandent de regarder sa condition tout le temps, dans le cas de sa croissance active, un traitement immédiat sera nécessaire. À ces fins, utilise:

• cryodétruction;
• sclérosation;
• cavité;
• intervention chirurgicale.

L'une des méthodes les plus efficaces est la cryodestrance - l'élimination des hémangiomes superficiels capillaires, qui ont le plus souvent trouvé chez les enfants. Cette méthode peut être utilisée avec une croissance active de la tumeur. Il est impossible de l'utiliser pour le traitement des hémangiomes caverneux ou combinés, car les traces de cicatrices laides peuvent rester sur la peau. Cryodestruction est une méthode pour éliminer une tumeur à l'aide d'azote liquide, qui détruit sa structure. Pour compléter le retrait de la Neopla, vous devez passer à trois sessions de traitement, après quoi les tissus de la peau endommagés commenceront à récupérer.

Changements destructeurs des tissus osseux - pathologie nécessitant un diagnostic opportun et un traitement approprié. Une telle approche de la pathologie aidera à éviter de nombreuses maladies du système osseux et des complications à l'avenir.

Destruction Bones Qu'est-ce que c'est?

Le processus de destruction dans la structure osseuse, qui conduit progressivement à son remplacement pour le tissu maligné, la granulation, le pus est la destruction de l'os. Le processus pathologique progressiste est accompagné d'une diminution de la densité de l'os et de l'augmentation de leur fragilité. L'harmonie dans le développement de tissu osseux au vingtième âge se produit normalement, naturellement. Après cette limite d'âge, la formation de tels tissus devient plus lente et le processus destructeur n'est aggravé que.

Les os sont un organe solide de notre corps, leurs fonctions sont de fournir une fonction de support et de protection. Ils consistent en hydroxyapatite, substance minérale, environ 60 à 70% du poids de l'os et du collagène organique du premier type sont d'environ 30 à 40%.

Lorsque cette composition change, la densité osseuse diminue. C'est l'une des raisons pour lesquelles les personnes âgées guériront après toutes les blessures plus difficiles qu'une personne à un jeune âge. Les petits facteurs externes négatifs peuvent facilement entraîner des blessures, car des os faibles sont plus influencés. Un certain nombre de facteurs peuvent accélérer ce processus.

8 raisons importantes

Source interne de destruction des tissus osseux - ostéoporose. Cette maladie a une nature progressive systémique. Il s'agit d'un syndrome partagé ou clinique, caractérisant une diminution de la densité, augmentant la fragilité. Le métabolisme de ce tissu diminue, il devient moins durable, le niveau de fractures augmente.

Cette maladie a été trouvée pour la première fois dans les Indiens de l'Amérique du Nord, environ des années avant notre ère. De plus, la posture caractéristique de cette maladie peut être vue dans les peintures des artistes de la Chine ancienne, en Grèce.

Le degré de risque est déterminé en se concentrant sur les données objectives de l'historique et les résultats des enquêtes.

L'ostéoporose conduit à la porosité du tissu osseux. Infligne également négativement ce processus peut plusieurs facteurs. Distraction des causes osseuses:

1. maladies causées par un trouble d'une ou plusieurs glandes endocrines - endocrinien, maladies chroniques;
2. manque de nutriments, ces constructeurs osseux de notre corps - magnésium, potassium, vitamine D, la principale raison du déficit est une nutrition non équilibrée;
3. dernière menstruation indépendante, c'est-à-dire la période de ménopause;
4. manque d'indicateur de poids;
5. la présence de mauvaises habitudes, exacerbant leur progression;
6. l'hérédité, le festin menace les personnes qui ont des parents de sang à l'âge de cinquante ans, qui a été diagnostiqué dans cette maladie;
7. blessures passées aggravées par des fractures;
8. les athlètes professionnels sont également dans la zone de risque, la grande partie de l'activité physique est la raison de l'apparition de cette maladie;

Important! L'ostéoporose de formulaires lancées est plus lourde. Il vaut plus la vigilation de payer la prévention.

Cela réduira le risque d'invalidité, peut économiser du décès. Le risque réside en l'absence de symptômes évidents, de sensations douloureuses, d'inconfort fort ou de troubles dans des sensations. Le plus souvent, pour aider n'est pas pressé d'aller, à cause du "manque de symptômes prononcés". Et avec une fracture, respectivement, contacter un spécialiste, les nouvelles désagréables se trouvent.

Destruction du crâne des os

La défaite la plus courante. Après une longue période, certains foyers des os sont remplacés par de manière assez différente. L'examen radiographique aidera à identifier le défaut des tissus osseux.

Les foyers de destruction peuvent être de la taille de dix centimètres et plus de dimension diamétrale. Dans de tels cas, les gens ressentent des maux de tête graves, des douleurs à l'oreille. Les sentiments douloureux sont principalement célébrés chez les personnes souffrant d'os tubulaires touchés.

Les enfants montrent une grande passivité pendant cette période. Il se manifeste dans la réduction de la mobilité, refuser de lever n'importe quel article avec des mains, ou une promenade trite.

La forme des foyers est oblongue, allongée le long de la longueur des os. Complications dans la zone de la colonne vertébrale, l'homme cesse de bouger.

Destruction de l'os frontal

L'espace aérien à l'intérieur de celui-ci en raison de la maladie inflammatoire est effectué par pathologiquement - le contenu de l'élément. Remplir des muqueuses séreuses ou purulentes, œdèmes muqueuses ou une pile. Il est également possible de perturber l'état harmonieux des murs due aux fractures, la défaite de la tumeur. Les cas particulièrement douteux nécessitent l'utilisation de l'iodolipola, maigodilla introduite dans la partie en peluche.

Destruction des os de mâchoires

Il est répété à cause des germinations tumorales. Ils se développent du tissu d'épithélium dans la membrane muqueuse de la cavité buccale. Jusqu'à dix pour cent occupe la SARC, un pourcentage plus élevé tombe sur le cancer. Adénocarcinome Laiterie, thyroïde, glandes de prostate - une des causes de métastases.

Important! C'est une intervention des rayons X qui aidera à voir des défauts isolés et un type de défaite différent.

Destruction de l'os fémoral

La conséquence des violations du flux sanguin et des éléments non brillants. Cette maladie est aggravée sous l'influence d'une utilisation accrue des boissons alcoolisées, de l'utilisation de cordinostéroïdes, de blessures des articulations, de la pancréatite. La possibilité d'un diagnostic précoce est possible lors de l'application de la tomographie.

Destruction de l'os temporel

Mieux diagnostiqué avec tomographie informatique et recherche de résonance magnétique. Ces méthodes sont les plus informatives, elles sont disponibles pour la plupart des gens et cela vous permet de limiter la valeur de recherche.

Dans la partie pyramidale de tels os, des tumeurs se trouvent souvent: intitomique, fibromique, glomus, ostéomé. Les sections d'oreille sont le plus souvent exposées.

Les lésions métatiques sont possibles à la tumeur cancéreuse des glandes mammaires, des poumons, des reins.

Important! Les rayons X peuvent être en avance sur la manifestation de la tumeur dans cette zone, avec une taille correspondante. Il est nécessaire de connaître les caractéristiques de la structure osseuse, les bases de l'anatomie pour la détection rapide des premiers signes d'une nature différente et de leurs approches d'élimination.

Destruction de l'os de l'épaule

C'est une maladie grave qui agit de l'élément osseux avec l'avènement des sections mortes. Passe ensuite au tissu adipeux. Cette maladie s'appelle une nécrose ischémique. La base de la pathologie est un changement de l'état normal de l'approvisionnement en sang aux os. En conséquence, ce tissu est privé de la nutrition de cent pour cent - elle découvre lentement.

La pire chose est que cette maladie entraîne une irréversibilité dans l'état des os. Le pourcentage minimum de restauration de la partie structurelle des os.

Important! Le passage par le patient de toutes les étapes de la pathologie est effectué pendant plusieurs mois à 1-1,5 ans. Si la destruction de l'os de l'épaule a commencé son action - il est impossible d'arrêter ce processus. Le patient passe à travers toutes les étapes, ce qui entraîne probablement un fauteuil roulant.

Destruction des os Pelvis

Accompagné d'un long traitement asymptomatique. Le plus souvent, c'est l'aile des os iléaux à côté de l'articulation de Sacratsovo - iliaque. Le premier signe est un changement d'os, gonflement. Les enfants et les adolescents sont les plus susceptibles de cette maladie. Le seuil de douleur est modéré, le sentiment a un bon caractère. D'un point de vue pathologique - pas de fractures. Il est possible de traiter uniquement la résection des os chirurgicalement. Les grandes tailles forment un défaut et des substitutions d'autooplastique et d'alloplastic sont affichées.

Mesures de prévention

En raison de la méthode de diagnostic spéciale, il est possible de modifier avec précision une modification précise de la densité.

Il y a une technique à ultrasons, appelée densitométrie. En raison de cette technique, il est même possible de déterminer les indicateurs minimum de réduction de la densité. Les autres interventions matérielles au début des premiers stades sont inefficaces. À titre de comparaison: l'appareil à rayons X indiquera le résultat avec un indicateur de vingt-cinq à trente pour cent.

Les spécialistes discutent de certains signes pointant vers le cours de cette maladie: une diminution de la croissance de plus de dix millimètres, la partie vertébrale est torsadée, la longe et la poitrine fait mal, en particulier avec un exercice actif d'effort physique, rapidement pneu, la performance est minimale .

Une vie mobile est la meilleure mesure préventive du développement de cette maladie. Il:

• nutrition équilibrée: le rapport correct des protéines, des graisses, des glucides, une grande quantité de consommation de légumes frais et de fruits;
• marcher dans l'air pur;
• charge matinale, entraînement physique, ne pas porter;
• minimiser les habitudes nocives sous forme de cigares, de boissons alcoolisées et de consommation de boissons de café;
• massages relaxants et toniques.

Noter! Avant la sélection des exercices, viennent consciemment, il ne sera pas superflu de consulter les médecins ou un instructeur de fitness. Pendant plusieurs mois d'aliments combinés combinés, plus un effort physique modéré - la masse oblique augmente de quelques pour cent.

Thérapie médicale

Semblable aux mesures prophylactiques Méthodes de traitement thérapeutique. La différence est supérieure aux actions. La maladie elle-même est caractérisée par une durabilité et une intensité de travail.

Noter! Une personne doit manger de l'huile de poisson quotidiennement, la poudre de coquille d'œufs, il est plus facile de digérer.

La destruction du traitement osseux aide la thérapie à la médication. Vous avez reçu une large gamme de médicaments. Spécialiste nomme individuellement un traitement.

L'auto-traitement est inutile, la maladie entraîne une détérioration de la qualité de l'hébergement.

Pour minimiser la survenue de la maladie - il est préférable d'utiliser des mesures préventives.

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Types de destruction osseuse

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo, et Henry H. Takei

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Bien que la parodontite soit un dommage infectieux des tissus des gencives, les changements qui se produisent dans les os sont cruciaux, car la destruction de l'os conduit à la perte de dents.

La hauteur et la densité de l'os alvéolaire sont maintenues par équilibre entre les processus locaux et systémiques, entre les procédés de formation osseuse et de résorption. Lorsque la résorption survient plus rapidement que la formation d'un nouvel os, diminue à la fois la hauteur et la densité osseuse.

Le niveau osseux est une conséquence de processus pathologiques, tandis que des changements dans les tissus mous de la paroi de poche reflètent l'état inflammatoire actuel. Par conséquent, le niveau de perte de la masse osseuse ne corrélait pas nécessairement avec la profondeur des poches parodontales, la gravité de l'ulcération des murs de poche et la présence ou l'absence de pus.

Destruction de l'os causée par une longue inflammation des tissus de gencives

La cause la plus courante de destruction osseuse dans les maladies parodontales est la propagation de l'inflammation des gencives marginales sur le soutien des tissus parodonaux. L'inflammation des tissus osseux et la perte ultérieure de masse osseuse signifie la transition de la gingivite à la parodontite.

La genodontite précède toujours la gingivite, mais la gingivite ne conduit pas toujours à la parodontite. Dans certains cas, la gingivite ne va jamais à la parodontite et dans d'autres cas, après un court-circuit, la gingivite va rapidement à la parodontite. Les facteurs responsables de la participation du processus inflammatoire de structures de soutien (c'est-à-dire que la transition de la gingivite à la parodontite) n'est actuellement pas entièrement étudiée.

La transition de la gingivite à la parodontite est due à un changement de la composition de la plaque bactérienne. Dans les dernières étapes de la maladie, le nombre de spirrochètes et de microorganismes flagellamiques augmente et le nombre de formes de coccus et de baguettes diminue. Au fur et à mesure que la gravité augmente, la composition cellulaire du tissu conjonctif infiltré change également. À la phase I de la gingivite, des fibroblastes et des lymphocytes prédominent, comme la maladie progressant, le nombre de cellules plasmatiques et de cellules de souffle augmente progressivement. Seymour et d'autres ont décrit le stade de la gingivite "retenue" dans laquelle les t-lymphocytes prévalent; Si le type dominant de cellules devient dans les lymphocytes, le processus commence à progresser.

Heijl et d'autres ont été capables de convertir une gingivite chronique chez des animaux expérimentaux en une parodontite progressive, en plaçant une ligature de soie en une rainure de la merde et la conduisant autour du cou de la dent. Cela a provoqué l'ulcération de l'épithélium du sillon, un changement de la composition cellulaire de l'infiltrat inflammatoire provenant de cellules à base de plasma dans des leucocytes à prédominance polymorphes, ainsi que la résorption ostéoclastique de la crête alvéolaire. La répétition des épisodes de blessures aiguës au fil du temps peut entraîner une perte progressive de masse osseuse pendant la parodontite marginale.

La propagation de l'inflammation sur les structures de soutien de la dent dépend de la pathogénicité de la députation dentaire et de la résistance de l'organisme hôte. La résistance comprend l'activité immunologique et d'autres mécanismes tissulaires, tels que le degré de fibrose de gomme, la largeur des gencives attachées, la fibrogie réactive et l'ostéogenèse, qui se produisent sur la périphérie de la lésion inflammatoire.

L'inflammation des tissus des gencives s'étend le long des faisceaux de fibres de collagène, suit pendant les vaisseaux sanguins, puis dans l'os alvéolaire à travers des tissus voisins autour de celui-ci (figure 14.1).

Figure 14-1 a, la région de l'inflammation se propageant des gencives au sous-niveau. B, la propagation de l'inflammation le long des vaisseaux sanguins et entre les faisceaux de collagène.

Bien que l'infiltration inflammatoire soit concentrée en marginal parodontal, la réaction est beaucoup plus diffuse, atteint souvent l'os et provoque la réponse à l'adorption de la crête ou de la perte de fixation. Dans la zone des molaires supérieures, l'inflammation peut capturer le sinus maxillaire, conduisant à l'épaississement de la membrane muqueuse sinusoïdale.

L'inflammation interproximale s'applique au tissu de connexion adjacent autour des vaisseaux sanguins, à travers des fibres, puis en canaux de guérison osseuse, qui pénètrent au centre de la crête alvéolaire (figure 14-2),

Figure 14-2. Inflammation s'étendant de la zone de poche (d'en haut) entre les fibres de collagène partiellement détruites.

sur le côté de la crête (Fig.)

Figure 14-3 A, la propagation de l'inflammation dans le centre de la partition interdentaire. L'inflammation pénètre dans les fibres transsenteptales et entre dans le tissu osseux du centre de partition autour du vaisseau sanguin. B, la couche corticale au-dessus de la partition de partition a été détruite, l'inflammation pénètre dans l'espace de la moelle osseuse.

ou à un angle de la partition. De plus, l'inflammation peut pénétrer dans l'os à travers plusieurs canaux. Moins souvent, l'inflammation se propage des gencives directement dans le ligament parodontal et de là à la partition intersubolique (Fig. 14-4).

Figure 14-4 Les chemins de l'inflammation des tissus des gencives dans les tissus parodontaux servant une parodontite. A, interproximale, des gencives à os (1), de l'os à une liaison parodontale (2) et de gommes à un ligament parodontal (3). B, Vestibuleusement et Pagan, des gencives le long du superviseur extérieur (1), du périoste à l'os (2) et des gencives au ligament parodontal (3).

Avec le côté vestibulaire et paternel, l'inflammation des tissus des gencives s'étend le long de l'obstruction extérieure de la surface osseuse (voir Fig. 14-4) et pénètre dans les espaces de la moelle osseuse à travers les canaux vasculaires de la plaque corticale extérieure.

Comme les gencives sont propagées à l'os, il y a la destruction de fibres gingivales et transzyptiques à des fragments granulaires non organisés, des cellules inflammatoires intermittentes et de l'œdème. Cependant, il existe une restauration constante de fibres transsententes dans tout le crétin d'une partition intersubolique le long de la racine comme la progression destruction osseuse (Fig. 14-5).

Figure 14-5. Réorganisation des fibres transsententes. La section mésiodistielle à travers une partition intersubolique, une inflammation visible des tissus des gencives et une perte de tissu osseux. Les fibres transzyptiques nouvellement formées dépassent au-dessus du bord de l'os et sont partiellement impliquées dans le processus inflammatoire.

En conséquence, des fibres transzyptiques sont présentes même en cas de perte extrême de tissu osseux.

Les fibres transzyptales denses forment un revêtement osseux solide, il peut être détecté pendant un patchwork parodontal après avoir retiré le tissu de granulation de surface.

Après l'inflammation des tissus des gencives atteint l'os (fig. 14-6)

Figure 14-6. En raison de la propagation, l'inflammation a atteint la surface de la crête osseuse alvéolaire.

et espace de la moelle osseuse, la moelle osseuse est remplacée par l'exsudat liquide leucocytaire, de nouveaux vaisseaux sanguins et des fibroblastes proliférant (Fig. 14-7).

Figure 14-7 Partition interdentaire, échantillon d'autopsie humaine. Une infiltration inflammatoire étendue pénètre dans la moelle osseuse des deux mésiaux, de sorte que des départements distaux. La moelle osseuse a été remplacée par des cellules inflammatoires et de la moelle osseuse fibreuse.

Le nombre d'ostéoclastes multicœurs et de phagocytes mononucléaires augmente et les laquais Hahuship apparaissent sur la surface de l'os (figure 14-8).

Figure 14-8. Ostéoclastes et Lacuna Haushipa lors de la résorption de l'os de la tige.

Dans les espaces de la moelle osseuse, la résorption passe de l'intérieur, provoquant une amincie des trabeculs osseux environnants et une augmentation de l'espace de la moelle osseuse, suivie de la destruction de l'os et une diminution de la hauteur osseuse. En règle générale, le tissu gras de la moelle osseuse est partiellement ou complètement remplacé par un chiffon fibreux dans la zone de résorption.

La destruction des os avec des maladies parotères n'est pas un processus de nécrose osseuse. Il y a une activité de cellules le long d'un os viable. Si, avec une maladie parodontale, une nécrose des tissus et un processus purulent se produit dans les murs des tissus mous de la poche parodontale, et non le long de la zone de résorption pour être des dés.

La quantité d'infiltrat inflammatoire est en corrélation avec le degré de perte de masse osseuse, mais pas avec la quantité d'ostéoclastes. Cependant, la distance entre la bordure apicale de l'infiltrat inflammatoire de la crête d'os alvéolaire est corrélé à la fois à la quantité d'ostéoclastes sur la crête alvéolaire et à la quantité totale d'ostéoclastes. Des résultats similaires ont été obtenus avec une parodontite expérimentale chez les animaux.

Rayon d'action

Garant et Cho ont suggéré que les facteurs locaux de résorption des os devraient être présents près de la surface osseuse pour fournir leur action. Page et Schroeder sur la base des mesures de Waerhaug, effectuées sur les échantillons de l'autopsie humaine, ont conclu que la plage d'activité dans laquelle la plaque bactérienne peut entraîner une perte de l'os d'environ 1,5 à 2,5 mm. L'effet extérieur de 2,5 mm ne se produit pas; Les défauts angulaires interproximaux peuvent apparaître uniquement dans des espaces d'une largeur supérieure à 2,5 mm, car des espaces plus étroits sont complètement détruits. Tal a confirmé ce fait pour mesurer les gens.

De gros défauts, dépassant de manière significative d'une distance de 2,5 mm de la surface de la dent (comme avec des types agressifs de parodontite), peuvent être causés par la présence de bactéries dans les tissus.

Taux de perte osseuse

Dans l'étude de l'état de la plantation de thé de travail parodontal, O. Shri-Lanka, qui n'a pas supprimé l'hygiène buccale et n'avait pas accès aux soins dentaires, Löe, etc. a révélé que le taux de perte de tissu osseux, en moyenne , est d'environ 0,2 mm par an. Pour la surface vestibulaire et environ 0,3 mm par an pour les surfaces proximales, si la parodontite n'est pas traitée. Cependant, le taux de perte de masse osseuse peut varier en fonction du type de maladie. Löe et al. Les trois sous-groupes suivants de patients présentant des maladies parodontales sont déterminés en fonction de la perte d'attachement interproximal * et de la perte de dents:

1. Environ 8% des personnes sont une parodontite rapide progressive, caractérisée par une perte annuelle de fixation de 0,1 à 1,0 mm.
2. Environ 81% des personnes de parodontite progressivement progressive avec une perte annuelle de fixation de 0,05 à 0,5 mm.
3. . Les 11% restants des personnes ont une maladie progressive minimale ou un manque de progression (0,05 à 0,09 mm par an).

* La perte de pièces jointes peut être assimilée à la perte de tissu osseux, bien que la perte de pièces jointes se produisait plus tôt que la perte de tissu osseux est d'environ 6 à 8 mois.

Périodes de destruction

La destruction de parodontal survient épisodiquement, avec des périodes de rémission et de destruction, qui entraînent une perte de collagène et d'os alvéolaire et d'approfondir la poche parodontale.

Les périodes d'activité destructrice sont associées à l'ulcération de la région des brevets et à une réaction inflammatoire aiguë menant à la perte rapide de l'os alvéolaire. Il a été suggéré que cela soit dû à la conversion de la lésion avec la prédominance des lymphocytes T dans la défaite avec la prédominance des lymphocytes B et des cellules plasmatiques. Microbiologiquement augmente le nombre de microorganismes non engagés, mobiles et négatifs dans la poche parodontale. Tandis que les périodes de rémission coïncident avec une augmentation de la flore dense, non commune, fixe et gram-positive avec une tendance à la minéralisation.

Il a également été suggéré que le début des périodes de destruction coïncide avec l'invasion de tissu avec une ou plusieurs espèces bactériennes, puis des mécanismes de protection locaux sont inclus.

Mécanismes de destruction des tissus osseux

Les facteurs impliqués dans la destruction de tissu osseux chez les maladies parodontales sont l'organisme hôte bactérien et médiatisé. Les produits des plaques bactériennes provoquent la différenciation des cellules osseuses précurseurs dans les ostéoclastes et stimulent la libération de médiateurs ayant un effet similaire. Les plaques et les médiateurs d'inflammation peuvent également agir directement sur les ostéoblastes ou leurs prédécesseurs, inhibant leur action et réduire leur quantité.

De plus, avec des maladies rapidement progressives, telles que la parodontite agressive, les microcolons bactériens ou les cellules bactériennes séparées se trouvent entre les fibres de collagène et au-dessus de la surface osseuse, qui implique un impact direct.

Plusieurs facteurs de propriétaire libérés par des cellules inflammatoires sont en mesure d'induire la résorption dans les tissus osseux vitro et de jouer un rôle dans le développement de la parodontite. Ceux-ci incluent les prostaglandines et leurs prédécesseurs, interleukine-1α (IL-1α), le facteur de nécrose tumorale IL-β et alpha-α (TNF-α).

Avec l'administration intradermique, la prostaglandine E 2 (PGE 2) induit des changements vasculaires observés lors de l'inflammation. Lorsqu'il est administré à travers la surface de la PGE 2, la résorption osseuse induit la résorption osseuse en l'absence de cellules inflammatoires et d'une légère quantité d'ostéoclastes multi-noyau. En outre, des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), tels que le fluurbiprophrofène et l'ibuprofène, inhibent les produits PGE 2, ralentissent la perte de masse osseuse, qui se produit pendant la parodontite de personnes et chez les chiens de la race de Bigli. Cet effet se produit lorsque l'inflammation des gencives et se termine 6 mois après la discrétion du médicament.

Formation osseuse pour les maladies parodontales

Les parcelles de la formation d'os sont détectées directement à côté des zones de résorption osseuse active et le long des surfaces trabéculaires pour renforcer le tissu osseux préservé (supportant la formation des os). Cette réponse ostéogénique est clairement détectée dans la responsabilité expérimentale créée par des tissus osseux chez les animaux. Les gens sont moins évidents chez les humains, mais ont été confirmés par des études histologiques et histologiques.

Des échantillons d'autopsie en l'absence de traitement ont montré que les zones dans lesquelles la résorption osseuse a cessé et que le nouvel os à une surface osseuse érodée précédemment (éliminée) a été formée. Cela confirme la nature intermittente de la résorption osseuse dans les maladies parodontales et est cohérente avec divers indicateurs de progression, observés cliniquement en l'absence de traitement de la parodontite.

Périodes de rémission et d'exacerbations (ou d'exacerbations (ou d'inaction et d'activité), apparemment, coïncident avec la rémission ou l'exacerbation de l'inflammation des gencives, se manifeste dans le changement degré de saignement, la quantité d'exsudat et la composition de la plaque bactérienne.

La formation de l'os en réponse à une inflammation même avec une parodontite active affecte le résultat du traitement. L'objectif principal du traitement de la parodontite est d'éliminer l'inflammation pour arrêter de stimuler la résorption osseuse et la prédominance des processus constructifs.

Distraction de l'os causé par une blessure occlusale

Une autre raison de la destruction des os pour les maladies parodontales est une blessure occlusale pouvant survenir en l'absence ou en présence d'inflammation.

En l'absence d'inflammation, les changements causés par des lésions occlusales de la compression croissante et d'étirement des ligaments parodontaux et une augmentation de la destruction de l'os alvéolaire à la nécrose des liaisons parodontales, des os et de la résorption des structures osseuses et dentaires. Ces changements sont réversibles si l'élimination des forces traumatiques. Cependant, une blessure occluse persistante conduit à une expansion en forme d'entonnoir de la partie peigne de la liaison parodontale avec résorption de l'os adjacent. Ces changements menant à la forme angulaire de la crête alvéolaire sont l'adaptation de tissus parodontaux destinés à la "amortissement" des forces occopluses accrues, mais la forme modifiée de l'os affaiblit le soutien des dents et provoque leur mobilité.

En combinaison avec une inflammation, la blessure occlusale aggrave la destruction de l'os causée par une inflammation et conduit à un changement de forme de l'os.

Destruction des os causés par des maladies systémiques

L'équilibre physiologique régule les facteurs locaux et du système. Si la tendance générale vise la résorption de l'os, une augmentation de la masse osseuse causée par des processus inflammatoires locaux peut survenir.

Cet effet systématique sur la réponse de l'os alvéolaire, comme il a été déclaré Glickman au début des années 50, se produit avec tous les cas de maladies parodontales. Outre la virulence des plaques bactériennes, le poids de la composante système est influencé par le poids du parodontal, et non sa présence ou sa absence. Ce concept de rôle des mécanismes de protection systémiques a été confirmé par des études d'immunodéficience humaine dans des types de parodontite destructeurs.

Ces dernières années, une relation éventuelle a été révélée entre la perte de tissus parodontaux et l'ostéoporose. L'ostéoporose est l'état physiologique des femmes ménopausées, entraînant la perte de la composition minérale de l'os et des changements structurels de l'os. La personnontite et l'ostéoporose ont un certain nombre de facteurs de risque (par exemple, âge, tabagisme, maladies ou médicaments qui ralentissent la régénération). Certaines études comprennent la relation entre la densité du squelette et la densité de tissu osseux dans la cavité buccale, ainsi qu'entre la hauteur de la crête et la résorption résiduelle de la crête, ainsi que la dépendance entre l'ostéopénie et la parodontite, la mobilité de la dents et la perte de dents.

La perte de tissu parodontal osseux peut également se produire dans des maladies généralisées (par exemple, hyperparathyroïdie, leucémie ou histiocytose x) en raison de mécanismes qui peuvent ne pas être caractérisés par la parodontite.

Facteurs définissant la morphologie osseuse dans les maladies parodontales

Variabilité normale de l'os alvéolaire

Les caractéristiques morphologiques de l'os alvéolaire normal ont une variabilité significative, qui affecte les contours du tissu osseux causé par la parodontite. Les caractéristiques anatomiques suivantes affectent considérablement la structure de la destruction des os dans les maladies parodontales:

• Épaisseur, largeur et angle d'inclinaison des partitions intersuboliques
• L'épaisseur de la plaque alvéolaire vestibulaire et de langue
• La présence de défauts
• Alignement dentaire
• Anatomie des racines et des canaux
• La position de la racine dans le processus alvéolaire
• Proximité d'une autre surface de la dent

Par exemple, des défauts osseux angulaires ne peuvent pas être formés dans des plaques alvéolaires minces vestibulaires ou païlaques, qui ont peu ou n'ont pas de os spongieux entre les couches externes et internes de la plaque corticale. Dans de tels cas, toute la crête est détruite et la hauteur osseuse diminue (voir la figure 14-9).

La figure 14-9 peut être trouvée sur le site associé www.expertconsult.com

Exosté

L'exostose est les os de différentes tailles et de forme. Sky Exostose (Torus) trouvé chez 40% des personnes. Ils peuvent se produire sous la forme de petits nodules, de grandes nodules, de crêtes pointues, de saillies ressemblant à des pointes ou de toute combinaison d'entre eux (Fig. 14-10).

Rica, Exostose avec le côté vestibulaire de la deuxième prémolat et molaires supérieures. B, Exostose du côté du Pacifique des première et deuxième molaires. Notez également sur le défaut circulaire de la deuxième molaire (à gauche).

Des cas ont été décrits lorsque l'exostose a été formée après avoir placé des greffes de portique gratuites.

Blessure occluse

Une blessure occluse peut être un facteur déterminant la taille et la forme de déformations osseuses. Un épaississement du bord de pelage de l'os alvéolaire peut se produire ou un changement de morphologie osseuse (par exemple, des défauts angulaires, d'accumuler des os), qui seront ultérieurement imposés dans des changements inflammatoires.

Formation de renforcement des tissus osseux

La formation de tissu osseux est nécessaire pour renforcer les trabéculs osseux, affaiblis par la résorption. Si ce processus se produit dans l'épaississement de la mâchoire, il est appelé le renforcement des os centralisés. Si cela se produit sur la surface extérieure de la mâchoire, elle s'appelle le renforcement des os périphériques. Cela peut entraîner une modification du contour des dés, ce qui entraîne la formation de cratères osseuses et de défauts angulaires (Fig. 14-11).

Figure 14-11. La saillie de tissu osseux vestibulaire. Renforcement des os périphériques le long de la surface extérieure de la plaque corticale vestibulaire et de la crête. Faites attention à la déformation de l'os causée par le renforcement des os et la saillie de la membrane muqueuse.

Effet de la nourriture

Les défauts osseux interdentaires se produisent souvent où le contact proximal est manquant ou mal formé. La pression et l'irritation de la forfait alimentaire contribue au changement de la structure osseuse. Dans certains cas, l'absence de contact proximal peut entraîner un déplacement de la dent en raison de la destruction étendue du tissu osseux précédant les effets de la nourriture. Chez ces patients, la nourriture est plutôt compliquée.

Parodontite agressive

La nature verticale ou épaisse de la destruction de l'os alvéolaire se trouve autour des premières molaires avec une parodontite agressive. La cause de la destruction osseuse localisée sur ce type de maladies parodontales est inconnue.

Destruction de l'os avec des maladies parodontales

Perodontite En plus de réduire la hauteur du processus alvéolaire, les caractéristiques morphologiques des changements osseux changent. Pour un diagnostic et un traitement efficaces, il est important de comprendre la nature et la pathogenèse de ces changements.

Perte horizontale de tissu osseux

La perte horizontale de tissu osseux est la forme la plus courante dans les maladies du Perodont. L'os diminue de hauteur, mais le bord de l'os reste approximativement perpendiculaire à la surface de la dent. Les partitions interdentales sont affectées, des plaques corticales vestibulaires et paternelles, mais pas nécessairement de même autour de la même dent (Fig. 14-12, A).

Riz, perte horizontale de tissu osseux. Faites attention à la diminution de la hauteur de l'os marginal, l'exposition de l'os spongieux, atteignant la furcation de la deuxième molaire. B, perte verticale (angulaire) de tissu osseux sur la racine distale de la première molaire.

Déformations de dés (défauts osseux)

Pour les maladies parodontales, divers types de déformations osseuses peuvent survenir. Ils sont plus souvent trouvés chez les adultes, mais aussi dans une morsure laitière. Par radiographique, vous pouvez révéler leur présence, mais pour déterminer leur forme et leur taille exacte, la détection minutieuse et la chirurgie de ces sites sont nécessaires.

Défauts verticaux ou angulaires

Les défauts verticaux ou angulaires (angulaires) sont formés dans un plan incliné, laissant ainsi l'approfondissement dans les dés à côté de la racine. La base du défaut est située plus apicale par rapport à l'os environnant (fig. En et 14-14).

Riceb, vertical (angulaire) Perte de tissu osseux à la racine distale de la première molaire.

Figure 14-13. Défauts angulaires (verticaux) de diverses profondeurs.

Figure 14-14. Défaut angulaire sur la surface mésale de la première molaire. Faites attention à la participation de futures.

Dans la plupart des cas, des défauts angulaires sont accompagnés de poches parodontales intraossées. D'autre part, avec une poche intra-aryose, il y a toujours un défaut de soufflement couché à la base.

Les défauts angulaires ont été classés par Goldman et Cohen sur la base du nombre de murs osseux. Les défauts angulaires peuvent avoir une, deux ou trois murs (Fig.18).

Figure 14-15. Des défauts verticaux à deux et trois brins sur la coupe droite. A, trois murs osseux: distal (1), lingual (2) et vestibulaire (3). B, un défaut avec deux murs: distal (1) et lingual (2). C, le défaut d'un mur: seulement la paroi distale (1).

Figure 14-16. Incision horizontale des molaires inférieures sur le niveau moyen, montrant un défaut osseux à double sens, distal par rapport à la seconde molaire.

Figure 14-17. Défaut vertical de coupe unique sur la surface mésale de la première molaire inférieure.

Figure 14-18. Défaut vertical circulaire de la prémolaire supérieure.

Le nombre de murs dans la partie apicale du défaut est souvent supérieur à sa partie occlusale et, dans ce cas, le terme défaut osseux combiné est utilisé (Figure 14-19).

Figure 14-19. Type de défaut osseux combiné. Étant donné que la paroi du visage est une demi-hauteur de parois distales (1) et linguales (2), il s'agit d'un défaut osseux avec trois parois dans sa partie apicale et de deux murs de la partie occlusionnelle.

Les défauts verticaux dans les intervalles interdentiaux sont généralement visibles sur la radiographie, bien que, en présence d'une plaque corticale épaisse, puissent interférer avec la visualisation. Les défauts angulaires peuvent également apparaître sur des surfaces vestibulaires, paternelles ou de ciel, mais ces défauts ne sont pas visibles sur la radiographie. L'équilibrage chirurgical est le seul moyen fiable de déterminer la présence et la configuration des défauts osseux verticaux.

Les défauts verticaux augmentent avec l'âge. Environ 60% des personnes ayant des défauts angulaires interdentiers il n'y a qu'un seul défaut. Selon des rapports, des défauts verticaux, détectés radiodographiquement, le plus souvent apparaissent sur des surfaces distales et méticulaires. Cependant, les défauts à trois brins sont plus fréquents sur les surfaces méticulaires des molaires supérieures et inférieures.

Cratère osseux

Le cratère osseux est la cavité sur la crête de l'os alvéolaire, délimitée par la paroi vestibulaire et la paroi engrenage (Fig. 14-20).

Figure 14-20. Image esqueuse du cratère osseux dans la section de vestibule-païen entre deux molaires inférieures. Gauche, contour des os normal. Droit, cratère osseux.

Il a été révélé que le cratère représente environ un tiers (35,2%) de tous les défauts et environ les deux tiers (62%) des défauts de la mâchoire inférieure, ils sont également deux fois plus souvent dans les sections arrière que sur le devant.

Dans 85% des cas, la hauteur de la crête vestibulaire et de la langue du cratère est la même et dans les 15% restants, l'une des tours de crêtes (vestibulaire ou de langue) sur l'autre.

Les causes suivantes de la fréquence élevée du cratère interdentaire ont été proposées:

• Dans la zone interdentielle, les retombées s'accumulent, ce qui est difficile à nettoyer.
• La forme plate normale ou même légèrement concave de la partition interdentaire vestibulaire dans les molaires inférieures peut contribuer à la formation du cratère.
• La structure vasculaire des tissus des gencives et du centre de la crête fournit la voie à l'inflammation.

Contour des os "ampoule"

Le contour des os «Ampoule» est une expansion des os formée au détriment de l'exosteose (voir fig. 14-10), une adaptation à l'impact ou en renforçant l'os. Il est plus fréquent sur la mâchoire supérieure que le fond.

Changement de structure

Le changement de structure découle en raison de la perte de tissu osseux interdental, y compris des plaques corticales vestibulaires et païennes, sans perte concomitante d'os radiculaires, en raison de la modification de l'architecture osseuse normale (figure 14-21).

Figure 14-21. Changer la structure. Levé le rabat, le bord inégal de l'os est visible.

De tels défauts sont plus fréquents sur la mâchoire supérieure.

Tasses os

Le rebord est le bord de la plate-forme de l'os, formé par résorption de plaques d'os épaissies (Fig. 14-22).

Figure 14-22. Ledge osseux formé par résorption interproximale.

Il existe différents types de tissus osseux avec parodontite, dans le même patient, la perte de tissu osseux peut être différente dans différents domaines. La perte verticale de tissu osseux est nécessaire au traitement de la chirurgie parodontale réduisant divers matériaux osteokandants, des molécules bioactives et des membranes. Souvent, avec des défauts étendus pour obtenir de bons résultats, il peut être nécessaire d'utiliser plus d'un matériau. Avec une perte horizontale de tissu osseux et la présence de cratère osseux, la restauration des méthodes conservatrices n'est généralement pas effectuée, avec ces lésions, une opération de patchwork est requise, combinée à la chirurgie osseuse.

La perte de tissu osseux dans le domaine de la furcation est plus difficile à restaurer que de diminuer dans la région interproximale. Avec une lésion progressive, les prévisions peuvent être si défavorables qu'il est nécessaire d'éliminer l'élimination dès que possible avec l'implantation ultérieure pour préserver la quantité maximale de tissu osseux.

Inclutement furcation

Le terme implication de la transformation signifie que la participation de la bifurcation et des trifurtures de dents multicouches dans le processus inflammatoire. Cependant, le nombre de molaires avec une défaite de disparition n'est pas clair. Bien que dans certains rapports, il a été signalé que les premières molaires de la mâchoire inférieure sont fixées plus souvent, et les prémollars de la mâchoire supérieure sont affectés par le moins fréquemment, dans d'autres études, il est dit sur la fréquence accrue de la lésion des molaires supérieures. Avec l'âge, le nombre de furs affectés augmente.

La furcation nu peut être visible cliniquement ou peut être recouverte d'une paroi de poche. Le degré d'implication est déterminé en étudiant avec une sonde terne, ainsi que l'alimentation simultanée d'air chaud pour faciliter la visualisation (figure 14-23).

Figure 14-23. A, Mlaro avec des gencives cliniquement enflammées. Cependant, il y a une poche distale profonde.

Figure 14-23. B, lèche le rabat, visible la perte étendue de tissu osseux et la participation de la furcation (gracieuseté du Dr Terry Fiori, Palo Alto, CA).

L'implication de la furcation est classée comme classe I, II, III et IV en fonction du nombre de tissus affectés. La classe I est la perte initiale de l'os, la classe II - perte partielle de tissu osseux (impasse), la classe III - perte complète de tissu osseux avec une détection transversale de fourrage. La classe IV est similaire à la classe III, mais avec la récession de gomme, parlant des fourgonnettes.

Le type de dégradation dans l'implication de la future varie dans différents cas en fonction du degré d'implication. La perte de tissu osseux autour de chaque racine individuelle peut être horizontale ou angulaire, souvent un cratère est formé dans la région intercortex (Fig. 14-25).

Figure 14-25. Radiographie (b) de divers degrés de perte de tissu osseux sur le crâne. La participation des première et deuxième molaire future. Perte angulaire profonde de tissu osseux à la racine distale de la première molaire. Cratère interdaculier et interdigable dans la seconde molaire et entre les deuxième et troisième molaires, respectivement.

Pour déterminer la présence de destruction, il doit être horizontal et vertical détection autour de chaque racine et dans la zone de cratère pour régler la profondeur.

L'implication de la transformation est le stade de la parodontite progressive et a la même étiologie. La difficulté, et parfois l'impossibilité de contrôler la plaque détermine la présence de lésions étendues dans le domaine de la furcation.

Le rôle de la blessure occlusale dans la formation de lésions fourragères est controversé. Certains jouent un rôle clé dans la blessure, estimant que la zone de fourrage est la plus sensible aux dommages causés à des forces occluses excessives. D'autres nient l'effet d'initiation des blessures et croient que l'inflammation et l'enflure causées par une poussée dentaire dans la zone de fourrage poussent légèrement la dent des puits, qui conduit ensuite à un traumatisme et à la sensibilité.

Un autre facteur important est la présence de saillies en émail dans le domaine de la furcation, qui se retrouvent à environ 13% des dents multicaisales, ainsi que la proximité de la furcation au composé de ciment-émail, qui se trouve dans 75% de l'implication des fourrures.

La présence de canaux supplémentaires dans la zone de fourrage peut provoquer la transition de l'inflammation de la pulpe à la zone de fourrage. Cette probabilité ne doit pas être exclue, en particulier lorsque l'os métial et distal conserve la hauteur normale. Les canaux auxiliaires reliant le fond de la chambre de pâte avec la zone de fourrage ont été découverts dans 36% des premières molaires de la mâchoire supérieure, 12% des secondes molaires maxillaires, 32% des premières molaires de la mâchoire inférieure et 24% de les deuxièmes molaires de la mâchoire inférieure.

Le diagnostic de l'implication de la transformation est fabriqué sur la base de signes cliniques et de détection minutieuse par une sonde spécialement spéciale. L'examen radiologique est utile, mais le défaut peut être altéré d'une projection indirecte de l'image et due à la dimension radiographique due aux structures voisines.

Microscopique - L'implication de la furcation n'a pas de signes pathologiques uniques. Ceci est juste une étape d'expansion du canal racine en raison de la poche parodontale. Au début des premiers stades, il y a une expansion de l'espace parodontal avec une exsudation inflammatoire cellulaire et exsudative, suivie de la prolifération de l'épithélium dans la région de furcation de la poche parodontale voisine. La propagation de l'inflammation sur l'os conduit à la résorption et à la diminution de la hauteur de l'os. Les processus destructeurs peuvent entraîner une perte horizontale de tissus ou de défauts angulaires associés à des poches intraosténiques (fig. 14-24).

Figure 14-24. Divers degrés d'engagement dans l'échantillon d'autopsie humaine. Dans les trois molaires, l'implication de la fourrure a été trouvée, une forte défaite de la deuxième molaire et une défaite extrêmement forte de la première molaire, exposant presque toute la racine médiale.

La plaque, les débris dentaires et bactériens s'accumulent sur des fuites nues.

Lordoz est la flexion de la colonne vertébrale de nature naturelle (physiologique) ou pathologique (douloureuse) avec convexité en avant. La lordose naturelle est une caractéristique anatomique de chaque personne. L'hyperlordose est une colonne vertébrale tordue pathologiquement. Dans la pratique médicale, sous le terme "Lordoz" signifie précisément trop de flexion de la colonne vertébrale à la suite d'une blessure, d'une maladie ou d'une posture irrégulière.

L'hyptertodoz est une maladie du monde moderne, lorsque le travail est venu de changer de travail physique et que le processus de production a cessé d'exiger des efforts humains. La conséquence était la réduction de l'activité motrice, l'affaiblissement des muscles et, par conséquent, des troubles de la posture.

La courbure de la colonne vertébrale est une conséquence des muscles faibles du dos, réduisant ainsi la force de la contraction musculaire, de l'incapacité ou de la réticence à suivre la posture.

Description générale de la maladie, ses caractéristiques

Dans la pratique médicale, il est de coutume de classer l'hyperlordose par espèce, origine, forme et degré de mobilité spinale.

Le pilier vertébral de toute personne en bonne santé a des courbes naturelles. Sans eux, il est impossible de maintenir le corps en position verticale. Ils effectuent la fonction des amortisseurs lors de la marche et de la course à pied et aident à résister à un effort physique important.

À la suite de blessures, de maladies, de grossesse, il est possible de renforcer la courbure physiologique - hyperlordose. Les courbures renforcées de la crête dans la zone de la taille - la conséquence commune du déplacement de l'une des vertèbres lombaires, la dislocation fémorale bilatérale congénitale, Rakhita.

L'hyperlordose du cou peut se développer et à la suite d'autres pathologies, et à la suite de brûlures thermiques et chimiques, dans lesquelles la déformation des vertèbres cervicales se produit et les cicatrices serrant le cou.

Avec cette pathologie, les processus de filage se rapprochent des vertèbres eux-mêmes, la charge sur des disques intervertébraux augmente de multiples. La violation de la posture est la conséquence la plus facile de la maladie. Avec le développement de l'hyperlordose dans les disques intervertébraux, les processus dystrophiques se développent avec un syndrome de douleur intense.

Symptômes

Dans la pratique médicale, il existe un terme «Lordsheskaya Postaan», selon lequel le diagnostic expérimenté avec une confiance suffisante détermine la pathologie. Il comprend:

Toutes les fonctionnalités ci-dessus sont générales. Chaque type de maladie présente des symptômes spécifiques. Allouer:

1. Hyperlordose mammaire. La courbure de la colonne vertébrale dans la zone de la poitrine, une forme rare de pathologie. Dans les cas lancés, les lames avancent fortement, rappelant des ailes à oiseaux pliés.
2. Hyperlordose de Shein. Avec une brièveté prononcée, le cou est étiré en avant et avec la progression de la maladie qu'il devient sensiblement plus courte. Les épaules changées et omises.
3. L'hyperlordose de la colonne lombaire est la forme la plus courante. Dans la zone de la courroie, la colonne vertébrale se pliera sensiblement en avant, l'estomac est aspiré, l'angle du bassin par rapport à la colonne vertébrale est augmenté.

Causes de l'occurrence et du développement de la maladie

La classification suivante de cette pathologie a été adoptée en médecine:

1. Par origine (congénital, acquis, secondaire, primaire).
2. En forme (naturelle, pathologique).
3. Selon le degré de mobilité spinale (fixe, non fixe, partiellement fixe).

Chaque type et formulaire diffère avec une origine spécifique, un flux clinique, symptomatique. Pour les raisons générales de leur développement, citons:

• néoplasmes de nature bénigne et maligne, processus de carciter;
• maladies congénitales, blessures;
• violations de la posture chez les enfants et l'âge adulte;
• mauvaise pose lors de la lecture, travaillant sur un ordinateur.

L'une des raisons du développement de la forme pathologique principale de la courbure de la colonne vertébrale hyperlordique, des blessures et des fractures sont considérées. Y compris les fractures d'armes à feu, provoquer des processus concrets dans les tissus articulaires et menant aux défauts des articulations. Un certain nombre de maladies sont également allouées, dans lesquelles le risque de développement de la postureerie est intensifié:

1. Nouvelle formation d'un caractère bénin et malin. Ainsi, avec un ostéosarcome avec la mise au point originale de la colonne vertébrale, la taille des articulations est une augmentation de la taille des joints, la forme des vertèbres change lors de la métastaser le processus.
2. Dommages bactériens et mycobactéries au tissu osseux et à la moelle osseuse.
3. Spondylolyse.
4. Tuberculose de la colonne vertébrale.
5. Ostéochondrose.
6. Hondrodastrophie.
7. Grossesse. Chez les femmes enceintes, les seigneurs sont transparents et disparaissent avec le temps.
8. Déformation d'ostéoarthrose endémique, maladie de niveau.

Les conditions préalables pour le développement de courbes pathologiques sont le changement d'os liés à l'âge, en excès de poids avec le dépôt de la couche de graisse dans l'abdomen. Le dernier facteur est étroitement liée à un style de vie sédentaire, de nutrition inappropriée et irrationnelle.

Donc, il existe trois groupes de relations de causalité:

1. Objectif - âge et grossesse associé.
2. Mode de vie liée à la vie.
3. Survenant sur le contexte d'autres maladies, blessures, longs de lit.

Congénital et acquis

La forme primaire est une conséquence des processus douloureux de la colonne vertébrale et des muscles de la colonne vertébrale. Il se produit en raison des anomalies du développement intra-utérin de l'embryon, des blessures génériques ou des blessures d'une femme lors de l'outil de bébé.

La forme secondaire est le résultat de maladies de l'articulation de la hanche, l'inconvénient de certains microelements, de grossesse. Ainsi, lors de déplaçages du fémur, la fonction compensatoire de la colonne vertébrale tente de s'adapter aux conditions modifiées et de maintenir son amortissement. Dans ce cas, la cause fondamentale est traitée. Puis hyperlordose elle-même.

L'hyperlordose congénitale de la zone cervicale et de collier est toujours le résultat d'un développement anormal d'un squelette d'embryon ou d'une blessure générique.

L'hyperlordose acquise au cou se développera également chez un homme et chez une femme et est une conséquence:

• les maladies de Bekhterev;
• disques intervertébraux entrants;
• ostéochondrose ou arthrite rhumatoïde de la zone cervicale.

Spondylite, radiculites, violations du système hormonal mène à l'encolure.

Les raisons éventuelles sont prises en compte:

• spasmes à long terme constants dans les muscles du cou;
• surpoids et obésité.

Pour les mêmes raisons, l'hytextextère mammaire se développe.

L'hyperlordose congénitale du département lombaire est rare. L'impulsion au développement de la courbure pathologique de la colonne vertébrale servit une anomalie dans la formation d'un squelette du fœtus, une blessure de femme pendant la grossesse ou une blessure générique. L'hyperlordose de la région lombaire est héritée et peut se manifester dans plusieurs générations.

Le mécanisme de développement de la forme secondaire de l'hyperlodose lombaire est lancé par les processus pathologiques du système musculo-squelettique, les blessures à la jambe, les articulations de la hanche, la colonne vertébrale, la violation de la nature génétique.

Parmi les formes de la maladie acquise, les types d'hyperlodose suivants sont distingués:

1. Rachitique. Apparaît chez les enfants soit dans les premiers mois après la naissance, soit la première année de vie. Développé à la suite du manque de vitamine D, qui conduit à son tour à une violation du partage du phosphore et du calcium, l'élément de formage osseux principal. Il ne conduit pas seulement à l'hyperlordose, mais également à d'autres déformations irréversibles des articulations.
2. Le résultat paralytique des maladies auto-immunes systémiques des muscles, des os, des tissus articulaires, de l'invasion d'agents infectieux, des dépôts de calcium dans les os et les articulations et la formation de calcinés. Comme la cause la plus courante du développement de la lordose pathologique, divers types de mositates sont notés, la poliomyélite, les enfants - la paralysie cérébrale.
3. Traumatique. La conséquence de la dislocation et des troubles du tissu conjonctif de l'articulation de la hanche - avec hyperlordose lombaire; Ankilose, fractures à l'intérieur de l'articulation, blessures ouvertes avec une décharge purulente, intervention chirurgicale infructueuse.
4. Fonctionnel. Le problème de l'enfant et de l'adolescence, lorsque la croissance des tissus osseux dépasse la croissance du tissu de musclé. Les os sont déformés sans le soutien du corset musculaire.
5. La compression\u003e prévaut chez les personnes du groupe d'âge moyen et plus ancien. En tant que principales raisons, les changements d'âge des tissus et des maladies articulaires, entraînant des changements pathologiques dans les vertèbres, sont considérés.

Classification par âge

L'hyperlordose peut se développer à tout âge. Allouer les types suivants de cette maladie par rapport aux caractéristiques de l'âge des patients:

1. Bébé. Il est principalement considéré comme une forme congénitale de pathologie. Développé pendant la période de développement embryonnaire avec une formation incorrecte de vertèbres. L'hyperlordose infantile est un résultat fréquent des rickets.
2. Des enfants L'enquête est constamment incorrecte des poses sur les sessions nationales et scolaires. La cause de la postureerie chez les enfants devient à la place des fonctions d'absorption des chocs du pied. La charge tombe sur la colonne vertébrale, les épaules avancent, développent une démarche spécifique de «canard».
3. Jeunesse et adolescent. Apparaît dans un âge pubertal lorsque la libération hormonale devient la cause de la croissance rapide des tissus osseux et articulaires. Et la disposition des muscles du squelette est derrière. La courbure de la colonne vertébrale dans l'adolescent et l'adolescence précoce est une conséquence de la mauvaise posture. Les adolescents timidement timidement trop élevés, ont déplacé leurs épaules, abaissent leurs têtes et une telle pose devient habituelle. La colonne vertébrale "se souvient".
4. Adulte. Développé dans le contexte d'autres conditions pathologiques, lors de blessures, portant des talons hauts constants, très longue literie.
5. Singtile ou sénile. Comme les raisons sont les modifications liées à l'âge des tissus articulaires et musculaires. Avec l'âge, les muscles solides et élastiques se détachent, un système musculaire faible est incapable de fournir un support commun. "Copier" tout au long de la vie et en donnant des complications sur la maladie lombaire, cervicale ou thoracique, conduit également à l'hytéphertose des semences.

Diagnostique

Construit à la collecte d'anamnèse, inspection principale, examen instrumental. Dans l'examen médical, les troubles de la posture sont détectés et des tests spéciaux sont effectués, dont le but est d'établir la présence ou l'absence de déviations neurologiques. La méthode de la palpation est examinée par les muscles de la colonne vertébrale.

La procédure d'examen instrumental obligatoire est une radiographie de la colonne vertébrale dans deux projections - directes et latérales. Le degré de courbure est déterminé par la possibilité d'un patient de plier autant que possible et de disperser le dos. La radiographie révèle le degré de mobilité de la colonne vertébrale et des changements destructeurs des vertèbres.

En cas de suspicion que la courbure est le résultat de maladies de nature somatique, effectuez une tomographie informatique, une imagerie par résonance magnétique et une scintigraphie. En utilisant ce dernier, les changements dans les tissus sont différenciés avec des processus infectieux, des tumeurs malignes et bénignes.

En plus de ce qui précède, il existe une méthode de diagnostic "folklorique":

1. Revenir au mur.
2. Placez votre main entre le mur et le bas du dos. Une main peut passer dure, librement, de ne pas passer du tout.

Les deux derniers cas sont pathologiques. Signe d'amélioration ou, au contraire, lissée lissée de la lordose. La première option est la norme.

Comment traiter le traitement

Thérapie manuelle et conservatrice, massage, gymnastique médicale - méthodes traitées avec la lordose.

Technique thérapeutique dépend de la nature de la courbure. Si la pathologie est le résultat des dommages infectieux, une néoplasme bénigne ou une autre maladie, la pathologie elle-même est éliminée. Avec un excès de poids, un régime spécial est prescrit.

Thérapie médicale

Pour guérir la courbure de la colonne vertébrale avec des drogues est impossible. L'utilisation de médicaments est montrée en cas de douleur gagnant. Pour soulager les attaques de douleur, l'utilisation de médicaments avec effet analgésique est montrée.

Pour obtenir le plus grand effet, les médicaments sont utilisés pour coupler avec des exercices de l'exercice, des massages, une thérapie manuelle. Les préparations médicinales agissent comme des moyens d'application ponctuelle et le cours de leur réception ne dépasse pas 14 jours. Les médicaments les plus populaires comprennent la sadalgin, le paracétamol, le diclofénac, l'ibuprofène.

Avec une douleur modérée, il suffit de prendre le médicament une fois par jour; Avec un fort syndrome de la douleur, la dose quotidienne augmente à trois méthodes.

Physiothérapie

C'est un complexe d'exercices spécialement conçus. La gymnastique thérapeutique aide à prévenir la progression et à augmenter la déformation des articulations, arrêtez les sensations douloureuses, renforcer les muscles du dos.

La photo ci-dessous montre un ensemble d'exercices avec Lumbays Lumbar.

Les exercices ne sont pas compliqués, ils ne prendront pas beaucoup de temps et ne prennent pas beaucoup de force.

1. Jambes sur la largeur des épaules. Mains sur la couture. Au pli à couper le souffle et essayez d'obtenir les paumes des pieds.
2. Lève-toi au mur, je renifla serré avec des lames, des fesses et des talons. Sans pencher des points de contact, essayez de redresser votre dos.
3. Lève-toi avec des mains allongées. Dans la pente pour s'affronter, les genoux, essayez de les atteindre au front.
4. Sur une respiration profonde, assurez-vous d'accrocher avec les mains étirées.
5. Allongez-vous sur le dos. Mains diluer sur les côtés. Comment élever vos jambes aussi élevées et essayer de les jeter pour votre tête. Quelques secondes sont dans cette position.
6. Allumer sur le dos, tirez les mains. Avec le dos le plus redressé pour toucher le sol au bas du dos.

Un tel charge doit être fait quotidiennement. Initialement, chaque exercice est effectué deux ou trois fois, puis leur quantité est ajustée à cinq à dix.

L'efficacité de la gymnastique médicale augmente, s'il utilise simultanément le complexe de physiothérapie. L'effet thérapeutique est le bain de phytoschera, de pin, de juniper, de fromage en cèdre, d'applications de paraffine et d'appliques avec zokervite - cire minérale naturelle. Ces doublures éliminent les spasmes et l'inflammation. À fois, la procédure prend 10-15 minutes.

Sur la vidéo, vous pouvez voir un ensemble plus détaillé d'exercices pour le traitement de cette pathologie.

Massage

Les sessions de massage effectuées par un spécialiste éliminent la douleur dans toutes les zones de la colonne vertébrale, des manifestations douloureuses dans les muscles du dos éliminent l'engourdissement.

Les massages sont effectués avant de manger ou deux heures plus tard. Pour une plus grande efficacité, les médicaments se frottent dans la peau: Viprosal, Apizatchron, gel rapide. Le cours et la durée des séances de massage dépendent de la position, de la forme et de la localisation du patient de la maladie.

Thérapie manuelle

La principale différence de massage est égale à l'impact sur les muscles et les articulations. Menée par un vertébreut. La procédure ne résout pas seulement un certain nombre de problèmes de la colonne vertébrale, mais améliore également la circulation sanguine, les amendes et les tiers dans le tonus musculaire. En efficacité, supérieure à la médication et au traitement du matériel.

Sur la session de thérapie manuelle, deux méthodes sont utilisées: molle, à l'aide de techniques musculaires et énergétiques et de tambours à la main durement.

Les effets de la maladie en l'absence de traitement opportun

Les premières étapes de l'hyperlorporose donnent une prévision favorable. Les courbures améliorées peuvent être corrigées et sans conséquences graves. L'impossibilité ou la réticence à suivre les rendez-vous et les recommandations du médecin entraînent une augmentation croissante de la déviation et de la formation de la bosse, dont la suppression est une procédure longue et difficile.

L'hyperlordose provoque la formation de la hernie et pincement du nerf de sa sédition. À l'avenir, les membres ne sont pas une sensibilité facile et perdue. En raison de la forte douleur, il est impossible de se déplacer de manière indépendante, une personne attend un fauteuil roulant. En raison de la perte de ton dans les muscles, les processus d'atrophie commencent, les terminaisons nerveuses perdent la vitalité et meurent, conduisant à la paralysie.

Avec le développement de l'état pathologique, le volume des poumons est réduit, la respiration devient difficile, la douleur se produit même avec des efforts physiques mineurs. Le cœur est surchargé, les organes internes sont silicers, la douleur apparaît dans l'espace intercostal. Il est également possible d'omettre des reins et des problèmes avec la formation et la séparation de l'urine.

La prévention

La courbure de la colonne vertébrale est plus facile à prévenir que de traiter. Le traitement est un processus long et pour la prévention, il suffit de disposer de 10 à 15 minutes de temps libre. Et des mesures thérapeutiques et préventives incluent:

1. Exercices, développer et renforcer les muscles du dos. Soutien musculaire faible - provoquant le développement d'un facteur de courbure pathologique. Les classes de natation régulières, le yoga, la gymnastique rythmique, les danses sportives offriront un dos plat, une belle posture, une colonne vertébrale en bonne santé.
2. Régime équilibré. SDOB, plats sucrés caloriques, tous grillés, fumés, mariné conduit à une augmentation de poids inévitable. Plus le poids est élevé, plus les rouleaux de la couche de graisse situés sur l'estomac et la colonne vertébrale plus lourde pour faire face à la charge. Le menu comprend des produits riches en vitamines, minéraux, microelements. Pour les enfants, il est important d'entrer dans le calcium dans le corps - le principal "constructeur" des articulations de l'organisme.
3. Chaussures correctement sélectionnées. Les "goujons" constants sont un chemin direct pour renforcer les coudes de la colonne vertébrale.
4. Suivi des postures tout en travaillant, en regardant la télévision, des salles de classe. Cela s'applique aux enfants et aux adultes. Le curvateur est possible à tout âge, mais chez les enfants, avec un cadre squelettique rapide, des changements peuvent devenir irréversibles.

La destruction de tissu osseux est un signe indiquant une pathologie prononcée dans le corps, ce qui peut nuire à l'écoulement des maladies concomitantes. En médecine, ce processus est connu comme la destruction de l'os. Dans le processus de destruction (destruction), l'intégrité des tissus osseux est perturbée, qui est remplacée par de telles formations pathologiques en tant que croissance tumorale, lipoïdes, changements dégénératifs et dystrophiques, granulation, hémangiomes vertébraux. Un tel État entraîne une diminution de la densité osseuse, augmentant leur fragilité, leur déformation et leur destruction complète.

Caractéristiques de la destruction de l'os

La destruction est le processus de destruction de la structure osseuse avec son remplacement avec le tissu tumoral, la granulation, le pus. La destruction des os uniquement dans de rares cas est accélérée, dans la plupart des cas, ce processus est assez long. Souvent, la destruction est confondue avec l'ostéoporose, mais malgré le fait constant de la destruction, ces deux processus ont des différences significatives. Si, avec ostéoporose, le tissu osseux est détruit avec la substitution avec les éléments similaires à l'os, c'est-à-dire de sang, de graisse, de tissu ostéoïde, puis lorsque la destruction se produit avec un tissu pathologique.

La radiographie est une méthode de recherche qui vous permet de reconnaître les changements osseux destructeurs. Dans ce cas, si avec une ostéoporose dans les images, vous pouvez voir les illuminations tachetées déversées qui n'ont pas de limites claires, les foyers destructeurs sont exprimés en tant que défaut de l'os. Dans les images, de nouvelles traces de destruction ont des contours inégaux, tandis que les contours des anciens foyers, au contraire, ont l'air serrés et lisses. La destruction de tissu osseux ne coule pas toujours de manière égale, elles diffèrent par la forme, les dimensions, les contours, la réaction des tissus environnants, ainsi que la présence dans les foyers destructeurs des ombres et le nombre de foyers.

Dans le corps humain, la destruction de l'os de la dent, des corps vertébraux et d'autres os résultant d'une nutrition irrégulière, de non-respect de l'hygiène, du développement de l'hémangiome, d'autres maladies concomitantes sont souvent notées.

Pourquoi l'os de la dent est-il effondré?

Les maladies des dents liées à la pathologie, qui est accompagnée de la destruction de tissu osseux. Parmi diverses maladies de la dent, causant des changements destructeurs dans les tissus osseux, les maladies parodontales et la parodontite sont considérées comme les plus courantes.

En parodontite, la destruction de tous les tissus parodontaux survient, y compris la gomme, les tissus osseux alvéols, la radiodite directement. Le développement de la pathologie provoque la microflore pathogène, qui tombe dans la plaque de la dent et la gomme qui l'entoure. L'infection se situe dans le dentaire, où les bactéries gram-négatives vivent, spirrochètes et autres microorganismes.

L'activité de microflora négative provoque les facteurs suivants:

• problèmes de morsure;
• mauvaises habitudes;
• prothèses de dents;
• nutrition inappropriée;
• raccourcir la bride de la langue et des lèvres;
• non-respect de l'hygiène orale;
• cavités carieuses situées autour d'une gomme;
• troubles des contacts interdentaires;
• pathologies périphériques congénitales;
• maladies courantes.

Tous les facteurs ci-dessus sont les causes du développement de la parodontite et contribuent à l'activation de la microflore pathogène, qui est particulièrement affectée négativement par la fixation de la dent à la gomme.

La perodontite est une maladie dans laquelle la destruction du tissu tissulaire et des gencives avec la formation d'une poche parodontale se produit.

La pathologie provoque des changements destructeurs dans les tissus osseux des processus parodontaux et alvéolaires. Le développement de la forme aiguë de la maladie est causé par des enzymes, affectant négativement la communication intercellulaire d'épithélium, qui devient sensible et perméable. Les bactéries produisent des toxines qui endommagent les cellules, la substance principale, les formations de connexion et les réactions immunitaires humorales et cellulaires se développent. Le développement du processus inflammatoire dans la gomme conduit à la destruction de l'os d'alvéoles, la formation de la sérotonine et de l'histamine, qui affectent les membranes cellulaires des vaisseaux.

La poche parodontale est formée à la suite de la destruction de l'épithélium, qui germe dans les tissus de liaison situés ci-dessous.
Avec la progression ultérieure de la maladie, le tissu de raccordement autour de la dent commence à s'effondrer progressivement, ce qui entraîne simultanément la formation de la granulation et de la destruction du tissu osseux d'alvéol osseux. Sans traitement opportun, la conception de la dent peut s'effondrer complètement, ce qui entraînera la perte progressive de toutes les dents.

Changements destructeurs de la colonne vertébrale

La destruction de l'os est un processus dangereux, dont le développement doit être prévenu aux premiers signes de pathologie. Les changements destructeurs affectent non seulement le tissu osseux de la dent, sans traitement approprié, ils peuvent se propager à d'autres os du corps. Par exemple, à la suite du développement de la spondylarthrite, les changements destructeurs d'hémangiome affectent la colonne vertébrale dans des corps entiers ou vertébraux séparément. La pathologie de la colonne vertébrale peut entraîner des conséquences indésirables, des complications, une perte de mobilité partielle ou complète.

Spondylite - une maladie, une nature inflammatoire chronique, est une sorte de spondylopathie. Au cours du processus de développement de la maladie, la pathologie des corps des vertèbres est notée, leur destruction, qui menace la déformation de la colonne vertébrale.

La spondylarthrite spécifique et non spécifique se produit. La spondylite spécifique cause différentes infections qui tombent dans le sang et avec son aide sont étendues dans tout le corps, frappant l'os et les articulations sur leur chemin.
Les agents pathogènes infectieux incluent les microbactéries:

• tuberculose;
• syphilis;
• gonococcus honorien;
• bâtons intestinaux;
• streptocoque;
• trichomonas;
• staphylococcus doré;
• voies de la variole, typhoïde, peste.

Parfois, une maladie peut provoquer des cellules fongiques ou des rhumatismes. La spondylarthrite non spécifique se produit sous la forme d'une spondylarthrite purulente hématogène, de maladies de bekhtereva ou de spondylorder ankylosuleux.

Quelle que soit la cause du développement de la maladie, il est nécessaire de procéder au traitement immédiatement après le diagnostic.

Spondylite - La cause de la destruction des corps des vertèbres

Avec la spondylarthrite de la tuberculose, il y a des dommages causés aux vertèbres du cervical et de la thoracique. La pathologie conduit au développement d'abcès à caractère unique, de coupes, de paralysie souvent irréversible des extrémités supérieures, de la formation d'un portième de forme pointue, de la déformation de la poitrine, de l'inflammation de la moelle épinière.

Avec une spondylarthrite brucieuse, il y a des dommages causés aux corps des vertèbres du département lombaire. Sur les rayons X, il y a une destruction de corps osseux de petite qualité de la vertèbre. L'examen sérologique est utilisé pour les diagnostics.

Spondylite syphilique - pathologie rare affectant les vertèbres cervicales.

Avec la forme de pathologie typhoïde, il existe une défaite de deux corps de vertèbres adjacents et reliant leur disque intervertébral. Le processus de destruction dans le secteur saccadé et sacrifier lombeux se produit rapidement, avec plusieurs foyers purulents.

La défaite des corps de vertèbres dans le service de la poitrine se produit lorsque la spondylarthrite actinomycotique est vaincue. Dans le développement de la pathologie, des foyers purulents, des fistules ponctuelles sont formées, la séparation des substances belliques, la destruction de tissu osseux est observée.

À la suite de la blessure de la colonne vertébrale, la spondylite aseptique peut se développer, dans laquelle l'inflammation des corps de la colonne vertébrale est notée. La pathologie est dangereuse en ce qu'elle peut être asymptomatique pendant une longue période. Dans ce cas, les patients sur la destruction de la colonne vertébrale peuvent apprendre tard lorsque la vertébrale acquiert une forme en forme de coin, et dans la colonne vertébrale, il y aura des foyers de nécrose.

Quel est l'hémangiome spinal?

La destruction est une pathologie pouvant affecter à la fois les tissus et les os mous, les patients ont souvent des hémangiomes des corps vertébraux.

Gemangiome est une tumeur du néoplasme de caractère bénin. Le développement de l'hémangiome peut survenir chez une personne quel que soit l'âge. Souvent, la pathologie se produit chez les enfants en raison de l'utilisation abusive des vaisseaux sanguins dans la période embryonnaire.

Les troubles habituellement évidents de la tumeur nouvellement formée ne sont pas notés, car il ne manifeste aucun symptôme, mais cela dépend de son site de taille et de localisation. Un inconfort, des violations dans le travail des organes internes, différentes complications peuvent provoquer le développement de l'hémangiome dans la coquille d'oreille, les reins, le foie et d'autres organes.

Malgré le fait que la tumeur est un néoplasme bénin, les enfants ont accéléré la croissance de la largeur et de la profondeur des tissus mous sans métastases. Il y a des hémangiomes de la membrane muqueuse, des tissus internes et osseux (hémangiome vertébrale).

Les hémangiomes des corps des vertèbres chez les enfants sont extrêmement rares. Ils se développent à la suite d'une infériorité congénitale de la structure des vaisseaux sanguins. Lorsqu'une charge accrue tombe sur une vertébrale vertébrale affectée, l'hémorragie se produit, l'activation du fonctionnement de cellules qui détruit le tissu osseux, c'est la destruction des corps des vertèbres.
À la place de la lésion, les thrombus (caillots sanguins) sont formés et de nouveaux navires apparaissent sur le site du tissu osseux détruit, sont encore défectueux. Avec une nouvelle charge sur la zone endommagée de la colonne vertébrale, ils sont à nouveau éclate, l'hémorragie se produit. Tous ces processus conduisent une à une à la formation de corps d'hémangiome de la vertèbre.

Traitement de l'hémangiome

Les enfants se produisent le plus souvent aux couvertures externes d'hémangiome que les organes internes ou la colonne vertébrale. En fonction de la structure de la tumeur, la pathologie arrive:

• plaine;
• caverneux;
• combiné;
• mixte.

Le néoplasme tumoral n'affecte pas le développement ultérieur de l'enfant, il ressemble à un défaut cosmétique. Mais comme les tumeurs ont tendance à se développer rapidement, les médecins recommandent de regarder sa condition tout le temps, dans le cas de sa croissance active, un traitement immédiat sera nécessaire.
À ces fins, utilise:

• cryodétruction;
• sclérosation;
• cavité;
• intervention chirurgicale.

L'une des méthodes les plus efficaces est la cryodestrance - l'élimination des hémangiomes superficiels capillaires, qui ont le plus souvent trouvé chez les enfants. Cette méthode peut être utilisée avec une croissance active de la tumeur. Il est impossible de l'utiliser pour le traitement des hémangiomes caverneux ou combinés, car les traces de cicatrices laides peuvent rester sur la peau. Cryodestruction est une méthode pour éliminer une tumeur à l'aide d'azote liquide, qui détruit sa structure. Pour compléter le retrait de la Neopla, vous devez passer à trois sessions de traitement, après quoi les tissus de la peau endommagés commenceront à récupérer.

Changements destructeurs des tissus osseux - pathologie nécessitant un diagnostic opportun et un traitement approprié. Une telle approche de la pathologie aidera à éviter de nombreuses maladies du système osseux et des complications à l'avenir.

2016-03-23

Symptômes et méthodes de traitement de la chondroalcinose

La chondroalcinose est la défaite des articulations associées au dépôt de sels de calcium. La maladie est la plus souvent trouvée dans la vieillesse, peut "dissimuler" pour d'autres pathologies et donc il n'est donc pas toujours détecté à temps. Dans la plupart des cas, les patients découvrent la pseudo-production - l'une des formes de chondroalcinose. Mais d'autres types de maladie ne peuvent être exclus.

Dans l'article, nous considérons comment la chondroalcinose est classée, quels symptômes se manifestent et ce qui est traité.

• Causes de la chondroalcinose et des facteurs de risque
• Classification de la chondroalcinose
• Symptômes de chondroalcinose
• Méthodes de diagnostic
• Traitement de la chondroalcinose
• Traitement avec des remèdes folkloriques

Causes de la chondroalcinose et des facteurs de risque

La chondroalcinose, ainsi qu'une pseudo-pompe, est une conséquence de diverses maladies. C'est-à-dire que les sels de calcium sont déposés dans les articulations en raison de l'augmentation de leur concentration de sang ou d'une violation du métabolisme. Les maladies et les déviations les plus probables dans ce cas sont les suivantes:

• osteoarthrite - Dommages causés aux articulations choquantes;
• hyperparathyroïdie - une maladie endocrinienne dans laquelle les fonctions de la glande thyroïde sont perturbées;
• l'hémochromatose est une maladie héréditaire dans laquelle la teneur en fer augmente dans les tissus;
• niveau de magnésium réduit;
• dommages constants aux articulations;
• irradiation.

On peut conclure que la cause fondamentale de la chondroalcinose est des écarts génétiques et des maladies causant des troubles métaboliques. Par conséquent, les facteurs secondaires sont des maladies ayant un mécanisme de développement similaire. Par exemple, avec le diabète sucré, le métabolisme est également perturbé, ce qui peut déclencher le dépôt de sels dans les articulations.

Deux facteurs de risque sont connus. Le premier est une prédisposition génétique. Si une personne a les proches parents, souffrant de maladies causant des troubles métaboliques ou de la chondroalcinose - le risque de développer la déficience décrite augmente de 1,5 fois.

Le deuxième facteur est un âge âgé. Il a été établi que les personnes âgées et âgées de plus de 75 ans, la pathologie est détectée dans 14% des cas, et chez des personnes de plus de 80 ans, cet indicateur atteint 80%. En fait, le pourcentage de détection de chondroalcinose pourrait être plus important, mais les médecins mettent souvent un diagnostic incorrect.

Classification de la chondroalcinose

En rhumatologie, deux types de classification de chondroalcinose sont utilisés: pour des raisons qui ont provoqué une violation et des motifs cliniques accompagnés. Si nous parlons de la classification sur l'étiologie, vous pouvez révéler trois formes:

• chondroalcinose idiopathique - des cas dans lesquels il est impossible de découvrir la cause;
• chondroalcinose familiale - cas où des facteurs provoqués héréditaires et génétiques sont révélés;
• chondroalcinose secondaire - La pathologie se développe dans le contexte des maladies précédemment transférées, souvent combinées à la goutte.

Les deux premières formes ne sont pratiquement pas précieuses au traitement. Le médecin ne peut nommer que la thérapie symptomatique visant à éliminer les manifestations désagréables. Il est impossible de guérir complètement la maladie, de ne pas connaître les causes ou sans avoir les leviers d'exposition.

Dans les signes cliniques, la chondroalcinose peut être divisée en quatre types.

1. La pseudo-corde - a les cas de diagnostics les plus diagnostiqués se caractérise par la lésion de grandes articulations, le plus souvent le genou.
2. L'arthrite pseudo-vmatic - a un cours chronique, le plus souvent se manifeste dans les articulations de la brosse. Au fil du temps, conduit à la déformation des articulations. Selon les symptômes, la forme ressemble à une arthrite rhumatoïde.
3. La chondroalcinose destructive est la forme la plus difficile au cours de laquelle plusieurs articulations sont immédiatement affectées. On le trouve chez les personnes âgées de plus de 65 ans.
4. Forme latente. Produit sans symptômes, on se trouve au hasard, lors de l'examen d'autres maladies. Facilement traitable.

Il y a une autre forme, qui est une chondroalcinose rare - antipathique. Il se caractérise par un parcours lent et un manque de symptômes brillants. La plupart des patients notent la présence de douleurs constantes, mais modérées dans divers joints - coude, épaule, mains et colonne vertébrale.

Symptômes de chondroalcinose

Les signes de la maladie sont différents, dépendent du flux et de la forme. Vous pouvez vous familiariser avec eux dans la table.

Les symptômes décrits dans le tableau ne sont pas caractéristiques, c'est-à-dire qu'ils peuvent indiquer d'autres maladies des articulations. Par conséquent, le diagnostic est nécessaire.

Méthodes de diagnostic

Pour le diagnostic de la maladie, une étude du fluide synovial sur la teneur en sels de calcium et une étude radiographique est appliquée. Dans certains cas, un bon résultat donne une tomodensitométrie calculée à laquelle les sédiments couverts de sédiments de sels de calcium seront clairement visibles. L'IRM pour le diagnostic de cette maladie n'est pas utilisé.

La méthode auxiliaire est une échographie, avec l'aide qu'il est possible d'identifier les foyers des modifications de la structure dans l'articulation et de reconnaître d'autres maladies avec une image clinique similaire. Le médecin doit être convaincu de la présence de chondroalcinose et éliminer la vraie goutte, la polyarthrite rhumatoïde et d'autres pathologies.

Traitement de la chondroalcinose

Avec douleur dans le joint, vous devez faire référence à un rhumatologue ou à un thérapeute. Malheureusement, on affecte en quelque sorte que le dépôt des sels dans les articulations est actuellement impossible. Toutes les méthodes de traitement visent à éliminer la douleur, réduisant l'intensité du processus inflammatoire et le retour de l'articulation altérée.

Selon les résultats des études cliniques menées par l'Association européenne des rhumatologues, le meilleur résultat peut être atteint en utilisant les méthodes suivantes:

• assurer l'immobilité de l'articulation du patient avec l'aide d'un bandage de mouette;
• élimination périodique du fluide synovial;
• traitement de basses températures, telles que la compresse froide.

Un bon effet donne l'introduction de médicaments corticostéroïdes directement au creux de l'articulation. Ces médicaments ont un effet anti-inflammatoire et sont capables d'arrêter le syndrome douloureusement. Si, en raison de la nature de la douleur, entrez la solution dans le joint n'est pas possible - les contreparties sont sélectionnées dans des comprimés. Une bonne option est "Acecroofenak". Il interagit parfaitement avec d'autres substances médicinales, n'affecte pas la digestion.

Type de médicament, sa dose et sa durée de cours est calculée par le médecin, guidée par les règles suivantes:

• le médicament doit rapidement pénétrer dans le sang;
• l'ingrédient actif doit être concentré dans le fluide synovial;
• les effets anti-inflammatoires devraient dominer d'autres actions;
• le médicament doit être sûr pour les patients vieillis;
• le cas échéant, d'autres maladies doivent être prises en compte.

Une réception indépendante des médicaments corticostéroïdes est interdite. Ces médicaments sont déchargés par une ordonnance d'un médecin, qui résout si leur utilisation est appropriée et calcule la posologie individuelle.

Soutenir la qualité de la vie au niveau correct pendant un débit chronique, des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens ou des corticostéroïdes sont prescrits dans une dose réduite. Il n'y a pas de régime spécial avec chondroalcinose. Le pouvoir devrait être plein et équilibré par des minéraux.

Traitement avec des remèdes folkloriques

Il est impossible de faire face aux excès de sels de calcium et de leurs dépôts dans les articulations à l'aide de méthodes populaires. Vous ne pouvez que réduire légèrement le degré de processus inflammatoire. Pour cela, la camomille est bien adaptée pour boire 100 ml trois fois par jour.

Pour faciliter la douleur, il est possible d'appliquer des compresses froides et des taureaux, vous pouvez même utiliser des infusions et des décoctions spéciales. Pour éviter les blessures microscopiques de l'articulation et de son cartilage, vous devez assurer une paix malade et mettre un bandage serré. Avec la première occasion, consultez un médecin et passez l'enquête.

La chondroalcinose et la pseudo-corde sont des maladies chroniques causées par des sédiments de sels de calcium dans les articulations. La pathologie est manifestée par la douleur, le développement de l'œdème et la perte de mobilité. Pour faire un diagnostic et choisir des médicaments, vous devez être examiné. Ce n'est que dans ce cas que des symptômes désagréables peuvent être éliminés, la maladie elle-même n'est actuellement pas traitée.

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