Maladie pulmonaire disséminée (dissémination pulmonaire). Pleurésie. Causes, symptômes, signes, diagnostic et traitement de la pathologie de la plèvre et de sa défaite

Roland G. Ingram, Jr. (Roland H. Ingram, Jr.)

Plèvre. Les couches viscérales et pariétales de la plèvre forment un espace fermé entre elles, qui ne contient normalement qu'une petite quantité de liquide. Dans ce cas, il existe un équilibre stable entre le fluide entrant (sécrété) dans la cavité pleurale et sa réabsorption. À cet égard, le transport de fluide transpleural fait partie d'un schéma plus général - échange de fluide entre les espaces intra et extravasculaires - et est décrit par l'équation bien connue de Starling.

Dans des conditions normales, le fluide est filtré (sécrété) par la plèvre pariétale, qui est vascularisée par des capillaires systémiques (la pression hydrostatique moyenne en eux est d'environ 30 cm d'eau). À partir de la cavité pleurale, le fluide est réabsorbé par la plèvre viscérale, qui est alimentée en sang par les capillaires pulmonaires (la pression hydrostatique moyenne dans ceux-ci est de 11 cm de colonne d'eau). De plus, une certaine quantité de macromolécules et de liquide est éliminée de la cavité pleurale par voie lymphogène à travers des stomies situées dans le diaphragme et les parties basales de la plèvre pariétale. Une accumulation excessive de liquide dans la cavité pleurale (épanchement pleural) peut résulter de perturbations dans l'interaction de la pression hydrostatique et oncotique (transsudat) ou être causée par une altération de la perméabilité vasculaire et / ou pleurale (exsudat), qui est observée dans les lésions inflammatoires ou tumorales de la plèvre.

Avec l'inflammation de la plèvre pariétale, les nerfs segmentaires qui l'innervent sont également impliqués dans le processus pathologique. Cliniquement, cela se manifeste par l'apparition de douleurs aiguës dans la poitrine, qui s'aggravent lorsque vous essayez de prendre une profonde respiration. La localisation de la thoracalgie peut indiquer la nature et la localisation des lésions pleurales. Ainsi, les sensations de douleur localisées (ou irradiées) dans la région de l'épaule indiquent plutôt des lésions de la plèvre diaphragmatique (dans ce processus, les nerfs intercostaux sont impliqués au niveau CIII -SU de la douleur, localisée dans le haut de l'abdomen, indique l'implication des nerfs intercostaux sous-jacents dans le processus pathologique.

Lorsque la plèvre viscérale est endommagée, les douleurs ne sont pas d'une nature aussi aiguë et sont plus diffuses.

Dans les cas typiques, en cas de douleur pleurogénique dans la poitrine, le patient a une respiration peu profonde fréquente, restriction de la mobilité du bord inférieur du poumon du côté de la lésion. Souvent, avec une inflammation des couches pleurales, vous pouvez entendre un bruit de frottement pleural localisé ou diffus (dans les parties basales postérieures). Cette dernière s'explique par le fait que dans les parties basales postérieures des poumons, l'excursion respiratoire est la plus grande. Habituellement, le bruit du frottement pleural est rugueux, comme si le grattage se faisait entendre tout au long du cycle respiratoire, et son plus grand bruit tombe à la fin de l'inhalation - le début de l'expiration.

Pleurésie. L'inflammation de la plèvre est une conséquence de nombreuses maladies pulmonaires et extrapulmonaires, notamment la pneumonie, la tuberculose, l'infarctus pulmonaire et les néoplasmes. Une douleur pleurale en l'absence de tout signe physique et radiologique de lésion pleurale peut être observée dans la pleurodynie dite épidémique (maladie de Bornholm), dans d'autres maladies inflammatoires de la plèvre d'origine virale, chez les patients atteints de maladies systémiques du tissu conjonctif (en particulier, avec le lupus érythémateux systémique).

Si, à l'examen d'un patient fébrile se plaignant de douleurs thoraciques pleurogéniques, une infiltration de tissu pulmonaire est constatée sur la radiographie pulmonaire, il faut supposer que la maladie est infectieuse et, en particulier, une pneumonie bactérienne aiguë. L'infarctus pulmonaire à la suite d'une thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire peut également être accompagné d'une pleurésie. Dans ce cas, l'hémoptysie est un signe clinique caractéristique. Lorsque, en présence de pleurésie, il n'y a pas de focale etnfiltrations, il faut suggérer une tuberculose post-primaire, un abcès sous-phrénique, un mésothéliome ou une pleurésie bactérienne primaire.

Le traitement de la pleurésie vise principalement la maladie sous-jacente, compliquée par une inflammation de la plèvre: en parallèle, si nécessaire, un traitement par analgésiques est effectué. La nomination de ce dernier conduit souvent à une diminution de l'intensité des thoracalgies, mais, en règle générale, les douleurs thoraciques causées par la toux ou la respiration profonde persistent. Si le syndrome douloureux limite la profondeur des excursions respiratoires et empêche, dans une certaine mesure, l'écoulement des expectorations lors de la toux, un blocage local du nerf intercostal correspondant est indiqué (dans ce cas, des anesthésiques locaux de durée moyenne sont utilisés avec succès). Parfois, la pleurésie aiguë se transforme en pleurésie adhésive chronique, qui est observée avec la tuberculose, l'empyème pleural ou l'hémothorax. La pleurésie adhésive se caractérise par un épaississement important des couches pleurales, ce qui peut entraîner une violation de la fonction de ventilation des poumons. Cela est dû au fait que les poumons sont pour ainsi dire murés dans une sorte de «piège» pleural, tandis que le volume respiratoire des poumons diminue et que le tissu pulmonaire devient, pour ainsi dire, rigide, bien qu'en fait les propriétés élastiques des poumons ne changent pas. Lorsque les troubles de la ventilation atteignent des degrés extrêmes et qu'un essoufflement sévère apparaît, une résection chirurgicale de la plèvre épaissie (décortication) est indiquée.

Épanchement pleural. Un épanchement pleural peut apparaître à la suite d'une pathologie des feuilles pleurales, et il peut également se produire en dehors du lien avec les maladies pleurales réelles. Distinguer les épanchements pleuraux exsudatifs et transsudatifs. Avec la pleurésie, elle apparaît due à une augmentation de la perméabilité de la plèvre pariétale avec sa lésion inflammatoire ou tumorale. Un exemple classique de la formation d'un épanchement pleural avec des feuilles pleurales intactes est l'insuffisance cardiaque congestive. Dans ce dernier cas, la formation d'un épanchement pleural repose à la fois sur une augmentation de la filtration (sécrétion) du liquide par la plèvre pariétale due à une hypertension dans les capillaires systémiques, et sur une diminution de sa réabsorption par la plèvre viscérale suite à une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires. Une accumulation excessive de liquide dans la cavité pleurale peut également être causée par une hypoalbuminémie observée dans la néphrose ou la cirrhose, qui s'explique par une diminution de la pression oncotique intravasculaire. Il y a une autre raison conduisant à la formation d'un épanchement pleural avec des feuilles pleurales intactes - c'est l'obstruction de la voie lymphatique de sortie. Dans ce cas, le fluide d'essai peut être caractérisé à la fois comme exsudat et transsudat. Le drainage des protéines de la cavité pleurale étant effectué à travers les vaisseaux lymphatiques, sa concentration dans l'obstruction du tractus lymphatique est souvent très élevée, malgré le fait que la perméabilité des feuillets pleuraux ne soit pas perturbée.

La survenue possible de troubles de la ventilation avec l'apparition d'un épanchement pleural est associée à une compression de la partie adjacente du poumon et de la paroi thoracique. Avec un volume courant normal, la paroi thoracique développe des forces vers l'extérieur, tandis que le tissu pulmonaire - vers l'intérieur. Chez la plupart des patients, les épanchements pleuraux sont cliniquement asymptomatiques, mais certains se plaignent d'une sensation de manque d'air. Quelle que soit l'étiologie, un épanchement pleural massif se manifeste par un essoufflement, qui disparaît ou diminue de manière significative lorsqu'un litre de liquide est évacué de la cavité pleurale. Les mécanismes de ce «soulagement» du syndrome de dyspnée ne sont pas clairs. Dans cette situation, il est probablement nécessaire de prendre en compte la «contribution» des muscles inspiratoires dans le déplacement de la poitrine vers l'intérieur.

De plus, le patient présentant un épanchement pleural peut être perturbé par une douleur pleurogène ou une sensation de lourdeur dans la poitrine.

Les données de l'examen physique indiquent un déplacement de la trachée dans une direction saine, un son de percussion terne et un affaiblissement de la respiration sur la zone d'épanchement pleural. La respiration bronchique se fait entendre au-dessus du bord supérieur de l'épanchement. Sur la radiographie, le signe le plus caractéristique de l'accumulation de liquide dans la cavité pleurale est le lissage (oblitération) de l'angle aigu entre le diaphragme et la poitrine (ce qu'on appelle l'angle costo-diaphragmatique) avec une limite supérieure concave du niveau de liquide. Dans de rares cas, lorsque la taille de l'épanchement pleural et son emplacement sous la surface inférieure du poumon (le soi-disant épanchement pleural basal) sont limités, une élévation du dôme du diaphragme est visible sur la radiographie pulmonaire.

Des informations précieuses sont fournies par une radiographie pulmonaire avec le patient du côté du côté affecté (latérographie). Si le liquide se déplace librement sur tout le bord de la paroi thoracique, la possibilité d'un épanchement pleural encapsulé est exclue. Sur le radiogramme, l'hydrothorax basal du côté gauche se manifeste par une expansion de la taille de l'ombre entre la bulle de gaz de l'estomac et le bord supérieur du dôme du diaphragme. Un autre signe d'épanchement basal il y a un déplacement latéral et un aplatissement du dôme du diaphragme clairement visible sur le radiogramme lorsque le fluide se déplace vers l'extérieur en position debout du patient. Souvent, un épanchement pleural peut ne pas être reconnu en position couchée, car le fluide en mouvement libre est uniformément réparti sur toute la surface postérieure du poumon. Dans le même temps, un ombrage répandu en forme de voile du tissu pulmonaire est visible, ce qui est à peine détecté avec une localisation unilatérale de l'épanchement (il est évident qu'avec cette approche diagnostique, il n'est pas possible de détecter un hydrothorax bilatéral). Parfois, le liquide peut se trouver entre les lobes du poumon.Dans ce cas, une formation d'ombre ronde et de forme est visible sur le radiogramme, ce qui est difficile à différencier des formations focales solitaires dans le tissu pulmonaire. Avec la résolution de l'épanchement pleural, ces formations d'ombre disparaissent, à propos desquelles elles sont appelées «tumeurs fantômes» («tumeurs fantômes»).

Si l'origine de l'hydrothorax n'est pas claire, ainsi que dans les cas où un épanchement pleural massif provoque une dyspnée, une aspiration du contenu pleural sous anesthésie locale est indiquée. Si, au cours de l'étude, il y a des raisons de supposer la présence d'un néoplasme malin ou d'une tuberculose, alors lors de la thoracocentèse primaire, il est conseillé d'effectuer une biopsie pleurale fermée à l'aide d'aiguilles spécialesAbrams ou Soret. Lorsque, malgré des études répétées du liquide pleural et les résultats d'une biopsie pleurale fermée, le diagnostic reste incertain, une thoracoscopie fibrooptique et une biopsie pleurale ouverte sont indiquées.

Caractéristiques du liquide pleural. L'épanchement pleural contenant du sang est caractéristique des lésions néoplasiques de la plèvre ou de l'infarctus pulmonaire. Cependant, un mélange de sang dans le liquide pleural se trouve souvent dans une inflammation infectieuse, une insuffisance cardiaque congestive ou un traumatisme. Par conséquent, la différenciation de l'épanchement pleural en exsudat et transsudat est d'une importance diagnostique décisive. Pour cela, des tests de laboratoire sont utilisés, mais aucun d'entre eux n'a une valeur diagnostique déterminante. La nature exsudative de l'épanchement est indiquée par une teneur élevée en protéines dans le liquide pleural, des valeurs élevées du rapport d'activité de la lactate déshydrogénase (LDH) dans le liquide pleural et le sérum sanguin, et un grand nombre de leucocytes. Cependant, souvent dans le transsudat de patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive, une concentration élevée de protéines est détectée, en particulier avec une diminution rapide du volume d'hydrothorax dans le contexte d'un traitement diurétique actif. Chez certains patients dans un épanchement pleural transsudatif contenant des fragments cellulaires, un rapport pleural-sérum élevé de l'activité LDH est déterminé. Il n'y a pas non plus de différences quantitatives strictes dans le contenu des leucocytes dans le liquide pleural, permettant une différenciation claire entre épanchement transsudatif et exsudatif. Le diagnostic final ne peut être établi qu'en étudiant les résultats des tests de laboratoire et les symptômes cliniques caractéristiques de la maladie. En outre, dans le diagnostic de l'épanchement exsudatif, il est nécessaire de mener des études cytologiques et bactériologiques. Cependant, malgré l'examen ciblé, dans 25% des cas, la nature de l'épanchement pleural reste floue.

Pleurésie tuberculeuse post-primaire - Il s'agit d'un épanchement pleural isolé sans modifications infiltrantes focales des poumons, apparaissant dans les mois suivant l'infection subclinique primaire transférée. Souvent, il peut ne pas y avoir de manifestations cliniques, mais le plus souvent, les patients se plaignent de fièvre, de faiblesse et de perte de poids. Dans de rares cas, une fièvre fébrile et des douleurs thoraciques pleurogènes sont observées. Chez plus de 90% des patients, les tests tuberculiniques sont positifs. Le liquide pleural est un exsudat avec un nombre élevé de lymphocytes. Les bacilles acidorésistants sont extrêmement rares lors de la bactérioscopie du liquide pleural; les études de culture ne sont positives que dans 20% des cas. Le diagnostic est établi par les résultats d'une biopsie pleurale fermée, lors de la découverte de granulomes non cancéreux et / ou d'une culture de mycobacterium tuberculosis (dans 50% des cas).

Les épanchements pleuraux d'origine tumorale sont exsudatifs dans tous les cas. La pleurésie complique souvent l'évolution du cancer du poumon, ce qui s'explique par la propagation directe de la tumeur vers les feuilles pleurales, l'obstruction du tube de sortie lymphatique due à des lésions tumorales des ganglions lymphatiques médiastinaux ou le développement d'une pleurésie paracancrotique due à une pneumonie obstructive. Les manifestations cliniques dans cette situation sont dues à la maladie sous-jacente, cependant, un essoufflement et des douleurs thoraciques pleurogènes peuvent survenir en même temps. Le fluide évacué de la cavité pleurale est un exsudat, qu'il contienne ou non un mélange de sang. L'examen cytologique du contenu pleural et la biopsie pleurale permettent de confirmer l'origine tumorale de la pleurésie dans 60% des cas.

Avec des lésions métastatiques de la plèvre, en cas de localisation extrathoracique de tumeurs primitives (le plus souvent dans le cancer du sein), un épanchement pleural peut également apparaître, plus souvent bilatéral (contrairement à la pleurésie néoplasique chez les patientes atteintes d'un cancer du poumon). Dans les maladies lymphoprolifératives, la pleurésie est également souvent diagnostiquée, qui résulte de l'implication directe des feuilles pleurales dans le processus pathologique ou sur la base de l'obstruction des voies lymphatiques de l'écoulement de la cavité pleurale. La pleurésie maligne est caractérisée par une accumulation rapide de liquide dans la cavité pleurale après la thoracocentèse suivante, ce qui nécessite de multiples ponctions pleurales répétées. Dans de tels cas, la tétracycline ou l'un des agents cytostatiques peut être administré par voie intrapleurale, ce qui conduira à l'adhésion de la plèvre pariétale et viscérale et réduira le taux d'accumulation du contenu pleural.

La cause de l'apparition d'un épanchement pleural exsudatif associé à des modifications nodulaires du tissu pulmonaire et / ou de la plèvre peut être la polyarthrite rhumatoïde. Un complexe de symptômes similaire est plus souvent observé chez les hommes; dans le même temps, avec le tableau clinique typique de la polyarthrite rhumatoïde, des nodules rhumatoïdes sous-cutanés sont également trouvés. Le liquide pleural est généralement trouble, de couleur jaune verdâtre, la concentration de glucose qu'il contient est faible (moins de 200 mg / l). La pleurésie rhumatoïde se déroule, en règle générale, sans symptômes visibles, aucun traitement spécifique n'est nécessaire. Cependant, parfois, la survenue d'une pleurésie chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde est caractérisée par l'apparition de fièvre et de douleurs pleurogéniques dans la poitrine, ce qui, compte tenu de la faible concentration de glucose dans le liquide pleural, permet un diagnostic différentiel avec empyème pleural. Il convient de noter que l'empyème pleural est caractérisé par une pléocytose des cellules mononucléées et la détection de micro-organismes Gram négatifs dans le liquide pleural.

Assez souvent, avec le développement d'un abcès sous-hépatique (sous-phrénique), la plèvre est également impliquée dans le processus pathologique, comme en témoignent la fièvre, les douleurs pleurales et la formation d'un épanchement pleural exsudatif. Sur la radiographie thoracique, on observe une élévation du dôme du diaphragme, un hydrothorax limité et des ombres linéaires d'atélectasie en forme de disque dans les parties basales du poumon. Le liquide obtenu lors de la thoracocentèse est généralement stérile, ce qui n'exclut cependant pas la formation d'un empyème pleural en raison de la propagation directe du processus infectieux. Il faut garder à l'esprit que chez les patients ayant subi une intervention chirurgicale sur les organes abdominaux, il est souvent possible de détecter un épanchement pleural limité, qui, en l'absence des symptômes cliniques correspondants, ne fait que rarement supposer la présence d'un abcès sous-phrénique.

Dans 15% des cas de pancréatite aiguë ou de formation de pseudokystes du pancréas, un épanchement pleural gauche est diagnostiqué. Dans les cas typiques, ce dernier est un exsudat à forte concentration d'amylase. Une teneur élevée en amylase dans le liquide pleural peut être observée dans les tumeurs et les maladies infectieuses, ainsi que dans les ruptures de l'œsophage, lorsque la salive contenant cette enzyme pénètre dans la cavité pleurale. Il n'existe pas de traitement spécifique de la pleurésie pancréatogène. À titre exceptionnel, des observations de patients présentant une évolution chronique (récurrente) de pleurésie due à la formation d'une fistule communiquant un kyste pancréatique avec la cavité pleurale sont décrites; dans une situation clinique similaire, une intervention chirurgicale est indiquée.

L'épanchement pleural avec ascite associé à des tumeurs pelviennes non métastatiques chez la femme est appelé syndrome de Meigs. L'épanchement pleural est le plus souvent localisé à droite, il s'agit par nature d'un transsudat ou d'un exsudat; l'accumulation de liquide dans la cavité pleurale s'explique par son mouvement de la cavité abdominale à travers les trous diaphragmatiques connus. Il est à noter qu'en cas d'élimination radicale de la tumeur primitive, l'épanchement pleural et l'ascite régressent rapidement.

Si la teneur en éosinophiles dans le cytogramme du liquide évacué dépasse 10%, cela indique une pleurésie éosinophile. Il peut être observé dans de nombreuses maladies et conditions pathologiques telles que la pneumonie bactérienne, la pleurésie virale, la pancréatite et les traumatismes. Cependant, l'épanchement de cellules éosinophiles est rare pour la pleurésie néoplasique et est extrêmement rare dans la tuberculose.

Les patients présentant le complexe de symptômes suivant sont très particuliers: ongles jaunes, œdème lymphatique des membres inférieurs et épanchement pleural. Une concentration élevée de protéines se trouve dans le liquide pleural. On pense que l'accumulation de liquide dans la cavité pleurale est due à des troubles de l'écoulement lymphatique plutôt qu'à une pathologie des feuilles pleurales elles-mêmes.

Chylothorax. Une accumulation excessive de liquide chyleux dans la cavité pleurale est observée avec une lésion traumatique ou une obstruction du canal lymphatique thoracique due à une maladie lymphoproliférative, des lésions métastatiques des ganglions lymphatiques médiastinaux dans un carcinome bronchogène ou une fibrose médiastinale. La lymphangiomyomatose rarement diagnostiquée s'accompagne généralement de la formation d'un épanchement pleural chyleux. Avec la thoracocentèse, un liquide fin et blanc est obtenu à partir de la cavité pleurale - selon les caractéristiques du laboratoire, il s'agit d'un exsudat. Avec une coloration spéciale (SoudanIII ) détectent des gouttelettes de graisse dont la teneur varie de 10 à 40 g / l. En cas de rupture traumatique du canal lymphatique thoracique, une aspiration répétée de fluide ou la mise en place d'un drainage pleural et le refus de prendre de la nourriture par la bouche sont indiqués. Si cela ne suffit pas, après la lymphangiographie, une suture du canal lymphatique thoracique est effectuée. En cas d'origine maligne du chylothorax, il est inapproprié de répéter la thoracocentèse, car dans ces cas l'épanchement pleural est rapidement réorganisé.

L'épanchement pseudochile a un aspect blanc laiteux trouble similaire au chylothorax, mais contrairement à celui-ci, il ne contient pas de gouttelettes de graisse et se caractérise par une concentration élevée de cholestérol. Les cristaux de cholestérol confèrent au liquide un aspect opalescent particulier («éclat métallique»). Le pseudochylothorax se développe souvent en raison de l'existence prolongée d'un épanchement pleural résultant de maladies telles que la tuberculose, la polyarthrite rhumatoïde.

Hémothorax. L'hémothorax est un saignement dans la cavité pleurale qui se produit lors d'une plaie contondante ou pénétrante à la poitrine. Une petite quantité de sang peut se retrouver dans la cavité pleurale lors de l'apparition d'un pneumothorax (hémopneumothorax). Chez les patients présentant des troubles de la coagulation sanguine, chez les personnes prenant des anticoagulants, il existe un risque de saignement dans la cavité pleurale lors de la biopsie pleurale. Par conséquent, la biopsie pleurale ne doit pas être pratiquée tant que les troubles connus du système hémostatique n'ont pas été exclus. Des saignements pleuraux persistants et un drainage inadéquat nécessitent une thoracotomie. Un drainage pleural inadéquat est généralement causé par une fibrose des couches pleurales (fibrothorax), lorsque la plèvre épaissie semble murer le poumon («poumon blindé»); dans une telle situation, une décortication le plus tôt possible est indiquée.

Empyème de la plèvre. C'est le nom de tous les cas de pleurésie, lorsque des micro-organismes ou du pus se trouvent dans le liquide à l'étude. Le plus souvent, l'empyème se produit en raison de la propagation de l'inflammation infectieuse, compliquant l'évolution de la pneumonie bactérienne, de l'abcès sous-phrénique, de l'abcès pulmonaire et de la perforation de l'œsophage. Environ 20% des cas d'empyème pleural sont associés à une thoracocentèse, une ponction de la veine sous-clavière (avec violation de l'intégrité de la cavité pleurale). Parfois, un empyème pleural peut survenir à la suite de la propagation hématogène d'un processus infectieux extrathoracique, qui est plus souvent observé dans l'enfance. La survenue d'un empyème est plus souvent impliquée Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumonia, Escherichia coli, Pneumococcus spp ... et les microorganismes anaérobies.

Le plus souvent, l'empyème pleural se manifeste par des douleurs thoraciques, de la fièvre, des sueurs nocturnes, une toux improductive et une perte de poids. Ces symptômes, cependant, peuvent être minimes, en particulier chez les patients atteints de pneumonie aiguë recevant une antibiothérapie. Cela complique grandement le diagnostic de l'empyème. L'examen révèle des signes physiques et radiologiques d'accumulation de liquide pathologique dans la cavité pleurale. Le liquide obtenu lors de la thoracocentèse est de consistance épaisse et ressemble au pus. Cependant, aux premiers stades du développement de la maladie, le contenu pleural est de nature séreuse, ne différant que par une teneur élevée en leucocytes (plus de 5 × 10 9 / l), principalement polymorphes-cellulaires, une concentration élevée de protéines (plus de 30 g / l) et une faible concentration de glucose (moins de 200 mg / l). Avec la bactérioscopie d'un frottis de liquide pleural, coloré selon Gram, le pathogène est identifié.

Le traitement de l'empyème pleural consiste en un drainage adéquat de la cavité pleurale et une antibiothérapie. Si l'exsudat pleural est liquide, il peut être éliminé lors de concentrations thoraciques répétées. Cependant, le plus souvent, il est nécessaire d'effectuer une thoracotomie et d'établir un drainage dans la cavité pleurale. Les résultats de nombreuses études indiquent que si, lors de l'analyse initiale du pH du liquide pleural<7, то независимо от остальных лабораторных показателей, безусловно, показана установка плеврального дренажа. Если же при этом в течение ближайших 4-5 дней самочувствие пациента не улучшается и температура тела не нормализуется, то целесообразна ограниченная торакотомия с резекцией небольшого фрагмента ребра и ручное отделение плевральных сращений. В том случае, если этого недостаточно, то осуществляют декортикацию плевры. В редких случаях своевременно недиагностированная эмпиема плевры может спонтанно дренироваться наружу через мягкие ткани грудной клетки.

Parfois, lors de l'analyse des radiographies thoraciques, l'empyème pleural fermé peut être considéré à tort comme une inflammation pulmonaire segmentaire ou lobaire. Dans ce cas, l'échographie ou la tomodensitométrie peuvent fournir une assistance fiable dans le diagnostic différentiel. Avec l'empyème pleural encapsulé, il est très efficace de le drainer sous le contrôle d'une échographie ou d'un scanner.

La mortalité chez les patients atteints d'empyème pleural dans les groupes d'âge plus âgés reste assez élevée, en particulier en présence de maladies concomitantes et en cas d'initiation tardive du traitement.

Pneumothorax. Le pneumothorax est une accumulation pathologique de gaz dans la cavité pleurale, conduisant à un collapsus complet ou partiel du poumon. Dans des conditions normales, en raison de l'interaction de la traction élastique du tissu pulmonaire et des propriétés élastiques-élastiques de la poitrine, la pression dans la cavité pleurale est inférieure à la pression atmosphérique. À cet égard, les poumons peuvent être comparés à un ballon placé sous vide. Lorsque l'air commence à s'écouler dans la cavité pleurale, la pression intrapleurale tend à égaliser la pression atmosphérique; dans le même temps, moins la pression intrapleurale est négative, plus l'effondrement du tissu pulmonaire est prononcé. Dans le pneumothorax, les organes médiastinaux sont déplacés vers le côté controlatéral en raison de la traction élastique du poumon intact. Si la pression dans la cavité pleurale dépasse la pression atmosphérique, ce qui est observé avec un pneumothorax valvulaire ou est une complication de la ventilation mécanique avec pression positive à la fin de l'expiration, alors un pneumothorax tendu se produit. Dans ce cas, le poumon s'effondre complètement, les organes médiastinaux sont beaucoup plus déplacés dans la direction opposée, le débit cardiaque diminue (ce dernier s'explique par une baisse du retour veineux vers le cœur en raison d'une pression intrathoracique positive). Le pneumothorax sous tension est l'une des conditions d'urgence en pneumologie.

Le pneumothorax peut être spontané ou secondaire à la suite d'une maladie bronchopulmonaire, d'un traumatisme thoracique, d'une perforation de l'œsophage ou de complications de la ventilation mécanique.

Pneumothorax spontané. Le plus souvent, un pneumothorax spontané est observé chez des personnes âgées de 20 à 40 ans qui n'ont jamais souffert de maladies respiratoires. Souvent, dans ce cas, le pneumothorax acquiert une évolution récurrente. L'entrée d'air dans la cavité pleurale est due à la rupture de petites bulles emphysémateuses adjacentes à la plèvre viscérale (l'origine des bulles dans cette catégorie de patients reste incertaine). Le plus souvent, les bulles sont localisées dans les parties épiques des poumons, peut-être en raison du fait que dans la région des sommets, la valeur de la pression intrapleurale négative est la plus élevée. Parfois, parallèlement à cela, des formations nodulaires dans la plèvre sont trouvées, représentées par des accumulations d'histiocytes, de cellules géantes, etc. (la pleurésie éosinophile réactive), qui doivent être différenciées des granulomes éosinophiles pulmonaires.

Cliniquement, le pneumothorax se manifeste par des douleurs thoraciques et un essoufflement. À l'examen physique, on note une tachycardie, un gonflement asymétrique de la poitrine du côté de la lésion (dû aux propriétés élastiques de la poitrine et un affaissement du poumon), un déplacement du médiastin avec déviation de la trachée et impulsion apicale vers le poumon sain, une tympanite et un affaiblissement de l'intensité des bruits respiratoires du côté de la lésion. La radiographie des organes thoraciques montre le contour de la plèvre viscérale avec l'absence d'éléments du schéma pulmonaire dans la zone délimitée par la poitrine et la plèvre viscérale. Il est important de souligner qu'il est possible d'exclure la présence d'air libre dans la cavité pleurale uniquement avec une radiographie thoracique réalisée en position debout. En décubitus dorsal, l'air se déplace vers le haut et la séparation des feuilles de la plèvre pariétale et viscérale devient moins certaine.

Le petit pneumothorax est détecté plus clairement si la radiographie est effectuée à la fin de l'expiration maximale. Si le pneumothorax s'accompagne d'une rupture d'adhérences pleurales existantes, l'hémopneumothorax se forme avec un niveau horizontal caractéristique de séparation d'air et de fluide.

La nature du traitement effectué dépend de la taille du pneumothorax. Avec sa taille relativement petite, il est généralement limité à l'observation dynamique. L'air entrant dans la cavité pleurale est spontanément réabsorbé; cela est dû au fait que la pression totale des gaz dans la cavité pleurale, compte tenu du fait que la pression atmosphérique au niveau de la mer est de 760 mm Hg. Art., Dépasse la pression totale des gaz dans le sang capillaire (ici, il faut prendre en compte le faible Po2). En cas de pneumothorax de taille moyenne, il suffit de réaliser une ponction pleurale à l'aide d'aiguilles avec un mécanisme de valve spécial, ce qui exclut l'entrée d'air dans la cavité pleurale au moment de la procédure. Pour les pneumothorax volumineux, une thoracotomie et un drainage pleural sont généralement pratiqués.

Si, malgré un drainage fonctionnel, le poumon effondré ne se dilate pas complètement, cela peut être dû soit à une obstruction d'une grande bronche, soit au fait que de grandes quantités d'air continuent à circuler à travers l'anastomose existante entre la cavité pleurale et les poumons (fistule bronchopleurale). Les cas de formation spontanée de fistules broncho-pleurales font exception; le plus souvent, on parle d '«ouvrir» un abcès pulmonaire dans la cavité pleurale, de pneumonie destructrice, de complications chirurgicales, de traumatisme thoracique pénétrant ou de complications de ventilation mécanique (barotraumatisme). Le pneumothorax spontané est extrêmement rare; cependant, dans le cas de son apparition, il est nécessaire d'effectuer une aspiration à l'aide d'une aiguille à large lumière insérée au niveau du deuxième espace intercostal le long de la ligne médio-claviculaire. Si le patient présente un collapsus circulatoire et / ou un essoufflement sévère et suggère la présence d'un pneumothorax tendu, le traitement approprié doit être instauré immédiatement, sans attendre la confirmation radiographique du diagnostic.

Chez un patient sur deux, le pneumothorax spontané acquiert une évolution récurrente. Dans ce cas, une pleurodèse est indiquée (administration intra-pleurale d'irritants suivie d'une adhérence de feuillets pleuraux) ou une pleurectomie partielle.

Les vols en avion sont contre-indiqués chez les patients atteints de pneumothorax, car une diminution de la pression atmosphérique contribue à l'accumulation progressive d'air dans la cavité pleurale. Par conséquent, les personnes qui ont souffert d'épisodes de pneumothorax spontané dans le passé ne peuvent pas être des pilotes d'avions, des sous-mariniers: lors d'une attaque sous l'eau, l'ascension peut se terminer tragiquement.

Le pneumothorax spontané est souvent diagnostiqué chez les patients souffrant d'asthme bronchique, d'emphysème, d'abcès pulmonaire, de tumeur, de granulome éosinophile et dans le développement du syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte. Dans les cas où le pneumothorax complique l'évolution de maladies bronchopulmonaires préexistantes, un drainage pleural est généralement nécessaire.

Le pneumothorax cataménial est une affection pathologique rare caractérisée par des épisodes répétés de pneumothorax (plus souvent du côté droit), coïncidant avec le cycle menstruel. La pathogenèse de cette pathologie n'est pas claire, mais il y a des raisons de la considérer comme une variante de l'évolution clinique de l'endométriose thoracique (pleurale). Le traitement des patients est effectué avec l'utilisation d'agents hormonaux qui inhibent l'ovulation.

Tumeurs de la plèvre. Il existe deux types de mésothéliome pleural - une tumeur primitive rare de la plèvre viscérale et pariétale. Le mésothéliome localisé n'est qu'occasionnellement accompagné d'un épanchement pleural, et une résection chirurgicale est indiquée dans ce contexte clinique. En règle générale, les patients ne présentent pas de plaintes ou, moins souvent, ils s'inquiètent de la douleur thoracique pleurogénique et / ou de la toux. Le mésothéliome diffus est une tumeur maligne, accompagnée d'un épanchement pleural massif, souvent hémorragique. Dans ce cas, il n'y a pas de traitements efficaces. Souvent, chez les patients atteints de mésothéliome pleural, il existe un épaississement des phalanges des ongles des doigts des mains sous forme de «pilons» et une ostéo-arthropathie hypertrophique pulmonaire. Le diagnostic du mésothéliome repose sur un examen cytologique du liquide pleural ou une analyse histologique de fragments pleuraux obtenus lors d'une biopsie fermée. Cependant, il est très difficile de distinguer le mésothéliome de l'adénocarcinome métastatique. On sait que les personnes qui ont été en contact avec l'amiante sont plus susceptibles que la population générale d'avoir un mésothéliome pleural et péritonéal. Dans le même temps, les personnes qui produisent ou utilisent des matériaux contenant de l'amiante sont plus susceptibles d'être diagnostiquées avec la maladie que les travailleurs de l'industrie minière. L'intervalle de temps entre le contact avec la poussière d'amiante et l'apparition ultérieure du mésothéliome dépasse souvent 20 ans; il est essentiel qu'une exposition à long terme à la poussière d'amiante ne soit pas nécessaire au développement de la maladie. En plus de la lésion tumorale primitive, les couches pleurales sont souvent impliquées dans le processus métastatique des néoplasmes malins des poumons, du sein, des ovaires, du tractus gastro-intestinal.

T.P. Harrison. Principes de médecine interne.Traduction par Ph.D. A. V. Suchkova, Ph.D. N.N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

Il s'agit d'une inflammation de la plèvre, qui peut accompagner la pneumonie, la tuberculose, l'infarctus pulmonaire et le néoplasme. La douleur pleurale en l'absence de données physiques et radiologiques indique une pleurodynie épidémique (inflammation virale des muscles intercostaux). L'hémoptysie et l'atteinte du parenchyme pulmonaire, notées sur une radiographie pulmonaire, indiquent une infection ou une crise cardiaque. L'épanchement pleural sans affecter le parenchyme de la maladie est un signe de complications après tuberculose, abcès sous-phrénique, mésothéliome, DBST ou infection bactérienne primaire de l'espace pleural.

Épanchement pleural

Peut être absent avec pleurésie ou l'accompagner. Fondamentalement, l'épanchement avec des lésions de la plèvre est similaire au plasma sanguin (exsudat); l'épanchement à l'état normal de la plèvre est un ultrafiltrat de plasma sanguin (transsudat). Les exsudats satisfont à au moins l'un des critères suivants: rapport élevé de protéines liquides totales / protéines sériques totales (\u003e 0,5), activité LDH du liquide pleural supérieure aux 2/3 de la limite maximale admissible du sérum ou rapport d'activité LDH du liquide pleural à la LDH sérique dépasse 0,6. Les principales causes d'épanchement pleural transsudat sont l'insuffisance ventriculaire gauche, l'EP et la cirrhose. Les principales causes d'épanchement exsudatif sont la pneumonie bactérienne, la malignité, l'infection virale et l'embolie pulmonaire. Données de laboratoire pour l'empyème: pH 1000 / ml et faible taux de glucose. Si le médecin soupçonne une tumeur ou une tuberculose, il doit effectuer une biopsie pleurale fermée (tableau 95-1, figure 95-1). Malgré un examen complet, aucune cause d'épanchement n'est retrouvée chez 25% des patients.

Épanchement tuberculeux secondaire

Le liquide pleural est un exsudat avec une prédominance de lymphocytes. Mycobacterium tuberculosis est rarement trouvé dans les frottis colorés. La recherche bactériologique donne un résultat positif dans moins de 20% des cas. Pour le diagnostic, une biopsie fermée est réalisée.

Tableau 95-1 Etude du liquide pleural

Indice	Transsudat	Exsudat
Aspect typique		Propre, trouble ou sanglant
Rapport protéine: valeur absolue: liquide pleural / sérum		\u003e 30 g / l *\u003e 0,5
Activité LDH Valeur absolue Rapport liquide pleural / sérum		\u003e 200 UI / L\u003e 0,6
Niveau de glucose	\u003e 600 mg / L (comme dans le sang)	Varie, souvent
Leucocytes polymorphonucléaires		\u003e 1000 / ml\u003e 50% dans l'inflammation aiguë
Érythrocytes		Varie
La biopsie pleurale est-elle indiquée?		Inflammation parapneumonique et / ou autre aiguë Épanchement chronique, subaigu ou incertain

* Moins - dans des conditions hypoprotéinémiques. Obtenu par ponction atraumatique.

Épanchements néoplasiques

L'épanchement pleural est plus fréquemment observé dans le cancer du poumon, le cancer du sein ou le lymphome. L'épanchement est un exsudat; l'analyse cytologique de la biopsie liquide et pleurale clarifie le diagnostic dans 60% des cas; La sclérose pleurale avec bléomy-Qin ou minocycline peut être nécessaire pour le traitement (tableau 95-2).

Polyarthrite rhumatoïde

un épanchement exsudatif peut précéder les symptômes articulaires; faibles niveaux de glucose et de pH; les hommes sont généralement malades.

Pancréatite

Plus de 15% des patients atteints de pancréatite ont un épanchement pleural avec une localisation typique du côté gauche. L'activité élevée de l'amylase dans le liquide pleural suggère une pancréatite, mais cela se produit également avec des épanchements dus à un gonflement, une infection et une rupture de l'œsophage.

Figure: 95-1. Diagnostic des épanchements pleuraux. Les tests spéciaux sont indiqués dans le tableau. 95-2 (reproduit à partir d'Ingram R. N. 1g.: HPIM-11, p. 1125).

Tableau 95-2 Études spécifiques de l'épanchement pleural

Indice	Transsudat	Exsudat
Érythrocytes		\u003e 100 000 / ml pour tumeur, crise cardiaque, traumatisme; 10 000 à 100 000 / ml - résultat indéterminé
Les leucocytes		Généralement\u003e 1000 / ml
Formule leucocytaire	Habituellement\u003e 50% de lymphocytes ou de cellules mononucléées	\u003e 50% de lymphocytes (tuberculose, néoplasme)\u003e 50% de cellules polymorphonucléaires (inflammation aiguë)
Niveau de glucose	Le même que dans le sang	Faible (infection) Très faible (PR; parfois gonflement)
Activité amylase		\u003e 500 U / ml (pancréatite, parfois gonflement, infection)
Protéines spécifiques		Faible concentration de composants du complément C3, C4 (LED, polyarthrite rhumatoïde) Facteur rhumatoïde Facteur antinucléaire

Épanchement éosinophile

Plus de 10% d'éosinophiles. L'éosinophilie non spécifique est associée à des lésions virales, bactériennes, traumatiques et pancréatiques.

Hémothorax

Un traumatisme contondant ou pénétrant suit généralement. Les patients présentant des saignements dus à un traumatisme ou à une manipulation pleurale invasive peuvent développer un hémothorax. Un drainage adéquat évite l'hémothorax et le siphon pulmonaire.

Épanchement parapneumonique

Associé à une infection contagieuse. Le terme «épanchement parapneumonique compliqué» décrit les épanchements qui nécessitent une stomie torique pour se résorber. L'empyème est du pus à Gram positif dans la cavité pleurale. Indications de la torokostomie avec épanchements parapneumoniques: 1) la présence d'un grand nombre de ° I, 2) microbes à Gram positif dans le liquide pleural, 3) le niveau de glucose dans le liquide pleural est inférieur au pH du sang artériel. Si le drainage pleural fermé pendant plusieurs jours est inefficace (il n'y a pas d'amélioration nette des symptômes cliniques), une thoracotomie limitée et un drainage ouvert sont indiqués.

Pneumothorax

Le pneumothorax spontané se développe généralement chez les personnes âgées de 20 à 40 ans; l'apparition de la maladie est soudaine, des plaintes de douleur aiguë dans la poitrine et d'essoufflement. Le traitement dépend du volume du pneumothorax, s'il est petit, l'observation suffit; avec un grand volume, un drainage fermé est utilisé, si nécessaire, une thoracostomie est appliquée. Chez 50% des patients atteints de pneumothorax, des rechutes sont notées, pour la fusion pleurale, des irritants sont injectés chirurgicalement ou à travers un cathéter (pleurodèse). Les complications comprennent l'hémothorax et les troubles cardiovasculaires secondaires à un pneumothorax sous tension et à la formation d'une fistule bronchopleurale. De nombreuses maladies pulmonaires interstitielles et obstructives prédisposent au pneumothorax.

Tableau 95-3 Types de tumeurs du médiastin et leur localisation spécifique

Médiastin supérieur	Avant et milieu
		Tumeurs neurogènes
	Carcinome métastatique
Tumeurs et kystes Les néoplasmes les plus typiques du médiastin chez l'adulte sont les carcinomes métastatiques et les lymphomes. La sarcoïdose, la mononucléose infectieuse et le SIDA peuvent provoquer une lymphadénopathie médiastinale. Les deux tiers des autres formations du médiastin sont des tumeurs neurogènes, des dermoides, des thymomes et des kystes bronchogènes. Les tumeurs médiastinales de diverses étiologies et leur localisation spécifique sont présentées dans le tableau. 95-3. L'évaluation comprend la radiographie pulmonaire, la tomodensitométrie et, si le diagnostic n'est pas clair, la médiastinoscopie et la biopsie. Tumeurs neurogènes Des néoplasmes primaires du médiastin sont plus souvent observés, la plupart d'entre eux sont bénins. Le tableau clinique de la maladie est caractérisé par une vague douleur thoracique et une toux. Kystes dermoïdes Localisé dans le médiastin antérieur. Dans 10 à 20% des cas, leur transformation maligne est notée. Thymomes Ils représentent 10% des néoplasmes primaires du médiastin, 25% d'entre eux sont malins, 50% sont myasthéniagravis. Syndrome de la veine cave supérieure Expansion des veines de la poitrine et du cou, pléthore, gonflement du visage, maux de tête, déficience visuelle, troubles de la conscience. Le syndrome de la veine cave supérieure est souvent le résultat d'une tumeur maligne (dans 75% des carcinomes bronchiques, le reste est un lymphome). Pathologie du diaphragme Paralysie du diaphragme Paralysie unilatéralecausée généralement par une lésion du nerf phrénique à la suite d'un traumatisme ou d'une tumeur du médiastin, mais dans la moitié des cas, l'étiologie est inconnue. Généralement asymptomatique. Le diagnostic se fait par radiographie pulmonaire. Paralysie bilatéralepeut être causé par des lésions de la partie supérieure de la moelle épinière cervicale, une maladie du motoneurone, la poliomyélite, des polyneuropathies, des lésions bilatérales du nerf phrénique après une intervention chirurgicale sur le médiastin. À l'examen, un essoufflement est noté. Caractérisé par un mouvement paradoxal de la paroi abdominale chez un patient couché sur le dos. (Manuel de médecine interne de Harrison)

Le pronostic de la pleurésie dépend de la cause de cette affection, ainsi que du stade de la maladie ( au moment du diagnostic et au début des procédures thérapeutiques). La présence d'une réaction inflammatoire dans la cavité pleurale, accompagnant tout processus pathologique dans les poumons, est un signe défavorable et indique la nécessité d'un traitement intensif.

La pleurésie étant une maladie qui peut être causée par un assez grand nombre de facteurs pathogènes, il n'existe pas de schéma thérapeutique unique dans tous les cas. Dans la très grande majorité des cas, le but du traitement est la maladie initiale, après la guérison de laquelle l'inflammation de la plèvre est éliminée. Cependant, afin de stabiliser le patient et d'améliorer son état, ils ont souvent recours à l'utilisation d'anti-inflammatoires, ainsi qu'à un traitement chirurgical ( ponction et extraction de l'excès de liquide).

Faits intéressants

• la pleurésie est l'une des pathologies les plus courantes en thérapie et survient chez presque un patient sur dix;
• on pense que la pleurésie a été la cause de la mort de la reine française Catherine de Médicis, qui a vécu au 14ème siècle;
• batteur des Beatles ( Les Beatles) Ringo Starr a souffert de pleurésie chronique à l'âge de 13 ans, raison pour laquelle il a raté deux ans d'école et n'a jamais terminé l'école;
• la première description de l'empyème pleural ( accumulation de pus dans la cavité pleurale) a été donnée par un ancien médecin égyptien et remonte au troisième millénaire avant notre ère.

Pleura et sa défaite

La plèvre est une membrane séreuse qui recouvre les poumons et se compose de deux feuilles - pariétale ou pariétale, recouvrant la surface interne de la cavité thoracique, et viscérale, entourant directement chaque poumon. Ces feuilles sont continues et passent l'une dans l'autre au niveau de la porte pulmonaire. La plèvre est constituée de cellules mésothéliales spéciales ( cellules épithéliales squameuses), situé sur un cadre fibroélastique, dans lequel passent les vaisseaux sanguins et lymphatiques et les terminaisons nerveuses. Entre les feuilles pleurales, il y a un espace étroit rempli d'une petite quantité de liquide, qui sert à faciliter le glissement des feuilles pleurales lors des mouvements respiratoires. Ce liquide résulte d'infiltrations ( filtration) plasma à travers les capillaires dans la zone de l'apex des poumons, suivie d'une absorption par les vaisseaux sanguins et lymphatiques de la plèvre pariétale. Dans des conditions pathologiques, une accumulation excessive de liquide pleural peut se produire, ce qui peut être associé à son absorption insuffisante ou à sa production excessive.

La défaite de la plèvre avec la formation d'un processus inflammatoire et la formation d'une quantité excessive de liquide pleural peut se produire sous l'influence infections (affectant directement la plèvre ou recouvrant des tissus pulmonaires rapprochés), blessures, pathologies du médiastin ( une cavité située entre les poumons et contenant un cœur et vaisseaux importants, trachée et bronches principales, œsophage et quelques autres structures anatomiques), dans le contexte de maladies systémiques, ainsi qu'en raison de troubles métaboliques d'un certain nombre de substances. Dans le développement de la pleurésie et d'autres maladies pulmonaires, le lieu de résidence et d'occupation d'une personne est important, car ces facteurs déterminent certains aspects de l'impact négatif sur le système respiratoire d'un certain nombre de substances toxiques et nocives.

Il convient de noter que l'un des principaux signes de pleurésie est l'épanchement pleural - accumulation excessive de liquide dans la cavité pleurale. Cette condition est facultative pour l'inflammation des feuilles pleurales, mais elle se produit dans la plupart des cas. Dans certaines situations, un épanchement pleural se produit sans la présence d'un processus inflammatoire dans la cavité pleurale. En règle générale, une telle maladie est considérée précisément comme un épanchement pleural, mais dans certains cas, elle peut être classée comme une pleurésie.

Raisons de pleurésie

La pleurésie est une maladie qui, dans l'écrasante majorité des cas, se développe sur la base de toute pathologie existante. La cause la plus fréquente du développement d'une réaction inflammatoire dans la cavité pleurale est diverses infections. La pleurésie survient souvent dans le contexte de maladies systémiques, de tumeurs et de blessures.

Certains auteurs évoquent la pleurésie et les cas d'épanchement pleural sans présence évidente de réponse inflammatoire. Cette situation n'est pas entièrement correcte, car la pleurésie est une maladie qui implique une composante inflammatoire obligatoire.

Les causes suivantes de pleurésie sont distinguées:

• infection de la plèvre;
• une réaction inflammatoire allergique;
• maladies auto-immunes et systémiques;
• exposition aux produits chimiques;
• traumatisme thoracique;
• exposition aux rayonnements ionisants;
• l'effet des enzymes pancréatiques;
• tumeurs primaires et métastatiques de la plèvre.

Infection pleurale

La lésion infectieuse de la plèvre est l'une des causes les plus courantes de la formation d'un foyer inflammatoire dans la cavité pleurale avec le développement d'un exsudat purulent ou pathologique ( décharge).

Une infection pleurale est une maladie grave qui, dans de nombreux cas, peut mettre la vie en danger. Un diagnostic et un traitement adéquats de cette affection nécessitent les actions coordonnées des pneumologues, des thérapeutes, des radiologues, des microbiologistes et souvent des chirurgiens thoraciques. L'approche thérapeutique dépend de la nature de l'agent pathogène, de son agressivité et de sa sensibilité aux médicaments antimicrobiens, ainsi que du stade de la maladie et du type de foyer infectieux et inflammatoire.

La pleurésie infectieuse affecte les patients de tous âges, mais elle est plus fréquente chez les personnes âgées et les enfants. Les hommes tombent malades presque deux fois plus souvent que les femmes.

Les comorbidités suivantes sont des facteurs de risque de développement d'infections pleurales:

• Diabète.Diabète se développe à la suite d'une perturbation de la fonction endocrinienne du pancréas, qui produit une quantité insuffisante d'insuline. L'insuline est une hormone essentielle au métabolisme normal du glucose et des autres sucres. Avec le diabète sucré, de nombreux organes internes sont touchés et il y a aussi une légère diminution immunité ... De plus, la concentration excessive de glucose dans le sang crée des conditions favorables au développement de nombreux agents bactériens.
• Alcoolisme . Dans l'alcoolisme chronique, de nombreux organes internes en souffrent, y compris le foie, qui est responsable de la production de composants protéiques d'anticorps, dont l'absence conduit à une diminution du potentiel de protection du corps. L'abus chronique d'alcool entraîne une altération du métabolisme de plusieurs nutriments, ainsi qu'une diminution du nombre et de la qualité des cellules immunitaires. De plus, les personnes atteintes d'alcoolisme sont plus sujettes aux blessures à la poitrine ainsi qu'aux infections respiratoires. Cela est dû à une hypothermie dans un contexte de sensibilité réduite et de troubles du comportement, ainsi qu'à la suppression des réflexes de protection, ce qui augmente le risque d'inhalation de matières infectées ou de son propre vomi.
• Polyarthrite rhumatoïde.La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune qui peut causer des lésions pleurales à elle seule. Cependant, cette affection est également un facteur de risque sérieux pour le développement d'une lésion infectieuse de la plèvre. Cela est dû au fait que des médicaments qui réduisent l'immunité sont souvent utilisés pour traiter cette maladie.
• Maladie pulmonaire chronique.De nombreuses maladies pulmonaires chroniques telles que bronchite , bronchopneumopathie chronique obstructive , l'emphysème, asthme et certaines autres pathologies créent des conditions préalables à une lésion infectieuse de la plèvre. Ceci arrive pour deux raisons. Premièrement, de nombreuses maladies pulmonaires chroniques sont caractérisées par des processus infectieux et inflammatoires lents, qui peuvent progresser avec le temps et couvrir de nouveaux tissus et zones pulmonaires. Deuxièmement, avec ces pathologies, le fonctionnement normal de l'appareil respiratoire est perturbé, ce qui conduit inévitablement à une diminution de son potentiel protecteur.
• Pathologie du tractus gastro-intestinal.Les maladies de l'appareil dentaire peuvent provoquer l'accumulation d'agents infectieux dans la cavité buccale qui, après une profonde respiration ( par exemple, en dormant) peut se retrouver dans les poumons et causer pneumonie avec des dommages ultérieurs à la plèvre. Reflux gastro-oesophagien ( jet inversé de nourriture de l'estomac dans l'œsophage) favorise l'infection des voies respiratoires en augmentant le risque d'inhalation du contenu gastrique, qui peut être infecté, et qui réduit l'immunité locale ( en raison de l'effet irritant de l'acide chlorhydrique).

Une lésion infectieuse de la plèvre survient à la suite de la pénétration d'agents pathogènes dans la cavité pleurale avec le développement d'une réponse inflammatoire ultérieure. En pratique clinique, il est habituel de distinguer 4 voies principales de pénétration d'agents pathogènes.

Les agents infectieux peuvent pénétrer dans la cavité pleurale des manières suivantes:

• Contact avec un foyer infectieux dans les poumons.Lorsqu'un foyer infectieux et inflammatoire est situé à proximité de la plèvre, une transition directe d'agents pathogènes avec le développement d'une pleurésie est possible.
• Avec un flux lymphatique.La pénétration de micro-organismes avec le flux lymphatique est due au fait que les vaisseaux lymphatiques des régions périphériques des poumons sont drainés dans la cavité pleurale. Cela crée les conditions préalables à la pénétration d'agents infectieux à partir de zones qui n'entrent pas en contact direct avec la membrane séreuse.
• Avec le flux sanguin.Certains les bactéries et virus à un certain stade de leur développement, ils sont capables de pénétrer dans la circulation sanguine, et avec cela dans divers organes et tissus.
• Contact direct avec l'environnement extérieur ( traumatisme). Tout traumatisme pénétrant dans la cavité thoracique est considéré comme potentiellement infecté et, par conséquent, comme une source possible d'infection de la plèvre. Les ouvertures et incisions dans la paroi thoracique, réalisées à des fins thérapeutiques, mais dans des conditions inappropriées ou en l'absence de soins appropriés, peuvent également agir comme source de microorganismes pathogènes.

Il convient de noter que dans de nombreux cas, la pneumonie ( pneumonie ) s'accompagne de l'apparition d'un épanchement pleural sans infection directe de la plèvre. Cela est dû au développement d'un processus inflammatoire réactif qui irrite les couches pleurales, ainsi qu'à une légère augmentation de la pression du fluide et de la perméabilité des vaisseaux sanguins dans la zone du foyer infectieux.

Sous l'influence de ces micro-organismes, un processus inflammatoire se développe, qui est une réaction protectrice spéciale visant à éliminer les agents infectieux et à limiter leur propagation. L'inflammation repose sur une chaîne complexe d'interactions entre les micro-organismes, les cellules immunitaires, les substances biologiquement actives, les vaisseaux sanguins et lymphatiques et les tissus de la plèvre et des poumons.

Dans le développement de la pleurésie, on distingue les étapes successives suivantes:

• Phase d'exsudation. Sous l'influence de substances biologiquement actives, qui sont sécrétées par des cellules immunitaires, activées à la suite d'un contact avec des agents infectieux, les vaisseaux sanguins se dilatent avec une augmentation de leur perméabilité. Cela conduit à une production accrue de liquide pleural. À ce stade, les vaisseaux lymphatiques remplissent leur fonction et drainent correctement la cavité pleurale - il n'y a pas d'accumulation excessive de liquide.
• La phase de formation d'exsudat purulent.Au fur et à mesure que la réaction inflammatoire progresse, des dépôts de fibrine, une protéine plasmatique «collante», commencent à se former sur la plèvre. Cela se produit sous l'influence d'un certain nombre de substances biologiquement actives qui réduisent l'activité fibrinolytique des cellules pleurales ( leur capacité à décomposer les brins de fibrine). Cela conduit au fait que la friction entre les feuilles pleurales augmente considérablement et, dans certains cas, adhérences (zones de "collage" des membranes séreuses). Une évolution similaire de la maladie contribue à la formation de zones divisées dans la cavité pleurale ( soi-disant «poches» ou «sacs»), ce qui complique considérablement la sortie du contenu pathologique. Après un certain temps, du pus commence à se former dans la cavité pleurale - un mélange de bactéries mortes qui ont absorbé leurs cellules immunitaires, leur plasma et un certain nombre de protéines. L'accumulation de pus est facilitée par un œdème progressif des cellules mésothéliales et des tissus situés à proximité du foyer inflammatoire. Cela conduit au fait que l'écoulement à travers les vaisseaux lymphatiques diminue et qu'un excès de volume de liquide pathologique commence à s'accumuler dans la cavité pleurale.
• Étape de convalescence.Au stade de la récupération, une résorption se produit ( résorption) des foyers pathologiques ou, s'il est impossible d'éliminer indépendamment l'agent pathogène, du tissu conjonctif ( fibreux) formations qui limitent le processus infectieux et inflammatoire avec une nouvelle transition de la maladie vers une forme chronique. Les foyers de fibrose affectent négativement la fonction pulmonaire, car ils réduisent considérablement leur mobilité et, en outre, augmentent l'épaisseur de la plèvre et réduisent sa capacité à réabsorber le liquide. Dans certains cas, soit des adhérences séparées se forment entre la plèvre pariétale et viscérale ( amarres), ou une prolifération complète avec des fibres fibreuses ( fibrothorax).

Tuberculose

Malgré le fait que la tuberculose est une infection bactérienne, cette pathologie est souvent considérée séparément des autres formes de lésions microbiennes du système respiratoire. Cela est dû, d'une part, à la forte infectivité et prévalence de cette maladie, et d'autre part, à la spécificité de son développement.

La pleurésie tuberculeuse survient à la suite de la pénétration dans la cavité pleurale de Mycobacterium tuberculosis, également connue sous le nom de bacille de Koch. Cette affection est considérée comme la forme la plus courante d'infection extrapulmonaire, qui peut survenir lorsque des foyers primaires sont situés à la fois dans les poumons et dans d'autres organes internes. Il peut se développer dans le contexte de la tuberculose primaire, qui survient lors du premier contact avec l'agent pathogène ( typique pour les enfants et les adolescents), ou secondaire, qui se développe à la suite d'un contact répété avec un agent pathogène.

La pénétration de mycobactéries dans la plèvre est possible de trois manières: lymphogène et contact avec l'emplacement du foyer primaire dans les poumons ou colonne vertébrale (rarement) et hématogène, si le foyer infectieux principal est situé dans d'autres organes ( tractus gastro-intestinal, ganglions lymphatiques, os, organes génitaux, etc.).

Le développement de la pleurésie tuberculeuse repose sur une réaction inflammatoire soutenue par l'interaction entre les cellules immunitaires ( neutrophiles pendant les premiers jours et lymphocytes plus loin) et les mycobactéries. Au cours de cette réaction, des substances biologiquement actives sont libérées qui affectent les tissus du poumon et des membranes séreuses et qui soutiennent l'intensité de l'inflammation. Dans le contexte de vaisseaux sanguins dilatés dans le foyer infectieux et d'une sortie réduite de lymphe de la cavité pleurale, un épanchement pleural se forme, qui, contrairement aux infections de nature différente, se caractérise par une teneur accrue en lymphocytes ( plus de 85%).

Il convient de noter que pour le développement de l'infection tuberculeuse, une certaine combinaison de circonstances défavorable est nécessaire. La plupart des gens ne sont pas infectés par un simple contact avec le bacille de Koch. De plus, on pense que chez de nombreuses personnes, Mycobacterium tuberculosis peut habiter les tissus des poumons sans provoquer de maladie ni aucun symptôme.

Les facteurs suivants contribuent au développement de la tuberculose:

• Haute densité d'agents infectieux.La probabilité de développer une infection augmente avec le nombre de bacilles inhalés. Cela signifie que plus la concentration de mycobactéries dans l'environnement est élevée, plus les risques d'infection sont élevés. Une évolution similaire des événements est facilitée en restant dans la même pièce que les patients tuberculeux ( au stade de l'isolement des agents pathogènes), ainsi que le manque de ventilation adéquate et le petit volume de la pièce.
• Long temps de contact.Un contact prolongé avec des personnes infectées ou un séjour prolongé dans une pièce dans laquelle des mycobactéries sont dans l'air est l'un des principaux facteurs contribuant au développement de l'infection.
• Faible immunité.Dans des conditions normales, avec des vaccinations , le système immunitaire humain fait face aux agents responsables de la tuberculose et empêche le développement de la maladie. Cependant, en présence de toute condition pathologique dans laquelle il y a une diminution de l'immunité locale ou générale, la pénétration même d'une petite dose infectieuse peut provoquer une infection.
• Haute agressivité de l'infection.Certaines mycobactéries sont plus virulentes, c'est-à-dire une capacité accrue à infecter les humains. La pénétration de telles souches dans le corps humain peut provoquer une infection même avec une petite quantité de bacilles.

Une diminution de l'immunité est une condition qui peut se développer dans le contexte de nombreuses conditions pathologiques, ainsi qu'avec l'utilisation de certaines substances médicinales.

Les facteurs suivants contribuent à une diminution de l'immunité:

• maladies chroniques du système respiratoire ( nature infectieuse et non infectieuse);
• diabète;
• alcoolisme chronique;
• traitement avec des médicaments qui suppriment l'immunité ( glucocorticoïdes, cytostatiques);
• VIH -infection ( surtout au stade du sida).

Réponse inflammatoire allergique

Une réaction allergique est une réaction excessive pathologique du système immunitaire qui se développe lors de l'interaction avec des particules étrangères. Étant donné que les tissus pleuraux sont riches en cellules immunitaires, en vaisseaux sanguins et lymphatiques, ils sont également sensibles aux effets des substances biologiquement actives qui sont libérées et soutiennent la réponse inflammatoire pendant les allergies , après contact avec un allergène, le développement d'une pleurésie et d'un épanchement pleural est souvent observé.

La pleurésie peut se développer avec les types de réactions allergiques suivants:

• Alvéolite allergique exogène. L'alvéolite allergique exogène est une réaction inflammatoire pathologique qui se développe sous l'influence de particules étrangères externes - allergènes ... Dans ce cas, des lésions du tissu pulmonaire directement adjacent à la plèvre se produisent souvent. Les allergènes les plus courants sont les spores fongiques, le pollen des plantes, la poussière domestique et certaines substances médicinales.
• Allergie aux médicaments. L'allergie aux médicaments est courante dans le monde moderne. Un grand nombre de personnes sont allergiques à certains antibiotiques , local anti-douleurs et autres préparations pharmacologiques. Une réponse pathologique se développe quelques minutes ou quelques heures après l'administration du médicament ( selon le type de réaction allergique).
• Autres types d'allergies . Certains autres types d'allergies, qui n'affectent pas directement le tissu pulmonaire, peuvent provoquer l'activation des cellules immunitaires de la plèvre avec la libération de substances biologiquement actives et le développement d'un œdème et d'une exsudation. Après avoir éliminé l'action de l'allergène, l'échelle de l'inflammation diminue et l'absorption inverse de l'excès de liquide de la cavité pleurale commence.

Il est à noter que les vraies réactions allergiques ne se développent pas au premier contact avec une substance étrangère, car les cellules immunitaires de l'organisme ne sont pas «familières» avec elle et ne peuvent pas répondre rapidement à son apport. Lors du premier contact, l'allergène est traité et présenté au système immunitaire, qui forme des mécanismes spéciaux permettant une activation rapide lors d'un contact répété. Ce processus prend plusieurs jours, après quoi le contact avec l'allergène provoquera inévitablement une réaction allergique.

Il faut comprendre que la réponse inflammatoire sous-jacente à l'allergie n'est pas significativement différente de la réponse inflammatoire qui se produit au cours d'un processus infectieux. De plus, dans la plupart des cas, les micro-organismes provoquent une réaction allergique au niveau de la plèvre, ce qui contribue au développement de la pleurésie et à la formation d'exsudat.

Maladies auto-immunes et systémiques

La pleurésie est l'une des formes les plus courantes de lésions pulmonaires dans les maladies auto-immunes et systémiques. Cette pathologie survient chez près de la moitié des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, de lupus érythémateux systémique, dermatomyosite et d'autres maladies du tissu conjonctif.

Les maladies auto-immunes sont des pathologies dans lesquelles le système immunitaire commence à attaquer ses propres tissus ( généralement des fibres de tissu conjonctif). En conséquence, une réaction inflammatoire chronique se développe et affecte de nombreux organes et tissus ( principalement les articulations, la peau, les poumons).

La pleurésie peut se développer avec les pathologies systémiques suivantes:

• polyarthrite rhumatoïde;
• le lupus érythémateux disséminé;
• la dermatomyosite;
• granulomatose de Wegener;
• syndrome de Churg-Strauss;
• sarcoïdose.

Il faut comprendre que la base de la réaction auto-immune est un processus inflammatoire qui peut soit affecter directement le tissu pleural, ce qui conduit au développement d'une pleurésie classique, soit indirectement lorsque la fonction d'autres organes est altérée ( coeur, reins), ce qui conduit à la formation d'un épanchement pleural. Il est important de noter que la pleurésie cliniquement prononcée est assez rare, mais un examen détaillé de ces patients suggère une occurrence assez répandue de ce phénomène.

Exposition aux produits chimiques

L'exposition directe à certains produits chimiques sur les feuilles pleurales peut provoquer une inflammation et, par conséquent, peut provoquer le développement d'une pleurésie sèche ou épanchée. De plus, les dommages chimiques aux tissus pulmonaires périphériques contribuent également à la formation d'un processus inflammatoire, qui peut également recouvrir la membrane séreuse.

Les produits chimiques peuvent pénétrer dans la cavité pleurale des manières suivantes:

• Avec des blessures ouvertes. Avec une blessure à la poitrine ouverte, diverses substances chimiquement actives - acides, alcalis, etc., peuvent pénétrer dans la cavité pleurale.
• Avec des blessures à la poitrine fermée. Les blessures à la poitrine fermée peuvent provoquer la rupture de l'œsophage avec l'ingestion ultérieure d'aliments ou de contenu gastrique dans le médiastin et les couches pariétales de la plèvre.
• Par inhalation de produits chimiques. L'inhalation de certains produits chimiques dangereux peut provoquer des brûlures des voies respiratoires supérieures et inférieures, ainsi qu'une inflammation des tissus pulmonaires.
• Injection chimique. Lorsqu'elles sont injectées par voie intraveineuse, des substances non destinées à cet usage peuvent pénétrer dans les tissus des poumons et de la plèvre et provoquer de graves perturbations de leur fonction.

Les produits chimiques provoquent le développement du processus inflammatoire, perturbent l'intégrité structurelle et fonctionnelle des tissus et réduisent également considérablement l'immunité locale, ce qui contribue au développement du processus infectieux.

Traumatisme thoracique

La lésion thoracique est un facteur qui, dans certains cas, est à l'origine du développement d'une réaction inflammatoire et de la formation d'un épanchement pleural. Cela peut être dû à des dommages à la plèvre elle-même et aux organes adjacents ( œsophage).

En cas d'endommagement des feuilles pleurales suite à une exposition à un facteur mécanique ( avec blessures fermées et ouvertes) il existe une réponse inflammatoire qui, comme décrit ci-dessus, conduit à une production accrue de liquide pleural. De plus, une exposition traumatique perturbe la circulation lymphatique dans la zone endommagée, ce qui réduit considérablement la sortie de liquide pathologique et contribue au développement d'un épanchement pleural. La pénétration d'agents infectieux pathogènes est un autre facteur supplémentaire qui augmente le risque de développer une pleurésie post-traumatique.

Les dommages à l'œsophage, qui peuvent survenir avec un coup violent à la cavité thoracique, s'accompagnent de la libération d'aliments et de contenu gastrique dans la cavité médiastinale. En raison de la combinaison fréquente d'une rupture de l'œsophage avec une violation de l'intégrité des feuilles pleurales, ces substances peuvent pénétrer dans la cavité pleurale et provoquer une réaction inflammatoire.

Exposition aux rayonnements ionisants

Sous l'influence des rayonnements ionisants, la fonction des cellules mésothéliales de la plèvre est perturbée, une réaction inflammatoire locale se développe, qui, en combinaison, conduit à la formation d'un épanchement pleural important. Le processus inflammatoire se développe en raison du fait que sous l'influence des rayonnements ionisants, certaines molécules changent de fonction et de structure et provoquent des lésions tissulaires locales, ce qui conduit à la libération de substances biologiques à activité pro-inflammatoire.

Exposition aux enzymes pancréatiques

Une pleurésie et un épanchement pleural se développent chez environ 10% des patients atteints de pancréatite aiguë ( inflammation du pancréas) dans les 2 à 3 jours suivant le début de la maladie. Dans la plupart des cas, une petite quantité de liquide pathologique s'accumule dans la cavité pleurale, qui est absorbée indépendamment après la normalisation de la fonction du pancréas.

La pleurésie se développe en raison de l'effet destructeur sur les membranes séreuses des enzymes pancréatiques qui, lors de l'inflammation, pénètrent dans la circulation sanguine ( ils sont normalement transportés directement vers le duodénum). Ces enzymes détruisent partiellement les vaisseaux sanguins, la base du tissu conjonctif de la plèvre, et activent les cellules immunitaires. En conséquence, l'exsudat s'accumule dans la cavité pleurale, qui se compose de leucocytes, de plasma sanguin et de globules rouges détruits. Concentration d'amylase ( enzyme pancréatique) dans l'épanchement pleural peut être plusieurs fois plus élevée que la concentration sanguine.

L'épanchement pleural dans la pancréatite est un signe de lésions sévères du pancréas et, selon un certain nombre d'études, il est plus fréquent dans la nécrose pancréatique ( mort d'une partie importante des cellules d'organes).

Tumeurs pleurales primaires et métastatiques

La pleurésie, qui est survenue dans le contexte de tumeurs malignes de la plèvre, est une pathologie assez courante à laquelle les médecins doivent faire face.

La pleurésie peut se développer avec les types de tumeurs suivants:

• Tumeurs pleurales primitives . Une tumeur primaire de la plèvre est un néoplasme qui s'est développé à partir des cellules et des tissus qui composent la structure normale de cet organe. Dans la plupart des cas, ces tumeurs sont formées par des cellules mésothéliales et sont appelées mésothéliomes. On les retrouve dans seulement 5 à 10% des cas de tumeurs pleurales.
• Foyers métastatiques dans la plèvre.Les métastases pleurales sont des fragments d'une tumeur qui se sont séparés du foyer primaire, situé dans n'importe quel organe, et qui ont migré vers la plèvre, où elles ont poursuivi leur développement. Dans la plupart des cas, le processus tumoral dans la plèvre est de nature métastatique.

Une réaction inflammatoire dans un processus tumoral se développe sous l'influence de produits métaboliques pathologiques produits par les tissus tumoraux ( car la fonction du tissu tumoral diffère de la norme).

L'épanchement pleural, qui est la manifestation la plus courante de la pleurésie néoplasique, se développe à la suite de l'interaction de plusieurs mécanismes pathologiques dans la plèvre. Premièrement, un foyer tumoral, qui occupe un certain volume dans la cavité pleurale, réduit la zone d'une plèvre fonctionnant efficacement et réduit sa capacité à réabsorber le liquide. Deuxièmement, sous l'influence de produits fabriqués dans les tissus tumoraux, la concentration de protéines dans la cavité pleurale augmente, ce qui entraîne une augmentation de la pression oncotique ( les protéines sont capables «d'attirer» l'eau - un phénomène appelé pression oncotique). Et, troisièmement, la réaction inflammatoire, qui se développe dans le contexte de néoplasmes primaires ou métastatiques, augmente la sécrétion de liquide pleural.

Types de pleurésie

En pratique clinique, il est habituel de distinguer plusieurs types de pleurésie, qui diffèrent par la nature de l'épanchement formé dans la cavité pleurale et, par conséquent, par les principales manifestations cliniques. Cette division dans la plupart des cas est plutôt arbitraire, car un type de pleurésie peut souvent se transformer en un autre. De plus, sec et exsudatif ( effusion) la pleurésie est considérée par la plupart des pneumologues comme les différentes étapes d'un processus pathologique. On pense que la pleurésie sèche se forme initialement et que l'épanchement ne se développe qu'avec une progression ultérieure de la réaction inflammatoire.


En pratique clinique, on distingue les types de pleurésie suivants:

• sec ( fibrineux) pleurésie;
• pleurésie exsudative;
• pleurésie purulente;
• pleurésie tuberculeuse.

Sec ( fibrineux) pleurésie

La pleurésie sèche se développe au stade initial des lésions inflammatoires de la plèvre. Souvent, à ce stade de la pathologie, il n'y a pas encore d'agents infectieux dans la cavité pulmonaire et les changements qui en résultent sont dus à l'implication réactive des vaisseaux sanguins et lymphatiques, ainsi qu'à un composant allergique.

Avec la pleurésie sèche, due à une augmentation de la perméabilité vasculaire sous l'influence de substances pro-inflammatoires, le composant liquide du plasma et une partie des protéines, parmi lesquelles la fibrine est de la plus grande importance, commencent à s'infiltrer dans la cavité pleurale. Sous l'influence de l'environnement dans le foyer inflammatoire, les molécules de fibrine commencent à s'unir et à former des fils forts et collants, qui se déposent à la surface de la membrane séreuse.

Depuis avec pleurésie sèche, la quantité d'épanchement est minime ( la sortie de liquide à travers les vaisseaux lymphatiques est légèrement altérée), les filaments de fibrine augmentent considérablement la friction entre les couches pleurales. Puisqu'il y a un grand nombre de terminaisons nerveuses dans la plèvre, une friction accrue provoque une sensation douloureuse importante.

Le processus inflammatoire avec pleurésie fibrineuse affecte non seulement la membrane séreuse elle-même, mais également les récepteurs nerveux de la toux situés dans son épaisseur. De ce fait, le seuil de leur sensibilité est réduit et un réflexe de toux se produit.

Exsudatif ( effusion) pleurésie

La pleurésie exsudative est la phase suivante du développement de la maladie après la pleurésie sèche. À ce stade, la réaction inflammatoire progresse, la zone de la membrane séreuse affectée augmente. L'activité des enzymes qui décomposent les brins de fibrine diminue, des poches pleurales commencent à se former, dans lesquelles le pus peut s'accumuler à l'avenir. L'écoulement de la lymphe est altéré, ce qui dans le contexte d'une augmentation de la sécrétion de liquide ( filtration des vaisseaux sanguins dilatés au site de l'inflammation) conduit à une augmentation du volume de l'épanchement intrapleural. Cet épanchement comprime les segments inférieurs du poumon du côté affecté, ce qui entraîne une diminution de son volume vital. En conséquence, avec une pleurésie exsudative massive, une insuffisance respiratoire peut se développer - une condition qui constitue une menace immédiate pour la vie du patient.

Étant donné que le liquide accumulé dans la cavité pleurale, dans une certaine mesure, réduit le frottement entre les couches pleurales, à ce stade, l'irritation des membranes séreuses et, en conséquence, l'intensité de la douleur est quelque peu réduite.

Pleurésie purulente

Avec pleurésie purulente ( empyème de la plèvre) entre les feuilles de la membrane séreuse du poumon, un exsudat purulent s'accumule. Cette pathologie est extrêmement sévère et est associée à une intoxication du corps. Sans traitement approprié, il constitue une menace pour la vie du patient.

La pleurésie purulente peut se former à la fois avec des lésions directes de la plèvre par des agents infectieux et avec une ouverture automatique abcès (ou autre accumulation de pus) du poumon dans la cavité pleurale.

L'empyème se développe généralement chez les patients émaciés qui ont de graves lésions d'autres organes ou systèmes, ainsi que chez les personnes ayant une immunité réduite.

Pleurésie tuberculeuse

Souvent, la pleurésie tuberculeuse est classée dans une catégorie distincte en raison du fait que cette maladie est assez courante dans la pratique médicale. La pleurésie tuberculeuse est caractérisée par une évolution lente et chronique avec le développement d'un syndrome d'intoxication générale et des signes de lésions pulmonaires ( dans de rares cas et d'autres organes). L'épanchement avec pleurésie tuberculeuse contient un grand nombre de lymphocytes. Dans certains cas, cette maladie s'accompagne de la formation d'une pleurésie fibrineuse. Lorsque les bronches sont fondues par un foyer infectieux dans les poumons, un pus caillé spécifique caractéristique de cette pathologie peut pénétrer dans la cavité pleurale.

Symptômes de pleurésie

Le tableau clinique de la pleurésie dépend des facteurs suivants:

• la cause de la pleurésie;
• l'intensité de la réaction inflammatoire dans la cavité pleurale;
• stade de la maladie;
• type de pleurésie;
• le volume d'exsudat;
• la nature de l'exsudat.

La pleurésie est caractérisée par les symptômes suivants:

• augmenté température corps;
• déplacement de la trachée.

Dyspnée

L'essoufflement est le symptôme le plus courant associé à la pleurésie et à l'épanchement pleural. L'essoufflement se produit dans le contexte de la lésion initiale du tissu pulmonaire ( la cause la plus fréquente de pleurésie), et en réduisant le volume fonctionnel du poumon ( ou poumons avec des dommages bilatéraux).

L'essoufflement se manifeste par une sensation de manque d'air. Ce symptôme peut survenir avec un effort physique d'intensité variable et en cas d'évolution sévère ou d'épanchement pleural massif - au repos. Avec la pleurésie, l'essoufflement peut être accompagné d'une sensation subjective d'expansion insuffisante ou de remplissage des poumons.

Habituellement, l'essoufflement, causé par une lésion isolée de la plèvre, se développe progressivement. Il est souvent précédé d'autres symptômes ( douleur thoracique, toux).

L'essoufflement, persistant après le traitement de la pleurésie et le drainage de l'épanchement pleural, indique une diminution de l'élasticité du tissu pulmonaire ou que des adhérences se sont formées entre les couches pleurales ( amarres), qui réduisent considérablement la mobilité et, par conséquent, le volume fonctionnel des poumons.

Il convient de garder à l'esprit que l'essoufflement peut se développer avec d'autres pathologies du système respiratoire, non associées à une pleurésie, ainsi qu'avec une fonction cardiaque altérée.

Toux

La toux pleurétique est généralement d'intensité modérée, sèche et improductive. Elle est causée par une irritation des terminaisons nerveuses situées dans la plèvre. La toux est pire lorsque la position du corps change, ainsi que pendant l'inhalation. La douleur thoracique pendant la toux peut s'aggraver.

Émergence flegme (purulent ou muqueux) ou un écoulement sanglant pendant la toux indique la présence d'un ( souvent) lésions pulmonaires.

Douleur thoracique

La douleur thoracique est due à une irritation des récepteurs de la douleur de la plèvre sous l'influence de substances pro-inflammatoires, ainsi qu'à une augmentation de la friction entre les couches pleurales avec pleurésie sèche. La douleur de pleurésie est aiguë, aggravée lors de l'inhalation ou de la toux, et diminue avec la retenue de la respiration. La sensation douloureuse couvre la moitié affectée de la poitrine ( ou les deux avec pleurésie bilatérale) et s'étend à l'épaule et à l'abdomen du côté correspondant. À mesure que le volume de l'épanchement pleural augmente, l'intensité de la douleur diminue.

Augmentation de la température corporelle

Une augmentation de la température corporelle est une réaction non spécifique du corps à la pénétration d'agents infectieux ou de certaines substances biologiques. Ainsi, une température corporelle accrue est caractéristique de la pleurésie infectieuse et reflète la gravité du processus inflammatoire et indique la nature de l'agent pathogène.

Avec la pleurésie, les options suivantes pour augmenter la température corporelle sont possibles:

• Température jusqu'à 38 degrés. Une température corporelle jusqu'à 38 degrés est typique pour les petits foyers infectieux et inflammatoires, ainsi que pour certains agents pathogènes à faible virulence. Parfois, cette température est observée à certains stades de maladies systémiques, de processus néoplasiques, ainsi que de pathologies d'autres organes.
• La température est comprise entre 38 et 39 degrés. Une augmentation de la température corporelle de 38 à 39 degrés est observée avec une pneumonie de nature bactérienne et virale, ainsi qu'avec la plupart des infections pouvant affecter la plèvre.
• Températures supérieures à 39 degrés . Une température supérieure à 39 degrés se développe avec une évolution sévère de la maladie, avec une accumulation de pus dans n'importe quelle cavité, ainsi qu'avec la pénétration d'agents pathogènes dans le sang et avec le développement d'une réponse inflammatoire systémique.

Une augmentation de la température corporelle reflète le degré d'intoxication du corps avec les produits de l'activité vitale des micro-organismes, par conséquent, elle s'accompagne souvent d'un certain nombre d'autres manifestations, telles que des maux de tête, la faiblesse , douleur articulaire et dans les muscles. Pendant toute la période de fièvre, une diminution des performances est notée, certains réflexes ralentissent et l'intensité de l'activité mentale diminue.

En plus de la température corporelle elle-même, la nature de son augmentation et de sa diminution est importante. Dans la plupart des cas, avec un processus infectieux aigu, la température augmente rapidement pendant les premières heures suivant le début de la maladie, ce qui s'accompagne d'une sensation frissons (reflète le processus d'activation des mécanismes visant à préserver la chaleur). Une baisse de température est observée avec une diminution de l'échelle du processus inflammatoire, après l'éradication des agents infectieux, ainsi qu'avec l'élimination de l'accumulation de pus.

La fièvre de la tuberculose doit être mentionnée séparément. Cette infection est caractérisée par des valeurs de température subfébrile ( entre 37 et 37,5), qui s'accompagnent d'une sensation de frissons, de nuit transpiration , une toux productive avec production de crachats et perte de poids.

Déplacement de la trachée

Le déplacement de la trachée est l'un des signes indiquant une pression excessive de l'un des poumons. Une condition similaire se produit avec un épanchement pleural massif, lorsqu'un grand volume de liquide accumulé appuie sur les organes médiastinaux, les faisant passer du côté sain.

Avec la pleurésie, d'autres symptômes peuvent également être présents, qui dépendent de la pathologie sous-jacente à l'inflammation de la plèvre. Ces manifestations ont une grande valeur diagnostique, car elles vous permettent d'établir la cause de la maladie et de commencer un traitement adéquat.

Diagnostic de la pleurésie

Le diagnostic de la pleurésie en tant qu'état clinique n'est généralement pas particulièrement difficile. La principale difficulté diagnostique dans cette pathologie est de déterminer la cause qui a provoqué l'inflammation de la plèvre et la formation d'un épanchement pleural.

Les examens suivants sont utilisés pour diagnostiquer la pleurésie:

• examen et interrogatoire du patient;
• examen clinique du patient;
• examen aux rayons X;
• test sanguin;
• analyse de l'épanchement pleural;
• recherche microbiologique.

Examen et interrogatoire du patient

Lors de l'interrogatoire du patient, le médecin identifie les principaux symptômes cliniques, l'heure de leur apparition et leurs caractéristiques. Les facteurs qui pourraient provoquer la maladie à un degré ou à un autre sont déterminés, les pathologies concomitantes sont clarifiées.

Au cours de l'examen, le médecin évalue visuellement l'état général du patient, détermine les écarts existants par rapport à la norme.

À l'examen, les signes pathologiques suivants peuvent être détectés:

• déviation de la trachée dans une direction saine;
• décoloration bleue de la peau ( indique une détresse respiratoire sévère);
• signes d'une blessure à la poitrine fermée ou ouverte;
• gonflement des espaces intercostaux du côté affecté ( en raison du grand volume de liquide accumulé);
• inclinaison du corps du côté affecté ( réduit le mouvement du poumon et, par conséquent, l'irritation de la plèvre pendant la respiration);
• gonflement des veines du cou ( en raison d'une augmentation de la pression intrathoracique);
• retard de la moitié affectée de la poitrine pendant la respiration.

Examen clinique du patient

Lors de l'examen clinique, le médecin effectue les manipulations suivantes:

• Auscultation . L'auscultation est une méthode d'examen dans laquelle le médecin écoute les sons qui se produisent dans le corps humain à l'aide d'un stéthoscope ( avant son invention - directement par l'oreille). L'auscultation des patients atteints de pleurésie peut révéler un bruit de frottement pleural qui se produit lorsque les feuilles pleurales recouvertes de fils de fibrine sont frottées. Ce son est entendu lors des mouvements respiratoires, ne change pas après la toux, persiste lors de la respiration imitation ( effectuer plusieurs mouvements de respiration avec le nez et la bouche fermés). Avec un épanchement et une pleurésie purulente dans la zone d'accumulation de liquide, un affaiblissement des sons respiratoires est noté, qui parfois peut ne pas être entendu du tout.
• Percussion. La percussion est une méthode d'examen clinique des patients dans laquelle le médecin utilise ses propres mains ou des appareils spéciaux ( marteau et petite assiette - plessimètre) prélève des organes ou des formations de différentes densités dans les cavités du patient. La méthode de percussion peut déterminer l'accumulation de liquide dans l'un des poumons, car lors de la percussion au-dessus du liquide, un son plus élevé et sourd est produit, qui diffère du son qui se produit sur le tissu pulmonaire sain. Lorsque les limites de cette matité de percussion sont exploitées, il est déterminé que le fluide dans la cavité pleurale ne forme pas un niveau horizontal, mais un niveau quelque peu oblique, ce qui s'explique par une compression et un déplacement inégaux du tissu pulmonaire.
• Palpation. Avec l'aide de la méthode de palpation, c'est-à-dire lorsque l'on «sent» le patient, des zones de propagation de sensations douloureuses, ainsi que certains autres signes cliniques, peuvent être identifiées. Avec la pleurésie sèche, il y a une douleur lorsqu'elle est pressée entre les jambes du muscle sternocléidomastoïdien, ainsi que dans le cartilage de la dixième côte. Lorsque les paumes sont appliquées aux points symétriques de la poitrine, il y a un certain retard dans la moitié affectée dans l'acte de respirer. En présence d'un épanchement pleural, un affaiblissement du tremblement vocal est ressenti.

Dans la plupart des cas, les données obtenues à la suite de l'examen clinique et de l'entretien sont suffisantes pour diagnostiquer la pleurésie. Cependant, les informations reçues ne nous permettent pas de déterminer de manière fiable la cause de la maladie et, de plus, il ne suffit pas de différencier cette condition d'un certain nombre d'autres maladies dans lesquelles le liquide s'accumule également dans la cavité pleurale.

Examen aux rayons X

L'examen aux rayons X est l'une des méthodes de diagnostic les plus informatives de la pleurésie, car il vous permet de détecter les signes d'inflammation pleurale, ainsi que de déterminer la quantité de liquide accumulée dans la cavité pleurale. Aussi, en utilisant radiographie pulmonaire des signes de certaines pathologies peuvent être identifiés qui pourraient provoquer le développement d'une pleurésie ( pneumonie, tuberculose, tumeurs, etc.).

Avec la pleurésie sèche, les signes suivants sont déterminés sur les radiographies:

• du côté affecté, le dôme du diaphragme est au-dessus de la normale;
• diminution de la transparence du tissu pulmonaire dans le contexte d'une inflammation de la membrane séreuse.

Avec la pleurésie épanchée, les signes radiologiques suivants sont révélés:

• lissage de l'angle f ( en raison de l'accumulation de fluide);
• assombrissement uniforme de la région inférieure du champ pulmonaire avec une bordure oblique;
• déplacement du médiastin vers le poumon sain.

Test sanguin

DANS formule sanguine générale des signes de réaction inflammatoire sont révélés ( augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes ( ESR) ), ainsi qu'un contenu accru leucocytes ou lymphocytes ( avec la nature infectieuse des lésions pleurales).

Chimie sanguine révèle un changement de ratio protéines dans le plasma sanguin en raison d'une augmentation de la teneur en alpha globulines et en protéine C-réactive.

Analyse de l'épanchement pleural

L'analyse de l'épanchement pleural permet de juger de la cause initiale de la pathologie, ce qui est extrêmement important pour le diagnostic et le traitement ultérieur.

L'analyse en laboratoire de l'épanchement pleural vous permet de déterminer les indicateurs suivants:

• la quantité et le type de protéines;
• concentration de glucose;
• concentration d'acide lactique;
• le nombre et le type d'éléments cellulaires;
• la présence de bactéries.

Examen microbiologique

L'examen microbiologique des expectorations ou du liquide pleural vous permet d'identifier les agents infectieux susceptibles de provoquer le développement d'une réaction inflammatoire dans la cavité pleurale. Dans la plupart des cas, une microscopie directe des frottis fabriqués à partir de ces matériaux pathologiques est effectuée, mais ils peuvent être cultivés sur des milieux favorables pour une identification plus approfondie.

Traitement de la pleurésie

Le traitement de la pleurésie a deux objectifs principaux - stabiliser le patient et normaliser sa fonction respiratoire, ainsi qu'éliminer la cause qui a causé cette maladie. À cette fin, divers médicaments et procédures médicales sont utilisés.

Traitement de la pleurésie avec des médicaments

Dans la grande majorité des cas, la pleurésie est de nature infectieuse, elle est donc traitée avec des médicaments antibactériens. Cependant, certains autres médicaments peuvent également être utilisés pour traiter l'inflammation pleurale ( anti-inflammatoire, désensibilisant, etc.).

Il convient de garder à l'esprit que le choix des médicaments pharmacologiques est basé sur des données diagnostiques précédemment obtenues. Les antibiotiques sont sélectionnés en tenant compte de la sensibilité des microorganismes pathogènes ( déterminé par examen microbiologique ou identifié par toute autre méthode). Le schéma posologique des médicaments est défini individuellement, en fonction de la gravité de l'état du patient.

Médicaments utilisés pour traiter la pleurésie

Groupe de médicaments	Principaux représentants	Mécanisme d'action	Posologie et mode d'administration
Les antibiotiques	Ampicilline avec sulbactam	Interagit avec la paroi cellulaire des bactéries sensibles et bloque leur reproduction.	Il est utilisé sous forme d'injections intraveineuses ou intramusculaires à une dose de 1,5 à 3 à 12 grammes par jour, en fonction de la gravité de la maladie. Non applicable pour les infections nosocomiales.
	Imipénem en association avec la cilastatine	Supprime la production de composants de la paroi cellulaire bactérienne, provoquant ainsi leur mort.	Il est prescrit par voie intraveineuse ou intramusculaire à une dose de 1 à 3 grammes par jour en 2 à 3 doses.
	Clindamycine	Supprime la croissance bactérienne en bloquant la synthèse des protéines.	Il est utilisé par voie intraveineuse et intramusculaire à une dose de 300 à 2700 mg par jour. Administration orale possible à une dose de 150 à 350 mg toutes les 6 à 8 heures.
	Ceftriaxone	Viole la synthèse des composants de la paroi cellulaire des bactéries sensibles.	Le médicament est administré par voie intraveineuse ou intramusculaire à une dose de 1 à 2 grammes par jour.
Médicaments diurétiques	Furosémide	Augmente l'excrétion de l'eau du corps en agissant sur les tubules rénaux. Réduit la réabsorption du sodium, du potassium et du chlore.	Il est prescrit par voie orale à une dose de 20 à 40 mg. Si nécessaire, il peut être administré par voie intraveineuse.
Régulateurs de l'équilibre hydrique et électrolytique	Solution saline et glucose	Accélère la filtration rénale en augmentant le volume de sang circulant. Favorise l'élimination des produits de désintégration toxiques.	Introduit par perfusion intraveineuse lente ( en utilisant une perfusion goutte à goutte). La posologie est déterminée individuellement, en fonction de la gravité de la maladie.
Anti-inflammatoires non stéroïdiens	Diclofénac , ibuprofène , méloxicam	Ils bloquent l'enzyme cyclooxygénase, impliquée dans la production d'un certain nombre de substances pro-inflammatoires. Ils ont un effet analgésique.	La posologie dépend du médicament choisi. Ils peuvent être administrés à la fois par voie intramusculaire et orale sous forme de comprimés.
Glucocorticostéroïdes	Prednisolone	Ils bloquent la dégradation de l'acide arachidonique, empêchant ainsi la synthèse de substances pro-inflammatoires. Ils réduisent l'immunité et ne sont donc prescrits qu'en association avec des médicaments antibactériens.	Par voie orale ou intramusculaire à une dose de 30 à 40 mg par jour pendant une courte période.

Quand une ponction est-elle nécessaire pour une pleurésie?

Ponction pleurale ( thoracocentèse) est une procédure dans laquelle une certaine quantité de liquide qui s'y est accumulée est retirée de la cavité pleurale. Cette manipulation est réalisée à la fois à des fins thérapeutiques et diagnostiques, elle est donc prescrite dans tous les cas de pleurésie épanchée.

Les conditions suivantes sont des contre-indications relatives à la ponction pleurale:

• pathologie du système de coagulation sanguine;
• augmentation de la pression dans le système artériel pulmonaire;
• maladie pulmonaire obstructive chronique à un stade sévère;
• n'ayant qu'un seul poumon fonctionnel.

La thoracocentèse est réalisée sous anesthésie locale en introduisant une aiguille épaisse dans la cavité pleurale au niveau du huitième espace intercostal du côté de l'omoplate. Cette procédure est réalisée sous le contrôle de l'échographie ( avec une petite quantité de liquide accumulé), ou après un examen radiologique préliminaire. Pendant la procédure, le patient s'assoit ( car cela vous permet de maintenir le niveau de liquide le plus élevé).

Avec un volume important d'épanchement pleural, la ponction permet de drainer une partie du liquide pathologique, réduisant ainsi le degré de compression du tissu pulmonaire et améliorant la fonction respiratoire. Répétez la ponction thérapeutique au besoin, c'est-à-dire au fur et à mesure que l'épanchement s'accumule.

Dois-je être hospitalisé pour un traitement de pleurésie?

Dans la plupart des cas, l'hospitalisation des patients est nécessaire pour le traitement de la pleurésie. Cela est dû, d'une part, au degré élevé de danger de cette pathologie, et d'autre part, à la possibilité d'une surveillance constante de l'état du patient par un personnel hautement qualifié. De plus, en milieu hospitalier, il est possible de prescrire des médicaments plus puissants et efficaces, et il existe également la possibilité d'effectuer les interventions chirurgicales nécessaires.

La pleurésie peut-elle être traitée à domicile?

Traiter la pleurésie à domicile est possible, bien que non recommandé dans la plupart des cas. Le traitement de la pleurésie à domicile est possible si le patient a passé toutes les études nécessaires et que la cause de cette maladie a été identifiée de manière fiable. Une évolution bénigne de la maladie, une faible activité du processus inflammatoire, l'absence de signes de progression de la maladie, associées à une attitude responsable du patient à l'égard de la prise de médicaments prescrits, permettent un traitement à domicile.

Nutrition avec pleurésie ( régime)

Régime avec pleurésie, il est déterminé par la pathologie sous-jacente qui a provoqué le développement d'un foyer inflammatoire dans la cavité pleurale. Dans la plupart des cas, il est recommandé de réduire la quantité de glucides entrants, car ils contribuent au développement de pathogènes microflore dans le foyer infectieux, ainsi que dans le liquide ( jusqu'à 500 - 700 ml par jour), car son excès contribue à une formation plus rapide d'épanchement pleural.

Les aliments salés, fumés, salés et en conserve sont contre-indiqués, car ils provoquent une sensation de soif.

Doit être consommé en quantité suffisante vitamines car ils sont essentiels au fonctionnement normal du système immunitaire. À cet effet, il est recommandé de manger des légumes et des fruits frais.

Les conséquences de la pleurésie

La pleurésie est une maladie grave qui perturbe considérablement le fonctionnement du système respiratoire. Dans la plupart des cas, cette pathologie indique une complication de l'évolution de la maladie sous-jacente ( pneumonie, tuberculose, processus tumoral, allergies). L'élimination correcte et rapide de la cause de la pleurésie vous permet de restaurer complètement la fonction pulmonaire sans aucune conséquence.

Cependant, dans de nombreux cas, la pleurésie peut entraîner une restructuration structurelle et fonctionnelle partielle ou complète du tissu pleural ou pulmonaire.

Les conséquences de la pleurésie comprennent:

• Adhésions entre les couches de la plèvre. Les adhérences sont des cordons de tissu conjonctif entre les couches pleurales. Ils se forment dans la zone de foyers inflammatoires, qui ont subi une organisation, c'est-à-dire la sclérose. Les adhérences, appelées mouillages dans la cavité pleurale, limitent considérablement la mobilité des poumons et réduisent le volume courant fonctionnel.
• Excroissance de la cavité pleurale. Dans certains cas, un empyème pleural massif peut provoquer une prolifération complète de la cavité pleurale avec des fibres du tissu conjonctif. Cela immobilise presque complètement le poumon et peut provoquer une insuffisance respiratoire sévère.

La pneumonie est une lésion infectieuse aiguë des parties inférieures des voies respiratoires, dont un signe obligatoire est l'exsudation dans la lumière des alvéoles et la présence d'infiltration inflammatoire lobaire, segmentaire ou focale lors de l'examen radiographique. Ainsi, à l'heure actuelle, le composant parenchymateux est obligatoire pour la pneumonie.

L'incidence est de 17 personnes pour 1000 habitants. La létalité est en moyenne de 2,5%, dans notre région de 2,8%.

Étiologie. Distinguer la pneumonie bactérienne, lorsque l'agent causal de la maladie est une flore à Gram positif, et dans 40 à 60 cas un pneumocoque est trouvé, suivi du streptocoque et du staphylocoque. La flore à Gram négatif est représentée par Haemophilus influenzae, le bacille de Friedlander, des entérobactéries et d'autres microbes. Les autres agents pathogènes comprennent les mycoplasmes, les virus, les champignons, la légionelle, la chlamydia et la flore mixte.

Certains pneumologues identifient des facteurs non infectieux: traumatisme thoracique, rayonnement ionisant, exposition à des substances toxiques, facteurs allergiques.

Les facteurs de risque de développement de la pneumonie comprennent l'enfance et la vieillesse, le tabagisme, les maladies chroniques d'autres organes, les états de déficience immunitaire, le contact avec les oiseaux, les animaux, les rongeurs, les voyages, le facteur froid.

Dans la pathogenèse de la maladie, l'introduction d'une infection dans le tissu pulmonaire est plus souvent bronchogène, moins souvent hématogène ou lymphogène, une diminution de la fonction du système de défense bronchopulmonaire local et le développement d'une inflammation des alvéoles sous l'influence de l'infection.

La pneumonie fait référence aux maladies dans lesquelles le facteur saisonnier joue un rôle important. La survenue d'une pneumonie est fortement dépendante des flambées épidémiques de maladies virales respiratoires.

Historiquement, l'image morphologique de la pneumonie a été décrite au siècle dernier par le scientifique autrichien tchèque de nationalité Karl Rokytansky et le scientifique allemand Robert Koch (1843-1910) - lauréat du prix Nobel pour la découverte de l'agent causal de la tuberculose, qui considérait l'alvéolite comme un signe pathognomonique de souche.

Dans la littérature et la pratique nationales, le mot «aiguë» est ajouté au diagnostic de pneumonie. À l'étranger, ils indiquent simplement «pneumonie», car les auteurs étrangers n'utilisent pas le terme «pneumonie chronique», le remplaçant par le concept de pneumosclérose focale et de bronchectasie. Dans notre pays, cette terminologie est encore préservée, et le concept de «pneumonie aiguë», pneumonie prolongée et chronique reste dans le diagnostic.

Selon les signes cliniques et morphologiques, traditionnellement dans notre littérature il y avait une division de la pneumonie en croupes ou lobaires et focales, lobulaires ou bronchopneumonie, ce qui a été proposé par K. Rokitansky. SP Botkin a introduit le terme «pneumonie lobaire» dans la médecine clinique domestique. Dans le moderne,

en particulier la littérature étrangère, ce terme n'est pas utilisé.

Dans notre pays, ce terme est toujours présent et désigne la forme la plus sévère de pneumonie causée par le pneumocoque.

La pneumonie croupale (Pneumonia cruposa), la pneumonie lobaire, fibrineuse ou pleuropneumonie est une maladie infectieuse aiguë cyclique caractérisée par une lésion du lobe du poumon ou une partie importante (pneumonie segmentaire) par un processus inflammatoire fibrineux. Plus souvent, la pneumonie croupale est importante chez l'homme; plus élevé pendant la saison froide. Le facteur étiologique de la pneumonie croupale est le pneumocoque.

K l et n et a. La maladie commence soudainement, de manière aiguë, en pleine santé, souvent les patients peuvent indiquer l'heure de la maladie. Un frisson prononcé apparaît, la température monte à 39-40 C, un mal de tête est noté, simultanément avec un frisson, une douleur lancinante dans la poitrine se produit presque constamment, augmentant fortement à la hauteur de l'inspiration et lors de la toux. La douleur est associée à un processus inflammatoire concomitant dans la plèvre. Si avant cette heure il n'y avait pas de toux, elle commence immédiatement après le frisson, sèche, douloureuse, accompagnée d'essoufflement. Dès le deuxième jour ou un peu plus tard, un flegme muqueux maigre, parfois strié de sang, commence à se séparer avec difficulté. À la fin du deuxième jour, la couleur des grains de beauté change et acquiert le plus souvent une teinte rouge brunâtre ou rouillée. Dans les jours suivants, la quantité de crachats peut augmenter, elle devient plus liquide, elle se sépare facilement. La pneumonie croupale est caractérisée par une fièvre persistante - continua fév-ris. La maladie se termine soudainement par une crise. Le plus souvent, la crise survient le 7-9-11ème jour de la maladie. Ce tableau clinique est caractéristique de la pneumonie lobaire classique non traitée.

Les données de l'examen physique dépendent du stade de la maladie. Le tableau pathologique est caractérisé par 4 étapes. Le stade initial est la phase de marée, lorsqu'il y a hyperémie et œdème séreux du tissu pulmonaire, et un pneumocoque peut être trouvé dans l'exsudat. Les alvéoles sont remplies d'érythrocytes, un petit nombre de leucocytes et de fibrine y sont déterminés. La quantité d'air entrant dans cette zone du poumon diminue. La durée de cette étape est de 12 heures à 3 jours.

À l'examen, on note un essoufflement de nature mixte, souvent des rougeurs des joues, souvent unilatérales du côté de la lésion, une cyanose des lèvres, du bout du nez, une acrocyanose, en particulier chez les personnes âgées. Chez environ la moitié des patients, des éruptions herpétiques sur les lèvres, le menton, les joues et dans la zone des ailes du nez peuvent être notées. Le côté affecté de la poitrine est en retard lors de la respiration. La respiration est accélérée jusqu'à 30-40 par minute, la dyspnée de type mixte, les muscles intercostaux participent à la respiration.

Les données physiques dépendent du stade de la lésion. Dans la phase initiale (phase d'accumulation d'exsudat) avec palpation de la poitrine, il y a une augmentation des tremblements de la voix. La percussion est quelque peu douloureuse, et déjà dans les premiers jours de la maladie, il est possible de détecter une matité floue du son de percussion avec une nuance tympanique (les alvéoles contiennent du liquide et de l'air, et l'élasticité du tissu pulmonaire est réduite). La respiration reste vésiculaire, mais est affaiblie par l'affaiblissement de la tension dans les parois des alvéoles due à l'exsudation. À la fin du premier jour ou au début du deuxième jour de la maladie, il est possible d'entendre la crépitation initiale non abondante (crepitatio indux), qui n'est pas saine, car elle se produit dans le tissu pulmonaire inchangé. Vous pouvez écouter le frottement pleural.

Dans la deuxième étape - hépatisation rouge (hépatisation), diapédèse érythrocytaire et épanchement des protéines plasmatiques, en particulier du fibrinogène, qui se coagule dans les alvéoles et les poumons deviennent sans air, sont observés. Pendant cette période, le tremblement vocal s'intensifie, car le poumon guéri conduit bien le son. Avec la percussion, on note un son de percussion sourd: la respiration vésiculaire disparaît, ainsi que la crépitation, la respiration bronchique se fait entendre, le lobe du poumon devient sans air et la bronche libre adductrice s'en approche. Pour les mêmes raisons, la bronchophonie et la parole chuchotée sont améliorées. Le bruit de frottement de la plèvre est entendu en raison de la réaction de la plèvre.

Actuellement, en raison de la prescription précoce d'une antibiothérapie, il n'y a aucune possibilité de distinction claire entre les stades d'hépatisation rouge et gris. Auparavant, on pensait que dans la phase 3 - hépatication grise, les érythrocytes disparaissaient de l'exsudat. Le poumon perd sa couleur rouge, il y a une migration des leucocytes, une desquamation et une prolifération de l'épithélium alvéolaire, à la suite de quoi le poumon acquiert une teinte grisâtre. La durée de cette étape est de 4 à 8 jours. Les données objectives coïncident avec celles de l'étape précédente.

La quatrième étape est la résolution, lorsque des processus protéolytiques et autolytiques et une résorption de l'épanchement se produisent. Dès le début de la liquéfaction de l'exsudat, l'air recommence à pénétrer dans les al-veoles. Le tremblement de la voix se normalise progressivement, la matité du son de percussion devient moins distincte, son ton ti-panic disparaît. La respiration bronchique s'affaiblit, devient progressivement mixte, broncho-vésiculaire, une crépitation de la période de résolution apparaît - crépitatio redux, abondante, dans une large mesure, sonore, puisque cette crépitation se produit dans un tissu compacté. Le renforcement du tremblement vocal et de la bronchophonie disparaît.

Du côté du système cardiovasculaire, la tachycardie est déterminée, il peut y avoir une diminution de la pression artérielle jusqu'à un collapsus. Le cœur est souvent dilaté vers la gauche, un souffle systolique fonctionnel se fait entendre, un accent sur l'artère pulmonaire.

Radiographiquement, le premier jour, il y a une augmentation du schéma pulmonaire. Plus tard, un assombrissement homogène et assez intense de l'ensemble du lobe apparaît, fortement limité par la fissure interlobaire; avec des lésions segmentaires, une ombre triangulaire située le long de la périphérie est révélée. Dans le sang, leucocytose jusqu'à 30 10 9 / l, neutrophilie jusqu'à 90% et lymphocytopénie relative, déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche vers les jeunes et les myélocytes, granularité toxigénique des neutrophiles, ESR accélérée sont déterminées.

Du côté du système nerveux, on note des maux de tête, de l'irritabilité, des troubles du sommeil, un état d'excitation et parfois du délire.

Le processus ne couvre pas toujours tout le lobe; un ou deux segments du poumon peuvent être affectés. La pneumonie dite centrale se déroule de manière atypique, lorsque le processus inflammatoire est localisé dans la partie du lobe qui est adjacente à la porte du poumon. Dans ces cas, dans le contexte de modifications de l'état général (faiblesse, faiblesse, forte fièvre, maux de tête, toux), les données physiques typiques de la pneumonie lobaire sont absentes. La pneumonie survient à un rythme typique chez les personnes âgées. La pneumonie apicale, la pneumonie massive et migratoire se distinguent par une évolution sévère.

Les complications de la pneumonie comprennent: la pleurésie, l'empyème pleural, les processus suppuratifs dans les poumons.

Pnevmoniac aiguë - lobulaire ou broncho-pneumonie - une maladie caractérisée par la présence de multiples foyers inflammatoires de nature lobulaire, capturant un lobule ou plusieurs lobules. Habituellement, la bronchopneumonie complique les infections virales respiratoires aiguës, et chez les enfants, la rougeole, le coccyx, la diphtérie, la sinusite et d'autres processus inflammatoires.

Dans l'étiologie de la maladie, une flore mixte virale-bactérienne est importante. Des facteurs physiques et chimiques jouent un rôle: irritation de la membrane muqueuse par les vapeurs d'essence, poussières. Le processus inflammatoire se propage à partir des bronches, c'est pourquoi la pneumonie focale est appelée bronchopneumonie.

K l et n et k a. En raison du fait que cette maladie est secondaire, la maladie commence par des symptômes de bronchite, de lari-ngo-trachéite, de rhinite: écoulement nasal, toux, faiblesse générale. La température monte progressivement à 38-39 ° C, parfois elle reste sous-fertile. En règle générale, la douleur thoracique est moins prononcée que dans le cas de la pneumonie croupeuse, car la plèvre réagit moins. La toux est sèche au début, puis devient humide, avec des expectorations mucopurulentes, muqueuses ou purulentes. Les symptômes cliniques dépendent de l'étendue du processus. Le patient a un essoufflement, parfois une cyanose de la peau et des lèvres. À l'examen et à la palpation de la poitrine, la pathologie n'est pas détectée.

Avec la localisation périphérique des foyers, la percussion est déterminée par le raccourcissement du son de percussion, le plus souvent les zones du son pulmonaire alternent avec le raccourcissement (son de percussion «hétéroclite»). Au cours de l'autoscultation, la respiration peut être dure, parfois affaiblie, des râles humides de petit calibre se font entendre, ainsi que des râles humides de moyen calibre et des râles secs épars associés à une bronchite concomitante.

Une évolution plus sévère est la pneumonie confluente, lorsque les foyers pneumoniques fusionnent et forment de grandes zones de compactage. Dans le même temps, les foyers de petite taille et en particulier ceux profondément situés ne sont souvent pas reconnus du tout par les méthodes d'examen physique. Dans de tels cas, le diagnostic est posé sur la base d'un examen aux rayons X, lorsque des foyers d'infiltration uniques ou multiples de différentes tailles, aux contours irréguliers, sont détectés. Les tests sanguins montrent une leucocytose modérée (jusqu'à 15 10 9 / l), une neutrophilie avec déplacement vers la gauche, accélérée

ESR. La pneumonie focale d'étiologie staphylococcique se distingue par la plus grande gravité de l'évolution. Les lésions sont grandes, fusionnent, les cloisons interalvéolaires sont détruites.Dès les premiers stades, la destruction du tissu pulmonaire est révélée, des cavités se forment. L'état des patients s'aggrave progressivement, la courbe de température est mouvementée ou rémittente par nature, les symptômes d'intoxication augmentent. Dans les tests sanguins, on note une leucocytose prononcée, une neutrophilie avec un décalage de la formule leucocytaire vers la gauche, une ESR accélérée.

La pneumonie focale peut être primaire et secondaire. Parmi les pneumonies secondaires figurent la pneumonie hypostatique, l'aspiration, postopératoire, traumatique, crise cardiaque.

G et p st et c et I p n e in m o n i -

c'est une pneumonie focale qui se développe dans certaines parties des poumons avec des symptômes de pléthore congestive. La pneumonie est localisée plus souvent dans les parties postérieures inférieures des poumons et se développe chez les patients affaiblis, contraints de s'allonger sur le dos pendant longtemps après la chirurgie, chez les patients présentant des symptômes d'insuffisance circulatoire. La pneumonie survient progressivement et se caractérise par une évolution lente. La température peut rester à des niveaux normaux en raison d'une diminution de la réactivité générale des patients.

Les autres types de bronchopneumonie sont: la pneumonie périfocale, qui se développe autour des lésions des tissus pulmonaires - bronchectasie, kystes. La pneumonie par aspiration survient lorsque des corps étrangers, du vomi pénètrent dans les voies respiratoires. Les foyers inflammatoires de la pneumonie par aspiration sont souvent multiples, de différentes tailles, souvent sujets à la fusion. En règle générale, il est localisé dans le lobe inférieur droit, mais il peut aussi être bilatéral. La prédominance et la plus grande gravité des lésions du côté droit s'expliquent généralement par les meilleures conditions d'aspiration des corps étrangers à travers la bronche principale droite plus large et plus courte, qui est, pour ainsi dire, une continuation directe de la trachée. La pneumonie par aspiration est accompagnée de symptômes prononcés de bronchite, de douleurs thoraciques, d'essoufflement, de toux, parfois avec beaucoup d'expectorations. Les formes sévères de pneumonie par aspiration sont le plus souvent, en comparaison avec d'autres variantes de la pneumonie focale, compliquées par des processus suppuratifs dans les poumons.

Une pneumonie toxique se développe lorsque des gaz toxiques et des agents de guerre chimique sont inhalés. Avec la pneumonie métastatique, l'infection se propage par voie hématogène. En présence d'un foyer inflammatoire dans le corps, l'infection pénètre avec le flux sanguin dans les poumons, provoquant le développement d'une pneumonie.

Pn e en m environ n et je suis saisi - pneumonie, dans laquelle un foyer pneumonique survenu de manière aiguë est résolu non pas au moment habituel (3-4 semaines), mais plus lentement, en 4 semaines et se termine par la récupération.

La pneumonie chronique est un processus inflammatoire chronique, qui se manifeste par des rechutes d'inflammation dans le même segment ou lobe du poumon. La pneumonie chronique est le résultat d'une pneumonie aiguë non résolue. Le processus a un caractère focal. Signes radiologiquement déterminés de pneumosclérose focale.

La pneumonie d'infarctus se développe à la suite d'une embolie de petites branches de l'artère pulmonaire. La source de l'embolie est la phlébotrombose des grosses veines de la circulation systémique. Soudain, il y a une vive douleur dans la poitrine et un essoufflement sévère. On note la cyanose et l'hémoptysie. Les données physiques indiquent la présence d'une pneumonie avec pleurésie.

Il existe actuellement:

Pneumonie primaire

Pneumonie secondaire

hôpital (nosocomial)

aspiration

Pneumonie avec immunité altérée

(en particulier avec le SIDA)

Pneumonie atypique

(mycoplasmes, chlamydia, légionelles) Une étape importante dans la création d'une classification moderne des pneumo-

niy était l'attribution de la pneumonie hospitalière. Il est parfois appelé secondaire ou nosocomial. La pneumonie hospitalière est définie comme une maladie infectieuse aiguë des voies respiratoires inférieures, confirmée par radiographie et survenant 2 jours ou plus après l'admission à l'hôpital. En règle générale, il est précédé de manipulations médicales. Les agents responsables de ces pneumonies sont le plus souvent une flore gram-négative ou des anaérobies.

Ainsi, dans la formulation finale du diagnostic de pneumonie, il est nécessaire de s'efforcer de déchiffrer l'étiologie de la pneumonie, la localisation, la prévalence, d'indiquer la gravité (légère, modérée et sévère), la gravité de l'insuffisance respiratoire et de l'insuffisance circulatoire.

Pleurésie sèche ou fibrineuse (Pleuritis sicca s. Fibrinosa) - inflammation des feuilles pleurales avec exsudation peu abondante, lorsqu'une petite quantité d'épanchement peut être conservée dans la zone d'inflammation. Les changements inflammatoires initiaux de la plèvre viscérale recouvrant le poumon affecté sont indolores, mais lorsque la plèvre pariétale devient enflammée, un syndrome classique apparaît, caractérisé par une douleur lancinante aiguë qui s'intensifie à la hauteur de l'inspiration, avec toux, avec mouvement et pression sur la poitrine. Le patient peut avoir une température subfébrile.

La douleur est généralement localisée dans les parties latérales et antérieures de la poitrine, irradiant souvent vers le cou, l'épaule, ce qui est parfois interprété comme une nasalgie, une myosite, une plexite. La douleur pleurale augmente lorsqu'elle est inclinée vers le côté sain, tandis qu'avec la névralgie intercostale, la douleur s'intensifie lorsque l'on se penche du côté malade.

Avec la pleurésie sèche diaphragmatique, une irradiation de la douleur dans la région de la paroi abdominale antérieure est le plus souvent notée. L'irritation du nerf phrénique s'accompagne de l'apparition de douleurs lors de la pression entre les jambes du muscle sternocléidomastoïdien (point supérieur de Mussi) et à l'intersection de l'extension de la côte X et de la ligne parasternale (point inférieur de Mussi). Certains patients ont un hoquet constant (dans les 2 jours).

Le patient épargne le côté affecté, préférant se coucher du côté sain. À cause de la douleur, la respiration devient superficielle, fréquente. Le côté affecté est en retard dans l'acte de respirer. Avec la percussion, vous pouvez déterminer la limitation de la mobilité des bords inférieurs des poumons. Avec la percussion, les changements peuvent ne pas être détectés. A l'auscultation, la respiration est affaiblie vésiculaire. Le bruit de frottement de la plèvre se fait entendre, dont la nature dépend de la gravité du processus: de doux à rugueux (comme le craquement de la neige, le craquement d'une nouvelle semelle) et est présent dans la phase d'inhalation et d'expiration. Un frottement pleural rugueux peut être détecté par palpation. Le bruit de frottement pleural est mieux entendu dans les parties inférieures et latérales de la poitrine. Il augmente avec une respiration profonde, ainsi que lorsqu'il est pressé avec un stéthoscope. La pleurésie sèche peut être localisée, étendue et bilatérale. Habituellement, après 1 à 3 semaines, les symptômes de la pleurésie sèche disparaissent, bien que son évolution et sa gravité dépendent souvent de la maladie qui l'a provoquée.

Le syndrome de la pleurésie sèche indique des changements inflammatoires prononcés dans les feuilles de la plèvre et accompagne des maladies telles que la pneumonie, l'infarctus pulmonaire, la médiastinite, la tuberculose pulmonaire.

La présence de liquide dans la cavité pleurale suggère l'accumulation d'épanchement pleural, de sang, de lymphe ou de liquide non inflammatoire - transsudat entre les couches pleurales.

L'épanchement pleural est une accumulation de liquide inflammatoire (exsudat) dans les processus pathologiques de la plèvre et des organes adjacents. Malgré la différence d'étiologie, de pathogenèse, de substrat pathomorphologique et de composition liquide, les manifestations cliniques ont une similitude prononcée et la nature d'un syndrome bien défini.

L'épanchement pleural est diagnostiqué en deux étapes: l'identification du liquide dans la cavité pleurale et l'établissement de l'étiologie de l'épanchement.

Dans les processus inflammatoires (pneumonie, tuberculose), l'apparition de la maladie est souvent aiguë, avec une toux sèche réflexe, une douleur intense dans le bas de la poitrine, une irradiation caractéristique de l'épaule, du cou, de l'abdomen, c'est-à-dire qu'il y a une pleurésie sèche ou fibrineuse.

Au fur et à mesure que l'exsudat s'accumule, la douleur diminue et disparaît, laissant place à une sensation de lourdeur dans la poitrine et à un essoufflement croissant. La plupart des maladies inflammatoires de la plèvre s'accompagnent d'une réaction thermique prononcée, parfois accompagnée de frissons, de sueurs abondantes.

Les épanchements de petit volume - moins de 100 ml, ne sont pas détectés. La quantité de liquide de 100 ml à 300 ml peut être déterminée par radiographie et, lors de l'examen clinique, seuls des épanchements pleuraux d'au moins 500 ml sont diagnostiqués. L'apparition d'une lourdeur dans la poitrine et d'un essoufflement croissant indique l'accumulation d'une quantité importante de liquide.

Le patient préfère s'allonger du côté malade, réduisant ainsi les effets indésirables de la pression de l'épanchement sur les poumons et le médiastin et facilitant le mouvement du poumon sain. Avec de très gros épanchements, les patients prennent une position semi-assise forcée.

À l'examen, le côté affecté est en retard dans l'acte de respiration, son volume augmente, ce qui entraîne une asymétrie de la poitrine, les espaces intercostaux sont dilatés et font saillie. À la palpation, il n'y a pas de tremblement vocal. Il y a un déplacement des organes médiastinaux dans le sens sain, parfois assez important. Ainsi, avec les épanchements du côté droit, l'impulsion apicale est localisée le long de la ligne axillaire antérieure gauche, avec des épanchements du côté gauche - le long de la ligne médio-claviculaire droite.

Avec des épanchements du côté gauche, l'espace semi-lunaire de Trau-be disparaît. Le plus dangereux est le déplacement du cœur vers la droite en raison de la courbure de la veine cave inférieure à l'endroit de sa transition à travers le diaphragme et de la perturbation du flux sanguin vers le cœur.

Avec la percussion, une matité absolue est notée à l'emplacement de l'exsudat (son fémoral). Il diffère de la matité de la compaction pulmonaire. En position verticale du patient, le bord supérieur du son terne n'est pas horizontal, mais une ligne courbe qui va de la colonne vertébrale vers le haut vers l'extérieur jusqu'à la ligne axillaire scapulaire ou postérieure, puis obliquement vers le bas en avant - la ligne Damoise-Sokolov. Ce niveau d'exsudat est dû au développement de processus inflammatoires entre les couches de la plèvre. Les feuilles collées offrent une résistance, le fluide qui s'accumule dans le sinus remplit la section latérale inférieure, où le tissu pulmonaire a une plus grande compliance en raison de la distance de la racine du poumon. Dans les transsudats, lorsqu'il n'y a pas de processus inflammatoire, le fluide a un niveau horizontal. Du côté douloureux, le triangle de Garland est défini, délimité par la colonne vertébrale, la ligne Da-moisot et la perpendiculaire, abaissée du point le plus élevé de la ligne Damoiseau à la colonne vertébrale. Le son de percussion terne-tympanique détecté ici (symptôme de Skoda) dépend du poumon contracté. Côté sain, du fait du déplacement du médiastin, un son de percussion sourd (triangle de Rauchfuss-Grocco) est déterminé, situé entre le diaphragme, la colonne vertébrale et le prolongement de la ligne Damoiseau.

Au fur et à mesure que le volume de liquide augmente, la bordure de la matité monte vers le haut, se propageant vers l'extérieur et vers l'avant. Devant la ligne médio-claviculaire, la matité commence à être déterminée lorsque le bord supérieur atteint le milieu de l'omoplate, ce qui peut correspondre à 2-3 litres d'épanchement.

Lors de l'auscultation, la respiration au site de l'exsudat n'est pas entendue. Au-dessus du niveau de liquide, la respiration bronchique est déterminée en raison de l'atélectasie par compression (compression du poumon), qui vient comme de loin. Avec de grands épanchements, la respiration ne peut pas être entendue.

L'examen aux rayons X détermine une ombre avec une bordure intérieure oblique et un déplacement du médiastin.

La nature de l'épanchement pleural est clarifiée par la ponction pleurale. La ponction est réalisée avec une longue aiguille dans l'espace intercostal 8-9 entre les lignes axillaire postérieure et scapulaire le long du bord supérieur de la côte sous-jacente.

Ensuite, une étude de l'épanchement pleural pour la teneur en protéines est réalisée, un test Rivalta est réalisé, ce qui permet de distinguer l'exsudat et le transsudat, une analyse cytologique et microbiologique est réalisée.

De par la nature de l'exsudat, il y a séreux, séreux-fibrineux, purulent, putréfactif, hémorragique, chyle et mixte.

La pleurésie séreuse a souvent une étiologie tuberculeuse, survient chez les jeunes hommes. Des symptômes d'intoxication se développent et, dans les 3-4 semaines, l'état du patient s'aggrave: la température augmente, des symptômes tels que douleur thoracique, toux, essoufflement apparaissent. Parfois, la pleurésie se développe rapidement, sans période prodromique. La phase d'exsudation dure 7 à 10 jours. Après 1,5 mois, la phase de résorption de l'exsudat commence, il peut y avoir des rechutes de la maladie, parfois une inflammation purulente se joint. La pleurésie exsudative non tuberculeuse survient dans la pneumonie à la suite de l'implication de la plèvre dans l'inflammation périfocale - pleurésie parapneumonique, ou après pneumonie - pleurésie métapneumonique.

Pleurésie hémorragique. La nature hémorragique de l'exsudation se produit dans l'étiologie tuberculeuse, avec des lésions malignes des poumons et de la plèvre. Ainsi, un patient sur trois souffrant d'un cancer du poumon et chaque patient atteint de mésothéliome, une tumeur maligne primitive de la plèvre, a une pleurésie hémorragique. En outre, une nature similaire de l'épanchement est notée dans le traumatisme, l'infarctus pulmonaire, la diathèse hémorragique et le traitement avec des anticoagulants. La pleurésie hémorragique de nature maligne est plus fréquente chez les personnes âgées. Elle est caractérisée par un essoufflement sévère et un syndrome douloureux sévère. Après avoir éliminé le liquide, il s'accumule rapidement, il n'y a pas de tendance à la formation d'adhérence. Les cellules atypiques sont déterminées dans le liquide pleural.

La pleurésie purulente, l'empyème pleural (Empyème) ou le pyothorax (Pyothorax) est une inflammation de la plèvre avec accumulation de pus dans la cavité pleurale. L'empyème de la plèvre peut se développer comme une complication de la pneumonie ou à la suite d'une rupture dans la plèvre du contenu des cavités infectées. La transition du processus inflammatoire de la cavité abdominale avec abcès hépatique, abcès sous-phrénique est possible. Dans d'autres cas, un exsudat séreux apparaît en premier, qui devient ensuite purulent. En fonction de la composition, on distingue l'exsudat purulent, séreux-purulent, purulent-hémorragique et putréfactif (ichore). Parmi les facteurs étiologiques figurent les streptocoques, les staphylocoques, le bacille tuberculeux.

Avec la pleurésie purulente, l'état du patient est très grave, un essoufflement, une température rémittente, une douleur dans la moitié affectée de la poitrine est exprimée. Lors de l'examen, tous les symptômes qui caractérisent l'accumulation de liquide dans la cavité pleurale se produisent. Il peut y avoir un gonflement de la peau et de la couche adipeuse sous-cutanée avec douleur des espaces intercostaux à la palpation. Les doigts prennent la forme de baguettes et les ongles prennent la forme de verres de montre. Avec l'étiologie pneumococcique de la maladie, le pus est d'épaisseur verdâtre, avec le streptocoque - liquide, staphylococcique - brunâtre. Si l'empyème devient chronique, une fièvre de nature septique irrégulière se développe, un épuisement est perceptible, une anémie secondaire, une faiblesse progressive. Dans l'analyse du sang avec des processus purulents dans la cavité pleurale - leucocytose, avec une neutrophilie significativement prononcée et un déplacement de la fomule vers la gauche.

La pleurésie chyleuse (chylothorax) est caractérisée par la présence d'un liquide laiteux trouble dans la cavité pleurale, qui peut être causée par la communication de la cavité pleurale avec le canal lomfatique thoracique lors d'un traumatisme, d'une chirurgie, de tumeurs malignes et de certains types de parasites.

Résultats de la pleurésie exsudative. L'exsudat séreux peut être complètement absorbé. L'exsudat peut subir une organisation qui conduit au développement d'adhérences, à un épaississement fibrineux de la plèvre, à l'oblitération des cavités pleurales et au développement d'une cirrhose pleurogénique du poumon. L'exsudat purulent se prête rarement à une résorption complète. L'encapsulation de l'épanchement pleural est plus fréquente. Le processus inflammatoire avec empyème pleural peut atteindre le tissu interstitiel du poumon (pneumonie purulente interstitielle). Parfois, il y a une percée d'exsudat à travers la paroi thoracique antérieure ou une percée dans les bronches, dans le médiastin.

L'hydrothorax (Hydrothorax) est une accumulation dans l'une ou les deux cavités pleurales de liquide séreux tel que le transsudat, la soi-disant hydropisie de la cavité pleurale. Le plus souvent, l'hydrothorax est l'une des manifestations du syndrome de l'œdème. La mise à l'échelle de l'épanchement non inflammatoire se produit dans les maladies cardiaques et rénales. Les signes physiques, comme dans la pleurésie, indiquent l'accumulation de liquide dans la cavité pleurale. Seulement avec la percussion, la ligne Damoise-Sokolov n'est pas déterminée, mais une ligne horizontale est marquée. Le diagnostic repose sur la reconnaissance de la cause sous-jacente de la maladie. Selon la cause, d'autres signes de la maladie sont également exprimés: cyanose, essoufflement, œdème des jambes, hypertrophie et douleur du foie, anasarque.

Le pneumothorax est une accumulation d'air dans la cavité pleurale. De par son origine, il peut être spontané, traumatique et artificiel. Le pneumothorax spontané se développe le plus souvent à la suite d'une rupture de la plèvre viscérale, causée par diverses maladies des poumons: une percée dans la cavité pleurale d'un foyer caséeux situé en sous-pleural ou une fusion de la cavité dans la tuberculose. Chez les patients de plus de 40 ans, le pneumothorax spontané est le plus souvent une conséquence de la bronchite chronique et de l'emphysème des poumons et est associé à une destruction progressive des parois alvéolaires et à une pression intrapulmonaire élevée qui survient lors de la toux.

Le pneumothorax est parfois observé chez des personnes pratiquement en bonne santé, le plus souvent des hommes. pensent que cela dépend de la rupture des cavités sous-pleurales dans l'emphysème bulleux. L'emphysème bulleux peut être congénital et acquis à la suite de l'asthme bronchique. Le cancer du poumon peut également être compliqué par le PNVMothorax. Lorsqu'un abcès pulmonaire ou une bronchectasie se manifeste, un pneumo- ou pyopneumothorax survient.

Avec la décompression rapide des plongeurs, des plongeurs sous-marins, des pilotes qui sont éjectés d'un avion à haute altitude, un pneumo-thorax peut se développer. Le pneumothorax artificiel est une mesure curative. Un pneumothorax traumatique survient en cas de lésions pulmonaires. Le pneumothorax complet se manifeste par un collapsus (collapsus) du poumon correspondant avec un déplacement prononcé du cœur et du médiastin du côté sain opposé. Le pneumothorax partiel se déroule sans manifestations prononcées, sa formation se passe souvent inaperçue par le patient.

Le développement d'un pneumothorax complet s'accompagne d'un tableau clinique typique sous la forme d'une douleur vive du côté affecté. La douleur peut irradier vers le cou, la ceinture scapulaire, la cavité abdominale. Il y a un essoufflement prononcé, pouvant aller jusqu'à l'étouffement, une cyanose, un gonflement des veines jugulaires, une sueur froide, un pouls fréquent et faible. Le patient prend une position forcée si-dya. Parfois, un pneumothorax spontané commence par une image d'effondrement: l'état d'obscurité du patient, une impulsion filiforme.

L'état du patient est grave. Lors de l'examen de la poitrine, il y a un retard dans la moitié affectée dans la respiration. Dans le pneumothorax traumatique, il peut y avoir un emphysème sous-cutané. La moitié affectée de la poitrine augmente de volume. L'impulsion apicale passe du côté sain. Le tremblement vocal du côté affecté est affaibli ou absent. Avec la percussion, il y a un son de percussion tympanique. À l'auscultation, il n'y a pas de bruits respiratoires du côté affecté; la respiration est intensifiée du côté sain. Le pouls est rapide, petit remplissage, la pression artérielle est basse. La radiographie est caractéristique et décide souvent du diagnostic, en particulier avec un pneumothorax partiel. Une zone d'illumination homogène prononcée est déterminée, dépourvue du motif bronchovasculaire caractéristique du tissu pulmonaire, une ligne de démarcation nette est visible entre la cavité du pneumothorax et le poumon effondré, ainsi que le déplacement du cœur et de la trachée vers le côté sain.

Souvent, avec l'air, du liquide pénètre dans la cavité pleurale, puis un hydropneumo- ou un hémopneumothorax se développe. Dans ces cas, dans les parties inférieures de la poitrine en position verticale du patient avec percussion, un son sourd est déterminé, qui passe à un type terne dans la position couchée du patient. Le symptôme de "splash" d'Hippocrate peut être déterminé, qui est détecté par la méthode de succussion, lorsqu'un bruit d'éclaboussure est entendu lorsque le patient est secoué. Le patient lui-même l'entend parfois en se déplaçant ou en tournant. Le symptôme d'une chute de goutte peut également être déterminé. Un pneumothorax spontané simple peut disparaître en 2-3 mois. Le traitement dépend de la maladie sous-jacente, une intervention chirurgicale urgente est parfois nécessaire.

Atélectasie du poumon (atélectasie). L'atélectasie est une affection du tissu pulmonaire dans laquelle une partie ou la totalité des alvéoles sont privées d'air en raison de leur affaissement, de l'absence de leur expansion normale ou de leur étirement. Le concept de cette condition est apparu pour la première fois en relation avec l'atélectasie fœtale, lorsque toutes les alvéoles sont à l'état «fœtal». Jusqu'à la naissance du bébé, les poumons sont dépourvus d'air. Au premier souffle, la poitrine se dilate et l'air pénètre dans les poumons. L'atelek-pelvis congénital est l'une des causes de la mortinaissance.

L'atélectasie acquise peut dépendre de diverses causes. Atelektae se produit en raison de la résorption, la résorption de l'air dans les tissus pulmonaires mal ventilés ou non ventilés. Cette condition se développe en raison de causes intrapulmonaires: processus inflammatoires qui provoquent le blocage des petites bronches avec du pus, des expectorations. L'obstruction bronchique des grosses bronches est causée par la présence d'un corps étranger, l'aspiration de vomi, ainsi que la présence d'un cancer bronchogène du poumon. La bronche peut être comprimée de l'extérieur par une tumeur du médiastin, un anévrisme. Le deuxième groupe de raisons à l'origine de l'apparition d'une atélectasie est la compression du tissu pulmonaire lui-même, ce que l'on appelle l'atélectasie de compression due à l'accumulation de liquide ou de gaz dans la cavité pleurale (pneumothorax, pleurésie, hydrothorax). Ainsi, l'atélectasie n'est pas une maladie primaire, mais indique toujours la présence d'un autre processus dans les poumons, la plèvre ou les bronches.

Le tableau clinique dépend de la maladie sous-jacente, qui est aggravée par le développement de l'atélectasie. Chez les personnes âgées, l'atélectasie conduit toujours à la recherche d'un cancer du poumon. À l'examen clinique, seule une atélectasie significative peut être détectée. Avec l'atélectasie obstructive, la palpation révèle l'absence de tremblement de la voix. Avec la percussion, un son de percussion terne est déterminé. La respiration dans la zone touchée est absente, dans d'autres zones, elle est compensée.

Avec l'atélectasie par compression, il y a une augmentation du tremblement vocal, avec la percussion - une nuance terne-tympanique de son de percussion, l'auscultation révèle une respiration bronchique.

Lors de l'examen de la fonction de la respiration externe, un certain nombre d'indicateurs sont déterminés. Les plus importants sont:

Volumes pulmonaires:

Le volume de réserve inspiratoire (RVD) est le volume maximum d'air qui peut être inhalé après une inhalation régulière et calme.

Volume respiratoire (DO) - volume moyen du cycle respiratoire Volume de réserve expiratoire (RO exp) - volume d'air maximal,

qui peut être expiré après une expiration calme

Volume pulmonaire résiduel (ROL) - le volume d'air qui reste dans les poumons après l'expiration maximale

Conteneurs pulmonaires:

Capacité vitale des poumons (CV) - la plus grande quantité d'air pouvant être expirée après une respiration extrêmement profonde

Capacité inspiratoire (E in) - la quantité maximale d'air qui peut être inhalée après une expiration calme

La capacité résiduelle fonctionnelle (FRC) est le volume d'air restant dans les poumons après une expiration calme.

La capacité pulmonaire totale (VLEP) est la plus grande quantité d'air que les poumons peuvent contenir.

L'indice Tiffno est le rapport FEV1 / VC, où FEV1 est le volume expiratoire forcé en 1 seconde.

Il existe des tableaux spéciaux pour déterminer les valeurs normales de ces indicateurs, en fonction du sexe, de l'âge, de la taille. Ainsi, les indicateurs VC normaux vont de 3 à 6 litres.

Pour étudier ces indicateurs, des spirographes, des pneumotachographes sont utilisés.

Lorsque la capacité de ventilation des poumons est altérée, deux variantes de changements se développent: obstructive et restrictive. Le type obstructif survient en violation de la perméabilité des bronches de toute genèse, avec emphysème des poumons. La variante restrictive est typique des processus limitant les excursions maximales des poumons avec déformation et raideur de la poitrine, adhérences pleurales massives, présence de gaz et de liquide et de plèvre, avec pneumofibrose.

Dans les formes obstructives, VC diminue et l'indice Tiff-no diminue. Dans les formes restrictives, l'indice Tiffno est normal ou supérieur à la normale. Des variantes mixtes de violations de la capacité de ventilation des poumons sont également possibles.