Syndromes neurologiques dans les maladies somatiques. Principaux syndromes et symptômes neurologiques Syndrome de Vbi en neurologie chez l'adulte

Tétraanesthésie - perte de sensation dans tous les membres et le tronc (tumeur, inflammation ou blessure dans les segments cervicaux de la moelle épinière).

Paranesthésie - perte de sensibilité dans la région des deux jambes et des parties inférieures du tronc (un processus pathologique dans la région des segments thoraciques inférieurs de la moelle épinière).

Monoanesthésie - anesthésie d'un bras ou d'une jambe (processus pathologique dans le cortex du gyrus central postérieur).

L'hypesthésie est une violation incomplète de la sensibilité superficielle. Ainsi, avec la polynévrite et les polyneuropathies d'origine infectieuse ou métabolique toxique, lorsque les parties distales des nerfs périphériques des extrémités sont touchées, l'hypesthésie ou l'anesthésie est distribuée sous forme de gants et de chaussettes.

Les lésions des zones du cortex cérébral, qui forment la douleur, la température, la sensibilité tactile (gyrus central postérieur, lobes pariétaux supérieurs et partiellement inférieurs pariétaux), provoquent une hémianesthésie du côté opposé du corps, principalement avec des lésions du bras ou de la jambe (monoanesthésie), ainsi que leurs zones individuelles (rayures ulnaire de l'avant-bras, zones péronières de la jambe). Dans le même temps, la sensibilité spatiale bidimensionnelle, la discrimination et la stéréognose sont beaucoup plus violées.

Les troubles sensoriels avec des lésions de la capsule interne dans la région de la hanche sont caractérisés par une hémianesthésie du côté opposé du corps, tandis que les parties distales des membres souffrent davantage que le tronc. Dans le même temps, une hémiplégie (posture de Wernicke-Mann) et une hémianopsie se développent.

L'astéréognose secondaire (stéréoanesthésie) est une violation de la sensibilité musculo-articulaire et tactile des mains, ce qui rend impossible l'identification des objets par le toucher (maladies inflammatoires, vasculaires, spécifiques de la moelle épinière, maladie d'Addison-Birmer).

Le syndrome de la colonne dorsale résulte de lésions des voies sensorielles dans les racines dorsales et les colonnes de la moelle épinière. Le tableau clinique se manifeste par une douleur ennuyeuse, qui peut simuler des crises rénales ou hépatiques, ainsi qu'une angine de poitrine. Dans le contexte de la paresthésie dans la zone des segments affectés, une violation de la sensibilité tactile, de la douleur, des articulations et des vibrations se produit. Les réflexes tendineux s'estompent progressivement. Le syndrome pastoluminal est le plus typique de la neurosyphilis tardive (5 à 10 ans après l'infection) (tabes dorsalis). Pendant cette période, les jambes sont le plus souvent touchées, de sorte que les patients ne peuvent pas marcher les yeux fermés. Les patients ne perçoivent pas les mouvements passifs des doigts et même des pieds; l'apparition du symptôme d'Argyll Robertson (l'absence de réaction des pupilles à la lumière alors que la réaction de convergence et d'accommodation est préservée), une réaction de Wasserman positive et la réaction d'immobilisation des tréponèmes pâles (RIBT) sont d'une importance décisive. Le diagnostic différentiel de tabès dorsal doit être réalisé avec une polyneuropathie diabétique, syndrome d'Adie, avec myélose funiculaire avec anémie pernicieuse (maladie d'Addison-Birmer), carence en vitamines, thyrotoxicose, brucellose.

L'endommagement des cornes postérieures de la moelle épinière provoque une anesthésie dissociée: diminution de la douleur et de la sensibilité à la température tout en maintenant la sensibilité musculo-squelettique et tactile dans la zone des segments touchés, ce qui crée une idée de la forme d'une «veste», «demi-veste» ou «manche» pour la syringomyélie, l'hématomyélie, la tumeur intramédullaire ...

Le syndrome thalamique (syndrome de Dejerine-Russi) survient lors de processus pathologiques (accident vasculaire cérébral, tumeur, neuroinfection) dans le thalamus. Elle se caractérise par une hémianesthésie (douleur, température, tactile) du côté opposé du corps avec manifestation simultanée d'hémialgie, d'hémihyperpathie et de dysesthésie. Dans le même temps, une parésie des muscles faciaux du côté opposé au foyer et une «main thalamique» caractéristique sont observées, lorsque l'avant-bras est plié et prononcé et que les doigts font des mouvements athétoïdes continus (pseudoathétose), ce qui distingue nettement la contracture thalamique (altération de la circulation sanguine dans l'artère cérébrale postérieure) de la contracture dans l'hémiplégie (troubles circulatoires de l'artère cérébrale moyenne).

La névralgie est une lésion des nerfs à prédominance sensorielle, se manifestant par des attaques constantes ou à court terme (1-2 minutes) de douleur atroce localisée dans la zone d'innervation des troncs nerveux correspondants (II-III, moins souvent I branches du nerf trijumeau), et une douleur des points de sortie des branches du nerf - supra, infraorbitaire ou mental. Le syndrome douloureux s'accompagne généralement de manifestations végétatives (rougeur du visage, larmoiement, salivation avec névralgie du trijumeau) et peut apparaître simultanément ou alternativement sur un côté du visage (névralgie bilatérale du trijumeau).

Avec la névralgie du ganglion ptérygopalatin (syndrome de Slader), la douleur aiguë de l'œil et du nez a tendance à se propager à l'arrière de la tête, aux régions temporo-auriculaires et cervicales. Les facteurs de provocation presque constants dans toutes les névralgies (syndrome de Charlene, syndrome de Sicard, arthralgie de l'articulation temporo-mandibulaire) sont une irritation mécanique, une hypothermie ou une surchauffe excessive. Dans l'étiologie de la névralgie, la première place est occupée par l'infection, l'intoxication et les changements allergiques dans les formations nucléaires des nerfs sensoriels.

Traitement. La finlepsine (tégétol, stazépine), le baclofène, la diphenhydramine, le pipolfène, ainsi que les bloqueurs ganglionnaires (pachicarpine, benzohexonium, pentamine) ont un effet positif.

La ganglionite se développe à la suite de la pénétration d'une infection virale (grippe, zona) dans le ganglion du tronc sympathique frontalier. Dans ce cas, la défaite de plusieurs nœuds est définie comme tronquée; selon le niveau de la lésion (cervicale, thoracique supérieure et inférieure, lombaire et sacrée), une douleur intense apparaît avec une tendance à une large irradiation et parfois avec des éruptions herpétiques. Il existe une hyperpathie, une hyperémie, une cyanose, un œdème avec douleur locale à la palpation et une atrophie musculaire modérée.

La défaite du nœud étoilé est caractérisée par des douleurs vives dans le bras, le cou, le haut de la poitrine avec des symptômes de tachycardie et d'angine de poitrine. En cas de névralgie post-herpétique du nœud de gasser du nerf trijumeau, 3-6 jours après des douleurs brûlantes dans la zone d'innervation de l'une des branches (I-III), de petites éruptions bouillonnantes apparaissent dans cette zone.

La défaite du genou du nerf facial (syndrome de Hunt) se manifeste par la forme auriculaire du zona avec douleur dans la moitié correspondante du visage et éruptions cutanées dans la zone du conduit auditif externe, et parfois sur la moitié correspondante du visage. À l'avenir, des étourdissements, une paralysie périphérique des muscles faciaux et une perte auditive peuvent se joindre.

Traitement. Pour soulager la douleur, analgine, acide acétylsalicylique, carbamazépine (tégétol, finlepsine), réopirine, indométacine, pentalgin, baralgin, baclofène, diphénine doivent être utilisés. Un mélange de solution d'analgine, de diphenhydramine et de vitamine B12 a un bon effet.

TROUBLES VISUELS. Amaurose - disparition complète de la vision dans un œil, violation du réflexe pupillaire avec préservation du réflexe de la pupille de l'œil affecté lors de l'éclairage de l'œil sain (lésion du nerf optique)

L'amblyopie est une diminution de l'acuité visuelle non causée par une erreur de réfraction ou une maladie oculaire.

Les scotomes sont de petits défauts du champ visuel ou un rétrécissement du champ visuel (les limites du champ visuel sont normales pour le blanc: extérieur - 80 °, intérieur - 60 °, inférieur - 70 °, supérieur - 60 °) Se produit dans les processus inflammatoires dans le chiasme optique.

Hémianopsie. La perte de la moitié du champ visuel acquiert un caractère opposé (hétéronyme) avec le développement plus souvent d'un processus inflammatoire dans le chiasme optique.

Les dommages aux fibres internes (croisées) (tuberculome, gencive, tumeur pituitaire) provoquent une hémianopsie bitemporale, et les dommages aux fibres externes (non croisées) provoquent une hémianopsie binasale (arachnoïdite basale, sclérose et anévrismes des artères carotides internes).

L'hémianopsie homonyme (éponyme) apparaît avec des lésions des voies optiques, du corps géniculé externe, de la capsule interne, de l'éclat visuel (faisceau de Graciole) et du sillon de l'éperon (la mise au point à gauche provoque une hémianopsie du côté droit, la mise au point à droite est à gauche).

L'hémianopsie homonyme du quadrant - perte des quadrants supérieurs ou inférieurs du champ visuel - se produit lorsqu'il y a une lésion dans la région temporo-occipitale. Hémianopsie homonyme bilatérale - cas casuistiques avec tumeurs de la région occipitale de localisation parasagittale.

Troubles du mouvement oculaire. Le syndrome de la fissure orbitale supérieure (syndrome de Jacot) apparaît à la suite de la croissance d'un processus tumoral dans cette zone ou d'une périostite syphilitique.

Le tableau clinique se manifeste par une paralysie complète de tous (paires III, IV, VI) des nerfs oculomoteurs (ophtalmoplégie), une cécité, une hypesthésie dans la région de la branche I du nerf trijumeau avec surdité ultérieure, et parfois une paralysie des muscles masticateurs dans cette moitié du visage.

La thrombose du sinus caverneux (syndrome de Bonnet) survient plus souvent à la suite d'une lésion infectieuse du sinus caverneux. Elle est caractérisée par une ophtalmoplégie avec exophtalmie, des douleurs dans l'orbite (paires de nerfs crâniens III, IV, V, VI), un gonflement important des paupières et de la moitié du visage du même nom, des lésions du nerf optique. Le processus peut aller de l'autre côté.

Le syndrome de la paroi externe du sinus caverneux (syndrome de Foix) se développe avec des tumeurs hypophysaires, des craniopharyngiomes, des processus inflammatoires dans le sinus basilaire, des anévrismes de l'artère carotide interne. Manifesté par une ophtalmoplégie progressive, une névralgie de la branche I du nerf trijumeau, une exophtalmie, un œdème des paupières et de la moitié du visage. La progression de l'exophtalmie et de l'œdème orbitaire peut entraîner une atrophie optique.

Une ophtalmoplégie douloureuse (syndrome de Tolosa-Hunt) apparaît à la suite d'un processus granulomateux inflammatoire dans le sinus caverneux avec son oblitération partielle comme une complication d'un diabète sucré mal compensé, dû à un processus tumoral dans les formations cartilagineuses de la selle turque (maladie d'Olier)

Avec des dommages au cerveau appartenant à la partie centrale du système nerveux, se développent cérébral et focal de imptomatique.

ET . Symptômes cérébraux généraux se manifeste par des maux de tête, une photopsie, des étourdissements, des acouphènes, parfois une agitation psychomotrice, des crises convulsives, une perte de conscience.

1. La cause des maux de tête est souvent syndrome hypertensif ou syndrome d'hypertension intracrânienne. Il se développe en violation de la liquorodynamique, avec des tumeurs, des hématomes intracrâniens dus à un traumatisme, des processus inflammatoires dans le cerveau. Son principal signe clinique est une céphalée, paroxystique au début, rare, souvent le matin, augmentant progressivement le caractère éclatant. Avec la progression du processus pathologique, il devient constant. La stupéfaction, la léthargie, la pauvreté des expressions faciales apparaissent. Le regard devient terne. Parfois, dans ce contexte, crises hypertensives plus souvent la nuit ou tôt le matin après le sommeil, à jeun, à la hauteur d'un mal de tête insupportable, les vomissements s'ouvrent avec une fontaine.

Chez les nourrissons atteints de ce syndrome, une hypertrophie du crâne est observée. Le visage apparaît très petit et a la forme d'un triangle isocèle inversé. L'exophtalmie, un «symptôme de balcon», est notée, lorsque la région frontale plane au-dessus des orbites. À la palpation du crâne, il est possible de déterminer le gonflement des tissus dans la zone où les fontanelles ne sont pas envahies, m. divergence des os de la voûte crânienne. En percussion, vous pouvez entendre le son caractéristique d'un "pousser un pot". Diagnostics: lors de l'examen du fond par un ophtalmologiste, des mamelons stagnants des nerfs optiques sont révélés; avec ponction lombaire, une augmentation de la pression du liquide céphalo-rachidien est observée. Normalement en position horizontale 70-200 mm. rt. Le craniogramme (radiographie générale du crâne) montre des `` impressions numériques '' caractéristiques, un amincissement des os de la voûte crânienne, un approfondissement du bas de la sella turcica, une divergence des coutures de la voûte crânienne chez les enfants. Traitement: étiotropique est le traitement de la maladie sous-jacente; symptomatique - prise de diurétiques (diacarbe, furosémide, glycérine). Un régime avec un apport limité de liquide et de sel est prescrit.

B. Symptômes focaux se manifeste par des troubles moteurs et sensoriels, dont le tableau clinique est associé à la localisation de la lésion dans la tête. Par exemple:

2. Lorsque le cervelet est endommagé, syndrome cérébelleux , qui se manifeste par une instabilité de la démarche, une instabilité de la position de Romberg, une ataxie cérébelleuse (on observe des tests doigt-nez et genou-calcanéen positifs), un nystagmus horizontal ( nystagmus- mouvements oscillatoires des globes oculaires à leur abduction maximale), tremblements intentionnels, hypotonie musculaire du côté de la lésion, discours chanté.

3. En cas de violation dans la région du tronc cérébral, syndrome bulbaire qui se manifeste dysphagie (trouble de la déglutition), suffocation, écoulement de nourriture dans le nez, dysphonie(voix nasillarde). Avec des troubles graves de la tige, un arrêt respiratoire et un arrêt cardiaque peuvent se développer, car les centres des fonctions autonomes y sont situés.

4. Syndrome méningé se développe dans la pathologie des méninges: inflammation, hémorragies sous les membranes, lésions cérébrales traumatiques, tumeurs et abcès du cerveau. Cliniquement, le syndrome méningé se manifeste par des maux de tête aigus, accompagnés de vomissements, de photophobie, d'hyperacousie (hypersensibilité aux sons). L'examen révèle une nuque raide, des symptômes positifs de Kernig et Brudzinsky. Afin d'établir la cause du développement du syndrome méningé, une ponction lombaire est effectuée et le liquide céphalo-rachidien est examiné.
Publié sur ref.rf
Si la cause est un processus inflammatoire dans les méninges, une augmentation significative des éléments cellulaires (pléocytose) et une petite augmentation de la teneur en protéines par rapport à une augmentation des éléments cellulaires se trouve dans le liquide céphalo-rachidien. Ce rapport des éléments cellulaires et des protéines dans le liquide céphalo-rachidien est généralement appelé dissociation cellule-protéine. Si la cause du syndrome méningé est une tumeur, un abcès ou une arachnoïdite, la teneur en protéines du liquide céphalo-rachidien augmente considérablement et la teneur en éléments cellulaires augmente dans une moindre mesure. Ce rapport des éléments cellulaires et des protéines dans le liquide céphalo-rachidien est généralement appelé dissociation protéine-cellule.

Avec la grippe, la rougeole, la dysenterie ou d'autres maladies survenant avec une intoxication sévère, les enfants développent souvent une affection cliniquement identique au syndrome méningé, mais aucun changement inflammatoire n'est observé dans le liquide céphalo-rachidien, c'est-à-dire qu'il n'y a pas de dissociation cellulaire-protéine. Cet état est généralement appelé méningisme.

5. Le syndrome de Brown-Séquard survient lorsque la moitié du diamètre de la moelle épinière est atteinte, est un signe caractéristique d'une tumeur extramédulaire de la moelle épinière. Dans le même temps, la cause de ce syndrome est une lésion de la moelle épinière, des maladies inflammatoires et vasculaires de la moelle épinière. Cliniquement, il existe une violation de la sensibilité profonde et une paralysie spastique du côté de la lésion et une violation de la sensibilité superficielle du côté opposé deux segments ci-dessous. Dans le même temps, au niveau de la lésion, il peut y avoir des troubles radiculaires (douleurs, bandes d'hypeesthésie, paralysie des muscles de nature périphérique).

TROUBLES SE DÉVELOPPANT EN PATHOLOGIE DES VOIES AFFÉRENTES (SENSIBLES).

1. Trouble de sensibilité par type de périphérique se développe lorsque les nerfs périphériques et les plexus nerveux sont endommagés dans une certaine zone du corps, innervés par ce nerf ou à partir de ce plexus. La défaite du plexus nerveux conduit à une violation de la sensibilité de toutes les zones innervées de ce plexus nerveux, alors que non seulement la sensibilité est perturbée, mais aussi l'innervation motrice et autonome.
2. Déficience sensorielle par type polyneurique se développe avec de multiples lésions éloignées des centres trophiques (neurones) des nerfs périphériques distaux symétriquement dans la zone de leur innervation comme des gants ou des chaussettes.
3. Déficience sensorielle par type de racine se développe dans la pathologie des moelles épinière et des racines spinales postérieures dans les zones d'innervation de ces segments sur le tronc d'un caractère de bardeau, sur les membres longitudinalement.
4. Déficience sensorielle par type de segmentse développe avec des lésions sélectives de la matière grise des racines postérieures de la moelle épinière. Dans ce cas, il existe un trouble dissocié de la sensibilité: la douleur et la sensibilité à la température sont perturbées. Il n'y a pas de trouble de sensibilité profonde.
5. Déficience sensorielle par type tabétique se développe lorsque les colonnes postérieures de la moelle épinière sont endommagées. Dans ce cas, la sensibilité profonde est perturbée. Tabes dorsalis - traduit du latin - tabes dorsaux, l'une des complications de la syphilis.
6. Déficience sensorielle par type de fil se développe avec des dommages aux piliers latéraux. Dans ce cas, la sensibilité à la douleur et à la température du côté opposé du corps est perturbée deux segments inférieurs.

7. La violation de types complexes de sensibilité se développe avec des lésions du cortex cérébral. Compte tenu de la dépendance à la zone touchée, des troubles tels que apraxieperturbation du mouvement, alexia- l'incapacité de lire, agraphie- incapacité à écrire, violation du sentiment bidimensionnel et violation du sentiment tridimensionnel - astérognosie, avec la défaite des lobes frontaux, une "psyché frontale" se développe. La personne devient apathique, bâclée, idiote, sujette aux plaisanteries "plates". Son cercle d'intérêts et de mémoire se rétrécit. Avec la défaite des zones de projection visuelle dans la région de la surface médiale du lobe occipital, il y a une perte de champs visuels du côté opposé, une photopsie, une cécité peut se développer. Si la région temporale gauche est affectée, des troubles de la parole peuvent survenir. Avec une lésion dans la zone de la face externe des lobes temporaux, une perte auditive, de simples hallucinations auditives sont observées.

TROUBLES SE DÉVELOPPANT DANS LA PATHOLOGIE DES VOIES (MOTEUR) EFFICACES.

Un traumatisme, une hémorragie ou un autre processus pathologique dans la région du gyrus central antérieur du cerveau conduit au développement d'un controlatéral, c'est-à-dire du côté opposé du corps, une parésie spastique (centrale) ou une paralysie. Parésie-violation du mouvement dans le membre. Paralysie (plégie)- manque de mouvement dans le membre. Distinguer:

monoparésie et monoplégie- Il s'agit d'une violation ou d'un manque de mouvement dans un membre;

paraparésie ou paraplégie c'est une violation ou une absence de mouvement dans deux bras ou deux jambes;

hémiparésie ou hémiplégie- Il s'agit d'une violation ou d'un manque de mouvement dans le bras et la jambe d'un côté du corps;

tétraparésie ou tétraplégie c'est une perturbation ou un manque de mouvement dans tous les membres.

La paralysie et la parésie se développent lorsque les motoneurones et les voies motrices (efférentes) de l'influx nerveux sont endommagés. La paralysie et la parésie, basées sur la localisation de la lésion, sont divisées en centrale et périphérique. Avec la défaite du chemin moteur central, une paralysie centrale se développe. Les signes de paralysie centrale sont:

1. immobilité

2. hypertonicité musculaire (les muscles sont tendus);

3. leur hypertrophie (les muscles sont augmentés en volume);

4. hyperréflexie (il y a une augmentation des réflexes tendineux des muscles affectés);

5. les réflexes pathologiques semblent positifs: Babinsky, Oppenheim, Rossolimo, etc.

Lorsque la partie périphérique du chemin moteur est endommagée, une paralysie périphérique se développe.

Signes de paralysie périphérique:

1. immobilité;

2. hypotension musculaire;

3. fonte musculaire;

4. hyporéflexie musculaire;

5. il y a une réaction dite de renaissance (une réaction pervertie du muscle affecté à une irritation avec un courant électrique).

Le système nerveux se divise au somatique, qui innerve les muscles et au végétatif, qui innerve les organes internes, les glandes, les vaisseaux sanguins et autres tissus du corps, jouant un rôle important dans le maintien de la constance de l'environnement interne du corps, l'homéostasie. Le système nerveux autonome est divisé en deux sections: la sympathique et la parasympathique. L'influence de ces services sur les organes internes est dans la plupart des cas de nature antagoniste (voir tab.).

SYSTÈME NERVEUX VÉGÉTATIF

Le système nerveux est divisé en somatique et autonome. Le système nerveux autonome est généralement appelé autonome. Il a deux départements: sympathique et parasympathique, dont l'influence sur les organes et les systèmes internes est dans la plupart des cas antagoniste, et dans certains cas, ils agissent comme synergistes.

Caractéristiques de la prise en charge des patients neurologiques.

En raison du fait que des troubles du mouvement sont souvent observés chez les patients neurologiques, il est extrêmement important de fournir une assistance pour déplacer ces patients, s'habiller, effectuer des procédures d'hygiène, tout en mangeant.

La violation de la sensibilité superficielle peut entraîner des blessures, des brûlures, des engelures et une violation de la sensibilité profonde - une violation de la démarche, de l'équilibre.

SYMPTÔMES ET SYNDROMES NEUROLOGIQUES DE BASE - concept et types. Classification et caractéristiques de la catégorie «PRINCIPAUX SYMPTÔMES ET SYNDROMES NEUROLOGIQUES» 2017, 2018.

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La relation entre les maladies du système nerveux et les lésions d'autres organes et systèmes du corps est généralement un problème grave à la fois lors du diagnostic et du choix d'une stratégie de traitement.

Encéphalopathie métabolique

Les principales raisons de l'acquis encéphalopathies métaboliques aiguës, accompagnées de confusion et de dépression de conscience et parfois - de crises d'épilepsie, sont données dans le tableau. 1.

Tableau 1. Causes de l'encéphalopathie métabolique aiguë

Les maladies chroniques des organes internes et d'autres troubles systémiques peuvent provoquer des modifications structurelles du système nerveux avec diverses manifestations cliniques à développement lent. Les plus touchés:

• cortex cérébral (amnésie, déficits cognitifs et troubles du comportement, dont la gravité peut varier)
• noyaux gris centraux (dyskinésie, syndrome akinétique rigide)
• cervelet (dysarthrie, ataxie).

Une myélopathie concomitante, une neuropathie périphérique et une myopathie sont également possibles.

Les encéphalopathies métaboliques peuvent avoir un tableau clinique différent, mais les troubles du mouvement sont les plus courants. Par exemple, le tremblement est une manifestation typique du sevrage alcoolique (voir ci-dessous). Des secousses myocloniques surviennent en cas d'insuffisance rénale et d'alcalose respiratoire. L'astérixie, qui est largement opposée dans ses manifestations de myoclonie, se caractérise par des mouvements de flexion brusques et transitoires des doigts et de la main (tremblements flottants) causés par des violations flagrantes du tonus musculaire. Il est le plus souvent observé dans l'encéphalopathie hépatique, mais se produit également dans les troubles rénaux et respiratoires.

D'autres processus métaboliques doivent faire l'objet d'une discussion plus détaillée.

Carence en vitamines

Les conséquences neurologiques d'une carence en certaines vitamines sont présentées dans le tableau. 2. Parmi ceux-ci, la carence en vitamine B 1 (thiamine) est à l'origine du syndrome le plus important, à la fois en raison des particularités des manifestations cliniques et en raison de la nécessité d'un traitement d'urgence.

Tableau 2. Effets neurologiques de la carence en vitamines

Syndrome de Wernicke-Korsakoff

Une carence aiguë en thiamine survient dans les pays développés comme deux cas classiques

• alcoolisme chronique associé à la malnutrition
• vomissements indomptables des femmes enceintes - une maladie grave qui survient aux premiers stades de la grossesse et associée à la malnutrition.

Dans les deux cas, avec une image détaillée du syndrome de Wernicke-Korsakoff, le patient doit être hospitalisé et l'administration intraveineuse de solution de dextrose doit être débutée sans administration concomitante de thiamine (la thiamine est une coenzyme du métabolisme normal des glucides).

Encéphalopathie de Wernicke se manifestent cliniquement par une triade de symptômes:

• ophtalmoplégie - généralement nystagmus, paralysie des nerfs crâniens III et VI
• ataxie
• confusion, parfois coma.

Si l'hypothalamus est affecté, une hypothermie est possible. Une carence en vitamine B 1 conduit souvent à une neuropathie.

La psychose de Korsakov peut se manifester par l'arrêt de l'encéphalopathie de Wernicke aiguë. C'est une variante relativement sélective de la démence, caractérisée par une amnésie, en particulier pour les événements récents et une tendance à la confabulation, lorsque le patient propose des descriptions d'événements pour combler les lacunes de la mémoire.

L'examen morphologique du tronc cérébral et du cerveau interstitiel de patients atteints du syndrome de Wernicke-Korsakoff révèle des micro-saignements. L'ophtalmoscopie révèle des hémorragies rétiniennes. Les anomalies biochimiques comprennent une augmentation des taux sanguins de pyruvate et une diminution de l'activité transcétolase érythrocytaire.

Le diagnostic est établi sur la base de données cliniques, en tenant compte des résultats des études biochimiques. Les patients suspectés de syndrome de Korsakov doivent être hospitalisés d'urgence. Le traitement comprend la thiamine, qui doit également être utilisée comme agent prophylactique chez les alcooliques présentant des symptômes de sevrage et chez les femmes enceintes présentant des vomissements répétés. L'initiation tardive du traitement peut entraîner la mort ou des déficits neurologiques permanents. Il convient de garder à l'esprit que les manifestations de la psychose de Korsakov ne se prêtent pas toujours au traitement à la thiamine.

L'alcool et le système nerveux

En plus du syndrome de Wernicke-Korsakoff, l'alcool a des effets directs et indirects sur le système nerveux.

• Intoxication aiguë - les symptômes bien connus d'intoxication peuvent être accompagnés d'amnésie, d'ataxie et de dysarthrie avec hyperactivité sympathique (tachycardie, mydriase, hyperémie), désorientation et, moins fréquemment, coma. À ce stade, il existe un risque de décès par asphyxie suite à l'aspiration de vomi; la cause la moins probable de décès est l'intoxication directe à l'alcool.
• Le syndrome de sevrage alcoolique survient chez les patients souffrant d'alcoolisme chronique avec rejet complet de l'alcool. Manifesté par de l'agitation, de l'irritabilité, des tremblements, des hallucinations visuelles effrayantes, de la confusion ( delirium tremens - delirium tremens) et les crises d'épilepsie. Le traitement comprend la correction des déséquilibres électrolytiques, la sédation, une nutrition adéquate et une prophylaxie à la thiamine pour le syndrome de Wernicke-Korsakoff. Les symptômes de sevrage peuvent survenir chez les personnes qui ne souffrent pas d'alcoolisme chronique après une seule consommation de grandes quantités d'alcool.
• L'alcoolisme chronique est associé à des lésions structurelles progressives du système nerveux:
• atrophie cérébrale (la cause de la démence, dont l'évolution peut être compliquée par une dépression concomitante, un syndrome convulsif et de nombreux traumatismes crâniens, y compris le développement possible d'un hématome sous-dural)
• dégénérescence cérébelleuse, caractérisée par une démarche altérée (ataxie)
• atrophie optique ( amblyopie alcoolique)
• neuropathie périphérique - principalement sensible, parfois avec des symptômes autonomes
• myopathie.
• Les dommages au foie dans l'alcoolisme peuvent affecter indirectement la fonction cérébrale de diverses manières:
• encéphalopathie aiguë avec insuffisance hépatique fulminante
• encéphalopathie hépatique réversible (tableau 3)
• syndrome de dégénérescence hépatocérébrale - démence, troubles pyramidaux et extrapyramidaux avec tremblements flottants dus à un shunt portosystémique chronique du sang.

Tableau 3. Encéphalopathie hépatique

Une maladie hépatique chronique (pas nécessairement causée par l'abus d'alcool) et une hyponatrémie associée (en particulier, trop rapidement compensée) peuvent conduire au développement myélolyse pontique - démyélinisation centrale du varoli pontin.

Porphyrie

Porphyrie aiguë intermittente - un trouble héréditaire rare du métabolisme de la porphyrine, dans lequel les patients présentent des épisodes de troubles neurologiques et mentaux associés à des troubles gastro-intestinaux. Les attaques peuvent être déclenchées par l'alcool, les contraceptifs oraux ou les médicaments contenant des barbituriques ou des sulfamides. La psychose aiguë ou l'encéphalopathie est associée à une neuropathie et à des douleurs abdominales intenses. Le diagnostic est confirmé par la détection d'un excès de porphobilinogène dans les urines. Traitement: exclusion de l'utilisation de médicaments qui provoquent cette condition, ainsi que le soulagement des crises aiguës par la prise d'une grande quantité de glucides et, parfois, l'administration intraveineuse d'hématine (inhibe la synthèse des porphyrines). De plus - traitement symptomatique qui élimine les principaux symptômes: pour le soulagement de la psychose - phénothiazines, pour les crises d'épilepsie - benzodiazépines.

Maladies endocriniennes

Les complications neurologiques des troubles endocriniens sévères sont présentées dans le tableau. 4. La thyréotoxicose et le diabète sucré nécessitent une discussion plus détaillée en raison d'un large éventail de complications possibles.

Tableau 4. Complications neurologiques des maladies endocriniennes

Thyrotoxicose

Une thyréotoxicose peut survenir avec des lésions des parties suivantes du système nerveux:

• cortex:
• anxiété, psychose, pouvant aller jusqu'à l'encéphalopathie chez les patients présentant une évolution suraiguë de la maladie («tempête thyroïdienne»)
• aVC, fibrillation auriculaire secondaire;
• ganglions de la base:
• chorée
• augmentation des tremblements physiologiques;
• neurone moteur central:
• hyperréflexie;
• muscles externes de l'œil:
• diplopie, ptose (Fig. 1);
• muscles des membres:
• un tiers des patients présentant une glande thyroïde hyperactive ont une myopathie proximale
• une myasthénie associée et une paralysie périodique sont également possibles.

Figure: 1. Troubles oculomoteurs avec lésions de la glande thyroïde. La tomodensitométrie montre des muscles droits inférieurs hypertrophiés

Diabète

L'évolution du diabète sucré peut être compliquée par le développement d'une neuropathie périphérique, qui se manifeste sous diverses formes cliniques.

• Polyneuropathie symétrique distale, principalement sensible. La perte de sensation peut entraîner une ulcération des jambes chez les patients diabétiques (Fig. 2) et des arthropathies sévères (articulation de Charcot).
• Neuropathie autonome.
• Faiblesse proximale asymétrique aiguë et douloureuse des membres inférieurs, généralement chez les personnes d'âge moyen, caractérisée par une lésion du plexus lombo-sacré ( amyotrophie diabétiqueje suis; figure. 3).
• Neuropathie de compression, comme dans le syndrome du canal carpien (le diabète rend les nerfs sensibles à la compression), et autres mononeuropathies, y compris la parésie des nerfs crâniens (en particulier, des lésions des nerfs oculomoteurs).
• Diverses autres neuropathies, y compris la neuropathie douloureuse chez les patients débutant une insulinothérapie, éventuellement liées à la régénération axonale.

Figure: 2.

Figure: 3.

Les mécanismes pathogéniques sous-jacents à la neuropathie restent incertains. Les troubles métaboliques peuvent avoir un effet toxique direct sur le tronc nerveux.De plus, une cause importante du développement de la mononeuropathie est une lésion des artères de petit calibre, y compris le vasa nervorum, dans le diabète sucré.

Les complications du diabète sucré peuvent avoir des effets néfastes sur le système nerveux par d'autres moyens indirects, par exemple, des lésions des artères entraînent un accident vasculaire cérébral et l'insuffisance hépatique est une cause potentielle du développement à la fois de l'encéphalopathie et de la neuropathie. Les autres causes d'encéphalopathie aiguë dans le diabète comprennent:

• acidocétose diabétique
• hypoglycémie - généralement associée à l'insulinothérapie, mais peut survenir avec des hypoglycémiants oraux
• coma hyperosmolaire non cétoacidotique
• acidose lactique.

Complications neurologiques de la grossesse

La grossesse peut influencer le développement de troubles neurologiques préexistants et cliniquement non manifestes, ainsi que provoquer de nouvelles maladies neurologiques.

Maladies neurologiques antérieures

L'évolution de l'épilepsie pendant la grossesse est généralement décrite par la «loi des tiers»: chez un tiers des patients, une aggravation se produit, chez un autre tiers - une amélioration, le reste ne change pas (en fait, les patients chez qui l'évolution de la maladie ne change pas prévalent). Les crises non contrôlées pendant la grossesse peuvent blesser à la fois la mère et le fœtus. Par conséquent, chez les patientes présentant une épilepsie active établie, le traitement anticonvulsivant doit être poursuivi pendant la grossesse. La composition cellulaire et biochimique du sang doit être surveillée, en particulier au troisième trimestre de la grossesse, lorsqu'une augmentation de la dose de l'anticonvulsivant peut être nécessaire. Ceci est important, par exemple, lors de la prise de carbamazépine, lorsqu'il y a une augmentation du taux d'œstrogène, ce qui accélère le métabolisme du médicament (la même interaction est observée lors de la prise de contraceptifs oraux, auquel cas une augmentation de la posologie est nécessaire pour les deux médicaments). Au contraire, chez les patientes en rémission depuis deux ans ou plus, lors de la planification d'une grossesse, la possibilité de supprimer les anticonvulsivants doit être envisagée. Ces recommandations sont la clé pour prévenir l'éventuel effet tératogène des médicaments. Il faut garder à l'esprit que la prise de valproate de sodium peut être associée à un risque accru d'altération de la formation du tube neural. Le risque lié à l'utilisation d'anticonvulsivants peut être réduit en prenant les mesures suivantes:

• examens de dépistage au début de la grossesse (échographie, détermination de la teneur en alpha-foetoprotéine)
• apport d'acide folique prophylactique (5 mg par jour) - on pense actuellement que l'effet maximal est atteint lors de la prise d'acide folique pendant la fécondation de l'ovule, il est donc recommandé pour toutes les femmes en âge de procréer qui reçoivent des anticonvulsivants.

L'allaitement n'est pas une contre-indication absolue à la prise d'anticonvulsivants modernes. La vitamine K est administrée à la mère au cours du dernier mois de grossesse et après l'accouchement - par voie intramusculaire à la mère et au nouveau-né si la mère a pris de la carbamazépine, de la phénytoïne ou du phénobarbital.

Sclérose en plaques - les exacerbations se développent rarement pendant la grossesse, mais il existe un risque potentiel d'aggravation pendant la période post-partum. Les données disponibles sont contradictoires, il n'y a pas d'informations fiables sur l'effet de la grossesse et de la période post-partum de 3 mois sur l'évolution de la sclérose en plaques. Par conséquent, il n'y a aucune raison pour les recommandations négatives précédemment existantes des neurologues lors de l'examen d'une grossesse planifiée. Le principal facteur dans la prise de décision devrait être la capacité d'une femme atteinte de sclérose en plaques à s'occuper d'un enfant pendant plusieurs années, compte tenu de la possibilité d'une incapacité croissante.

Tumeurs bénignesasymptomatique peut se manifester cliniquement pendant la grossesse. Il peut s'agir de méningiomes, à la fois intracrâniens et rachidiens, qui peuvent grossir, car ils expriment généralement des récepteurs aux œstrogènes. Les adénomes hypophysaires peuvent également s'agrandir pendant la grossesse.

Le diagnostic de la migraine pendant la grossesse est associé à certaines difficultés. En particulier, au troisième trimestre de la grossesse, une aura prononcée peut survenir avec ou sans maux de tête ultérieurs. Identifier des antécédents de migraine et l'absence de déficits neurologiques peut aider à corriger le diagnostic et à fournir une interprétation adéquate des manifestations préoccupantes pour le patient.

Troubles neurologiques pendant la grossesse

La grossesse peut provoquer le développement d'une maladie de novo avec atteinte de certaines parties du système nerveux central et périphérique.

• Cortex:
• crises éclamptiques associées à l'hypertension et à la protéinurie pendant la grossesse
• accident vasculaire cérébral, en particulier thrombose des sinus veineux et thrombose de la veine corticale, pour lesquels la période post-partum est un facteur de risque.
• Ganglions de la base:
• dyskinésies motrices associées à une augmentation des taux d'œstrogènes ( chorée enceinte) (également possible lors de la prise de contraceptifs oraux).
• Tronc cérébral et diencéphale:
• syndrome de Wernicke-Korsakoff, qui survient à la suite de troubles hydroélectrolytiques lors de vomissements répétés chez la femme enceinte.
• Neuropathies obstétriques:
• sciatique due à un prolapsus du disque intervertébral lombaire; des symptômes similaires peuvent résulter d'une compression du plexus lombo-sacré par la tête du fœtus aux derniers stades de la grossesse
• maladie de Bernhardt-Roth (meralgie paresthésique)
• syndrome du canal carpien à la suite d'un déséquilibre hydrique pendant la grossesse
• la paralysie de Bell, fréquente pendant la grossesse, en particulier au troisième trimestre
• la localisation d'autres névralgies peut résulter de lésions d'autres nerfs, tels que le plexus brachial ou les nerfs intercostaux
• le syndrome des jambes sans repos est fréquent pendant la grossesse.

Maladies neuro-oncologiques

Les néoplasmes malins peuvent endommager le système nerveux en raison des effets des mécanismes suivants:

• propagation directe ou métastatique des tumeurs le long des structures neurales ou adjacentes
• manifestation neurologique de tumeurs situées à distance du système nerveux ( syndrome paranéoplasique)
• les conséquences du traitement.

Tumeurs primaires et métastases

Les sources les plus courantes de métastases cérébrales sont les tumeurs des glandes mammaires, des bronches et de l'estomac (Fig. 4). Les métastases intramédullaires dans la moelle épinière sont rares. La compression aiguë de la moelle épinière peut résulter de tumeurs solides affectant les vertèbres, qui pénètrent généralement dans le tissu osseux par les glandes mammaires, les bronches, la prostate, les reins, la glande thyroïde, ainsi que par un lymphome ou un myélome (Fig.5). L'invasion des métastases du tronc nerveux est rare, mais le plexus brachial peut être directement impliqué dans le cancer du sein ou des bronches. Le plexus lombo-sacré peut être affecté par une tumeur des organes pelviens.

Figure: 4. Métastases au cervelet (IRM)

Figure: 5. Compression (direction indiquée par une flèche) de la moelle épinière due à un néoplasme malin (IRM)

En plus des vertèbres, des lésions métastatiques d'autres structures situées à proximité immédiate de la moelle épinière sont possibles: l'espace épidural rachidien (cancer de la prostate, lymphome) et la muqueuse du cerveau. Méningite dans les tumeurs malignes est rarement une conséquence d'un cancer solide, le plus souvent un lymphome ou une leucémie se manifeste de cette manière. Les patients atteints de méningite aseptique présentent souvent de multiples paralysies du nerf crânien et une atteinte des racines vertébrales. Le diagnostic est confirmé par la cytologie du LCR; le pronostic de cette maladie est mauvais.

Lésions paranéoplasiques

Certaines tumeurs malignes, en particulier le carcinome des bronches (type à petites cellules), des glandes mammaires, des ovaires, ainsi que le lymphome, même s'ils ne se développent pas directement dans les structures nerveuses, peuvent provoquer divers troubles neurologiques. Ces troubles rares sont causés par l'influence des mécanismes humoraux, y compris la production d'autoanticorps associés à la tumeur. Voici quelques exemples.

• Système limbique - une infiltration inflammatoire peut être associée à un syndrome amnésique et à des crises d'épilepsie ( Encéphalite limbique).
• Ataxie cérébelleuse.
• Syndrome de lésion du tronc cérébral avec mouvements chaotiques des globes oculaires (opsoclonie).
• Polyneuropathie sensorielle.
• Syndrome myasthénique de Lambert-Eaton - violation de la libération d'acétylcholine dans la synapse neuromusculaire, associée à un carcinome à petites cellules des bronches (chez certains patients, il n'y a pas de signe de tumeur maligne, mais sa manifestation peut survenir après un certain temps, voire des années, après l'apparition de troubles neuromusculaires).
• Dermatomyosite - Peut être associée à un carcinome bronchique ou gastrique, qui est le plus fréquent chez les hommes d'âge moyen.
• Les néoplasmes malins peuvent entraîner des complications neurologiques non métastatiques par d'autres moyens indirects:
• troubles métaboliques - hyponatrémie due à une sécrétion inadéquate d'hormone antidiurétique, hyperkaliémie
• immunosuppression, en particulier leucémie, lymphome et les conséquences de son traitement, conduisant au développement d'infections opportunistes (par exemple, leucoencéphalopathie multifocale progressive)
• la production de paraprotéines dans le myélome est associée au développement d'une polyneuropathie et parfois à une augmentation de la viscosité sanguine, ce qui augmente le risque d'infarctus cérébral. La neuropathie myélomateuse peut résulter de dépôts amyloïdes.

Les conséquences du traitement du cancer

La radiothérapie peut être accompagnée de lésions neurologiques retardées (souvent plusieurs années après le traitement), en particulier la plexopathie radiologique et la myélopathie.

La chimiothérapie peut entraîner des complications neurologiques spécifiques telles que la neuropathie causée par la vincristine ou le cisplatine.

Maladies du tissu conjonctif et autres maladies inflammatoires systémiques

Vascularite systémique peut perturber l'apport sanguin au tissu nerveux, ce qui entraîne un infarctus cérébral dans le lupus érythémateux disséminé et la périartérite noueuse. Dans la vascularite, les lésions nerveuses périphériques vasa nervorum sont plus fréquentes, conduisant à une mononeuropathie multifocale ( mononeuropathie multifocale), qui survient dans les maladies suivantes:

• polyarthrite rhumatoïde
• le lupus érythémateux disséminé
• périartérite noueuse
• granulomatose de Wegener.

Ces maladies du tissu conjonctif peuvent être associées à d'autres complications neurologiques spécifiques:

• polyarthrite rhumatoïde - une neuropathie qui survient pendant la compression, telle que le syndrome du canal carpien, la myélopathie cervicale, en particulier à la suite d'une subluxation atlantoaxiale
• lupus cérébral - dépression, psychose, crises d'épilepsie, chorée, tremblements
• périartérite noueuse - méningite aseptique, paralysie du nerf crânien, thrombose du sinus veineux intracrânien
• granulomatose de Wegener - méningite aseptique, parésie du nerf crânien, thrombose du sinus veineux.

Naturellement, un processus inflammatoire multifocal se propage souvent au système nerveux:

• sclérose systémique - peut être associée à une polymyosite et à un accident vasculaire cérébral causé par une sclérose carotidienne ou vertébrale
• maladie de Sjögren - polyneuropathie, impliquant généralement les nerfs crâniens, en particulier avec perte de sensibilité due à une lésion du nerf trijumeau
• sarcoïdose - se manifestant le plus souvent par une parésie périphérique unilatérale ou bilatérale du nerf facial. Neuropathie possible du nerf optique, ainsi que neuropathie périphérique et myopathie. La neurosarcoïdose, en particulier en l'absence de manifestations systémiques, peut nécessiter un diagnostic différentiel avec la sclérose en plaques, car des lésions de la moelle épinière et du cerveau, ainsi que des modifications inflammatoires du liquide céphalo-rachidien, peuvent avoir des manifestations similaires. Il existe des symptômes plus clairs de sarcoïdose du système nerveux central, se produisant en particulier avec des lésions de l'hypothalamus, se manifestant par une somnolence pathologique et un diabète.
• maladie de Behcet - peut se manifester par des troubles neurologiques similaires à ceux de la sclérose en plaques, de la méningite aseptique ou de la thrombose des sinus veineux.

Le traitement de ces troubles inflammatoires chroniques est très complexe, nécessitant généralement l'utilisation de corticostéroïdes et d'immunosuppresseurs. Les lésions causées par un effet de masse ou une compression (par exemple, de gros granulomes sarcoïdes dans les hémisphères cérébraux ou une myélopathie cervicale dans les rhumatismes) peuvent nécessiter un traitement chirurgical.

Neurologie et psychiatrie

Les travaux des neurologues et des psychiatres se chevauchent dans plusieurs domaines.

• Diagnostic et traitement des psychosyndromes «organiques» (voir ci-dessous):
• état aigu - trouble (délire)
• chronique - démence.
• Traitement de l'alcoolisme et de la toxicomanie.
• Conséquences psychologiques des maladies neurologiques:
• anxiété et dépression secondaires au diagnostic d'une maladie neurologique - épilepsie, accident vasculaire cérébral, sclérose en plaques, syndrome de Guillain-Barré, neurodégénérescence
• effets secondaires du traitement; par exemple, la psychose induite par les stéroïdes.
• Maladie mentale avec symptômes neurologiques.

Ce groupe de maladies est caractérisé par la complexité du diagnostic et du traitement, il est donc approprié d'introduire certaines définitions.

• Troubles somatoformes - les états dans lesquels les manifestations physiques qui n'ont pas de base physiologique sont la manifestation d'un conflit psychologique.
• Troubles «fonctionnels» Est-ce un terme parfois utilisé pour décrire des symptômes d'origine psychologique (dans la pratique clinique, un synonyme est utilisé - Troubles «psychogènes»). Il est nécessaire de préciser que les troubles «fonctionnels» signifient que la cause de l'apparition des symptômes réside dans le dysfonctionnement des organes, et non dans leurs changements structurels (les symptômes liés aux changements structurels, au contraire, sont appelés "Biologique").

De nombreux patients anxieux ont des troubles neurologiques légers tels que la paralysie, l'anesthésie des extrémités, combinés à d'autres manifestations de douleurs thoraciques, de palpitations et de dyspnée, atteignant parfois le degré d'attaque de panique. Ces symptômes accompagnent généralement hyperventilation... Le diagnostic peut être confirmé en provoquant des symptômes avec une respiration forcée, puis en les soulageant en respirant à travers un sac en papier.

Les syndromes psychogènes modérés et non spécifiques doivent être distingués des manifestations de l'hystérie. Dans ce dernier cas, les patients se plaignent de troubles neurologiques macroscopiques (par exemple, paralysie, anesthésie, cécité, amnésie ou perte de conscience grave (également appelées crises non épileptiques, pseudo-crises ou crises hystériques) en l'absence de cause organique et en présence de conflit psychologique. D'autres patients présentent des symptômes multiples. , y compris la douleur chronique en l'absence de maladie physique et en association avec des troubles de la personnalité (hystérie polysymptomatique ou trouble de somatisation).

L'hystérie monosymptomatique a été étudiée sur la base de deux mécanismes psychodynamiques:

• conversion - le patient évite les conflits émotionnels en traduisant l'anxiété en symptômes physiques
• dissociation - le patient sépare son essence spirituelle du physique.

En d'autres termes, de telles manifestations sont simulées, mais inconsciemment simulées, contrairement à simulation d'intention... La classification de ces troubles est quelque peu difficile, car pour de nombreuses personnes ordinaires, le concept d '«hystérie» a acquis une connotation négative. Par conséquent, les termes «troubles de conversion et troubles dissociatifs» sont utilisés de manière interchangeable avec le terme «hystérie».

Symptômes cliniques

Des soupçons d'hystérie peuvent survenir si le patient a:

• propagation non anatomique de la parésie ou perte de sensibilité, manifestations atypiques de crises, telles qu'une violation de leur séquence
• absence de signes neurologiques objectifs, tels que paralysie musculaire, changements réflexes
• la présence de signes positifs de dysfonctionnement simulé, par exemple une tension musculaire antagoniste dans un membre qui semble paralysé
• un manque d'attention notable aux symptômes sévères ( la belle indifférence - belle insensibilité)
• preuve d'un bénéfice personnel lié à la maladie existante:
• avantage principal - évitement inconscient de l'anxiété et du conflit mental à la suite d'une situation stressante
• avantage secondaire - les soins et l'attention de la famille, des amis, du personnel médical, que le patient peut manipuler.

Diagnostiquer l'hystérie peut être difficile. L'examen instrumental doit être effectué immédiatement après l'admission initiale et le patient doit être informé de ses résultats normaux. Les examens répétés doivent être évités.

L'approche non conflictuelle est la plus efficace. Après avoir expliqué que le stress peut être la cause de la maladie, le patient peut avoir besoin d'une aide psychothérapeutique:

• identifier le conflit psychologique sous-jacent à la maladie
• thérapie comportementale - renforcer les signes d'amélioration et ignorer les comportements impuissants
• les antidépresseurs sont indiqués en cas d'hystérie secondaire à la dépression.

Parallèlement à ces mesures, un patient atteint de paralysie hystérique ne doit pas se voir refuser la physiothérapie, cela contribuera à une amélioration progressive de la condition, tandis que le patient n'a pas à abandonner ses plaintes.

Syndrome de fatigue chronique

Chez certains patients, la principale manifestation de la maladie est une sensation de fatigue qui persiste pendant des mois, voire des années, souvent avec des troubles de la concentration et de la mémoire. Bien qu'une telle fatigue puisse accompagner des troubles somatiques (infections, hypothyroïdie, néoplasmes malins) ou neurologiques (sclérose en plaques, myopathie), ces patients peuvent ne pas avoir leurs manifestations cliniques, ce qui nécessite un examen complet pour exclure ces pathologies (formule sanguine, ESR, fonction hépatique).

Terminologie et étiologie

Les patients et les médias appellent souvent ce syndrome encéphalomyélite myalgique (ME). Cependant, cela est incorrect, car la douleur musculaire chez certains patients n'est pas spécifique et aucun des patients ne présente de changements inflammatoires dans le cerveau ou la moelle épinière.

Il existe des théories polaires sur l'origine de ce trouble:

• Concept somatique. La plupart des patients et des organismes de bienfaisance, ainsi que certains médecins, suggèrent une base organique pour cette condition, en particulier à la suite d'une réaction atypique à une infection antérieure (par conséquent, il existe un nom encore plus déroutant - syndrome de fatigue post-viraleet). Ce concept est né de l'existence de certaines maladies spécifiques (par exemple, le virus d'Epstein-Barr) associées chez de nombreux patients à une fatigue constante pendant des mois après la guérison d'une infection aiguë. Cependant, de nombreux patients atteints du syndrome de fatigue chronique n'ont eu aucune maladie virale antérieure.
• Concept psychologique. De nombreux neurologues et psychiatres ont noté les similitudes entre les symptômes cliniques du syndrome de fatigue chronique et la dépression. Par conséquent, la condition peut être considérée comme une variante du trouble somatoforme avec des mécanismes psychologiques fonctionnant comme décrit dans la section précédente. Les patients peuvent être réticents à accepter cette interprétation de leur maladie en raison du statut social spécifique inhérent aux diagnostics psychiatriques.

Manifestations cliniques

En plus des principaux symptômes (fatigue, troubles de la concentration et de la mémoire), les patients peuvent présenter d'autres symptômes:

• douleur dans les muscles de la poitrine ou des membres
• douleur articulaire
• maux de tête, étourdissements, paresthésie
• trouble du sommeil
• syndrome du côlon irritable.

L'option la plus efficace est une approche sans jugement et non contentieuse du patient. Si le patient peut être persuadé de prendre des antidépresseurs (amitriptyline, dotiepine, ou une nouvelle génération d'antidépresseurs comme la sertraline à faible dose) et de recevoir des exercices dosés sous la supervision d'un physiothérapeute avec des exercices de plus en plus durs, une amélioration peut être possible même après plusieurs années d'invalidité.

Neurologie pour les médecins généralistes. L. Ginsberg

Diagnostic topique des lésions du système nerveux

Méthodes de recherche supplémentaires

Le diagnostic en neurologie a ses propres caractéristiques. Un médecin examinant un patient atteint d'une lésion du système nerveux est toujours à la recherche d'une réponse à deux questions principales:

Où est le foyer pathologique?

Quelle est la nature du processus pathologique?

De plus, dans la plupart des cas, il n'y a aucun moyen de voir le foyer pathologique avec les yeux ou de le palper, car le cerveau est enfermé dans un boîtier osseux - les os du crâne et le système nerveux périphérique est situé profondément dans les tissus mous. Afin de répondre à ces questions, un neurologue doit tout d'abord être en mesure d'identifier les symptômes et les syndromes de lésions du système nerveux.

Ainsi, un schéma de diagnostic neurologique en trois étapes émerge:

1. Premièrement, un diagnostic syndromique est posé sur la base d'un examen neurologique clinique approfondi;

2. Sur la base de l'analyse des symptômes et syndromes identifiés, un diagnostic topique est posé; la localisation de la lésion dans le système nerveux est déterminée. À ce stade, des méthodes de recherche supplémentaires sont largement utilisées. Ils permettent de confirmer l'hypothèse de travail du médecin sur la nature de la maladie et jouent un rôle clé dans le diagnostic différentiel.

3. Au stade final après le diagnostic différentiel, un diagnostic nosologique est posé. Un diagnostic nosologique correctement exposé permet de prescrire un traitement adapté.

Un tel schéma de diagnostic en trois étapes en neurologie est tout à fait logique, élaboré sur plusieurs décennies par plusieurs générations de neurologues. Un respect clair de celui-ci facilite grandement le travail de diagnostic, en particulier pour les jeunes médecins.

Syndromes neuropathologiques majeurs

Symptômes et syndromes cérébraux généraux

Ils surviennent à la suite d'une augmentation de la pression intracrânienne, d'une augmentation du volume du cerveau, de difficultés d'écoulement du liquide céphalo-rachidien par les voies du liquide céphalo-rachidien (aqueduc cérébral, ouvertures de Lushka, Magendie), d'une irritation des vaisseaux et des méninges et de troubles du liquide céphalo-rachidien.

Les symptômes cérébraux généraux comprennent une altération de la conscience, des maux de tête, des étourdissements, des vomissements, des convulsions généralisées. Ces symptômes peuvent parfois apparaître comme une manifestation de lésions cérébrales locales.

Troubles de la conscience. Coma- perte totale de conscience, absence de mouvements actifs, perte de sensibilité, perte des fonctions réflexes, réactions à une irritation externe, troubles respiratoires et cardiaques.

Quand sopore certains éléments de conscience, la réaction de violents stimuli douloureux et sonores sont préservés.

Somnolence- légère altération de la conscience. Il se caractérise par la léthargie, la somnolence, la désorientation, la léthargie, l'indifférence à l'environnement.

Avec les tumeurs cérébrales, il peut y avoir "Charge de travail",exprimé en léthargie, dépression. Les patients sont indifférents, l'intérêt pour l'environnement est réduit; ayant répondu à la question, le patient se referme.

Dans les maladies infectieuses, accompagnées d'une forte intoxication, il peut y avoir une altération de la conscience sous forme de confusion de la pensée (amentia). Les patients sont insuffisants, les périodes d'agitation psychomotrice sont remplacées par la dépression; délire, des hallucinations sont possibles (délire infectieux).

Mal de crâne - le symptôme le plus courant des maladies du système nerveux. Il existe des maux de tête circulatoires - avec un trouble de la circulation sanguine et du liquide céphalo-rachidien, mécanique - avec des processus intracrâniens volumétriques, toxiques - avec des infections générales, réflexes - avec des maladies des yeux, des oreilles et d'autres organes, psychogènes - avec des névroses. Selon la cause, le mal de tête peut être aigu ou sourd, constricteur, éclatant, pulsant, constant ou paroxystique, il peut s'aggraver avec des tours de tête soudains, la marche et des tremblements.

Vertiges il est souvent noté avec une anémie, une maladie cérébrovasculaire, des troubles hémodynamiques cérébraux, des processus volumétriques. Des étourdissements systémiques se produisent lorsque l'appareil vestibulaire est endommagé - il existe un sens de rotation clair des objets environnants.

Vomissement- l'un des symptômes cérébraux les plus courants. Il faut se rappeler que les «vomissements cérébraux» ne se produisent pas toujours sans nausées préalables et peuvent améliorer le bien-être du patient. Il est important de prendre en compte le lien entre les vomissements et les maux de tête, la simultanéité de leur apparition.

Saisies peuvent être des symptômes focaux. En tant que symptôme cérébral, ils sont plus souvent observés dans le syndrome hypertensif et l'œdème cérébral.

Syndrome hypertensif accompagné d'un mal de tête , vomissements (souvent le matin), étourdissements, symptômes méningés, surdité, symptômes de stagnation du fond d'œil. Le syndrome hypertensif-hydrocéphalique est causé par une augmentation de la pression intracrânienne, une augmentation de la quantité de liquide dans la cavité crânienne. L'hydrocéphalie peut être congénitale et acquise. Avec l'hydrocéphalie acquise, la clinique est dominée par le syndrome hypertensif. L'hydrocéphalie est interne (le liquide s'accumule dans le système ventriculaire du cerveau), externe (liquide dans les espaces sous-arachnoïdiens du cerveau) et mixte.

Syndrome de luxation se développe avec un déplacement du tronc ou de l'hémisphère du cerveau avec œdème-gonflement du cerveau pendant les processus volumétriques du cerveau.

Syndrome méningé se produit lorsque les membranes molles et arachnoïdiennes sont endommagées en raison d'une augmentation de la pression intracrânienne, d'un processus inflammatoire ou toxique ou d'une hémorragie sous-arachnoïdienne. Il comprend des maux de tête, des nausées, des vomissements, une hyperesthésie générale de la peau, une hyperacousie, une photophobie, une posture méningée spécifique (posture d'un «chien grenouille» ou «gâchette armée» - l'abdomen est rétracté de manière naviculaire, les mains sont pressées contre la poitrine, les jambes sont tirées vers l'estomac). Le résultat du réflexe tonique des méninges est les symptômes méningés suivants: rigidité des muscles occipitaux, symptôme de Kernig (incapacité à étendre la jambe au niveau de l'articulation du genou lorsqu'il est plié à la hanche), symptômes de Brudzinsky (plier les jambes en essayant de plier la tête avec le menton vers le sternum, en appuyant sur le pubis, en examinant le symptôme Kernig est sur une jambe, l'autre est pliée).

Syndrome de lésion corticale comprend des symptômes de perte de fonction ou d'irritation des parties corticales de divers analyseurs. Les troubles du mouvement cortical avec lésions du gyrus central antérieur sont caractérisés par une épilepsie jacksonienne motrice, la présence d'une monoplégie corticale. Il peut y avoir une ataxie cortico-cérébelleuse, une altération de la position debout et de la démarche, une paralysie du regard dans la direction opposée.

Les troubles corticaux sensoriels sont caractérisés par une épilepsie jacksonienne sensorielle, une hémi ou une monohypesthésie. Dans les troubles corticaux, des perturbations de types complexes de sensibilité prévalent.

Les troubles corticaux visuels avec lésions du cortex «visuel» se manifestent par une agnosie visuelle, une hémianopsie homonyme en demi ou quadrant, des hallucinations visuelles, une micro- et macropsie, une photopsie. Les troubles corticaux auditifs se manifestent par des hallucinations auditives, une agnosie auditive (atteinte du cortex «auditif»), des troubles gustatifs, olfactifs - hallucinations gustatives, olfactives, une agnosie (atteinte du système limbique). Un type complexe de troubles corticaux sont des troubles pratiques (apraxie constructive, idéationnelle, motrice, orale, totale).

Les troubles de la parole corticaux dus à des lésions des centres corticaux de la parole se caractérisent par des types locaux d'aphasie (afférente, efférente, motrice, sensorielle, amnésique, sémantique) ou totale. Les troubles aphatiques sont associés à des troubles de la lecture, du comptage, de l'écriture (alexie, acalculie, agraphie). Les troubles hémisphériques corticaux peuvent également être accompagnés de troubles mentaux («psychisme frontal», euphorie, maniaque, état dépressif, perte de mémoire, d'attention et autres capacités intellectuelles).

Syndromes de la défaite des grands hémisphères

Lobe frontal: lorsqu'il est atteint, des crises convulsives générales ou des crises indésirables surviennent (commençant par un tour convulsif des yeux et de la tête dans le sens opposé à l'hémisphère affecté), parésie ou paralysie du regard, réflexes de saisie, symptômes d'automatisme oral, aphasie motrice, apraxie motrice, psyché frontale - négligence, désordre, tendance aux blagues plates et aux plaisanteries (moria), à l'euphorie, au manque d'attitude critique envers sa condition. Lorsque la base du lobe frontal est endommagée, l'anosmie et l'hyposmie se développent du côté du foyer, l'amblyopie, l'amaurose, le syndrome de Foster-Kennedy (atrophie de la papille du nerf optique du côté du foyer, du côté opposé - congestion du fond d'œil).

Avec la défaite des parties postérieures (gyrus central antérieur), la monoplégie, les lésions des nerfs VII et XII du type central, des crises focales (jacksonien moteur) se développent. Lorsque la région de l'insula de la région du lobe frontal est irritée, des mouvements rythmiques de mastication, de claquement, de tremblement, de léchage et de déglutition sont notés.

Lobe pariétal, lobe pariétal supérieur: violation de la sensation musculo-squelettique, douleur, sensation tactile, température, sensation de localisation par type de monoanesthésie; hyperpathie, paresthésie du côté opposé du corps, crises sensorielles jacksoniennes; astérognosie, atrophie musculaire du côté opposé, principalement de la main, troubles psychosensoriels, confabulations. La défaite du lobe pariétal supérieur droit est caractérisée par une violation du schéma corporel, une autopagnosie, une désorientation gauche-droite, une pseudopolymélie, une anosognosie; lobe pariétal inférieur gauche, gyrus supra-marginal - altération du comptage et de la lecture, apraxie motrice, constructive, idéationnelle, astéréognose. Lorsque le gyrus central postérieur est endommagé, monoanesthésie ou monohypesthésie, on observe des crises jacksoniennes sensibles.

Avec la localisation parasagittale du processus pathologique, une parésie distale, une anesthésie, des crampes des membres inférieurs et un dysfonctionnement des organes pelviens se développent.

Sur la défaite lobe temporal il y a des crises d'étourdissements, des crises convulsives générales avec auras auditives, olfactives, gustatives et des hallucinations. Il y a surdité, somnolence, troubles de la mémoire. Lorsque le système limbique est endommagé, des troubles du comportement, une labilité émotionnelle, une hypersexualité, une boulimie se produisent.

Lobe occipital: il existe une hémianopsie homonyme opposée, une agnosie visuelle, une perversion de la perception de la taille des objets, des hallucinations visuelles.

Syndromes de lésions sous-corticales

La défaite du corps calleux est caractérisée par des troubles mentaux, une démence croissante, une perte de mémoire, une désorientation dans l'espace et une apraxie de la main gauche se développe.

Le syndrome thalamique de Dejerine-Russi se caractérise à l'opposé par une hémianesthésie, une hémiataxie sensible, des douleurs thalamiques. Il y a une main thalamique, une hyperkinésie choréo-athétoïde et des rires et des pleurs violents.

Le syndrome hypothalamique consiste en des troubles du métabolisme des glucides, des graisses, des protéines, des troubles des systèmes cardiovasculaire, respiratoire et gastro-intestinal. Il peut y avoir obésité, cachexie, impuissance, irrégularités menstruelles. Troubles du sommeil et de l'éveil.

Avec la défaite de l'épithalamus: il y a une puberté accélérée, une croissance accrue, une ataxie. Nystagmus, paralysie des muscles oculomoteurs, hyperkinésie chorée.

Syndrome de défaite d'un pays étranger (métathalamus): la défaite des organes géniculés externes et internes est caractérisée par une déficience auditive, une hémianopsie homonyme (centrale et périphérique).

Syndromes de lésion de la capsule interne: hémianesthésie, hémiplégie et hémianopsie du côté opposé. Syndrome de la couronne radiante: hémiparésie, hémi-hypesthésie, monoparésie, monoplégie avec lésions inégales du bras et de la jambe.

Syndrome pallidonigroréticulaire ou parkinsonien: akinésie, hypokinésie, oligokinésie, hypertension plastique des muscles, symptôme de «roue dentée», «poupée de cire», ballottement sur les côtés en marchant, foulage parkinsonien sur place, pensée lente, mouvements paradoxaux. Il peut y avoir une augmentation des réflexes posturaux, une voix calme et monotone, une violation de la posture et de la démarche (la tête et le corps sont inclinés vers l'avant, les bras sont pliés au niveau des articulations du coude et du poignet, les jambes sont au genou et légèrement en adduction), un tremblement pallidaire est caractéristique.

Syndrome de lésion du striatum (syndrome hypotonique-hyperkinétique): hypotension, chorée, athétose, choréoathétose, hémispasme facial, paraspasme facial, hémitrémor, spasme de torsion, myoclonie; tics, blépharospasme, spasme platysma, torticolis. Avec la défaite du noyau sous-thalamique (corps de Lewis), on observe un hémiballisme.

Syndrome cérébelleux

Lésions hémisphériques du cervelet: ataxie dynamique, tremblement intentionnel, nystagmus, adiadochokinèse, asynergie, dysmétrie, désalignement, hypotension du côté de la lésion, "chant du discours", démarche atactique, déviation en marchant vers l'hémisphère affecté.

Vermis cérébelleux: ataxie statique avec hypotonie musculaire diffuse. Le patient marche, les jambes écartées, ne peut pas s'asseoir, en position debout, tombe en avant ou en arrière, tient mal la tête. Le contrôle de la vision ne diminue pas l'ataxie. Dommages à l'avant du ver cérébelleux: le patient tombe en avant en position debout, si l'arrière du ver est endommagé, retombe, tient mal la tête.

Syndromes du tronc cérébral comprennent des symptômes de lésions du mésencéphale, du pont et de la moelle allongée. La clinique de ces troubles est très diversifiée, mais en fait tous les syndromes sont alternés: il existe une lésion de l'un ou l'autre nerf crânien du côté de la lésion et une hémiparésie, une hémianesthésie, une hémiataxie ou des troubles extrapyramidaux de l'autre côté. Cette combinaison de symptômes est due à la présence d'un chevauchement des fibres motrices et sensorielles dans le système nerveux.

Syndromes de lésion de la moelle épinière dépendent de la partie du cerveau affectée. La défaite des colonnes postérieures est caractérisée par la perte de sensation musculo-articulaire et le développement d'une ataxie sensible. Avec la défaite des piliers latéraux, une parésie spastique se développe du côté de la lésion et la perte de douleur et de sensibilité à la température est inférieure de 2 à 3 segments du côté opposé. La demi-lésion du diamètre de la moelle épinière est appelée syndrome de Brown-Séquard: paralysie centrale et trouble de la sensation musculo-articulaire et vibrationnelle du côté de la lésion sous le niveau de la lésion, la sensibilité à la douleur et à la température du côté opposé est inférieure de 2 à 3 segments. Avec un dommage complet du diamètre de la moelle épinière, il y a une violation de tous les types de sensibilité en dessous du niveau de la lésion et de la paraplégie inférieure ou de la tétraplégie. Selon la hauteur de la lésion de la moelle épinière, on distingue un niveau au-dessus de l'épaississement cervical, au niveau de l'épaississement cervical, entre l'épaississement cervical et lombaire, au niveau de l'épaississement lombaire, au niveau de l'épicone et du cône de la moelle épinière.

Syndromes d'endommagement du système nerveux périphérique

La souffrance des racines antérieures entraîne une paralysie musculaire périphérique dans la zone des racines endommagées. La défaite des racines postérieures se caractérise par des douleurs lancinantes et des perturbations de tous types de sensibilité. La lésion de la queue de cheval entraîne une paralysie périphérique des jambes, une sensibilité altérée dans la zone pério-génitale, une activité altérée des organes pelviens telle que l'incontinence et des douleurs dans les jambes, le sacrum et les fesses. La défaite des plexus et des nerfs périphériques individuels est caractérisée par des troubles sensoriels, moteurs et trophiques dans les zones correspondantes.

Méthodes de recherche supplémentaires

Dans le diagnostic des maladies du système nerveux, les méthodes de recherche supplémentaires suivantes sont utilisées:

 Laboratoire;

 Instrumental;

 Radiographie.

Parmi les méthodes de laboratoire, une place particulière est occupée par les méthodes d'étude du liquide céphalo-rachidien. La couleur, l'odeur, la transparence, la teneur en protéines, la composition cellulaire, le pH, la teneur en électrolyte sont déterminées. On distingue les syndromes du LCR: méningite (teneur élevée en protéines, cellules, pression artérielle élevée), dissociation protéine-cellule (augmentation de la protéine avec une composition cellulaire normale), compression (dissociation protéine-cellule, pression élevée du liquide céphalo-rachidien avec sa chute rapide), syphilitique (teneur élevée en cellules et protéines dans le liquide céphalo-rachidien, réactions de Wasserman positives dans le sang et le liquide céphalo-rachidien).

Méthodes instrumentales. L'échographie Doppler des vaisseaux cérébraux, la rhéoencéphalographie, la numérisation duplex sont utilisées. Ces méthodes sont utilisées dans le diagnostic des maladies cérébrovasculaires. L'électroencéphalographie, l'écho-encéphaloscopie sont utiles pour diagnostiquer l'épilepsie, les tumeurs cérébrales et les hématomes. L'électromyographie, les méthodes d'électrodiagnostic sont utilisées pour les maladies neuromusculaires, les lésions des nerfs périphériques.

Les méthodes neuroradiologiques comprennent la craniographie, la radiographie de la colonne vertébrale, la tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique. Ces méthodes sont efficaces pour diagnostiquer les fractures des os du crâne et des vertèbres, les tumeurs du cerveau et de la moelle épinière, les accidents vasculaires cérébraux, la radiculite discogène. Dans certains cas, l'imagerie par résonance magnétique et calculée est réalisée avec l'utilisation de contrastes injectés par voie intraveineuse ou dans les espaces intrathécaux. Cela permet de réaliser des diagnostics différentiels pour des maladies qui ont un tableau clinique similaire. L'une des méthodes les plus modernes est la tomographie par émission de positons. Il vous permet d'identifier non seulement les changements structurels, mais également le métabolisme dans diverses parties du système nerveux.

La liste des maladies neurologiques est assez large et ne dépend pas de l'âge et du sexe; ces maladies sont reconnues comme les plus courantes. Les troubles fonctionnels avec ce type de pathologie peuvent se former n'importe où dans le corps.

Provoque des troubles provoquant le système nerveux

Les maladies de nature neurologique sont acquises et congénitales. Les facteurs provocateurs menant à des violations sont:

• Traumatisme... Les lésions cérébrales traumatiques entraînent le développement de toutes sortes de troubles neurologiques.
• Maladies des organes internes au stade chronique.
• Prédisposition héréditaire. Dans ce cas, la manifestation des troubles commence à un âge précoce: ce sont des tics, des crises d'épilepsie, une altération de la fonction motrice, une perte totale ou partielle de sensibilité.
• Troubles circulatoires des vaisseaux du cerveau. Les troubles se manifestent par des étourdissements, une désorientation, une migraine et
• Épuisement du corps sur la base nerveuse. Les maladies causées par cette cause sont caractérisées par des symptômes psychosomatiques.

Encéphalite, méningite

Ils reçoivent un diagnostic de lésions cérébrales et sont inclus dans la liste des maladies neurologiques pour établir un handicap. Les membranes molles du cerveau sont exposées à des agents nocifs, de nature bactérienne ou virale.

Malheureusement, personne ne peut être assuré contre ces maladies. De tels diagnostics sont également posés pour les nouveau-nés, et la raison dans ce cas est une infection transmise pendant la grossesse. Le danger de lésions cérébrales réside dans les complications: il s'agit d'une démence progressive et de conditions qui mènent au handicap d'une personne. Un traitement inopportun entraîne un œdème cérébral et la mort.

Dystonie végétovasculaire

Cette pathologie est reconnue comme l'un des troubles neurologiques les plus courants. La condition est caractérisée par une évolution chronique. Symptômes: pics de tension artérielle, étourdissements fréquents, douleurs au cœur. Une thérapie correctement sélectionnée conduit à une guérison complète.

Migraine

Cette maladie est reconnue comme un leader parmi les troubles neurologiques. Les symptômes de la maladie se manifestent par des accès de maux de tête atroces sévères. La thérapie est sélectionnée individuellement sur une longue période. Se débarrasser de la douleur est difficile.

Pathologies neurologiques liées à l'âge

La liste des maladies neurologiques incurables chez les personnes de plus de 60 ans: démence sénile, sclérose en plaques (aujourd'hui retrouvée chez la jeune génération de citoyens), parkinsonisme, maladie d'Alzheimer, altération des fonctions cognitives. La cause de leur développement est considérée comme une hypertension artérielle prolongée, non compensée par un traitement médicamenteux, une défaillance métabolique et un apport sanguin insuffisant au cerveau. Vous trouverez ci-dessous une liste incomplète des maladies neurologiques (dans le tableau) associées à des troubles de la mémoire chez les personnes âgées.

La recherche d'une aide médicale en temps opportun améliorera la qualité de vie du patient et laissera un certain temps pour retarder la progression de la maladie.

Conditions pour lesquelles vous devriez consulter un médecin

Les syndromes et les symptômes des maladies neurologiques qui indiquent des problèmes fonctionnels sont les suivants:

• fatigue constante;
• désorientation;
• problèmes de sommeil;
• déficience de mémoire;
• affaiblissement de l'attention;
• échec de l'activité musculaire;
• la formation de taches dans le champ de vision;
• hallucinations;
• vertiges;
• confusion de conscience;
• tremblement;
• douleur qui survient soudainement et affecte différentes parties du corps;
• crises de panique;
• sensation d'engourdissement dans les membres inférieurs et supérieurs;
• parésie ou paralysie.

La détection des signes ci-dessus nécessite une attention médicale, car ils peuvent être des signes avant-coureurs de maladies neurologiques graves, dont la liste est subdivisée en troubles du travail des systèmes nerveux central et périphérique.

Types de recherche

Le neurologue, si nécessaire, référera le patient pour des examens complémentaires:

• l'imagerie par résonance magnétique est prescrite pour les troubles de la conscience, les hallucinations, le syndrome douloureux;
• l'échographie Doppler est indiquée pour la migraine, les étourdissements;
• électroneuromyographie - avec paralysie ou parésie, ainsi que douleur soudaine.
• la tomodensitométrie aide à déterminer l'emplacement et la nature de la pathologie;
• examen échographique de divers organes, en fonction des plaintes du patient;
• la tomographie par émission de positons, avec son aide, ils diagnostiquent les blessures et les conséquences des maladies;
• l'échoencéphalographie est utilisée pour détecter les pathologies cérébrales;
• la neurosonographie est utilisée pour examiner le cerveau des nouveau-nés;
• la craniographie révèle des fractures osseuses du crâne et des malformations congénitales.

Le type d'examen spécifique à désigner est déterminé par le médecin traitant, en fonction de la présence de symptômes. Le traitement des maladies neurologiques et leur prévention est sa prérogative. La prise de décision indépendante concernant le traitement ou la recherche n'est pas recommandée.

Méthodes de traitement

Il existe quatre types de thérapie qui sont utilisés avec succès pour traiter les maladies neurologiques (énumérées ci-dessus):

Médicament ou médicinal. Comprend une large gamme de médicaments qui, conformément aux instructions d'utilisation médicale, sont utilisés pour traiter ces conditions.

Physiothérapie... Comprend divers cours de physiothérapie visant différents organes et muscles, ainsi que la thérapie magnétique et au laser, l'électrophorèse et d'autres types d'effets physiothérapeutiques.

Chirurgical... Cette méthode est utilisée avec la progression de la maladie et l'absence totale d'effet d'autres méthodes de traitement. Les interventions chirurgicales sont effectuées sur les fibres nerveuses, la moelle épinière et le cerveau.

Sans drogue... Cela comprend la diététique, la phytothérapie, l'acupuncture, le massage, la réflexologie manuelle et la réflexologie, l'ostéopathie.

Maladies neurologiques de l'enfant: liste et description

Les principales causes de stress ou de dégradation neurologiques sont reconnues:

• traumatisme psychologique;
• environnement inconfortable et agressif dans lequel se trouve l'enfant;
• stress physique et mental incontrôlé;
• l'incapacité à faire face à des émotions fortes (peur, ressentiment).

Le système nerveux sous-développé d'un enfant n'a pas le temps de réagir en temps opportun à diverses situations stressantes, de sorte que les enfants ne peuvent pas s'adapter rapidement à des conditions de vie difficiles. Selon les statistiques médicales, la liste des maladies neurologiques infantiles ne cesse de s'allonger. Les habitants les plus sans défense du monde sont affligés de maladies telles que:

• Énurésie ou incontinence urinaire. Il est très fréquent chez les jeunes garçons et se manifeste par un affaiblissement du contrôle la nuit. Les neurologues pour enfants appellent les raisons de cette condition: stress, punition constante de l'enfant.
• Diverses névroses qui occupent une place de premier plan parmi tous les troubles neurologiques: peur des hauteurs, obscurité, solitude, et autres;
• bégaiement. Le plus fréquent chez les garçons. La raison en est un choc violent sous forme de peur ou de traumatisme, c'est-à-dire quelque chose que l'enfant ne pouvait pas faire face seul et qu'il y avait un échec dans le processus d'élocution.
• Tiki... Distinguer les moteurs, ils s'expriment par des contractions, des clignements ou des haussements d'épaules; vocal - bourdonnement, toux; rituel - toutes les actions effectuées dans une certaine séquence sont répétées; généralisées, qui combinent plusieurs types. La cause des tics réside dans l'attention, ainsi que dans les soins excessifs, le stress.
• Troubles du sommeil de nature névrotique. Les conditions préalables au développement de cette condition sont considérées comme un surmenage régulier dans des sections supplémentaires, à l'école et un stress chronique.
• Maux de tête. La présence de ce symptôme indique la présence d'un processus pathologique d'orientation neurologique dans le corps de l'enfant.
• Trouble du déficit de l'attention. Elle se manifeste particulièrement souvent pendant la scolarité et peut se prolonger jusqu'à l'âge adulte. Les manifestations du syndrome sont l'anxiété, l'agressivité, le négativisme, la labilité émotionnelle.

La liste et la description des maladies neurologiques de l'enfance sont infinies. Afin de traiter efficacement les pathologies du système nerveux, vous devez consulter rapidement un médecin. Trouver un langage commun avec l'enfant, le soutien et la foi en sa propre force, l'indulgence et la patience, un climat psychologiquement favorable dans la famille aidera en partie à éviter ces violations. L'essentiel dans de telles situations n'est pas de rechercher les coupables, mais de trouver la bonne issue avec des spécialistes (neurologues, psychologues), en pensant avant tout à la jeune génération.

Maladies neurologiques chez les nouveau-nés

La liste de ces pathologies est dirigée par les plus courantes, telles que:

• Hypertonicité et hypotonie. Un signe du premier est la tension dans le tissu musculaire, qui ne passe pas après la première semaine de la vie du bébé. Symptômes du second - les membres supérieurs et inférieurs sont étendus, avec une extension passive, il n'y a pas de résistance. Le traitement consiste en des exercices réguliers et des cours de massage.
• Syndrome de trouble du système nerveux central. On suppose que cette condition est observée chez un grand nombre de nouveau-nés. Les raisons de son apparition résident dans les effets néfastes des conditions externes sur le système nerveux pendant la gestation, l'accouchement et les premiers jours de la vie d'un bébé. Dès les premiers signes de maladie, le traitement doit être commencé immédiatement par des méthodes de physiothérapie. Un traitement tardif entraînera par la suite un dysfonctionnement cérébral.
• Pression intracrânienne. Elle peut être instable ou augmenter et entraîner un syndrome hypertenseur-hydrocéphalique. Les symptômes qui devraient alerter une jeune mère se manifestent sous la forme de pleurs fréquents, de régurgitations, surtout lorsque la pression atmosphérique change, d'irritabilité ou, au contraire, de somnolence, de léthargie et de manque d'appétit. Sur l'arête du nez, les tempes et le crâne du bébé, un motif de veines apparaît, visible à l'œil nu. Au début du deuxième mois, une augmentation de la taille de la tête du bébé est possible.
• Hypoexcitabilité cérébrale périnatale. Il se produit périodiquement ou peut être constant, a une intensité différente. Le bébé fait preuve de passivité, de léthargie, il ne montre pas de curiosité, l'activité musculaire est réduite, les principaux réflexes - avaler et téter - sont réduits, faible activité motrice. Ce type de pathologie est typique des bébés prématurés, ainsi que de ceux qui ont subi une hypoxie ou un traumatisme à la naissance.

Toute maman doit connaître les signes de maladies neurologiques chez les enfants, dont la liste est énumérée ci-dessus, et au moindre soupçon, demander l'aide d'un médecin qualifié dans un établissement médical.

Résumer

Le jeune âge d'un individu est particulièrement important pour toute vie ultérieure, car c'est au cours de cette période que les bases d'un bien-être physique réussi sont posées. L'élimination en temps opportun des troubles ou la stabilisation des conditions associées à des problèmes neurologiques pathologiques aidera à être en bonne santé.