L'athérosclérose latérale basse et ses signes. Les causes de la sclérose latérale amyotrophique: qui peut en souffrir? Ce qui ne peut pas être utilisé

La sclérose latérale amyotrophique est une maladie du système nerveux dans laquelle les neurones moteurs (moteurs) sont affectés. Ces cellules nerveuses se trouvent dans la moelle épinière et le cerveau et contrôlent les mouvements délibérés tels que la marche.

Sclérose latérale amyotrophique - histoire et description de la maladie

La sclérose amyotrophique latérale (latérale) en 1869 a été décrite par le psychiatre français Jean-Martin Charcot, qui a donné à la maladie un autre nom - «maladie de Charcot».

L'inclusion de l'épithète «latéral» («latéral») dans le nom de la maladie est due à la localisation des neutrons, qui sont plus susceptibles d'être endommagés que d'autres (dans les saillies latérales spéciales de la moelle épinière).

La maladie de Lou Gehrig est un autre terme «nominal» utilisé au Canada et aux États-Unis. Louis Gehrig est un joueur de baseball hors pair dont la fin tragique de sa carrière sportive à l'âge de 36 ans a été causée par la SLA (sclérose latérale amyotrophique).

Selon la CIM-10, la SLA est appelée maladie du motoneurone (code G 12.2).

Le syndrome de la sclérose latérale amyotrophique se distingue séparément. Un tel syndrome est la conséquence d'une autre maladie, et dans une situation où une telle cause est connue, la thérapie vise à éliminer la pathologie sous-jacente. Si les symptômes de la SLA sont présents, mais que les causes évidentes du problème ne sont pas connues, alors ils parlent d'une maladie, pas d'un syndrome.

Dans la SLA, à la suite de la destruction des motoneurones, le signal aux muscles du cerveau cesse d'être transmis, ce qui s'affaiblit et s'atrophie. La SLA est une maladie chronique à progression constante.

Les patients peuvent ressentir les premières manifestations de la maladie après environ 40 ans, dans 8 à 10% des épisodes, elle est de nature familiale. La prévalence est de 4 à 6 cas pour 100 000 habitants.

Il est très important de distinguer la sclérose latérale amyotrophique de, car le choix de la méthode de traitement correcte et son issue en dépendent.

Si le massage est efficace pour traiter les céphalées de tension, vous apprendrez

Les raisons

Pourquoi la pathologie se développe n'a pas été établie de manière fiable.

Il existe un certain nombre de facteurs de causalité suggérés:

• mutation génétique, héréditaire;
• production et accumulation de protéines anormales par le corps qui provoquent la mort neuronale;
• réactions auto-immunes (lorsque le système immunitaire attaque les cellules nerveuses de son propre corps);
• violation des processus biochimiques dans le corps, à la suite de laquelle l'acide glutamique s'y accumule, ce qui a un effet destructeur sur les neurones;
• dommages aux cellules nerveuses par un virus.

Facteurs de risque:

• prédisposition héréditaire;
• vieillissement;
• sexe masculin (après 70 ans, ce facteur est nivelé);
• fumer (surtout avec une longue expérience);
• service militaire;
• travaux liés à l'utilisation du plomb.

Photo des principales lésions de la sclérose latérale amyotrophique

Symptômes et plaintes des patients

La SLA commence par une atteinte des membres, qui se propage plus tard à d'autres parties du corps. La faiblesse musculaire initiale s'accumule rapidement, conduisant finalement à la paralysie. Le sphincter de la vessie et les muscles oculaires ne sont pas affectés.

Symptômes de stade précoce:

• faiblesse et atrophie des mains, mobilité réduite;
• faiblesse musculaire des pieds et des chevilles;
• pieds affaissés;
• contractions musculaires, crampes aux épaules, aux bras, à la langue;
• troubles de la parole et difficulté à avaler.

Chez les patients, au fur et à mesure que la maladie progresse, des crises de pleurs ou de rires spontanés, un déséquilibre, une atrophie de la langue apparaissent.

On pense qu'avec la SLA, une activité mentale plus élevée ne souffre pas. Cependant, dans environ 1 à 2% des épisodes, les fonctions cognitives sont altérées (même avant l'apparition de symptômes normaux) et la démence se développe.

Dans les étapes ultérieures, il y a:

• dépression;
• perte de la capacité de se déplacer;
• interruptions de la respiration.

L'asymétrie des symptômes est typique de la maladie.

Formes de la maladie

Il existe de nombreuses approches pour définir les types et les formes de SLA.

L'une de ces approches est basée sur l'emplacement des muscles affectés, tandis que:

• environ la moitié des épisodes de la maladie surviennent sous la forme cervicothoracique;
• un quart - sur la forme bulbaire (en raison de la défaite du nerf hypoglosse, glossopharyngien, etc.);
• 20-25% des cas - sur le lombo-sacré;
• jusqu'à 2% - pour le cerveau.

Diagnostique

La sclérose latérale amyotrophique est un diagnostic d'exclusion.

Pour exclure d'autres maladies, utilisez:

• des analyses de sang;
• biopsie musculaire;
• tests pour déterminer l'activité musculaire;
• examen aux rayons X;

Diagnostic différentiel

La maladie de la sclérose latérale amyotrophique doit être différenciée de:

• le syndrome de Guillain Barre;
• myélopathie cervicale;
• tumeurs de la moelle épinière;
• syndrome post-poliomyélite;
• effets enivrants du mercure, du plomb, du manganèse;
• les endocrinopathies;
• syndrome de malabsorption;
• amyotrophie diabétique, etc.

Qu'est-ce que c'est et qu'est-ce que c'est dangereux Cela affecte-t-il la perte auditive.

De nombreuses maladies du système nerveux, dans les cas graves, peuvent provoquer une crise d'absence. Vous découvrirez comment éviter cela.

Vous apprendrez à traiter l'inflammation du nerf sciatique en cliquant sur le lien.

Traitement

La SLA n'est pas curable. Le riluzole (Rilutek) est utilisé pour ralentir sa progression.

La substance active du médicament bloque la libération de glutamine, empêchant les dommages aux neurones et, par conséquent, ralentissant le développement de la maladie elle-même. Le riluzole est pris chaque jour deux fois par jour à raison de 0,05 g.

Les thérapies visent à soulager les symptômes et comprennent:

• tranquillisants et antidépresseurs pour la dépression;
• relaxants musculaires pour spasmes musculaires;
• soulagement de la douleur avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens et à un stade ultérieur avec des opiacés;
• les benzodiazépines pour les troubles du sommeil;
• antibiothérapie pour le développement de complications bactériennes (les maladies bronchopulmonaires avec SLA ne présentent souvent aucun symptôme);
• réduction de la salivation à l'aide d'une pompe salivaire et de certains médicaments (amitriptyline, etc.);
• l'utilisation de dispositifs facilitant le mouvement du patient (lits avec diverses fonctions, chaises, cannes), fixation de colliers;
• orthophonie;
• régime alimentaire, assurant un apport hydrique adéquat, alimentation par sonde;
• ventilation artificielle des poumons;
• trachéotomie (un trou est chirurgicalement créé dans la trachée pour permettre au patient de respirer).

Le patient et les membres de sa famille ont besoin d'une assistance psychothérapeutique.

La médecine alternative (phytothérapie, acupuncture, homéopathie, etc.) est inefficace dans la vraie forme de SLA, mais si les symptômes sont causés par le syndrome de la SLA, la condition peut s'améliorer en fonction de la pathologie sous-jacente.

Prévisions et conséquences

Le pronostic de la sclérose latérale amyotrophique est décevant. Selon le type de maladie, après 2 à 12 ans, le décès survient en raison du développement d'une insuffisance respiratoire, d'une pneumonie sévère, etc.

Dans le cas de la forme bulbaire de la SLA, ainsi que chez les patients âgés, ce délai est réduit à un à trois ans.

Mesures de prévention

Les mesures de prévention de la sclérose latérale amyotrophique ne sont pas connues.

La SLA, une maladie à évolution rapide causée par des lésions des cellules nerveuses responsables de la fonction motrice du corps, n'a aucun exemple de guérison réussie. L'augmentation progressive de la faiblesse musculaire complique considérablement la vie du patient et de ses proches.

Malgré le pronostic réconfortant de la maladie, les membres de la famille et le patient lui-même doivent être responsables de mesures opportunes et adéquates pour en atténuer l'évolution.

Compte tenu de l'intérêt scientifique pour le problème considéré, on peut espérer la création d'agents thérapeutiques plus efficaces dans un temps relativement court.

Il est nécessaire de différencier soigneusement la vraie SLA du syndrome correspondant, pour lequel le pronostic de guérison est bien meilleur.

Dans la vidéo, MD Alexey Sergeevich Kotov parle de la sclérose latérale amyotrophique:

L'athérosclérose a longtemps été qualifiée de «fléau du XXIe siècle». Les journaux, la télévision, les docteurs en médecine classique et traditionnelle ne se lassent pas de parler du danger que représente cette maladie. Cependant, malgré tous ces efforts, chaque année dans le monde, plus de 17 millions de personnes continuent de mourir de maladies du cœur et des vaisseaux sanguins. Parmi ceux-ci, 13,2% des décès sont dus à une cardiopathie ischémique et 11,9% à un accident vasculaire cérébral. Les scientifiques prédisent que d'ici 2030, 23 millions de personnes en mourront chaque année. Pour comprendre la globalité de ces chiffres, il suffit de dire que la population de Moscou est de 12 millions d'habitants. Cependant, le pire est le fait que 80% des décès pourraient être évités grâce à une prévention rapide et à des méthodes de traitement correctement sélectionnées de l'athérosclérose.

Tueur invisible

L'athérosclérose est un processus pathologique qui affecte les parois des artères et consiste en l'accumulation de lipides, la prolifération du tissu conjonctif et la formation d'une plaque qui bloque la lumière du vaisseau. Étonnamment, les plaques athéroscléreuses ne se développent jamais dans les veines.

L'athérosclérose des vaisseaux sanguins n'est pas distinguée par les médecins comme une maladie distincte. Dans le diagnostic sont établis des troubles circulatoires provoqués par celui-ci dans divers organes, par exemple l'angine de poitrine, un accident vasculaire cérébral ischémique, une ischémie cérébrale.

Le caractère insidieux de l'athérosclérose est dans sa progression imperceptible pour le patient. Les modifications de la paroi vasculaire se produisent progressivement et ce n'est que lorsque la lumière du vaisseau est bloquée par une plaque athéroscléreuse que des manifestations cliniques caractéristiques apparaissent.

Le mécanisme de développement de la plaque athéroscléreuse

Les principaux participants à la formation de la plaque athéroscléreuse sont la paroi vasculaire et les lipides sanguins. La paroi d'une artère saine se compose de 3 couches: la plus interne - l'endothélium; fibres musculaires lisses moyennes; externe - adventice (enveloppe de tissu conjonctif). Dans la formation de la plaque athéroscléreuse, l'endothélium et la couche musculaire jouent un rôle.

Le cholestérol et les triglycérides (résultant de la digestion des graisses alimentaires) ne sont pas transportés dans le sang sous forme libre, mais sous forme de complexes protéiques appelés lipoprotéines. Il existe différentes fractions de liprotéines.

Les lipoprotéines de haute densité (HDL) sont les plus petites en taille, elles peuvent donc facilement pénétrer et également quitter facilement la paroi vasculaire, de sorte qu'elles ne participent pas à la formation de la plaque athéroscléreuse. Les molécules de lipoprotéines de basse densité (LDL) et de très basse densité (VLDL) sont légèrement plus grosses que les HDL, donc bien qu'elles soient capables de pénétrer dans la paroi artérielle, elles ne sont pas assez mobiles pour la quitter. Ce sont eux qui sont impliqués dans le développement de l'athérosclérose.

Il existe une relation directe entre la teneur en certaines fractions lipoprotéiques et le risque de développer, par exemple, une cardiopathie ischémique (athérosclérose coronarienne). Plus le taux de LDL dans le sang est élevé, plus le risque de tomber malade est élevé, plus la concentration de HDL est élevée, moins il y a de risque de développer une athérosclérose.

Le mécanisme détaillé de la formation des plaques du point de vue de la physiopathologie peut être trouvé dans le sujet "Athérosclérose" sur Wikipedia. Simplifiée, la pathogenèse de l'athérosclérose ressemble à ceci.

Normalement, l'endothélium de l'artère est absolument lisse, homogène partout, ses cellules sont situées dans une couche dense, empêchant ainsi la pénétration de composants sanguins dans la paroi du vaisseau. Cependant, sous l'influence de facteurs dommageables, les cellules endothéliales perdent leur imperméabilité et les LDL commencent à pénétrer dans l'épaisseur de l'endothélium, s'y accumulant progressivement. À l'avenir, la croissance de la membrane médiane de l'artère se produit, les cellules musculaires commencent à migrer dans l'endothélium. Subissant des changements complexes, ils commencent à synthétiser les fibres du tissu conjonctif, qui deviennent la base des plaques athéroscléreuses. Au fil du temps, sa taille augmente tellement qu'elle peut bloquer la lumière de l'artère.

Qui est le plus à risque

Comme indiqué ci-dessus, un endothélium artériel sain ne permet pas aux LDL de s'accumuler à l'intérieur. Mais avec diverses maladies et affections, la couche interne des artères est endommagée, ce qui déclenche le mécanisme de formation de la plaque athéroscléreuse. Sur cette base, les médecins ont identifié des facteurs de risque de développement de l'athérosclérose. Aucun d'eux seul n'est capable de provoquer l'apparition de la maladie, ils agissent toujours en combinaison. Ceux-ci inclus:

• une augmentation du taux de fractions lipidiques athérogènes - cholestérol et LDL - dans le sang;
• hypertension artérielle (avec une augmentation de la pression diastolique tous les 7 mm de plus que la normale, le risque de développer des modifications vasculaires athéroscléreuses augmente de 27%);
• tabagisme (chez les fumeurs, les maladies cardiaques et vasculaires sont observées 2 à 3 fois plus souvent que chez les personnes qui n'ont pas cette habitude);
• obésité (les «hommes gras» risquent leur cœur et leurs vaisseaux sanguins 2 à 2,5 fois plus que les personnes de poids normal);
• diabète sucré (chez les hommes souffrant de cette maladie, les maladies cardiovasculaires surviennent 2 à 4 fois plus souvent que dans la population générale, chez les femmes, cet indicateur est encore plus élevé - 3 à 7 fois);
• mode de vie sédentaire (travail sédentaire);
• l'abus d'alcool;
• le sexe (en raison des particularités du fond hormonal chez l'homme, l'athérosclérose se développe 10 ans plus tôt que chez la femme);
• l'âge (le plus souvent cliniquement manifesté chez les personnes de plus de 60 ans).

L'hérédité est d'une grande importance - les patients dont les parents ont subi un infarctus du myocarde en tombent malades 2 fois plus souvent que ceux dont les parents n'ont pas cette pathologie.

Manifestations cliniques de l'athérosclérose

Selon le degré d'obstruction du flux sanguin dans l'artère, l'athérosclérose est divisée en non sténosante et sténosante.

L'athérosclérose non sténosée se produit lorsque la lumière du vaisseau est bloquée à moins de 50%. Elle peut être comparée à une bombe à libération retardée. Après tout, cela coïncide pratiquement avec les manifestations cliniques et, dans des conditions normales, le patient peut se sentir en parfaite santé. Mais avec des surcharges soudaines, par exemple, une forte augmentation de la pression artérielle, une expérience émotionnelle, un effort physique nécessitant une augmentation de l'apport sanguin, les organes (cœur, cerveau) ne le reçoivent pas en raison de la réduction de la lumière artérielle due à l'athérosclérose. Cela peut provoquer un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral ischémique dans un contexte de santé apparemment complète.

L'athérosclérose sténosante survient lorsque la lumière d'une artère est bloquée de plus de la moitié. Cela provoque un manque significatif d'approvisionnement en sang dans les organes affectés et donne des symptômes cliniques sévères.

Selon les vaisseaux sanguins affectés, il existe:

• athérosclérose de l'aorte;
• athérosclérose du cœur;
• athérosclérose des artères brachiocéphaliques ou cérébrales;
• l'athérosclérose périphérique, y compris les lésions vasculaires des jambes;
• athérosclérose tardive;
• l'athérosclérose mésentérique, qui affecte les vaisseaux intestinaux;
• athérosclérose généralisée ou multifocale.

L'athérosclérose généralisée est une lésion vasculaire simultanée de plusieurs régions anatomiques.

Atteinte aortique

Les douleurs brûlantes sur la face interne du sternum, qui peuvent se propager au cou, aux épaules, au dos, au bas de la poitrine et à la région épigastrique, sont typiques de l'athérosclérose de l'aorte. Avec un processus athérosclérotique dans l'aorte thoracique, un enrouement, des difficultés à avaler peuvent être observés et des étourdissements, des évanouissements, des violations transitoires des mouvements volontaires (parésie) sont caractéristiques de la défaite de son arc. Avec l'athérosclérose de la partie abdominale de l'aorte, une claudication intermittente, une impuissance chez l'homme, des frissons, des jambes pâles et l'apparition d'ulcères trophiques sur les pieds se développent.

Insuffisance cardiaque

L'athérosclérose des artères coronaires est la base anatomique et physiologique de la cardiopathie ischémique, dont les formes individuelles sont: l'angine de poitrine, l'infarctus du myocarde et la mort subite cardiaque. Dans le cœur, dans la plupart des cas, les artères du ventricule gauche sont affectées, ce qui remplit la fonction principale de pompage et assure une circulation sanguine normale. Par conséquent, avec un infarctus du myocarde étendu dans cette zone, le travail du muscle cardiaque est fortement perturbé, ce qui entraîne une mort inévitable.

Lésions vasculaires cérébrales

Le tronc brachiocéphalique, ou artères brachiocéphaliques (BCA), est un gros vaisseau artériel s'étendant presque à angle droit par rapport à l'aorte et se ramifiant dans les artères carotide commune droite et sous-clavière droite. Ainsi, il fournit du sang à tout le cerveau, aux tissus de la tête et à la ceinture scapulaire supérieure. Le rôle biologique le plus important que jouent ces vaisseaux sanguins fait de l'athérosclérose BCA le problème diagnostique et thérapeutique le plus important en neurologie.

Les manifestations cliniques dépendront du niveau d'athérosclérose des vaisseaux brachiocéphaliques. L'athérosclérose non sténosée des artères brachiocéphaliques se manifeste par des acouphènes, des vertiges, des maux de tête obsessionnels douloureux, de l'insomnie, un affaiblissement de la mémoire à court terme (les patients ne se souviennent pas de ce qui s'est passé hier, mais se souviennent bien des événements survenus il y a de nombreuses années).

L'athérosclérose sténosante des artères brachiocéphaliques se manifeste par une thrombose des vaisseaux cérébraux avec le développement d'un accident vasculaire cérébral.

L'athérosclérose carotidienne est particulièrement dangereuse en termes de pronostic, qui se manifeste par des crises ischémiques transitoires (AIT). L'AIT est un trouble circulatoire aigu du cerveau, accompagné de manifestations neurologiques qui durent jusqu'à 24 heures. Si ces violations persistent pendant plus d'un jour, le diagnostic est posé comme un accident vasculaire cérébral. L'AIT s'accompagne des symptômes suivants: étourdissements, vomissements possibles, maux de tête, déficience visuelle transitoire, élocution, faiblesse dans la moitié du corps (parésie).

L'athérosclérose des parties extracrâniennes des artères brachiocéphaliques se développe dans l'artère sous-clavière droite, qui alimente la base du cerveau, les muscles de l'épaule, du haut du dos et de la poitrine. Les principales manifestations cliniques sont des étourdissements, une perte auditive, un déséquilibre (démarche chancelante), des maux de tête, des troubles visuels, des frissons et un engourdissement de la main droite, une atrophie musculaire du membre supérieur, des ulcères trophiques, une gangrène sèche des doigts.

Athérosclérose périphérique

L'athérosclérose des artères des jambes se manifeste par une faiblesse musculaire, une claudication intermittente (crampes douloureuses aiguës dans les muscles du mollet, survenant lors de la marche et passant après une minute de répit), des frissons, des engourdissements dans les membres inférieurs, des troubles trophiques cutanés des pieds, des jambes, jusqu'au développement de la gangrène.

Athérosclérose rénale

L'athérosclérose des artères rénales est à l'origine d'une hypertension rénale persistante.

Athérosclérose mésentérique

Les manifestations d'athérosclérose des artères intestinales sont des douleurs dans la région ombilicale 1 heure après avoir mangé, des troubles des selles (constipation ou diarrhée), des vomissements et des ballonnements. L'infarctus intestinal est une complication grave de l'athérosclérose des vaisseaux mésentériques.

Méthodes de diagnostic

Le diagnostic de l'athérosclérose dans certains cas peut être difficile, les méthodes suivantes aideront à poser le bon diagnostic:

• analyse générale du sang et de l'urine;
• test sanguin biochimique avec détermination des fractions individuelles de lipides, glucose;
• analyse de l'état du système de coagulation sanguine (coagulogramme);
• mesure de la pression artérielle;
• examen par un ophtalmologiste pour détecter les modifications du fond d'œil;
• Échographie du cœur, des vaisseaux sanguins, des organes internes et, si nécessaire, examen Doppler des artères;
• angiographie, y compris l'imagerie par faisceau d'électrons et par résonance magnétique.

Le complexe des mesures diagnostiques dépend de l'anatomie de la localisation des changements athéroscléreux.

Traitement

Le traitement de l'athérosclérose peut être divisé en 3 grands blocs: non médicamenteux, médicamenteux et chirurgical. Le traitement non médicamenteux comprend la nutrition pour l'athérosclérose (régime alimentaire), éviter les mauvaises habitudes, augmenter l'activité physique et gérer le stress.

Le régime alimentaire joue un rôle important dans le traitement et la prévention du dépôt de plaques de cholestérol dans l'athérosclérose vasculaire. Les principes de base de la nutrition comprennent: réduire la proportion de graisses à 30% des besoins énergétiques quotidiens; remplacer les graisses animales par des graisses végétales; une augmentation du menu de légumes frais, fruits, herbes, riches en fibres alimentaires (carottes, pommes); réduction maximale de la consommation de matières grasses, farine, aliments riches, bonbons, confiserie; régime pauvre en sel de sel avec hypertension existante; abandonner l'alcool.

Les méthodes médicinales utilisées dans le traitement de l'athérosclérose comprennent des groupes de médicaments anti-lipidiques tels que les statines, les fibrates.

Les méthodes chirurgicales sont utilisées pour une sténose prononcée de l'artère ou son blocage complet avec une plaque athéroscléreuse. Une dilatation endovasculaire aux rayons X et la mise en place d'un stent sont utilisées.

L'efficacité des mesures préventives et du traitement chez les patients hospitalisés dépend également du processus de soins infirmiers pour l'athérosclérose. L'infirmière s'occupe des patients, parle de l'importance de suivre un régime pour l'athérosclérose, explique l'importance d'un apport constant en médicaments anti-lipidiques et mène un travail éducatif auprès des proches du patient.

Bien que l'athérosclérose vasculaire soit une maladie chronique, elle peut être maîtrisée grâce à un diagnostic précoce et à des mesures préventives qui aident à éliminer les facteurs de risque. Nettoyez les vaisseaux - la santé pendant de nombreuses années!

YouTube encyclopédique

1 / 5

✪ Athérosclérose, partie 1

✪ L'athérosclérose est une maladie du foie. Santé

✪ ATHÉROSCLÉROSE - CAUSES, SYMPTÔMES ET CONSÉQUENCES

✪ Causes et prévention de l'athérosclérose. Le cholestérol n'est pas la cause principale

✪ Engourdissement des mains: causes et traitement. Athérosclérose - que faire? Prévention de l'athérosclérose

Les sous-titres

Je veux vous parler de l'athérosclérose. J'ai un peu triché et j'ai déjà commencé à peindre. J'ai fait un beau dessin magnifique pour que tout soit visible et compréhensible. Au moins j'ai essayé. Donc, en haut à gauche se trouve un petit navire. Les murs sont en trois couches, un espace au centre et quelque chose à l'extérieur. Ce qu'il y a à l'intérieur du cadre, je vais le montrer sous une forme agrandie. Pour que vous ne soyez pas confus: à gauche se trouve la lumière du vaisseau, à droite se trouve le côté extérieur. À en juger par la structure de la paroi, ce vaisseau particulier est une artère de moyen ou grand calibre. Et je parlerai de ces artères. J'ai des raisons de les souligner en particulier. Je vais t'expliquer. Vous voyez ces petites sources vertes? Comme ceux-là? Ce sont des molécules de protéines d'élastine. Je considère ces artères, qui contiennent de l'élastine dans leurs parois, car elles sont très sensibles à l'athérosclérose. Je pense qu'il est important de savoir quels navires y sont exposés. Souvenons-nous des couches de la paroi du vaisseau. Alors. C'est l'intima du vaisseau, sa coquille intérieure. Cela limite la lumière. En rouge, je surligne la coque du milieu, c'est aussi un média. Médias. Et voici la coquille extérieure, c'est aussi Adventitia. Adventitia. Si complètement, alors "l'adventice". Ce sont les trois couches. Aujourd'hui, l'athérosclérose touche des millions et des millions de personnes. Fondamentalement, l'athérosclérose affecte les artères de gros et moyen calibre. Laissez-moi vous expliquer pour une meilleure compréhension. Ce sont des récipients avec des diamètres allant de 1 à 25 mm. De 1 à 25. Ce sont de gros vaisseaux visibles à l'œil nu. Ce pourrait être l'aorte - la plus grande artère, cela pourrait être l'artère du bras - l'artère brachiale. Ce sont ces artères de gros et moyen calibres que l'athérosclérose affecte. Ainsi, l'athérosclérose commence par une sorte de stimulus. Et un irritant de nature chimique ou physique, par exemple la nicotine d'une cigarette fumée. Je vais le peindre en rouge. Supposons que la nicotine, qui est un irritant, soit entrée dans la circulation sanguine. Ou cela peut être, par exemple, une grande quantité de lipides, c'est-à-dire une hyperlipidémie. Je vais l'écrire. Par lipides, j'entends spécifiquement les graisses et le cholestérol. Je vais les montrer sous forme de petites gouttelettes jaunes. Les voici. C'est LDL. Je vais déchiffrer l'abréviation: c'est une lipoprotéine de basse densité, de faible densité - NP. C'est ce qui transporte les graisses et le cholestérol dans le sang. Il arrive qu'il y ait beaucoup de LDL dans le sang. Il y en a beaucoup dans la lumière des artères et cela devient un irritant. Nous devons trouver une nouvelle couleur pour le prochain irritant - l'hypertension artérielle. La distension des vaisseaux sanguins par la pression peut également être irritante. Ce sont donc les irritants: le tabagisme, l'hyperlipidémie et l'hypertension. Que font-ils? Qu'est-ce qu'ils sont ennuyeux? C'est ça qui est important. Ils agissent sur cette couche de cellules de la coque interne. Cette couche interne de cellules s'appelle l'endothélium. Donc cette couche interne de cellules endothéliales. C'est sur cette couche qu'agissent les irritants. Pour montrer cela, je vais dessiner des emoji tristes. Peut-être sont-ils tristes à cause de leur LDL. Peut-être en raison de l'hypertension artérielle. La membrane basale est située juste en dessous de la couche endothéliale. Ainsi, l'endothélium est endommagé. Et voici ce que j'écrirai comme deuxième élément: la dysfonction endothéliale. Les cellules endothéliales cessent de fonctionner, ne remplissent pas leur fonction. Et leur fonction est protectrice, non? Ils créent une barrière entre le contenu du récipient et sa paroi. Ils sont les premiers à entrer en contact avec des molécules et des cellules dans le sang.Par conséquent, en raison d'un dysfonctionnement, la barrière commence à s'effondrer. Laissez-moi libérer de l'espace. Donc, nous avons été libérés. J'effacerai l'acronyme et l'hypertension, et effacerai la nicotine des cigarettes, mais j'aurai toujours besoin de LDL. Regardons le sort de l'endothélium. Alors. Les cellules endothéliales meurent et sont détruites. Et à la fin, il s'avère quelque chose comme ça. Un défaut, un trou se forme. Auparavant, il y avait des cellules, maintenant elles ne le sont plus. Et LDL peut entrer dans ce trou. Le LDL peut pénétrer dans ce trou, même si ce n'était pas l'irritant. Disons que le principal irritant était la fumée de cigarette, elle provoquait un dysfonctionnement endothélial. L'évolution de la situation est la pénétration de LDL dans l'intima du vaisseau. Dans l'intima du vaisseau. Ainsi, à ce stade, le LDL pénètre dans l'intima du vaisseau. Et ces gouttelettes jaunes se retrouvent dans l'intima du vaisseau. Ces molécules LDL transportent beaucoup de graisse et de cholestérol dans la paroi du vaisseau. Je vais changer le dessin pour le montrer. Avec le troisième point réglé. Passons au quatrième, et le quatrième point est vraiment intéressant. C'est ce qui s'y passe. Le système immunitaire humain contient des cellules appelées macrophages. Macrophages. Je vais lui dessiner une grande gueule. Le nom même de «macrophage» se traduit par «celui qui mange beaucoup». Glutton en d'autres termes. Les macrophages nagent dans le sang et patrouillent, tout comme les flics. Et maintenant, ils sentent la présence de LDL dans la paroi du vaisseau. Ils le suivent, pénétrant la paroi du vaisseau. Ils suivent LDL. Je ne vais pas à l'échelle, donc les macrophages sont énormes. Ainsi, ils sont à l'intérieur de la paroi du vaisseau et commencent à absorber et à dévorer activement toute cette graisse. J'essaierai de le décrire un peu plus clairement. Ainsi, les macrophages absorbent les graisses et débordent de ses molécules, les particules LDL. Dans un macrophage avec LDL à l'intérieur. À quoi cela ressemble-t-il au microscope? L'imagination dessine l'écume de mer. Imaginez que vous êtes sur les rives de la mer Méditerranée. L'écume de mer est similaire au contenu des macrophages. Ce sont des macrophages qui ont absorbé le LDL. Cela conduit à leur mort. L'absorption les tue. Ces cellules sont appelées cellules en mousse. Cellules en mousse. Je vais dessiner une flèche ici pour le rendre plus clair. Ainsi, tout le processus se déroule dans l'intima du vaisseau. Je vais encadrer le titre. Voici la scène. Le LDL et les macrophages qui en sont morts sont toujours là dans ce lac de graisse. Et dans le quatrième point, j'écrirai les macrophages et les cellules spumeuses dans l'intima du vaisseau. Alors, continuons. Maintenant, l'intima du vaisseau ressemble à ceci. J'effacerai un peu, ou c'est trop. Quelque chose doit être supprimé. Faites tout sortir d'ici. Le LDL du sang est déjà entré dans la membrane. Et puis toutes les molécules LDL commencent à fusionner. Au sens figuré, un lac de graisse se forme. Dégoûtant, non? Un lac de graisse liquide, un lac de graisse humaine. Et tout cela est dans l'intima du vaisseau. Ici. Et un autre macrophage mort. Cela deviendra une autre cage mousseuse, comme de l'écume de mer. Voici le lac LDL. Toutes les cellules de mousse sont situées dans l'intima. Il faut couper pour les voir. Je vais vous expliquer ce que je veux dire. Je vais faire un dessin très simple. Vous savez que ces vaisseaux sont composés de murs à trois couches, et non de la façon dont je dessine. Imaginez le couper avec un couteau. En regardant à l'intérieur du vaisseau, juste à l'intérieur, tout d'abord, vous verrez une bande de graisse. C'est le lac que j'ai peint. Cette longue bande de graisse s'appelle une traînée de graisse. Grosse strie. Si vous ouvrez le récipient et que vous y regardez, vous verrez des stries de graisse. C'est ainsi que commence l'athérosclérose. Continuons dans les prochaines vidéos. Sous-titres par la communauté Amara.org

Épidémiologie

Les taux de mortalité les plus étudiés par les maladies cardiovasculaires comme manifestation de l'athérosclérose généralisée. En Fédération de Russie, en 2000, le taux de mortalité standardisé par maladies du système circulatoire était de 800,9 pour 100 000 personnes. A titre de comparaison, en France cet indicateur est 182,8 (le plus bas d'Europe), au Japon - 187,4. Il a été prouvé que la réduction du risque de maladies cardiovasculaires dans ces pays n'est pas tant associée à la qualité des soins médicaux qu'au mode de vie et aux habitudes alimentaires.

Étiologie

Pour le moment, il n'y a pas de théorie unifiée de la survenue de cette maladie. Les options suivantes sont proposées, ainsi que leurs combinaisons:

• théorie de l'infiltration des lipoprotéines - accumulation primaire de lipoprotéines dans la paroi vasculaire,
• théorie du dysfonctionnement endothélial - violation primaire des propriétés protectrices de l'endothélium et de ses médiateurs,
• auto-immune - dysfonctionnement primaire des macrophages et des leucocytes, leur infiltration de la paroi vasculaire,
• monoclonale - l'apparition primaire d'un clone pathologique de cellules musculaires lisses,
• viral - des lésions virales primaires de l'endothélium (herpès, cytomégalovirus, etc.),
• peroxyde - violation primaire du système antioxydant,
• génétique - défaut héréditaire primaire de la paroi vasculaire,
• chlamydia - lésion primaire de la paroi vasculaire par chlamydia, principalement Chlamydia pneumoniae.
• hormonale - Une augmentation liée à l'âge du taux d'hormones gonadotropes et adrénocorticotropes conduit à une synthèse accrue du matériau de construction pour les hormones cholestérol.

Facteurs de risque

Selon les Directives européennes sur la prévention des maladies cardiovasculaires, les principaux facteurs de risque sont évalués à l'aide de l'échelle SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). Maintenant, sur le site Web de la Société européenne de cardiologie (ESC), un programme russifié pour calculer le risque de développer des maladies cardiovasculaires est disponible. Une évaluation plus générale peut être faite à l'aide du tableau ci-dessous.

Pathogénèse

La pathogenèse de l'athérosclérose s'appelle l'athérogenèse. Il se déroule en plusieurs étapes. Le développement de lésions athéroscléreuses est une combinaison de processus de lipoprotéines et de leucocytes entrant et sortant de l'intima, la prolifération et la mort cellulaires, la formation et la restructuration de la substance intercellulaire, ainsi que la prolifération et la calcification vasculaires. Ces processus sont pilotés par une multitude de signaux, souvent dans des directions différentes. De plus en plus de données s'accumulent sur la relation pathogénique complexe entre les modifications de la fonction des cellules de la paroi vasculaire et les leucocytes qui y ont migré et les facteurs de risque d'athérosclérose.

Accumulation et modification des lipoprotéines

Les plaques athéroscléreuses sont souvent calcifiées. Les plaques contiennent les protéines de liaison au calcium ostéocalcine et ostéopontine et certaines autres protéines caractéristiques du tissu osseux (en particulier, des protéines qui régulent la morphogenèse osseuse).

Clinique

Les manifestations cliniques ne correspondent souvent pas à la morphologie. Lors de l'examen post-mortem, des lésions vasculaires athéroscléreuses étendues et prononcées peuvent être une découverte. Inversement, la clinique de l'ischémie d'organe peut apparaître avec une oblitération modérée de la lumière du vaisseau. La lésion prédominante de certains bassins artériels est caractéristique. Le tableau clinique de la maladie en dépend également. La défaite des artères coronaires conduit progressivement à une insuffisance coronarienne, se manifestant par une cardiopathie ischémique. L'athérosclérose les artères cérébrales provoquent une ischémie cérébrale transitoire ou des accidents vasculaires cérébraux. La défaite des artères des extrémités est la cause d'une claudication intermittente et d'une gangrène sèche. L'athérosclérose des artères mésentériques entraîne une ischémie et un infarctus intestinal (thrombose mésentérique). Il est également possible d'endommager les artères rénales avec la formation du rein de Goldblatt. Même dans les bassins artériels individuels, les lésions focales sont caractéristiques - avec l'implication de zones typiques et la sécurité des zones voisines. Ainsi, dans les vaisseaux du cœur, l'occlusion se produit le plus souvent dans la partie proximale de la branche interventriculaire antérieure de l'artère coronaire gauche. Un autre site typique est l'artère rénale proximale et la bifurcation de l'artère carotide. Certaines artères, comme la poitrine interne, sont rarement touchées, malgré la proximité des artères coronaires à la fois dans leur emplacement et leur structure. Les plaques athéroscléreuses se produisent souvent dans la bifurcation des artères, où le flux sanguin est irrégulier; en d'autres termes, l'hémodynamique locale joue un rôle dans la localisation des plaques (voir pathogenèse).

Diagnostique

Le diagnostic des maladies associées à l'athérosclérose comprend:

Traitement

Dans le schéma thérapeutique de l'athérosclérose, des méthodes médicamenteuses et non médicamenteuses sont prises en compte.

Méthodes non médicamenteuses pour corriger l'hyperlipidémie

Pour obtenir un effet adéquat, la durée d'un tel traitement doit être au moins 6 mois... Les points suivants sont essentiels dans le schéma thérapeutique (voir Facteurs de risque):

Thérapie médicamenteuse

Comprend la correction de l'hypertension artérielle (en particulier de la pression artérielle systolique), du diabète sucré, du syndrome métabolique. Cependant, le plus significatif est la normalisation du spectre lipidique. Les médicaments utilisés à cet effet sont divisés en quatre groupes principaux:

• I - empêcher l'absorption du cholestérol
• II - réduire la synthèse du cholestérol et des triglycérides dans le foie et réduire leur concentration dans le plasma sanguin
• III - Augmentation du catabolisme et de l'excrétion des lipides et lipoprotéines athérogènes
• IV - supplémentaire

Depuis 2012, un médicament est vendu en Russie pour traiter l'athérosclérose vasculaire par thérapie génique locale.

Premier groupe

• IA - résines échangeuses d'anions (cholestyramine, gemfibrozil). Ils adsorbent le cholestérol sur eux-mêmes. Non absorbé ou détruit dans le tractus gastro-intestinal. L'efficacité maximale est atteinte après un mois d'utilisation. L'effet dure 2 à 4 semaines après l'annulation. Inconvénients: ils adsorbent également d'autres substances - médicaments, vitamines, micro-éléments. Peut provoquer une dyspepsie. En outre, des études spéciales indiquent que la gravité de l'athérosclérose n'est en aucun cas corrélée avec le taux de cholestérol dans le plasma et que le cholestérol en plaques n'est pas du plasma, mais d'origine endothéliale, c'est-à-dire qu'il ne se dépose pas sur la paroi vasculaire à partir de la circulation sanguine, mais est son propre métabolite pathologique. [ ]
• IB - sorbants végétaux (guarem, β-sitostérol). Interférer avec l'absorption du cholestérol dans les intestins. Il faut boire gros (pas moins de 200 ml) avec la quantité de liquide. Peut également provoquer une dyspepsie.
• IC - un bloqueur de l'Ac-CoA transférase en cours de développement et de test. Ainsi, il sera possible de réduire l'estérification du cholestérol dans les entérocytes et, par conséquent, de bloquer la capture dans l'intestin. Cependant, il est bien connu que la plupart (environ 2/3) du cholestérol organique est d'origine endogène, et le "manque" de cholestérol alimentaire est facilement compensé par sa synthèse endogène à partir d'acétate.

Ainsi, la lutte contre le cholestérol alimentaire et / ou plasmatique en tant que tel est une mesure insensée et dangereuse qui n'améliore en rien le pronostic de cette maladie. [ ]

Deuxième groupe

• IIA - inhibiteurs de la 3-OH-3-méthylglurate CoA réductase (HMG-CoA réductase). Ce sont des statines. Le groupe de médicaments le plus populaire (et le plus cher). Représentants par ordre croissant d'effet: lovastatine (mévacor, médostatine, apextatine), simvastatine (zocor, vazilip, simvor), fluvastatine (lescol), pravastatine (lipostat, pravol) et cérivastatine (lipobai), atorvastatine (lipostatine) et rosvaaktine crestor). Cependant, avec une augmentation de l'effet principal, le risque d'effets secondaires augmente en partie. Parmi eux: myopathie, rhabdomyolyse jusqu'au développement d'une insuffisance rénale, notamment en association avec des fibrates et de l'acide nicotinique, hépatotoxicité, impuissance, alopécie, dyspepsie. Ils ne peuvent pas être associés à de l'alcool, utilisés chez les enfants, les femmes enceintes et allaitantes, les patients présentant des lésions hépatiques. Attention aux patients après un pontage coronarien.
• IIB - dérivés de l'acide fibrique (fibrates): clofibrate (miscléron), bezafibrate (bezalip), ciprofibrate (lipanor), fénofibrate (triicor). Les complications lors de l'utilisation de ces médicaments peuvent être: myosite, allergies, dyspepsie, maladie de calculs biliaires dans le clofibrate. Par conséquent, ces médicaments des générations précédentes ne sont pratiquement plus utilisés. Fondamentalement, un dérivé d'acide fénofibrique ou une nouvelle génération de fibrates: le fénofibrate est aujourd'hui largement utilisé. Le fénofibrate a un profil de sécurité plus élevé et une incidence relativement faible d'effets secondaires. Utilisation la plus efficace du fénofibrate dans le traitement des patients atteints de diabète sucré de type 2, qui se caractérise par une augmentation des triglycérides, une diminution des HDL et une augmentation modérée des LDL. Le fénofibrate réduit également la quantité de petit LDL dense, le LPα le plus athérogène. Parallèlement à cela, lors de la prise de fénofibrate, il y a une diminution non seulement des complications macrovasculaires (maladie coronarienne, infarctus du myocarde), mais également des complications microvasculaires invalidantes telles que la rétinopathie, la polyneuropathie, la néphropathie et l'amputation des membres inférieurs dans le diabète.

Pour un traitement plus intensif de l'athérosclérose, il est recommandé de combiner la prise de statines et de fénofibrate.

• IIC - acide nicotinique (enduracine). Il n'est pas souhaitable de l'utiliser dans le diabète sucré. Effets secondaires: démangeaisons, rougeurs, dyspepsie.
• IID - réduction de la synthèse des stérols - probucol (fenbutol)

Troisième groupe

Acides gras insaturés: linetol, lipostabil, tribuspamine, polyspamine, acide thioctique (thiogamma, thioctacide), omacor, eikonol. Attention: peut augmenter l'effet des antihyperglycémiants.

Quatrième groupe

Médicaments endothéliotropes (nourrissant l'endothélium). Réduisez le taux de cholestérol intime. Piricarbate (parmidine, angor), analogues synthétiques de prostacycline (misoprostol, vasoprostan), policosanol, vitamines A, E (Aevit), C.

Préparations en cours de test

La dissolution du cholestérol en l'éliminant de la plaque peut être obtenue par la cyclodextrine, qui a démontré la dissolution des cristaux de cholestérol et a réussi à traiter l'athérosclérose chez un modèle murin. Étant donné que la cyclodextrine est connue pour être sans danger chez l'homme, ce médicament est actuellement un candidat potentiel pour des tests chez les personnes malades pour le traitement de l'athérosclérose.

Il a été démontré qu'un peptide appelé Ac-hE18A-NH2 (actuellement en développement clinique sous le nom d'AEM-28) possède des propriétés anti-inflammatoires et hypocholestérolémiantes et anti-inflammatoires étonnantes. De plus, contrairement aux statines et aux inhibiteurs de la PCSK-9, il peut réduire le cholestérol en se liant aux protéoglycanes héparan sulfate (HSPG). Il est actuellement en essais cliniques de phase 1a / 1b et a montré une tolérance acceptable et, surtout, une efficacité prometteuse.

Les médicaments antisens tels que ISIS-APO (a) Rx et son analogue plus puissant ISIS-APO (a) -LRx, qui inhibent la traduction de l'ARNm de l'apolipoprotéine (a), sont capables de réduire les niveaux plasmatiques d'apo (a) / Lp (a) et les formes oxydées associées de phospholipides (OxPL) de 86% et 93%, respectivement.

Correction chirurgicale

Les opérations sur les artères peuvent être ouvertes (endartériectomie), lorsque la plaque est enlevée ou la tortuosité est redressée à l'aide d'une chirurgie ouverte, ou endovasculaire - dilatation de l'artère à l'aide de cathéters à ballonnet, en plaçant des stents sur le site du rétrécissement de l'artère pour empêcher la réocclusion des vaisseaux (angioplastie transluminale par ballonnet) et la pose d'un stent ... Le choix de la méthode dépend de l'emplacement et de l'étendue du rétrécissement ou de la fermeture de la lumière artérielle.

L'histoire

• 1755 - Geller introduit le terme «athérome» pour décrire les lésions vasculaires
• 1761 - Morgagni, et un peu plus tard (1829) et Cruveilher décrivent le durcissement caractéristique des artères à l'autopsie
• 1833 Lobstein introduit l'artériosclérose
• 1892 Virchow propose le terme endartériite déformante noueuse
• 1904 Marchand introduit pour la première fois le terme «athérosclérose» pour désigner un type spécifique d'artériosclérose
• 1908 - Ignatovsky et Saltykov ont pour la première fois reproduit expérimentalement l'athérosclérose chez des lapins, les nourrissant de lait et d'œufs
• 1912 - Le pathologiste russe Anitchkov, Nikolai Nikolaevich (plus tard académicien de l'Académie des sciences et de l'Académie des sciences médicales de l'URSS, président de l'Académie des sciences médicales de l'URSS) et l'étudiant Khalatov qui l'a aidé, Semyon Sergeevich (plus tard professeur, physiopathologiste) a créé pour la première fois un modèle de lapin classique de cette maladie, nourrissant les animaux de cholestérol pur dans huile de tournesol
• 1913 - Anitchkov, Nikolai Nikolaevich a créé la théorie de l'infiltration de la morphogenèse de l'athérosclérose, dont l'essence est la pénétration échelonnée (infiltration) des lipides du plasma sanguin dans la paroi interne des artères, suivie de la formation d'une «capsule» de tissu conjonctif autour des dépôts lipidiques (une partie de cette «capsule» sous la forme d'un capuchon fibreux est plaque athéroscléreuse)
• 1924 - Anitchkov, Nikolai Nikolaevich a formulé une théorie combinée de la pathogenèse de l'athérosclérose, qui comprend des facteurs tels que: les troubles du métabolisme lipidique, l'hypertension artérielle, les lésions vasculaires locales (non lipidiques), etc.
• 1964 - K. Bloch (USA) et F. Lineen (Allemagne) reçoivent le prix Nobel pour leurs études sur le métabolisme et la régulation du cholestérol
• 1964 - La Société européenne de l'athérosclérose (EAS) est fondée
• 1985 - M.S.Brown et J.Goldstein (tous deux aux États-Unis) reçoivent le prix Nobel pour leurs études sur le métabolisme et la régulation du cholestérol
• 2007 - Le premier prix EAS Anichkov a été décerné au professeur Göran Hansson, Suède. Le site Web de l'EAS déclare: «Ce prix prestigieux (prix Anitschkow), décerné chaque année par EAS, récompense des recherches exceptionnelles dans le domaine de l'athérosclérose et des perturbations métaboliques associées. Le récipiendaire du prix reçoit la médaille Anitschkow, un prix de dix mille euros, et est invité à présenter la conférence Anitschkow dans le cadre de la cérémonie d'ouverture au congrès de l'EAS ". Depuis, 8 lauréats de ce prix sont connus (http://www.eas-society.org/?page\u003danitschkow)

Littérature

• Dictionnaire encyclopédique des termes médicaux. En 3 volumes / Rédacteur en chef B. V. Petrovsky. - Moscou: Encyclopédie soviétique, 1982 .-- T. 1. - 1424 p. - 100 000 exemplaires
• Grande encyclopédie médicale. Volume 2. - M .: Encyclopédie soviétique, 1975
• Cardiologie en schémas et tableaux. - M.: Pratique, 1996
• Directives fédérales à l'intention des médecins sur l'utilisation des médicaments. Numéro 2. - M., 2001
• Aspects physiopathologiques comparatifs de l'approvisionnement en énergie de la paroi vasculaire / Yu.V. Byts, V.P. Pishak, A.V. Ataman // Chernivtsi: Prut, 1999
• Médecine interne par Tinsley et Harry. Volume 2. - M.: Pratique, 2002
• Thromboangéite oblitérante. I. I. Zatevakhin, R. Yu. Yudin. - M., 2002
• Athérosclérose / A. L. Rakov, V. N. Kolesnikov // Nouvelle pharmacie. - 2002. - N ° 6
• Médicaments anti-athéroscléreux / N.G. Preferanskaya // Revue médicale russe. - 2002. - N ° 5
• Méthodes non médicamenteuses pour corriger l'hyperlipidémie / D. M. Aronov // Médecin traitant. - 2002. - N ° 7-8
• Athérosclérose: signification clinique et possibilités de prévention / Martsevich // Médecin traitant. - 2004. - N ° 2
• Dysfonction endothéliale chez les personnes atteintes d'hérédité causée par l'athérosclérose / Kovalev et al. // Cardiologie. - 2004. - N ° 1 (v.44)
• Nouvelles lignes directrices européennes pour la prévention des maladies cardiovasculaires causées par l'athérosclérose / Perova // Cardiologie. - 2004. - N ° 1 (v.44)
• Athérosclérose-théorie de base du développement / Mkrtchyan // Diabète. Mode de vie. - 2004. - N ° 6
• Mortalité due aux maladies du système circulatoire en Russie et dans les pays économiquement développés / Kharchenko I. // Revue russe de cardiologie. - 2005, n ° 2
• Un pionnier de la pathologie. A l'occasion du 125e anniversaire de la naissance de l'académicien N.N. Anichkov. - Bulletin de RAS, 2010, no. 11. - S. 1005-1012;

Remarques

1. Disease Ontology version 2019-05-13 - 2019-05-13 - 2019.
2. Dictionnaire encyclopédique soviétique / Ch. ed. UN M. Prokhorov. - 4e éd. - M .: Encyclopédie soviétique, 1988 .-- 1600 p.
3. [http://thyronet.rusmedserv.com/spetsialistam/literatura/subklinicheskiy-gipotireoz/ Hak A.E., Pols H.A., Visser T.J. et coll. L'hypothyroïdie subclinique est un facteur de risque indépendant d'athérosclérose et d'infarctus du myocarde chez les femmes âgées: l'étude de Rotterdam.] (non spécifié) .
4. Université médicale d'État de Rostov du ministère de la Santé de Russie, FPK et personnel enseignant, Drobota N.V., Guseinova E.Sh., Pirozhenko A.A. Approches modernes de l'évaluation de la rigidité de la paroi artérielle dans la pratique d'un médecin généraliste (non spécifié) . Des lignes directrices (2014).
5. Déclaration scientifique AHA (non spécifié) ... Hypertension. 2015; 66: 698-722 (publié en ligne avant impression le 9 juillet 2015).
6. Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). «Effet bénéfique d'une faible consommation d'éthanol sur le système cardiovasculaire: mécanismes biochimiques possibles». Gestion des risques pour la santé Vasc. 2 (3): 263-76. PMC. PMID.
7. R. V. Deev Thérapie génique en Russie: trois ans d'expérience // Chimie et vie. - n ° 12, 2013
8. Edward R. Rosick. Le policosanol stabilise la plaque athéroscléreuse - Life Enhancement Magazine, janvier 2006.
9. Yao, J., Ho, D., Calingasan, N. Y., Pipalia, N. H., Lin, M. T., et Beal, M. F. (2012). Neuroprotection par la cyclodextrine dans des modèles cellulaires et murins de la maladie d'Alzheimer. Le Journal de médecine expérimentale, 209 (13), 2501-2513.

L'une des maladies neurologiques les plus graves fait référence à des maladies à progression lente qui entraînent inévitablement la mort du patient. Le mouvement d'une personne est effectué par des muscles, qui sont contrôlés par le système nerveux: une impulsion naît dans le cortex moteur du cerveau et, à travers la moelle épinière, elle atteint les cellules motrices de la moelle épinière, qui captent ce bâton électrique et le transmettent aux muscles. Lorsque la SLA affecte les neurones spinaux, les cellules motrices des parties latérales de la moelle épinière meurent et ne peuvent plus transmettre les impulsions des neurones cérébraux aux muscles. En conséquence, certaines parties des membres restent immobiles. Le plus grand nombre de cellules motrices de la colonne vertébrale se trouve dans les épaississements cervicaux (contrôle de la main) et lombaires (contrôle de la jambe). Le plus souvent, la maladie affecte le niveau cervical.

Symptômes et évolution.

La maladie se développe lentement, progressivement, se manifeste par une faiblesse des mains, qui se propage progressivement à toutes les mains. Puis les troubles atrophiques se rejoignent - les muscles perdent du poids, les mains prennent l'apparence de «pattes griffues». Les jambes sont caractérisées par une tonicité élevée: les muscles des jambes sont très tendus (même pendant le sommeil), ce qui ne permet pas aux patients de marcher. Le processus de dégénérescence (mort) des cellules nerveuses monte plus haut - vers le cerveau et lorsque les centres vitaux de la respiration ou du rythme cardiaque sont endommagés, les patients meurent.

Reconnaissance. Au début, c'est très difficile - des études spéciales sur l'EMG (électromyographie) sont nécessaires, mais c'est un diagnostic précoce qui peut aider efficacement le patient et prolonger sa capacité de travail et sa vie. Si vous ressentez une faiblesse croissante dans les mains, leur fatigue rapide au travail, une faiblesse des jambes après la marche, vous devriez consulter un neurologue.

Traitement complexe:

médicaments antiviraux, médicaments qui améliorent la microcirculation et la transmission des signaux électriques d'un nerf à un muscle, massage, physiothérapie.

Le pronostic dépend de la forme de la maladie et du stade de début du traitement, mais, en général, est souvent défavorable.

Psychologie de la maladie

Très souvent, les maladies entrent dans notre vie à la suite de certaines pensées, comportements ou influences psychologiques de l'extérieur. Cette section décrit les causes probables d'une maladie particulière.

De nombreux psychologues pensent que les maladies ne nous arrivent pas par accident, mais notre perception mentale de ce monde peut être la cause de telle ou telle maladie. Afin d'identifier la cause de la maladie, vous devrez vous plonger dans votre état spirituel et comprendre ce qui pourrait exactement affecter votre condition physique.

Ce service a été créé sur la base de nombreuses années de recherche par la psychologue américaine Louise Hay, la philosophe et psychologue canadienne Liz Burbo, le merveilleux docteur Valery Sinelnikov, ainsi que l'interprétation du psychologue russe Vladimir Zhikarentsev

SCLÉROSE AMIOTROPHIQUE LATÉRALE (SLA)

La SCLÉROSE AMYOTROPHIQUE LATÉRALE (SLA, maladie de Charcot) est une maladie chronique évolutive du système nerveux, caractérisée par des lésions systémiques des motoneurones du cerveau et de la moelle épinière, avec un pronostic défavorable, un handicap à un stade précoce, une limitation significative de la vie.

SCLÉROSE AMYOTROPHIQUE LATÉRALE (SLA) - PRÉVALENCE - 2 à 5 cas pour 100 000 habitants. L'âge typique des patients est de 50 à 70 ans, mais une augmentation de l'incidence de la maladie a été notée à 40 ans et plus tôt. Les hommes souffrent de sclérose latérale amyotrophique deux fois plus souvent que les femmes.

SCLÉROSE AMYOTROPHIQUE LATÉRALE (SLA) - ORIGINE ET DÉVELOPPEMENT

Faire la distinction entre la sclérose latérale amyotrophique sporadique et familiale (SLA) (5-10% et ne survient généralement que dans certaines régions, par exemple sur l'île de Guam et la péninsule de Kii au Japon.

L'origine de la sclérose latérale amyotrophique sporadique (SLA) reste inconnue. Le facteur de la présence de prions est probablement significatif, ce qui peut être supposé par la forte activité de l'arginase dans le cerveau des souris infectées par la tremblante (infection lente) et dans le liquide céphalo-rachidien des patients atteints de SLA (Zavalishin I.A. 1996). Cela correspond à des changements morphologiques similaires dans le cerveau (spongiose, dégénérescence des synapses), qui, apparemment, sont facilités par une carence en arginine. Le rôle d'un facteur auto-immun et la détermination génétique du risque de SLA est possible (selon l'étude des antigènes d'immunité cellulaire et humorale et d'histocompatibilité). Les cas familiaux de sclérose latérale amyotrophique sont génétiquement déterminés.

LA SCLÉROSE AMYOTROPHIQUE LATÉRALE (SLA) PEUT ÊTRE CONFUSÉE ET PAR CONSÉQUENT, IL EST IMPORTANT DE NE PAS CONFUSER:

Avant de diagnostiquer la SLA, cela est nécessaire en raison d'un pronostic défavorable avec une vraie SLA, il y a beaucoup d'erreurs possibles dans la résolution des questions d'experts et il est bon d'y réfléchir pour ne pas confondre:

1) Lésion ischémique C de la moelle épinière au niveau cervical. Qui se caractérise par une progression lente, souvent avec un arrêt du processus, des fasciculations limitées et leur irrégularité. L'IRM et l'EMG sont importants. recherche, en tenant compte des caractéristiques des manifestations (tableau clinique) et de l'évolution de la maladie.

2) Avec une forme chronique progressive d'encéphalite à tiques. Le fait de la période aiguë d'encéphalite (en particulier la forme focale) est pris en compte.

3) Avec poliomyélite subaiguë (avec variante de poliomyélite de la SLA). Il n'y a aucun signe d'endommagement du chemin pyramidal jusqu'à la mort du patient (Konovalov N.V. 1958).

4) De l'amyotrophie spinale des adultes, amyotrophie bulbospinale de Kennedy. Évolution bénigne lente avec des périodes de stabilisation, les signes pyramidaux sont rares et tardifs.

5) Avec syringomyélie (forme frontale) - troubles sensoriels et trophiques segmentaires, résultats IRM.

6) Avec leucospongiose amyotrophique. Contrairement à la forme polio de la SLA: la voie pyramidale ne souffre pas, il n'y a pas de parésie bulbaire tout au long de l'évolution de la maladie.

7) Avec des tumeurs de la moelle épinière cervicale (en particulier intramédullaire). L'importance décisive des résultats de l'IRM, de la myélographie en cas de doute.

8) Avec radiculomyélo-ischémie spondylogénique lombo-sacrée (avec forme lombo-sacrée de sclérose latérale amyotrophique SLA). Caractéristiques du développement, syndrome radiculaire, restauration généralement partielle ou même complète des fonctions motrices.

9) Avec syndrome post-poliomyélite (10 à 40 ans après la période aiguë de poliomyélite). Antécédents, progression lente des amyotrophies, rareté des symptômes pyramidaux.

10) Avec la maladie de Creutzfeldt-Jakob avec une forme élevée de SLA - parkinsonisme - démence.

L'ambiguïté des données disponibles nécessite une observation dans le temps.

AVEC UN DIAGNOSTIC FIABLE DE LA VIE ET \u200b\u200bDES PRÉVISIONS DE LA SCLÉROSE AMYOTROPHIQUE LATÉRALE (SLA):

Le cours progresse régulièrement avec un résultat mortel. Dans certains cas, le processus se stabilise pendant 1 à 3 ans. La dépendance de l'espérance de vie au moment de l'apparition des troubles bulbaires, la localisation des premiers symptômes, l'âge du patient au moment de l'apparition des premiers signes de la maladie. Les jeunes patients ont une longue durée de la maladie.

SCLÉROSE AMYOTROPHIQUE LATÉRALE (SLA), prenant en compte la forme de SLA, l'espérance de vie des patients:

Élevé (cérébral) - jusqu'à 4-6 ans;

Bulbar - jusqu'à 1-3 ans (parfois jusqu'à 5 ans);

Cervicothoracique - jusqu'à 6-8 ans;

Lombo-sacré - jusqu'à 10-12 ans, parfois 9-16 ans.

En général, le taux de survie de plus de 5 ans chez 29% des patients, plus de 10 - à 16%.

Heure d'apparition de l'invalidité (provisoirement): forme bulbaire - 10 mois; cervicothoracique - 2 ans, lombo-sacré - 3-4 ans.

DIAGNOSTIC DE LA SCLÉROSE AMYOTROPHIQUE LATÉRALE (SLA) - Principes de traitement et prise en charge des patients

1. Les patients suspectés de SLA doivent être admis dans un hôpital neurologique pour diagnostic et traitement.

2. Il n'existe pas de traitement vraiment efficace pour la SLA. Afin de stabiliser l'état du patient, des médicaments aux propriétés neurotrophiques sont utilisés: vitamines du groupe B (en particulier bn), vitamine E, analogue synthétique de la leenképhaline dalargin (augmente la survie des neurones), anabolisant

3. Traitement symptomatique: avec spasticité sévère - myorelaxants, en cas de crampes - diphénine; stimulants (securinin), nootropiques, etc.

4. Antidépresseurs et autres médicaments psychotropes pour améliorer l'état mental du patient.

5. Des précautions sont nécessaires, des appareils orthopédiques sont utilisés (collier pour soutenir la tête, attelles). Il est préférable de nourrir le patient avec des aliments semi-liquides nutritifs, en cas de troubles bulbaires - alimentation par sonde. Il est nécessaire de maintenir plus longtemps la capacité du patient à se déplacer de manière autonome et en libre-service. Le passage à une respiration contrôlée est inapproprié.

EMPLACEMENT DE LA SCLÉROSE AMYOTROPHIQUE LATÉRALE (SLA) SUR LA FEUILLE DE L'HÔPITAL:

1. Pendant la période de diagnostic et de traitement, les patients sont temporairement handicapés (dans un délai de 1,5 à 2 mois).

2. Avec la forme lombo-sacrée de sclérose latérale amyotrophique (SLA), un congé de maladie peut être accordé aux patients qui travaillent (y compris les personnes handicapées du groupe III) avec une détérioration temporaire de leur état. Dans le cas d'une progression nette de la maladie, ils devraient viser à créer un groupe de personnes handicapées.

SCLÉROSE AMYOTROPHIQUE LATÉRALE (SLA) OBTENANT UN GROUPE DE HANDICAP

III groupe de handicap:

a) Dans la forme lombo-sacrée au stade initial de la maladie (avec une légère diminution inférieure unilatérale ou bilatérale de la force des muscles des jambes);

b) en l'absence de troubles bulbaires, légère diminution de la force des muscles des jambes, détérioration lente dans le cas de la forme cervicothoracique (cela arrive rarement);

c) chez les patients avec un diagnostic non spécifié en raison de la nécessité d'une observation systématique, d'un réexamen, de modifications des conditions et de la nature du travail (le travail physique est contre-indiqué). Les critères pour limiter la capacité de travail, le mouvement du premier degré sont utilisés. Cause de l'invalidité: généralement une maladie générale. Les options de récupération sont limitées en raison du manque de traitement efficace. Les patients sont sous observation dispensaire (accueil d'un neurologue au moins 3-4 fois par an), traitement hospitalier répété. La réadaptation professionnelle sous forme d'emploi dans les professions de profil humanitaire ou administratif et clérical avec une petite quantité de travail est possible dans le cas de la forme lombo-sacrée.

La réadaptation sociale devrait inclure la formation d'une personne handicapée au libre-service, l'assistance psychologique et d'autres mesures de protection sociale.

II groupe de handicap:

un parcours clairement progressif, des troubles bulbaires initiaux, des troubles du mouvement prononcés (selon les critères de limitation de la capacité à bouger, en libre-service du deuxième degré).

I groupe de handicap:

progression rapide (surtout sous forme bulbaire), troubles du mouvement prononcés (selon le critère de limitation de la capacité au libre-service du troisième degré).

LES PATIENTS DIAGNOSTIC DU SYNDROME AMYOTROPHIQUE LATÉRAL SONT EN OBSERVATION DISPENSAIRE D'UN NEUROLOGUE À VOLGOGRAD

ATHÉROSCLÉROSE - une maladie chronique courante caractérisée par une infiltration lipidique de la paroi interne de l'aorte, des artères de gros et moyen calibre et une prolifération de tissu conjonctif dans leurs parois. Avec l'athérosclérose, la lumière des artères se rétrécit, la densité de la paroi artérielle augmente et son extensibilité diminue; dans certains cas, on observe un étirement anévrismal des parois artérielles.

L'un des principaux facteurs de développement de l'athérosclérose est considéré comme une hyper- et une dyslipoprotéinémie - une disproportion du contenu de diverses classes de lipoprotéines dans le plasma sanguin, dont certaines contribuent au transfert du cholestérol dans la paroi vasculaire, c'est-à-dire qu'elles sont athérogènes, tandis que d'autres empêchent ce processus. Les types d'hyperlipidémie les plus courants sont IIa selon Frederickson (le taux de cholestérol dépasse 5,2 mmol / l, le taux de triglycérides est normal), IIb (le taux de cholestérol est supérieur à 5,2 mmol / l, les triglycérides - supérieur à 1,6 mmol / l), type IV (les taux de cholestérol sont dans les limites normales, les triglycérides sont supérieurs à 1,6 mmol / l). L'hyper et la dyslipoprotéinémie athérogène persistante, en règle générale, sont héréditaires de la famille. L'apparition de tels troubles et le développement de la maladie peuvent être favorisés par une consommation prolongée d'aliments contenant un excès de graisses animales, riches en cholestérol.

En plus de l'hyper- et de la dyslipoprotéinémie, une activité physique insuffisante est d'une grande importance dans l'apparition de l'athérosclérose.

Les premières manifestations de l'athérosclérose sont des taches lipidiques ou des rayures lipidiques - des taches jaunâtres plates de différentes tailles, situées sous la paroi interne de l'aorte, le plus souvent dans sa région thoracique. La couleur jaunâtre des taches est donnée par le cholestérol qu'elles contiennent. Au fil du temps, certaines taches lipidiques se dissolvent, tandis que d'autres, au contraire, se développent, occupant une surface de plus en plus grande. Peu à peu, le point plat se transforme en une plaque de cholestérol faisant saillie dans la lumière de l'artère (une sclérose artérielle se développe). À l'avenir, la plaque s'épaissit, germant avec le tissu conjonctif, souvent des sels de calcium y sont déposés (calcification artérielle). La plaque croissante rétrécit la lumière de l'artère (sténose artérielle) et la bloque parfois complètement. Les vaisseaux alimentant la plaque en sang et se trouvant à sa base sont endommagés par la plaque et peuvent se rompre avec la formation d'une hémorragie, ce qui soulève la plaque, aggravant le rétrécissement de la lumière de l'artère jusqu'à ce qu'elle soit complètement fermée. Un apport sanguin insuffisant à la plaque elle-même conduit souvent au fait que son contenu est partiellement nécrotique, formant un détritus pâteux. Ces plaques peuvent être multiples; dans ces cas, ils parlent d'athéromatose. En raison d'un apport sanguin insuffisant, la surface de la plaque fibreuse s'ulcère parfois, tandis que l'endothélium recouvrant la plaque se détache. Les plaquettes sanguines, qui n'adhèrent pas à la paroi vasculaire intacte, se déposent dans la zone dépourvue d'endothélium, entraînant le développement d'un thrombus et augmentant la sténose artérielle. La défaite de la membrane médiane de la paroi artérielle réduit son élasticité et sa résistance, ce qui peut être à l'origine du développement d'un anévrisme.

Manifestations cliniques l'athérosclérose dépend de la localisation préférée. Avec un rétrécissement athéroscléreux des artères coronaires, il se développe, se manifestant par une angine de poitrine, un infarctus du myocarde, divers troubles de la conduction et des arythmies cardiaques. Une ischémie myocardique répétée à long terme, et en particulier des infarctus répétés, conduisent au remplacement du tissu musculaire cardiaque par des cicatrices du tissu conjonctif - cardiosclérose. Si la masse totale de morts et remplacés par des cellules du tissu conjonctif du muscle cardiaque est suffisamment importante, le débit cardiaque diminue et se développe.

L'athérosclérose et l'athéromatose généralisées et significativement prononcées de l'aorte peuvent être à l'origine de la formation de son anévrisme (voir aorte), qui se manifeste par des symptômes de compression des organes adjacents à l'aorte. Les complications les plus dangereuses de l'anévrisme de l'aorte sont sa dissection et sa rupture.

L'athérosclérose des artères du cerveau et des artères extracrâniennes alimentant le cerveau (carotide, vertébrés) se manifeste par une diminution de la mémoire, en particulier à propos d'événements récents, des vertiges, des changements de personnalité (généralement les traits de personnalité qui prévalaient avant même le développement de l'athérosclérose sont pathologiquement aggravés: une personne économe devient un curmudgeon, émotionnellement vulnérable - esprit faible, etc.), parfois des périodes de trouble de la conscience. L'athérosclérose sévère des artères cérébrales prédispose aux accidents vasculaires cérébraux, en particulier chez les patients présentant une hypertension artérielle élevée.

Avec une athérosclérose sévère des artères de la cavité abdominale, des douleurs abdominales sont souvent observées - crapaud abdominal. Une terrible complication de l'athérosclérose des artères mésentériques - avec la nécrose de l'intestin. ces artères se manifestent par de fortes douleurs abdominales et une obstruction intestinale.

La sténose athéroscléreuse ou les artères rénales se manifeste par une hypertension artérielle élevée et souvent réfractaire au traitement médicamenteux, rénovasculaire ou vasorénalienne.

Souvent, avec l'athérosclérose, les artères des membres inférieurs sont touchées. L'oblitération ou l'occlusion se développe au site de division (bifurcation) de l'aorte abdominale dans les artères iliaques (syndrome de Leriche), moins souvent les artères fémorales et les artères de plus petit calibre sont affectées.

L'occlusion aiguë se manifeste par une douleur intense dans une ou les deux jambes, une pâleur et une sensation de froid et des marbrures de la peau. Avec une oblitération qui augmente lentement, lorsque les assemblages se développent en contournant les artères touchées, on observe une claudication dite intermittente - douleur dans la jambe qui survient lors de la marche et s'arrête presque immédiatement après l'arrêt.

Dans les premiers stades de la maladie (avant l'apparition de changements fibreux), le développement inverse des plaques de cholestérol dans les artères est possible si un régime avec une teneur minimale en graisses animales et en glucides simples (sucre, bonbons) est suivi, à partir duquel les lipides sont synthétisés dans le corps. Recommander un régime contenant des graisses végétales riches en acides gras polyinsaturés - huile de maïs, huile de lin, un certain nombre de variétés de margarine. Si la dyslipoprotéinémie persiste dans le hall, un traitement médicamenteux est indiqué. Habituellement, l'acide nicotinique est utilisé en monothérapie, ce qui abaisse les taux de cholestérol et de triglycérides dans le sang; les statines - (livacor), simvastine (zakor), (lipostat) - réduisent la synthèse du cholestérol dans le foie et sont efficaces dans les types d'hyperlipidémie IIa et IIb; le fénofibrate, qui réduit le taux de triglycérides dans le sang et est efficace dans l'hyperlipidémie de type IV. Le traitement médicamenteux est prescrit par un médecin, est effectué pendant une longue période (parfois pendant des années) et nécessite une surveillance périodique des paramètres biochimiques du sang. Une correction adéquate des troubles du métabolisme lipidique ralentit le développement de l'athérosclérose et réduit la mortalité chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires.

Le traitement chirurgical est effectué dans un hôpital. Il est utilisé pour une sténose importante, un blocage ou un anévrisme des grandes artères. Si la plaque sténosant l'artère est proche de l'orifice du vaisseau, parfois seule la plaque est retirée (endartériectomie). Dans l'athérosclérose sténosante, l'étirement de la section rétrécie du vaisseau est utilisé à l'aide d'un ballon spécial situé à l'extrémité d'un cathéter vasculaire creux: dilatation intravasculaire du ballon ou percutanée (le cathéter est inséré dans l'artère à l'aide d'une aiguille) angioplastie intravasculaire. En cas d'athérosclérose oblitérante sévère des artères dans différentes zones, une chirurgie de pontage des vaisseaux sanguins est utilisée, c'est-à-dire la création d'un flux sanguin contournant la zone touchée du vaisseau en utilisant la propre veine du patient (autotransplantation), un vaisseau sanguin d'une autre personne (homotransplantation) ou une prothèse artificielle (hétérotransplantation). Avec un anévrisme aortique, des prothèses de la zone touchée sont réalisées.

Prévoir dépend de l'emplacement, de la gravité et de la prévalence des lésions artérielles athéroscléreuses. Dans certains cas, les manifestations de l'athérosclérose se développent extrêmement lentement, sur plusieurs années voire décennies (par exemple, elle survient souvent après l'âge de 60 ans, et pendant plusieurs années, les crises ne sont observées qu'avec un effort physique important). Dans de tels cas, le pronostic est relativement favorable. Avec des manifestations sévères d'athérosclérose (principalement avec cardiopathie ischémique), se développant à un jeune âge chez des patients atteints d'hyper- ou dyslipoprotéinémie héréditaire familiale, le pronostic est mauvais tant en termes de capacité de travail que par rapport à la vie. Concomitante, affecte défavorablement le pronostic.

La prévention. La base de la prévention de l'athérosclérose est un mode de vie rationnel: un mode de travail et de repos, qui réduit le risque de surmenage mental; exclusion de l'hypodynamie, éducation physique améliorant la santé; arrêter de fumer et de boire de l'alcool; nutrition adéquat; assurer la stabilité du poids corporel normal. La détection en temps opportun de l'hypertension artérielle, ainsi que du diabète sucré, prédisposant au développement de lésions vasculaires, et leur traitement systématique et soigneusement contrôlé sont d'une grande importance dans la prévention de l'athérosclérose.