Лечение хронических заболеваний лекарственными травами. Вирусы при лечении рака Вирусы могут являться причиной раковых опухолей
В 1908-1911 гг была установлена вирусная природа лейкоза и саркомы кур. В последующие десятилетия была доказана вирусная этиология ряда лимфоидных и эпителиальных опухолей у птиц и млекопитающих. В настоящее время известно, что в естественных условиях, например, лейкоз вызывается вирусами у цыплят, кошек, крупного рогатого скота, мышей, обезьян-гиббонов.
В последние годы открыт первый вирусный возбудитель . вызывающий развитие лейкоза у человека,- это ATLV (adult T-cell leukemia virus - вирус Т-клеточного лейкоза взрослых) Т-клеточный лейкоз взрослых - эндемичное заболевание, встречающееся в двух районах земного шара иа островах Клуши и Шихоку в Японском море и у негритянского населения стран Карибского бассейна. Больные с этой лимфомой встречаются спорадически н в других регионах, но у многих из них выявлена та или иная связь с эндемическими областями.
Заболевание это встречается обычно у людей старше 50 лет, протекает с кожными поражениями, гепатомегалией, спленомегалией, лимфаденопатией и имеет неблагоприятный прогноз Вирус ATLV или HTLV является экзогенным для человека, отличается от других известных ретровирусов животных, передается Т-клеткам горизонтально от матери к ребенку, от мужа к жене (но не наоборот), при лереливании крови, не обнаруживается ни при каких других формах лейкозов или лимфом человека. Таким образом, Т-клеточный лейкоз взрослых - это типичное инфекционное заболевание (вертикальная передача вируса через половые клетки исключена специальными исследованиями). В эндемичных очагах более 20% практически здоровых людей, главным образом родственники больных, являются носителями вируса.
В других частях земного шара антитела к вирусу обнаруживают редко. Считается, что заболевает 1 из 2000 инфицированных людей. Вирус, неотличимый от ATLV, обнаружен в Африке у обезьяи. Помимо лимфомы (лейкоза), указанный вирус может вызывать СПИД, при котором нарушен Т-клеточный иммунитет.
Вирусную этиологию подозревают и по отношению к некоторым другим опухолям человека Вирус Эпстайна - Барр (EBV), входящий в группу вирусов герпеса, является весьма вероятным этиологическим фактором лимфомы Беркитта. В клетках этой лимфомы в эндемических очагах в Африке постоянно обнаруживают ДНК EBV. Однако лимфома Беркитта встречается и за пределами Африки, но ДНК EBV обнаруживается лишь в меньшей части таких случаев. Общим для EBV-положительиых и EBV-отрицательных опухолей являются характерные перестройки хромосом (транслокация между хромосомами 8 и 14), что рассматривают как доказательство единой этиологии этих опухолей.
ДНК этого вируса находят в геноме клеток недифференцированной назофарингеальиой карциномы, но не в опухолях носоглотки другого гистогенеза. У больных с этими опухолями отмечают высокий титр антител к различным компонентам EBV, значительно превышающий эти показатели в популяции - EBV имеет широкое распространение, и антитела к нему обнаруживаются у 80-90% здоровых людей. Высокий титр антител обнаружен у больных лимфогранулематозом. Подавление иммунитета и активация EBV являются, по мнению ряда авторов, основной причиной развития лимфом и иммуиобластных сарком у больных с трансплантированными почками, подвергавшихся действию иммуноделрессивных средств; в пользу этого свидетельствует высокий титр антител к EBV и обнаружение ДНК EBV в геноме опухолевых клеток.
Существуют данные, позволяющие предполагать инфекционную (вирусную) этиологию рака шейки матки частота возникновения этого рака выше при раннем начале половой жизни с частой сменой партнеров, повышена она у вторых жен мужчин, первые жены которых также страдали тем же заболеванием. На основании сероэпидемиологических данных думают о роли вируса герпеса II типа как инициатора; подозревают также вирус кондилом.
В районах с высокой частотой возникновения вирусного гепатита В повышена также и заболеваемость гепатоцеллюлярным раком. С другой стороны, больные с этой опухолью чаще дают серопозитивную реакцию на вирус гепатита В, чем здоровые индивидуумы; но есть и серонегативные случаи рака. Получены линии опухолевых клеток, содержащие ДНК вируса и продуцирующие его антиген. В целом роль вируса гепатита В в индукции гепатоцеллюляриого рака остается невыясненной.
Из бородавок человека (verrucae vulgaris) выделено несколько типов вирусов папиллом, которые, как считают, вызывают лишь доброкачественные опухоли, не склонные к озлокачествлению. Лишь один из этих вирусов (5-го типа) выделен из папиллом, развивающихся при наследственной бородавчатой эпидермодисплазии и имеющих тенденцию к малигнизации.
Первоначально опухолеродные вирусы рассматривались в качестве инфекционных агентов, побуждающих клетки к нерегулируемому размножению. В противоположность этому Л. А. Зильбер (1945) разработал теорию, согласно которой геном опухолеродиого вируса интегрируется в геном нормальной клетки, превращая ее в опухолевую, т. е. опухолеродные вирусы по своему действию принципиально отличаются от инфекционных. В 70-е годы в опухолеродных РНК-содержащих вирусах обнаружены гены, необходимые для превращения нормальной клетки в опухолевую,- трансформирующие гены или онкогены (v-onc - вирусные онкогены). В последующем копии или аналогии онкогенов были выявлены в нормальных клетках различных животных н человека (с-опс - «cellular»-клеточные онкогены), затем была доказана способность онкогена встраиваться в геном вируса.
Онкогены ныне идентифицированы . определена их химическая структура, локализация в хромосомах. Идентифицированы также белки - продукты деятельности этих генов, каждый из них синтезирует свой специфический белок.
“Эта задача должна быть решена в СССР на благо нашей великой Родины и всего человечества” - пишет профессор Лев Зильбер 17 января 1945 года в газете “Известия”. Статья называется “Проблема рака”, и ученому, только что освобожденному из-под своего третьего ареста, кажется, что он открыл первопричину всех онкологических заболеваний. Время покажет, что лауреат Сталинской премии был не совсем прав.
Леонид Маркушин разобрался, какие вирусы могут вызывать онкологические заболевания и как именно это происходит.
В XX веке многие инфекционные заболевания, прежде бывшие ведущей причиной заболеваемости и смертности и настоящим бичом цивилизации, отступили под натиском прогресса – на пути их распространения встали выросший уровень жизни и улучшившиеся санитарные условия, а медицина получила в свое распоряжение мощные средства для борьбы с ними. Это, наряду с другими факторами, послужило причиной так называемого “первого эпидемиологического перехода” - беспрецедентного явления, в ходе которого за несколько десятилетий кардинально изменилась структура общей смертности.
Но у каждой медали есть и обратная сторона: значительно возросло количество случаев онкологических заболеваний, в том числе среди молодых людей и детей, что ранее считалось казуистичным. Это породило бесчисленное количество спекуляций на тему “рак – это болезнь цивилизации и расплата за прогресс, следствие плохой экологии”, и онкозаболевания стали воистину новой чумой, грозной, загадочной и пугающей.
Эта боязнь возникает не на пустом месте - к началу XX века получены первые свидетельства возможной инфекционной природы рака, когда была продемонстрирована связь между развитием рака мочевого пузыря и инвазией гельминтом Schistosoma haematobium. Уже в 1908 году, всего через десятилетие после открытия вирусов, Вильгельм Эллерман в ходе эксперимента на курах выяснил, что бесклеточные фильтраты тканей, пораженных одним из типов рака, способны вызвать заболевание у здоровых птиц. Суть опыта заключалась в извлечении из опухоли экстракта, исключающего наличие целых раковых клеток, и введении его в здоровые ткани. В дальнейшем были получены множественные свидетельства участия вирусов в развитии опухолей у различных лабораторных животных. В этих исследованиях опухоли развивались спустя небольшое время от момента заражения вирусом и прослеживалась четкая причинно-следственная связь между данными событиями; предполагалось, что самой по себе инфекции достаточно для того, чтобы вызвать злокачественное перерождение тканей организма хозяина. Впоследствии было выяснено, что изучаемые вирусы (которые, как правило, вне эксперимента не поражали модельных животных, то есть были для них чужеродными) действительно переносят мощные онкогены.
Вирус папиломы человека
В 1945 году Лев Зильбер, зная об этих опытах заграничных коллег, задавался вопросом, почему таких же результатов не было получено у человека: “Громадное количество фактов доказывает, что в большинстве злокачественных опухолей отсутствуют какие-либо ультравирусы или вообще какие-либо внеклеточные агенты, и что единственным источником роста опухоли является больная опухолевая клетка”. Все экстракты опухолей человека оказывались безвредными. Случай натолкнул исследователей на идею. У одной из куриц, погибших во время эксперимента, случайно обнаружили опухоль в начальной стадии. Экстракт, выделенный из этой опухоли, оказался онкогенным. “Трагедия исследователей, которые приложили массу труда на поиски подобных агентов, состояла в том, что они искали их там, где их действительно нет - в зрелых сформировавшихся опухолях”, - пишет Зильбер.
Однако убедительных доказательств роли вирусов в развитии опухолей у человека не было получено до 1960-х годов. Первые данные были получены при обнаружении в клетках лимфомы Беркитта (самой часто встречающейся детской опухоли в центральной Африке) вируса Эпштейна-Барр, сейчас более известного как возбудитель инфекционного мононуклеоза. Это открытие стимулировало дальнейший поиск, и на основе данных, полученных за последующие сорок лет, полагается, что около 20% всех случаев онкозаболеваний в мире связано с тем или иным инфекционным агентом.
По современным данным, около 12% всех злокачественных опухолей человека вызываются онковирусами (из них более 80% всех случаев регистрируются в развивающихся странах). Вирусный онкогенез является сложным и многоэтапным процессом, и только у небольшой доли лиц, инфицированных онковирусами, в конечном итоге развиваются опухоли, что отражает как многоступенчатый характер вирусного онкогенеза, генетическую вариабельность организма хозяина, так и то, что вирусная инфекция сама по себе вызывает только часть из процессов, необходимых для развития опухолей.
На данный момент достоверная связь между вирусной инфекцией и развитием злокачественных новообразований у людей доказана для семи видов вирусов – вируса гепатита B (HBV), гепатита C (HCV), вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ), T-лимфотропного вируса человека (HTLV-1), некоторых типов вируса папилломы человека (ВПЧ), герпесвируса-8 (он же – герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши, HHV-8, KSHV) и ВИЧ, являющимся кофактором онкогенеза для ВЭБ и герпесвируса-8.
Вирус иммунодефицита человека
Нельзя сказать, что существуют “вирусы рака” - только у небольшого числа инфицированных онкогенными вирусами в конечном итоге развиваются ассоциированные онкологические заболевания. У подавляющего же большинства развитие инфекционного процесса ограничивается специфической для данного возбудителя классической острой или хронической инфекционной болезнью, а нередко и бессимптомным носительством.
Совместная эволюция онковирусов и их хозяев - настоящая гонка вооружений. В ее ходе макроорганизмы развивают механизмы защиты, а вирусы, в свою очередь, “учатся” их избегать. Стратегия размножения человеческих онковирусов завязана на длительную персистенцию в организме хозяина, и поэтому им необходимы мощные системы защиты и уклонения от иммунной системы. Важнейшей частью репликативной стратегии онковирусов являются программы, направленные на подавление запрограммированной клеточной гибели - апоптоза, и на “поощрение” размножения инфицированных клеток, способные напрямую индуцировать критические шаги озлокачествления клеток. Молекулярные изменения, в конечном итоге приводящие к развитию опухолей, развиваются тогда, когда вирусам удается побороть способность макроорганизма поддерживать гомеостаз.
Вирус папилломы человека и рак шейки матки
Одним из самых известных примеров рака, вызываемого вирусом, является рак шейки матки, связанный с онкогенными штаммами вируса папилломы человека (ВПЧ-16, 18). По данным мировой статистики, рак шейки матки стоит на четвертом месте по частоте как встречаемости, так и смертности от рака среди женщин.
ВПЧ-инфекцию в определенный момент жизни переносят практически все сексуально активные люди. У подавляющего большинства зараженных организм самостоятельно способен избавиться от возбудителя в течение полутора лет, но около десяти процентов из них по тем или иным причинам неспособны побороть инфекцию – это ведет к развитию характерных изменений эпителия, способных усугубляться с течением времени.
ВПЧ инфицирует клетки самого глубокого слоя эпителия, где в дальнейшем постоянно присутствует в небольшом числе копий, размножение же его, наоборот, происходит в поверхностных слоях. В норме поверхностные клетки неспособны к дальнейшему росту и делению, но вирус “заставляет” их вырабатывать ферменты, отвечающие за синтез ДНК, так как целиком полагается на них для собственного размножения.
В клетках хозяина вирус может встраиваться в геном и подавлять функцию генов p53 и pRb, тормозящих размножение клеток; таким образом, последние приобретают способность к бесконтрольному делению, избегая проверки копирования генетического материала и накапливая мутации, ведущие в итоге к злокачественной трансформации. Инфекция протекает бессимптомно, и единственный способ вовремя ее обнаружить – цитологическое исследование мазков и смывов с шейки матки.
Малигнизация развивается через длительное (до сорока, в среднем – около двадцати лет) время после инфицирования, и в своем развитии проходит через несколько стадий, достаточно подробно изученных. К настоящему времени разработаны эффективные стратегии выявления предраковых состояний и их лечения, а самое главное – разработана вакцина от онкогенных штаммов ВПЧ, уже включенная в календарь прививок некоторых регионов России, где она предоставляется бесплатно – с ее широким внедрением можно рассчитывать на значительное снижение частоты встречаемости рака шейки матки.
ВЭБ
Вирус Эпштейна-Барр участвует в развитии некоторых лимфоидных (связанных с клетками иммунной системы) и эпителиальных новообразований.
Острая инфекция ВЭБ может протекать бессимптомно или приводить к развитию инфекционного мононуклеоза. Свидетельства перенесенной инфекции к 20 годам обнаруживают практически у всех людей; после нее, как и в случае со всеми герпесвирусными инфекциями, человек пожизненно остается носителем латентного, “дремлющего” вируса. Поражая один из видов лейкоцитов (В-лимфоциты, ответственные за выработку антител), вирус подражает внутриклеточным сигналам, заставляя клетку-хозяина выживать и размножаться автономно, вне зависимости от внешних сигналов, что позволяет патогену размножаться, не вызывая агрессии иммунной системы. При появлении некоторых дополнительных условий (к примеру, иммунодефицита, связанного с ВИЧ, или при длительном приеме иммуносупрессивных лекарств) латентно инфицированные клетки могут претерпеть истинную злокачественную трансформацию.
Вирус герпеса
Интересный факт: тип опухоли, из которой впервые был выделен ВЭБ, встречается практически исключительно в центральной Африке. Считается, что для ее развития необходимо инфицирование возбудителем тропической малярией (Pl. falciparum), вызывающее активацию иммунной системы, и в том числе клеток, переносящих вирус внутри организма, что способствует дальнейшему повреждению генетического кода и активации онкогена c-myc, играющего ключевую роль в озлокачествлении клеток.
Вирусные гепатиты
Вирусные гепатиты часто называют “ласковыми убийцами” - хронические заболевания, которые они вызывают, обычно протекают незаметно в течение десятилетий и зачастую диагностируются уже на стадии присоединения поздних неизлечимых осложнений. Оба вируса, В и С, способны вызывать хроническую инфекцию, сопровождающуюся развитием вяло- и длительно текущего воспаления печени, неспособной уничтожить возбудителя. Разрушение ее клеток запускает процессы регенерации и рубцевания, в конечном итоге приводящие к развитию цирроза и рака. Печеночно-клеточный рак занимает пятое место в мире по распространенности среди всех злокачественных новообразований и является третьей по частоте причиной смерти от онкозаболеваний.
В его патогенезе играет роль как прямое действие вирусов на пораженные ткани, так и реакция со стороны иммунитета - оба фактора способствуют продвижению клетки по различным ступеням озлокачествления.
Вирус поддерживает в клетках состояние активации сигнальных систем, связанных с циклинами и циклин-зависимыми киназами - белками, контролирующими различные фазы цикла клеточного деления, в норме обеспечивающими контроль за точностью сборки ДНК; это, в свою очередь, позволяет размножаться и вирусу. Также зараженные клетки приобретают способность противостоять апоптозу и факторам, подавляющим их рост.
Вирус гепатита B
Немалая роль принадлежит и неадекватной реакции организма. Упомянутое хроническое воспаление, генерируя множество биологически активных веществ, в том числе мощнейшие окислители - реактивные свободнорадикальные формы кислорода, постоянно повреждая собственные клетки, создает благоприятные условия для развития опухоли: вирус заставляет инфицированные клетки выживать, а организм, в свою очередь, стороны пытается их уничтожить. Клетки, находясь под подобным давлением с двух сторон, как между двух огней, накапливают повреждения своего генетического материала и в конце концов становятся злокачественными, приобретая все характерные свойства.
Тот факт, что онкология может быть заразной, с одной стороны, пугает, а, с другой стороны, дает большую надежду. Страх от возможности подхватить рак, как грипп, уравновешивается возможностью предотвращения и лечения онкологии как инфекционного заболевания. В ближайшее время человечество уже забудет о раке шейки матки, а в перспективе - и про все онкологические заболевания, вызываемые вирусами.
Вконтакте
В начале 50-х годов прошлого века, с развитием онкологии и вирусологии началось систематическое изучение роли вирусов в развитии злокачественных опухолей. В результате этих исследований были открыты многие вирусы, способные вызывать опухоли у животных (вирус саркомы Рауса, вирус рака молочных желез Биттнера, вирус лейкоза кур, вирусы лейкоза и сарком у мышей, вирус папилломы Шоупа и другие). Вместе с тем, эти данные, применительно к человеку очень долгое время расходились с многолетним опытом онкологии, который не показывал связи вирусов и развития раков в человеческом организме. В начале двадцатого века была очень популярна и распространена теория инфекционной природы злокачественных опухолей. В ней утверждалось, что основная причина раков – разные бактерии и вирусы.
В некоторых исследованиях того времени такая связь была доказана и за одну из этих работ была присуждена Нобелевская премия. С развитием медицинской науки, теории исследований и статистики, в последующем, инфекционная теория рака была отвергнута и забыта.
В настоящее время изучение роли вирусов продолжаются. В организме онкологических больных нередко определяются эти микроскопические объекты, но онкогенность (способность вызывать злокачественные опухоли) большинства из них не подтвердилась.
Лишь для нескольких вирусов была установлена связь с развитием рака.
- Установлена связь заболеваемости раком шейки матки с инфицированностью женщин вирусом папилломы человека (ВПЧ), в особенности вирусами 16 и 18 типов. Доказано, что в группе лиц, являющимися носителями ВПЧ 16 и 18 типов, риск заболеть раком шейки матки возрастает многократно. Особенно подвержены этому риску проститутки и женщины с большим числом половых партнеров. Роль ВПЧ настолько велика, что в настоящее время эта инфекция признана одной из главных причин рака шейки матки. Изучение ВПЧ и достижения молекулярной биологии и генетики позволили создать вакцину против вируса 16 и 18 типов. Ей предполагается вакцинировать девочек до начала половой жизни и на использование этого препарата возлагаются большие надежды о снижении заболеваемости раком шейки матки, тем более что в последние годы она значительно выросла.
- Установлена связь развития редких агрессивных форм лейкозов (так называемое белокровие) у молодых людей с вирусом HTLV-1. заболевание имеет необычное географическое распространение и концентрируется в Карибском бассейне, в Японии. Имеются данные, связывающие инфицированность вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) с увеличением риска развития саркомы Капоши, некоторых лимфом (злокачественные опухоли из лимфатической ткани).
- Установлена связь между инфицированием хроническим гепатитом В и С и развитием первичного рака печени (то есть рака, растущего из собственно печеночных клеток - гепатоцитов). Хронические вирусные гепатиты протекают длительно, постоянно оказывая повреждающие действие на ткани печени. В результате этого происходит перестройка клеток печени с формированием цирроза – тяжелого хронического заболевания. При этом многократно повышается риск развития рака печени. Многие исследователи считают цепочку «хронический гепатит В, С – вирусный цирроз печени – рак печени» последовательными ступенями одного процесса, перетекающими один в другой. Профилактика инфицирования этими вирусами, своевременное и современное противовирусное лечение хронических гепатитов В и С позволяет снизить риск развития вирусного цирроза и рака печени. Профилактическое действие оказывает также и вакцинация против гепатита В. Вакцина против гепатита С в настоящее время не существует.
В последние годы интенсивно изучается значение инфицированности вирусом Эпштейн-Барра в развитии злокачественных опухолей. Установлено, что этот вирус обладает онкогенными свойствами и играет определенную роль в развитии некоторых форм лимфом (неходжкинские, лимфома Беркитта), назофарингеальной карциномы. Прослеживается связь между увеличением в крови человека титра антител к вирусу Эпшейн-Барра за несколько лет до развития лимфогранулематоза (болезнь Ходжкина).
Таким образом, многолетняя история онкологии и достижения современной вирусологии и эпидемиологии не подтвердили теорию возникновения злокачественных опухолей исключительно из-за вирусов. Однако, некоторые из них действительно могут способствовать развитию онкологических заболеваний. Исследования этого вклада вирусов активно изучается, разрабатываются методы профилактики и лечения злокачественных новообразований путем профилактики и лечения вирусных инфекций.
Любую форму Рака можно вылечить!
У Онкологических заболеваний нет специфических признаков, то есть таких, по которым можно было бы со 100%-ной точностью поставить данный диагноз. В этом также заключается проблема установления, а следовательно, и лечения раковых заболеваний. В тоже время, почти во всем мире термин "РАК" означает любую злокачественную опухоль независимо от ее тканевого происхождения. На самом деле Рак-это злокачественная опухоль из эпителия. Доброкачественная опухоль из эпителия называется Папилломой. Обычно опухоль растет постепенно, увеличиваться она может в течение нескольких лет или даже десятилетий. Поэтому никаких особенных симптомов человек не замечает. Опухоль долгое время не беспокоит больного, он даже не предполагает о ее существовании. Но в какой-то момент появляются повышенная утомляемость, слабость, снижение работоспособности, усталость. Может возникнуть искажение вкусовых ощущений, снижение аппетита, отсутствие удовольствия от ранее любимой пищи, допустимы чувство тяжести в животе, различные диспепсические расстройства.
ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ обусловлен различными этиологическими агентами (ВИРУСАМИ).
По данным экспериментальных исследований, опухоль развивается под воздействием Вирусов некоторых классов с горизонтальной передачей (по лимфасистеме).
Опухоль может быть обусловлена суперинфекцией некоторых РНК и ДНК - ВИРУСОВ.
Опухоли могут быть доброкачественными и злокачественными. Но так, как основной причиной возникновения РАКОВЫХ ОПУХОЛЕЙ являются ВИРУСЫ, то и РАК необходимо лечить, как Системное Вирусное Заболевание. В тоже время, необходимо учесть, что ни одно ВИРУСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, будь то Гепатиты, ВИЧ и т.д. не возможно вылечить с помощью химпрепаратов, поэтому и ОНКОЗАБОЛЕВАНИЯ современная медицина не способна лечить, так как сам организм (лимфасистема) и имунные клетки противостоят проникновению химпрепаратов на клеточном уровне.
Опухоли возникают в лимфаузлах органов, в результате их воспаления в связи с проникновением Вирусов. Воспаление лимфаузла препятствует оттоку отработанной жидкости, отмерших клеток. В результате, в данном лимфаузле начинается процесс гниения. Это процесс сравним с возникновением фурункулов, которые возникают на теле, в результате нарушения оттока лимфы по внешним (эпителиальным) лимфакапилярам и лимфасосудам. В результате забивается определенный, внешний лимфаузел, возникает нарыв, который со временнем созревает и вся гниль выходит наружу.
В случае, когда подобный "фурункул" появляется внутри организма, процесс гниения усиливается, обостряется и сопровождается продвижением гнилостных веществ по лимфасистеме (метастазирование) РАКА.
Одновременно часть гнили попадает в кровь и отравляет все без исключения органы...Тем самым вызывая общее ослабление организма...
Моя Бабушка, много лет тому назад, говорила мне, что ПРИЧИНОЙ ЛЮБОГО ОНКОЗАБОЛЕВАНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ ЛИМФА... Она называла ЛИМФУ "БЕЛОЙ КРОВЬ Ю". Если привести в нормальное состояние ЛИМФУ, то полностью исчезает любая злокачественная опухоль. К сожалению, химиатерапия, облучение, и ОСОБЕННО ХИРУРГИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО, еще больше усугубляют состояние ЛИМФАСИСТЕМЫ и без того нарушенной при ОНКОЗАБОЛЕВАНИЯХ...
Невосприимчивость лекарственных препаратов ОПУХОЛЬЮ- труднейшая проблема современной химиотерапии.
Среди причин резистентности опухоли - активация Гена множественной лекарственной устойчивости, недостаточное поступление препарата в клетку, недостаточная его активация, увеличение инактивации, увеличенная концентрация связывающего фермента, возникновение альтернативных путей метаболизма, быстрое восстановление ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК после повреждения и др.
Введение максимальных лечебных доз препаратов, предполагает развитие побочных эффектов различной степени.
Они могут наблюдаться непосредственно (тошнота, рвота, аллергические реакции и т.д.), в ближайшие сроки (лейкопения,тромбоцитопения, диарея, стоматит и др.) или в отдаленном периоде как результат длительного применения препаратов (нефто-, кардио-, нейро-, ототоксичность и др.).
В современной медицине активизируется применение различных ПРИРОДНЫХ биологически активных агентов (интерферона, интерлейкины и т.д.). А также иммуномодулирующих фармакологических препаратов. Это - новая перспективная область медициы, развитие которой тесно связано с совершенствованием тестирования иммунологических реакций у человека. Применение Био и Фитотерапии в онкологической практике современной Медицины только начинается.
Недаром говорят: "ВСЕ НОВОЕ - ЭТО ХОРОШО ЗАБЫТОЕ СТАРОЕ!"
В тоже время существует целый ряд лекарственных трав, СБОРЫ из которых при определенном сочетании, достаточно эффективно ВОССТАНАВЛИВАЮТ МИКРОФЛОРУ (живые микроорганизмы) ЖКТ-а, те же в свою очередь эффективно "рассасывают" Новооброзование (опухоль), одновременно уничтожая и вирусы, вызвавшие образование самой Опухоли... Воздействие непосредственно на само новообразование каким бы то нибыло способом, малоэффективно.
Только с пмощью внутренних МИКРООРГАНИЗМОВ можно справиться с ЛЮБОЙ "НЕИЗЛЕЧИМОЙ" Болезнью. Организму необходимо только помочь, усилив размножение собственных "ЗАЩИТНИКОВ", обитающих в организме каждого Человека!
Но это не КЛЕТКИ обеспечивающие ИММУНИТЕТ!!!
Химпрепараты направленны на уничтожение любых микроорганизмов. Поэтому они практически неэффективны в лечении вялотекущих, хронических заболеваний...
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
При локализации опухоли в головке поджелудочной железы может возникнуть безболевая ЖЕЛТУХА с положительным симптомом КУРВУАЗЬЕ.
Лечение хирургическое. Прогноз плохой.
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ - гормонально-зависимая злокачественная опухоль. В течение длительного времени протекает бессимптомно, метастазирует преимущественно в кости.
Лечение хирургическое. Возможна гормонотерапия. Лучевая терапия малоэффективна.
О РАДИКАЛЬНОМ (хирургическом) "лечение", думаю, нет смысла говорить... К чему приводит гормонотерапия-известно всем... Что касается Лечения Сборами Трав, -это наиболее эффективный способ полного излечения БОЛЕЗНИ...
РАК ЖЕЛУДКА - злокачественная опухоль, исходящая из слизистой оболочки. Составляет 40% от всех злокачественных опухолей человека. Причины - ахилический гастрит, язвенная болезнь, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь МЕНЕТРИЕ), полипоз желудка.
РАК АНТРАЛЬНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА сопровождается клинической картиной стеноза выходного отдела.
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ на фоне мастопатии развивается в 11 раз чаще, чем в нормальной железе.
РАК СОСКА И ОКОЛОСОСКОВОГО поля (болезнь ПЕДЖЕТА) - экзематозное поражение соска, не поддается лечению обычными медикаментозными средствами.
РОЖЕПОДОБНЫЙ РАК - возникает за счет блокады путей лимфаоттока. Также имеют место быть: Панцерный РАК, Язвенная форма, отечная.
Пути МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ: в регионарных лимфатических узлах (подмышечные, подключичные, парастернальные, надключичные лимфатические узлы), в кости позвоночника, таза, легкие, реже в печень.
Лечение официальной медицины хирургическое или комбинированное (облучение, химиотерапия).
Пятилетняя выживаемость зависит от ранней диагностики и своевременного лечения.
РАК ЛЕГКОГО - 98% первичных опухолей ЛЕГКИХ относится к РАКУ, исходящему из слизистой оболочки бронхов. Мужчины заболевают в 8-10 раза чаще, чем женщины. РАК ЛЕГКОГО МЕТАСТАЗИРУЕТ по ЛИМФАТИЧЕСКИМ путям: в ЛИМФАТИЧЕСКИЕ узлы корня, трахеи, средостения (бифуркационные) и плевру. Гематогенным путем (потоку крови) в кости, головной мозг.