Антральный отдел в виде булыжной мостовой. Виды и лечение гипертрофического гастрита. Стандартом не является, но

Данный вид гастрита представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка, которая, в свою очередь, разрастается, приобретая вид «булыжной мостовой». Всевозможные кисты и полипы, которые появляются на поверхности слизистой, усугубляют течение болезни. К сожалению, в современном мире гипертрофический гастрит очень распространен, поэтому может появиться в любом возрасте, и требует обязательного лечения.

Бактерии

Наиболее вероятной причиной появления такой болезни является бактерия Хеликобактер Пилори. Так как она находится у большинства людей и влияет на организм, считается, что ее активность приводит к различного вида гастритам. Между тем, важно понимать, что данная бактерия провоцирует гастрит при определенных обстоятельствах. Обычно патологические процессы начинаются при употреблении некачественной пищи, раздражая слизистую оболочку.

Рефлюкс. Второй серьезной причиной может быть рефлюкс. Эта проблема связана с несоблюдением диеты, с забросом пищи и поступлением желчи из желудка в другие отделы ЖКТ. Обычно именно переизбыток желчи дает начало гипертрофическому гастриту.

Эмоциональные нагрузки

Не секрет, что стрессы могут вызвать любую форму гастрита, включая гипертрофический. Проблемы эмоционального характера вызывают заболевания пищеварительного тракта, особенно без адекватного лечения.

Неправильное питание

Поглощая все подряд, мы стараемся насытить свой организм, чтобы не испытывать чувства голода. Но при этом мы забываем о том, насколько необходима диета, и как важно питаться правильно, а не сытно и много. Острые и жареные блюда, копчености и специи – все это способно спровоцировать гастрит, равно как и другие неприятные болезни.

Прием препаратов

Употребление некоторых лекарственных средств может также спровоцировать заболевания ЖКТ, включая вышеупомянутый тип гастрита. Разумеется, лечение того или иного заболевания требует именно медикаментов, но следует понимать, что бесконтрольный прием препаратов чреват последствиями для желудка.

Повышенная кислотность

При нарушении диеты можно говорить о том, что увеличивается количество соляной кислоты. Она, в свою очередь, ведет к повышению кислотности и, как следствие, становится причиной развития такой формы гастрита.

Виды

В зависимости от того, как деформирована оболочка желудка, выделяются те или иные виды гастрита.

Заболевание Менетрие. Обычно при этой форме на слизистой желудка выявляются огромные складки. Как правило, симптомы могут быть различной степени тяжести, и в зависимости от этого выделяются:

• диспепсический;
• псевдоопухолевый;
• бессимптомный.

Зернистая форма. При появлении этого вида гастрита можно говорить о том, что на слизистой развилась киста. Зернистая форма характеризуется разрастаниями, не более 1 см величиной, а среди симптомов могут быть слабость, нарушение сна и снижение аппетита.

Бородавчатый гипертрофический гастрит. Для него характерны бородавки, которые устилают поверхность слизистой желудка. Опасность этой разновидности гастрита состоит в том, что без адекватного лечения он может приводить к онкологическим заболеваниям.

Полипозный гастрит. Уже само название говорит о том, что на слизистой появляются полипы, которые встречаются как в единичном виде, так и в большом количестве. Такой вид гастрита бывает диффузным и очаговым.

Симптомы

Для заболевания гипертрофический гастрит характерны те или иные признаки. Как правило, на начальной стадии болезнь может проходить бессимптомно, но вскоре картина становится достаточно яркой. Для этого заболевания присущи:

• боль, особенно после приема пищи;
• снижение веса на фоне обострения гастрита;
• вероятность желудочных кровотечений;
• отечность;
• тошнота;
• отсутствие аппетита или его снижение.

Диагностика

Для правильного лечения необходима постановка диагноза. Именно с этой целью проводятся исследования, которые позволяют с абсолютной точностью определить гипертрофический гастрит. Для этого применяется фиброгастроскопия, во время которой можно увидеть состояние желудка и слизистой на мониторе. Возможно также проведение респираторного теста, при котором больной дышит в специальный аппарат.

Прибор улавливает повышенное содержание жизнедеятельности бактерии Хеликобактер, которая и может приводить к болезни. Верятно также осуществление биопсии, которая укажет на наличие новообразований, если процесс уже начался. Именно от полученных результатов будет зависеть и лечение.

Лечение

Терапия такого заболевания как гипертрофический гастрит начинается с питания. Диета – это возможность восстановить здоровье и остановить течение болезни в острой стадии. Обычно за основу берется система дробного питания, которая характеризуется малыми порциями, отсутствием погрешностей в диете и частыми приемами пищи. При этом важно понимать, что ряд продуктов обязательно исключается, и среди них кислые, жирные, острые и жареные блюда.

Запрещаются также шоколад, газированные напитки, сдоба и алкоголь – нужно соблюдать диету. Обязательно используются медикаменты, которые оказывают положительное влияние на слизистую желудка. Это могут быть Мезим-форте, Фестал, Дегистал и прочее. Данные средства помогают усваивать пищу и улучшать процессы пищеварения. При обострении возможно употребление Сульгина и Фуразолидона.

Отличным вариантом лечения становится и народная медицина. Обычно для этой цели используются травы и разнообразные отвары. Это могут быть настойки календулы и ромашки, а также прополиса и подорожника. В качестве рецептов народной медицины предлагаются варианты на основе меда и облепихового масла.

Профилактика

Чтобы серьезное заболевание не одолело вас, желательно предупредить его появление. Поскольку гастрит связан с активностью бактерий, им требуется обязательное лечение. Важным моментом является и диета, которая поможет предотвратить появление этого заболевания.

Питание всухомятку, нерегулярные приемы пищи и злоупотребление алкоголем – главные друзья гастрита, поэтому от них нужно срочно избавляться. Помимо диеты необходимо нормализовать режим труда и отдыха и меньше нервничать. Подвергаясь стрессам, организм рано или поздно становится бессилен перед любыми недугами.
Отдельный вопрос – лекарственные препараты.

Среди разнообразия медикаментов обязательно есть те, которые негативно влияют на желудок и слизистую. Именно поэтому при лечении многих недугов стоит обратиться к нетрадиционной медицине. Народные средства очень часто дают положительный результат, успешно заменяя таблетки.

Видео “Гастрит. Причины и лечение”

Как формируется данное заболевание у взрослых и детей? И что требуется для того чтобы вылечить его правильно и навсегда.

Острый гастрит имеет двойственное определение. В клинической медицине этот диагноз выставляется при нарушениях пищеварения, связанных с приёмом пищи и проявляющихся болями или дискомфортом в эпигастральной области, тошнотой, рвотой. При эндоскопическом и гистологическом исследованиях признаки гастрита не соответствуют этим симптомам. Истинный острый гастрит чаще всего является следствием воздействия химических, токсических, бактериальных или медикаментозных факторов, а также может быть результатом аллергических реакций. При этом, как правило, острые симптомы нарушения пищеварения отсутствуют, а имеются лишь нарушения аппетита.

Эндоскопические признаки хронического гастрита

Термин хронический гастрит впервые применил Broussais ещё в начале XIX века. По мнению многих гастроэнтерологов настоящего времени, хронический гастрит протекает в большинстве случаев бессимптомно. Визуальная оценка совместно с прицельной биопсией даёт возможность правильно поставить форму хронического гастрита в 100% случаев, без биопсии - в 80% случаев.

Эндоскопические признаки гастрита хронического

1. Складки слизистой обычно легко расправляются воздухом и только при выраженном отёке они в начале инсуфляции имеют немного утолщённый вид.
2. Цвет слизистой. В норме слизистая бледная или бледно-розовая. При воспалении окраска яркая, различных оттенков. Если участки нормальной слизистой перемешаны с участками воспаления - пёстрый мозаичный вид.
3. На слизистой нередко встречаются выступающие над поверхностью образования от 0,1 до 0,5 см в диаметре. Могут быть единичными и множественными.
4. Сосудистый рисунок. В норме не виден. Может быть виден на фоне истончённой слизистой.
5. Наложения слизи свидетельствуют о воспалении. Она может быть пенистая, прозрачная, белая, с примесью жёлчи, иногда трудно отмывается водой.

Эндоскопические признаки поверхностного гастрита

Встречается часто. Составляет 40% всех гастритов. Выражен блеск слизистой (много слизи). Слизистая умеренно отёчна, гиперемирована от умеренно-красного до вишнёвого цвета. Гиперемия может быть сливной и очаговой. При инсуфляции воздуха складки хорошо расправляются - полосатый вид. При большом увеличении видно, что вследствие отёка желудочные поля уплощаются, желудочные ямки сдавливаются, бороздки становятся узкими, мелкими, заполнены воспалительным секретом (экссудатом). Чаще проявляется поверхностный гастрит в теле желудка и в антральном отделе. Возможно тотальное поражение желудка. Перистальтика активная. Желудок хорошо расправляется воздухом.

Биопсия: уплощение покровного эпителия, клетки приобретают кубическую форму, границы между ними утрачивают свою четкость, а цитоплазма - прозрачность. Ядра в клетках смещаются к поверхности, их форма и степень прозрачности становятся неравномерными.

Эндоскопические признаки атрофического гастрита

Желудок хорошо расправляется воздухом. Перистальтика несколько снижена, но прослеживается во всех отделах. Локализация: передняя и задняя стенки, pежe малая кривизна тела желудка. Рельеф слизистой сглажен. Слизистая истончена, через неё прослеживаются сосуды подслизистого слоя. Различают очаговый и диффузный атрофический гастрит.

При очаговом атрофическом гастрите слизистая имеет мелкопятнистый вид: на розовом фоне сохранённой слизистой видны округлой или неправильной формы серовато-беловатые участки атрофии (выглядит как запавшие или втянутые). На фоне атрофии слизистой могут быть очаги гиперплазии.

При диффузном (сливном) атрофическом гастрите слизистая серовато-белесоватого цвета или просто серого оттенка. Она тусклая, гладкая, тонкая. Складки слизистой сохраняются лишь на большой кривизне, они низкие и узкие, не извиты. Хорошо видны сосуды подслизистого слоя, могут быть линейными и древовидными, выбухают в виде синеватых или белесоватых валиков.

Биопсия: уменьшаются, иногда значительно, главные и добавочные клетки, углубления желудочных ямок, которые имеют штопорообразный вид.

Эпителий уплощён, местами он может быть замещён на кишечный - кишечная метаплазия.

Эндоскопические признаки гипертрофического (гиперпластического) гастрита

Гипертрофированными складками желудка считают те складки, которые не расправляются при инсуффляции воздуха во время эндоскопического исследования. Рентгенологически увеличенными складками желудка считаются складки, ширина которых более 10 мм (при рентгеноскопии желудка с бариевой взвесью). Гипертрофический гастрит является понятием преимущественно рентгенологическим, поэтому правильнее говорить о гиперпластическом гастрите. Большие ригидные складки слизистой нередко плотно прилегают друг к другу. Борозды между складками глубокие, складки взвиты. Рельеф слизистой напоминает «мозговые извилины», «булыжную мостовую». Поверхность слизистой неровная вследствие пролиферативных процессов. Слизистая воспалительно изменена: отёк, гиперемия, внутрислизистые кровоизлияния, слизь. При инсуфляции воздуха желудок расправляется. Складки изменены по высоте и ширине, уродливой конфигурации, увеличены, отходят друг от друга. Между ними образуются скопления слизи, которые при выраженной гиперемии слизистой оболочки иногда могут быть приняты за язвенный кратер.

По характеру пролиферативных процессов гипертрофический гастрит делится на следующие виды:

1. Зернистый гиперпластический гастрит (гранулярный).
2. Бородавчатый гиперпластический гастрит (верукозный).
3. Полиповидный гипертрофический гастрит.

Эндоскопические признаки зернистого гиперпластического гастрита

Впервые описал Фрик. Слизистая усыпана незначительными возвышениями от 0,1 до 0,2 см, бархатистыми, шероховатого вида, полуовальной формы. Складки грубые, извитые. Локализация чаще очаговая в антральном отделе, реже - на задней стенке.

Эндоскопические признаки бородавчатого гиперпластического гастрита

Разрастания на слизистой от 0,2 до 0,3 см. Образования полушаровидной формы, соединяясь, они образуют поверхность в виде «булыжной мостовой» («сотовый рисунок»). Чаще в антральном отделе ближе к привратнику и большой кривизне.

Эндоскопические признаки полиповидного гиперпластического гастрита

Наличие на утолщённых стенках полиповидных образований на широком основании. Цвет над ними не отличается от окружающей слизистой. Размеры от 0,3 до 0,5 см. Чаще множественные, реже - одиночные. Может быть диффузным и очаговым. Чаще на передней и задней стенках тела, реже - антральный отдел.

При истинных полипах рельеф слизистой не изменён, а при гиперпластическом гастрите изменён за счёт утолщённых извитых складок. При всех видах гиперпластического гастрита надо применять прицельную биопсию для исключения злокачественного процесса.

Эндоскопические признаки болезни Менетрие

Болезнь Менетрие (1886) - редко встречающееся заболевание , одним из признаков которого является гигантская грубая гипертрофия складок слизистой оболочки желудка. Изменения могут захватывать и подслизистый слой. Избыточное разрастание слизистой - проявление нарушения обмена веществ, чаще белкового. У больных отмечается снижение массы тела, слабость, отёки, гипоальбуминемия вследствие повышенного выделения альбумина в просвет желудка, железодефицитная анемия, диспепсия. При эндоскопическом исследовании видны резко утолщенные, извитые складки (могут быть до 2 см в толщину). Складки застывшие в отличие от гипертрофического гастрита, расположены по большой кривизне с переходом на переднюю и заднюю стенки желудка. Складки не расправляются даже при усиленной инсуфляции воздуха. По вершинам складок могут быть множественные полиповидные выбухания, эрозии, подслизистые кровоизлияния.

Биопсия: выраженная гиперплазия поверхностного эпителия, перестройка железистого аппарата.

Дифференциальный диагноз надо проводить с инфильтративным раком желудка. Контроль не реже 2 раза в год.

Эндоскопические признаки ригидного антрального гастрита

Поражается изолированно выходной отдел желудка, который вследствие гипертрофических изменений, отёка и спастических сокращений мускулатуры деформируется, превращаясь в узкий трубообразный канал с плотными стенками. В основе этого поражения лежит хронический воспалительный процесс, захватывающий все слои стенки желудка, включая серозный. Характерна упорная диспепсия и ахлоргидрия. При эндоскопическом исследовании определяется сужение антрального отдела, полость его имеет вид трубки, воздухом не расправляется совсем, перистальтика резко ослаблена. Слизистая резко отёчна, набухшая, с участками выраженной гиперемии и налётами слизи. При прогрессировании заболевания - нарушение моторно-эвакуаторной деятельности (резкое ослабление перистальтики), развивается склероз подслизистого и мышечного слоёв - развивается стойкая ригидная деформация со значительным укорочением антрального отдела желудка.

При локализованной форме чаще поражается дно и тело желудка. При небольшой степени анемии кровоизлияния в виде петехий. При средней и тяжёлой степени слизистая бледная, микрорельеф желудка оценить невозможно - она как бы плачет «кровавыми слезами». Генерализованный геморрагический гастрит может осложниться сильным кровотечением.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ

Коды по МКБ-10

К30. Диспепсия.

K31. Другие болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, включая функциональные расстройства желудка.

Функциональная диспепсия - симптомокомплекс у детей в возрасте старше одного года, при котором наблюдаются боли, дискомфорт или ощущение переполнения в подложечной области, связанные или не связанные с приемом пищи или физической нагрузкой, а также раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, срыгивания, непереносимость жирной пищи и т.д.

Функциональная диспепсия в детском возрасте встречается очень часто, истинная распространенность не уточнена.

Этиология и патогенез

Выделяют три уровня формирования соматического симптома (определяются жалобами): органный, нервный, психический (рис. 3-1). Генератор симптома может располагаться на любом уровне, однако формирование эмоционально окрашенной жалобы происходит только на психическом уровне. Боль, появившаяся вне поражения органа, ничем не отличается от таковой, возникшей вследствие истинного повреждения. Причины функциональных расстройств связаны с нарушением нервной или гуморальной регуляции моторики ЖКТ, при которых нет структурных изменений в органах ЖКТ.

Рис. 3-1. Уровни формирования клинических проявлений функциональных расстройств ЖКТ

Расстройства моторики органов пищеварения любого происхождения неизбежно вызывают вторичные изменения, главными из которых являются нарушения процессов переваривания, всасывания и микробиоценоза кишечника.

Перечисленные изменения усугубляют моторные нарушения, замыкая патогенетический порочный круг.

Клиническая картина

Симптоматика при функциональных нарушениях многообразна, но жалобы должны наблюдаться на протяжении длительного периода времени - как минимум один раз в неделю за последние 2 мес и более. Важно также отсутствие связи симптомов с дефекацией или изменением частоты и характера стула.

У детей сложно дифференцировать варианты функциональной диспепсии, поэтому их не выделяют.

Диагностика

Ввиду того что диагноз функциональной диспепсии - это диагноз исключения с хроническими заболеваниями ЖКТ, требуются комплексное обследование, включающее общеклинический минимум, исключение глистно-протозойной инвазии, биохимические исследования, эндоскопическое исследование, проведение функциональных проб (желудочного зондирования или рН-метрии) и т.д.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с органической патологией гастродуоденальной зоны: хроническим гастритом, гастродуоденитом, ЯБ, а также с заболеваниями билиарной системы, поджелудочной железы, печени. При этих патологиях выявляются характерные изменения лабораторно-инструментальных исследований, в то время как при функциональной диспепсии изменения отсутствуют.

Лечение

Обязательными компонентами терапии функциональной диспепсии являются нормализация вегетативного статуса и психоэмоционального состояния, при необходимости - консультация у психоневролога, психолога.

Диагностику и лечение функциональной диспепсии рационально разделить на два этапа.

На первом этапе врач, опираясь на клинические данные (в том числе исключая симптомы тревоги) и скрининговое исследование (общий анализ крови, копрологию, исследование кала на скрытую кровь, УЗИ), с высокой степенью вероятности предполагает функциональный характер заболевания и назначает лечение сроком на 2-4 нед. Отсутствие эффекта от проводимой терапии рассматривается как тре-

вожный сигнал и служит показанием к обследованию в условиях консультационного центра или гастроэнтерологического отделения стационара (второй этап).

Прокинетики назначают при дискинетических нарушениях. Препаратом выбора является домперидон, назначаемый в дозе 2,5 мг на 10 кг массы тела 3 раза в день в течение 1-2 мес.

Антацидные, антисекреторные препараты, а также миотропные спазмолитики показаны при болях, спастических состояниях. Папаверин назначают внутрь (независимо от приема пищи), 2-3 раза в сутки: детям 1-2 лет - по 0,5 таблетки; 3-4 лет - по 0,5-1 таблетке; 5-6 лет - по 1 таблетке, 7-9 лет - по 1,5 таблетки, старше 10 лет и взрослым - по 1-2 таблетки, дротаверин (но-шпа*, спазмол*) по 0,01-0,02 г 1-2 раза в день; детям с 6 лет - мебеверин (дюспаталин*) в дозе 2,5 мг/кг в 2 приема за 20 мин до еды, детям 6-12 лет - по 0,02 г 1-2 раза в день; детям школьного возраста - пинаверия бромид (дицетел*), селективный блокатор кальциевых каналов клеток кишечника, по 50-100 мг 3 раза в день.

Прогноз

Прогноз при функциональных нарушениях неоднозначен. Хотя в Римских критериях указывается на стабильный и благоприятный характер их течения, на практике нередко возможна их эволюция в органическую патологию. Функциональная диспепсия может трансформироваться в хронический гастрит, гастродуоденит, ЯБ.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ И ГАСТРОДУОДЕНИТ

Код по МКБ-10

K29. Гастрит и дуоденит.

Хронический гастрит и гастродуоденит - полиэтиологические, неуклонно прогрессирующие хронические воспалительно-дистрофические заболевания желудка и/или ДПК.

По официальным данным, заболеваемость ими составляет 100-150 на 1000 детей (58-65% в структуре гастроэнтерологической патологии).

Если брать за основу морфологический метод диагностики, распространенность заболеваний составит 2-5%. НР-инфекция, которая наблюдается у 20-90% населения (рис. 3-2), может быть ассоциирована с хроническим гастродуоденитом (ХГД). Только клинический подход к проблеме ХГД, без обследования ведет к гипердиагностике заболевания НР. В России по сравнению со странами Западной Европы инфицированных детей в 3-6 раз больше, что соответствует уровню инфицированности в слаборазвитых странах.

Рис. 3-2. Распространенность H. pylori в мире

Этиология и патогенез

Согласно Сиднейской классификации (1996), среди гастритов выделяют типы и соответствующие им механизмы формирования (рис. 3-3). Отягощенная наследственность реализуется при воздействии на организм неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов.

Рис. 3-3. Варианты хронического гастрита и их особенности

Экзогенные факторы риска возникновения ХГД:

Алиментарные: пища всухомятку, злоупотребление острой и жареной пищей, дефицит белка и витаминов в рационе, нарушение режима питания и др.;

Психоэмоциональные: стрессы, депрессия;

Экологические: состояние атмосферы, наличие нитратов в пище, плохое качество питьевой воды;

Прием некоторых препаратов: нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), глюкокортикоидов, антибиотиков и др.;

Пищевая аллергия;

Неудовлетворительное состояние зубочелюстной системы;

Вредные привычки;

Гормональные дисфункции. Эндогенные факторы риска развития ХГД:

НР-инфекция;

Рефлюкс желчи в желудок;

Эндокринные расстройства.

Инфицирование НР происходит в детском возрасте, при отсутствии лечения бактерии персистируют в организме неопределенно долго, вызывая заболевания ЖКТ.

Источник инфекции: инфицированный человек, животное (кошки, собаки, кролики). Пути распространения: алиментарный (с зараженными продуктами питания), водный (НР может находиться в холодной воде в течение нескольких дней) и контактный (грязные руки, медицинский инструментарий, поцелуй). Механизмы заражения: фекальнооральный и орально-оральный (например, через поцелуй). НР высевается из фекалий, воды, зубного налета.

Патогенез НР-инфекции представлен в разделе «Язвенная болезнь».

Классификация

Классификация хронического гастрита и дуоденита представлена в табл. 3-1.

Таблица 3-1. Классификация хронического гастрита и гастродуоденита (Баранов А.А., Шиляева Р.Р., Коганов Б.С., 2005)

Клиническая картина

Клинические проявления ХГД разнообразны и зависят от характера нарушений секреторной, эвакуаторной функций желудка, возраста и характерологических особенностей ребенка. Клинические особенности хронического гастрита в периоде обострения связаны с состоянием секреции соляной кислоты.

Синдромы, характерные для повышенной (или нормальной) секреции соляной кислоты (чаще при гастрите типа В)

Болевой синдром: интенсивный и продолжительный, связан с приемом пищи. Ранние боли характерны для фундального гастрита, поздние - для антрального гастрита, боли в ночное время - для дуоденита. Отсутствует четкая связь с временем года, нарушениями диеты. У детей старшего возраста при пальпации отмечается умеренная болезненность в эпигастрии и пилородуоденальной зоне.

Диспепсический синдром: кислая отрыжка, отрыжка воздухом, изжога, склонность к запору.

Синдромы неспецифической интоксикации и астении вариабельны: вегетативная нестабильность, раздражительность, быстрая истощаемость при психических и физических нагрузках, иногда субфебрильная температура.

Синдромы при сниженной секреции соляной кислоты (чаще при гастрите типа А)

Болевой синдром слабовыражен, характерны тупые разлитые боли в эпигастрии. После приема пищи появляется ощущение тяжести и переполнения в верхней части живота; боли возникают и усиливаются в зависимости от качества и объема пищи. При пальпации обнаруживается незначительная разлитая болезненность в эпигастрии.

Диспепсический синдром преобладает над болевым: отрыжка пищей, тошнота, ощущение горечи во рту, снижение аппетита, метеоризм, неустойчивый стул. Могут быть снижение аппетита, отвращение к некоторым пищевым продуктам (кашам, молочным продуктам и др.).

Синдром неспецифической интоксикации выражен, преобладает астения. Больные бледные, масса их тела снижена вследствие нарушения желудочного этапа переваривания пищи и вторичных нарушений со стороны поджелудочной железы, в тяжелых случаях отмечаются проявления гипополивитаминоза, анемия.

При рефлюкс-гастрите (чаще при гастрите типа С) ввиду постоянного заброса желудочного и дуоденального содержимого (гастроэзофагеальный и дуоденогастральный рефлюксы) в основном характерны симптомы верхней (желудочной) диспепсии: изжога, кислая отрыжка, отрыжка воздухом, ощущение горечи во рту, снижение аппетита.

Особенности клинических проявлений ДР-инфекции:

Отсутствует сезонный характер обострений;

Отсутствует периодичность течения заболевания (симптомы гастрита наблюдаются почти постоянно);

Часто тошнота, рвота и другие проявления диспепсического синдрома;

Могут быть признаки инфекции: субфебрилитет, невыраженная интоксикация, в крови умеренно выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ;

Неприятный запах изо рта (халитоз).

Диагностика

Признаки гастрита или гастродуоденита при эзофагодуоденоскопии:

Гиперсекреция желудочного содержимого;

Слизь, часто - примесь желчи;

Преимущественно гиперемия и отек слизистой оболочки желудка и/или ДПК;

Отек и утолщение складок, фолликулярная гиперплазия (рис. 3-4, а), иногда эрозии (рис. 3-4, б);

Бледная, тусклая, истонченная слизистая оболочка желудка и/или ДПК, неравномерно сглажены складки, иногда мозаичность слизистой оболочки (рис. 3-4, в).

Рис. 3-4. Эндоскопическая картина: а - экссудативный гастрит с фолликулярной гиперплазией слизистой оболочки; б - эрозивный гастрит; в - экссудативный дуоденит

Эндоскопические признаки чаще HP -ассоциированного гастрита:

Множественные язвы и эрозии в луковице ДПК;

Мутный желудочный секрет;

Лимфоидная гиперплазия, гиперплазия эпителиальных клеток, слизистая оболочка имеет вид булыжной мостовой (см. рис. 3-4, а).

Внутрижелудочная рН-метрия позволяет оценить рН в теле и антральном отделе желудка. Нормальный рН тела желудка натощак у детей старше 5 лет составляет 1,7-2,5, после введения стимулятора (гистамина) - 1,5-2,5. Антральный отдел желудка, осуществляющий нейтрализацию кислоты, имеет в норме рН более 5, т.е. разница между рН тела и антрального отдела в норме выше 2 единиц. Уменьшение этой разницы свидетельствует о снижении ней-

трализующей способности антрального отдела и возможном закислении ДПК.

Желудочное зондирование позволяет оценить секреторную, эвакуаторную, кислотопродуцирующую функции. У детей чаще выявляют повышенную или сохраненную кислотопродуцирующую функцию. При НР -инфекции у детей не бывает гипохлоргидрии, кислотная продукция всегда повышена. У подростков при субатрофии слизистой оболочки кислотность чаще снижается. Наличие или отсутствие субатрофии и атрофии, степень атрофии могут быть оценены лишь гистологически.

Диагностика НР -инфекции является обязательной для уточнения типа гастродуоденита и последующего лечения (см. главу 1).

Патоморфология

Наиболее полную картину поражения желудка дает комплексное изучение биоптатов антрального, фундального (тела) отделов и угла желудка (рис. 3-5).

Прежде чем ознакомиться с гистоморфологическими изменениями слизистой оболочки желудка, напомним особенности его клеточного строения (рис. 3-5, а). Главные железы имеют 5 типов клеток: покровный эпителий, главные, обкладочные (париетальные), слизистые (бокаловидные). Главные клетки продуцируют пепсин, обкладочные - ингредиенты соляной кислоты, бокаловидные и покровные - мукоидный секрет. В антральном отделе пилорические железы вырабатывают щелочной секрет. Антральный отдел играет роль в гуморальной и нервно-рефлекторной регуляции желудочной секреции. На дне крипт ДПК и тонкой кишки находятся клетки Панета, обеспечивающие антибактериальную защиту ЖКТ. Основные защитные молекулы, вырабатываемые клетками Панета, - α-дефензины, лизоцим, фосфолипаза A2, катионные пептиды.

Гистологически характеризуют: активный диффузный гастрит, поверхностный гастрит с поражением желез без атрофии, с субатрофией или атрофией, при которых наблюдается постепенное изменение клеточного состава (см. рис. 3-5, а). Для НР -инфекции характерна перестройка эпителия (метаплазия) по пилорическому или кишечному типу, который чаще выявляют при атрофическом гастрите.

Рис. 3-5. Изменения при хроническом гастрите: а - норма и изменения при хроническом гастрите: схема клеточного и гистологического строения слизистой оболочки желудка (окраска гематоксилинэозином. χ 50; б - отделы и части желудка

Дифференциальная диагностика

Заболевание дифференцируют от функциональной диспепсии, ЯБ, заболеваний билиарной системы, поджелудочной железы, печени.

Лечение

Медикаментозную терапию проводят в соответствии с типом гастрита.

С учетом того, что преобладающее количество случаев гастрита типа В вызывается НР, в основе лечения, особенно эрозивного гастрита и/или дуоденита, лежит эрадикация HP (антихеликобактерная терапия представлена в разделе «Язвенная болезнь»). Ее проводят только в случае выявления НР одним инвазивным или двумя неинвазивными методами исследования. Желательно лечение всех членов семьи.

При повышенной желудочной секреции назначают антациды: алгелдрат + магния гидроксид (маалокс*, алмагель*), алюминия фосфат (фосфалюгель*), гастал*, гастрофарм* в суспензии, таблетках.

Маалокс* назначают внутрь детям от 4 до 12 мес по 7,5 мл (1/2 ч. л.), старше года - по 5 мл (1 ч. л.) 3 раза в сутки, подросткам - по 5-10 мл (суспензия, гель) или 2-3 таблетки за 0,5-1 ч до еды и на ночь. После достижения терапевтического эффекта проводят поддерживающую терапию по 5 мл или по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 2-3 мес. Суспензию или гель перед приемом необходимо гомогенизировать, встряхивая флакон или тщательно разминая пакетик пальцами.

Алмагель* в суспензии применяют детям младше 10 лет в дозе 1/3, 10-15 лет - 1/2, старше 15 лет - 1 мерная ложка 3-4 раза в день за 1 ч до еды и на ночь.

Фосфалюгель* назначают внутрь, можно в чистом виде или перед приемом развести в 1/2 стакана воды. Детям до 6 мес - по 4 г (1/4 пакетика), или 1 ч. л., после каждого из 6 кормлений; старше 6 мес - по 8 г (1/2 пакетика), или по 2 ч. л. - после каждого из 4 кормлений. У детей старшего возраста РД составляет 1-2 пакетика геля 2-3 раза в день.

При выраженной гиперацидности используют антисекреторное средство, М 1 -холинолитик пирензепин (гастроцепин*) в таблетках по 25 мг, детям с 4 до 7 лет - по 1/2 таблетки, 8-15 лет - в первые 2-3 дня по 50 мг 2-3 раза в сутки за 30 мин до еды, затем - по 50 мг 2 раза в сутки. Курс лечения - 4-6 нед. Максимальная суточная доза - 200 мг. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина (фамотидин, ранитидин) можно назначать детям старше 10 лет сроком на 2 нед в дозе 0,02-0,04 г на ночь.

При эрозивном гастрите, вызванном НПВС, применяют гастропротекторы.

Используются также пленкообразующие препараты, например сукральфат (вентер *), в виде геля для приема внутрь и таблеток по 1 г, которые не разжевывая, запивают небольшим количеством воды. Детям - по 0,5 г 4 раза в сутки, подросткам - по 0,5-1 г 4 раза в сутки или по 1-2 г утром и вечером за 30-60 мин до еды. Максимальная суточная доза - 8-12 г; курс лечения - 4-6 нед, при необходимости - до 12 нед.

Простагландины - мизопростол (сайтотек *) применяют подросткам (желательно с 18 лет) внутрь, во время еды по 400-800 мкг/сут в 2-4 приема.

Седативный препарат растительного происхождения плодов боярышника + экстракт цветков бузины черной + валерианы корневищ с корнями (ново-пассит*) показан детям с 12 лет. Валерианы лекарственной корневища с корнями назначают внутрь в виде настоя через 30 мин после еды: детям от 1 года до 3 лет - по 1/2 ч. л. 2 раза в сутки, 3-6 лет - по 1 ч. л. 2-3 раза в сутки, 7-12 лет - по 1 десертной ложке 2-3 раза в сутки, старше 12 лет - по 1 ст. л. 2-3 раза в сутки. Перед применением настой рекомендуют взбалтывать. Валерианы экстракт * в таблетках детям от 3 лет назначают внутрь по 1-2 таблетки 3 раза в сутки.

Антихолинергические и антацидные средства при гастрите типа А не назначают.

При наличии болевого и диспепсического синдромов хороший эффект достигается при пероральном приеме или внутримышечных инъекциях метоклопрамида, сульпирида, но-шпы*, бутилскополаминбромида (бускопана*), дротаверина. Широко рекомендуются обволакивающие и вяжущие растительные средства: настой из листьев подорожника, тысячелистник, ромашка, мята, зверобой до еды в течение 2-4 нед.

В целях стимуляции секреторной функции желудка можно применять лекарственный растительный препарат - экстракт листьев подорожника большого (плантаглюцид*). Планта глю цид * в гранулах для приготовления суспензии для приема внутрь назначают детям до 6 лет - по 0,25 г (1/4 ч. л.), 6-12 лет - 0,5 г (1/2 ч. л.), старше 12 лет - по 1 г (1 ч. л.) 2-3 раза в сутки за 20-30 мин до еды. Длительность курса лечения - 3-4 нед. Для профилактики рецидивов препарат применяют в указанных выше дозах 1-2 раза в сутки в течение 1-2 мес.

С заместительной целью употребляют пепсин, бетаин + пепсин (ацидин-пепсина таблетки*) и другие препараты. Ацидин-пепсина таблетки* назначают внутрь по 0,25 г, во время или после еды, предварительно растворив в 50-100 мл воды, 3-4 раза в сутки. Курс лечения - 2-4 нед.

Для улучшения трофики слизистой оболочки желудка используются средства, усиливающие микроциркуляцию, синтез белка и репаративные процессы: препараты никотиновой кислоты, витамины групп В и С внутрь и в инъекциях, диоксометилтетрагидропиримидин (метилурацил *), солкосерил*. Метилурацил* в таблетках по 500 мг назначают:

детям от 3 до 8 лет - по 250 мг, старше 8 лет - по 250-500 мг 3 раза в сутки во время или после еды. Курс лечения - 10-14 дней.

При лечении гастрита типа С (рефлюкс-гастрита), протекающего с нарушениями моторики, применяют прокинетик домперидон (мотилиум*, мотилак*, мотинорм*, домет*) внутрь за 15-20 мин до еды, детям до 5 лет - в суспензии для приема внутрь по 2,5 мг/10 кг массы тела 3 раза в сутки и при необходимости дополнительно перед сном.

При выраженной тошноте и рвоте - по 5 мг/10 кг массы тела 3-4 раза в сутки и перед сном, при необходимости доза может быть удвоена. Детям старше 5 лет и подросткам домперидон назначают в таблетках по 10 мг 3-4 раза в сутки и дополнительно перед сном, при выраженной тошноте и рвоте - по 20 мг 3-4 раза в сутки и перед сном.

Прокинетики (координакс * , перистил *) назначают детям старшего возраста по 0,5 мг/кг в 3 приема за 30 мин до еды, курс лечения - 3-4 нед.

Физиотерапевтическое лечение в остром периоде: электрофорез платифиллина - на эпигастральную область, брома - на воротниковую область, в фазу субремиссии - , ультразвук, лазеротерапия.

Профилактика

Диспансерное наблюдение осуществляют согласно III группе учета, кратность осмотров врачом-педиатром - не менее 2 раз в год, гастроэнтерологом - 1 раз в год. Эзофагогастродуоденоскопию проводят 1 раз в год при болевом синдроме.

назначение массажа, иглорефлексотерапии, лечебной физкультуры. Желательно санаторно-курортное лечение.

Ребенок с ХГД подлежит снятию с диспансерного учета при условии 5-летней клинико-эндоскопической ремиссии.

Прогноз

Прогноз благоприятный, однако ХГД, возникающий после инфицирования НР, сопровождается повышенной кислотопродукцией, что может привести к возникновению эрозив-

ного гастрита и ЯБ ДПК. Со временем, при отсутствии лечения, наступают атрофия слизистой оболочки и снижение кислотопродукции, приводящие к метаплазии и дисплазии, т.е. предраковым состояниям.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Коды по МКБ-10

K25. Язва желудка.

K26. Язва двенадцатиперстной кишки.

Хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование язвенного дефекта в стенке желудка и/или ДПК.

Распространенность

Заболеваемость ЯБ составляет 1,6±0,1 на 1000 детей, 7-10% - среди взрослого населения. У школьников ЯБ встречается в 7 раз чаще, чем у дошкольников, у детей, проживающих в городе, - в 2 раза чаще, чем проживающих в сельской местности. В 81% случаев местом локализации язвенного дефекта является ДПК, в 13% - желудок, в 6% наблюдается сочетанная локализация. У девочек ЯБ наблюдается чаще (53%), чем у мальчиков, но сочетание ЯБ желудка и ДПК в 1,4 раза чаще встречается у мальчиков. Осложнения ЯБ отмечены у детей всех возрастных групп с одинаковой частотой.

Этиология и патогенез

ЯБ является полиэтиологическим заболеванием. В его формировании и хронизации участвуют:

Микроорганизмы (инфицирование НР);

Нервно-психические факторы (стресс у детей - ведущий фактор ЯБ: эмоциональное перенапряжение, отрицательные эмоции, конфликтные ситуации и т.д.);

Наследственно-конституциональные (увеличение массы обкладочных клеток, повышение высвобождения гастрина в ответ на прием пищи, дефицит ингибитора трипсина, I группа крови и т.д. - около 30% больных);

Лекарственные и токсические воздействия;

Эндокринные расстройства;

Нарушения режима, характера питания и т.д.

В основе патогенеза ЯБ лежат нарушения баланса между факторами агрессии и защиты (рис. 3-6).

Рис. 3-6. «Весы» Шея при язвенной болезни (по Салупере В.П., 1976)

При ЯБ соотношение антральных G- и D-клеток меняется в сторону увеличения G-клеток, что достоверно ассоциируется с гипергастринемией, а гипергастринемия - с гиперацидностью. Гиперплазия гастриновых клеток может быть изначальной особенностью эндокринного аппарата ЖКТ, чаще наследственно обусловленной.

В усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и ДПК играют микроорганизмы - уреазопродуценты НР, открытые в 1983 г. австралийскими учеными В. Marshall и /. Warren (рис. 3-7). Их выявляют примерно у 90% больных ЯБ ДПК и у 70% - ЯБ желудка. Но HP не является обязательным патогенетическим фактором ЯБ ДПК у детей, особенно в возрасте младше 10 лет.

Рис. 3-7. Факторы, влияющие на вирулентность HP Таблица 3-2. Классификация ЯБ (Мазурин А.В., 1984)

Клиническая картина

ЯБ многообразна, типичная картина наблюдается не всегда, что значительно затрудняет диагностику.

Особенности течения ЯБ у детей в настоящее время:

Нивелирование сезонности обострений;

Бессимптомное течение у 50% больных;

Стертые клинические проявления у части пациентов с быстрым формированием осложнений ЯБ ДПК в виде кровотечения или перфорации.

Ведущей жалобой является боль. Она локализуется в собственно эпигастральной, околопупочной областях, иногда разлитая по всему животу. В типичном случае боль становится постоянной, интенсивной, принимает ночной и «голодный» характер, уменьшается при приеме пищи. Появляется мойнигановский ритм боли (голод - боль - прием пищи - светлый промежуток - голод - боль и т.д.). Диспепсические расстройства: изжога, отрыжка, рвота, тошнота - с увеличе-

нием продолжительности заболевания возрастают. Аппетит снижен у 1/5 больных, может быть задержка физического развития. Отмечаются склонность к запору или неустойчивый стул. Астенический синдром проявляется эмоциональной лабильностью, нарушением сна из-за болевых ощущений, повышенной утомляемостью. Могут наблюдаться гипергидроз ладоней и стоп, артериальная гипотензия, красный дермографизм, иногда брадикардия.

При физикальном обследовании определяется обложенность языка, при пальпации - болезненность в пилородуоденальной зоне, эпигастрии, иногда в правом подреберье, положительный симптом Менделя (болезненность при перкуссии полусогнутыми пальцами правой руки в области большой и малой кривизны желудка).

Основным в диагностике заболевания является эндоскопическое исследование ввиду бессимптомного начала и нередко манифестации с осложнений (рис. 3-8, а).

Среди осложнений регистрируют:

Кровотечение (рвоту с примесью крови, мелену (черный стул), слабость, головокружение, тахикардию, гипотензию) (рис. 3-8, б);

Перфорацию (прорыв язвы в брюшную полость), возникающую остро и сопровождающуюся резкой болью в эпигастральной области, напряжением передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины;

Пенетрацию (проникновение язвы в другие органы) - упорный болевой синдром, резкие боли, иррадиирующие в спину, рвоту, не приносящую облегчения;

Стеноз привратника, возникающий в результате образования рубцов на месте «целующихся» язв на передней и задней стенке ДПК (рис. 3-8, в);

Перивисцерит (спаечный процесс), развивающийся при ЯБ между желудком или ДПК и соседними органами (поджелудочной железой, печенью, желчным пузы-

Рис. 3-8. Диагностика ЯБ ДПК: а - методика эзофагогастродуоденоскопии; б - желудочное кровотечение из язвенного дефекта; в - стеноз луковицы ДПК

рем). Характерны интенсивные боли, усиливающиеся после обильной еды, при физических нагрузках и сотрясении тела. Среди осложненных форм ЯБ преобладают кровотечения (80%), реже наблюдаются стенозы (10%), перфорации (8%) и пенетрации язвы (1,5%), крайне редко - перивисцерит (0,5%) и малигнизация.

Диагностика

Наиболее оптимальный метод диагностики - эзофагогастродуоденоскопия (табл. 3-3), с помощью которой проводят прицельную биопсию слизистой оболочки желудка и ДПК для уточнения характера и выраженности патоморфологических изменений.

Таблица 3-3. Результаты эзофагогастродуоденоскопии при ЯБ

Эндоскопическое исследование позволяет выявить 4 стадии язвенного процесса (см. табл. 3-2). На фоне терапии переход от I ко II стадии наблюдается через 10-14 дней, от II к III - через 2-3 нед, от III к IV - через 30 дней. Полная регрессия сопутствующих воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны наступает через 2-3 мес.

Рентгенография желудка и ДПК с барием оправданна только при подозрении на врожденные пороки развития ЖКТ или технической невозможности проведения эзофагогастродуоденоскопии (рис. 3-9, а).

Диагностику HР-инфекции выполняют с помощью инвазивных и неинвазивных методов, причем золотым стандартом является обнаружение НР в биоптате слизистой оболочки желудка и/или ДПК (см. главу 1).

Оценку состояния секреторной функции желудка осуществляют методом рН-метрии или желудочного зондирования.

Патоморфология

Макроскопически обнаруживают 1-3 язвенных дефектов с фибринозным налетом и валикообразными краями (рис. 3-9, б). Вокруг дефектов слизистая оболочка гиперемирована, с мелкоточечными кровоизлияниями. Микроскопически в дне язвенного дефекта виден некроз с фибринозными наложениями, вокруг которого наблюдаются скопление лейкоцитов и полнокровие сосудов. Глубокий язвенный дефект слизистой оболочки (почти до мышечной пластинки) с гнойно-некротическими изменениями в стенках и дне представлен на рис. 3-9, в.

Рис. 3-9. а - рентгенография: симптом ниши при язвенном дефекте в желудке; б - макропрепарат слизистой оболочки ДПК (стрелками указаны дефекты); в - микроскопическая картина язвенного дефекта стенки ДПК (окраска гематоксилинэозином, χ 100)

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с острыми язвами, развивающимися на фоне острого стресса, ожогов (язвы Курлинга), травм (язвы Кушинга), инфекций (цитомегаловирусной, герпеса и др.) или приема лекарственных препаратов (НПВС и др.).

Лечение

Лечение осуществляют по этапному принципу. Цели лечения:

Купирование воспаления, заживление язвы, достижение стойкой ремиссии;

Эрадикация HP-инфекции;

Предотвращение рецидива, профилактика обострений и осложнений.

При обострении обязательна госпитализация в гастроэнтерологическое отделение (первый этап лечения). Назначают постельный режим на 2-3 нед.

Из лекарственных препаратов детям младшего возраста выписывают антацидные средства. Алгелдрат + магния гидроксид (маалокс*) применяют внутрь, детям от 4 до 12 мес - по 7,5 мл (1/2 ч. л.), старше 1 года - по 15 мл (1 ч. л.) 3 раза в сутки, подросткам - по 5-10 мл (суспензия, гель), или по 2-3 таблетки за 30 мин до приема пищи и на ночь, при необходимости РД увеличивают до 15 мл, или 3-4 таблеток.

ИПН. Омепразол (лосек*, омез*) назначают с 12 лет по 1 капсуле (20 мг) 1 раз в день натощак. Курс лечения при ЯБ ДПК - 2-3 нед, при необходимости проводят поддерживающее лечение еще 2-3 нед; при ЯБ желудка - 4-8 нед. Лансопразол (геликол*, ланзап*) - по 30 мг/сут в один прием утром в течение 2-4 нед, при необходимости - до 60 мг/сут. Пантопразол (панум*, пептазол*) назначают внутрь, не разжевывая, запивая жидкостью, по 40-80 мг/сут, курс лечения для рубцевания ЯБ ДПК - 2 нед, ЯБ желудка и рефлюкс-эзофагита - 4-8 нед. Рабепразол (париет*) назначают с 12 лет внутрь по 20 мг 1 раз в сутки утром. Курс лечения - 4-6 нед, при необходимости - до 12 нед. Капсулы проглатывают целиком, не разжевывая.

Блокаторы Н 2 -гистаминовых рецепторов. Фамотидин (гастросидин*, квамател*, фамосан*) назначают внутрь по 0,5 мг/кг в сутки перед сном или по 0,025 мг 2 раза в сутки. Для детей массой тела менее 10 кг внутрь по 1-2 мг/кг в сутки, разделенных на 3 приема; для детей массой более 10 кг - внутрь в дозе 1-2 мг/кг в сутки, разделенных на 2 приема.

Пленкообразующий гастропротектор сукральфат (вентер*) назначают в виде геля для приема внутрь и таблеток за 1 ч до еды и перед сном. Детям назначают по 0,5 г 4 раза в сутки, подросткам - по 0,5-1 г 4 раза в сутки, или по 1 г утром и вечером, или по 2 г 2 раза в сутки (после пробуждения утром и перед сном на пустой желудок); максимальная СД - 8-12 г. Курс лечения - 4-6 нед, при необходимости - до 12 нед.

При подтверждении НР-инфекции проводят эрадикацию HP висмутили омезсодержащими схемами 1-й и 2-й линии в сочетании с одним или двумя антибактериальными препаратами. Успех достигается у 70-90% пациентов, однако осложнения, побочные эффекты (табл. 3-4) и устойчивость (резистентность) к ИПН, антибиотикам (в частности, метронидазолу) и другим препаратам влияют на успешность терапии.

Таблица 3-4. Побочные эффекты эрадикационной терапии

Варианты терапии первой линии (тройная)

На основе препаратов висмута:

Субцитрат висмута (де-нол*) по 8 мг/кг (до 480 мг/сут) + амоксициллин (флемоксин*, хиконцил*) по 25 мг/кг (до 1 г/сут) или кларитромицин (фромилид*, клацид*) по 7,5 мг/кг (до 500 мг/сут) + нифурател (макмирор*) по 15 мг/кг или фуразолидон по 20 мг/кг;

Субцитрат висмута + кларитромицин + амоксициллин.

На основе ИПН:

ИПН + кларитромицин или (у детей старше 8 лет) тетрациклин 1 г/сут + нифурател или фуразолидон;

ИПН + кларитромицин или (у детей старше 8 лет) тетрациклин + амоксициллин.

Комбинация амоксициллин (флемоксин солютаб*) + препарат висмута (субцитрат висмута) + ИПН оказывает местное бактерицидное действие в сочетании с обволакивающим, цитопротективным, антибактериальным и антисекреторным эффектами, что позволяет отказаться от применения второго антибактериального средства в схеме эрадикационной терапии детей с ЯБ.

Терапию второй линии (квадротерапию) рекомендуют для эрадикации штаммов НР, резистентных к антибиотикам, при неудачном предыдущем лечении. Чаще назначают субцитрат висмута + амоксициллин или кларитромицин; у детей старше 8 лет - тетрациклин + нифурател или фуразолидон + ИПН.

Снизить частоту побочных эффектов, улучшить переносимость антихеликобактерной терапии позволяет включение в схему терапии пробиотиков, содержащих лактобактерии, которые относятся к антагонистам НР.

Медикаментозная терапия включает витамины (С, U, группы В), седативные, антиспастические препараты (папаверин, но-шпа*), блокаторы холинорецепторов. Общие методы физиотерапии показаны во все периоды болезни; местные процедуры применяют начиная со II стадии язвенного дефекта, тепловые процедуры (парафин, озокерит) - только в период заживления язвы. При лечении острой стадии ЯБ во время приема лекарственных препаратов физические методы выполняют сугубо вспомогательную роль, но в период клинико-эндоскопической ремиссии становятся ведущими.

Наряду с психофармакотерапией (транквилизаторами, антидепрессантами, фитосредствами) в большинстве случаев показана психотерапия (семейная и индивидуальная), в задачи которой входят снятие аффективного напряжения и устранение стресса.

Клинико-экономическая эффективность новых подходов к диагностике и лечению ЯБ и ХГД (рис. 3-10) в целом может привести к следующим результатам:

Уменьшению количества рецидивов заболевания с 2-3 раз в год до 0;

Сокращению количества осложнений ЯБ в 10 раз;

Отказу от хирургического лечения ЯБ;

Осуществлению лечения более 80% пациентов в амбулаторных условиях.

Рис. 3-10. Эволюция терапии хронических заболеваний верхних отделов пищеварительной системы

Лечение при осложнениях ЯБ проводят стационарно, в хирургических отделениях. Абсолютными показаниями к оперативному вмешательству являются прободение (перфорация - прорыв язвы в свободную брюшную полость с поступлением в нее содержимого желудка или ДПК), пенетрация язвы (прорастание язвы желудка или ДПК в окружающие органы или ткани), профузное кровотечение, декомпенсированный рубцово-язвенный стеноз привратника, малигнизация язвы.

При желудочно-кишечном кровотечении необходимо строжайшее соблюдение трех принципов: холода, голода и покоя. Ребенка необходимо транспортировать только на носилках. На область желудка кладут резиновый баллон со льдом, осуществляют местную гемостатическую терапию, для чего желудок промывают ледяными растворами. Показана экстренная эзофагогастродуоденоскопия для установления локализации источника кровотечения и проведения эндоскопического гемостаза.

Необходима инфузионно-трансфузионная заместительная терапия (переливание препаратов крови и кровезаменителей). Наряду с указанными выше мероприятиями в течение первых 2-3 сут каждые 8 ч вводят внутривенно (в/в) омепразол по 20-40 мг или каждые 6 ч ранитидин по 25-50 мг либо фамотидин по 10-20 мг. При наличии геморрагических эрозий дополнительно применяют сукральфат по 1-2 г внутрь каждые 4 ч. После успешного проведения реанимационного и гемостатического курсов назначают стандартный эрадикационный курс и всегда пролонгируют прием блокатора Na+, К+-АТФазы или блокатора Н 2 -гистаминовых рецепторов не менее чем на 6 мес. Только при отсутствии эффекта показано оперативное лечение.

Относительными показаниями к оперативному вмешательству служат рецидивирующие кровотечения, субкомпенсированный стеноз привратника, неэффективность консервативного лечения. При прободении или пенетрации язвы желудка и/или ДПК с явлениями перитонита, профузного кровотечения оперативное вмешательство выполняют по экстренным показаниям, в остальных случаях его проводят в плановом порядке.

Профилактика

Первичная профилактика включает организацию правильного питания, режима, создание благоприятной обстановки в семье, отказ от приема ульцерогенных лекарственных препаратов, борьбу с вредными привычками. Недопустима перегрузка аудиовизуальной информацией. Необходимы активное выявление лиц, имеющих повышенный риск возникновения ЯБ (наследственную предрасположенность,

функциональную гиперсекрецию соляной кислоты, ХГД с повышенным кислотообразованием), и назначение эзофагогастродуоденоскопии.

Вторичная профилактика ЯБ - продолжение восстановительной терапии.

Второй этап реабилитации - санаторно-курортный, проводят не ранее чем через 3 мес после выписки из стационара при его невозможности в амбулаторно-поликлинических условиях. При положительном результате уреазного теста на НР-инфекцию показана эрадикационная терапия второй линии.

Третий этап реабилитации - диспансерное наблюдение в поликлинике у гастроэнтеролога продолжительностью от 5 лет и более. Его цель - не допустить обострения заболевания. Противорецидивное лечение осуществляют 2-3 раза в год во время школьных каникул. Назначают охранительный режим, диетический стол № 1 в течение 3-5 дней, далее стол № 5, витаминные и антацидные препараты, при необходимости - физиотерапевтическое лечение: гальванизацию и лекарственный электрофорез различных микроэлементов с поперечным расположением электродов - сернокислой меди, сульфата цинка, раствора алоэ, электрофорез брома на воротниковую зону. Для рассасывания рубцовых изменений в желудке и ДПК применяют электрофорез растворов лидазы или террилитина. Патогенетически обосновано лечебное применение гипербарической оксигенации (8-10 сеансов) для улучшения местной микроциркуляции и оксигенации поврежденных тканей. Для коррекции сопутствующих психосоматических и вегетативных нарушений используют токи низкой частоты по методике электросна.

В отдельных случаях назначают синусоидальные модулированные токи, электромагнитное поле сверхвысокой частоты дециметрового диапазона, ультразвук на область верхней половины живота и паравертебрально. К мягко воздействующим факторам относится переменное магнитное поле.

Эзофагогастродуоденоскопию проводят не реже 1 раза в год, рекомендуют при жалобах, положительных результатах реакции кала на скрытую кровь или уреазного дыхательного теста.

При необходимости больным ограничивают школьную нагрузку - 1-2 дня в неделю (обучение на дому), освобожда-

ют от экзаменов, присваивают специальную группу здоровья (ограничения при занятиях физкультурой).

Прогноз

Прогноз серьезный, особенно если у ребенка выявлены множественные язвенные дефекты слизистой оболочки или язва(ы) располагается за луковицей ДПК. В таких случаях заболевание протекает более тяжело и нередко наблюдаются осложнения. Детям, перенесшим оперативное вмешательство, оформляют инвалидность. Диспансерное наблюдение больного у детского гастроэнтеролога, соблюдение правил сезонной и поддерживающей профилактики обострений в значительной мере улучшают прогноз заболевания.

ПИЛОРОСПАЗМ И ПИЛОРОСТЕНОЗ

В раннем детском возрасте функциональное расстройство двигательной функции желудка со спастическим усилением тонуса выходной его части, а также врожденное органическое сужение пилорического отдела желудка - проблемы, требующие особого внимания врача-педиатра в плане дифференциальной диагностики и выбора консервативного или хирургического метода лечения.

Пилороспазм

Код по МКБ-10

K22.4. Дискинезия пищевода: спазм пищевода.

Пилороспазм - расстройство двигательной функции желудка, сопровождаемое спастическим усилением тонуса выходной его части, наблюдаемое преимущественно у грудных детей.

Этиология и патогенез

Пилорический отдел желудка - самая узкая часть этого органа, которая соответствует границе между желудком и ДПК. Название происходит от слова pylorus - «привратник». В пилорическом отделе желудка расположен массивный мышечный слой (мышца-сжиматель), который относительно хорошо развит при рождении. При нарушении его тонуса в результате функциональных расстройств нервно-мышечного аппарата затрудняется эвакуация пищи из желудка в ДПК, она задерживается в желудке, и наступает рвота. Нарушение регулирующей функции ЦНС и ее вегетативного отдела чаще отмечается у детей с родовой травмой и после внутриутробной гипоксии, поэтому заболевание расценивают как отражение дисфункции вегетативной нервной системы.

Клиническая картина

С первых дней жизни при пилороспазме отмечаются срыгивания, по мере нарастания объема питания появляется отсроченная рвота створоженным кислым содержимым без примеси желчи, не превышающая объем съеденной пищи. Ребенок, несмотря на рвоту, прибавляет в массе тела, хотя и недостаточно, и при несвоевременно начатом лечении может развиться гипотрофия.

Классификация

Различают атоническую и спастическую формы пилороспазма. При атонической форме содержимое желудка медленно и постепенно вытекает изо рта. При спастической - оно выделяется прерывисто, резкими толчками в виде рвоты.

Диагностика

Рентгенологически патология не определяется, но через 2 ч отмечается задержка эвакуации контрастной массы. При

эндоскопическом исследовании обнаруживают сомкнутый в виде щели привратник, через который всегда можно пройти эндоскопом, что позволяет исключить органические причины пилородуоденальной непроходимости.

Дифференциальная диагностика

Заболевание наблюдается очень часто, его необходимо дифференцировать от достаточно распространенного порока развития - пилоростеноза (табл. 3-5).

Таблица 3-5. Дифференциальная диагностика пилоростеноза и пилороспазма

Лечение

Необходимо соблюдение режима сна и бодрствования, а также удерживание ребенка через 5-10 мин после кормления в вертикальном положении в течение нескольких минут, после чего его кладут на бок во избежание попадания рвотных масс или молока в трахею в случае, если срыгивание произойдет.

Из медикаментозных препаратов применяют внутрь 0,5- 1,0 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида или 2% раствора но-шпы*, разведенного в 10-15 мл кипяченой воды. С 3 мес - прометазин 2,5% раствор по 1-2 капли за 15 мин до кормления. В тяжелых случаях детям в зависимости от возраста можно применять препараты, снижающие рвотный рефлекс: 0,1% раствор атропина сульфата - по 0,25-1,0 мг п/к, в/м или в/в 1-2 раза в сутки. Максимальная РД - 1 мг, суточная доза - 3 мг. Можно рекомендовать витамин B 1 , свечи с папаверином.

Физиотерапия: электрофорез папаверина гидрохлорида, дротаверина на область надчревья № 5-10; аппликации парафина на область живота № 5-6 через день.

Прогноз

Прогноз благоприятный, к 3-4 мес жизни явления пилороспазма обычно исчезают.

Пилоростеноз

Коды по МКБ-10

Q40.0. Детский пилоростеноз.

K31.8. Другие уточненные болезни желудка и ДПК: сужение желудка в виде песочных чaсов.

Пилоростеноз - врожденный порок развития пилорического отдела желудка (рис. 3-11, а), перерождение мышечного слоя привратника, его утолщение, связанное с нарушением иннервации, в результате которого привратник приобретает вид опухолевидного образования белого цвета, напоминающего хрящ. У подростков и взрослых пилоростеноз рассматривается как осложнение ЯБ желудка или опухоли этого отдела.

Заболеваемость составляет 1 на 300 младенцев в возрасте от 4 дней до 4 мес. У мальчиков по сравнению с девочками порок встречается в 4 раза чаще.

Этиология и патогенез

Основные этиопатогенетические факторы у детей сводятся к следующим причинам:

Нарушению иннервации, недоразвитию ганглиева привратника;

Внутриутробной задержке открытия пилорического канала;

Гипертрофии и отеку мускулатуры пилорического отдела желудка (см. рис. 3-11, а).

Острота и время возникновения симптомов пилоростеноза зависят от степени сужения и длины привратника, компенсаторных возможностей желудка ребенка.

У взрослых пилоростеноз часто бывает последствием грубого рубцевания при ЯБ или злокачественном новообразовании.

Классификация

Различают острую и затяжную формы врожденного пилоростеноза, стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Клиническая картина

Обычно наблюдается постепенное нарастание симптоматики. Признаки порока проявляются в первые дни после рождения, но чаще на 2-4-й неделе жизни. Кожные покровы становятся сухими, черты лица заостряются, появляется голодное выражение лица, ребенок выглядит старше своего возраста.

Первым и основным симптомом пилоростеноза является рвота фонтаном, которая возникает между кормлениями, вначале редкая, затем учащается. Объем рвотных масс, состоящих из створоженного молока с кислым запахом, без примеси желчи, по количеству превышает дозу однократного кормления. Ребенок становится беспокойным, развиваются гипотрофия и обезвоживание, мочеиспускание становится редким, появляется склонность к запору.

При осмотре живота в эпигастральной области определяются вздутие и усиленная, видимая на глаз сегментиру-

ющая перистальтика желудка - симптом песочных часов (рис. 3-11, б). В 50-85% случаев под краем печени, у наружного края прямой мышцы, удается пальпировать привратник, который имеет вид плотной опухоли сливообразной формы, смещающейся сверху вниз.

В поздние сроки развиваются обезвоживание и нарушение водно-солевого обмена. Вследствие потерь хлора и калия с рвотой уровень их в крови снижается, развиваются метаболический алкалоз и другие тяжелые водно-электролитные и метаболические нарушения. Возможен аспирационный синдром. Из поздних проявлений отмечают дефицитную анемию, повышение гематокрита в результате сгущения крови.

Диагностика

Для подтверждения диагноза пилоростеноза применяют УЗИ, при котором выявляют длинный, с утолщенными стенками привратник. Диагностические ошибки могут составлять 5-10%.

При рентгенологическом контрастном исследовании желудка обнаруживают увеличение его размеров и наличие уровня жидкости при исследовании натощак, задержку эвакуации бариевой взвеси (рис. 3-11, в), сужение и удлинение пилорического канала (симптом клюва).

Одним из наиболее информативных методов диагностики пилоростеноза является эзофагогастродуоденоскопия. При пилоростенозе эндоскопия позволяет выявить точечное

Рис. 3-11. Пилоростеноз: а - схематическое изображение места перехода желудка в ДПК; б - видимое увеличение привратника и перистальтика в виде песочных часов; в - рентгенологическое исследование: задержка контрастного вещества в желудке

отверстие в привратнике, конвергенцию складок слизистой оболочки антрального отдела желудка в сторону суженного привратника. При инсуффляции воздухом привратник не раскрывается, провести эндоскоп в ДПК оказывается невозможным. При атропиновой пробе привратник остается закрытым (в отличие от пилороспазма). Во многих случаях выявляют антрум-гастрит и рефлюкс-эзофагит.

Дифференциальная диагностика

Пилоростеноз следует отличать от различных вегетосоматических расстройств, сопровождаемых пилороспазмом (см. табл. 3-5), и псевдопилоростеноза (синдрома Дебре- Фибигера - сложного эндокринного расстройства минералокортикоидной и андрогенной функций коры надпочечников).

Лечение

Лечение пилоростеноза только хирургическое. Оперативному вмешательству должны предшествовать предоперационная подготовка, направленная на восстановление водноэлектролитного и кислотно-основного равновесия, применение спазмолитиков. Техника открытой (желательно лапароскопической) операции заключается в пилоромиотомии. Кормление после операции дозированное, к 8-9-му дню после операции его объем постепенно увеличивают до возрастной нормы. Дефицит жидкости восполняют парентерально и питательными клизмами.

Прогноз

Как правило, оперативное вмешательство способствует полному выздоровлению.

Страница 27 из 126

2.2. ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЭНДОСКОПИЯ

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ
Воспалительно-дегенеративные заболевания желудочно-кишечного тракта

Эзофагиты . Наиболее распространенной формой хронического эзофагита является катаральный (поверхностный), при котором слизистая оболочка пищевода диффузно отечная, с участками разлитой гиперемии, местами покрыта вязкой слизью, нередко легко ранимая, с подслизистыми кровоизлияниями. В некоторых случаях слизистая оболочка становится более рыхлой, на ее поверхности появляются небольшие просовидные выбухания диаметром до 0,2-0,3 см с обильным слоем вязкой слизи - фолликулярный эзофагит.
В более поздних стадиях гиперемия и отечность могут усиливаться, вследствие этого слизистая оболочка становится менее эластичной. На этом фоне увеличивается ее продольная складчатость, в результате чего слизистая оболочка выглядит гипертрофированной - гипертрофический эзофагит. Слизистая оболочка обычно ярко гиперемирована, нередко отмечается активная перистальтика пищевода.
Атрофический эзофагит характеризуется истонченной, сглаженной слизистой оболочкой, которая имеет тусклый вид. Нередко на ней видны участки бледно-сероватого цвета с выраженным сосудистым рисунком. Может наблюдаться некоторое расширение просвета пищевода.
Пептический эзофагит (рис. 2.76) - особая группа эзофагитов с подострым или хроническим течением, обусловленных повторными воздействиями на слизистую оболочку пищевода желудочного содержимого вследствие ею рефлюкса (рефлюкс-эзофагит). Изменения слизистой оболочки пищевода при пептическом эзофагите обычно локализуются в дистальном отделе, часто в пределах 3-5 см над кардией, но могут распространятся и проксимальнее, на грудной отдел пищевода. Слизистая оболочка отечная, легко ранимая, на ней выявляют эрозии различной формы и размеров, а иногда и язвы (эрозивно-язвенный эзофагит), окруженные тонким ободком насыщенно гиперемированной слизистой оболочки. Во время исследования часто определяется заброс желудочного содержимого в пищевод. В период ремиссии заболевания эрозивно-язвенных изменений обычно не обнаруживают, однако места бывших дефектов можно установить по характерным ярко гиперемированным, блестящим, слегка углубленным участкам слизистой оболочки, чаще линейной, продолговатой формы. В ряде случаев на фоне пептического эзофагита, особенно часто рецидивирующего, наблюдается формирование стеноза пищевода.
У некоторых больных, у которых отмечаются клинические симптомы пептического эзофагита, при эндоскопическом исследовании заметных изменений в пищеводе не обнаруживают. Отрицательные данные эзофагоскопии не позволяют полностью отвергнуть диагноз эзофагита, поставленный на основании клинической картины, в этих случаях требуется применить другие методы исследования.
Гастриты . Из многочисленных эндоскопических классификаций хронических гастритов наиболее признана предложенная Зостер (1974), в которой разграничены три основные формы заболевания поверхностный, атрофический и гипертрофический гастрит. Н.С. Смирнов (1960) выделил три варианта гипертрофического гастрита - зернистый, бородавчатый, полипозный, а также особые формы хронического гастрита - гигантский гипертрофический, ригидный антральный, эрозивный.
Поверхностный гастрит характеризуется умеренной отечностью и нередко легкой ранимостью слизистой оболочки, очаговой гиперемией, увеличением слизеобразования.
Атрофический гастрит (рис. 2.77) диагностируют на основании истончения слизистой оболочки, приобретающей бледно-сероватый цвет, выраженного сосудистого рисунка, уменьшения размеров складок. Эндоскопическая картина зависит от степени выраженности и распространенности атрофического процесса на слизистой оболочке желудка. При умеренно выраженной атрофии более широкие участки незначительно истонченной слизистой оболочки чередуются с небольшими полями западений серо-белесоватого цвета разнообразной конфигурации. При гистологическом исследовании материала, полученного при биопсии этих углублений, как правило, выявляют кишечную метаплазию. При резко выраженной атрофии слизистая оболочка сухая, резко истончена, с просвечивающимися сосудами, серого цвета, местами с цианотичным
оттенком, легко ранимая, складки почти полностью исчезают.

1. Эзофагоскопия. Пептический эзофагит.
2. Гастроскопия. Атрофический гастрит (Токио. Япония).
3. Гастроскопия. Гипертрофия складок слизистой оболочки желудка (Т. Хаяси, Токио, Япония).

Гипертрофический гастрит (рис. 2.78) является понятием преимущественно рентгено-эндоскопическим и по существу собирательным. Учитывая патогистологическую структуру слизистой оболочки желудка при этом виде гастрита, правильнее было бы говорить о гиперпластическом процессе. Однако при довольно часто встречающемся несоответствии микро- и макроскопических данных при этом заболевании эндоскопическая картина при гипертрофическом гастрите всегда более ярко выражена. Наиболее характерным признаком является утолщение складок от умеренного до значительного (наличие значительно утолщенных складок нередко трактуют как проявление гигантского гипертрофического гастрита). Эти складки часто причудливо извиты, слизистая оболочка умеренно отечная, гиперемированная, между складками образуются скопления слизи, которые при выраженной гиперемии слизистой оболочки складок иногда могут быть приняты за язвенный кратер. В некоторых случаях на утолщенных складках появляются разрастания, разнообразные по форме и величине.
При зернистом гипертрофическом гастрите слизистая оболочка усыпана небольшими возвышениями диаметром до 0,3 0,5 см полуовальной формы. Соединяясь, они образуют неровную поверхность, которую очень точно характеризует определение «булыжная мостовая». В некоторых случаях разрастания на слизистой оболочке расположены на расстоянии друг от друга и имеют вид более крупных зерен, сосочков или бородавок, иногда одновременно представлены все эти варианты разрастаний слизистой оболочки - бородавчатый гипертрофический гастрит.
Для полипозного гипертрофического гастрита характерно наличие на утолщенных складках полиповидных образований на широком основании. Чаще эти разрастания множественные, реже - единичные, что позволяет при небольшом размере разрастаний трактовать их как очаговую гиперплазию слизистой оболочки. В большинстве случаев гиперпластические изменения отмечаются на большой кривизне, задней стенке тела и синуса желудка, реже наблюдается более диффузное распространение их на другие отделы (в частности, пилороантральный), значительно реже выявляется тотальная гипертрофия складок во всех отделах желудка.
При рентгенологическом исследовании этих больных часто высказывают подозрение на злокачественное поражение желудка вследствие резко выраженного атипизма рельефа слизистой оболочки в зоне гипертрофированных складок. При гастроскопии обычное раздувание желудка воздухом приводит к значительному изменению (уменьшению) формы и размеров складок и становится ясен характер дефекта наполнения, определяемого рентгенологически, что позволяет полностью отвергнуть предположение о раке. В крайне редких случаях, при некоторой ригидности участка утолщенных складок, необходимо произвести прицельную биопсию этой зоны для полного исключения злокачественного процесса.
От гипертрофического гастрита следует отличать болезнь Менетрие - редко встречающееся заболевание, для которого гигантская гипертрофия складок слизистой оболочки желудка является одним из симптомов. Для больных с этим заболеванием характерны уменьшение массы тела, слабость, отеки, гипоальбуминемия, развивающиеся вследствие повышенного выделения альбумина в просвет желудка, железодефицитная анемия, явления диспепсии (иногда с кровавой рвотой) и резко гипертрофированные складки слизистой желудка (размером 2-5 см) с множественными полиповидными выбуханиями из них. При морфологическом исследовании выявляют выраженную гиперплазию поверхностного эпителия, перестройку железистого аппарата с появлением большого количества слизесекретирующих клеток и признаков разлитого воспаления.
Ригидный антральный гастрит (рис. 2.79) характеризуется изолированным поражением антрального отдела желудка с постепенным увеличением деформации и сужения полости выходного отдела. В основе этого поражения лежит хронический воспалительный процесс, захватывающий постепенно все слои желудка, включая серозный. При этом возникает резкий отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, а также длительное спастическое напряжение мышечного слоя. В результате стенки антрального отдела теряют свою эластичность. При морфологическом исследовании в слизистой оболочке обнаруживают изменения типа атрофически-гиперпластического гастрита. Своеобразна гастроскопическая картина: отмечается сужение просвета антрального отдела различной степени, полость его имеет вид трубки, почти не поддается расправлению вдуваемым воздухом, складки обычно утолщенные, малоэластичные, перистальтика резко ослаблена, слизистая отечная, набухшая, с участками выраженной гиперемии и налетами слизи.
При преобладании функционального компонента (нарушение моторно-эвакуаторной деятельности вследствие спастического состояния мышечного слоя) заболевание протекает более благоприятно и под влиянием соответствующего комплексного лечения эти явления могут ослабевать или полностью исчезнуть. При выраженных изменениях постепенно усиливаются явления ригидности вследствие значительных анатомических нарушений, которые приводят к развитию склероза подслизистого и мышечного слоев. В результате возникает стойкая ригидная деформация со значительным укорочением антрального отдела и ослаблением моторно-эвакуаторной функции желудка.
При этом гастроскоп и чески слизистая оболочка сглаженная, бледная, перистальтика отсутствует, что наряду с деформированным и суженным просветом антрального отдела представляет собой картину, больше соответствующую инфильтративной карциноме. Дифференциальная диагностика в этих случаях затруднена, решающее значение приобретает гистологическое исследование материала, полученного при прицельных биопсиях. В некоторых наблюдениях окончательный диагноз устанавливают после хирургического вмешательства.

1. Гастроскопия. Ригидный антральный гастрит (эндофото).
2. Дуоденоскопия. Резко выраженный дуоденит.

В последнее время увеличивается внимание к дуоденогастральному рефлюксу, т.е. ретроградному забрасыванию щелочного дуоденального содержимого в желудок. Вследствие раздражающего действия щелочи и высокой концентрации желчных кислот возникают условия для разрушения слизистого барьера слизистой оболочки желудка и развития хронического гастрита (рис. 2.80). Это послужило основанием для выделения особой его формы - желчного рефлюкс-гастрита. Дуодено-гастральный рефлюкс наиболее часто встречается у больных с заболеваниями желчных путей (особенно после холецистэктомии), пептическим эзофагитом, язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, нередко после ваготомии с пилоропластикой и гастрэктомии. Эндоскопически ре- и гастрэктомии. Эндоскопически рефлюкс-гастрит проявляется изменениями, характерными для поверхностного, атрофического и реже гипертрофического (зернистого) гастрита, преимущественно антрального отдела.
Дуодениты. Все воспалительнодистрофические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки эндоскопически подразделяют на поверхностный, выраженный, резко выраженный и атрофический дуодениты, а также эрозивный и фолликулярный бульбиты. В зависимости от характера распространения процесса в кишке различают два основных варианта дуоденитов; проксимальные, развивающиеся только в луковице - бульбиты, и дистальные, локализующиеся преимущественно в нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Это различие имеет существенное значение, так как нередко позволяет определить этиологию и патогенез выявленной патологии. В частности, дистальные дуодениты, как правило, сопутствуют заболеваниям поджелудочной железы и билиарного тракта и являются косвенным признаком неблагополучия в этой системе. Проксимальные дуодениты (бульбиты), за исключением фолликулярной формы, почти всегда связаны с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. При этом проксимальный дуоденит является ранним симптомом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, а язвенная болезнь - экстремальным выражением дуоденита (бульбита).
При поверхностном дуодените слизистая оболочка неравномерно отечная, что обусловлено разной выраженностью отека на различных участках слизистой оболочки, которые могут чередоваться с участками, внешне не измененными. На участках выраженного отека видна резкая гиперемия в виде отдельных пятен. Диаметр участков пятнистой гиперемии обычно не превышает 0,2-0,3 см, они немного выступают над остальной отечной слизистой оболочкой.
При выраженном дуодените (рис. 2.81) слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки диффузно отечная, участков пятнистой гиперемии больше, они нередко сливаются в «поле» диаметром 1,5-2,0 см. На участках пятнистой гиперемии встречаются мелкоточечные геморрагии. Слизи много, кроме того, в просвете кишки появляется прозрачная светло-желтая опалесцирующая жидкость. При манипуляции эндоскопом слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки легко кровоточит.
Эндоскопическая картина резко выраженного дуоденита такая же, как при выраженном дуодените, но более резкая. Кроме того, на участках наиболее выраженного отека выявляются множественные белесоватые зерна, резко отличающиеся по цвету от окружающей отечно-гиперемированной слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и выступающие над ее поверхностью, диаметр которых 0,5-0,8 мм. Подобная эндоскопическая картина описана как феномен «манной крупы». В просвете двенадцатиперстной кишки определяется скопление большого количества жидкого содержимого со значительной примесью желчи и слизи.
При атрофическом дуодените наряду с отеком и гиперемией выявляют более или менее широкие участки истонченной, бледной слизистой оболочка с просвечивающей сеткой многочисленных мелких веточек сосудов. Слизистая оболочка чаще чистая, без скоплений слизи.
Фолликулярный бульбит встречается относительно редко. На фоне бледно-розовой слизистой оболочки луковицы видны чаще многочисленные, реже одиночные бледные, мелкие выбухания беловатого цвета, диаметр которых 0,2-0,3 см. Указанные изменения слизистой оболочки обычно ограничиваются луковицей двенадцатиперстной кишки, на остальных участках слизистая оболочка такая же, как при умеренном поверхностном или атрофическом дуодените.
2.82. Критерии тонического состояния толстой кишки (схема).
D - внутренний диаметр кишки; L - расстояние между складками; В - толщина складок; Н - высота складок.

ТАБЛИЦА 2.4. ХАРАКТЕР ТОНУСА СТЕНКИ ТОЛСТОЙ КИШКИ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ФОРМАМИ ХРОНИЧЕСКОГО КОЛИТА


Энтериты. Просвет кишки, округлой или полуовальной формы, заостренный по брыжеечному краю, наличие мелких циркулярных складок с равномерными межскладочными промежутками, сочной и мелковорсинчатой, бахромчатой розовой слизистой оболочкой, отсутствие сосудистого рисунка мы расцениваем как нормальную эндоскопическую картину тонкой кишки. Это подтверждено при морфологическом исследовании. Низкие, широкие, беспорядочно расположенные складки, бледная тускловатая слизистая оболочка с видимым сосудистым рисунком считаются характерными признаками энтерита со склонностью к атрофическим изменениям, хотя полного морфологического подтверждения этого нами не получено. Картина выраженного энтерита, характеризующаяся широкими складками, отечной слизистой оболочкой и отсутствием ее ворсинчатости, очаговой гиперемией, слизистыми и фибринозными наложениями, наблюдалась редко. Особой формой энтерита (илеита) следует считать лимфофолликулярную гиперплазию (рис. 2.82).
Хронические колиты. Хронические колиты (спастический и нейрогенно- дискинетический колит, функциональная диспепсия) составляют 90 -95% всех воспалительных заболеваний толстой кишки [Гукасян А.Г., 1965; Левитан М.Х. и др., 1974; Левитан М.Х., Болотин С.М., 1976, и др.]. Эти заболевания полиэтиологичны, имеют разнообразную клиническую картину, нередко сходную с таковой при опухолях. Диагностика колитов сложна, поэтому эндоскопические исследования производят в первую очередь для исключения органических поражений толстой кишки.
Диагноз хронического колита устанавливают на основании данных клинического обследования. При колоноскопии для постановки диагноза следует учитывать тонус стенки кишки и состояние слизистой оболочки.
В табл. 2.4 приведены данные о состоянии тонуса стенки толстой кишки при различных клинических формах хронических колитов. Для таких заболеваний, как проктит, проктосигмоидит, колит, характерно снижение тонуса стенки различных отделов толстой кишки, а для синдрома раздраженной кишки, спастического колита, функциональной диареи - повышение тонуса.
Для объективизации эндоскопической оценки тонуса стенки толстой кишки предложены [Стрекаловский В.П. и др., 1980] количественные критерии следующих показателей (рис. 2.83): диаметра просвета толстой кишки, высоты и ширины складок расстояния между складками, времени расправления просвета кишки. При хроническом колите дистония различной степени выраженности отмечается более чем у 80 % обследованных.
Воспалительные изменения слизистой оболочки при хроническом колите выявляются значительно реже, чем тонические нарушения. Признаки воспаления выявлены у 62,1 % обследованных, причем из больных с установленным при эндоскопическом исследовании повышении тонуса воспалительные изменения слизистой оболочки, по данным колоноскопии и биопсии, установлены у 40,8%, а при снижении тонуса - у 85,3 %.
Воспаление слизистой оболочки характеризуется изменениями ее цвета, поверхности, сосудистого рисунка, наложениями на слизистой оболочке. Мы не считаем возможным делить воспаления слизистой оболочки толстой кишки по эндоскопическим признакам на катаральные, экссудативные, флегмонозные и т.д. При колитах, за исключением неспецифического язвенного колита и специфических поражений, эндоскопическая картина довольно однообразна.
Воспаленная слизистая оболочка приобретает ярко-красный или малиновый цвет. Эта гиперемия может быть диффузной, но чаще имеет очаговый характер в виде пятен или полос, локализующихся главным образом у основания гаустр, вблизи брыжеечного края кишки. При очаговой гиперемии слизистая оболочка пестрая, поверхность ее шероховатая, тусклая, матовая, в очагах гиперемии видна мелкодольчатая зернистость. Поверхность слизистой оболочки при диффузной гиперемии ровная, гладкая, блестящая (как лакированная). Сосудистый рисунок при диффузной гиперемии плохо просматривается, видны только крупные сосуды первого и второго порядка. При очаговой гиперемии сосудистый рисунок неравномерный, перестроен в виде сосудистых сплетений и звездочек, в очагах гиперемии сосуды практически не видны. При более выраженных воспалительных изменениях имеются подслизистые петехиальные геморрагии и эрозии, покрытые фибринными пленками.
В просвете кишки и по стенкам ее видны наложения слизи. Чаще слизь светлая и тягучая, но при наличии эрозий в ней может быть примесь крови. При более выраженном воспалительном процессе слизь становится более вязкой с зеленоватым оттенком. У больных, которые длительное время принимают растительные слабительные, при колоноскопии выявляется пигментация слизистой оболочки - меланоз (рис. 2.84), причем эта пигментация чаще более выражена в проксимальных отделах толстой кишки, чем в прямой кишке.
Неспецифический язвенный колит.
При сопоставлении клинических проявлений заболевания с данными эндоскопического исследования обнаруживается корреляция между выраженностью клинической симптоматики и степенью поражения кишечной стенки. В связи с этим основное значение при определении тяжести заболевания придают клиническим проявлениям, а данные эндоскопического и морфологического исследований обычно подтверждают клиническую симптоматику.
В стадии минимальной активности слизистая оболочка имеет розовый или красный цвет, поверхность ее зернистая, шероховатая, на ней имеются обильные наложения слизи (рис. 2.85). Сосудистый рисунок в большинстве случаев отсутствует, очень редко можно видеть крупные подслизистые сосуды.
В стадии умеренной активности цвет слизистой оболочки ярко-красный, имеются массивные гнойные и фибринозные наложения, на ярко-красном фоне слизистой оболочки видны мелкоточечные высыпания белого цвета (микроабсцессы), эрозии и поверхностные язвы сравнительно небольших размеров (рис. 2.86). Слизистая оболочка неравномерно утолщена, в связи с чем при осмотре создается впечатление существования мелких псевдополипов.

1. Колоноскопия. Лимфофолликулярная гиперплазия терминального отдела подвздошной кишки.
2. Колоноскопия. Неспецифический язвенный колит, стадия минимальной активности.

В стадии выраженной активности вся стенка кишки покрыта некротическими или фибринозными наложениями, смешанными с кровью. Множественные мелкие эрозии и язвы сливаются, образуя плоские изъязвления неправильной формы, покрытие слизью, гноем, фибрином (рис. 2.87).
При поверхностном процессе, когда подслизистый слой интактен и стенка кишки хорошо расправляется, гаустрация сохранена. При вовлечении в процесс глубоких слоев просвет кишки суживается, исчезают гаустры, появляются продольные складки. В стадии выраженной активности у края язв появляются участки грануляционной ткани - псевдополипы (рис. 2.88).
Даже в стадии ремиссии процесса можно обнаружить следы перенесенного неспецифического язвенного колита: зернистость, атрофию слизистой оболочки, деформацию сосудистого рисунка, так называемые регенераторные псевдополипы.
Болезнь Крона. При болезни Крона на первый план выступают поражения глубоких слоев кишки и в эндоскопической картине, которая соответствует клиническим проявлениям, также следует выделить три фазы процесса: инфильтративную, фазы трещин и рубцевания (ремиссии).

1. Колоноскопия. Неспецифический язвенный колит, стадия умеренной активности.
2. Колоноскопия. Неспецифический язвенный колит, стадия выраженной активности.
3. Колоноскопия. Псевдополипоз при не специфическом язвенном колите.

Болезнь Крона характеризуется в первую очередь изменением просвета кишки независимо от формы заболевания. В случаях, когда преобладают отек и инфильтрация стенки кишки, при эндоскопии можно обнаружить равномерное сужение просвета кишки, иногда настолько выраженное, что не позволяет провести аппарат выше этого участка. В фазе инфильтрации поперечная складчатость исчезает, складки становятся продольными, широкими, просвет кишки звездчатым, слизистая оболочка - отечной, матовой с желтоватым оттенком. Сосудистый рисунок исчезает, и иногда видны только отдельные артерии. На слизистой оболочке можно обнаружить хлопья гноя и фибрина, и во всех наблюдениях - очень мелкие поверхностные эрозии (афты) (рис. 2.89).

1. Колоноскопия. Болезнь Крона толстой кишки, афтоподобная язва.
2. Колоноскопия. Болезнь Крона толстой кишки, рельеф слизистой оболочки типа булыжной мостовой.
3. Колоноскопия. Свищ слепой кишки при болезни Крона, „сторожевой бугорок" около скита.

У больных с более тяжелым и длительным течением болезни Крона просвет кишки, как правило, деформирован за счет выступающих в просвет множественных полиповидных образований различной величины и формы. В этой фазе преобладает деструктивный процесс, характеризующийся образованием глубоких язв, покрытых фибрином и некротическими наложениями, глубоких и широких трещин. Эта фаза болезни Крона может быть условно названа фазой трещин. Если язвы при болезни Крона ориентированы по окружности кишки, то трещины нередко располагаются по всему длиннику кишки, дают боковые ответвления, соединяющиеся друг с другом. Слизистая оболочка между трещинами сохраняется в виде островков различной величины и формы и образует рельеф типа «булыжной мостовой» (рис. 2.90). У некоторых больных наряду с трещинами можно обнаружить поверхностные язвенные дефекты неправильной формы, которые имеют большую протяженность (до 8 10 см) и захватывают почти всю окружность кишки. Эти язвенные дефекты окружены небольшим воспалительным валиком, а поверхность их покрыта фибринозными и некротическими наложениями. При дальнейшем прогрессировании процесса отмечаются сужения просвета кишки вплоть до множественных стенозов, появление большого числа псевдополипов, причем продольные трещины не видны.
Эндоскопическая картина, характерная для этих двух фаз, наблюдается у больных с выраженными клиническими проявлениями болезни Крона: лихорадкой, диареей, болями в животе, массивными кишечными кровотечениями, выраженными обменными нарушениями, анемией, пальпируемыми инфильтратами в брюшной полости, наружными и внутренними кишечными свищами.
Клинической фазе ремиссии соответствует так называемая фаза рубцевания, для которой характерны стойкие воронкообразные сужения просвета кишки, причем слизистая оболочка на этих участках обычно десквамирована и представляет собой поверхностный язвенный дефект. Рельеф типа «булыжной мостовой» сохраняется иногда и в фазе ремиссии и обусловлен подслизистыми образованиями различной величины и формы.
При динамическом наблюдении за больными отмечено, что при наличии в активной фазе глубоких трещин клиническая ремиссия сопровождается сужением просвета кишки, так как продольные язвы заживают с образованием рубца. Следы этих трещин могут быть видны даже вне периода обострения. Обширные поверхностные язвенные дефекты, как правило, не оставляют следов.
Прогрессирование болезни в фазе трещин часто связано с проникновением воспалительного инфильтрата за пределы серозной оболочки, а также образованием наружных и внутренних свищей. В остром периоде при наличии больших язв, трещин, псевдополипов внутренние отверстия свищей выявляются с трудом, а при стихании процесса эти отверстия хорошо видны и представляют собой дефект стенки с небольшим псевдополипом около него («сторожевой бугорок») (рис. 2.91).
Таким образом, хотя эндоскопическая картина при болезни Крона чрезвычайно полиморфна, характер изменений просвета кишки, ее внутреннего рельефа, наличие язвенных деформаций различной величины и формы, единичных или множественных стенозов позволяют с достаточной достоверностью диагностировать это заболевание.
Для болезни Крона характерна очаговость поражения, которая наблюдалась у большинства обследованных, кроме того, нередко у одного больного на различных уровнях толстой кишки отмечались различные фазы процесса. Биопсия имеет значение для дифференциальной диагностики неспецифического язвенного колита и болезни Крона толстой кишки главным образом в тех случаях, когда в биоптате получены саркоидные гранулемы, но они встречаются относительно редко. В связи с этим при дифференциальной диагностике основываются в основном на эндоскопических признаках: протяженности поражения, локализации его, изменении просвета кишки и слизистой оболочки, характере язв и т.д. (табл. 2.5).

ТАБЛИЦА 2.5 ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ НЕСПЁЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА И БОЛЕЗНИ КРОНА