Выраженные когнитивные нарушения. Когнитивные нарушения у взрослых и детей. Умеренные и тяжелые когнитивные расстройства

Для цитирования: Захаров В.В., Яхно Н.Н. Синдром умеренных когнитивных расстройств в пожилом возрасте: диагностика и лечение // РМЖ. 2004. №10. С. 573

Умеренные когнитивные расстройства (УКР) представляют собой относительно новый термин, который все чаще встречается в современной неврологической и гериатрической литературе. Под данным термином принято понимать нарушения памяти и других высших мозговых функций, как правило, у пожилого человека, которые выходят за рамки возрастной нормы, но не приводят к социальной дезадаптации, то есть не вызывают деменцию .

Термин «умеренные когнитивные расстройства» (англ.: mild cognitive impairment) был включен в Десятый пересмотр международной классификации болезни, как самостоятельная диагностическая позиция. Согласно рекомендациям МКБ-10, данный диагноз может быть выставлен при наличии следующих условий :
. снижение памяти, внимания или способности к обучению;
. жалобы пациента на повышенную утомляемость при выполнении умственной работы;
. нарушения памяти и других высших мозговых функций не вызывают деменцию и не связаны с делирием;
. указанные расстройства имеют органическую природу.
Умеренные когнитивные расстройства по определению не связаны только с возрастными изменениями головного мозга или с дисметаболическими расстройствами, вторичными по отношению к соматическим заболеваниям или экзогенным интоксикациям. Данный термин также не приложим к психогенным когнитивньм нарушениям в рамках депрессии или других психических расстройств, не имеющих известной органической природы.
В отечественной литературе английский термин «mild cognitive impairment» иногда переводится также как «легкое когнитивное расстройство», «мягкое когнитивное расстройство» или «мягкое когнитивное снижение». Мы полагаем, что наиболее точным эквивалентом английского термина является выражение «умеренные когнитивные расстройства», так как оно в большей мере соответствует нормам русского языка и подчеркивает значимость обсуждаемой проблемы.

Эпидемиология УКР

Распространенность синдрома УКР среди пожилых лиц требует дальнейшего уточнения. В настоящее данные о встречаемости этого синдрома, базируются, в основном, на результатах двух широких эпидемиологических исследований: Канадского Исследования Здоровья при Старении (Canadian Study of Health and Aging, 1997) и Итальянского Лонгитудинального Исследования Старения (Italian Longitudinal Study of Aging, 2000). В цитируемых исследованиях было получено, что когнитивные нарушения, которые выходят за пределы возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции, отмечаются у 11-17% пожилых и старых людей. Риск развития синдрома УКР в возрасте старше 65 лет в течение одного года составляет 5%, а за 4 года наблюдения - 19%. При этом в большинстве случаев синдром УКР является прогрессирующим состоянием. У 15% пациентов с синдромом УКР в течение одного года развивается деменция, что достоверно чаще, чем в общей популяции пожилых лиц. За 4 года наблюдения 55-70% случаев УКР трансформируется в деменцию .
Приведенные эпидемиологические данные подчеркивают важность клинического распознавания синдрома УКР в пожилом возрасте. Очевидно, что деменция развивается на развернутых стадиях заболеваний головного мозга, когда возможности компенсации существенно ослаблены. Ранняя диагностика церебральных заболеваний, на стадии додементных когнитивных нарушений, существенно увеличивает шансы на успешность терапевтических мероприятий. Таким образом, практическая значимость разработки концепции умеренных когнитивных расстройств в пожилом возрасте заключается в привлечении внимания врачей и исследователей к более ранним стадиям прогрессирующих церебральных заболеваний, разработка диагностических и терапевтических алгоритмов ведения больных с начальными симптомами мнестико-интеллектуальной недостаточности с целью предотвращения или замедления наступления деменции .

Этиология и патогенез

Как и деменция, умеренные когнитивные расстройства являются полиэтиологическим синдромом, который может развиваться в рамках широкого спектра неврологических заболеваний. Однако клинико-морфологические сопоставления свидетельствуют, что чаще всего клиническому диагнозу синдрома УКР соответствуют патологоанатомические маркеры нейродегенеративного процесса и сосудистой мозговой недостаточности . Как клинические наблюдения, так и фундаментальные исследования последних лет неоспоримо свидетельствуют, что два названных патологических процесса тесно взаимосвязаны на патогенетическом уровне. Существуют веские доказательства того, что хроническая церебральная ишемия способствует более раннему началу и более быстрому прогрессированию нейродегенеративного процесса. С другой стороны, при наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера (БА) и деменция с тельцами Леви, развитие хронической ишемии глубинных отделов белого вещества головного мозга является закономерным. Среди патогенетических механизмов последнего обсуждается амилоидная ангиопатия и эпизоды падения артериального давления, связанные с вегетативной недостаточностью. Таким образом, в большинстве случаев когнитивные нарушения в пожилом возрасте, вероятно, носят смешанный сосудисто-дегенеративный характер .
Хотя, как уже говорилось выше, умеренные когнитивные нарушения в пожилом возрасте по определению связаны не только со старением, нельзя недооценивать вклад собственно возрастных изменений головного мозга в когнитивную дисфункцию у пожилого человека. Известно, что с возрастом уменьшается общая масса головного мозга, меняются морфофункциональные свойства церебральных сосудов, снижается активность нейротрансмиттерных систем головного мозга. В частности, отмечается значительное уменьшение дофаминергической медиации, что, возможно, лежит в основе некоторых существенных симптомов возрастной когнитивной дисфункции .

Основные клинические
проявления синдрома УКР

Синдром УКР характеризуется клинической полиморфностью, которая отражает патогенетическую разнородность данного состояния. Чаще всего на первый план выходит прогрессирующее ухудшение памяти (по P. Petersen - «амнестический тип УКР»). Данный тип нарушений обычно является предвестником развернутой картины БА . Другая распространенная форма нейродегенеративного процесса - деменция с тельцами Леви - обычно дебютирует с нарушений зрительно-пространственного восприятия . Для сосудистой мозговой недостаточности и заболеваний с преимущественным поражением базальных ганглиев более характерны интеллектуальная инертность, брадифрения и снижение концентрации внимания . В клинической картине фронто-темпоральной дегенерации обычно преобладают поведенческие расстройства, связанные со снижением критики. В редких случаях клиническая картина синдрома УКР характеризуется преобладанием речевых или диспрактических нарушений. Такие расстройства характеризуют начальные стадии первичной прогрессирующей афазии и кортико-базальной дегенерации соответственно . Когнитивные нарушения при синдроме УКР, как правило, сочетаются с другими психическими расстройствами (эмоциональными, поведенческими) и неврологическими симптомами. Характер данных симптомов также зависит от нозологической формы УКР.

Диагноз
и дифференциальный диагноз

Диагностика синдрома УКР базируется на субъективных жалобах пациента на снижении памяти и умственной работоспособности и на данных объективных методов исследования. Для объективизации когнитивных нарушений широко используются нейропсихологические методы. При этом набор нейропсихологических методик должен быть достаточно простым, чтобы обеспечить диагностику синдрома УКР на этапе первичного неврологического консультирования, но в то же время достаточно чувствительным к относительно небольшим по выраженности когнитивньм расстройствам.
Следует отметить, что в настоящее время нет общепринятого методического инструмента для нейропсихологической диагностики синдрома УКР. Большинство рекомендуемых тестов, такие как тест слухо-речевой памяти Рея, тест избирательного напоминания Бушке, «логическая память» Векслеровской шкалы памяти и другие, являются в значительной степени трудоемкими и требуют не менее 15-30 минут для проведения и интерпретации . Поэтому в клинической практике обычно применяются более простые методики, хорошо зарекомендовавшие себя в скрининговой диагностике деменции. Речь идет о краткой шкале исследования психического статуса (англ. - Mini-Mental State Examination) и тесте рисования часов . Однако чувствительность данных нейропсихологических методик на этапе УКР далеко не всегда достаточна. Поэтому для уточнения диагноза нередко бывает необходимо динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследования. Нарастание выраженности когнитивных нарушений со временем является одним из наиболее надежных признаков патологического характера когнитивных расстройств. Важно отметить, что при нормальном старении снижение памяти и других когнитивных способностей носит практически стационарный характер .
Для дифференциального диагноза между физиологической возрастной когнитивной дисфункцией и начальными признаками патологического ухудшения высших мозговых функций существенное значение имеет анализ характера нарушений памяти . Результативность мнестических тестов снижается как при нормальном старении, так и при различных нейрогериатрических заболеваниях. Так, при болезни Альцгеймера, которая развивается у 5-15% пожилых лиц, нарушение памяти обычно является самым первым симптомом заболевания. Однако механизмы возрастного и патологического ухудшения памяти различны. При нормальном старении забывчивость связана преимущественно со снижением активности запоминания и воспроизведения, в то время как первичные механизмы памяти остаются сохранными. В отличие от этого при болезни Альцгеймера нарушается сама способность усвоения новой информации. Поэтому внешняя организация процесса запоминания в сочетании с подсказками при воспроизведении в значительной степени компенсирует возрастную забывчивость, но малоэффективна при болезни Альцгеймера, в том числе на ранних ее стадиях. Эти данные легли в основу метода дифференциального диагноза нормального и патологического старения, впервые предложенного Гробером и Бушке . В настоящее время методический принцип, разработанный указанными авторами, используется в тесте «5 слов» .
Помимо нейропсихологических тестов, для диагностики синдрома УКР широко используются клинические шкалы , которые содержат описания наиболее типичных когнитивных, поведенческих и функциональных симптомов, характерных для ранних стадий БА и других нейрогериатрических заболеваний. К числу таких шкал относятся клиническая рейтинговая шкала деменции (КРШД) (англ. clinical dementia rating) и общая шкала нарушений (ОШН) (англ. global deterioration scale) . Принято считать, что описание «сомнительной деменции» по КРШД и стадии «легких» нарушений по ОШН соответствует синдрому УКР (см. приложения 1 и 2).
Диагноз УКР является, по существу, синдромальным. Констатация наличия когнитивных расстройств, выходящих за пределы возрастной нормы, недостаточна для понимания природы заболевания и выработки терапевтической тактики. Поэтому пациенты с синдромом УКР подлежат тщательному клиническому и инструментальному обследованию с целью выявления возможной причины нарушений: начальных признаков нейродегенеративного процесса, сосудистой мозговой недостаточности, других неврологических заболеваний. При этом о возможной начинающейся болезни Альцгеймера будет свидетельствовать преобладание в клинической картине нарушений памяти, быстро прогрессирующий характер расстройств, отсутствие очаговой неврологической симптоматики, атрофия гиппокампа при МРТ головного мозга . В пользу сосудистой мозговой недостаточности говорят связь нарушений с перенесенными инсультами, наличие очаговой неврологической симптоматики, а также постишемических кист и выраженных изменений белого вещества при МРТ головного мозга . Другие заболевания с картиной УКР имеют свои специфические черты и особенности психического и неврологического статуса.
Важным этапом дифференциального диагноза синдрома УКР является исключение вторичного характера когнитивных нарушений по отношению к системным метаболическим расстройствам. Пациенты с синдромом УКР требуют полноценного исследования соматического статуса и биохимического скрининга крови . Другой причиной «вторичных» когнитивных расстройств являются эмоциональные нарушения. Подозрение на наличие депрессии у пациента с когнитивными расстройствами требует назначения антидепрессантов ex juvantibus. Однако при этом следует избегать препаратов с выраженным холинолитическим эффектом, например, трициклических антидепрессантов, так как данные препараты могут негативно влиять на высшие мозговые функции. Напротив, современные антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (пароксетин, флуоксетин, флувоксамин и др.) благоприятно воздействуют на когнитивные функции .

Фармакотерапия синдрома УКР

Лечение пациентов с синдромом УКР должно быть индивидуальным и направленным на те патогенетические факторы нарушений когнитивных функций, которые определяются при клиническом и инструментальном исследовании в каждом конкретном случае. Ниже будут коротко освещены основные группы фармакологических препаратов, которые могут применяться при наиболее частых патогенетических вариантах синдрома УКР, связанных с начинающейся болезнью Альцгеймера, сосудистой мозговой недостаточностью или сочетанием обоих патогенетических факторов.
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (реминил, ривастигмин) являются препаратами первого выбора для лечения болезни Альцгеймера. Применение данных препаратов основывается на хорошо известных фактах о роли ацетилхолинергической медиации в процессах памяти и внимания. Сегодня эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы имеет весьма авторитетную доказательную базу при легкой и умеренной деменции, связанной с БА . Активно изучается также эффективность данных препаратов при сосудистой и смешанной деменции . Обсуждаются перспективы их применения на этапе УКР . Теоретически, чем раньше будут назначены ингибиторы ацетилхолинэстеразы, тем больше ожидаемый эффект. Однако учитывая фармакоэкономические аспекты терапии ингибиторами ацетилхолинэстеразы, возможность системных побочных эффектов, их назначение целесообразно лишь при полной уверенности врача в патологическом характере расстройств и в нозологическом диагнозе, что не всегда достижимо при легкой выраженности когнитивных нарушений на стадии УКР.
Антагонисты NMDA-рецепторов к глутамату оказывают симптоматический ноотропный эффект и, по экспериментальным данньм, обладают нейропротекторньм действием при болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции . Положительный эффект антагонистов NMDA-рецепторов связан с уменьшением нейротоксичности глутамата. Избыточная активность глутаматергической системы наблюдается как при нейродегенеративном процессе, так и при ишемии головного мозга, и играет важную патогенетическую роль в процессах повреждения нейронов. Как и в отношении ингибиторов ацетилхолинэстеразы, применение антагонистов NMDA-рецепторов при синдроме УКР теоретически оправдано, но не имеет пока надежной доказательной базы.
Как при нейродегенеративном процессе, так и при сосудистой мозговой недостаточности патогенетически оправданным является воздействие на микроциркуляцию . Вазоактивные препараты весьма широко назначаются в отечественной неврологической практике при жалобах на снижение памяти в пожилом возрасте . Данные препараты хорошо переносятся и, по мнению большинства клиницистов, оказывают значимый ноотропный эффект. Однако требования доказательной медицины требуют повторного исследования их эффективности при строгом соблюдении диагностических критериев УКР. В отношении некоторых из указанных препаратов такие исследования в настоящее время активно проводятся. Открытым остается вопрос о длительности применения вазоактивных препаратов. В отечественной практике они традиционно назначаются курсами по 2-3 месяца 1-2 раза в год. Однако учитывая то, что синдром УКР знаменует собой определенные стадии хронического прогрессирующего заболевания головного мозга, вероятно, с патогенетических позиций более оправданным является длительное, возможно, постоянное применение данных препаратов.
С целью воздействия преимущественно на связанные с возрастными изменениями когнитивные симптомы могут применяться дофаминергические препараты . Результаты недавних исследований с применением методов функциональной нейровизуализации свидетельствуют о роли дофаминергической недостаточности в формировании возрастной когнитивной дисфункции . Эти данные могут служить основанием для применения дофаминергических препаратов как при значительной выраженности физиологических возрастных изменений когнитивных функций, так и у пожилых лиц с патологическом синдромом УКР [З]. Эффективность агониста дофаминовых рецепторов пронорана при синдроме УКР недавно была показана в контролируемом клиническом испытании D. Nagaraja и соавт. .
Весьма перспективньм является применение в терапии когнитивных нарушений в пожилом возрасте пепдидергического препарата церебролизина. Данный препарат представляет собой продукт ферментативного расщепления головного мозга свиней и состоит из низкомолеклярных пептидов и свободных аминокислот. Результаты многочисленных экспериментальных исследований свидетельствуют, что церебролизин оказывает неспецифическое многомодальное положительное воздействие на нейрональный метаболизм и процессы пластичности нейронов. Поэтому данный препарат может применяться как при нейродегенеративном процессе, так и при сосудистой мозговой недостаточности и возрастных изменениях когнитивных функций.
Патогенетически обоснованным является также применение церебролизина в восстановительном периоде инсульта и черепно-мозговой травмы .
К настоящему времени накоплен значительный клинический опыт применения церебролизина. Данный препарат успешно используется для лечения когнитивных расстройств различной этиологии и инсульта в нашей стране и за рубежом на протяжении более 40 лет . Эффективность церебролизина была доказана в серии контролируемых клинических испытаний с применением двойного слепого метода исследования. Так, недавно были опубликованы результаты международного исследования, проводившегося на базе центров в Канаде, Германии и Южной Корее . Было показано, что церебролизин оказывает положительный эффект в отношении когнитивных функций при болезни Альцгеймера с легкой и умеренной выраженностью деменции, который сохранялся в течение, по меньшей мере, 5 месяцев после проведенного курса лечения. По мнению С. Вае и соавт., ноотропный эффект церебролизина при БА не уступает эффекту ингибиторов ацетилхолинэстеразы .
Таким образом, всестороннее клинико-инструментальное исследование пожилых лиц с жалобами на снижение памяти позволяет выявить когнитивные нарушения и установить нозологический диагноз еще до развития клинически очерченной деменции. Это имеет большое практическое значение, поскольку в распоряжении неврологов в настоящее время имеются возможности эффективной терапии когнитивных нарушений в пожилом возрасте. При этом более ранняя диагностика и более раннее начало терапии значительно повышают шансы на успех лечения. Активное изучение патогенеза нейрогериатрических заболеваний в настоящее время дает основания ожидать разработки в недалеком будущем способов предотвращения развития деменции при диагностике нарушений начале патогенетической терапии на этапе синдрома УКР.

Приложение 1.

Общая Шкала Нарушений.
III стадия: Легкие когнитивные нарушения.
Reisberg В., Ferris S.H., de Leon M.J et al. The global deterioration scale for assessment of primary degenerative dementia. //Am J Psychiatry. -1982. -V.I 39.-P. 1136-1139
По крайней мере два из следующих признаков:
. Нарушения ориентировки в незнакомой местности
. Снижение профессиональной компетентности, заметное для сослуживцев
. Трудности подбора слова при разговоре
. Невозможность пересказать прочитанное
. Трудности запоминания имен новых знакомых
. Трудности отыскания вещей из-за снижения памяти о том, «что куда положил»
. Нарушения серийного счета
Объективные признаки когнитивной недостаточности могут быть получены только при детальном нейропсихологическом исследовании.
Когнитивные нарушения приводят к снижению профессиональной и социальной компетентности.
Отрицание становится механизмом психологической защиты.
Когнитивные нарушения сопровождаются симптомами тревоги от легкой до умеренной выраженности.

Приложение 2.

Стадия 0,5: Сомнительная деменция
Morris J.C. The Clinical Dementia Rating (CDR): current version and scoring rules. //Neurology. - 1993. - V. 43. - P. 2412-2414.
ПАМЯТЬ: неполное припоминание событий
ОРИЕНТИРОВКА: сохранена, но могут быть неточности при назывании даты
ИНТЕЛЛЕКТ: незначительные трудности при решении сложных задач, анализе сходств и различий, не затрагивающих повседневную жизнь
СОЦИАЛЬНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ: незначительные трудности при сохранной независимости
БЫТ: незначительные трудности
САМООБСЛУЖИВАНИЕ: не нарушено

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.сайт

Литература:

I .Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. //Под ред. Н.Н.Яхно. -М.-2002. -С.85.
2. Дамулин И.В. Терапевтические возможности при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. //Русский медицинский журнал. -2001. -Т.9. № 7-8.
З. Захаров В.В., Локшина А.Б. Применение препарата проноран (пирибедил) при легких когнитивных расстройствах у пожилых больных с дисциркуляторной энцефалопатией. //Неврологический журнал. -2004. -Т.9. № 2. -С.30-35.
4. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменции. //Клиническая фармакология и терапия. -1994. -Т.З. -№ 4. -С.69-75.
5. 3ахаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. //Москва: ГеотарМед. -2003. -С.150.
6. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. (МКБ-10). // -Женева, ВОЗ. -1995. -С.317.
7. Яхно Н.Н., И.В.Дамулин, В.В.Захаров, О.С-Левин, М.Н.Елкин. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции. //Тер Архив. -1996. -Т.68. -№ 10. -С.65-69.
8. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. //В сб.: «Достижения в нейрогериатрии). Н.Н.Яхно, И.ВДамулин (ред). -Москва: ММА им. И.М.Сеченова. -1995. -С.9-29.
9. Яхно. Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения. //Неврол.журн. -2001. -Т.6. -№.3. -С. 10.
10. Яхно Н. Н., Лавров А. Ю. Изменения центральной нервной системы при старении // Нейродегенеративные болезни и старение (Руководство для врачей) / Под ред. И. А. Завалишина,Н. Н. Яхно, С И Гавриловой. - М, 200!. - С. 242 - 261
11. .Яхно Н.Н., Преображенская И.С, Деменция с тельцами Леви. //Неврологический журнал. -2003 -Т 8 -№ 6 -С.4-1!
12. Яхно Н.Н., Дам1р^1н И.В., Преображенская И.С., Мхитарян Э.А. Ьолезнь Альцгеймера ‘ir деменция с тельцами Леви: некоторые аспекты клиники диагностики и лечения. //Русский медицинский журнал. -2003. -1.11. -№.100.
13. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Легкие когнитивные расстройства в пожилом возрасте. //Неврологический журнал. -2004. -Т.9. № 1. -С.4-8.
14. XVII Всемирный неврологический конгресс. Сообщение 1 //Неврологический журнал.-2002.-1.7.-№1.-С.53-61.
15. Backman L, Ginovart N.. Dixon R et a! Age-related cognitive deficits mediated hv changes in the striatai dopamine system. //Am J Psychiatry. -2000. -V.I 57. -P.635-637.
1б. Вае C.Y., Cho C.Y., Cho K. et al. A double blind, placebo-controlled multicenter study of Cerebrolysin in Alzheimer’s disease. //J Am Geriatr Soc. -2000. -V.48. -P. 1566-1571.
17. Bushke H, E.Grober. Genuine memory deficit in age associated memory impaiment. //DevNeuropsychol. -1986. -V. 2. -P.287-307.
18. .DiCarlo A., Baldereschi M., Amaducci L. Et al. Cognitive impairment without dementia in older people: prevalence, vascular risk factors, impact on disability. The Italian Longitudinal Study on Aging. //J Am Ger Soc. -2000. -V.48. -P.775-782.
19. Dubois В., Touchon J., Portet F. et al. The 5-word test: a simple and sensitive test for me diagnosis of Alzheimer’s disease. //Paris. -2002. -P.19.
20. Folstein M.F., S.E.Folstein, P-R-McHugh. Mini-Mental State: a practical guidefor grading the mental state of patients for me clinician. J Psych Res, 1975, V.12, pp 189-198.
21. Gauthier S. Results of a 6-month randomized placebo-controlled study w

Что такое когнитивные нарушения

Когнитивные нарушения – это синдром, который характеризует расстройства высших нервных функций человека, к которым относятся: мышление, память, ориентация в пространстве и времени, умение выполнять сложные двигательные действия и манипуляции, речь, восприятие информации и другие. Функции, которые отличают человека в способностях от других млекопитающих.

Когнитивные функции – это тот самый мостик, который соединяет человека с реализацией в современном человеческом обществе. Начиная с выполнения сложных высокотехнологических операций, будь то управление инженером крупного автоматизированного производства, выполнение хирургом сложных оперативных вмешательств, и, заканчивая обычными навыками самообслуживания в быту- всё происходит с помощью высшей нервной деятельности головного мозга.

Выражается она в восприятии информации, её анализе, передаче и прочих действий, руководящих действиями человека в данный момент. Поэтому для полноценной жизнедеятельности нужно чтобы эти когнитивные функции выполнялись нашим мозгом на должном уровне.

За когнитивные функции отвечают клетки коры головного мозга, а масса этих клеток с возрастом уменьшается, поэтому когнитивные нарушения чаще всего бывают именно у пожилых людей.

Чем прогрессивнее нарушается насыщение нервных клеток кислородом и питательными веществами, тем быстрее нарушается их функции, являющиеся основой когнитивных нарушений. О когнитивных нарушениях и о том, что это такое написано выше, теперь мы подошли к следующему нашему разделу – какие же бывают когнитивные нарушения и как их определяют.

Когнитивные нарушения в клинической практике делят по степеням выраженности: легкие, средний и выраженные. Определить степень выраженности этих нарушений можно с помощью специальных тестов или шкал, которые используют врачи. Примером подобного тестирования является определение когнитивных нарушений по шкале MMSE.

Тестируемый отвечает на вопросы и выполняет определенные задания, каждое задание оценивается в баллах и по сумме баллов определяется тяжесть когнитивных нарушений. Существуют и другие тесты для этих целей, подобный тест один из нескольких.

Что такое деменция

Деменция- это выраженные когнитивные нарушения, которые еще называются слабоумием. О деменции и о том, что это такое вообще, часто можно слышать от родственников людей, больных деменцией, потому как сами они не относятся критически к изменениям своих способностей, а порой, и не способны оценить.

Люди в деменции совершают необдуманные мало связанные с общественными представлениями поступки. Вот пример: старческое слабоумие. Оставленные дома без присмотра других людей может легко забыть зажечь включенную газовую конфорку или забыть про заженную, чистить обувь зубной щеткой, вытирать пол занавеской и прочие чудачества.

Поэтому картину заболевания часто получается уточнить после беседы с родными и знакомыми пациента, которые с криком души рассказывают о том, как стал себя вести их близкий человек, “вырисовывая” во всех красках картину деменции. Конечно, для близких людей изменение родного человека это трагедия.

Деменция приводит к изменению личности, вплоть до далекого отстранения от привычной жизни и когда-то родных людей.

Лечение когнитивных нарушений, и, в частности- деменции, задача важная и одновременно сложная. Читайте об этом дальше в статье.

Симптомы

На этапе умеренных и выраженных когнитивных нарушений довольно трудно их корректировать и добиться существенных результатов, назначая соответствующее лечение. Живет себе пожилой человек со своими родственниками в квартире- то вещь какую-то не может найти, то забывает имена родных или знакомых, то дверцу холодильника не закрыл…-ситуация знакомая многим и вряд ли вызовет удивление у рядового человека. Однако, это уже является тревожным звонком.

Чаще всего нарушения когнитивных функций проявляются заметно и ярче когда они уже стали умеренными или выраженными, а то и являются проявлениями “махровой” деменции.

Конечно, такие особенности жизни людей, скажем, пожилого или старческого возраста в нашем обществе кажутся вполне себе обычным делом. Но скажу Вам, что далеко не у всех происходит вот так вот и в 70- и 80 и иногда в 90 лет.

Конечно, большую роль играет наследственность, к тому же одно дело- возрастные изменения и признаки старения, а другое- признаки серьезного заболевания, такого как болезнь Альцгеймера. Подробнее на особенностях и различиях в этих ситуациях останавливаться не будем, диагностика и установление диагноза- дело врачебное. Здесь же опишем признаки, которые могут быть при вышеописанных изменениях:

• снижение памяти на текущие события
• нарушение способности считать
• неспособность назвать текущую дату, месяц и год или ошибочное указание
• неспособность дать название простым окружающим предметам (например: ручка, книга, стул и проч.)
• дезориентация в окружающей обстановке и времени
• не узнавание близких и родных

Если эти симптомы повторяются у Ваших близких и родных с завидной регулярностью или были неоднократно- не тяните, здесь нужна консультация невролога, а иногда и может понадобиться помощь психиатра в назначении и коррекции лечения. Лечение когнитивных нарушений и деменции, в частности, заслуживает отдельной темы для разговора.

Пример диагноза, сопровождающегося когнитивными нарушениями: ХНМК (хроническая недостаточность мозгового кровообращения) 3 степени с выраженными когнитивными нарушениями

На теме лечения деменции мы ещё остановимся и обсудим подробнее в новых статьях-следите за обновлениями. Если у Вас возникли вопросы или есть комментарии к статье- оставляйте их ниже в соответствующей графе.

Симптомы деменции складываются из когнитивных, поведенческих, эмоциональных расстройств и нарушений повседневной деятельности.

Когнитивные нарушения представляют собой клиническое ядро любой деменции. Когнитивные нарушения бывают основным симптомом данного состояния, поэтому их наличие обязательно для постановки диагноза.

Когнитивные функции (от англ. cognition - «познание») - наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется рациональное познание мира и взаимодействие с ним. Синонимами термина «когнитивные функции» являются «высшие мозговые функции», «высшие психические функции» или «познавательные функции».

Обычно к когнитивным относят следующие функции головного мозга.

• Память - способность запечатлевать, сохранять и многократно воспроизводить полученную информацию.
• Восприятие (гнозис) - способность воспринимать и узнавать поступающую извне информацию.
• Психомоторную функцию (праксис) - способность составлять, сохранять и выполнять двигательные программы.
• Речь - способность понимать и выражать свои мысли с помощью слов.
• Интеллект (мышление) - способность анализировать информацию, обобщать, выявлять сходства и различия, выносить суждения и умозаключения, решать задачи.
• Внимание - способность выделить из общего потока информации наиболее важное, концентрироваться на текущей деятельности, поддерживать активную умственную работу.
• Регуляцию произвольной деятельности - способность произвольно выбрать цель деятельности, построить программу для достижения этой цели и контролировать выполнение данной программы на различных этапах деятельности. Недостаточность регуляции приводит к снижению инициативы, остановкам текущей деятельности, повышенной отвлекаемости. Такие расстройства принято обозначать термином «дизрегуляторные нарушения».

По определению, деменция - полифункциональное нарушение, поэтому она характеризуется одновременной недостаточностью нескольких или сразу всех когнитивных способностей. Однако различные когнитивные функции страдают в разной степени - в зависимости от причин деменции. Анализ особенностей когнитивных расстройств играет важную роль в установлении точного нозологического диагноза.

Самым частым видом когнитивных расстройств при деменциях различной этиологии бывают нарушения памяти. Выраженные и прогрессирующие нарушения памяти сначала на недавние, а затем и на отдалённые события жизни - основной симптом болезни Альцгеймера. Заболевание дебютирует с расстройств памяти, затем к ним присоединяются нарушения пространственного праксиса и гнозиса. У части больных, особенно моложе 65-70 лет, также развиваются речевые нарушения по типу акустико-мнестической афазии. В меньшей степени выражены нарушения внимания и регуляции произвольной деятельности.

В то же время нарушения регуляции произвольной деятельности становятся на начальных этапах основной клинической характеристикой сосудистой деменции, деменции с тельцами Леви, а также заболеваний с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев (болезнь Паркинсона, болезнь Гентингтона и др.). Расстройства пространственного гнозиса и праксиса также присутствуют, но имеют иную природу и поэтому не приводят, в частности, к дезориентировке на местности. Отмечают и нарушения памяти, обычно выраженные в умеренной степени. Дисфазические расстройства не характерны.

Для лобно-височной лобарной дегенерации (лобно-височная деменция) наиболее типично сочетание дизрегуляторных когнитивных расстройств и нарушений речи по типу акустико-мнестической и/или динамической афазии. При этом память на события жизни длительное время остаётся сохранной.

При дисметаболической энцефалопатии в наибольшей степени страдают динамические характеристики когнитивной деятельности: скорость реакции, активность психических процессов, характерны повышенная утомляемость и отвлекае-мость. Часто это сочетается с различными по выраженности нарушениями цикла «сон-бодрствование».

Эмоциональные нарушения при деменциях в наибольшей степени распространены и выражены в начальных стадиях патологического процесса и постепенно регрессируют в дальнейшем. Эмоциональные расстройства в виде депрессии встречают у 25-50% пациентов с начальными стадиями болезни Альцгеймера и в большинстве случаев сосудистой деменции и заболеваний с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев. Весьма характерны также расстройства тревожного ряда, особенно на ранних этапах болезни Альцгеймера.

Поведенческие нарушения - патологическое изменение поведения больного, доставляющее беспокойство ему самому и/или окружающим его лицам. Как и эмоциональные нарушения, поведенческие расстройства не обязательны для постановки диагноза деменции, но их встречают весьма часто (приблизительно у 80% пациентов). Поведенческие нарушения обычно развиваются на стадии лёгкой или умеренной деменции.

К наиболее распространённым поведенческим нарушениям относят следующие.

• Апатию - снижение мотивации и инициативы, отсутствие или уменьшение какой-либо продуктивной деятельности пациента.
• Раздражительность и агрессивность.
• Бесцельную двигательную активность - хождение из угла в угол, бродяжничество, перекладывание вещей с места на место и др.
• Нарушения сна - дневную сонливость и психомоторное возбуждение по ночам (так называемый синдром захода солнца).
• Нарушения пищевого поведения - снижение или повышение аппетита, изменение пищевых пристрастий (например, повышенная тяга к сладкому), гиперорализм (постоянное жевание, сосание, причмокивание, плевки, поедание несъедобных предметов и др.).
• Некритичность - утрата чувства дистанции, нескромные или нетактичные вопросы и замечания, сексуальная несдержанность.
• Бред - устойчивые ложные умозаключения. Наиболее типичны бред ущерба (родственники обворовывают или замышляют что-то недоброе), ревности, двойников (супруга заменили внешне очень похожим недоброжелателем), бред по типу «я не у себя дома».
• Галлюцинации - чаще зрительные, в виде образов людей или животных, реже слуховые.

Нарушения повседневной деятельности представляют собой интегральные результат когнитивных и поведенческих симптомов деменции, а также друие неврологические нарушения, связанные с основным заболеванием головной мозга. Под термином «нарушение повседневной деятельности» понимают расстройства профессиональной, социальной и бытовой адаптации пациента. О наличии нарушений повседневной деятельности свидетельствуют невозможность или существенные затруднения на работе, при взаимодействии с другими людьми, выполнении бытовых обязанностей, а в тяжёлых случаях - при самообслуживании. Наличие нарушений повседневной деятельности свидетельствует о большей или меньшей утрате больным независимости и самостоятельности, с необходимости посторонней помощи.

К сфере повседневной активности относят такие виды деятельности:

• профессиональную - способность эффективно продолжать выполнять свою работу;
• социальную - способность эффективно взаимодействовать с другими людьми;
• инструментальную - способность пользоваться бытовой техникой;
• самообслуживание - способность одеваться, выполнять гигиенические процедуры, принимать пищу и др.

Сроки развития и последовательность возникновения тех или иных симптомов деменции обусловлены характером основного заболевания, однако можно проследить некоторые наиболее общие закономерности.

Как правило, деменции предшествует стадия умеренных когнитивных нарушений (англ. - mild cognitive impairment - MCI). Под умеренными когнитивными нарушениями принято понимать снижение когнитивных способностей, явно выходящее за пределы возрастной нормы, но не влияющее существенно на повседневную активность.

Модифицированные диагностические критерии синдрома умеренных когнитивных нарушений (Touchon J., Petersen R., 2004)

• Когнитивные нарушения по словам больного и/или его ближайшего окружения (последнее предпочтительнее).
• Признаки произошедшего недавно ухудшения когнитивных способностей по сравнению с индивидуальной нормой для данного человека.
• Объективные свидетельства когнитивных нарушений, полученные с помощью нейропсихологических тестов (снижение результатов нейропсихологических тестов не менее чем на 1,5 стандартных отклонения от среднестатистической возрастной нормы).
• Нет нарушений привычных для пациента форм повседневной активности, однако могут быть трудности в сложных видах деятельности.
• Деменция отсутствует - результат краткой шкалы оценки психического статуса составляет не менее 24 баллов,

На этапе умеренных когнитивных нарушений больной жалуется на ухудшение памяти или снижение умственной работоспособности. Эти жалобы подтверждаются данными нейропсихологического исследования: выявляют объективные когнитивные нарушения. Однако когнитивные расстройства на данном этапе выражены в небольшой степени, так что не привносят значимого ограничения обычной для больного повседневной активности. При этом возможны трудности в сложных и необычных видах деятельности, но пациенты с умеренными когнитивными нарушениями сохраняют трудоспособность, они независимы и самостоятельны в социальной жизни и быту, не нуждаются в посторонней помощи. Критика к своему состоянию чаще всего сохранна, поэтому больные, как правило, бывают адекватно встревожены изменениями своего когнитивного статуса. Нередко умеренные когнитивные нарушения сопровождаются эмоциональными расстройствами в виде тревоги и депрессии.

Прогрессирование нарушений и появление затруднений при обычных для пациента видах деятельности (обычная работа, взаимодействие с другими людьми и др.) свидетельствуют о формировании синдрома лёгкой деменции. На данном этапе пациенты полностью адаптированы в пределах своей квартиры и ближайшего района, но испытывают затруднения на работе, при ориентировании в малознакомой местности, вождении автомобиля, выполнении расчётов, совершении финансовых сделок и других сложных видах деятельности. Ориентировка в месте и времени, как правило, сохранна, но из-за расстройств памяти возможно ошибочное определение точной даты. Критика к своему состоянию частично утрачивается. Сужается круг интересов, что связано с неспособностью поддерживать более сложные в интеллектуальном отношении виды активности. Поведенческие нарушения часто отсутствуют, в то время как расстройства тревожно-депрессивного круга встречаются очень часто. Весьма характерно заострение преморбидных личностных особенностей (например, бережливый человек становится жадным и т.п.).

Возникновение трудностей в пределах собственного дома - признак перехода на стадию умеренной деменции. Сначала возникают сложности при пользовании бытовой техникой (так называемые нарушения инструментальной повседневной деятельности). Больные разучиваются готовить еду, пользоваться телевизором, телефоном, дверным замком и др. Возникает необходимость в посторонней помощи: сначала лишь в отдельных ситуациях, а затем - большую часть времени. В стадии умеренной деменции больные, как правило, дезориентированы во времени, но ориентированы в месте и собственной личности. Отмечают значительное снижение критики: больные в большинстве случаев отрицают наличие у себя каких-либо нарушений памяти или других высших мозговых функций. Весьма характерны (но не обязательны) поведенческие расстройства, способные достигать значительной выраженности: раздражительность, агрессивность, бредовые идеи, неадекватное двигательное поведение и др. По мере дальнейшего прогрессирования патологического процесса начинают появляться трудности при самообслуживании (одевание, выполнение гигиенических процедур).

Тяжёлая деменция характеризуется почти полной беспомощностью больного в большинстве бытовых ситуаций, что вызывает необходимость постоянной посторонней помощи. В этой стадии постепенно регрессируют бред и другие поведенческие расстройства, что связано с нарастающей интеллектуальной недостаточностью. Больные дезориентированы в месте и времени, присутствуют выраженные нарушения праксиса, гнозиса и речи. Значительная выраженность когнитивных расстройств делает дифференциальную диагностику между различными нозологическими формами деменции весьма затруднительной в данной стадии, Присоединяются неврологические расстройства, такие как нарушения походки и тазовых функций. Финальные стадии деменции характеризуются утратой речи, невозможностью самостоятельно ходить, недержанием мочи и неврологическими симптомами декортикации.

Основные этапы развития деменции:

• умеренные когнитивные нарушения;
• нарушение профессиональной и социальной деятельности;
• снижение критики, изменение личности;
• нарушение инструментальной повседневной активности;
• формирование поведенческих нарушений;
• нарушение самообслуживания;
• утрата речи, тазовые нарушения, недержание мочи;
• декортикация.

Характеристика основных этапов когнитивного дефицита

Синдром умеренных когнитивных нарушений.

Короткевич Наталья Дмитриевна

Врач общей практики

Воронежская городская клиническаяполиклиника №4

Россия, г.Воронеж

Аннотация.

Синдром умеренных когнитивных нарушений - под термином, предложенным в 1994 г . Международной психогериатрической ассоциацией при ВОЗ подразумевается, снижение памяти и/или других когнитивных функций (концентрация внимания, психомоторные функции, гибкость мышления и др.) вследствие естественных инволютивных изменений головного мозга, связанных со старением, которое вызывает беспокойство пациента. Важность раннего выявления лиц с когнитивными расстройствами, не достигающими степени деменции, обусловлена тем, что своевременная диагностика этих нарушений расширяет потенциальные возможности вторичной профилактики и терапевтического воздействия, которое может отсрочить или даже предотвратить наступление профессиональной и социальной дезадаптации из-за развития деменции. Согласно канадскому исследованию здоровья у пожилых (Сanadian Study of Health and Aging , 1997), когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции, отмечаются у 14,9% лиц старшее 65 лет.

Ключевые слова: синдром УКН, критерии, клиника, типы, диагностика, лечение.

Синдром умеренных когнитивных нарушений (УКН) представляетсобой недостаточность одной или нескольких когнитивных функций, выходящих за пределы возрастной нормы, но не ограничивающих повседневную активность, т. е. не вызывающих деменции. УКН является клинически очерченным синдромом. При нём когнитивные расстройства вызывают беспокойства самого пациента и обращают на себя внимание окружающих. В 1962 г. W. Kral описал синдром "доброкачественной старческой забывчивости". По наблюдениям данного автора, часть постояльцев домов престарелых предъявляли жалобы на повышенную забывчивость, несмотря на отсутствие у них деменции. Этим жалобам соответствовали более низкие результаты нейропсихологических тестов, которые, однако, не ухудшались при повторных исследованиях. В 1986 г. Национальным институтом психического здоровья США был предложен термин и диагностические критерии синдрома "возрастных нарушений памяти" (англ. – Age-Associated Memory Impairment , AAMI). Основная роль в патогенезе ухудшения памяти в пожилом возрасте приписывалась естественным инволютивным изменениям головного мозга, о чем говорит само название синдрома.

Критерии.

Диагностические критерии синдрома умеренных когнитивных нарушений (УКН) по J. Touchon , R. Petersen (2005) :
когнитивные нарушения по словам пациента и/или его ближайшего окружения (последнее предпочтительнее)
признаки ухудшения когнитивных способностей по сравнению с индивидуальной нормой для данного индивидуума, которое произошло в недавнее время
объективные свидетельства когнитивных нарушений полученные с помощью нейропсихологических тестов (снижение результатов нейропсихологических тестов не менее чем на 1,5 стандартных отклонения от среднестатистической возрастной нормы)
нет нарушений привычных для пациента форм повседневной активности, однако могут быть трудности в сложных видах деятельности
деменция отсутствует - результат краткой шкалы оценки психического статуса составляет не менее 24 баллов.

Согласно критериям МКБ-10 , синдром умеренных когнитивных расстройств (УКР; англ. mild cognitive impairment , MCI) может быть выставлен при условии наличия :
снижения памяти, внимания или способности к обучению
жалоб пациента на повышенную утомляемость при выполнении умственной работы
нарушения памяти и других высших мозговых функций, не вызывающих деменцию и не связанных с делирием
органической природы указанных расстройств

Клинические особенности синдрома УКН разнообразны и определяются характером основного заболевания, которое является причиной нарушений.

Клиника.

Синдром УКР характеризуется субъективно осознаваемыми и объективно подтверждаемыми когнитивными нарушениями, которые выходят за среднестатистические для возраста и уровня образования нормы, но не оказывают значительного влияния на повседневную активность, т.е. не вызывают деменцию.
Обязательным диагностическим критерием УКР является наличие жалоб
когнитивного характера, которые могут высказывать либо сам пациент, либо окружающие его лица (родственники, друзья, сослуживцы и др.). Типичными
жалобами пациентов являются:

Трудности запоминания новой информации, нарушение памяти на текущие события;
трудности обучения, приобретения новых знаний, навыков и квалификаций;
забывчивость на имена и лица, особенно новых знакомых;
невозможность вспомнить содержание беседы с другими лицами, со-
держание прочитанной книги или просмотренной телепередачи;
невозможность удержать в памяти план действий;
невозможность вспомнить, куда положил тот или иной предмет, имеющий для пациента высокую ценность;
трудности подбора слов при разговоре, забывчивость на названия предметов;
легкие расстройства пространственной ориентировки в малознакомой
местности;
трудности устного счета;
трудности сосредоточения.

Наличие указанных выше или сходных жалоб является основанием для
объективной оценки когнитивных способностей с помощью нейропсихологических методов исследования.

Синдром УКР является клинически гетерогенным состоянием, что отражает его нозологическую гетерогенность . Принято выделять четыре основных типа синдрома УКР:

Монофункциональный амнестический тип. Характеризуется изолированным нарушением памяти при сохранной критике, интеллекте и других высших психических функциях. В подавляющем большинстве случаев со временем трансформируется в деменцию альцгеймеровского типа.
Полифункциональный тип с наличием нарушений памяти. При данном варианте УКР отмечается одновременное страдание нескольких когнитивных функций, включая память. Как и амнестический тип УКР, данный вариант также обычно знаменует собой начальные проявления болезни Альцгеймера и со временем трансформируется в деменцию.
Полифункциональный тип без нарушений памяти. Характеризуется нарушением нескольких когнитивных функций при сохранной памяти. Обычно сопутствует цереброваскулярному поражению, болезни диффузных телец Леви, болезни Паркинсона и др. Некоторые исследователи допускают, что в небольшой части случаев быть обусловлен процессом старения.

Монофункциональный неамнестический тип. Характеризуется нарушением одной когнитивной функции: интеллекта, праксиса , гнозиса или речи. Изолированные нарушения речи могут отмечаться в дебюте первичной прогрессирующей афазии, праксиса – кортико-базальной дегенерации, зрительного гнозиса – задней корковой атрофии, зрительно-пространственных функций – деменции с тельцами Леви, регуляции произвольной деятельности – лобно-височной дегенерации.

Диагностика.

В установлении точного нозологического диагноза на стадии УКР важную роль играют параклинические методы исследования: структурная и функциональная нейровизуализация , нейрохимическое исследование спинномозговой жидкости и др.
Так как чаще всего в основе УКР лежит начинающаяся болезнь Альцгеймера, наиболее частой находкой при МРТ головного является атрофия гиппокампа , нередко более выраженная с одной стороны. Следует отметить, что это относительно поздний диагностический признак, который выявляется, как правило, при наличии выраженных УКР, граничащих с легкой деменцией. Более чувствительны позитронно-эмиссионная или однофотонно-эмиссионная КТ, которые выявляют снижение церебрального метаболизма или кровотока преимущественно в височно-теменных отделах головного мозга. Для УКР сосудистой этиологии характерно наличие последствий острых нарушений мозгового кровообращения и диффузных изменений белого вещества (лейкоареоза ). Начальные стадии дегенеративного процесса с тельцами Леви характеризуются преимущественной заинтересованностью подкорковых и теменно-затылочных структур, а лобно-височная дегенерация – передних отделов головного мозга. Весьма информативным методом диагностики альцгеймеровского варианта УКР является нейрохимическое исследование спинномозговой жидкости с определением содержания бета-амилоида и тау-протеина . Показано, что уже на додементных стадиях БА содержание бета-амилоида в спинномозговой жидкости уменьшается, а тау-протеина , напротив, увеличивается.

Лечение.

Хотя возрастные нарушения памяти и внимания обычно не достигают значительной выраженности, они вызывают беспокойство больного, могут оказывать негативное влияние на повседневную активность и в целом снижают качество жизни. Поэтому наличие синдрома УКН требует назначения патогенетической и симптоматической терапии когнитивных расстройств, а также профилактических мер в отношении нарастания выраженности нарушений и развития деменции.
Лечение пациента скогнитивными нарушениями требует, во-первых, всесторонней оценки состояния здоровья и коррекции терапии имеющихся заболеваний. Как известно, большинство лиц пожилого и старческого возраста имеют одно или несколько хронических заболеваний. Многие из них, негативно влияя на церебральный метаболизм, оказывают отрицательное воздействие на когнитивные функции. Поэтому наличие когнитивных нарушений требует тщательного исследования не только неврологического, но и соматического и психического статуса пациента. Следует, по возможности, добиваться максимальной компенсации имеющихся дисметаболических расстройств. При этом особое внимание необходимо уделять таким патологическим состояниям, как гипотиреоз, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, заболевания печени и почек.
Неблагоприятное влияние на когнитивные функции оказывают многие лекарственные препараты с психотропным действием. При наличии жалоб на повышенную забывчивость и снижение концентрации внимания следует постараться воздержаться от холинолитиков , трициклических антидепрессантов, бензодиазепинов и нейролептиков. Безусловно, отрицательное воздействие на когнитивные функции оказывает злоупотребление алкоголем.
Важное патогенетическое значение для терапии легких когнитивных нарушений и профилактики деменции имеет адекватное лечение сердечно-сосудистых заболеваний. Сегодня является доказанным, что контроль артериальной гипертензии с достижением целевых цифр артериального давления 110–120/70–80 мм рт . ст. достоверно уменьшает риск развития сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Наличие гемодинамически значимого атеросклероза является показанием для назначения антиагрегантов , а в некоторых случаях – применения методов сосудистой хирургии. Соответствующей терапии требует гиперлипидемия , сахарный диабет, нарушение сердечного ритма. Следует постараться убедить пациента отказаться от курения, вести борьбу с ожирением и гиподинамией.
Серьезной проблемой является депрессия в пожилом возрасте. По некоторым данным, распространенность разного по выраженности снижения фона настроения в пожилом возрасте достигает 40%. Причинами эмоциональных нарушений у пожилых являются изменения социального статуса, утрата близких родственников, инвалидизация в результате различных хронических заболеваний и т.д. Депрессия может быть проявлением первичных заболеваний головного мозга, таких как, например, болезнь Паркинсона и сосудистая мозговая недостаточность. Депрессия может быть причиной как субъективного ощущения снижения памяти, так и объективного нарушения когнитивных функций, которое в некоторых случаях имитирует деменцию (так называемая псевдодеменция ). При этом если когнитивные нарушения имеют вторичный характер по отношению к эмоциональным расстройствам, они регрессируют на фоне терапии антидепрессантами. Однако, как указывалось, в пожилом возрасте крайне нежелательны антидепрессанты с выраженным холинолитическим эффектом из-за их отрицательного воздействия на когнитивные функции. Напротив, современные антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина благоприятно влияют на мнестико-интеллектуальные процессы.

Лечение легких и умеренных когнитивных нарушений преследует две основные цели :

· вторичная профилактика деменции, замедление темпа прогрессирования когнитивных расстройств;

· уменьшение выраженности уже имеющихся нарушений с целью улучшения качества жизни пациентов и их родственников.

Принципы лечения синдрома УКР :
индивидуальность
направленность на те патогенетические факторы нарушений когнитивных функций, которые определяются при клиническом и инструментальном исследовании в каждом конкретном случае
основные группы фармакологических препаратов, которые могут применяться при наиболее частых патогенетических вариантах синдрома УКР (связанных с начинающейся болезнью Альцгеймера, сосудистой мозговой недостаточностью или сочетанием обоих патогенетических факторов):
- ингибиторы ацетилхолинэстеразы (реминил , ривастигмин ) - являются препаратами первого выбора для лечения болезни Альцгеймера; теоретически, чем раньше будут назначены ингибиторы ацетилхолинэстеразы , тем больше ожидаемый эффект; однако учитывая фармакоэкономические аспекты терапии ингибиторами ацетилхолинэстеразы , возможность системных побочных эффектов, их назначение целесообразно лишь при полной уверенности врача в патологическом характере расстройств и в нозологическом диагнозе, что не всегда достижимо при легкой выраженности когнитивных нарушений на стадии УКР
- антагонисты NMDA–рецепторов к глутамату (акатинол ) - оказывают симптоматический ноотропный эффект обладают нейропротективным действием
- вазоактивные препараты - патогенетически оправданным является воздействие на микроциркуляцию как при нейродегенеративном процессе, так и при сосудистой мозговой недостаточности; в отечественной практике они традиционно назначаются курсами по 2–3 месяца 1–2 раза в год, однако учитывая то, что синдром УКР знаменует собой определенные стадии хронического прогрессирующего заболевания головного мозга, вероятно, с патогенетических позиций более оправданным является длительное, возможно, постоянное применение данных препаратов
- дофаминергические препараты (проноран ) - с целью воздействия преимущественно на связанные с возрастными изменениями когнитивные симптомы
- пепдидергические препараты (например, церебролизин ) - неспецифическое многомодальное положительное воздействие на нейрональный метаболизм и процессы пластичности нейронов
- препараты с нейрометаболическим действием - препараты Ginkgo biloba , пирацетам , пиритинол и др.

Заключение. Таким образом,когнитивные нарушения в пожилом возрасте имеют многофакторную этиологию и связаны как с естественными инволютивными изменениями головного мозга, так и с сосудистой мозговой недостаточностью, а в некоторых случаях, возможно, с начальными проявлениями нейродегенеративного процесса. Для выявления когнитивных расстройств необходимо применение нейропсихологических методов исследования. Терапия когнитивных нарушений зависит от их тяжести и этиологии. Наиболее распространёнными причинами когнитивных расстройств в пожилом возрасте являются сосудистая мозговая недостаточность и нейродегенеративный процесс, при этом наибольший эффект оказывают игибиторы ацетилхолинэстеразы и проноран . В то же время на стадии легких и умеренных когнитивных нарушений более целесообразны сосудистые и метаболические препараты с нейропротективным эффектом.

Список литературы :

1. Медицинский портал для врачей [Электронный ресурc ] http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=895

2. Трудный пациент- журнал для врачей. 2005. Когнитивные нарушения в неврологической практики [Электронный ресурс] http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=895

3. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., .Коберска Н.Н., .Мхитарян Э.А.. Деменции. Москва Медпресс-информ 2011.с. 17-22

4. Захаров В.В. Сonsilium-medicum (Том 07/N 8/2005). Когнитивные нарушения [Электронный ресурс] http://old.consilium-medicum.com/media/consilium/05_08/697.shtml

REFERENCES

1. Meditsinskij portal dlya vrachej http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=895

2.Trudnyj patsient - zhurnal dlya vrachej . Kognitivnye narusheniya v nevrologicheskoj praktiki (maj 2005g.)- http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=895

3. YAkhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B., Koberskaya N.N., Mkhitaryan EN.A. Dementsii . Moskva Medpress-inform,2011. s . 17-22

4. Сonsilium-medicum (Том 7 / N 8/2005). V.V.Zakharov . Kognitivnye narusheniya http://old.consilium-medicum.com/media/consilium/05_08/697.shtml

В.В. Захаров
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Одним из наиболее частых неврологических симптомов является нарушение когнитивных функций. Поскольку когнитивные функции связаны с интегрированной деятельностью головного мозга в целом, когнитивная недостаточность закономерно развивается при самых разнообразных очаговых и диффузных поражениях головного мозга. Особенно часто когнитивные расстройства возникают в пожилом возрасте. По статистике от 3 до 20 % лиц старше 65 лет имеют тяжелые когнитивные нарушения в виде деменции . Встречаемость более лёгких когнитивных расстройств у пожилых ещё более велика и достигает, по некоторым данным, от 40 до 80 % в зависимости от возраста . Современная тенденция к увеличению продолжительности жизни и соответственно к увеличению числа пожилых лиц в популяции делает проблему когнитивных нарушений крайне актуальной для неврологов и врачей других специальностей.

Определение когнитивных функций
Под когнитивными функциями принято понимать наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира . К когнитивным функциям относится память, гнозис, речь, праксис и интеллект.
Память – это способность головного мозга усваивать, сохранять и воспроизводить необходимую для текущей деятельности информацию. Функция памяти связана с деятельностью всего головного мозга в целом, но особенное значение для процесса запоминания текущих событий имеют структуры гиппокампового круга. Выраженные нарушения памяти на события жизни принято обозначать термином «амнезия» .
Гнозисом называется функция восприятия информации, её обработки и синтеза элементарных сенсорных ощущений в целостные образы. Первичные нарушения гнозиса (агнозии) развиваются при патологии задних отделов коры головного мозга, а именно височной, теменной и затылочных долей .
Речь – это способность обмениваться информацией с помощью высказываний. Нарушения речи (афазии) чаще всего развиваются при патологии лобных или височно-теменных отделов головного мозга. При этом поражение височно-теменных отделов приводит к разного рода расстройствам понимания речи, а при патологии лобных долей первично нарушается способность выражать свои мысли с помощью речевых высказываний .
Праксис – это способность приобретать, сохранять и использовать разнообразные двигательные навыки. Нарушения праксиса (апраксии) чаще всего развиваются при патологии лобных или теменных долей головного мозга. При этом патология лобных долей приводит к нарушению способности построения двигательной программы, а патология теменных долей – к неправильному использованию своего тела в процессе двигательного акта при сохранной программе движений .
Под интеллектом понимают способность сопоставлять информацию, находить общее и различия, выносить суждения и умозаключения. Интеллектуальные способности обеспечиваются интегрированной деятельностью головного мозга в целом .
Для оценки когнитивных функций используются нейропсихологические методы исследования. Они представляют собой различные тесты и пробы на запоминание и воспроизведение слов и рисунков, узнавание образов, решение интеллектуальных задач, исследование движений и т. д. . Полное нейропсихологическое исследование позволяет выявить клинические особенности когнитивных нарушений и поставить топический диагноз. Однако в повседневной клинической практике провести полное нейропсихологическое исследование не всегда возможно. Поэтому в амбулаторной практике во всём мире широко используются так называемые скрининговые нейропсихологические шкалы, которые позволяют подтвердить наличие когнитивных расстройств в целом и оценить их количественно. Примером такой скрининговой шкалы является краткая шкала оценки психического статуса, которая приведена в таблице .

Синдромы когнитивных нарушений
Очаговое поражение головного мозга приводит к нарушению одной или нескольких когнитивных функций, в основе которых лежит единый патогенетический механизм. Такого рода когнитивные нарушения характерны для последствий инсульта, ушиба мозга или развиваются при опухоли мозга. Однако при наиболее распространённых неврологических заболеваниях поражение головного мозга не ограничивается одним очагом, но носит многоочаговый или диффузный характер. В таких случаях развивается нарушение нескольких или всех когнитивных функций, и можно проследить несколько патогенетических механизмов формирования нарушений.
Когнитивные нарушения при многоочаговом или диффузном поражении головного мозга принято классифицировать по тяжести нарушений. Наиболее тяжелым видом расстройств подобного рода является деменция. Диагноз деменции правомерен при наличии нарушений памяти и других когнитивных расстройств (по крайней мере, одного из следующих: нарушения праксиса, гнозиса, речи или интеллекта), которые выражены настолько, что непосредственно влияют на повседневную жизнь. Условиями диагностики деменции является также ясное сознание пациента и наличие установленного органического заболевания головного мозга, которое является причиной когнитивных нарушений .
Деменция наиболее часто отмечается в пожилом возрасте, при этом самой распространённой причиной деменции является болезнь Альцгеймера (БА). БА представляет собой дегенеративное заболевание головного мозга, связанное с прогрессирующей гибелью ацетилхолинергических нейронов. Обычно это заболевание начинается после 65 лет. Первым и основным симптомом БА является прогрессирующая забывчивость на события жизни. В дальнейшем к мнестическим расстройствам присоединяются нарушения пространственной ориентировки и речи. На развёрнутых стадиях БА утрачивается самостоятельность пациентов, возникает необходимость в посторонней помощи .
При БА избирательно страдают те отделы головного мозга, которые находятся в непосредственной связи с когнитивными процессами. Напротив, первичные моторные и сенсорные корковые поля остаются относительно интактными, по крайней мере, на стадиях лёгкой и умеренной деменции, поэтому БА характеризуется избирательным страданием когнитивных функций. Очаговая неврологическая симптоматика, такая как парезы и параличи, расстройства чувствительности, нарушения координации движений, почти всегда отсутствует. Наличие очаговых неврологических симптомов в сочетании с лёгкой или умеренной деменцией свидетельствует против диагноза БА или говорит о сочетании этого заболевания с другой патологией головного мозга, чаще всего сосудистой .
Сосудистая мозговая недостаточность является второй после БА причиной деменции в пожилом возрасте. При этом непосредственной причиной поражения головного мозга являются повторные инсульты, хроническая ишемия мозга или, чаще всего, сочетание повторных острых нарушений и хронической недостаточности мозгового кровообращения. Клиническая картина сосудистой деменции значительно отличается от БА, при этом нарушения памяти на события жизни относительно не выражены, а на первый план клинической картины выходят интеллектуальные расстройства. Пациенты испытывают трудности при обобщениях, выявлении сходств и различий между понятиями, развивается значительная замедленность мышления и снижение концентрации внимания .
В отличие от БА, сосудистая деменция практически всегда характеризуется сочетанием когнитивных нарушений и очаговых неврологических симптомов, при этом формируется синдром дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Наиболее типичными проявлениями ДЭ являются псевдобульбарный синдром, гипокинезия, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, асимметричное повышение сухожильных рефлексов, нарушение походки, тазовые расстройства . Отсутствие указанных очаговых неврологических нарушений делает диагноз сосудистой деменции весьма сомнительным.
Важное значение в дифференциальной диагностике БА и сосудистой деменции имеет нейровизуализация – компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга. При БА патологические изменения при нейровизуализации могут отсутствовать или представляют собой церебральную атрофию, наиболее выраженную в области гиппокампа. Напротив, сосудистая деменция характеризуется значительными изменениями при нейровизуализации в виде инфарктов мозга и диффузного разрежения плотности белого вещества (так называемый лейкоареоз).
БА и сосудистая деменция имеют общие факторы риска, такие как пожилой возраст, артериальная гипертензия и атеросклероз церебральных сосудов, носительство гена АПОЕ4 и некоторые другие, поэтому очень часто БА и сосудистая мозговая недостаточность сосуществуют. Клинико-морфологические сопоставления свидетельствуют, что почти в половине случаев БА имеются инфаркты мозга и лейкоареоз. С другой стороны, у 77 % пожилых пациентов с прижизненным диагнозом БА выявляются морфологические признаки сопутствующего нейродегенеративного процесса. В таких случаях принято говорить о смешанной (сосудисто-дегенеративной) этиологии деменции. Многие авторы предполагают, что распространённость смешанной деменции превосходит распространённость «чистой» БА или «чистой» сосудистой деменции .
Помимо БА, сосудистой и смешанной деменции, причинами тяжёлых когнитивных нарушений могут быть другие дегенеративные заболевания головного мозга, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, нарушения всасывания спинномозговой жидкости из желудочков (так называемая арезорбтивная гидроцефалия), нейроинфекция, дисметаболические нарушения и т. д. В литературе упоминается несколько десятков нозологических форм, которые могут приводить к деменции . Однако распространённость данных заболеваний несопоставима с распространённостью БА, сосудистой и смешанной деменции. Три последние указанные нозологические формы отвечают, по данным статистики, за 70-80 % деменций в пожилом возрасте .
Деменция представляет собой наиболее тяжёлые когнитивные нарушения. В подавляющем большинстве случаев деменция развивается постепенно, при этом тяжёлым когнитивным нарушениям препятствуют менее выраженные расстройства. В 1997 г. американский невролог R. Petersen предложил использовать термин «умеренные когнитивные нарушения» (англ. mild cognitive impairment, MCI) для обозначения когнитивных нарушений на преддементных стадиях органического поражения головного мозга . Умеренные когнитивные нарушения (УКН) представляют собой недостаточность одной или нескольких когнитивных функций, выходящих за пределы возрастной нормы, но не ограничивающих повседневную активность, т. е. не вызывающих деменции. УКН является клинически очерченным синдромом. При нём когнитивные расстройства вызывают беспокойства самого пациента и обращают на себя внимание окружающих. Диагноз УКН подтверждается данными нейропсихологических методов исследования, которые выявляют более выраженное снижение когнитивных функций, чем допустимое по возрасту. Согласно эпидемиологическим данным, синдром УКН отмечается у 10-15 % пожилых лиц. Риск развития деменции в данной категории пожилого населения значительно превосходит среднестатистический риск (10-15 % в год по сравнению с 1-2 %). Долговременные наблюдения свидетельствуют, что в течение пяти лет у 55-70 % пациентов с УКН развивается деменция. Причины синдрома УКН повторяют причины деменции в пожилом возрасте. Чаще всего причиной УКН является нейродегенеративный процесс, сосудистая мозговая недостаточность или их сочетание .
По нашему опыту, наряду с деменцией и синдромом УКН целесообразно выделять также лёгкие когнитивные нарушения (ЛКН), при этом когнитивные расстройства выражены минимально и их объективизация требует применения весьма чувствительных нейропсихологических методик. Чаще всего ЛКН проявляется снижением концентрации внимания и нарушениями кратковременной памяти. Несмотря на незначительную выраженность, данные когнитивные нарушения могут вызывать обеспокоенность пациента и снижение качества жизни. В патогенезе ЛКН у пожилых лиц немаловажную роль играют собственно возрастные изменения. Известно, что, в среднем по статистике, когнитивные способности человека постепенно снижаются начиная с 20-30-летнего возраста . В 1994 г. всемирная психогериатрическая лига предложила использовать специальную диагностическую позицию – связанное со старением когнитивное снижение (англ. aging associated cognitive decline, AACD) – для обозначения лёгких, по преимуществу возрастных нарушений когнитивных функций у пожилых лиц . Однако на практике разграничить естественное возрастное когнитивное снижение и когнитивные расстройства, связанные с самыми ранними проявлениями сосудистых и дегенеративных заболеваний головного мозга, весьма затруднительно. Поэтому, с нашей точки зрения, термин «лёгкие когнитивные нарушения» является более корректным.

Обследование пациентов с когнитивными
нарушениями
Жалобы на снижение памяти или уменьшение умственной работоспособности являются основанием для проведения нейропсихологического обследования. При этом такие жалобы могут исходить как от самого пациента, так и от его родственников или ближайшего окружения. Последнее является более надёжным диагностическим признаком, так как самооценка пациентом состояния своих когнитивных функций не всегда объективна .
В рутинной клинической практике нейропсихологическое исследование может быть ограничено простыми скрининговыми шкалами, такими как краткая шкала оценки психического статуса. Усложнение протокола нейропсихологического исследования не всегда целесообразно. Применение сложных тестов, увеличивая чувствительность метода, приводит к уменьшению специфичности полученных результатов, так как их выполнение в большой степени зависит от возраста и уровня образования больного.
Однако примерно у половины пациентов с активными жалобами на снижение памяти применение простых скрининговых шкал не подтверждает наличия когнитивных нарушений. Самой частой причиной субъективных жалоб на снижение памяти при отсутствии объективного подтверждения являются эмоциональные расстройства в виде повышенной тревожности или снижения фона настроения. Поэтому всем пациентам с жалобами на снижение памяти следует тщательно оценивать эмоциональную сферу. Особенно велика вероятность депрессии при жалобах на снижение памяти у лиц молодого или среднего возраста. Другой причиной отсутствия объективного подтверждения когнитивных нарушений при активных жалобах на память является недостаточная чувствительность скрининговых нейропсихологических шкал. Поэтому, помимо оценки и медикаментозной коррекции эмоционального состояния, в таких случаях целесообразно динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследования с интервалом в три-шесть месяцев .
При наличии объективного подтверждения когнитивных нарушений следует постараться установить их причину, т. е. нозологический диагноз. При этом нужно иметь в виду, что когнитивные расстройства не всегда являются проявлением первичного заболевания головного мозга. Не так редко деменция или менее тяжёлые нарушения возникают в результате системных дисметаболических расстройств, которые, в свою очередь, являются осложнением различных эндокринных или соматических заболеваний. Чаще всего когнитивные расстройства дисметаболической природы связаны с гипотиреозом, заболеваниями печени или почек, дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Поэтому выявление деменции или менее тяжёлых когнитивных нарушений требует всесторонней оценки состояния здоровья пациента и лечения сопутствующих соматических и эндокринных заболеваний .
Важное значение имеет также оптимизация проводимой медикаментозной терапии. Следует помнить, что многие лекарственные средства, особенно психотропного действия, оказывают отрицательное влияние на память и другие когнитивные способности. Наиболее неблагоприятное действие на когнитивные функции оказывают холинолитики, трициклические антидепрессанты, нейролептики и бензодиазепины. От этих препаратов следует, по возможности, воздерживаться, особенно лицам пожилого возраста. Недопустимо также злоупотребление алкоголем .
Важно исследовать не только соматический статус пациента, но и его эмоциональное состояние. Выше уже говорилось, что эмоциональные расстройства тревожно-депрессивного ряда могут обусловливать субъективные когнитивные расстройства. Однако тяжёлая депрессия может вызывать также и объективные нарушения когнитивных функций и даже имитировать деменцию (так называемая псевдодеменция). При подозрении на наличие депрессии у пожилого человека допустимо назначение антидепрессантов ex juvantibus, при этом следует использовать антидепрессанты с минимальным холинолитическим эффектом, например селективные ингибиторы обратного захвата серотонина .
Наличие когнитивных нарушений, безусловно, требует исследования неврологического статуса и проведение компьютерной рентгеновской или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. В целом, нозологический диагноз базируется на особенностях когнитивных расстройств, характере сопутствующей очаговой неврологической симптоматики и данных нейровизуализации. Так, преобладание в клинической картине нарушений памяти, отсутствие очаговой неврологической симптоматики и атрофия гиппокампа на МРТ характерны для БА. Относительная сохранность памяти на события жизни, выраженная неврологическая симптоматика и инфаркты мозга на МРТ свидетельствуют о сосудистой этиологии когнитивных нарушений. Сочетание указанных выше клинических признаков может указывать на смешанные (сосудисто-дегенеративные) когнитивные расстройства. Более редкие причины когнитивных расстройств имеют специфические нейропсихологические и неврологические особенности, которые в большинстве случаев позволяют правильно поставить диагноз.

Лечение когнитивных нарушений
Выбор терапевтической тактики определяется тяжестью когнитивных нарушений и их этиологией. При деменции лёгкой и умеренной выраженности, связанной с БА, сосудистой мозговой недостаточностью, или при смешанной, сосудисто-дегенеративной этиологии деменции препаратами первого выбора являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепилзин) и/или мемантин. Применение данных препаратов оказывает несомненное положительное влияние на память и другие когнитивные функции, способствует нормализации поведения, повышает адаптацию к повседневной жизни и в целом повышает качество жизни пациентов и их родственников. По некоторым данным, применение данных препаратов способствует также снижению темпа прогрессирования когнитивных нарушений; впрочем, этот вопрос требует дальнейшего изучения .
На стадии умеренных и лёгких когнитивных нарушений эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы и мемантина на сегодняшний день не доказана. Поскольку при УКН и ЛКН когнитивные нарушения не оказывают значительного влияния на повседневную жизнь, главной целью терапии нетяжёлых когнитивных расстройств является не столько улучшение памяти, сколько предотвращение прогрессирования когнитивных расстройств, т. е. профилактика деменции. Поэтому препаратами первого выбора являются лекарственные средства с нейропротективным эффектом. Такой эффект предполагается у так называемых сосудистых и метаболических препаратов .
Сосудистые препараты можно разделить на три основные фармакологические группы:
ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, препараты гинкго билобы и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов. При этом данные препараты оказывают воздействие в основном на сосуды микроциркуляторного русла и не вызывают эффекта обкрадывания ;
блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин, оказывающие вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. По некоторым данным, блокаторы кальциевых каналов оказывают наиболее выраженный эффект на сосуды вертебрально-базилярного бассейна ;
блокаторы a2-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина .
Важно отметить, что ишемия и гипоксия имеют патогенетическое значение не только при сосудистой мозговой недостаточности, но и при нейродегенеративном процессе. Поэтому применение сосудистых препаратов оправданно не только при хронической ишемии мозга, но и на начальных стадиях БА. Многие сосудистые препараты обладают также дополнительными метаболическими и антиоксидантными свойствами (например, стандартизованный экстракт гинкго билобы) .
Благоприятное влияние на нейрометаболические процессы оказывают ГАМК-ергические препараты (пирацетам и его производные), пептидергические препараты и аминокислоты (церебролизин, Актовегин, глицин, семакс) и некоторые метаболиты (энцефабол). Нейрометаболические препараты оказывают ноотропный эффект, оптимизируя метаболические процессы и увеличивая пластичность нейронов головного мозга. В экспериментальных условиях неоднократно было показано, что нейрометаболические препараты способствуют увеличению выживаемости нейронов в условиях гипоксии или при моделировании нейродегенеративного процесса . Поэтому применение данных препаратов на стадии ЛКН и УКН является абсолютно оправданным.
Весьма перспективным препаратом нейрометаболического действия является Актовегин, представляющий собой высокоочищенный депротеинизированный гемодиализат, который получают методом ультрафильтрации из крови телят. Препарат содержит низкомолекулярные соединения массой до 5000 Дальтон, такие как биологически активные аминокислоты, пептиды, нуклеозиды и олигосахариды, а также ряд ценных микроэлементов, при этом биохимический состав Актовегина является строго стандартизованным .
На экспериментальных моделях было показано, что биологически активные компоненты Актовегина оказывают положительное влияние на внутриклеточный метаболизм. Под воздействием Актовегина увеличивается трансмембранный транспорт глюкозы и кислорода, что приводит к увеличению выживаемости клеточных культур при различных неблагоприятных воздействиях . Кроме того, очень важным качеством Актовегина является его способность активизировать антиоксидантные ферменты, в первую очередь супероксиддисмутазу и, таким образом, защищать клетки от повреждения активными формами кислорода, образующимися в условиях гипоксии.
Положительный ноотропный эффект препарата был продемонстрирован в серии клинических исследований с применением двойного слепого метода. Так, по данным B. Saletu и соавт., терапия Актовегином способствует статистически и клинически значимому уменьшению выраженности мнестических и интеллектуальных расстройств при лёгких когнитивных нарушениях возрастного характера . Ноотропный эффект Актовегина был подтверждён также электрофизиологическими методами исследования: на фоне терапии данным препаратом была зафиксирована оптимизация когнитивного вызванного потенциала Р300 . О положительном эффекте Актовегина при лёгких и умеренных когнитивных нарушениях сосудистой и дегенеративной природы свидетельствуют также другие исследователи .
По данным рандомизированных исследований, Актовегин благоприятно влияет на когнитивные функции не только у больных с легкими и умеренными нарушениями, но и при деменции. Так, в серии работ было показано, что на фоне терапии Актовегином отмечается положительная динамика мнестических и других когнитивных функций у пациентов как при БА, так и при сосудистой деменции .
В повседневной клинической практике Актовегин успешно применяется на протяжении 35 лет. Препарат безопасен в применении и обладает хорошей переносимостью. Побочные эффекты возникают редко и не представляют угрозы для жизни и здоровья. Это могут быть чувство жара, головокружение, головная боль, желудочно-кишечные расстройства.
Таким образом, нарушение когнитивных функций является одним из наиболее частых неврологических симптомов, в особенности у пациентов пожилого возраста. Для выявления когнитивных расстройств необходимо применение нейропсихологических методов исследования. В повседневной клинической практике это могут быть простые скрининговые шкалы, применение и интерпретация которых не требует специального психологического образования или опыта. Терапия когнитивных нарушений зависит от их тяжести и этиологии. Наиболее распространёнными причинами когнитивных расстройств в пожилом возрасте являются сосудистая мозговая недостаточность и нейродегенеративный процесс, при этом на стадии деменции наибольший эффект оказывают игибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. В то же время на стадии легких и умеренных когнитивных нарушений более целесообразны сосудистые и метаболические препараты с нейропротективным эффектом.

Литература:
1. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте // Автореф. дисс… докт. мед. наук. М., 1997.
32 с.
2. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / под ред. Н.Н. Яхно. М., 2002. 85 с.
3. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменций // Клиническая фармакология и терапия. 1994. Т. 3. № 4. С. 69-75.
4. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М.: ГеотарМед. 2003. С. 150.
5. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. М.: изд-во МГУ. 1969.
6. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М.: изд-во МГУ. 1973.
7. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева, ВОЗ. 1995.
8. Херман В.М., Бон-Щлчевский В.Дж., Кунту Г. Инфузионная терапия актовегином у пациентов с первичной дегенеративной деменцией типа Альцгеймера и мульти-инфарктной деменцией (результаты проспективного плацебо-контролируемого двойного слепого исследования у пациентов, находящихся в условиях стационара) // РМЖ. 2002. Т. 10. № 15. С. 658-663.
9. Шмырёв В.И., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Возможности препарата актовегин в профилактике и лечении деменции // РМЖ. 2003. Т. 11. № 4. C. 216-220.
10. Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже актовегин-форте (двойное слепое плацебо-контролируемое исследование) // РМЖ. 2002. Т. 10. № 12-13. С. 543-546.
11. Яхно Н.Н., В.В.Захаров. Нарушение памяти в неврологической практике // Неврологический журнал. 1997. Т. 4. С. 4-9.
12. Яхно Н. Н., Лавров А. Ю. Изменения центральной нервной системы при старении // Нейродегенеративные болезни и старение (руководство для врачей) / под ред. И.А. Завалишина, Н.Н. Яхно, С.И. Гавриловой. М., 2001. С. 242-261.
13. American Psychiatry Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th Ed. // Washington: American Psychiatry Association. 1994.
14. Barker W.W., Luis C.A., Kashuba A. et al. Relative frequencies of Alzheimer disease, Lewy body, vascular and frontotemporal dementia, and hippocampal sclerosis in the State of Florida Brain Bank //Alzheimer Dis Assoc Disord. 2002. V.16. P. 203-212.
15. Blass J.B. Metabolic dementias // Aging of the brain and dementia. Aging. V.13. Ed. By L.Amaducci et al. N.Y.: Raven Press. 1980.
P. 261-170.
16. DeGroot M., Brecht M., Machicao F. Evidence for a factor protective against hypoxic parenchymal cell injury in a protein free blood extract // Res commun Cherm Pathol Pharmacol. 1990. V.68. P. 125-128.
17. Folstein M.F., S.E.Folstein, P.R.McHugh. Mini-Mental State: a practical guidefor grading the mental state of patients for the clinician //
J Psych Res. 1975. V. 12. P. 189-198.
18. Fu C., Chute D.J., Farag E.S., Garakian J. et al. Comorbidity in dementia: an autopsy study // Arch Pathol Lab Med. 2004. Vol. 128.
№ 1. P. 32-38.
19. Golomb J., Kluger A., P.Garrard, Ferris S. Clinician’s manual on mild cognitive impairment // London: Science Press Ltd. 2001. P. 56.
20. Herrsshaft H., Kunze U., Glein F. Die Wirkung von Actovegin anf die Gehinstaffwech sel des menschen // Med Welt. 1977. Bd. 28. S.339-345.
21. Hulette C.M. Brain banking in the United States // J Neuropathol Exp Neurol. 2003. Vol. 62. N. 7. P. 715-722.
22. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia // In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335-351.
23. Iqbal K., Winblad B., Nishimura T., Takeda M., Wisniewski(eds) H.M. Alzheimer’s Disease: Biology, Diagnosis and Therapeutics John Willey and Sons Ltd. 1997. 830 p.
24. Kanowsky S., Kinzler E., Lehman E. et al. Confirmed clinical efficacy of actovegin in elderly patients with organic brain syndrome // Pharmacopsychiat. 1995. V. 28. P. 125-133.
25. Larrabee G.J., Crook T. M. Estimated prevalence of age associated memory impairment derived from standardized tests of memory function // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. N.1. P. 95-104.
26. Levy R. Aging-associated cognitive decline // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. P. 63-68.
27. Lezak M.D. Neuropsychology assessment // N.Y. University Press. 1983. P. 768.
28. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia // London: Martin Dunitz. 2001.
29. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen als imdikator fur die klinishe wirksamkeit einer nootropen substanz. Eine placebokontrollierte doppelblind studie mit Actovegin // Z. Gerontopsychol Psychiatric. 1991. Bd4. S. 209-220.
30. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen mit Actovegin-infusionen bei alterspatienten mit leichem bis millel schweren organisdom psychosyndrom // Z. Geronto-psychiatrie. 1992. Bd5. S. 251-266.
31. Petersen R.S., Smith G.E., Waring S.C. et al. Aging, memory and mild cognitive impairment // Int. Psychogeriatr. 1997. Vol. 9. P. 37-43.
32. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG brain mapping and psychometry in age-associated memory impairment after acute and 2 weeks infusions with the hemoderivative Actovegin: double blind placebo controlled trials // Neuropsychobiol. 1990-91. V.24. P. 135-145.
33. Semlitsch H.V., Anderer P., Saletu B., Hochmayer I. Topographic mapping of cognitive event-related potentials in double blind placebo controlled study with the hemoderivative Actovegin in age-associated memory impairment // Neuropsychobiol. 1990/91. Vol. 24. P. 49-56.
34. VanCrevel. Clinical approach to dementia // In: Aging of the brain and Alzheimer’s disease. Ed. By D.F.Swab et al. Progress in brain research. Vol. 70. Amsterdam etc: Elsevier. 1986. P. 3-13.