Кальций при почечной недостаточности. Опыт лечения тяжелых нарушений фосфорно-кальциевого обмена при терминальной почечной недостаточности с использованием цинакалцета. Лекарства для парентерального питания

6015 0

В норме основными регуляторами фосфорно-кальциевого обмена являются ПГ, кальцитонин и витамин D. Посредством влияния на скелет, почки и всасывание кальция в кишечнике ПГ обеспечивает постоянство концентрации ионизированного кальция во внеклеточной жидкости. Даже небольшое, физиологическое, повышение уровня ПГ в сыворотке приводит к активации зрелых остеоцитов и резорбции костной ткани.

Этот процесс (остеоцитный остеолиз) — основное проявление острого воздействия ПГ на скелет. При длительной гиперсекреции ПГ происходит увеличение количества остеокластов в результате их пролиферации из мезенхимальных костных клеток и повышение их активности с увеличением срока жизни каждого остеокласта. Все это сопровождается остеокластической резорбцией костной ткани, наблюдаемой, как правило, у больных с ХПН.

Одновременно с резорбцией происходят процессы новообразования кости, причем новообразованная костная ткань богаче клеточными элементами и менее организованна, чем нормальная (woven bone). В результате процессов резорбции и новообразования метаболизм костной ткани при гиперсекреции ПГ усилен. Действуя на почки, ПГ уменьшает проксимальную и дистальную тубулярную резорбцию фосфатов, что приводит к фосфатурии и гипофосфатемии, а также Na, НСО3¯ и ряда аминокислот, в частности пролина. Одновременно ПГ стимулирует синтез 1,25-дигидроксихолекальцифарола в паренхиме почек.

В противоположность ПГ кальцитонин, секретируемый в межфолликулярных клетках щитовидной железы, предотвращая гиперкальциемию, снижает концентрацию кальция в крови и внеклеточной жидкости, уменьшает количество и активность остеокластов в костной ткани и ингибирует остеоцитный остеолиз. В почках кальцитонин уменьшает резорбцию фосфатов, вызывая фосфатурию и кальциурию и, по данным Н. Rasmussen и соавт. (1972), препятствует синтезу l,25(OH)2D3. В небольших концентрациях кальцитонин снижает абсорбцию кальция в кишечнике.

Витамин D3 в норме образуется в коже под действием ультрафиолетового света из своего предшественника - 7-дегидрохолестерина. Еще не обладающий биологической активностью образованный витамин D3 частично откладывается в депо жировой и мышечной ткани и частично подвергается дальнейшей метаболической трансформации.

В микросомах клеток печени витамин D3 гидроксилируется в 25-гидроксихолекальциферол (25ОHD3) - находящуюся в циркуляции биологически активную форму витамина D3. Молекула 25ОHD3 α2-глобулином сыворотки крови переносится в митохондрии клеток коры почек, где подвергается при участии цитохрома Р450 вторичному гидроксилированию и превращается в зависимости от нужд организма или в l,25(OH)2D3 - активный метаболит витамина D3, влияющий на абсорбцию кальция в кишечнике и его мобилизацию из костной ткани, или относительно неактивный метаболит 24,25 (ОН)2D3. Синтез l,25(OH)2D3 почечной тканью усиливает гипофосфатемия, определяющая снижение концентрации неорганического фосфора в клетках коры, а угнетают синтез гормона гиперфосфатемия и кальцитонин, повышающий уровень фосфора в коре почек.

Изменение содержания l,25(OH)2D3 в почечной ткани осуществляется двумя путями: либо через синтез и деградацию-1-гидроксилазы и 24-гидроксилазы, что требует нескольких часов, либо через изменение активности уже действующих гидролаз, что происходит очень быстро под действием внутриклеточного кальция, pH, транзиторного повышения ПГ и других факторов. Первый путь обеспечивает перманентную регуляцию минерального гомеостаза вследствие изменения всасывания кальция и фосфора в кишечнике, активности остеобластов. Второй путь, поскольку 1,25(ОН)2D3 непосредственно влияет на остеоциты, имеет значение для обеспечения ответа организма на воздействие различных кальциемических факторов.

В сочетании с ПГ витамин D3 участвует в резорбции кости, усиливает реабсорбцию кальция, фосфора и натрия в почках и влияет на всасывание кальция в тонком кишечнике.

При почечной недостаточности нарушаются все звенья гормональной регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Уже в ранних стадиях ХПН вследствие повышения секреции и замедления деградации в почках в крови больных повышается уровень иммунореактивного ПГ. Одновременно с падением КФ происходит ретенция фосфора, что вызывает снижение в сыворотке ионизированного кальция и дополнительно усиливает продукцию ПГ. Увеличение концентрации ПГ в сыворотке индуцирует фосфатурию и возвращает уровень фосфора к норме, что сопровождается повышением сывороточного кальция. Таким образом, ценой гиперсекреции ПГ устанавливается новое состояние фосфорного баланса.

С дальнейшим падением фильтрации этот цикл повторяется. Если потребление фосфора уменьшить пропорционально снижению КФ, то не происходит снижения уровня ионизированного кальция в сыворотке и секреция ПГ не увеличивается .

Помимо ретенции фосфора, причиной гиперсекреции ПГ при ХПН является резистентность скелета к кальциемическому действию эндогенного или экзогенного ПГ. Резистентность проявляется сниженным или нормальным уровнем кальция в сыворотке больных с ХПН, несмотря на низкое или нормальное содержание фосфата и повышенную секрецию ПГ.

Причинами резистентности являются вторичный гиперпаратиреоидизм, дефицит витамина D3, гипермагнезиемия и снижение содержания внутриклеточного магния. Всасывание в кишечнике и растпрделение в тканях витамина D3 при уремии не нарушено. У больных с ХПН так же сохраняется нормальный уровень 25ОHD3 в сыворотке, а некоторое его снижение наблюдается только при массивной протеинурии, длительном ограничении белка в диете, выраженном гиперпаратиреоидизме.

В то же время l,25(OH)2D3 в плазме больных не определяется или его содержание резко снижено. Это снижение l,25(OH)2D3 при уремии и восстановление его продукции:после успешной трансплантации почки подтверждают исключительную роль почек в образовании l,25(OH)2D3. При дефиците l,25(OH)2D3 нарушаются созревание коллагена костной ткани, процессы минерализации остеоида и снижается всасывание кальция в кишечнике. Последний процесс заслуживает более детального описания.

Натрий, калий и фосфор всасываются в кишечнике почти полностью, а кальций - 25-45% принятого с пищей количества. Наибольшая скорость абсорбции кальция у человека и животных в двенадцатиперстной кишке, однако в результате быстрого пассажа пищи основная часть кальция всасывается в тощей кишке. Кальций может транспортироваться трансцеллюлярно или в местах соединения клеток, причем процессы его поступления и выхода из клетки контролируются l,25(OH)2D3. Поступление кальция в клетку осуществляется с помощью кальций-связывающего белка, образование которого на поверхности микроворсинок индуцируется 3,25(OH)2D3. Попадая в клетку, l,25(OH)2D3 стимулирует образование мРНК, обеспечивающей на рибосомах синтез ряда белков, в том числе кальцийсвязывающего. Одновременно этот метаболит усиливает активность щелочной фосфатазы и стимулируемой Са АТФ-азы, расположенных в щелочной каемке.

Меньше имеется данных о механизмах транспорта кальция через клетку и его поступления в кровь. Предполагают, что этот процесс требует энергии, так как выход кальция из клетки осуществляется против концентрационного градиента и происходит при участии двух АТФаз. Активность одной из них угнетается этакриновой кислотой, а другой - уабаином.

В норме абсорбция кальция зависит от его поступления с пищей и минерализации скелета. Абсорбцию усиливают лактоза и некоторые аминокислоты - лизин, аргинин и триптофан. Угнетают абсорбцию кальция глюкокортикоиды, которые, как предполагают, могут тормозить конверсию 25ОHD3 в l,25(OH)3D3 , а также фитаты, образующие с ним нерастворимые комплексы, и оксалаты.

Всасывание кальция происходит лучше в случае приема его препаратов во время еды.

Абсорбция кальция при уремии резко снижена, однако отрицательный баланс его обусловливают и другие факторы - недостаточное поступление кальция с пищей, составляющее у больных на диете с низким содержанием белка приблизительно 1/3 количества, потребляемого здоровыми лицами , величина остаточной функции почек, ацидоз, содержание кальция в диализирующем растворе у больных, находящихся на лечении гемодиализом, некоторые медикаменты, в частности пропранолол, вызывающий гипокальциемию путем подавления секреции ПГ и трансцеллюлярного транспорта кальция . S. Liu и H. Chu (1943), не наблюдавшие улучшения всасывания кальция при назначении больным уремией обычных доз витамина D3, первыми предположили, что нарушение всасывания кальция при ХПН связано с приобретенной резистентностью к физиологическому действию этого витамина.

В настоящее время имеются многочисленные экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что возникновение этой резистентности связано с дефицитом ренального метаболита витамина D3 - 1,25(ОН)2D3.

Продукция l,25(OH)2D3 и восстановление нормальной абсорбции кальция наблюдаются у больных с нормально функционирующим почечным трансплантатом , а у больных, находящихся на лечении гемодиализом, абсорбция кальция остается, как правило, сниженной .

Нарушенный фосфорно-кальциевый обмен при уремии отражает разнообразная костная патология, развивающаяся у больных с ХПН: остеомаляция, фиброзный остеит, остеосклероз и др., однако чаще встречаются сочетанные поражения, для обозначения которых используют термин «ренальная остеодистрофия». Поражение костной ткани выявляется уже в ранних стадиях ХПН.

Первые проявления ренальной остеодистрофии развиваются вследствие вторичного гиперпаратиреоза и выражаются в возникновении полостей резорбции, выполненных неорганизованным остеоидом, его количество увеличивается, когда КФ падает ниже 40 мл/мин. Первые признаки остеомаляции, для которой характерны дефект минерализации костной ткани при избыточном накоплении межклеточного вещества (белковой матрицы), замедление в несколько раз созревания остеоида и его минерализации и снижение активности остеобластов наблюдаются в ранних стадиях ХПН, однако выраженной картина остеомалятического изменения костей бывает лишь при падении КФ ниже 30 мл/мин.

Особая, форма ренальной остеодистрофии - гиперостоз (остеосклероз) является следствием увеличения костной массы, главным образом за счет эндостальной и, реже, кортикальной кости, что приводит к увеличению плотности костной ткани. Остеосклероз определяется рентгенологически тогда, когда новообразованный остеоид подвергается кальцификации. Остеосклероз наблюдается в разных стадиях ХПН, но особенно часто у больных с преобладанием вторичного гиперпаратиреоидизма. Поскольку остеосклероз сравнительно редко встречается при первичном гиперпаратиреоидизме, существенное значение в его происхождении приписывают гиперфосфатемии, способной ускорять переход остеокластов в остеобласты и повышать активность последних.

Следует подчеркнуть, что при остеосклерозе речь идет о новообразовании кости с неупорядоченной структурой, которая минерализуется в отсутствие активных метаболитов витамина D3 и даже подвергается гиперминерализации, чего никогда не бывает в костной ткани с нормальной структурой. Остеосклероз значительно чаще встречается у детей. Их скелет содержит больше неупорядоченной кости, чем у взрослых. Поскольку неупорядоченная кость захватывает большие количества кальция и фосфора, у детей сравнительно редко наступает кальцификация мягких тканей .

Во время лечения гемодиализом в результате воздействия ряда дополнительных неблагоприятных факторов у больных не только ускоряется развитие основной костной патологии - фиброзного остеита или остеомаляции, но и нередко развивается новая форма -диализная остеопения, не встречающаяся при естественном течении ренальной остеодистрофии.

Остеопения развивается в тех случаях, когда равновесие между резорбцией и новообразованием кости сдвигается в сторону резорбции. Развитию остеопении способствуют использование диализирующего раствора с содержанием кальция менее 1,5 ммоль/л, снижение физической активности вследствие как болезни, так и лечения и в результате этого меньшее ультрафиолетовое облучение, использование во время процедуры гемодиализа гепарина, обладающего остеопеническим свойством и способностью, снижая ионизированный кальций, повышать секрецию ПГ, нередко длительное ограничение белка в диете перед лечением гемодиализом.

Определенную роль играет наличие фтора в воде, используемой для приготовления диализирующего раствора, а также концентрация фосфора в сыворотке больных. При уровне фосфора выше 2 ммоль/л A. Parfitt и соавт. (1971) наблюдали быстрое прогрессирование остеодистрофии, тогда как A. Fornier и соавт. (1971) при поддержании концентрации фосфора в сыворотке менее 2 ммоль/л отмечали улучшение состояния скелета. Представляет интерес, что проявления диализной остеопении не уменьшаются после субтотальной паратиреоэктомии .

Гистологически остеопения характеризуется уменьшением эндостальной кости в противоположность ее увеличению у больных, не леченных гемодиализом.

Основные клинические симптомы при ренальной остеодистрофии - боли в костях и мышечная слабость.

В случае преобладания остеомаляции недостаточное обызвествление большой массы остеоида ведет к размягчению костей, развитию деформаций и патологических переломов. У молодых людей при остеомаляции замедляется рост, развиваются кифоз, кифосколиоз, деформация костей таза и конечностей в связи с перестройкой метафизарных зон трубчатых костей. У лиц зрелого возраста деформации костей встречаются реже, но более выражен болевой синдром. При рентгенологическом исследовании у детей и подростков отмечается расширение метаэпифизарной зоны провизорной кальцификации, наиболее выраженное в области интенсивного роста (дистальный метафиз бедренных костей).

Для остеомаляции типичны зоны Лоозера - симметричные участки просветления кости в местах максимальной механической нагрузки: лонных и седалищных костях, медиальном крае шейки бедра, малом вертеле, ключице. Эти псевдопереломы наблюдаются также в ребрах и длинных трубчатых костях.

Наиболее ранним рентгенологическим признаком ренального гиперпаратиреоидизма считают субпериостальные эрозии, обычно развивающиеся на лучевой стороне средней фаланги II и III пальцев правой руки. Сначала неровности костного края трудно отличить от нормального варианта. В дальнейшем они усугубляются, появляются на противоположной (локтевой) стороне фаланги, распространяются на дистально и проксимально примыкающие фаланги. В далеко зашедших случаях корковый слой может полностью исчезнуть, а эрозивный процесс - углубиться на половину толщины фаланги. По данным В. Wolbach (1947), остеоид защищает минерализованную кость от действия остеокластов. Остеоид непостоянно откладывается вдоль периостальной поверхности и поэтому субпериостальная область - наиболее частое место эрозирования.

Другие типичные локализации эрозий - латеральный конец ключицы, сакроилеальное сочленение, лонное сращение, задне-верхний край ребер, переднемедиальный край большеберцовой кости, большой и малый вертелы бедра.

Субпериостальные эрозии характеризуются потерей компактности коркового слоя, полями субкортикальной рарефикации кости и иногда сочетаются с кистовидной дегенерацией. У больных с фиброзным остеитом часто происходят переломы ребер, шейки бедра (например во время судорожного припадка), компрессия позвонков и т. д.

При остеосклерозе сначала утолщаются отдельные трабекулы, но в дальнейшем границы отдельных трабекул сливаются, образуя рентгенологически плотную однородную поверхность. Участки остеосклероза встречаются в позвоночнике, костях таза, ребрах, скуловых костях и длинных костях конечностей. В позвоночнике уплотненные участки верхней и нижней поверхностей каждого позвонка, чередующиеся с разреженными участками в телах позвонков, создают своеобразную картину «полосатого» позвоночного столба.

Истинный остеопороз у больных с уремией, не получающих лечения гемодиализом, встречается редко. У больных, находящихся на лечении гемодиализом, изменения, напоминающие остеопороз - истончение кортикального слоя, исчезновение трабекул, юкстаартикулярную рарефикацию, но представляющие диализную остеопению, наблюдаются значительно чаще.

Клинически диализная остеопения характеризуется выраженным болевым синдромом и многочисленными переломами, медленно подвергающимися консолидации.

Для диагностики остеопении большое значение наряду с рентгенологическими имеют радио- и рентгеноденситометрические методы, позволяющие контролировать минеральную плотность костной ткани.

При вторичном гиперпаратиреоидизме чаще, чем при остеомаляции, обнаруживаются отложения фосфорнокислых солей кальция в мягких тканях, различных органах, стенках сосудов. К выпадению солей предрасполагают увеличение содержания в сыворотке больных фосфора, когда произведение концентраций кальция и фосфора превышает 75, гипермагнезиемия, алкалоз, развивающийся во время гемодиализа, локальное повреждение тканей.

S. Contiguglia и соавт. (1973) показали, что кальцификаты мягких тканей и сосудов состоят из кристаллов гидроксиапатита, тогда как в мышцах, сердце и легких обычно находят аморфные микрокристаллы кальция, магния и фосфора. Различный состав кальцификатов, возможно, обусловлен местными тканевыми факторами - концентрацией водородных ионов, магния, кальция и фосфора. Выпадение кристаллов гидроксиапатита сопровождается выраженной фиброзной реакцией, а аморфные кристаллы кальция, магния и фосфора ее не вызывают. В периферических сосудах кальцификаты обнаруживаются преимущественно в медиальной оболочке в отличие от атеросклеротических изменений, локализующихся в интиме. Чаще всего подвергаются кальцификации лучевая, локтевая артерии, сосуды голени, стопы и кисти.

Кальцификация сосудов может затруднять установку артериовенозного шунта и создавать дополнительные трудности при пересадке почки. Артериальные кальцификаты медленно рассасываются после субтотальной паратиреоэктомии и у больных с хорошо функционирующим трансплантатом.

Клиническая нефрология

под ред. Е.М. Тареева

Почечная недостаточность - это нарушение выделительной (экскреторной) функции почек с накоплением в крови азотистых компонентов, в норме выделяемых из организма с мочой. Может быть острой и хронической.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - резкое (в течение нескольких часов) прекращение или сильное снижение функций обеих почек. Всегда является последствием других патологических процессов в организме.

Причины развития острой почечной недостаточности ОПН:

1. Шоковая почка - травма (60%).
2. Токсическая почка - отравления нефротропными ядами.
3. Острая инфекционная почка - при инфекционных заболеваниях.
4. Непроходимость мочевыводящих путей.
5. Острый пиелонефрит (воспаление почечных лоханок) и острый гломерулонефрит (воспаление почечных клубочков).

Симптомы

В начальном периоде на первый план выступают симптомы того заболевания, которые привели к развитию ОПН. При этом наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи вплоть до анурии. Характерно повышение артериального давления, вздутие живота, жидкий стул. При своевременно начатом лечении наступает полное выздоровление.

Хроническая почечная недостаточность ХПН - довольно распространенное у пожилых кошек заболевание, которое прогрессирует с течением времени. Скорость развития индивидуально у каждого животного и зависит от многих факторов, таких как общее состояние, вес, возраст, породная предрасположенность и т.д.

Чтобы понять что именно происходит при ХПН нужно вернуться в строению и функционалу почек в организме. Почки - парный орган, выполняющий в организме множество функций . Основными из них являются:

1. Экскреторная (выделительная). Почками выводятся из организма продукты обмена веществ, в первую очередь азотистого обмена, избыток веществ образовавшихся в организме (гормоны) или попавшие в организм с пищей (лекарственные препараты).
2. Гомеостатическая (поддерживающая постоянство внутренней среды организма). Почками регулируется водный, солевой, кислотно-осмотический гомеостазы.
3. Метаболическая (участие в обменах). Синтез некоторых биологически активных веществ, таких как эритропоэтина, простагландинов и тд. Участвующих в свертываемости крови, фосфорно-кальциевом обмене, гормональной регуляции и т.д.

При ХПН все эти функции могут нарушаться (но в первую очередь нарушается экскреторная функция), что приводит к появлению множества клинических симптомов. Несмотря на то, что ХПН необратима и неизлечима правильно подобранное лечение и уход могут значительно улучшить качество и продлить жизнь. Тем более что у почек, как и у всякого парного органа, существует значительный «запас» прочности - без особого последствия для здоровья можно удалить одну почку, то есть уменьшение функционирования вдвое не ведет к значительным последствиям. Собственно внешне хроническая почечная недостаточность начинает проявляться после утраты 2/3 до ¾ функциональной ткани. То есть только при потере 80-90% нефронов появляются признаки хронической почечной недостаточности.

Причиной ХПН является долговременное нарушение функциональности. Иногда саму первопричину ХПН установить не удается, но чаще это могут быть: поликистоз или опухоли почек, различные инфекционные заболевания, отравления, воспаления, аномалии в развитии, травмы и т.д. Если удается выявить и устранить причину в таких случаях иногда удается остановить развитие ХПН, но чаще всего лечение направлено не на устранение причины, а на поддержание состояния кошки и устранение возникающих симптомов.

Статистически ХПН наблюдается чаще у пожилых, но возможна у кошек любого возраста. Свыше 50% кошек старше 10 лет страдает от ХПН, а также наблюдается у кошек в три раза чаще, нежели у собак.

Симптомы хронической почечной недостаточности развиваются медленно, это связано с попыткой организма декомпенсировать накопление токсинов в крови. Поначалу чаще всего у кошек наблюдается снижение аппетита и потеря веса, повышенное потребление и выделение жидкости, общая вялость и тошнота, плохое состояние кожи и шерсти, анемия, специфический запах изо рта.

Диагноз ставится на основании мониторинга следующих показателей крови и мочи:

• Мочевина и креатинин - продукты метаболизма выделяемые почками. При ХПН их концентрация в крови возрастает, а в моче понижается.
• Удельная плотность мочи - при ХПН снижена.
• Макроэлементы. Характерно снижение Кальция и повышение Фосфора и Калия в крови.
• Белок - при ХПН наблюдается повышенное содержание белка (протеинурия) в моче.
• Анемия (снижение гемоглобина и эритроцитов) и признаки воспаления (ускорение СОЭ скорости оседания эритроцитов и увеличение количества лейкоцитов).
• Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) - именно этот показатель является основным для определения степени почечной недостаточности, стадии заболевания, так как именно он отображает функциональное состояние почек.

Стадии заболевания

Профилактика ХПН заключается в регулярных профилактических осмотрах у ветврача - 1-2 раза в год, включающих в себя анализ мочи, осмотр и взвешивание. Выявление болезни на ранних стадиях позволит вовремя назначить лечение, продлить и улучшить жизнь кошки.

Специфическое лечение возможно, если диагностирована причина ХПН. Если она не установлена - лечение симптоматическое, то есть направленное на устранение симптомов.

Диета при почечной недостаточности играет очень важную роль , она способствует замедлению прогрессирования почечной недостаточности, снижает возможность возникновения осложнений. Современные схемы лечения рекомендуют начинать лечение с перевода животного на диету с пониженным содержанием белка и приема ИАКФ.

У собак с выраженной протеинурией весьма часто наблюдается повышенная свертываемость крови, приводящая к тромбоэмболии, однако у кошек с нефротическим синдромом такое наблюдается редко. Поэтому применение антикоагулянтов типа аспирина или кумарина для кошек не рекомендуется.

Кроме диетотерапии с ограниченным содержанием фосфора в течение 2-4 недель, необходимо также применять агенты, связывающие фосфор в тонком кишечнике. А также усиливающие синтез гемоглобина. К таким препаратам относится .

Это лекарственное средство, предназначенное для улучшения функционального состояния почек при хронической почечной недостаточности у собак и кошек.

Состав:

Хитозан (7-9%)
Карбонат кальция (9-11%)
Лактоза (до 100%)

Фармакологическое действие "Ипакитине" основано на способности его компонентов связывать фосфаты корма (карбонат кальция), снижая их биологическую доступность, и уремические токсины (хитозан).

Хитозан по своей химической структуре хитозан относится к полисахаридам. Хитозан получают из панцирей красноногих крабов или из низших грибов. Молекула хитозана содержит в себе большое количество свободных аминогрупп, что позволяет ему связывать ионы водорода и объясняет способность хитозана прочно удерживать ионы различных металлов, а также токсичных элементов. Хитозан способен образовывать большое количество водородных связей, поэтому он может связать большое количество органических водорастворимых веществ (бактериальные токсины и токсины, образующиеся в процессе пищеварения). При поступлении хитозана в организм с кормом снижается уровень уремических токсинов и мочевины в крови, улучшается функционирование почек, и за счет этого уменьшается уровень креатинина в сыворотке крови. Хитозан снижает уровень холестерина в сыворотке крови путем связывания желчных кислот в кишечнике, повышает уровень гемоглобина. В кишечнике хитозан производит действие клетчатки, перевариваясь в минимальных количествах, и выводится с фекалиями в неизменном виде.

Карбонат кальция (углекислый кальций) — неорганическое химическое соединение, соль угольной кислоты и кальция. При поступлении в организм карбонат кальция образует прочные нерастворимые соединения с фосфатами и таким образом корректирует уровень кальция в крови, обладает алкализирующим действием, что способствует поддержанию оптимального фосфорно-кальциевого обмена в организме. Выделяется карбонат кальция почками и толстым отделом кишечника.

Применяют "Ипакитине" внутрь в смеси с влажным кормом (консервы или натуральное питание) во время кормления в дозе 1 г на 5 кг массы тела 2 раза в сутки в течение 3-6 месяцев. Если животное получает только сухой корм, рекомендуется замочить часть корма в теплой воде до разбухания, смешать с Ипакитине и добавить к основной массе корма.

"Ипакитине" выпускают расфасованным по 50г, 150г и 300 г в пластиковые банки, укупоренные пластиковыми крышками с контролем первого вскрытия.

Рассказать друзьям.

Джон Т. Поттс, младший (John Т. Potts , Jr .)

Тяжелый вторичный гиперпаратиреоз. Вторичный гиперпаратиреоз - это состояние, при котором избыточная продукция ПТГ обусловливается частичной резистентностью к метаболическим эффектам гормона. Околощитовидные железы увеличиваются и секретируют повышенное количество ПТГ потому, что из-за резистентности к нормальному содержанию гормона развивается гипокальциемия, которая в свою очередь служит стимулом к гиперплазии околощитовидных желез. Это представление основано на результатах экспериментов на животных (в условиях экспериментальной почечной недостаточности с задержкой фосфата) и наблюдений за больными, получающими дифосфонаты, которые остро блокируют резорбтивную реакцию кости. При оценке секреторного резерва околощитовидных желез путем намеренного снижения уровня кальция в кровь степень повышения концентрации ПТГ на каждый мг/100 мл падения кальция плазмы в условиях гиперплазии околощитовидных желез оказывается большей, чем при нормальных железах. Поэтому при любой данной концентрации кальция уровень гормона выше, чем в норме. Поскольку при любом повышении концентрации кальция в крови какая-то часть секреции ПТГ каждой отдельной паратиреоидной клеткой сохраняется, более крупные железы (больше клеток) обеспечивают выброс большего количества гормона на гиперкальциемическом отрезке кривой доза - реакция.

Вторичный гиперпаратиреоз развивается у больных с почечной недостаточностью, остеомаляцией (дефицит витамина D ) и псевдогипопаратиреозом (снижение реакции на ПТГ на уровне рецепторов). Клинические проявления вторичного гиперпаратиреоза при этих состояниях различны. Однако общей причиной вторичного гиперпаратиреоза остается гипокальциемия. Первичный и вторичный гиперпаратиреоз различаются тем, что в первом случае увеличение околощитовидных желез (вероятно, необратимое) происходит автономно, а во втором - как адаптивная реакция (вероятно, обратимая). Действительно, после лечения дифосфонатом наблюдается нормализация секреции ПТГ, сопровождающаяся, по-видимому, уменьшением массы околощитовидных желез до нормы.

Начальная тенденция к гипокальциемии при прогрессирующей патологии почек объясняется, очевидно, двумя причинами: задержкой фосфата из-за снижения способности почек экскретировать его и снижением концентрации 1,25(OH ) 2 D , которое сопровождает прогрессирующее поражение почек. Эти два механизма обусловливают снижение чувствительности костной ткани к ПТГ. Дефицит 1,25(OH ) 2 D ограничивает также всасывание кальция из кишечника, которое и без того при уремии нарушено. Конечные патофизиологические последствия хронической почечной недостаточности складываются из разнонаправленных эффектов стимулов к гиперплазии околощитовидных желез и факторов, модифицируемых чувствительность органов-мишеней (костей, кишечника и сохранившихся почечных канальцев) к паратиреоидному гормону. Развитие вторичного гиперпаратиреоза должно отражать нарушение баланса между повышенной скоростью секреции ПТГ из-за гиперплазии околощитовидных желез и восстановлением нормальной чувствительности к периферическому действию гормона. У небольшого числа больных с тяжелым вторичным гиперпаратиреозом развиваются гиперкальциемия и гиперфосфатемия вследствие острого усиления костной резорбции; гиперсекреция ПТГ «перевешивает» степень резистентности к гормональному эффекту.

Кроме гиперкальциемии и гиперфосфатемии, у больных могут появляться боли в костях, эктопическая кальцификация и зуд. Поражение костей при вторичном гиперпаратиреозе и почечной недостаточности обычно называют почечной остеодистрофией. Иногда наблюдаются сопутствующая остеомаляция (недостаточность витамина D ) и кистозно-фиброзный остеит (чрезмерный эффект ПТГ). Действительно, кистозно-фиброзный остеит при нелеченой почечной недостаточности встречается в настоящее время чаще, чем при первичном гиперпаратиреозе.

Разумное консервативное лечение, направленное на снижение повышенного уровня фосфата в крови путем ограничения его потребления с пищей в сочетании с применением невсасывающихся антацидов и осторожным выборочным добавлением витамина D (в виде кальцитриола по 0,25-2 мкг в сутки), может привести к смягчению тяжелого вторичного гиперпаратиреоза. Несколько парадоксальный факт заключается в том, что уровни кальция и фосфата в сыворотке могут нормализоваться, несмотря на введение повышенных количеств метаболита витамина D и кальциевые добавки. Предположительно происходит инволюция околощитовидных желез с уменьшением клеточной массы, вследствие чего усиленный секреторный ответ возвращается к норме. Уровень ПТГ при любой данной концентрации кальция в крови становится более адекватным, и чрезмерное его действие прекращается.

Интоксикация алюминием. Интоксикация алюминием встречается среди больных, находящихся на хроническом диализе, и проявляется острой деменцией, не поддающейся лечению тяжелой остеомаляцией, болями в костях, множественными незаживающими переломами, особенно ребер и тазовых костей, и проксимальной миопатией. При лечении этих больных так же, как лиц с почечной остеодистрофией и почечной недостаточностью (введение витамина D или кальцитриола) развивается гиперкальциемия. Острая гиперкальциемия под действием витамина D возникает, очевидно, из-за изменения реактивности скелета. В участках минерализации остеоида появляется алюминий и активность остеобластов значительно снижается. Полагают, что у таких больных отсутствует способность включать в костную ткань повышенное количество кальция крови. Профилактика сводится к удалению избытка алюминия при диализе. Лечение предусматривает мобилизацию алюминия путем использования хелирующего агента - дефероксамина. Алюминий выводится из костей и, будучи прочно связанным с хелирующим агентом, может быть удален с помощью диализа. После ликвидации алюминиевого токсикоза у больных иногда отмечаются типичные признаки почечной остеодистрофии и вторичного гиперпаратиреоза. Если описанный синдром остается недиагностированным, развивается инвалидность из-за поражения костей, причем прогрессирующие переломы или гиперкальциемия, связанная с ошибочным назначением витамина D , может привести к смерти.

Молочно-щелочной синдром. Клинические проявления молочно-щелочного синдрома различны: острые, подострые и хронические, и характеризуются гиперкальциемией, алкалозом и почечной недостаточностью. Синдром обусловливается избыточным потреблением кальция и всасывающихся антацидов, например молока или соды. После появления таких противоязвенных средств, как невсасывающиеся антациды и антагонисты Н-2-рецепторов (циметидин и ранитидин), это нарушение встречается реже.

В патогенезе заболевания существенную роль играет индивидуальная восприимчивость, так как у многих больных, принимающих карбонат кальция, этот синдром не развивается. Одна из важных переменных - это фракционное всасывание кальция как функция его потребления. У некоторых лиц всасывается значительное количество потребляемого кальция, даже если в сутки в организм попадает около 2 г элементарного кальция и выше, т. е. не наблюдается снижения его всасывания при высоком потреблении, как это имеет место у большинства здоровых лиц. Возникающая в таких случаях легкая гиперкальциемия после еды может иметь основное значение в генезе алкалоза. У большинства людей после приема больших количеств не содержащих кальций щелочей, таких как бикарбонат натрия, алкалоз не развивается. Однако на фоне гиперкальциемии наблюдаются легкое повышение экскреции натрия и некоторое уменьшение общего количества воды в организме. Этот феномен в сочетании, вероятно, с некоторым снижением эндогенной секреции ПТГ должен был бы приводить к повышению реабсорбции бикарбоната. Задержка же бикарбоната на фоне продолжающегося потребления карбоната кальция приводила бы к развитию алкалоза. Сам по себе алкалоз сопровождается избирательным повышением реабсорбции кальция в дистальных отделах нефрона, что усиливает гиперкальциемию. Таким образом формируется цикл: легкая гиперкальциемия -- задержка бикарбоната - алкалоз - задержка кальция почками - тяжелая гиперкальциемия. В результате степень гиперкальциемии и алкалоза нарастает до тех пор, пока продолжается прием кальция и всасываемых щелочей.

Острые гиперкальциемия и алкалоз, развивающиеся через несколько дней после начала потребления кальция и щелочей (острый молочно-щелочной синдром), проявляются слабостью, миалгией, раздражительностью и апатией. После прекращения приема кальция и щелочей нарушения функции почек, включая снижение их способности концентрировать мочу, дисфункция канальцев, а также гиперкальциемия и алкалоз быстро исчезают.

Запущенный молочно-щелочной синдром, иногда называемый синдромом Бернетта, представляет собой результат длительного потребления кальция и щелочей. Тяжелая гиперкальциемия, необратимая почечная недостаточность и задержка фосфата могут сопровождаться эктопической кальцификацией. При уменьшении приема кальция и щелочей наблюдается некоторое улучшение, но до внедрения методики диализа почечная недостаточность приводила к смерти. Существует также интермиттирующая, или подострая, форма синдрома, при которой отмена избыточного потребления кальция и щелочей обеспечивает нормализацию функции почек через несколько недель.

Дифференциальная диагностика: специальные тесты

Дифференциальную диагностику гиперкальциемических состояний лучше всего обеспечивают клинические критерии. Лабораторные тесты, если одновременно производить не один, а несколько, приносят пользу, но каждый из них в отдельности обладает недостаточной чувствительностью и/или специфичностью. Правильной диагностике особенно помогает учет наличия или отсутствия симптомов, а также длительности заболевания. У больных с бессимптомной гиперкальциемией (если не считать широко распространенных среди населения утомляемости и депрессии) более чем в 90% случаев имеется первичный гиперпаратиреоз. Если гиперкальциемия связана с раком, то, как правило, имеется онкологическая симптоматика. Все другие причины, кроме гиперпаратиреоза и рака, определяют не более 10% случаев гиперкальциемии, причем некоторые непаратиреоидные причины имеют специфические проявления, например почечная недостаточность, признаки и симптомы которой выявляются уже при первом обычном лабораторном исследовании.

Вторым важнейшим клиническим ориентиром служит длительность состояния. Если гиперкальциемия существует более года, то из числа ее причин можно исключить злокачественную опухоль. Отличительной особенностью гиперкальциемии, связанной со злокачественным ростом, является быстрота течения, в силу чего признаки и симптомы имеющейся опухоли появляются в пределах месяцев после первого обнаружения гиперкальциемии. У больных с хронической гиперкальциемией наиболее вероятен диагноз гиперпаратиреоза. Другие заболевания (например, саркоидоз) лишь в редких случаях бывают причиной хронической гиперкальциемии. Тщательный опрос относительно особенностей диеты и принимаемых лекарств часто позволяет с легкостью выявить интоксикацию витамина D или А или прием тиазидов.

Хотя клинические данные способствуют установлению правильного диагноза причин гиперкальциемии, диагностической ценностью обладают и соответствующие лабораторные тесты. Теоретически отличить гиперпаратиреоз от всех других причин гиперкальциемии можно путем радиоиммунологического определения ПТГ; при гиперпаратиреозе уровень иПТГ должен быть повышенным, несмотря на гиперкальциемию, а у больных с опухолевой гиперкальциемией и другими ее причинами (кроме связанных с первичным гиперпаратиреозом, таких как литиевая гиперкальциемия и семейная гипокальциурическая гиперкальциемия) он должен быть ниже нормы или даже не поддаваться определению. Следовало бы ожидать повышения уровня 1,25(OH ) 2 D при первичном гиперпаратиреозе (как следствие увеличения содержания ПТГ), а также при интоксикации витамином D и саркоидозе. При других состояниях, сопровождающихся гиперкальциемией, уровень 1,25(OH ) 2 D должен был бы быть сниженным или в лучшем случае нормальным. Однако столь четкие различия лабораторных показателей при дифференциальной диагностике гиперкальциемии не являются правилом.

Присутствующий в крови иПТГ гетерогенен. Поэтому с помощью разных методов не всегда определяется одно и то же вещество. Это зависит от участка молекулы, распознаваемого разными антисыворотками к гормону. Действительно, при почечной недостаточности может возрастать концентрация фрагментов ПТГ, что не означает соответствующего повышения уровня биологически активного интактного гормона.

Результаты радиоиммунологического определения ПТГ в клинике легче всего интерпретировать с помощью ковариантного анализа [(иПТГ)»(Са 2 +)], помещая на графике уровни иПТГ (определяемые конкретным методом) у каждого больного против одновременно фиксируемой концентрации кальция с последующим сравнением индивидуальных результатов теста с оценкой клинических коррелятов. При таком графическом изображении прямоугольная область охватывает показатели, выявленные у многих здоровых (контрольных) лиц; по бокам эта область ограничивается верхними и нижними пределами колебаний уровня кальция в сыворотке, а снизу и сверху - нижним пределом чувствительности использованного метода и максимальной концентрацией иПТГ в норме.

Методы, основанные на распознавании исключительно концевой части молекулы, позволяют обойти трудности, возникающие при определении 4фагментов. Однако, как правило, все радиоиммунологические методы определения ПТГ должны «работать» вблизи пределов определимости, чтобы охватить все цифры, обнаруживаемые у здоровых лиц. В таких условиях на результатах определения может сказываться влияние присутствующих в плазме факторов, особенно при почечной недостаточности и злокачественных заболеваниях. Именно это, по-видимому, объясняет многие ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

У некоторых больных с хирургически доказанным гиперпаратиреозом концентрации ПТГ находятся на верхней границе нормы (ложноотрицательные результаты иммунологических определений). Концентрация гормона у больных с опухолевой гиперкальциемией, по данным большинства методов, нормальна или даже несколько повышена (ложноположительные результаты). Однако при той же степени повышения уровня кальция содержание иПТГ у них ниже, чем у больных с гиперпаратиреозом. Следовательно, чем тяжелее гиперкальциемия, тем большее значение приобретает иммунологическое определение паратиреоидного гормона для разграничения первичного гиперпаратиреоза и опухолевой гиперкальциемии. У таких больных уровни 1,25(OH ) 2 D нормальны или снижены, что также отличает их от большинства больных с первичным гиперпаратиреозом, у которых они повышены.

При хронической почечной недостаточности содержание ПТГ повышено. Отчасти это отражает накопление фрагментов гормона вследствие почечной недостаточности, а не истинную гиперсекрецию околощитовидных желез, но отчасти определяется истинным вторичным гиперпаратиреозом. У больных с саркоидозом уровни иПТГ понижены или не поддаются определению. Для многих других причин гиперкальциемии, не связанной с паратиреоидным гормоном, данные систематических радиоиммунологических определений ПТГ отсутствуют. В основном это объясняется редкостью соответствующих заболеваний.

Таким образом, уровни иПТГ повышены более чем у 90% больных с гиперкальциемией, связанной с функцией околощитовидных желез; нормальны или умеренно повышены при опухолевой гиперкальциемии; повышены в разной степени (и поэтому, как правило, неинформативны) при гиперкальциемии, связанной с почечной недостаточностью: и нормальны или ниже пределов чувствительности метода при гиперкальциемии, связанной с витамином D и высоким кругооборотом костной ткани (хотя данные в отношении последних групп скудны).

Определение уровня нефрогенного циклического АМФ имеет ограниченное значение для разграничения двух основных причин гиперкальциемии - первичного гиперпаратиреоза и злокачественных новообразований. Высокое содержание нефрогенного циклического АМФ встречается у некоторых больных с опухолевой гиперкальциемией и практически у всех больных с первичным гиперпаратиреозом. Для подтверждения диагноза конкретного заболевания применяют и некоторые другие лабораторные тесты.

В отношении дифференциальной диагностики гиперкальциемии можно дать ряд рекомендаций. Если гиперкальциемия сопровождает какое-либо явное клиническое состояние, о котором известно, что оно вызывает это осложнение, то резонно предполагать, что именно это состояние служит причиной гиперкальциемии. При необходимости гиперкальциемию можно корригировать вначале общими мероприятиями, а подозреваемое заболевание лечить специфическими средствами. Если гиперкальциемия исчезает в ответ на специфическую терапию (как, например, при хирургическом лечении гиперпаратиреоза или уменьшении чрезмерного потребления жирорастворимых витаминов или щелочей и кальция в случае интоксикации витамином D или молочно-щелочном синдроме соответственно), то не нужно искать другие причины гиперкальциемии. Если специфическое лечение не приводит к исчезновению гиперкальциемии, следует искать другие причины, такие как первичный гиперпаратиреоз. Могут иметь место признаки злокачественного процесса, и с самого начала обследование должно быть сосредоточено на его выявлении.

Когда диагностические указания отсутствуют либо из-за бессимптомности случая, либо потому, что хроническое заболевание затушевывает симптомы и признаки, которые могли бы указывать на наличие опухоли, можно руководствоваться следующим. Если у больного нет симптомов и если гиперкальциемия имеет хронический характер, ее причиной почти наверняка служит гиперпаратиреоз. Если наряду с типичными проявлениями гиперпаратиреоза, описанными выше, при нескольких случайных определениях иПТГ обнаруживают повышенный его уровень, вряд ли необходимы какие-либо дополнительные исследования. Гиперпаратиреоз можно подтвердить только после того, как хирургическое удаление аномальной паратиреоидной ткани приведет к исчезновению гиперкальциемии. Больных же с бессимптомной гиперкальциемией, у которых на основании повышения концентраций иПТГ предполагают этот диагноз, можно просто наблюдать, как описано выше, или рекомендовать им операцию с достаточной уверенностью в успехе. Если у таких больных семейный анамнез свидетельствует о наличии других эндокринных расстройств, следует провести более тщательное обследование как самого больного, так и членов его семьи в поисках множественной эндокринной неоплазии.

Если у больного отсутствует четкая симптоматика и имеется очень короткий анамнез или вообще нет указаний на длительность существования гиперкальциемии, искать скрытую злокачественную опухоль необходимо более тщательно, чем при хронической гиперкальциемии. Даже в случае убедительного повышения уровня иПТГ у такого больного с отсутствием симптомов целесообразно, по-видимому, определить у него и содержания 1,25(OH ) 2 D и при меньшей уверенности в диагнозе первичного гиперпаратиреоза продолжать наблюдение.

При наличии у больных общих симптомов и/или отсутствии повышения уровня иПТГ следует очень тщательно искать злокачественную опухоль, производя рентгенографию грудной клетки, компьютерную томографию грудной клетки и живота и сканирование скелета. Необходимо также обращать внимание на возможные признаки гематологических нарушений, такие как анемию, повышение содержание глобулинов в плазме и изменения иммуноэлектрофореграммы сыворотки; у больных с множественной миеломой результаты сканирования костей могут быть отрицательными. В отсутствие каких-либо признаков опухоли у больного может иметь место гиперпаратиреоз с сомнительным повышением уровня иПТГ, и со временем диагноз гиперпаратиреоза может стать более отчетливым.

Наконец, если у больного имеется бессимптомная хроническая гиперкальциемия, но уровень иПТГ не повышен, целесообразно направить поиски на другое хроническое заболевание, которое вызывает гиперкальциемию, но может иметь нетипичные проявления (например, скрытый саркоидоз).

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

Изучение электролитного обмена в клинике представляет не только теоретический интерес, но имеет и существенное практическое значение. Многочисленные исследования при заболеваниях почек с азотемией указывают, что характер клинического течения и даже исход заболевания в значительной степени зависят от нарушений водно-электролитного баланса. Между тем данные о метаболизме калия весьма противоречивы. Это объясняется трудностью его исследования даже с помощью радиоактивных счетчиков.

Калий преобладает среди катионов внутриклеточной жидкости, содержание его достигает 80% положительно заряженных частиц. Количество калия в тканях равняется 54 мэкв/кг, что соответствует наличию 3780 мэкв у человека весом 70 кг. Распределение калия между отдельными составными компонентами тела представлено на схеме 5.

Схема 5
Распределение калия в организме человека

Количество калия в организме приближается к содержанию натрия, почти 90% калия содержится во внутриклеточном пространстве и только 1,8% располагается во внеклеточной жидкости. Абсолютное и относительное содержание калия в костях намного ниже натрия.

Поступление калия с пищей колеблется от 50 до 150 мэкв в сутки (Black, 1967). Калий полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте и очень быстро проникает внутрь клеток организма. 80% калия выводится с мочой, 20%-через кишечник. В отличие от натрия, после полного прекращения приема калия, его выделение с мочой понижается постепенно. Прекращение почечной экскреции калия происходит лишь в условиях значительной потери калия организмом (200-300 мэкв) и сопровождается гипокалиемией. Нормальная почка способна задерживать калий в меньшей степени, чем натрий. Транспортером калия внутри клетки являются глюкоза, тестостерон.

Почти все количество калия содержится в ультрафильтрате. Процесс переноса из крови перитубулярных капилляров в просвет почечного канальца через оболочки эпителиальной клетки получил название канальцевой секреции. Наличие канальцевой секреции доказано Marshall и Wickers (1923) в опытах с фенол-рот и многократно подтверждено в последующем. Путем канальцевой секреции выводятся из организма ионы калия, водорода, аммония; сульфаниламидные препараты, пенициллин.

Исследования с пункцией различных отделов нефронов свидетельствуют о том. что весь содержащийся в плазме калий легко фильтруется, однако в физиологических условиях выделяется только 10-15% профильтрованного калия. При гиперкалиемии, недостаточном подкислении мочи, блокаде угольной ангидразы выведение калия может быть выше профильтрованного его количества. В настоящее время принято считать, что весь профильтрованный калий реабсорбируется в проксимальных канальцах. Механизм проксимальной реабсорбции не ясен; возможен как активный транспорт калия, так и пассивный перенос его в соответствии с концентрационным градиентом. В дистальных канальцах и собирательных трубочках калий секретируется в просвет канальца, каждый секретирующийся ион калия обменивается на ион реабсорбирующего натрия; чем больше натрия поступает в дистальный отдел канальца, тем больше секретируется калия в обмен на натрий. Сохранение плазменного содержания калия на уровне, близком к нормальному, даже при значительном падении клубочковой фильтрации, объясняется его выведением путем секреции канальцевого эпителия.

В условиях ацидоза происходит уменьшение калия в клетках, так как ионы водорода заменяют ионы калия; при алкалозе обратное соотношение. Интересно, что повышение уровня калия в плазме не всегда соответствует увеличенному его содержанию в эритроцитах, у части больных калий в эритроцитах может быть нормальным и даже сниженным, особенно при ацидозе (Г. А. Глезер, Е. Н. Николаев, 1968). При измерении калия в предагональный период при хронической почечной недостаточности можно убедиться, что гиперкалиемия встречается редко, если больные ранее получали правильное питание. Уровень калия может остаться нормальным, если диурез был более 600 мл. Повышение уровня калия никогда не бывает изолированным проявлением почечной недостаточности, оно сочетается с уменьшением кальция, повышением магния, фосфора, нарушением кислотно-щелочного равновесия. Гипокалиемия возникает при рвоте, поносе, в фазе полиурии и вторичном альдостеронизме (происходит сбережение натрия), ацидозе, катаболизме, при резком ограничении белка в диете. Работами ряда исследователей (Henrikson, 1951; Streeten, 1952) показано, что нарушение обмена калия усугубляет развитие расстройств желудочно-кишечного тракта. По данным В. Н. Смотрова и А. С. Васильева (1937), содержание калия в желудочном соке человека в 3-5 раз больше, чем в сыворотке крови, а содержание натрия ниже. При этом концентрация калия в желудочном соке Почти постоянна и не зависит от его кислотности.

Г. А. Глезер, Е. Н. Николаева (1968), сопоставляя уровень креатинина и калия в плазме у больных с хронической почечной недостаточностью, не выявили какой-либо зависимости между этими показателями: содержание калия большей частью оставалось нормальным и при высоком уровне креатинина. Обусловлено это тем, что калий в отличие от креатинина выделяется путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции (Ф. М. Палеева, 1963; Leaf, Сашаго, 1949).

М. Чарыев, 3. П. Вуколова (1972) установили, что содержание калия в плазме у больных хронической почечной недостаточностью не отличалось от уровня здоровых лиц, а в эритроцитах оно было снижено.

До настоящего времени состояние водно-солевого обмена нередко оценивали по содержанию калия в крови и моче. Однако хорошо известно, что электролиты крови составляют лишь незначительную часть общего их содержания в организме (Д. Г. Палинкаши, А. У. Рыскулбеков, 1973; L„ Marinell, С. Miller, 1955).

Новые возможности диагностики электролитных нарушений открывает метод разведения радиоактивных изотопов калия. С помощью метода разведения радиоактивных изотопов измеряется почти весь калий, содержащийся в организме (по данным разных авторов от 80 до 97% общего калия организма). Не поддается измерению небольшое количество калия в эритроцитах, костях и плотной соединительной ткани (L. Corsa и др., 1950; F. Moore и др., 1968; 1. Hartsuck и др., 1969). В связи с этим понятие «общий обменоспособный» и «общий» калий организма отождествляют (F. Moore, 1963).

Количество общего калия можно определить путем измерения естественной радиоактивности организма (Ю. С. Белле, 1967; В. А. Вейсман, 1971; Р. И. Габуния, 1968).

Единственный метод, позволяющий быстро и с высокой точностью определить общее содержание калия в теле человека, основан на регистрации гамма-излучения калия с помощью сцинтилляционных детекторов.

Наличие в Ленинградском НИИ радиационной гигиены большого жидкостного сцинтилляционного счетчика гамма-излучения тела человека (БЖССЧ) позволило провести настоящее исследование. На счетчике БЖССЧ цилиндрический детектор содержит 570 л жидкостного сцинтиллятора. Импульсы от 96 фотоумножителей регистрировались одноканальными амплитудными анализаторами с широким окном, позволяющим выделить каналы соответствующей энергии гамма-излучения калия-40 (E=1,46 мэкв).

Для учета зависимости эффективности регистрации от веса и роста обследуемых людей было предпринято эталонирование установки по калию-42. Для этого 11 добровольцам весом от 59 до 88 кг и ростом от 164 до 185 см внутривенно вводилась эталонная активность калия-42. Такая же активность вводилась в специальный фантом. Анализ результатов этого эталонирования показал, что достаточно учесть зависимость эффективности регистрации только от веса. На рис. 68 показана эта зависимость, причем каждая точка представляет собой среднее из 5 измерений, вычисленных в течение 12 ч после внутривенного введения калия-42.

В литературе имеются многочисленные определения общего калия по возрастным группам, но без достаточной четкости и длительности измерений. Поэтому нами были проведены исследования концентрации общего калия в организме у 317 здоровых лиц на счетчике БЖСС. Данные представлены на рис. 69. Как видно на графике, концентрация калия составила 0,5-2,5 г/кг, при этом наибольшее содержание калия наблюдается в возрасте 8 и 17 лет с равномерным его снижением соответственно увеличению возраста.

Рис. 68. Эффективность регистрации общего калия от веса тела.

Рис. 69. Содержание калия в организме здорового человека в различных возрастных группах.

Общий калий тела определялся у 22 больных хронической почечной недостаточностью в возрасте от 16 до 68 лет; среди них было 12 мужчин и 10 женщин. Все больные находились на низкобелковой диете (7-у) с содержанием в суточном рационе от 18 до 23 г белка и 50-52 мэкв/сут калия и 25- 30 мэкв/сут натрия.

У 15 больных диагностировался хронический диффузный гломерулонефрит и у 7 - пиелонефрит. Длительность заболевания составила у больных хроническим диффузным гломерулонефритом от 3 до 24 лет, причем азотемия была от 2 до 11 лет. Длительность заболевания у больных с хроническим пиелонефритом составила 3-17 лет, азотемия наблюдалась у них же от одного года до 4 лет. У 12 больных в момент их обследования было обострение основного заболевания.

Почти у половины больных наблюдались субъективные ощущения: понижение аппетита (у 2 больных), жажда (у 5), рвота (у 3 больных). Отеки были у 8 пациентов, причем у 4 - выраженные. При поступлении у 16 больных отмечалась гипертензия в пределах 150/100-210/120 мм рт. ст.

Функция почек у всех больных была значительно снижена. Цифры клубочковой фильтрации составили 49-8 мл/мин. У всех больных наблюдалась гипоизостенурия; выраженной олигурии или полиурии не отмечалось. Размеры почек уменьшены почти у всех больных.

У 10 больных отмечалось снижение альбумина в сыворотке крови (2,3-3,8 г%), гемоглобина у 15 больных (11-6 г%).

У 4 больных проводился хронический гемодиализ, причем у одной до 47 сеансов.

У большинства больных (17) были явления ацидоза.

Концентрация калия в сыворотке крови была повышена в 11 случаях (6,1-8,0 мэкв), а ее снижение в моче у 19 больных (30-15 мэкв/л). Почти у всех больных содержание натрия в сыворотке крови не было изменено, выделение с мочой у 11 больных было снижено (135-88 мэкв/л).

Количество кальция в сыворотке крови было снижено почти у половины больных (8,8-6,5 мг%), уровень фосфора был повышен у 14 больных (5,8-10,2 мг%).

Таким образом, у обследованных нами больных хронической почечной недостаточностью отмечалась тенденция к повышению калия и фосфора в сыворотке крови, задержке натрия и понижения концентрации кальция на фоне изменения кислотно-щелочного равновесия (таблица 84).

Количество общего калия, которое определялось на большом жидкостном сцинтилляционном датчике, у больных хронической почечной недостаточностью было от 0,53 до 3,36 г/кг, причем у большей части больных имело место снижение, у 2 больных оставалось без изменений и только у 3 больных было повышение. При обострении основного заболевания не отмечалось тенденции к нормализации общего калия. У больных, находящихся на гемодиализе, не произошло изменения в содержании общего калия тела (у 2 больных оставался повышенным, у остальных - пониженным).

При сопоставлении полученных данных удалось проследить корреляцию между общим калием организма и концентрацией калия в сыворотке крови и в моче. Коэффициент корреляции общего калия и калия сыворотки крови равен 4,5±0,9, а с содержанием калия в моче - 23,0±7. Как видно, корреляционные множители имеют погрешность 20-30%, что, очевидно, обусловлено различным возрастом больных.

Аналогичная корреляционная связь была прослежена между общим калием и концентрацией натрия в сыворотке и моче, причем содержания их в обеих средах соизмеримы по своей абсолютной величине и составили 1,0±0,1.

Коэффициент корреляции креатинина сыворотки крови и общим калием организма оказался равным 3,6±1,1.

Представляло интерес выявить корреляционную зависимость между общим калием организма и кальцием сыворотки крови. При этом была обнаружена зависимость с величиной множителя, равной 5,5±1,8. В то же время корреляционной зависимости между общим содержанием калия в организме с мочевиной сыворотки крови и клубочковой фильтрацией установить не удалось.

Многие люди обращаются в поликлинику за помощью с очень неприятной болезнью – с почечной недостаточностью. В наше время это довольно распространенное заболевание. Но болезнь запускать нельзя, и здоровье свое нужно беречь.

Различные типы заболевания

Данное заболевание бывает двух типов:

В первом случае появляются боли и нарушается гомеостаз. При этом может быть зафиксирован анафилактический шок. При обследовании выявляются бактерии. Такие симптомы со временем нарастают, у пациента пропадает аппетит. Появляется тошнота и рвота, судороги и мышечные спазмы, сонливое и слабое состояние. В запущенной стадии возникает заторможенность, одышка, анемия, тахикардия.

Во втором случае симптомы становятся более выраженными, как и само заболевание. У больного наблюдается быстрая утомляемость, соответственно, снижается работоспособность, возникают головные боли и пропадает аппетит. Из-за таких симптомов появляется тошнота и рвота. Вкус во рту делается неприятным, кожа постепенно бледнеет.

Со временем снижается мышечный тонус. Суставы и кости начинают болеть. Анемия становится более выраженной, и даже может появиться кровоточивость.

У больного развивается нестабильное эмоциональное состояние. Апатичное состояние может резко смениться возбужденным. Возникают нарушения сна и заторможенность реакций. Внешность ухудшается: становятся тусклыми кожа и волосы, может появиться зуд.

Такое состояние может быть признаком развития следующих недугов:

Почки и их роль для организма

Чтобы выяснить, почему возникают такие заболевания, нужно сначала понять, какую роль играют почки для организма.

Почки – это важные органы, которые выполняют следующие функции: через них выводятся продукты обмена и поддерживаются водный и кислотный балансы. Данные функции работают за счет почечного кровотока.

Почечная недостаточность развивается вследствие серьезных ослаблений жизненных функций организма. Такое расстройство может привести к нарушению водного и кислотного баланса организма. И последствия этого могут быть необратимы. На любое неприятное и болезненное состояние следует обращать внимание.

Основные принципы лечения недуга

Причин возникновения почечной недостаточности существует много. Его могут вызвать:

Лечение данного заболевания – это очень сложный процесс. Такую процедуру следует проводить только под наблюдением специалиста.

Специалист сначала обнаруживает причину возникновения болезни, а потом устраняет ее. Если состояние уже запущенное и обычные лекарства не помогают, то проводят гемодиализ – при помощи искусственной почки производят очищение крови.

При такой процедуре может произойти закупоривание артерий почек. В данном случае делается шунтирование, протезирование и проводится дополнительная процедура – баллонная ангиопластика.

При плохой циркуляции крови следует также провести ее восстановление. Из крови удаляются обменные вещества и после этого назначаются антибактериальные препараты.

В профилактических целях больному назначают определенное питание: расписывают необходимую диету, в которой имеется ограничение на употребление белков и лишней жидкости.

Вернуться к оглавлению

Перед применением лекарств разберемся с питанием

Из рациона исключают только определенные калийсодержащие продукты:

Ограничивают потребление продуктов с большим содержанием фосфора и магния. Помимо этого важно соблюдать щадящий режим труда, избегать больших физических напряжений и часто отдыхать.

Во время лечения специалист может назначить комбинированный препарат – кардонат. Его можно отнести к лекарствам с анаболическим действием. Синтезируется он в нервной системе, печени и почках. В кровеносной плазме находится в свободной сфере и как ацилкарнитиновый эфир.

Со временем начинает повышаться работоспособность, увеличивается мышечная масса и уменьшаются жировые клетки. Основной обмен при гипертиреозе полностью нормализуется.

Помимо того, в препарате присутствует лизин. Это одна из самых главных кислот, которая принимает участие во всех процессах ассимиляции и роста. Вместе с этим организм еще получает необходимые витамины: В12, В1, В6.

Медикаментозные средства лечения

Препаратов при почечной недостаточности существует много, но специалист всегда назначает только то, что эффективно в конкретном случае. Самыми распространенными медикаментозными средствами для лечения недуга считается:

В эповитане содержится 165 полезных аминокислот, которые образуются в почках и стимулируют эритроидный рост в костном мозге. Препарат назначается в виде инъекций. При его изготовлении используется технология получения рекомбинантной ДНК. Данное средство вырабатывается клетками млекопитающих, потом в него вводят эритропоэтинный ген человека.

Препарат запрещается применять больным с гипертензией, гиперчувствительностью, инфарктом миокарда, инфарктом легких, инфарктом головного мозга и другими недугами. Весь перечень можно прочитать в прилагающейся инструкции.

Во время проведения лечения обязательно следует наблюдать за уровнем гемоглобина. Лекарство само по себе очень сильное, и принимать его следует после полного обследования.

Помимо всего этого, есть еще ряд состояний, за которыми следует вести наблюдение. Этими состояниями является:

• повышенное артериальное давление;
• сердечно-сосудистые заболевания;
• гипертония;
• тромботические осложнения и др.

Обычно препарат хорошо переносится пациентами. Его следует применять под строгим наблюдением врача.

Очень действенным медикаментозным средством является фуросемид. Он выполняет свои главные функции на протяжении всего лечения.

Единственный недостаток – его нельзя принимать постоянно. Лечение с помощью этого препарата осуществляется курсами с определенными перерывами. В противном случае пациент будет слабеть, возникнет ощущение усталости, снизится артериальное давление, могут появиться сердечные выбросы. Сроки приема следует всегда обговаривать с врачом.

Одним из самых действенных препаратов является маннит. Применяют его внутривенно. После введения лекарство вызывает водное перемещение в сосудистое русло. На некоторое время повышает кровообращение. Может свести до минимума гемолитический эффект. Поступившая в системный кровоток гемолизированная кровь уменьшает гемоглобинемию.

Маннитол всегда находится во внеклеточной жидкости. Если в кровеносной плазме создаются большие концентрации препарата или отмечается ацидоз, то лекарство может вызвать повышение внутричерепного давления.

Применение такого лекарства назначают только в стационарных условиях. При этом ведется наблюдение за осмотичностью крови, балансом ионов и воды. Перед его назначением сначала вводится пробная доза, после чего надо следить за диурезом.

Ренагель всегда назначается в профилактических целях. При приеме лекарства и препаратов, содержащих антибиотики, из организма выводится кальций. Вследствие этого происходит нарушение костных тканей, что может спровоцировать ряд других заболеваний.

Чтобы таких проблем не возникало, назначается препарат, восполняющий кальций в организме. После определенного времени приема лекарство в организме находится еще в течение года и задерживает выведение кальция.

При лечении дополнительными препаратами, такими как антибиотики, наблюдается целый ряд пенициллиновых накоплений в печени. Больших доз всегда следует избегать. При побочных эффектах может возникнуть кома или судороги.

Благодаря положительным спектрам действий и нормальной переносимости данные препараты относятся к часто применяемым.

Нужны ли антибиотики?

К самым эффективным антибиотикам для лечения почек относят ампициллин (бенотал) и карбенициллин. С такими препаратами самолечением заниматься не желательно. Дозировка применяемых лекарств назначается только специалистом.

Для лечения недуга применяются антибиотики аминогликозиды (неомицинового ряда). К ним относят:

• неомицин;
• стрептомицин;
• канамицин;
• гентамицин.

Данные препараты с помощью почек постепенно выводятся из организма благодаря клубочковой фильтрации. Поэтому при почечной недостаточности наблюдается повышенное накопление данных антибиотиков.

К применению таких препаратов можно прибегать только в самых крайних случаях, которые вызываются септическими расстройствами. Менее токсичным антибиотиком считается гентамицин.

Во время лечения и после него следует полностью изменить свой образ жизни. Чтобы почки оставались на протяжении всей жизни в форме, необходимо следить за их состоянием и вести здоровый образ жизни.

В первую очередь следует регулярно контролировать кровяное давление и при этом принимать нужные лекарства, чтобы держать под контролем артериальное давление. При сахарном диабете нужно следить за уровнем сахара в крови. От обезболивающих препаратов нужно полностью отказаться, применяя их только в самых экстренных случаях.

Если заболевание почек является хроническим, то в рационе нужно до минимума ограничить потребление белка и натрия.

Во время тяжелого заболевания почек следует ограничить потребление калия.

Домашний Доктор

Лечение ХПН — хронической почечной недостаточности (подробная и понятная статья)

Лечение хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность — симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, КЩР, деятельности всех органов и систем.

Для правильного выбора адекватных методов лечения чрезвычайно важно учитывать классификацию ХПН.

1. Консервативная стадия с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения.

2. Терминальная стадия с клубочковой фильтрацией около 15 мл/мин, когда должен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадке почки.

1. Лечение ХПН в консервативной стадии

Лечебная программа при ХПН в консервативной стадии.

1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.

3. Лечебное питание.

5. Коррекция нарушений электролитного обмена.

6. Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).

Какие препараты при почечной недостаточности наиболее эффективны?

• «Лазикс» — одно из рекомендуемых средств
• Наиболее эффективные препараты
• Самый эффективный плазмозамещающий препарат
• Препарат для парентерального питания
• Рекомендуемые антибиотики
• Лучшее растительное средство для лечения почечной недостаточности

Сегодня самые современные препараты при почечной недостаточности вполне эффективны и не имеют большого количества противопоказаний. К примеру, наиболее популярным лекарственным средством является «Гипотиазид», который относят к самым лучшим и эффективным мочегонным препаратам. Он довольно быстро снимает даже самые сильные отеки и постепенно снижает давление. Лекарство рекомендуют принимать для лечения:

• артериальной гипертензии;
• несахарного диабета;
• отеков;
• почечной недостаточности.

В списке наиболее распространенных побочных действий можно выделить: рвоту, аритмию, сухость во рту, длительный запор, тошноту, резкие боли в животе, частое сердцебиение, усталость, у мужчин — снижение потенции, слабость, головокружение. Не рекомендуется использовать препарат женщинам, которые кормят грудью.

Лекарство сегодня выпускают в виде таблеток. Оно оказывает наилучшее мочегонное действие, постепенно снижает давление и существенно уменьшает объем крови. Наиболее важные показания к использованию лекарства:

• почечная недостаточность;
• отеки;
• печеночная кома;
• артериальная гипертензия;
• гиповолемия;
• дегидратация;
• нарушение оттока мочи;
• гиперурикемия;
• митральный стеноз;
• обструктивная кардиомиопатия.

Во время приема «Лазикса» у пациента могут появиться: сильная боль в животе, тошнота, застой желчи, рвота, запор, снижение давления, понос, слабость, длительные судороги, сонливость, спутанность сознания, головная боль. Помимо этого, может наблюдаться снижение уровня тромбоцитов, лихорадка, крапивница, ноющая боль в мышцах. Дозировка лекарства должна быть подобрана врачом индивидуально, что зависит от состояния больного. Принимать таблетки следует перед едой и запивать их водой. Не рекомендуют использовать лекарство во время беременности. Однако, лечить почечную недостаточность у кормящих матерей с помощью «Лазикса» разрешено. В этом случае нужно перевести ребенка на самое качественное питание искусственными смесями.

Наиболее эффективные препараты

Очень часто врач, установив у человека диагноз почечная недостаточность»рекомендует принимат«Кетостерил» . Данное лекарство выпускают в виде таблеток. Регулярный прием «Кетостерила» помогает улучшить обменные процессы в организме пациента. Медик может рекомендовать эти таблетки, если у больного была выявлена белковая или почечная недостаточность. Не рекомендуется использовать «Кетостерил» в том случае, если имеется серьезное повышение уровня кальция в крови.

Среди наиболее распространенных побочных действий следует выделить сыпь на коже и сильный зуд. Беременным женщинам и кормящим матерям разрешается принимать лекарство под присмотром квалифицированного специалиста. Использование данного препарата обязательно должно сопровождаться калорийным питанием.

В определенных случаях врачи рекомендуют пациентам принимать такой препарат, как «Реоглюман», который относится к так называемым плазмозамещающим средствам. Данное лекарство выводит практически все токсины из организма человека и оказывает мочегонное и противошоковое действие. Этот препарат помогает вылечить перитонит, почечную недостаточность, тромбоз, ожоговый шок, тромбофлебит.

Указанное лекарство противопоказано при наличии у человека сердечно-сосудистой недостаточности, отеков, диатеза, анурии и аллергии. «Реоглюман» имеет определенные побочные действия. У пациента может появиться кожный зуд, учащение сердцебиения, крапивница, снижение давления, сыпь. Беременным женщинам принимать это лекарство категорически запрещено.

Самый эффективный плазмозамещающий препарат

Сегодня в аптеках представлены разнообразные лекарства, которые помогают пациенту быстрее избавиться от почечной недостаточности. К примеру, медики могут прописать прием «Сорбилакта», который относится к современным плазмозамещающим средствам.

Лекарство оказывает отличное противошоковое, дезинтоксикационное, мочегонное, энергетическое и ощелачивающее действие. Основные показания к применению:

• непроходимость кишечника;
• травматический шок;
• тиреотоксикоз;
• перитонит;
• повышенное давление;
• сепсис;
• алкалоз;
• болезни печени;
• отек мозга.

У современных таблеток есть свои противопоказания. Среди наиболее распространенных побочных действий можно выделить серьезные аллергические реакции и обезвоживание. «Сорбилакт» не рекомендуют использовать для лечения почечной недостаточности у беременных женщин, так как на сегодняшний день полностью отсутствуют проверенные в клинических условиях данные о безопасности лекарства для жизни развивающегося в утробе матери ребенка.

Препарат для парентерального питания

Следует помнить, что почки — это орган, который выполняет важные для организма функции. Поэтому для его лечения нужно использовать только лучшие препараты, рекомендованные квалифицированными специалистами. Например, для осуществления парентерального питания пациентам, страдающим от почечной недостаточности, врач может прописать« Аминостерил нефро».

Показания к использованию: восполнение необходимого количества аминокислот при гемодиализе и осуществление питания при хронической почечной недостаточности. Лекарство не рекомендуют пациентам, которые имеют наиболее серьезные нарушения функций печени, индивидуальную непереносимость компонентов медикамента, неправильный обмен аминокислот и сердечную недостаточность. Интересен тот факт, что при правильном применении препарата и подобранной дозировке специалисты не смогли зафиксировать каких-либо побочных явлений. Использование «Аминостерила нефро» при беременности возможно, но осуществлять лечение нужно только под регулярным контролем доктора.

Сегодня антибиотики часто применяют во время лечения почечной недостаточности. Среди наиболее распространенных лекарств можно выделить препарат под названием «Неомицин сульфат», который представляет собой лучшее противомикробное средство, состоящее из смеси сульфатов органических оснований. Этот антибиотик можно также использовать при развитии следующих заболеваний:

• мастит;
• пневмония;
• цистит;
• эндометрит;
• блефарит.

Существуют побочные явления, которые могут возникнуть у пациента во время применения указанного антибиотика. Это может быть аллергия, потеря аппетита, тошнота, нарушение равновесия, рвота, фотодерматозы, понос, дисбактериоз, ослабление слуха, кандидоз. Не рекомендуют использовать лекарство при непроходимости желудочно-кишечного тракта и поражения слухового нерва.

Лучшее растительное средство для лечения почечной недостаточности

Многие медики рекомендуют пациентам использовать во время лечения современные препараты, относящиеся к растительным средствам. Среди таких лекарств можно выделить «Лигнин гидролизный», который выпускается в виде порошка. Препарат связывает тяжелые металлы, различные аллергены, аммиак и микроорганизмы, а затем помогает вывести их из человеческого организма. «Лигнин гидролизный» оказывает самое лучшее энтеросорбирующее, противопоносное и дезинтоксикационное действие. Основные показания к использованию этого препарата: почечная недостаточность, понос, печеночная недостаточность, гепатит, пищевая токсикоинфекция, нарушения липидного обмена, дисбактериоз.

Однако в любом случае следует помнить, что все вышеперечисленные препараты лучше всего использовать только после консультации с квалифицированным специалистом.

Лечение почечной недостаточности народными средствами и диетой

Лечение заболевания комплексное и требует учета множества патогенетических аспектов заболевания что можно есть, особенности питания, диета при хпн 3, 4 степени, препараты для коррекции патологии внутренних органов.

Медики чаще всего назначают стол №7а, б, р, включающие разные степени ограничения потребления белка. Особенности питания при ХПН предполагают переход на растительный протеин, что подобно вегетарианской диете.

Нефрологи приветствуют такой подход, но среди них часто встречаются противники отказа от животного белка. Практикой доказано, что вегетарианская диета имеет право на существование, так как незаменимые аминокислоты поступают с растениями, нужно лишь правильно подобрать суточный баланс. Для предотвращения «белкового голодания» эссенциальные аминокислоты вводятся дополнительно к лечебному столу, назначенному при ХПН.

Диета при почечной недостаточности важные принципы

Несколько веков проводились исследования для выработки действенных препаратов, способов остановки прогрессирования некроза почечных нефронов. До настоящего времени этиологических лекарств не найдено, поэтому медики пытаются остановить патологический процесс с помощью малобелковой диеты.

Лечебный эффект стола №7 (а и б) изучали ученые Италии, России. Исследования показывают положительные стороны диетических процедур на уменьшение концентрации креатинина крови дозу соединения отслеживают врачи для оценки величины скорости фильтрации почечных клубочков. Чем выше уровень креатининемии, тем хуже деятельность почек.

Уремия на фоне хронической почечной недостаточности прогрессирует постепенно, что приводит к отравлению внутренних органов. Внешнее поступление белков с пищей в такой ситуации обуславливает повышение азотемии. Животные протеины быстро усваиваются, что создает предпосылки для повышения уремической интоксикации.

Малобелковая диета предполагает замену животных продуктов растительными. Полный отказ от протеинов исключен. Европейские эксперты доказали развитие мышечной дистрофии, увеличение катаболизма токсинов, снижение массы тела при суточном поступлении белков не более 20 грамм. Разные уровни суточного потребления протеинов подбираются в зависимости от степени уремии.

Соевые белки усваиваются медленно. При суточном поступлении более 30-60 грамм (диета № 7б) можно корректировать среднюю уремию.

Существенную роль играет прием фармацевтических эссенциальных аминокислот при соблюдении диеты от почечной недостаточности. Если считать, что растительный рацион не покрывает потребности организма в незаменимых аминокислотах, фармацевтические биодобавки это прекрасная возможность восполнения недостатка необходимых пищевых компонентов.

Питание при почечной недостаточности по стандартам Германии это добавление к лечебному столу №7 уникального препарата под названием «Кестостерил», содержащего незаменимые аминокислоты, которые восполняют недостаток белкового обмена. Такой подход при сочетании с малобелковой диетой устраняет нехватку аминокислот, витаминов, биологически активных соединений.

Правильно подобранное лечение и питание при почечной недостаточности помогает отсрочить время наступления момента для последующей трансплантации почек.

Клинические исследования, проводимые в России, показали важность качественного питания при ХПН с длительным течением, чередованием этапов обострение и ремиссии.

Лечение должно учитывать причины:

• Инфекции (пиело- и гломерулонефрит);
• Поликистоз;
• Диабетическая нефропатия (при сахарном диабете);
• Хронический тубулярный некроз.

Существует много причин и провоцирующих триггеров ОПН и ХПН. Каждую нозологию нужно учитывать при выборе тактики терапии.

Малобелковая диета при почечной недостаточности

Диетологи советуют подбирать концентрацию белка в меню пациентов на основе остаточной почечной функции. При терминальной стадии лечебный стол ограничивает употребление протеинов более 20 грамм.

Диета при компенсированной недостаточности предполагает ограничение белка в сутки более 40 грамм. Каждый лишний грамм способен спровоцировать опасные осложнения со стороны печени, центральной нервной системы.

Уремический ацидоз сопровождается высокой концентрацией креатинина, мочевины. Токсическое действие продуктов обмена протеинов приводит к серьезным осложнениям. Уремия лучше всего контролируется диетотерапией.

Малобелковая диета с дополнением фармацевтическим препаратом «Кетостерил » это распространенный подход при недостаточности почки. Лечение дорогостояще, поэтому в России разрабатывают собственные аналоги эссенциальных аминокислот.

Что включает препарат «кестостерил» от почечной недостаточности:

• Изовалериановая кислота;
• Оско-валериановая кислота;
• Метил-оксо-масляная кислота;
• Гидрокси-метил-масляная кислота;
• Лизин моноацетат;
• Триптофан;
• Тирозин;
• Гистидин;
• Треонин.

Для лечения почечной недостаточности рекомендуется прием 5 таблеток в сутки вместе с пищей. Подбор дозы индивидуален и зависит от потерь протеинов. Максимальная доза «кестостерила» рекомендуется при поздних стадиях заболевания вместе и лечебным столом №7а.

Диета при ХПН 1 степени: важные принципы

Разная выраженность нефросклероза, объем поражения почечного интерстиция на фоне иммунодепрессивной терапии определяет степень иммунодепрессии. Состояние необратимо, поэтому при обширном поражении следует ожидать нарастания концентрации мочевины крови. Снижение активности иммунитета приводит к обострению инфекций (грибковых, бактериальных, вирусных).

У пациентов с нефротическим синдромом максимально часто прослеживается тубулярный некроз необратимая гибель юкстагломерулярных структур с зарастанием фиброзными волокнами. Практические обследования пациентов с недостаточностью почек германскими экспертами ВОЗ привели к выводам о снижении уровня протеинурии примерно на 5% при соблюдении малобелковой диеты при ХПН 1 степени.

Малобелковая диета при ХПН 2 степени помогает достигать «достойного» уровня азотемии при компенсации ХПН. После использования программного гемодиализа удается достичь высокой степени очистки мочи. Состояние сохраняется несколько месяцев, а затем урина становится мутной, что свидетельствует о повышении концентрации протеина и необходимости повторного гемодиализа.

Как лечить почечную недостаточность у людей

Введение аминокислот, коррекция состояния препаратами, малобелковая диета это распространенные процедуры, позволяющие нормализовать скорость фильтрации. Грамотное лечение на 1, 2 стадии позволяет замедлить время наступления «почечной смерти», когда уровень фильтрации менее 6 мл в минуту.

Малобелковое питание оптимизирует обмен протеинов, снижает время наступления нефросклероза. Гибель почечных нефронов должна быть остановлена до стадии декомпенсации.

Незаменимые аминокислоты при приеме «Кестостерила» помогают восстанавливать клеточные мембраны, поддержать функционирование гормональной системы.

Планирование почечно-заместительного лечения должно учитывать особенности протеинового обмена, кардио- и нефропротекторный эффект лечебных процедур.

Что такое гемодиализ, зачем назначают при ХПН

При выраженной стадии рекомендуется очистка от токсических веществ путем пропускания плазмы крови через систему фильтров. Кровь берется из вены на одной руке, проходит через систему фильтрационных барьеров, а затем через вену на второй руке возвращается в общий кровоток.

При перитонеальном диализе возможно замена «отравленной» плазмы, альбумином и другими очищенными средами.

Для исключения шока требуется внутривенное вливание преднизолона 200-400 мг. При сильном кровотечении рекомендуется внутривенное вливание 1 мл 0,2% раствора норадреналина, растворенного в 200 мл физиологического раствора.

Противошоковые мероприятия обязательны при острых отравлениях, так как помогают быстро удалить яд, провести заместительное переливание плазмы.

При бактериальном шоке рекомендуется введение антибиотиков. Раствор маннитола в расчете 1 грамм на килограмм веса рекомендуется при анурии длительностью более 2-ух суток. Традиционная схема назначения фуросемида при олигоанурии не оказывается эффективной, поэтому маннитол более предпочтительный препарат.

Однократно в неделю введение 100 мг ретаболила, 50 мг пропионата тестостерона

Показанием к гемодиализу является концентрация мочевины в плазме крови более 2 грамм на литр, декомпенсированный метаболический ацидоз за счет уремии, азотемии.

Противопоказанием к перитонеальному диализу являются спайки в брюшной полости, послеоперационные рубцовые изменения.

Как лечить хроническую почечную недостаточность

Лечебная тактика хронической недостаточности почек зависит от этиологического триггера. Самые частые причины болезни хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, нефриты (системные, наследственные), гломерулосклероз (диабетический), нефроангиосклероз, почечный амилоидоз.

Важным патогенетическим звеном болезни является существенное снижение числа функциональных нефронов. Гибель юкстагломерулярного аппарата является основной причиной необратимого прогрессирования заболевания. Морфологически состояние характеризуется «сморщиванием почек», компенсаторным зарастанием почечной паренхимы соединительной тканью.

До возникновения хронической почечной недостаточности от времени выявления основной причины патологии до развития выраженных симптомов может пройти от 2-ух до 10-ти лет. Не всегда возникает прямая зависимость между выраженностью клинических признаков и степенью нарушения канальцевой реабсорбции (обратного всасывания веществ мочи в почечных канальцах), клубочковой фильтрации. Падение концентрационной способности приводит к увеличению содержания креатинина и мочевины в крови.

При уменьшении скорости фильтрации менее 50 мл в минуту, креатинина менее 0,02 грамма на литр возникает азотемия, при которой повышается содержание мочевины в крови, которая является токсичным веществом.

Постепенное нарастание концентрации креатинина, мочевины показатель степени нарушения клубочковой фильтрации. Одновременно увеличивается концентрация других токсичных продуктов фосфаты, гуанидин.

При сохранении диуреза содержание калия, магния, хлора в сыворотке крови не изменяется. Единственным нарушением является гипокальциемия, возникающая из-за патологии обмена витамина D.

Метаболический ацидоз это последствие многочисленных нарушений, при которых «страдает» биохимический обмен веществ.

Ацидоз, азотемия, гипохлоремия, гипонатриемия, гипермагниемия, гиперкалиемия это специфичные для почечной недостаточности электролитные нарушения. Одновременно ХПН сопровождается комплексом эндокринной патологии, гуморальными расстройствами.

Питание при почечной недостаточности особенности меню

Особенность лечебного питания при ХПН 1 степени обязательная коррекция белкового обмена. Основным принципом диеты является исправление обменных расстройств, снижение функциональной нагрузки на почечные нефроны.

Диета подбирается врачом с учетом особенностей здоровья, эндокринных расстройств.

Питание при ХПН 1 степени базируется на малобелковую диету с уменьшением потребления соли. Для снижения концентрации мочевины крови рекомендуется оптимизировать водно-углеводный обмен. Суточное содержание протеина в меню пациента с почечной недостаточностью не должно превышать 60 грамм.

Витаминизация достигается за счет включения в рацион фруктовых и овощных соков дыня, сливы, яблоко, вишня.

Для предотвращения повышения артериального давления рацион питания человека с ХПН обязательно должен исключать соль. Чтобы сохранять вкусовые качества при приготовлении еды, рекомендуем использовать заменители.

Кроме ограничения объема мясных продуктов, рекомендуется выбор кролика, индейки, телятины, говядины. Данные продукты лучше использовать в вареном виде.

Вегетарианские супы, свекольники, борщи не обладают витаминизированным составом, поэтому вместе с вареными продуктами нужно кушать свежие овощи (петрушка, лук, огурцы, помидоры). Если врач рекомендует, можно употреблять конфеты, сахар, урюк, варенье, курагу.

При ХПН изменяются вкусовые ощущения, повышается аппетит, поэтому диета при почечной недостаточности должна учитывать «вкусность». Придется воспользоваться разными заменителями, чтобы сформировать вкусное и полезное меню при ХПН.

Улучшают вкусовые ощущения пряности, уксус, лимонная кислота, соусы. Ограниченное применение хрена, чеснока, лука разрешено при данных вкусовых предпочтениях пациента.

Какие продукты не разрешены диетой при хронической недостаточности почек:

• Соусы, грибные, рыбные, мясные бульоны;
• Цветная капуста, шпинат, щавелевые кислоты;
• Бульоны с добавлением бобовых культур;
• Сосиски, вареная колбаса, жирная птица;
• Консервы, жирная рыба, икра;
• Шоколад, бобовые культуры, сыры;
• Грибы, квашеная капуста, шпинат, щавель, редька;
• Грибные соусы, копчености, жирные закуски;
• Минеральные воды, крепкий кофе.

Оптимальная еда при недостаточности почек гречневая каша, картофельное пюре. Бессолевая диета включает заменители, специи, перец, кориандр, тмин, пряные травы.

Заменить соль можно морской капустой, которая употребляется с хлебом, вместе с кашами, супами.

Морская капуста вместо соли добавляется в макароны, винегрет. Употреблять морские дары можно вместе с хлебом.

Примерное меню лечебной диеты № 7 (а и б) при хронической недостаточности почек:

• Творог, хлеб со сливочным маслом, винегрет;
• Настой шиповника, молочная гречка;
• Печеные фрукты, суп со сметаной;
• Жареные котлеты, тушеные сухофрукты, запеканка;
• Вечером перед сном булочка с молоком.

Для восполнения витаминного баланса можно употреблять салат с креветками:

• Яблоко (1 штука);
• Картофель (3 штуки отварные);
• Огурцы (2 штуки свежие);
• Ложка растительного масла;
• Специи по вкусу.

Лечебная тактика при ХПН 1 степени включает несколько важных принципов:

1. Уменьшение потребления протеинов;
2. Поддержание калорийности рациона питания;
3. Употребление свежих овощей;
4. Полезная термическая обработка;
5. Нормализация поступления жидкости и соли в организм;
6. Избавление от осложнений отеков, повышенного давления.

Сложно описать все тонкости и нюансы лечебной схемы, которая применяется для избавления от недостаточности почек. В каждом конкретном случае нужно ориентироваться на рекомендации врача.

Народные средства

Народная медицина десятки веков совершенствовала способы терапии пациентов с тубулярным некрозом, гибелью юкстагломерулярного аппарата. Рекомендуем некоторые аспекты при ведении людей с ХПН, взятые из рецептов народных врачевателей.

Для предотвращения перехода хронической формы в острую почечную недостаточность рекомендовано употребление гранатового сока длительностью 8 недель.

Настой из березовых почек при ежедневном употреблении помогает восстановить поврежденные клетки до полного наступления некроза нефронов.

При почечной недостаточности можно принимать народные средства, основанные на спиртовых настойках. Нефрологи не запрещают стакан вина или рюмку водки в день.

При анализе рецептов медицинской энциклопедии можно найти большой комплекс лекарственных сборов:

Хорошим регенерирующим действием обладает облепиховый напиток, травяной настой на основе лекарственных растений.

Диета при ХПН 2, 3 степени (стадия микроальбуминурии)

При потере белка на 2 степени ХПН (концентрация в моче от 30 до 300 мл) можно добиться восстановления гемодинамики внутри почек с помощью мочегонных препаратов (ингибиторы ангиотензина II, ингибиторы АПФ), малобелковой диетой.

Содержание протеинов в суточном рационе не должно превышать 15% (при ХПН 2 степени), 12% (ХПН 3 степени). Общая калорийность пищи человека с почечной недостаточностью не должна превышать 2000 килокалорий. Отсутствие протеина приводит к падению калорийности пищи, поэтому врачи рекомендуют поддерживать энергетическую ценность ежедневного меню лечебного столба №7.

При ХПН 1 степени рацион питания не должен превышать 70 грамм по белку. При второй степени 40-50 грамм, при 3 степени ХПН 20-30 грамм. Правило очень важно не только для предотвращения развития осложнений, но и для снижения дозы лекарственных препаратов.

Низкопротеиновая диетотерапия пациентам с хронической почечной недостаточностью рекомендуется для уменьшения уремии, так как образование мочевины является прямым следствием поступления протеинов с пищей.

Практические исследования подтвердили опасность длительного сохранения протеинурии (белка в моче). Прогрессирующая патология приводит к блокаде внутрипочечных канальцев, дефектам внутриклубочкового аппарата. Последствием состояния является гибель тубулярного аппарата почек, развитие нефроангиосклероза, пролиферативным изменениям мезангиального матрикса, патологии обратного всасывания протеинов.

Европейские исследователи (Q. Maggiore, A. Ciavarella и другие) указали на ведущую роль малобелковой диеты в снижении уровня протеинурии. Первые существенные результаты прослеживаются через 4-5 месяцев.

Ограничение поступления животного белка является фактором уменьшения содержания холестерина, который обостряет диабетический нефроангиосклероз (необратимая замена почечного интерстиция соединительной тканью).

Несмотря на участие низкопротеиновой диеты при хронической недостаточности почек в снижении уровня уремии, уменьшении темпов прогрессирования ХПН, есть ряд ограничений к столу №7:

Для устранения эффектов «белкового голодания» в меню добавляются фармацевтические аминокислоты.

При таких подходах диетическое питание «Джиордано-Джиованетти» может применяться длительное время без риска появления побочных эффектов

Для повышения качества питания РАМН разработал лечение ХПН по стадиям с добавлением лечебного стола №7а, 7б, 7р. Последний вариант применяется при уровне креатинина крови менее 250 мкмоль/л и предполагает расчет потребления протеина по весу в расчете 0,6 грамм на килограмм.

При креатининемии более 500 мкмоль/л назначается диета №7а с расчетом протеина 0,4 грамма на килограмм массы. В меню обязательно добавляются эссенциальные аминокислоты для исключения «белкового голодания».

Диета 7а и 7б не применяются при нефротическом синдроме, инфекциях, резком снижении фильтрации клубочков.

Препараты при почечной недостаточности

Лекарственная поддержка ХПН направлена на поддержание функционирования сердца, защиту почек от токсического действия мочевины, креатинина. Ускорение прогрессирования заболевания обуславливается водно-электролитными, метаболическими и гормональными нарушениями. Расстройства следует учитывать при выборе тактики лечения ХПН.

Препараты кальцитриола, кальцифедиола назначаются с целью коррекции гиперпаратиреоза для улучшения метаболической активности витамина D.

Вместе с малобелковой диетой назначается ацетат кальция, карбонат.

Для предотвращения распространения диабетического нефроангиосклероза рекомендуются антиатерогенные добавки аргинин, фолиевая кислота. Для коррекции гиперлипидемии аторвастатин, симвастатин, гемфиброзил.

Препараты-блокаторы ангиотензина II уменьшают гипертензию внутри клубочков, снижают констрикцию артериол. Гипопротеинурический и гипотензивный эффект достигается использованием ингибиторов антиотензипревращающего фермента (АПФ). Лекарственные средства назначаются для уменьшения скорости развития гипертрофии миокарда.

Самыми эффективными ингибиторами АПФ является фозиноприл, беназеприл, рамиприл. Дозы лекарственных препаратов уменьшаются в зависимости от степени ХПН.

Более пригодны для употребления антагонисты кальция, обладающие кардиопротективным действием. К лекарственным средствам относятся препараты дигидропиридины фелодипин, исрадипин, нифедипин. Противопоказанием к применению ингибиторов АПФ является гиперкалиемия.

Применение дигидропиридиновых антагонистов кальция лучше сочетать с антагонистами рецепторов ангиотензина II. Для качественной монотерапии оптимально подходит мибефрадил, дилтиазем, верапамил.

Блокаторы альфа- и бета-рецепторов, периферические вазодилататоры (пиндолол, метопролол, доксазозин) это лекарственные средства, способные уменьшать степень хронической почечной недостаточности.

Несмотря на обширный перечень лекарственных препаратов, назначаемых при ХПН, соблюдение диеты, коррекция питания, эти процедуры направлены лишь на увеличение сроков наступления декомпенсации.

При 3 степени ХПН требуется периодическая гемодиализная терапия для очистки крови от мочевины, токсинов. Даже диализ не способен устранить развитие гипертонии, которая часто является причиной смерти пациентов с почечной недостаточностью.