Микроциркуляторное русло физиология. Структурные и функциональные особенности компонентов микроциркуляторного русла. Воспаления и расстройства микроциркуляции

В сердечно-сосудистой системе центральным является микроциркуляторное звено, основной функцией которого является транскапиллярный обмен.

Микроциркуляторное звено сердечно-сосудистой системы представлено мелкими артериями, артериолами, метартериолами, капиллярами, венулами, мелкими венами и артериоловенулярными анастомозами. Артериоловену-лярные анастомозы служат для уменьшения сопротив­ления току крови на уровне капиллярной сети. При откры­тии анастомозов увеличивается давление в венозном русле и ускоряется движение крови по венам.

Транскапиллярный обмен происходит в капиллярах. Он возможен благодаря особому строению капилляров, стенка которых обладает двусторонней проницаемостью. Проницаемость - активный процесс, который обеспе­чивает оптимальную среду для нормальной жизнедеятель­ности клеток организма.

Рассмотрим особенности строения важнейших пред­ставителей микроциркулярного русла - капилляров.

Капилляры открыты и изучены итальянским ученым Мальпиги (1861). Общее количество капилляров в системе сосудов большого круга кровообращения составляет около 2 млрд., протяженность их - 8000 км, площадь внутренней поверхности 25 м 2 . Поперечное сечение всего капиллярного русла в 500-600 раз больше поперечного сечения аорты.

Капилляры имеют форму шпильки, срезанной или полной восьмерки. В капилляре различают артериальное и венозное колено, а также вставочную часть. Длина капилляра равна 0,3-0,7 мм, диаметр - 8-10 мкм. Через просвет такого сосуда эритроциты проходят друг за другом, несколько деформируясь. Скорость тока крови в капиллярах составляет 0,5-1 мм/с, что в 500-600 раз меньше скорости тока крови в аорте. Стенка капилляров образована одним слоем эндоте-лиальных клеток, которые снаружи сосуда располагаются на тонкой соединительнотканной базальной мембране.

Существуют закрытые и открытые капилляры. Работа­ющая мышца животного содержит в 30 раз больше капилляров, чем мышца, находящаяся в состоянии покоя.

Форма, размеры и количество капилляров в различ­ных органах неодинаковы. В тканях органов, в которых наиболее интенсивно происходят обменные процессы, количество капилляров на 1 мм 2 поперечного сечения значительно больше, чем в органах, где метаболизм менее выражен. Так, в сердечной мышце на 1 мм 2 попе­речного сечения приходится в 5-6 раз больше капил­ляров, чем в скелетной мышце.

Для выполнения капиллярами их функций (транска­пиллярного обмена) имеет значение артериальное давле­ние. В артериальном колене капилляра давление крови составляет 4,3 кПа (32 мм рт. ст.), в венозном - 2,0 кПа (15 мм рт. ст.). В капиллярах почечных клубочков давление достигает 9,3-12,0 кПа (70-90 мм рт. ст.); в капиллярах, оплетающих почечные канальцы,- 1,9- 2,4 кПа (14-18 мм рт. ст.). В капиллярах легких давле­ние равняется 0,8 кПа (6 мм рт. ст.).

Таким образом, величина давления в капиллярах тесно связана с состоянием органа (покой, активность) и его функциями.

Кровообращение в капиллярах можно наблюдать под микроскопом в плавательной перепонке лапки лягушки. В капиллярах кровь движется прерывисто, что связано с изменением просвета артериол и прекапилляр-ных сфинктеров. Фазы сокращения и расслабления длятся от нескольких секунд до нескольких минут.

Активность микрососудов регулируется нервными и гуморальными механизмами. На артериолы главным образом воздействуют симпатические нервы, на пре-капиллярные сфинктеры - гуморальные факторы (гис-тамин, серотонин и др.).

Особенности кроовотока в венах. Кровь из микро­циркуля торного русла (венулы, мелкие вены) поступает в венозную систему. В венах давление крови низкое. Если в начале артериального русла давление крови равно 18,7 кПа (140 мм рт. ст.), то в венулах оно составляет 88

1,3-2,0 кПа (10-15 мм рт. ст). В конечной части веноз­ного русла давление крови приближается к нулю и даже может быть ниже атмосферного давления.

Движению крови по венам способствует ряд факторов: работа сердца, клапанный аппарат вен, сокращение скелетных мышц, присасывающая функция грудной клетки.

Работа сердца создает разность давления крови в ар­териальной системе и правом предсердии. Это обеспечи­вает венозный возврат крови к сердцу. Наличие в венах клапанов способствует движению крови в одном направ­лении - к сердцу. Чередование сокращений и расслабле­ний мышц является важным фактором, способствующим движению крови по венам. При сокращении мышц тонкие стенки вен сжимаются, и кровь продвигается по направ­лению к сердцу. Расслабление скелетных мышц способ­ствует поступлению крови из артериальной системы в вены. Такое нагнетающее действие мышц получило название мышечного насоса, который является помощ­ником основного насоса - сердца. Движение крови по венам облегчается во время ходьбы, когда ритмически работает мышечный насос нижних конечностей.

Отрицательное внутригрудное давление, особенно в фазу вдоха, способствует венозному возврату крови к сердцу. Внутригрудное отрицательное давление вызы­вает расширение венозных сосудов области шеи и груд­ной полости, обладающих тонкими и податливыми стен­ками. Давление в венах понижается, что облегчает движение крови по направлению к сердцу.

Скорость тока крови в периферических венах состав­ляет 5-14 см/с, полых венах - 20 см/с.

Допущено
Всероссийским учебно - методическим центром
по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию
Министерства здравоохранения Российской Федерации
в качестве учебника для студентов медицинских институтов

10.1. Структурно-функциональные аспекты и физиология микроциркуляции

Микроциркуляторное звено - ключевое. Работа сердца и всех отделов сердечно-сосудистой системы приспособлены к созданию оптимальных условий для микроциркуляции (низкое и постоянное АД, кровоток обеспечен наилучшими условиями для поступления продуктов обмена, жидкости в кровяное русло из клеток и наоборот).

1. Артериолы - приносящие сосуды. Внутренний диаметр - 40 нм, метартериолы - 20 нм, прекапиллярные сфинктеры - 10 нм. Для всех характерно наличие выраженной мышечной оболочки, поэтому они называются резистивными сосудами. Прекапиллярный сфинктер расположен в месте отхождения от метартериолы прекапилляра. В результате сокращения и расслабления прекапиллярного сфинктера достигается регуляция кровенаполнения ложа, следующего за прекапилляром.
2. Капилляры - обменные сосуды. К этому компоненту русла микроциркуляции относятся капилляры, в некоторых органах они из-за своеобразной формы и функции называются синусоидами (печень, селезенка, костный мозг). Согласно современным представлениям, капилляр - тонкая трубка диаметром 2-20 нм, образованная одним слоем эндотелиальных клеток, без мышечных клеток. Капилляры ответвляются от артериол, могут расширяться и сужаться, т.е. изменять свой диаметр независимо от реакции артериол. Число капилляров равняется приблизительно 40 миллиардам, общая протяженность - 800 км, площадь - 1000 м 2 , каждая клетка удалена от капилляра не более чем на 50-100 нм.
3. Венулы - отводящие сосуды диаметром около 30 нм. В стенках гораздо меньше мышечных клеток по сравнению с артериолами. Особенности гемодинамики в венозном отделе обусловлены наличием в венулах диаметром 50 нм и больше, клапанов, препятствующих обратному кровотоку. Тонкостенность венул и вен, большое их количество (в 2 раза больше, чем приносящих сосудов) создает огромные предпосылки для депонирования и перераспределения крови из резистивного русла в емкостное.
4. Сосудистые мостики - "обводные каналы" между артериолами и венулами. Обнаружены почти во всех частях тела. Поскольку эти образования встречаются исключительно на уровне микроциркуляторного русла, более правильно называть их " артериоло-венулярными анастомозами ", их диаметр - 20-35 нм, на ткани площадью 1,6 см 2 регистрируется от 25 до 55 анастомозов.

Физиология микроциркуляции. Главная функция - транскапиллярный обмен газами и химическими веществами. Зависит от следующих факторов:

1. Скорости кровотока в микроциркуляторном русле. Линейная скорость кровотока в аорте и крупных артериях человека - 400-800 мм/сек. В русле она много меньше: в артериолах - 1,5 мм/сек; в капиллярах - 0,5 мм/сек; в крупных венах - 300 мм/сек. Таким образом, линейная скорость кровотока прогрессивно снижается от аорты к капиллярам (в связи с повышением площади поперечного сечения кровяного русла и снижением АД), затем скорость кровотока вновь повышается по направлению тока крови к сердцу.
2. Кровяное давление в русле микроциркуляции. Так как линейная скорость кровотока прямо пропорциональна АД, то по мере разветвления кровяного русла от сердца к капиллярам АД снижается. В крупных артериях оно составляет 150 мм рт ст, в русле микроциркуляции - 30 мм рт ст, в венозном отделе - 10 мм рт ст.
3. Вазомоции - реакция спонтанного сужения и расширения просвета метартериол и прекапиллярных сфинктеров. Фазы - от нескольких секунд до нескольких минут. Определяются изменениями в содержании тканевых гормонов: гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов, лейкотриенов, простагландинов.
4. Проницаемости капилляров. В центре внимания - проблема проницаемости биомембран капиллярной стенки. Силами перехода веществ и газов через капиллярную стенку являются:
   • диффузия - взаимное проникновение веществ в сторону меньшей концентрации для равномерного распределения О 2 и СО 2 , ионов с молекулярной массой меньше 500. Молекулы с большей молекулярной массой (белки) не диффундируют через мембрану. Они переносятся с помощью других механизмов;
   • фильтрация - проникновение веществ через биомембрану под влиянием давления, равного разнице между гидростатическим давлением (Р гидр. , выталкивающее вещества из сосудов) и онкотическим давлением (Р онк, удерживающее жидкость в сосудистом русле). В капиллярах Р гидр. несколько выше Р онк. Если Р гидр. , выше Р онк, идет фильтрация (выход из капилляров в межклеточное пространство), если оно ниже Р онк - идет абсорбция. Но и фильтрация обеспечивает переход через биомембрану капилляров только веществ с молекулярной массой менее 5000;
   • микровезикулярный транспорт или транспорт через большие поры - перенос веществ с молекулярной массой более 5000 (белки). Осуществляется с помощью фундаментального биологического процесса микропиноцитоза. Суть процесса: микрочастицы (белки) и растворы поглощаются пузырьками биомембраны капиллярной стенки и переносятся через нее в межклеточное пространство. Фактически это напоминает фагоцитоз. Физиологическая значимость микропиноцитоза видна из того, что, согласно расчетным данным, за 35 минут эндотелий русла микроциркуляции с помощью микропиноцитоза может перенести в прекапиллярное пространство объем плазмы, равный объему капиллярного русла!

10.2. Гемореология и микроциркуляция

Гемореология - наука о влиянии элементов крови и взаимодействии их со стенками капилляров на кровоток.

10.2.1. Влияние элементов крови: взаимодействие между собой (агрегация) и влияние на кровоток

Вязкость крови обусловлена молекулярными силами сцепления между слоями крови, форменными элементами крови и стенкой сосудов.

Наибольшее влияние на вязкость крови оказывают:

• белки крови и особенно фибриноген (повышение фибриногена повышает вязкость крови);
• эритроцитарный гематокрит (Ht) = объем эритроцитов в %

Повышение Ht наблюдается при повышении вязкости крови. При многих патологических состояниях (коронарная недостаточность, тромбоз) вязкость крови повышается. При анемиях, естественно, вязкость крови падает, так как число эритроцитов снижается.

Механизм влияния. Почему эритроциты, а также и тромбоциты влияют на вязкость крови? На поверхности эритроцитов и тромбоцитов отрицательный дзета-потенциал, поэтому одноименно заряженные эритроциты и тромбоциты, несущие на своей наружной мембране отрицательный потенциал, отталкиваются друг от друга (так называемая электрокинетическая активность). Это феномен лежит в основе СОЭ.

Повышение в крови содержания высокомолекулярных белков, в том числе фибриногена, приводит к падению потенциала на поверхности эритроцитов, поэтому они, отталкиваясь уже слабее, агрегируют в "монетные столбики" (так же действуют АДФ, тромбин, норадреналин). Гепарин, наоборот, повышает электрокинетическую активность и ускоряет кровоток в русле микроциркуляции.

10.2.2. Влияние взаимодействия со стенкой капилляров

При движении крови по капилляру между центральной движущейся частью эритроцитов и стенкой капилляра образуется неподвижный пристеночный слой, по-видимому, играющий роль смазки.

В норме форменные элементы крови свободно продвигаются, не прилипая к стенкам сосуда. При повреждении эндотелия к нему сразу прилипают "тромбоциты" (атеросклероз, механическая травма, воспалительные повреждения стенок капилляров).

Вероятно, это можно рассматривать как явление защитное, гомеостатическое, так как тромбоциты закрывают дефект. При образовании тромба возможно опасное ограничение кровотока, отрыв тромба и эмболия, что является патологическим состоянием.

10.2.3. Факторы регуляции микроциркуляции

Факторы регуляции микроциркуляции направлены на: а) изменение тонуса сосудов и б) на изменение проницаемости.

Артериолы и венулы:

1. Нервная система и ее медиаторы норадреналин и ацетилхолин осуществляет регуляцию на уровне артериол и венул. Норадреналин оказывает преимущественно вазоконстрикторное действие, ацетилхолин - вазодилятаторное.
2. Эндокринная система - ангиотензин, вазопрессин оказывает вазоконстрикторное действие.

Прекапиллярные сфинктеры:

1. Нервная регуляция отсутствует.
2. Тонус н диаметр изменяются местными тканевыми гормонами тучных клеток и базофилов при их дегрануляции: гистамином (вазодилятация и повышение проницаемости капилляров), серотонином (преимущественно вазоконстрикция), лейкотриенами (вазоконстрикция), простагландинами (простациклин - констрикция, тромбоксан А2 - дилятация), кининами (вазодилятация и повышение проницаемости). Все эти гормоны называются местными, так как они образуются местно, в тканях. Действие их кратковременное, потому что они быстро разрушаются с периодом полураспада в сек/мин.

Примеры типичного развития событий:

• расширенпе резистивных сосудов микроцпркуляции(вазодилятацня) снижение АД снижение скорости линейного кровотока - замедление кровотока маятникообразные движения и остановка кровотока;
• повышение проницаемости сосудов - плазмопотеря, сгущение крови, повышение вязкости, замедление кровотока, стаз. С повышением проницаемости - выход эритроцитов - геморрагии.

10.2.3. Общая патология микроциркуляции

Нумерация дана в соответствии с первоисточником

В связи с тем, что нарушение микроциркуляции включается как важное патогенетическое звено в ряд типических патологических процессов и во многие патологические процессы в органах и системах, знание расстройств микроциркуляции необходимо для врачей различных специальностей.

Причины расстройств микроциркуляции:

1. Внутрисосудистые изменения.
2. Изменения самих сосудов.
3. Внесосудистые изменения.

10.2.3.1. Внутрисосудистые изменения как причина нарушений микроциркуляции

1. Дегрануляция базофилов приводит к выделению БАВ и гепарина, которые влияют на тонус и проницаемость сосудов и свертывающие свойства крови (при воспалительных и аллергических реакциях).
2. Расстройства реологических свойств крови: 1-й патогенетический механизм связан с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов (сладж) и замедлением капиллярного кровотока. Агрегация эритроцитов описана в трудах XVIII века по воспалению и в начале XX века была дана шведским ученым Фахреусом при изучении крови беременных женщин. Этот феномен лежит в основе определения СОЭ.

   В 1941-1945 гг. Кнайсли, Рлох описали крайнюю степень агрегации эритроцитов - сладж (в переводе - густая тина, грязь, ил). Следует различать агрегацию эритроцитов (обратима) и агглютинацию (необратима) - прилипание в результате иммунных конфликтов.

   Основные признаки сладжированной крови: прилипание друг к другу и к стенке сосудов эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, образование "монетных столбиков" и нарастание вязкости крови.

   Последствия сладжа: затруднение перфузии через русло микроциркуляции вплоть до остановки кровотока (маятникообразное движение крови, ведущее к гипоксии клеток, органа). Например, при пародонтозе в верхней части десны у коронки.

   Компенсаторная реакция. В условиях затруднения перфузии и тромбообразования раскрываются шунтирующие артериоло-венулярные анастомозы. Однако, полной компенсации не наступает и развивается нарушение многих органов, обусловленное гипоксией.

   Патогенетические принципы восстановления реологических свойств крови

   1. Введение низкомолекулярных декстранов (полиглюкин, реомакродекс).

      Механизм действия:

      • разведение крови (гемодилюция) и повышение онкотического давления за счет макромолекул этих углеводородов, влекущее переход жидкости из межклеточного вещества в сосуды;
      • повышение дзета-потенциала на эритроцитах, тромбоцитах;
      • закрытие поврежденной стенки эндотелия сосудов.
   2. Введение антикоагулянтов (гепарина), повышающих дзета-потенциал на мембранах эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов.
   3. Введение тромболитиков (фибринолизин).

Мы рассмотрели одну из внутрисосудистых причин расстройств микроциркуляции - агрегацию эритроцитов, а вторую причину, связанную с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС-синдром) при проникновении в кровоток тканевых факторов реакции свертывания крови с развитием внутрисосудистой коагуляции, мы разберем в главе 19 .

Большинство патологических состояний сопровождается внутрисосудистым свертыванием крови. При деструкции тканей из них в сосудистое русло вымывается тканевой тромбопластин (особенно им богата плацента, паренхиматозные органы). Попадая в кровоток, он запускает реакцию свертывания крови, что сопровождается формированием фибриновых сгустков, тромбов. Эта реакция ограничивает кровопотерю, поэтому относится к реакциям защитного, гомеостатического характера.

10.2.3.2. Расстройства микроциркуляции, связанные с патологическими изменением стенки сосудов

Виды патологических изменений стенки сосудов:

• повышение проницаемости мембран капилляров, связанное с действием БАВ (гистамин, кинины, лейкотриены) при лихорадке, воспалительных, иммунных и других повреждениях. Вследствие действия сил диффузии и фильтрации это приводит к значительному увеличению потери плазмы, а с ней и веществ с молекулярной массой более 5000, увеличению вязкости крови и прогрессирующей агрегации эритроцитов. Возникает стаз, приводящий к отеку ткани;
• крайней степенью высокой проницаемости является повреждение биомембран стенок микрососудов и прилипание к ним форменных элементов крови. Через 5-15 мин в области повреждения обнаруживается адгезия тромбоцитов. Прилипшие тромбоциты образуют "псевдоэндотелий", временно закрывающий дефект в эндотелиальной стенке (выстилка тромбоцитов). При более сильных повреждениях сосудистой стенки возникает диапедез форменных элементов крови и микрокровоизлияние.

10.2.3.3. Расстройства микроциркуляции, связанные с периваскулярными изменениями

Система микроциркуляции с ее центральной частью - капиллярами - составляет единое функциональное целое с клетками паренхимы и стромы органа.

Роль тучных клеток тканей в нарушении микроциркуляции при воздействии патологических факторов

Тучные клетки в силу того, что они расположены рядом с микрососудами или прямо в них (базофилы), оказывают наибольшее влияние на систему микроцпркуляции. Это связано с тем, что они являются депо БАВ (местных тканевых гормонов). Обычной их реакцией на повреждающий фактор является дегрануляцня, сопровождающаяся выбросом БАВ и гепарина. Влияние БАВ на микроциркуляцию связано с действием на тонус и проницаемость микрососудов, а гепарина - с антикоагуляционным действием;

Затруднение лимфообращения

Лимфатические капилляры играют дренажную, отводящую жидкость роль. При деформации лимфатических капилляров, например при переходе острого воспаления в хроническое, наступает облитерация (заращениe) лимфатических капилляров. Нарушение оттока жидкости и белка, повышение тканевого давления в межклеточной жидкости приводит к затруднению микроциркуляции, переходу жидкой части крови из русла в ткани, что имеет существенное значение в развитии отека в очаге поражения.

10.2.4. Нарушение микроциркуляции при типических патологических процессах

К типическим патологическим процессам относятся патологические реакции, протекающие однотипно у животных м человека. С одной стороны, это доказывает наше общее эволюционное происхождение, с другой стороны, позволяет ученым переносить результаты опытов с животных на человека. К типическим патологическим процессам относятся, например:

• воспаление:
• иммунные нарушения:
• опухолевый рост;
• ионизирующая радиация.

10.2.4.1. Нарушения микроциркуляции при местном поражении тканей

Результатом местного воздействия любого патологического агента на ткань является повреждение мембран лпзосом, выход их ферментов, вызывающих избыточное образование БАВ, например, кининов, либо через дегрануляцию тучных клеток, базофилов. Так как это регуляторы микроциркуляции, то при любом процессе, вызывающем повышение БАВ, будут отмечаться нарушения микроциркуляцни.

10.2.4.2. Воспаления и расстройства микроциркуляции

Как никакой другой процесс, воспаление связано с нарушениями микроциркуляции. БАВ вызывают:

• артериальную вазодилятацию в очаге воспаления (гиперемия);
• повышение проницаемости в очаге (отек, повышение вязкости крови, преимущественно в венулах, диапедез эритроцитов - микрокровоизлияния, лейкоцитов);
• прилипание тромбоцитов к стенкам эндотелия (тромб);
• агрегацию эритроцитов (замедление кровотока, стаз, сладжеобразование, гипоксия);

В завершающую стадию воспаления - пролиферацию - увеличена потребность в аминокислотах, кислороде для биосинтеза АТФ, чему препятствуют расстройства мпкроциркуляции. Поэтому очень важно восстановить эффективный кровоток в заживающей рано.

10.2.4.3. Ожоговая травма и микроциркуляция

Так как действие термического фактора также приводит к повреждению мембран лизосом (пускового звена воспаления), то эта проблема при ожоге переходит в более общую проблему воспаления, в данном случае неинфекцнонного воспаления.

Вначале в очаге ожога преимущественно, как и при воспалении, повреждаются венулы. Через несколько часов изменения проницаемости развиваются преимущественно в капиллярах. Развивается агрегация эритроцитов ("монетные столбики" или "зернистая икра"), приводящая к стазу, сладжу и гипоксии. Это состояние нарушения микроциркуляции, по существу, лежит и в основе ожогового шока.

10.2.4.4. ГЧНТ и ГЧЗТ и микроциркуляция

Описанная общепатологическая закономерность развития нарушении микроциркуляции прослеживается и при аллергических реакциях. Местом протекания реакций антиген-антитело или антиген-Т-лимфоцит киллер может быть система микроциркуляции. И вновь существенную роль здесь играет дегрануляция тучных клеток тканей и базофилов крови под влиянием иммунного комплекса с освобождением БАВ и гепарина. Выброс этих веществ ведет к патохимичееким нарушениям, в результате которых развивается комплекс тяжелых патофизиологических расстройств - шоковое состояние.

Мы разобрали 3 типических патологических процесса: воспаление, ожог, аллергические реакции. Все они в начальных фазах имеют свою специфику: этиологию и патогенез.Но теперь уже ни у кого не вызывает сомнения то, что нарушения мпкроциркуляции и, в конечном итоге, перфузии органов играют существенную роль в патогенезе и исходе воспалительного и шокового синдромов.

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ (греч. mikros малый + лат. circulatio круговращение) - процесс направленного движения различных жидкостей организма на уровне тканевых микросистем, ориентированных вокруг кровеносных и лимф, микрососудов. М. тесно связана с микрогемодинамикой и обменом веществ в тканях. Тканевая микросистема, получившая название функционального элемента органа, объединяя молекулярный, клеточный и межклеточный уровни, представляет собой взаимосвязанный специфический для данной ткани (органа) комплекс клеток, волокон соединительной ткани, а также нервных окончаний и физиологически активных веществ, регулирующих жизнедеятельность данной микрообласти (рис. 1). Следовательно, М.- это не только движение крови и лимфы, но и движение тканевых жидкостей (транскапиллярный обмен), цереброспинального и интраневрального ликвора, секретов железистых органов, выделение разнообразных веществ, растворенных в тканевых жидкостях. В условиях патологии М. включает также процессы экссудации, рассасывания последствий некроза и т. д. Более узко под М. понимают микрогемоциркуляцию, являющуюся одним из центральных компонентов тканевой микроциркуляции.

Начало изучения М. следует отнести к 1661 г., когда М. Мальпиги первым увидел и описал в легком живой лягушки тончайшие микрососуды, получившие позднее название капилляров (см.). Однако наиболее интенсивные исследования в области М. были начаты лишь в 19 в. Так, в 1865 г. Штриккер (S. Strieker) описал сужение просвета микрососудов переживающих органов лягушек вследствие непосредственного раздражения их стенок. В 1868 г. А. Е. Голубев описал прекапиллярных клеточные образования, функция к-рых была изучена в прижизненных условиях И. Р. Тархановым (1874). Особенно много сделали для изучения физиологии и патофизиологии капилляров и связанных с ними микрососудов А. К рог (с 1921 по 1929 г.) и его сотрудники. Среди ученых, изучавших морфол, и физиол, особенности капилляров и связанных с ними микрососудов, следует упомянуть Цвейфаха (В. W. Zweifach, с 1934 по 1980 г.), исследующего М. на брыжейке крысы, лягушки, кошки; Фултона и Лутца (Fulton, Lutz, 1940-1958) - на ретролингвальной мембране лягушки. Внутрисосудистую агрегацию эритроцитов в условиях патологии впервые наблюдали Фаре ус (R. Fahraeus, 1921) и Найсли (М. H. Knisely, 1936). Физиологии капиллярного кровообращения были посвящены исследования Г. И. Мчедлишвили (1958).

Термин «микроциркуляции» был впервые применен в 1954 г. на первой конференции по физиологии и патологии микроциркуляции (США. Гальвестон). Значительную роль в получении новых результатов, характеризующих строение и функцию микрососудов, сыграли электронно-микроскопические исследования и их комбинация с прижизненными наблюдениями микрососудов при помощи люминесцентной микроскопии, проведенные A. М. Чернухом (1968, 1975), B. В. Куприяновым (1969, 1975) и другими, а также применение радиоактивных изотопов и др. Все это дало возможность разработать клин, методы исследования М. и ее расстройств у человека. Опубликованы результаты многочисленных исследований по изучению М. при сердечно-сосудистых заболеваниях, проведенных П. Е. Лукомским, Г. М. Покалевым, В. А. Шабановым и другими, а также М. при повреждении тканей и воспалении, нарушениях свертывающей системы крови, при шоковых состояниях, проведенных А. М. Чернухом и сотр.

Микроциркуляторное русло

В ведение морфофункционального понятия «микроциркуляторное русло» связано с заменой старого представления о простом переходе крови из артерий в вены по капиллярам представлением о более сложных путях транспорта крови на микроскопическом уровне, о наличии системы М. (рис. 2, 3). В первое звено микроциркуляторного русла включают артериолы, венулы, пре- и посткапилляры, истинные капилляры и артериоловенулярные анастомозы, к-рые наряду с чисто транспортной функцией участвуют в обеспечении транскапиллярного обмена веществ. Второе звено системы М.- это пути транспорта веществ в тканях, включающие интерстициальные пространства (периваскулярные, межклеточные), ограниченные базальными и клеточными мембранами. Третье звено - лимфоносные пути микроскопического уровня, объединяемые термином «корни лимфатической системы». Перечисленные звенья анатомически автономны, хотя функционально взаимосвязаны и непрерывно взаимодействуют (цветн. рис. 1).

Кровь, протекающая по гемомикроциркуляторному руслу, отделена от окружающих тканей эндотелием. Эндотелий лимфоносного русла отделяет лимфу от интерстициальных пространств и прилежащих тканей. Сообщения между компонентами всей системы М. находятся на ультраструктурном уровне и характеризуются как механизмы капиллярной, клеточной и мембранной проницаемости. Специально изучаются следующие пути М.

Кровеносные капилляры являются основной структурной единицей микроциркуляторного русла. Это тонкие (диам, от 3-5 до 30-40 мкм) сосуды, ветвящиеся на своем протяжении между артериальными и венозным отделами системы кровообращения. Стенка капилляра построена из клеток эндотелия, лежащих в один слой. Снаружи ее одевает базальная мембрана, к-рая содержит клетки-перициты, фиксирующиеся базальной мембраной.

Эндотелиальные клетки стенки кровеносных капилляров имеют уплощенный характер. В области ядра толщина клетки ее возрастает. В цитоплазме содержится набор типичных клеточных органелл. Особенно характерно наличие большого числа везикул, участвующих во внутриклеточном транспорте. Края соседних эндотелиальных клеток налегают друг на друга наподобие черепицы или соединяются зубчатыми поверхностями. Встречаются небольшие выросты клеток, обращенные в просвет капилляра (так наз. микроворсины, складки или псевдоподии). На внутренней поверхности эндотелия обычно откладывается параплазмолеммальный слой, продолжающийся в межклеточное сцепление (межклеточные стыки).

Расстояния между капиллярами весьма вариабельны. В тканях с интенсивным обменом веществ густота капилляров выше, чем в тканях, отличающихся низким уровнем обменных процессов.

Артериолы - это конечные отделы артериальной кровеносной системы с наиболее выраженными резистивными функциями. Характерная черта их стенки - наличие гладких мышечных клеток, лежащих в один ряд. По мере приближения к капиллярам эти клетки оказываются все больше отодвинутыми друг от друга, в результате чего мышечный слой перестает быть сплошным. Принадлежность артериол к системе М. определяется их участием в гемодинамике, влияющей непосредственно на капиллярный кровоток и на транскапиллярный обмен.

Прекапилляры (прекапиллярные артериолы) - сосудистые сегменты, соединяющие капилляры с артериолами. У них в отличие от капилляров поверх эндотелия располагаются разрозненные гладкие мышечные клетки, обеспечивающие сосудистую подвижность.

Посткапилляры (посткапиллярные венулы) образуются в результате соединения двух или нескольких истинных капилляров. Их диаметр больше, чем у капилляров, и составляет 15- 30 мкм. Меняется форма эндотелиальных клеток. Число перицитов резко возрастает, они образуют вместе с базальной мембраной тонкую адвентициальную оболочку. Стенки посткапилляров весьма растяжимы и обладают высокой проницаемостью. Вместе с венулами пост-капилляры составляют лабильное звено микроциркуляторного русла с выраженной емкостной (резистивной) функцией.

Венулы. По мере слияния посткапилляров возникают собирательные венулы. Их калибр широко варьирует, в обычных условиях находится в пределах 25-50 мкм. Стенка венул становится толще за счет соединительнотканных клеток и волокон. Появляются рассеянные мышечные клетки. Возможность трансмурального перехода жидкости в венулах сохраняется.

Артериоловенулярные анастомозы - сосудистые каналы, выполняющие роль шунтов, с помощью к-рых часть крови может переводиться в венозный отдел в обход капилляров (рис. 4). Соответственно движение крови по микроциркуляторному руслу разделяется на два потока: транскапиллярный (основной) и внекапиллярный, или юкстакапиллярный (добавочный, предохранительный). Благодаря артериоловенулярным анастомозам часть движущейся крови переходит непосредственно в венозное русло, что ускоряет оборачиваемость всего объема крови.

Лимфатические капилляры и посткапилляры. Гемомикроциркуляторное русло находится в сопряженных отношениях с корнями лимф, системы, начинающейся лимф, капиллярами, стенки к-рых тоньше стенок кровеносных капилляров и, как правило, лишены базальной мембраны. Соединения эндотелиальных клеток в стенках лимф, капилляров не отличаются плотностью. Межэндотелиальные щели - основные пути проникновения тканевой жидкости в просвет лимф, капилляров - могут расширяться под действием коллагеновых фибрилл. Лимф, капилляры начинаются либо «слепыми» пальцевидными выростами (рис. 5,а), либо петлевидными образованиями (рис. 5,6). На расстоянии нескольких десятков микрон от начала в просвете капилляров появляются клапаны (рис. 6), определяющие направление тока лимфы. Капилляры с клапанами выделены как лимф, посткапилляры. Их функция состоит не только в резорбции коллоидов, но и в удалении избытка воды из начальных лимф, путей, что приводит к установлению окончательного состава лимфы. Накопление лимфы, ее концентрация и реконцентрация зависят от подвижности межклеточных (межэндотелиальных) контактов. При расширении межклеточных щелей в лимф, капилляры проникают крупные молекулы белка, инородные частицы и отдельные клетки. В цитоплазме эндотелия лимф, капилляров обнаружены микрофиламенты, сходные по строению с актиновыми нитями, к-рым приписывается способность воздействия на клеточную плазмолемму и тем самым - на проницаемость стенки капилляров.

Интерстициальные пространства. Четкого представления об их организации еще не сложилось, хотя их существование в форме «соковых щелей» предсказал Ф. Реклингхаузен в 19 в. Описаны различные пути транспорта тканевых жидкостей: перикапиллярные, паравазальные, интраадвентициальные, пре лимфатические, интерстициальные и др. Их местонахождение между комплексами тканевых элементов и стенками сосудов не вызывает сомнений. Наряду с гелем, заполняющим эти пространства, здесь рассеяны соединительнотканные элементы (иммунокомпетентные клетки и макрофаги, коллагеновые фибриллы и волокна, направляющие перемещение тканевых жидкостей), а также продуценты медиаторов и др. Гидростатическое и осмотическое давление в интерстиции влияет на фильтрационный коэффициент капилляров.

Показана органоспецифичность структур микроциркуляторного русла. Так, в почках М. осуществляется через клубочки (гломерулы), капилляры к-рых имеют истинные поры. В печени синусоидные кровеносные капилляры оказываются пунктами встречи артериальной и венозной крови; субмикроскопические поры соединяют синусоиды и перисинусоидальные пространства, сообщающиеся с междольковыми лимф, путями и с желчными канальцами. В легких капилляры альвеол приспособлены для газообмена, они расположены по соседству с интерстициальным пространством альвеол и межальвеолярных перегородок, опосредующих транспорт газов. Органоспецифические признаки присущи всем звеньям системы М. и проявляются в густоте капиллярных сетей, калибре сосудов, соотношениях капилляров с тканями, в степени проницаемости стенок капилляров и мембран. Одной из существенных особенностей микроциркуляторного русла того или иного органа является частота артериоловенулярных анастомозов и наличие микроклапанов на уровне венул и мелких вен.

Структуры микроциркуляторного русла в составе органа находятся под контролем соответствующих иннервационных механизмов и функционируют также на основе саморегуляции. Гидравлическое сопротивление в артериолах и прекапиллярах зависит от тонуса их мышечных элементов. В местах отхождения прекапилляров, как и в местах их ветвления, иногда наблюдается концентрация гладких мышечных клеток, называемых прекапиллярными сфинктерами. Иногда весь прекапилляр выполняет роль сфинктера за счет непрерывности мышечного слоя его стенок. Это своеобразные «краны» в периферическом кровотоке, как их называли И. М. Сеченов и И. П. Павлов. Распределительную функцию крови в системе М. берут на себя и артериоловенулярные анастомозы, снабженные запирательными устройствами.

Ток крови в капиллярах тесно связан с током лимфы и перемещением тканевой жидкости. Установлена зависимость проницаемости микрососудов от кровотока в них и состояния тканевых сред, в частности коллоидно-осмотического давления.

Методы исследования

В связи с системным подходом к изучению М. возникла необходимость в расшифровке ее структурной организации. Потребовалось прежде всего выделение основной структурной единицы. Последовали соответствующие понятия ангиона, микрорайона, сектора, модуля, элемента. Нацеленность исследователей в этом отношении выражает намерения найти в элементарной регионарной модели характеристику целой системы, открыть принцип ее организации и закономерности функционирования. Под функциональным элементом (А. М. Чернух) и под модулем (В. Р1. Козлов, Я. И. Караганов, В. В. Банин) понимается единство перечисленных выше звеньев системы М., составляющих ее материальный субстрат и определяющих конечный результат деятельности.

Изучение М. и интрациркуляции включает различные виды биомикроскопии, измерение скорости кровотока и кровяного давления, изучение проницаемости и транскапиллярного обмена, реологических свойств крови в системе микрососудов и т. д. Одной из основных методик изучения М. в эксперименте и клинике является биомикроскопия. Все методики биомикроскопии условно разделяются на четыре группы.

Первая группа методик основана на принципе просвечивания (транс-иллюминации) области в проходящем свете (см. Трансиллюминация) без применения особых приспособлений. Обычно применяются прозрачные области (плавательные перепонки и ретролингвальные мембраны лягушки, летательные перепонки крыльев летучей мыши, брыжейка и сальник теплокровных животных, тонкие прозрачные мышцы нек-рых животных и др.).

Вторая группа методик основана на изучении микрососудов поверхности тела в отраженном свете. Т. о., изучаются микрососуды кожи, слизистых оболочек, внутренних полостей тела и органов (ногтевое ложе, бульбоконъюнктива, сосуды глазного дна, слизистые оболочки рта, носа и т. д.).

Третья группа методик основана на применении прозрачных камер, к-рые вживляются животным с целью исследования М. нек-рых областей тела (ухо кролика, защечный мешок хомяка, берцовая кость кролика, грудная клетка кролика, черепная коробка собаки и обезьяны, брюшная стенка кролика, кожная складка спины мыши и др.). Предложена камера из титана, при вживлении к-рой в кожно-мышечный лоскут плеча человека удалось изучить особенности М. этой области.

Четвертая группа методик основана на применении световодов (см. Эндоскопия). Их использование позволило достигнуть хорошего освещения органов, расположенных в глубине грудной и брюшной полости, и выяснить ряд особенностей их микроциркуляции.

Существующие методы измерения кровяного давления делятся на кровавые и бескровные (см. Кровяное давление). Степень кровенаполнения микрососудов определяется при помощи фотоэлектрической микроплетизмографии (см. Плетизмография). Измерение вязкости крови в ряде случаев бывает необходимым и осуществляется вискозиметрами (см. Вязкость).

Особое место занимают функциональные методы изучения сосудистой проницаемости (см.) и транскапиллярного обмена. Чаще применяют различные методы биомикроскопии, т. е. прямого наблюдения перехода различных веществ или клеток через стенки обменных микрососудов. Тестами при этом является проникновение через эти стенки различных красок, флюоресцирующих соединений, белков и декстранов. Существуют многочисленные методы косвенного исследования проницаемости: напр., метод клиренса (см.) или очищения какого-либо органа и ткани после введения в него тест-вещества (чаще всего применяют радиоактивные изотопы), инертных газов криптона и ксенона, легко проникающих через мембраны клеток. Следует, однако, иметь в виду, что между проницаемостью и интенсивностью местного кровотока имеют место сложные и малоизученные отношения. В клинике большое распространение получила так наз. проба Лендиса, основанная на существовании определенной зависимости между величиной капиллярного давления и степенью проницаемости капилляров (см. Лендиса проба). Применяется также метод измерения проницаемости (а следовательно, и транскапиллярного обмена) по разнице содержания компонентов артериальной и венозной крови (напр., исследование гематокрита, белков, фильтрационной жидкости и др.).

В клинике получили распространение методы определения прочности стенок капилляров кожи. С этой целью применяют различные вакуум-ные присоски, наложение манжеток на плечо и т. д.

Для исследования транспорта веществ через микрососудистую стенку в условиях нормы и патологии применяют методы электронной микроскопии (см.). Весьма перспективно сочетание биомикроскопии с электронной микроскопией - так наз. топографической электронной микроскопии. Наиболее полно охарактеризовать особенности М. можно при помощи совокупности различных методов. В клин, практике изучение М. чаще проводят путем биомикроскопии сосудов бульбоконъюнктивы, а также микрососудов глазного дна и ногтевого ложа. Таким образом описаны патол, изменения микрососудов при гипертонии, диабетической ангиопатии, ишемической болезни сердца и т. д. Большое значение имеет изучение различных показателей реол. свойств крови (прежде всего ее вязкости, степени адгезии форменных элементов крови и др.), изменяющихся при шоке различной этиологии, инфаркте миокарда и других заболеваниях.

Физиология

Микроциркуляторное русло является функциональной системой, задачей к-рой является материальное обеспечение жизнедеятельности органов в соответствии с их физиол, состоянием. Благодаря функционированию артериального отдела -микроциркуляторного русла кровоток в капиллярах имеет равномерное течение и давление в них колеблется в меньших пределах, чем в крупных, средних и мелких артериях. Число функционирующих (т. е. активных) капилляров определяет площадь, через к-рую происходит транскапиллярный обмен. Капилляры и капиллярные венулы составляют обменные микрососуды с относительным постоянством величины давления и скорости кровотока (см. Капиллярное кровообращение), что обусловливает непрерывный транскапиллярный обмен. Уровень давления в капиллярах и зависящий от него фильтрационный обмен определяются соотношением давления в пре- и посткапиллярном отделах микроциркуляторного русла (см. Капиллярное давление). В венозном отделе системы М. в связи с большей площадью поперечного сечения русла кровоток замедлен, а кровяное давление в нем наиболее низкое. Это обеспечивает поступление продуктов обмена и жидкости из тканей обратно в кровь. Следовательно, деятельность сердца и всех других участков сердечно-сосудистой системы направлена на обеспечение сбалансированного кровотока в обменных микрососудах.

Существенным показателем функции М. является скорость кровотока, к-рая в микрососудах зависит от артериовенозной разницы кровяного давления, реол. свойств крови и других факторов. В мелких артериях скорость кровотока колеблется в соответствии с фазами сердечной деятельности, функциональным состоянием и спецификой области тела (органа). Так, напр., у кошки средняя линейная скорость кровотока в брыжеечных артериях диам. 58 мкм составляет 20,6 мм/сек, а в артериолах диам. 17 мкм - 9 мм/сек. В брыжейке собак в артериолах диам. 10-60 мкм линейная скорость достигает лишь 1 - 3 мм/сек. В артериолах защечного мешка хомяка диам, до 70 мкм эта скорость равняется 1,1-1,8 мм/сек. Такое различие в скорости кровотока объясняется, очевидно, морфол, и физиол, своеобразием защечного мешка хомяка как специфического органа хранения пищи. В любом случае с уменьшением диаметра микрососудов скорость кровотока в них все более снижается (см. Кровообращение). Особый интерес представляет скорость кровотока в капиллярах и мелких венулах, поскольку она до нек-рой степени определяет интенсивность транскапиллярного обмена веществ и газообмена.

Средняя линейная скорость капиллярного кровотока у млекопитающих достигает 0,5-1 мм/сек. В нек-рых областях тела (кожа человека, легкое кролика) она равна 0,74-0,75 мм/сек при диаметре капилляров 12 мкм. Т. о., время контакта каждого эритроцита со стенкой капилляра длиной 100 мкм в этих областях не превышает 0,15 сек. Интенсивность эритроцитарного потока в одном капилляре колеблется от 12-13 клеток в секунду до 300- 1500 и более в минуту (в зависимости от диаметра просвета сосуда и области тела или органа).

Кровяное давление в микрососудах зависит от сопротивления в разветвляющемся артериальном русле. На протяжении капилляров давление продолжает падать. Так, напр., в артериальном отделе капилляра кожи человека кровяное давление достигает в среднем 30, а в венулярном - 10 мм рт. ст.; в капиллярах ногтевого ложа человека оно составляет 37 мм рт. ст. В клубочках почки величина кровяного давления достигает 70-90 мм рт. ст., т. е. уровня, необходимого для осуществления фильтрации. Падение давления ниже 50 мм рт. ст. сопровождается прекращением образования первичной мочи. Кровяное давление в венулярном отделе все более снижается (на каждые 3,5 см длины сосуда на 11 мм рт. ст.). Следует иметь в виду наличие прерывистого кровотока в отдельных капиллярах, что обусловлено явлением так наз. вазомоции - периодического сужения и расширения просвета мелких артерий и артериол. Предполагается, что вазомоция связана с деятельностью гладких мышц стенок этих микрососудов, к-рая изменяется под влиянием тканевых метаболических факторов и вазоактивных веществ.

Скорость кровотока, а следовательно, и обусловленная ею величина перфузии микроциркуляторного русла прямо зависят также от реол. свойств крови. Кровь (см.) представляет собой коллоидный раствор, в к-ром находятся во взвешенном состоянии форменные элементы. Закономерности продвижения крови и ее отдельных форменных элементов в микрососудах изучает реология (см.), задачей к-рой является исследование деформации и текучести клеточных элементов и плазмы крови и их отношения со стенками микрососудов. Кровь характеризуется определенной плотностью и вязкостью (см.). От вязкости в значительной мере зависит течение крови по сосудам.

В крупном сосуде скорости движения различных слоев крови различны. Наибольшую скорость имеет центральный слой, наименьшую - пристеночный. Т. о., возникает сдвиг скоростей разных слоев и соответствующий им градиент сдвига скоростей. Для достижения определенной величины сдвига скоростей слоев необходима сила, прилагаемая на единицу площади слоя, с целью придания этому слою постоянного напряжения (так наз. напряжение сдвига). С этих позиций вязкость крови более точно можно определить как отношение сдвигающего напряжения к скорости сдвига ее слоев. Вязкость крови в микрососудах имеет свои особенности и в значительной мере зависит от сдвига скорости, к-рый определяет величину деформации эритроцитов. Следует иметь в виду, что эластичность эритроцитов способствует их сравнительно легкому продвижению через капилляры с просветом 3-5 мкм при диаметре эритроцитов у человека 7-8 мкм. Способность эритроцитов и лейкоцитов легко и обратимо деформироваться является решающим условием оптимальной текучести крови в микрососудах. Время контакта эритроцитов со стенкой обменных микрососудов имеет существенное физиол, значение и для процессов газообмена (см.).

Процессы, возникающие во время движения эритроцитов и плазмы крови через просвет капилляров, весьма сложны и еще недостаточно изучены. От них зависит комплекс взаимодействующих компонентов (физ., физ.-хим., чисто физиол, и др.), обусловливающих прохождение веществ через сосудистую стенку в ткани и обратно. Этот процесс прямо зависит от величины поверхности капилляров (т. е. от площади фильтрации), а также от гемодинамических и осмотических факторов крови и тканевой жидкости. Не только количественные, но и качественные особенности транскапиллярного обмена зависят от процессов, совершаемых в перикапиллярном пространстве и определяющих градиент концентрации различных веществ.

Транскапиллярный обмен осуществляется несколькими путями: через тело эндотелиальной клетки путем диффузии и фильтрации; посредством везикулярного транспорта, через межэндотелиальные промежутки и комбинированным путем (рис. 7).

Фильтрация, т. е. проникновение веществ определенного молекулярного веса из крови через поры в мембране в соответствии с градиентом гидростатического давления или в сторону более высокого осмотического давления, является одним из главных механизмов транскапиллярного обмена жидкости и выражается ее количеством, профильтрованным через определенную площадь сосудистой стенки при определенном давлении крови в единицу времени.

По гипотезе Э. Старлинга (1896) обмен жидкости между кровью и тканью определяется градиентом гидростатического и коллоидноосмотического давления на артериальном и венозном концах капилляров. Градиент проницаемости вдоль обменных микрососудов связан с тем, что гидростатическое давление по направлению к венозному отделу падает, а коллоидно-осмотическое давление повышается. При сужении прекапиллярных артериол гидростатическое давление в капилляре падает и резорбция жидкости из внекапиллярного пространства увеличивается. При расширении прекапиллярных артериол гидростатическое давление в капиллярах повышается и жидкость выходит из капилляра в окружающее пространство. Однако транскапиллярный обмен веществ зависит также и от свойств стенок микрососуда, через к-рые проникают лишь молекулы, не превышающие размеры имеющихся пор. Паппенгеймер, Лендис, Гротт (J. R. Pappenheimer, E. М. Landis, М. Grotte, 1965) на основании экспериментального изучения транспорта различных макромолекулярных индикаторов создали «теорию пор», согласно к-рой транспортные пути представлены малыми порами, имеющими диам. 7-9 нм, и большими порами (люками) с диаметром не менее 20 нм. Через малые поры прохождение молекул с мол. весом (массой) 30 000-40 000 и радиусом 2-2,5 нм уже ограничивается, а молекулы с мол. весом более 90 000 и диам, более 8 нм совсем не проходят. Количество малых и больших пор в стенках капилляров не постоянно, оно связано с функциональным состоянием данной микроциркуляторной единицы. Многочисленные электронно-микроскопические исследования и дискуссия по поводу их результатов привели к тому, что аналогом больших пор стали считать пути микровезикулярного транспорта, в то время как ультраструктурным эквивалентом малых пор служат промежутки между эндотелиальными клетками и, может быть, каналы в эндотелиальной клетке, образующиеся от слияния микровезикул, в местах слияния к-рых каналы суживаются. Наличие градиента органной проницаемости объясняется различным строением эндотелия в различных органах.

Микровезикулы, открытые в эндотелиальных клетках капилляров Пелейдом (G. E. Palade, 1963), в общебиол. плане представляют один из механизмов эндоцитоза, т. е. поглощения клетками микрочастиц или растворов за счет активной деятельности поверхностных клеточных мембран.

Регуляция деятельности микроциркуляторной системы в норме и патол, условиях сложна и еще недостаточно изучена. Физиол, регулирование М., осуществляемое нервными и гуморальными механизмами, обеспечивает оптимальный кровоток в капиллярах для нормального (для данных условий) транскапиллярного обмена между кровью и тканями. Оно обеспечивается местной гуморальной и нервной регуляцией. Необходимо иметь в виду единство регуляции процессов М. в пределах всей системы кровообращения и регуляции собственно М. как тканевой микросистемы. Следует разграничивать три уровня регулирования: а) общесистемную регуляцию (в пределах системы кровообращения), б) местную регуляцию (в пределах органа) и в) саморегуляцию (в пределах функционального элемента органа, т. е. микроциркуляторной единицы). Эти уровни регуляции предполагают наличие принципа вероятностной, а не однозначной (т. е. линейной) причинности.

Существенную роль в местной регуляции микроциркуляторной системы играют физиологически активные вещества. Многие из них обладают выраженным вазоактивным действием. В частности, гистамин (см.) является одним из самых активных вазодилататоров, серотонин (см.) - по преимуществу констриктор нек-рых сосудов, кинины (см.) - высокоактивные вазодилататоры. Ангиотензины I и II (особенно последний) обладают выраженным гипертензивным действием, влияя на гладкомышечные (а по нек-рым данным и на эндотелиальные) клетки и вызывая их сокращение (см. Ангиотензин). Гормон задней доли гипофиза - вазопрессин (см.) и такие высокоактивные вещества, как простагландины (см.) и тромбоксаны, также обладают вазоактивным действием. Поскольку регулирование М., как указывалось, совершается по принципу вероятностной причинности, то ответы системы М. на информацию, пришедшую со всех трех уровней регуляции, могут быть различными (и даже противоположно направленными). Для лучшего понимания роли управляющих воздействий, осуществляемых посредством физиологически активных веществ, в регулировании М. необходимо использование системного подхода, к-рый в последние годы стали широко применять в физиол, и патофизиол. исследованиях.

Основным механизмом нервной регуляции обменных микрососудов является их эфферентная иннервация бессинаптического типа, осуществляемая свободной диффузией нейромедиаторов по направлению к стенкам микрососудов. В экспериментах А. М. Чернуха и сотр. (1975) были изучены расположения нервных терминалей и возможных путей нервной регуляции капилляров в миокарде и других органах. В зависимости от расстояния, по к-рому движется нейромедиатор, нервные влияния на капилляры могут быть быстрыми и непосредственными, а также «замедленными и опосредованными». Выделяющийся из свободных нервных терминалей медиатор распространяется во все стороны, влияя на все части функционального элемента. Наиболее вероятно, что влияние центральной нервной системы (напр., гипоталамуса) на микроциркуляцию может реализоваться этим путем.

Патология

Расстройства в системе М. можно разделить на четыре большие группы: нарушения в стенках микрососудов, внутрисосудистые нарушения, внесосудистые изменения и комбинированные расстройства.

Патол, расстройства на уровне сосудистых стенок микрососудов иногда выражаются в изменениях формы и расположения эндотелиальных клеток. Одним из наиболее часто наблюдающихся нарушений этого типа является повышение проницаемости микрососудистых стенок капилляров и венул. Такие нарушения встречаются при развитии воспалительных реакций (см. Воспаление). Разного рода изменения эндотелиальных клеток вызывают прилипание (адгезию) к их поверхности форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных частиц и др. Проникновение (диапедез) форменных элементов крови через стенки капилляров и венул имеет место после прилипания соответствующих клеток к эндотелию. При этом диапедез лейкоцитов (полиморфно-ядерных нейтрофильных гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов) также является одним из обязательных компонентов патогенеза воспаления. Микрокровоизлияние является следствием повреждения стенки микрососудов (нарушения их целостности).

Внутрисосудистые нарушения микрогемоциркуляции крайне разнообразны. На первое место среди них следует поставить изменения реол. свойств крови, связанные прежде всего с агрегацией эритроцитов (см.) и других форменных элементов крови. Такие внутрисосудистые расстройства, как замедление кровотока, тромбоз (см.), эмболия (см.), также в значительной степени зависят от нарушения нормальной стабильности крови как суспензии. Следует отличать агрегацию форменных элементов крови (эритроцитов) от их агглютинации. Первый процесс характеризуется обратимостью, в то время как второй - всегда необратим. Крайняя степень выраженности агрегации форменных элементов крови получила название «сладж» (англ. sludge ил, тина, густая грязь). Главным результатом таких изменений крови является увеличение ее Вязкости вследствие слипания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов с образованием агрегатов. Такое состояние крови в значительной степени ухудшает ее перфузию через микрососуды и иногда приводит к микроэмболизации капилляров.

В потоке крови при этом наступает разделение (сепарация) на клетки и плазму. Местные тканевые повреждения всегда приводят к усиленной внутрисосудистой агрегации эритроцитов и к соответствующим нарушениям реол. свойств крови. В тяжелых случаях, особенно при шоковых состояниях - травматических, кардиогенных, токсических и др. (см. Шок) - развивается выраженная картина сладжа крови. При ожогах, тяжелых травмах, обширных хирургических вмешательствах на сердце, легких и др., при экстракорпоральном кровообращении, гипотермии, тромбозах и эмболии и других подобных состояниях исследование микрососудов (напр., конъюнктивы глаза) всегда обнаруживает сладж крови различной интенсивности. Многие исследователи наблюдали прямую зависимость между выраженностью агрегации эритроцитов и скоростью оседания эритроцитов (см.). Ведущая роль в развитии агрегации эритроцитов, как полагают, принадлежит факторам плазмы крови, в частности высокомолекулярным белкам, таким, как глобулины и особенно фибриноген. Увеличение их содержания усиливает агрегацию эритроцитов. Высокомолекулярные декстраны (мол. вес 150 000 и выше) усиливают агрегацию эритроцитов и явления сладжа, в то время как низкомолекулярные декстраны, полиглюкин (мол. вес ок. 60 000) и особенно реополиглюкин (мол. вес ок. 40 000) вызывают при их введении дезагрегацию эритроцитов и тромбоцитов, что способствует лечебному использованию полиглюкина при появлении внутрисосудистого сладжа крови. Поскольку гемостаз и коагуляция крови являются защитной местной реакцией при любом нарушении целостности тканей, такие расстройства встречаются всегда при различных местных повреждениях. Последствием нарушений реол. свойств крови, а также усиленной коагуляции и тромбообразования является замедление кровотока в микроциркуляторной системе вплоть до полного стаза (см.).

Внесосудистые тканевые факторы (клеточные компоненты функционального элемента тканей) могут влиять на состояние микрогемоциркуляции точно так же, как нарушения последней воздействуют на клеточные компоненты микросистемы, соответствующей данной микрососудистой единице. Наиболее выраженное влияние на систему микроциркуляции имеют тучные клетки (см.), содержащие в своих гранулах гистамин, гепарин, серотонин и другие физиологически активные вещества, действующие на микрососуды.

Нормальное соотношение между тканями и кровью в значительной мере определяется нормальной функцией лимфатических сосудов (см.). Значение лимфатической системы (см.) в гистогематическом обмене жидкостей на уровне микроциркуляторной системы только начинает изучаться. Надо полагать, что микроциркуляторные расстройства играют существенную роль в развитии нейродистрофических процессов. Между тем эта проблема исследована еще недостаточно.

Комбинированные расстройства М., связанные с внутрисосудистыми нарушениями, изменениями сосудов и внесосудистых тканевых компонентов, встречаются довольно часто. Обычно они представляют собой разные сочетания уже описанных выше расстройств.

Нарушения М. имеют место при многих заболеваниях, прежде всего сердечно-сосудистой системы. При гипертонической болезни (см.) появляется извитость, формируются петли в капиллярах и особенно в собирательных венулах. Это сопровождается ангиоспазмом (см.), сужением артериол и повышением их чувствительности к катехоламинам. Замедляется кровоток. Одновременно может повышаться проницаемость эндотелия микрососудов за счет усиления микровезикулярного транспорта. У больных атеросклерозом (см.), особенно в случае прогрессирования заболевания, наблюдаются расстройства, связанные с реол. нарушениями крови. Особенно выраженными являются нарушения при сахарном диабете (см. Диабет сахарный), при котором развивается ангиопатия, наблюдаемая обычно в сетчатке глаза; обнаруживаются микроаневризмы, экссудация в задней камере глаза, кровоизлияния, пролиферирующий ретинит и в тяжелых случаях отслойка сетчатки.

Важнейшим звеном патогенеза ишемической болезни, и в частности инфаркта миокарда (см.), являются расстройства М. При этом наблюдаются комбинированные динамические нарушения в стенках микрососудов и реол. расстройства крови.

Выше была подчеркнута ведущая роль нарушений М. при повреждении тканей и воспалении, при шоковых и других экстремальных состояниях. Опухолевый рост и особенно метастазирование опухолей тесно связаны с расстройствами М., к-рые в этих случаях также носят комбинированный характер.

Т. о., нарушения М. принадлежат к типовым общепатол, процессам, лежащим в основе многих заболеваний. Изучение системы М. имеет важное значение для теоретической медицины и клин, практики.

Библиография: Куприянов В. В. Проблема микроциркуляции с морфологической точки зрения, Арх. анат., гистол, и эмб, риол., т. 47, № 9, с. 14, 1964; он же, Пути микроциркуляции, Кишинев, 1969-библиогр.; КуприяновВ. В. .Караганов Я. Л. и Козлов В.П. Мик-роциркуляторное русло, М., 1975, библиогр.; Чернух А. М. Воспаление, М., 1979; Чернух А. М., Александров П. Н. и А л e к с e e в О. В. Микроциркуляция, М., 1975, библиогр.; Bruns R. R. a. P а 1 a d e G. E. Studies on blood capillaries, J. Cell Biol., v. 37, p. 244, 1968; Microcirculation, ed. by J. Grayson a. W. Zingg, N. Y., 1976; Microcirculation, ed. by G. Kaley a. B. M. Altura, Baltimore, 1977; The microcircula-tion in clinical medicine, ed. by R. Wells, N. Y., 1973; Microcirculation, perfusion and transplantation organs, ed. by Th. I. Malinin a. o., N. Y., 1970; Wiede-man M. P. Microcirculation, Stroudsburg, 1974; Zweifach B. W. Functional behavior of the microcirculation, Springfield, 1961; o h ж e, Microcirculation, Ann. Rev. Physiol., v. 35, p. 117, 1973, bibliogr.

А. М. Чернух; В. В. Куприянов (анат).

ФИЗИОЛОГИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ.

ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА.

1. Особенности кровообращения в капиллярах и венах.

2. Общая характеристика лимфатической системы

3. Состав, свойства и образование лимфы.

4. Движение лимфы.

5. Лимфатические узлы и их функции.

ЦЕЛЬ: Знать особенности строения кровеносных и лимфатических капшшяров,. особенности движения крови и лимфы в них, состав, свойства и образование лимфы.Представлять механизм образования тканевой жидкости и обмена веществами в микроциркуляторном русле, схему лимфоотгока от органов и функции лимфатических узлов.

1.Основная цель кровообращения – транспорт кислорода и питательных веществ к тканям и удаление от них продуктов обмена – реализуется в микроциркуляторном русле. Микроциркуляция крови – это кровообращение в системе капилляров, артериол и венул. Комплекс этих сосудов называется микроциркуляторной единицей

Капилляр (лат. capillus – волос) является конечным звеном микроциркуляторного русла, где совершается обмен веществ и газов между кровью организма через межтканевую жидкость. Капилляры – трубки длиной 0,3 – 1 мм, диаметром 5 -30 мкм, толщиной стенки до 1 мкм. Диаметр капилляров, их длина и количество находятся в зависимости от функции органа. В плотных тканях капилляров меньше, чем в рыхлой волокнистой соединительной ткани. На 1 мм2 в скелетной мышечной ткани приходится от 400 до 2000 капилляров, в сердечной мышце – от 2500 до 4000. В тканях со сниженными обменными процессами (роговица, хрусталик, дентин) капилляров нет.В покое функционирует 10-25% капилляров.

К микроциркуляторному руслу относятся и лимфатические капилляры. В стенках кровеносных капилляров различают 3 слоя:внутренний представлен эндотелиальными клетками, расположенными на базальной мембране, средний состоит из перицитов (клеток Ш. Руже), заключенных в базальную мембрану,а наружный – из адвентициальных клеток и тонких коллагеновых волокон, погруженных в амфорное вещество. В зависимости от наличия пор и окошек (фенестр) в эндотелии и базальной мембране различают 3 типа капилляров.1).Капилляры с непрерывным эндотелием и базальным слоем (в коже, во всех видах мышечной ткани, в коре большого мозга). 2).Фене-стрированные, имеющие в эндотелии фенестры и непрерывную базальную мембрану (в кишечных ворсинках, клубочках почек, пищеварительных и эндокринных железах). 3) Синусоидные, имеющие поры в эндотелиоцитах и базальной мембране (в печени, селезенке, костном мозге).

Для микроциркуляторного русла характерно наличие артериовенозных анастомозов, непосредственно связывающих мелкие артерии с мелкими венами или артериолы с венулами,.бла-годаря этому происходит разгрузка капиллярного русла и ускорение транспорта крови в данной области тела.Скорость кровоока в капиллярах составляет 0,5-1 мм/с, каждая частица крови пребы-вает в капилляре в течение примерно 1 с. Кровь поступает в артериальный конец капилляра под давлением 30-35 мм рт.ст., в венозном конце оно 15 мм рт.ст.

Обменные процессы в капиллярах между кровью и межклеточным пространством осуществляются двумя путями: 1) путем диффузии;2) путем фильтрации и реабсорбции.

Наибольшую роль в обмене жидкостью и веществами между кровью и межклеточным пространством играет двусторонняя диффузия – движение молекул от среды с высокой концентрацией в среду, где концентрация ниже. Водорастворимые неорганические вещества (натрий,калий,хлор, а также глюкоза, аминокислоты, кислород диффундируют из крови в ткани, а мочевина, углекислый газ и другие продукты обмена – в обратном направлении. Высокой скорости диффузии различных веществ способствует наличие в стенках капилляров большого количества мельчайших пор и окошек (фенестр).При прохождении через капилляры жидкость плазмы 40 раз полностью обменивается с жидкостью межклеточного пространства. Скорость диффузии через общую обменную поверхность организма – 60 л в минуту (85000 л в сутки).

Средняя скорость фильтрации во всех капиллярах организма составляет 14 мл в минуту, или 20 л в сутки. Скорость реабсорбции равна 12,5 мл в минуту, т.е. 18 л в сутки. Оставшааяся нереабсорбированной тканевая жидкость возвращается в виде лимфы по лифатическим сосудам в венозное русло (2 л в сутки).

Кровь после обмена веществ и газов из микроциркуляторного русла (венул) поступает в венозную систему. Движению крови по венам способствуют следующие факторы: 1) работа сердца, создающего разность давления крови в артериальной системе и правом предсердии; 2) клапанный аппарат вен;3) сокращение скелетных мышц («мышечный насос»); 4) натяжение фасций; 5) сокращение диафрагмы: при вдохе и выдохе она перекачивает кровь из нижней полой вены в сердце.6) присасывающая функция грудной клетки, создающая отрицательное внутригрудное давление в фазу вдоха.

2. Лимфатическая система – составная часть сердечно-сосудистой системы, которая осуществляет проведение лимфы от органов и тканей в венозное русло и поддерживает баланс тканевой жидкости в организме Представляет собой систему разветвленных в органах и тканях лимфатических капилляров, сосудов, стволов и протоков. По пути следования лимфатических сосудов лежат многочисленные узлы (органы иммунной системы).Являясь частью микроциркуляторного русла, лимфатическая система осуществляет всасывание из тканей воды, коллоидных растворов, эмульсий, взвесей нерастворимых частиц и перемещение их в виде лимфы в общий кровоток

Лимфатические капилляры являются начальным звеном, в них из тканей всасываются коллоидные растворы белков, осуществляется дополнительный к венам дренаж тканей: всасывание воды и растворенных в ней кристаллоидов, удаление из тканей инородных частиц. Лимфатические капилляры имеются во всех органах и тканях тела человека, кроме головного и спинного мозга, их оболочек, глазного яблока, внутреннего уха, эпителиального покрова кожи и слизистых оболочек, хрящей, паренхимы селезенки, костного мозга и плаценты. В отличие от кровеносных, лимфатические капилляры имеют следующие особенности:1) они не открываются в межклеточные пространства, а оканчиваются слепо;2) при соединении друг с другом они образуют замкнутые лимфокапиллярные сети;3) их стенки тоньше и более проницаемы, чем стенки кровеносных капилляров;4) диаметр их во много раз больше диаметра кровеносных капилляров (до 200 мкм и 5-30 мкм соответственно).

Лимфатические сосуды образуются при слиянии капилляров. Они являются системой коллекторов (лат. collector – собиратель), представляющих собой цепочки лимфангионов. Лимфангион, или клапанный сегмент – это структурная и функциональная единица лимфатических сосудов Он содержит все необходимые элементы для осуществления самостоятельной пульсации и перемещения лимфы в соседний отрезок сосуда. Это:два клапана – дистальный и проксимальный, направляющие ток лимфы, мышечная манжетка, обеспечивающая сокращение, и богатая иннервация,позволяющая автоматически регулировать интенсивность работы всех элементов. Размеры лимфангионов от 2-4 мм до 12-15 мм.

Лимфатические стволы и протоки – это крупные коллекторные лимфатические сосуды, по которым лимфа от областей тела оттекает в венозный угол у основания шеи. Лимфа оттекает по лимфатическим сосудам к стволам и протокам, проходя через узлы, не являющиеся частями лимфатической системы, а выполняющие барьерно-фильтрационную и иммунную функции. Различают два наиболее крупных лимфатических протока.

Правый лимфатический проток собирает лимфу от правой половины головы и шеи, правой половины грудной клетки, правой верхней конечности и впадает в правый венозный угол при слиянии правой внутренней яремной и подключичной вен. Это сосуд длиной 10 – 12 мм, который в 80% случаев вместо одного устья имеет 2-3 и более стволиков. Грудной лимфатический проток является основным, так как через него поступает лимфа от всех остальных частей тела, впадает в левый венозный угол при слиянии левой внутренней яремной и подключичной вен, имеет длину 30-41 см.

3. Лимфа (греч. lympha – чистая вода) – жидкая ткань, содержащаяся в лимфатических сосудах и узлах человека. Это бесцветная жидкость щелочной реакции, отличающаяся от плазмы меньшим содержанием белка (2%). В лимфе имеется протромбин и фибриноген, поэтому она может свертываться. В ней также имеются глюкоза (4,44 – 6,67 ммоль/л), минеральные соли (1%). В 1 мкл лимфы содержится от 2 до 20 тысяч лимфоцитов. Эритроциты, зернистые лейкоциты и тромбоциты обычно отсутствуют. Лимфа,оттекающая разных органов и тканей, имеет различный состав. За сутки у человека образуется 2 л лимфы.

Основные функции лимфы:1) поддерживает постоянство состава и объема межклеточной (тканевой) жидкости;2) обеспечивает гуморальную связь между межклеточной жидкостью и кровью, а также переносит гормоны;3) участвует в транспорте питательных веществ (жировых частиц -хиломикронов) из пищеварительного канала;4) переносит иммунокомпетентные клетки – лимфоциты;5) является депо жидкости (2 л).

Лимфообразование связано с переходом воды и растворенных в плазме крови веществ из кровеносных капилляров в ткани, а из тканей в лимфатические капилляры. Источник лимфы – тканевая жидкость – промежуточная среда между кровью и клетками организма. Попав в лимфатический капилляр, тканевая жидкость называется лимфой.

4. В отличие от кровеносных сосудов, по которым происходит как приток крови к тканям тела, так и ее отток от них, лимфатические сосуды служат лишь для оттока лимфы, т.е. возвращают в кровь поступившую тканевую жидкость.

Скорость движения лимфы по сосудам 4-5 мм/с. В лимфатических сосудах основной силой, обеспечивающей перемещение лимфы от мест ее образования до впадения протоков в крупные вены шеи, являются ритмические сокращения лимфангионов.Второстепенные факторы:1) непре-рывное образование тканевой жидкости и переход ее из тканевых пространств в лимфатические капилляры, создающие постоянный напор;2) натяжение рядом расположенных фасций, сокращение мышц, активность органов;3) сокращение капсулы лимфатических узлов;4) отрицательное давление в крупных венах и грудной полости;5) увеличение объема грудной клетки при вдохе;6) растяжение и массаж скелетных мышц.

5. Лимфа при своем движении проходит через один или несколько лимфатических узлов – периферические органы иммунной системы (биологические фильтры) (в организме их 500 -1000). Лимфатические узлы имеют округлую, бобовидную форму, размеры их от 0,5-1 мм до 30-50 мм и более; располагаются возле кровеносных сосудов, чаще рядом с крупными венами, группами от нескольких узлов до 10 и более, иногда по одному. Находятся под углом нижней челюсти, на шее, подмышкой, в локтевом сгибе, в средостении,брюшной полости, в паху, тазовой области, подколенной ямке. В лимфатический узел входят несколько (2-4) приносящих сосуда, выходят 1-2 выно-сящих, по которым лимфа оттекает от узла. Различают темное корковое вещество (на пери-ферии) и светлое мозговое (центральная часть).Капсула лимфатического узла и его трабекулы отделены от коркового и мозгового вещества щелевидными пространствами – синусами, протекая по ним, лимфа обогащается лимфоцитами и антителами (иммуноглобулинами), одновременно в этих синусах происходит фагоцитирование бактерий, задерживаются инородные частицы, попавшие в лимфатические сосуды из тканей (погибшие и опухолевые клетки, пылевые частицы.). На пути тока крови из артериальной системы (из аорты) в систему воротной вены, разветвляющейся в печени, лежит селезенка, функцией которой является иммунный контроль крови.

Микроциркуляторным руслом является комплекс микрососудов, составляющих обменно-транспортную систему. К нему относятся артериолы, прекапиллярные артериолы, капилляры, посткапиллярные венулы, венулы и артериовенозные анастомозы. Артериолы постепенно уменьшаются в диаметре и переходят в прекапиллярные артериолы. Первые имеют диаметр 20-40 мкм, вторые 12-15 мкм. В стенке артериол имеется хорошо выраженный слой гладкомышечных клеток. Их основной функцией является регуляция капиллярного кровотока. Уменьшение диаметра артериол всего на 5% приводит к возрастанию периферического сопротивления кровотоку на 20%. Кроме того, артериолы образуют гемодинамический барьер, который необходим для замедления кровотока и нормального транскапиллярного обмена.

Капилляры являются центральным звеном микроциркуляторного русла. Их диаметр в среднем 7-8 мкм. Стенка капилляров образована одним слоем эндотелиоцитов. В отдельных участках имеются отросчатые перициты. Они обеспечивают рост и восстановление эндотелиоцитов. По строению капилляры делятся на три типа:

1. Капилляры соматического типа (сплошные). Их стенка состоит из непрерывного слоя эндотелиоцитов. Она легко проницаема для воды, растворенных в ней ионов, низкомолекулярных веществ и непроницаема для белковых молекул. Такие капилляры находятся в коже, скелетных мышцах, легких, миокарде, мозге.

2. Капилляры висцерального типа (окончатые). Имеют в эндотелии фенестры (оконца). Этот тип капилляров обнаружен в органах, которые служат для выделения и всасывания больших количеств воды с растворенными в ней веществами. Это пищеварительные и эндокринные железы, кишечник, почки.

3. Капилляры синусоидного типа (не сплошные). Находятся в костном мозге, печени, селезенке. Их эндотелиоциты отделены друг от друга щелями. Поэтому стенка этих капилляров проницаема не только для белков плазмы, но и для клеток крови.

У некоторых капилляров в месте ответвления от артериол находится капиллярный сфинктер. Он состоит из 1-2 гладкомышечных клеток, образующих кольцо на устье капилляра. Сфинктеры служат для регуляции местного капиллярного кровотока.

Основной функцией капилляров является транскапиллярный обмен, обеспечивающий водно-солевой, газовый обмен и метаболизм клеток. Общая обменная капилляров составляет около 1000 м 2 . Однако количество капилляров в органах и тканях неодинаково. Например в 1 мм 3 мозга, почек, печени, миокарда около 2500-3000 капилляров. В скелетных мышцах от 300 до 1000.

Обмен осуществляется путем диффузии, фильтрации-абсорбции и микропиноцитоза. Наибольшую роль в транскапиллярном обмене воды и растворенных в ней веществ играет двусторонняя диффузия. Ее скорость около 60 литров в минуту. С помощью диффузии обмениваются молекулы воды, неорганические ионы, кислород, углекислый газ, алкоголь и глюкоза. Диффузия происходит через заполненные водой поры эндотелия. Фильтрация и абсорбция связаны с разностью гидростатического и онкотического давления крови и тканевой жидкости. В артериальном конце капилляров гидростатическое давление составляет 25-30 мм.рт.ст., а онкотическое давление белков плазмы 20-25 мм.рт.ст. Т.е. возникает положительная разность давлений около +5 мм.рт.ст. Гидростатическое давление тканевой жидкости около 0, а онкотическое около 3 мм.рт.ст. Т.е. разность давлений здесь -3 мм.рт.ст. Суммарный градиент давления направлен из капилляров. Поэтому вода с растворенными веществами переходит в межклеточное пространство. Гидростатическое давление в венозном конце капилляров 8-12 мм.рт.ст. Поэтому разность онкотического и гидростатического давления составляет -10-15 мм.рт.ст. при той же разности в тканевой жидкости. Направление градиента в капилляры. Вода абсорбируется в них (схема). Возможен транскапиллярный обмен против концентрационных градиентов. В эндотелиоцитах имеются везикулы. Они расположенные в цитозоле и фиксированы в клеточной мембране. В каждой клетке около 500 таких везикул. С их помощью происходит транспорт из капилляров в тканевую жидкость и наоборот крупных молекул, например, белковых. Этот механизм требует затрат энергии, поэтому относится к активному транспорту.

В состоянии покоя кровь циркулирует лишь по 25-30% всех капилляров. Их называют дежурными. При изменении функционального состояния организма количество функционирующих капилляров возрастает. Например в работающих скелетных мышцах оно увеличивается в 50-60 раз. В результате обменная поверхность капилляров возрастает в 50-100 раз. Возникает рабочая гиперемия. Но наиболее выраженная рабочая гиперемия наблюдается в мозге, сердце, печени, почках. Значительно возрастает количество функционирующих капилляров и после временного прекращения кровотока в них. Например после временного сдавления артерии. Такое явление называется реактивной или постокклюзионной гиперемией. Кроме того, наблюдается ауторегуляторная реакция. Это поддержание постоянства кровотока в капиллярах при снижении или повышении системного артериального давления. Такая реакция связана с тем, что при повышении давления гладкие мышцы сосудов сокращаются и их просвет уменьшается. При понижении наблюдается обратная картина.

Регуляции кровотока в микроциркуляторном русле осуществляется с помощью местных, гуморальных и нервных механизмов, влияющих на просвет артериол. К местным относятся факторы оказывающие прямое влияние на мускулатуру артериол. Эти факторы также называются метаболическими, т.к. участвуют в клеточном метаболизме. При недостатке в тканях кислорода, повышении концентрации углекислого газа, протонов, под влиянием АТФ, АДФ, АМФ происходит расширение сосудов. С этими метаболическими сдвигами связана реактивная гиперемия. Гуморальное влияние на сосуды микроциркуляторного русла оказывает ряд веществ. Гистамин вызывает местное расширение артериол и венул. Адреналин, в зависимости от характера рецепторного аппарат гладкомышечных клеток, может вызывать и сужение и расширение сосудов. Брадикинин, образующийся из белков плазмы кининогенов под влиянием фермента калликреина, также расширяет сосуды. Оказывают влияние на артериолы и расслабляющие факторы эндотелиоцитов. К ним относятся окись азота, белок эндотелин и некоторые другие вещества. Симпатические вазоконстрикторы иннервируют мелкие артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, почек, органов брюшной полости. Поэтому они участвуют в регуляции тонуса этих сосудов. Мелкие сосуды наружных половых органов, твердой мозговой оболочки, желез пищеварительного тракта иннервируются сосудорасширяющими парасимпатическими нервами.