Токсикоинфекции, вызванные некоторыми условно-патогенными микроорганизмами. Пищевые токсикоинфекции Пищевые токсикоинфекции вызванные условно патогенными микробами
4.4.1. Пищевые токсикоинфекции и их профилактика
Пищевые токсикоинфекции, вызываемые колиформами. Группа колиформных бактерий - БГКП включает в себя все аэробные и факультативно анаэробные грамотрицательные неспорообразу-ющие палочки, ферментирующие лактозу с образованием кислоты и газа. В группу колиформ входят Е. coli, Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella и Seratia. Все они относятся к нормальной сапрофитной микрофлоре, присутствующей во всех объектах окружающей среды, в том числе и персистирующей в кишечнике человека. В ряде случаев колиформы могут приобретать патогенные свойства и вызывать острые кишечные заболевания, присутствуя в организме в небольшом количестве (от единиц до сотен микробных клеток).
В то же время пищевые коли-токсикоинфекции, как правило, вызываются непатогенными бактериями группы кишечной палочки при их массивном накоплении в пище (более 1 млн микробных клеток). Такие условия могут быть созданы лишь при неудовлетворительном санитарно-эпидемиологическом режиме на пищевых объектах или несоблюдении общих гигиенических правил на домашней кухне. При поступлении большого количества колиформ в кишечник через 12...24 ч возникают симптомы гастроэнтерита: тошнота, рвота, боли в животе и диарея, к которым часто присоединяется субфебрилитет. Колиформы оказывают местное действие на слизистую оболочку кишечника главным образом за счет образования токсических продуктов. Заболевание протекает в течение короткого времени (24...36 ч) и без существенных последствий для здоровья.
Диагностика пищевых токсикоинфекции, вызванных колиформами, осуществляется при исследовании выделений от больных и образца «виновного» продукта. Установление носительства у работников пищевых объектов производится при идентификации энтеропатогенных штаммов с использованием методик ПЦР и электрофореза в пульсирующем гелевом поле. Последний метод предоставляет оперативную возможность подтвердить идентичность штаммов, выделенных у персонала и заболевших потребителей продукции.
Чаще других колиформы накапливаются в молочных продуктах и блюдах без вторичной тепловой обработки (салатах, моллюсках и т.п.). Основная роль в загрязнении пищевых продуктов и блюд БГКП принадлежит человеку - как правило работнику пищевого объекта, не соблюдающему правила личной и производственной гигиены. Именно поэтому БГКП относятся к санитарно-показательным микроорганизмам, при появлении которых в смывах с рук персонала, оборудования и инвентаря выше регламентируемых количеств требуется проведение дезинфекционных мероприятий и дополнительного гигиенического обучения работников.
Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода Proteus . Микроорганизмы Proteus vulgaris и Proteus mirabilis относятся к сапрофитным бактериям, широко распространенным в окружающей среде. Proteus относительно устойчив к воздействию различных факторов: выдерживает нагревание до 65 °С в течение 30 мин и высокие концентрации поваренной соли (до 17 % в течение нескольких суток). Бактерии рода Proteus при загрязнении ими пищевых продуктов и блюд способны к быстрому накоплению (особенно при комнатной температуре) и, поступая в организм, вызывают пищевую токсикоинфекцию. Основная масса заболеваний регистрируется в летний период.
Инкубационный период составляет 4...36 ч. Клиническая кар тина характеризуется схваткообразными абдоминальными боля ми, тошнотой, рвотой, диареей (иногда с примесью крови), ли хорадкой (до 38°С). Заболевание продолжается 2...5 сут. Лабора торная диагностика связана с выделением культуры Proteus из рвотных масс и промывных вод желудка заболевших и подозрева емых пищевых продуктов. Ретроспективно проводится серологи ческая диагностика с использованием реакций агглютинации и пассивной гемагглютинации. ,
Proteus может загрязнить пищевой продукт, попав в него от носителей (животных или человека). Чаще всего прижизненному инфицированию подвергаются мясо и молоко. Человек-носитель может загрязнить любой продукт или блюдо. Попадание Proteus в продукт, так же как и в случае с колиформами, связано как на производстве, так и на бытовой кухне с грубыми нарушениями правил личной гигиены.
Среди продуктов, которые чаще других становятся причиной возникновения пищевых отравлений, вызванных Proteus, выделяют мясные продукты (фарш, кровяные и ливерные колбасы, студни, мясные салаты), рыбные и овощные (особенно картофельные) блюда. При размножении в пищевых продуктах Proteus не изменяют их органолептические показатели. Гарантированное уничтожение Proteus происходит при температуре выше 75 °С. Профилактические мероприятия должны быть направлены в первую очередь на контроль обязательного соблюдения санитарных норм и правил (в том числе личной гигиены) при производстве и обороте пищевых продуктов.
Streptococcus (энте рококками). Стрептококки, способные накапливаться в пищевых продуктах и вызывать пищевые отравления, - токсикоинфекции, относятся к многочисленным группам грамположительных бактерий, имеющим различные комбинации антигенных, биохимических и гемолитических характеристик. Из них только группы А и D могут поступать в организм через пищу. В группу А включен один вид с 40 антигенными типами: S. pyogenes. В груп-
пу D входят пять видов: S. faecalis, S. faecium, S. durans, S. avium, S. bovis.
Стрептококки относятся к постоянным микроорганизмам кишечника человека, животных и птиц. Они обладают чрезвычайно высокой устойчивостью к внешним воздействиям: выдерживают температуру 85 °С.в течение 10 мин, переносят концентрацию поваренной соли до 6,5 %, выдерживают низкие температуры (режим бытового холодильника и охлаждаемого прилавка). Стрептококки способны к росту в интервале температур от 10 до 45 °С и рН 4,8...9,2.
Стрептококки группы А, поступая с пищей в количестве от 1 000 ед. в 1 г продукта, вызывают острое заболевание с инкубационным периодом 12...72 ч. Клиническая картина включает в себя раздражение и покраснение глотки, боль при глотании, тонзиллит, ринит, головную боль, высокую лихорадку, тошноту, рвоту, иногда отмечается сыпь. Симптоматика может держаться 1 ...3 дня и проходит, как правило, без осложнений.
Стрептококки группы D вызывают острое пищевое отравление при поступлении в количестве 10 6 ... 10 7 микробных клеток в 1 г продукта. Инкубационный период составляет 2...36 ч. К симптомам отравления относятся диарея, кишечные спазмы, лихорадка, к которым иногда присоединяются тошнота и рвота.
Лабораторная диагностика стрептококковых токсикоинфекции связана с изоляцией и сравнительной идентификацией (с использованием группспецифических антисывороток или ПЦР) возбудителя из носоглотки (только для группы А), крови и выделений больного, подозреваемого продукта.
Стрептококки способны интенсивно размножаться в многочисленных скоропортящихся продуктах при нарушении температурного режима хранения (выше 10 °С) в период между их приготовлением и употреблением (в течение нескольких часов): молоке, мороженом, яйцах, колбасах, сырах, картофельных, яичных и креветочных салатах (особенно в заправленных), готовых мясных полуфабрикатах, студнях, пудингах, кремах. Особую опасность представляют продукты, используемые в пищу без повторной термической обработки. При интенсивном размножении стрептококков происходит изменение органолептических свойств продукта: наблюдается ослизнение и появляется неприятный горький вкус. Загрязнение пищевой продукции стрептококками, как правило, происходит вследствие грубых нарушений правил личной и производственной гигиены, а также при использовании непастеризованного молока.
Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Clostridium perfringens . Клостридии относятся к анаэробным грамположительным спороносным бактериям, широко распространенным в окружающей среде и персистирующим в кишечнике животных и человека. Вы-
деляют несколько серотипов Clostridium perfringens: пищевые ток-сикоинфекции вызывают главным образом варианты A, D и С. Наиболее тяжелую форму отравления - некротический энтерит, вызывают бактерии серотипа С. Clostridium perfringens вырабатывает несколько классов токсинов с мультифакторным действием на организм. Основным токсическим эффектом обладает а-токсин.
Клостридии за счет способности к спорообразованию чрезвычайно устойчивы к внешним воздействиям - выживают при пастеризации и кипячении, замораживании и солении. Уничтожение спор происходит лишь при гипербарической стерилизации, например в консервном производстве. Оптимальными условиями для размножения вегетативных форм бактерий являются температура 10...52°СирН5,5...8.
Инкубационный период пищевого отравления при поступлении в организм более 10 6 клостридий в 1 г продукта составляет 8...22 ч. В клинической картине превалируют кишечные спазмы, тошнота и диарея (со зловонными выделениями), температура тела не повышается. Токсин вырабатывается бактериями в просвете кишечника. Течение обычно легкое и не превышает 24 ч. Исключение составляют случаи некротического энтерита, который может закончиться летально. Диагностика пищевой токсикоинфекции, вызванной Clostridium perfringens, основывается на выделении возбудителя и токсина из фекалий больного и подозреваемого продукта. Используется также серологическая ретроспективная диагностика. Ежегодно в развитых странах регистрируются десятки тысяч пищевых токсикоинфекции, вызванных Clostridium perfringens.
Источником бактерий Clostridium perfringens являются главным образом животные. Загрязнение пищевой продукции происходит как прижизненно, так и в результате вторичного обсеменения. Выжившие при традиционных способах тепловой обработки споры трансформируются в вегетативные формы в период хранения готовых продуктов (в том числе упакованных под вакуумом) и блюд и интенсивно размножаются, достигая критических количеств. Наиболее часто «виновными» продуктами становятся мясо, мясопродукты и подливы.
Основой профилактики пищевых отравлений, связанных с накоплением в пище Clostridium perfringens, является соблюдение сроков и условий хранения и отпуска готовых продуктов и блюд. Так, например, препятствием для размножения клостридий является температура холодильника или регламентированная температура второго блюда на раздаче (65 °С) в предприятии общественного питания.
Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Bacillus cereus . Бактерии Bacillus cereus относятся к грамположительным факультативно анаэробным микроорганизмам, широко распространенным в
окружающей среде. Они являются высокоустойчивыми: споры могут выживать при температуре до 125 °С в течение 10 мин, выдерживать концентрацию поваренной соли до 15 % и переносить замораживание. Трансформация спор в вегетативные формы и их размножение протекают при температуре Ю...49°С и рН 4,9...9,3. При хранении пищи в холодильнике (0...4°С) Bacillus cereus не размножается. Размножению Bacillus cereus также препятствует кислая среда и высокая концентрация сахара. Схожими с Bacillus cereus характеристиками обладают еще несколько бактерий этого вида, в том числе Bacillus thuringensis, Bacillus subtilis и Bacillus licheniformis.
Пищевое отравление, вызываемое Bacillus cereus, имеет как общеклинические проявления: тошноту и абдоминальные боли, так и превалирующие симптомы, на основании которых в настоящее время выделяют две формы заболеваний: диарейную и ток-сикозоподобную (рвотную).
Диарейная форма практически идентична проявлениям пищевого отравления, вызванного Clostridium perfringens. Клиническая картина развивается через 24 ч после употребления «виновного» продукта. Диарея (частая, водянистая, с большим количеством слизи) наблюдается в течение 6... 15 ч без присоединения рвоты. Температура тела, как правило, не повышается. Диарейная форма развивается при поступлении в организм больших количеств Bacillus cereus - более 10 6 микробных клеток, которые продуцируют энтеротоксин диарейного типа.
Токсикозоподобная (рвотная) форма пищевого отравления имеет чрезвычайно короткий инкубационный период - 0,5...6 ч и характеризуется тошнотой и рвотой, длящейся до 24 ч. Симптоматика данного типа отравления очень похожа на бактериальный токсикоз, вызванный Staphylococcus aureus. В «виновном» продукте и рвотных массах регистрируется специфический термостабильный токсин.
Возникновение конкретной формы пищевого отравления зависит от внешних условий размножения бактерий, определяющих возможность проявления токсигенного потенциала Bacillus cereus. Диагностика пищевого отравления, вызванного Bacillus cereus, основана на изоляции и идентификации аналогичных штаммов и оценке общего количества бактерий в материалах от больного и в подозреваемом пищевом продукте.
Диарейный тип пищевого отравления чаще возникает при употреблении некачественных мяса, молока, овощей и рыбы. Токсикозоподобная (рвотная) форма заболевания связана, как правило, с контаминацией крупяных, картофельных и макаронных блюд, салатов, пудингов, соусов. Во всех случаях интенсивному накоплению бактерий и стимулированию токсинообразования способствует нарушение температурных условий и сроков хране-
ния готовых к употреблению блюд и скоропортящихся продуктов. Особенно интенсивное размножение Bacillus cereus происходит при температуре выше 15°С.
Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Vibrio parahaemolyticus .
Естественной средой обитания Vibrio parahaemolyticus, галофиль-ного грамотрицательного микроорганизма, являются соленые воды морей и лиманов, а также рыба и моллюски. Вибрионы размножаются при следующих условиях: температура 12,8...40°С ирН 5...9,6.
В результате употребления продуктов, массивно обсемененных Vibrio parahaemolyticus (более 10 6 микробных клеток), развивается клиническая картина гастроэнтерита: тошнота, рвота, диарея, абдоминальные боли в сочетании с головной болью и лихорадкой. Инкубационный период составляет 4...72 ч. Благоприятным фоном для токсического проявления вибрионов является прием ан-тоцидов, повышающий рН. Заболевания в основном регистрируются в теплое время года. Идентификация Vibrio parahaemolyticus в выделениях больного и «виновном» продукте осуществляется стандартными методами.
Основными продуктами, обусловливающими поступление Vibrio parahaemolyticus в организм, являются сырые, плохо термически обработанные и вторично контаминированные (за счет воды или нарушения поточности производства) рыба и морепродукты (устрицы, мидии, гребешки, крабы, креветки). Опасность накопления Vibrio parahaemolyticus особенно возрастает при нарушении температурного режима (выше 15°С) в процессе транспортировки и реализации.
При использовании в питании сырых моллюсков или необеззараженной воды могут возникать спорадические случаи (реже массовые вспышки) острых энтеритов или гастроэнтеритов, связанных с присутствием большого количества таких бактериальных агентов, как Vibrio vulnificus, Vibrio fluvialis Aeromonas hydro-phila, Aeromonas caviae, Aeromonas sobria, Plesiomonas shigelloides. К данным микроорганизмам особенно чувствительны лица с им-мунодепрессивным синдромом вследствие основного хронического заболевания (диабета, цирроза печени, лейкемии) или вторичного иммунодефицита. У них заболевание может протекать в генерализованной форме с бактериемией и сопровождаться высокой смертностью.
Пищевая токсикоинфекция – это острое желудочно-кишечное заболевание, которое возникает после употребления продуктов питания, содержащих токсины микроорганизмов. Заражение же самими бактериями при данной патологии может не происходить, поэтому определить, какая именно инфекция стала причиной рвоты и поноса, врачам не всегда удается.
Для пищевых токсикоинфекций очень характерно развитие патологических проявлений сразу у нескольких людей, например, после праздничных застолий или посещения ними заведений общепита. При этом у лиц, употреблявших одну и ту же пищу, выраженность симптомов может отличаться. Все зависит от того, сколько токсинов было «съедено», а также от состояния пищеварительного тракта больных.
Причины пищевых токсикоинфекций
Рекомендуем прочитать:Существует довольно много бактерий, способных вне человеческого организма продуцировать токсины. Эти вещества могут выдерживать перепады температуры и долго сохраняться в питательной среде, которой обычно являются молочные, мясные продукты, блюда с майонезом, а также кремовые кондитерские изделия.
К микроорганизмам, токсины которых вызывают развитие пищевых токсикоинфекций, относятся:
Большинство из указанных микроорганизмов широко распространены в природе и живут в кишечниках людей и животных, поэтому попасть в продукты питания потенциально опасным бактериям не составляет труда, например, если человек, занимающийся готовкой, забывает о гигиенических и санитарных правилах. Кроме того, определенную роль в обсеменении пищи микроорганизмами и их активном развитии играет неправильное хранение продуктов (когда готовые блюда хранятся вместе с сырыми продуктами или же не соблюдается температурный режим). При этом стоит отметить, что вкусовые качества пищи, содержащей токсины, как правило, не меняются, то есть на вкус распознать опасность не всегда удается.
После попадания в желудочно-кишечный тракт токсины бактерий начинают действовать на эпителий слизистой оболочки органов пищеварения. Причем особенности этого действия определяются свойствами токсинов: они могут быть энтеротоксичными и цитотоксичными (последние вызывают более тяжелые формы заболевания). Так, вследствие влияния на слизистую кишечника энтеротоксинов увеличивается секреция солей и жидкости в просвет кишечника, из-за чего возникает рвота, обильный и обезвоживание. После прекращения поступления в организм отравляющих веществ и отлущивания первоначально пораженного эпителия стул нормализуется.
А вот механизм действия цитотоксинов на эпителий кишечника несколько иной. Эти вещества не только вызывают секрецию воды в просвет кишки, но и повышают проницаемость кишечной стенки, благодаря чему активно всасываются в кровь, проникают в другие органы и провоцируют более сильную интоксикацию. Помимо этого, цитотоксины повреждают микроциркуляторное русло кишечной стенки и тем самым приводят к возникновению воспалительных изменений в слизистой оболочке. Восстановление пищеварительного тракта после такого поражения, как правило, более длительное.
Первые симптомы пищевой токсикоинфекции возникают уже через несколько часов после употребления зараженной пищи (редко инкубационный период увеличивается до суток). У больного появляется:
- Гипертермия (повышение температуры тела).
- Тошнота, которая приносит облегчение.
- (может быть до 10-15 раз в сутки со схваткообразными болями).
- Выраженная слабость и головная боль.
Помимо этого, при обильной рвоте и диареи развиваются признаки обезвоживания:
- Жажда.
- Осиплость голоса.
- Сухость кожи.
- Снижение артериального давления.
- Редкие мочеиспускания (при этом моча очень концентрированная).
- У маленьких детей западание темечка.
- Судороги.
Лечение пищевых токсикоинфекций
Основные цели лечения пищевой токсикоинфекции – скорейшее выведение токсинов из организма и восстановление потери жидкости и солей. Для этого проводятся следующие мероприятия:
- Промывание желудка кипяченой водой комнатной температуры или слабым содовым раствором.
- Назначаются сорбенты – Сорбекс, Смекта, и прочие.
- Применяются средства для регидратации – Регидрон, Гастролит, Орсоль и другие. Раствор для регидратации можно приготовить самостоятельно из 1 литра кипяченной теплой воды, 3 г обыкновенной каменной соли и 18 г сахарного песка.
Антибиотики и кишечные антисептики при отравлении микробными токсинами, как правило, не применяются.
Также важно помнить, что средства, останавливающие диарею (например, Лоперамид), при пищевых токсикоинфекциях категорически противопоказаны. Токсические вещества постепенно выводятся из организма с калом, поэтому задержка дефекации может спровоцировать еще большую интоксикацию организма.
В тяжелых случаях больных пищевой токсикоинфекцией госпитализируют, и уже в медицинском учреждении им проводится парентеральная регидратация и дезинтоксикация, а также осуществляется другое симптоматическое лечение в зависимости от клинической картины.
Диета
Соблюдение диеты при пищевых токсикоинфекциях имеет не меньшее значение, чем медикаментозное лечение. С помощью правильного питания можно обеспечить наилучшие условия для восстановления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и нормализации процессов пищеварения.
Рекомендуем прочитать:В первые дни болезни пища должна быть максимально щадящей как механически, так химически и термически. То есть готовые блюда следует делать максимально гомогенными, не острыми, не кислыми, средней температуры (теплыми). Что касается состава рациона, то в нем должна преобладать белковая пища, жиры же и углеводы – в минимальном количестве. Таким образом, лучшие блюда для больных пищевой токсикоинфекцией – это нежирные супы с протертым мясо и крупами, обезжиренный творог, слизистые каши, отварная рыба нежирных сортов в измельченном виде, паровые омлеты.
Чтобы не стать жертвой пищевой токсикоинфекции, необходимо:
- Всегда и везде мыть руки (особенно перед едой). Если такой возможности нет, обязательно иметь при себе влажные салфетки.
- Не употреблять в пищу просроченные продукты, даже если на вид они вполне съедобные.
- Не перекусывать «ларьковой» едой. И вообще избегать различных придорожных заведений общественного питания.
- Приобретать молочную продукцию и колбасные изделия в герметически закрытых, промаркированных упаковках.
- Не покупать готовые салаты в магазинах.
- Не лакомиться тортами и пирожными в непроверенных кафе и кондитерских, тем более не покупать подобную продукцию с рук.
- Хранить продукты при правильной температуре.
- Тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением.
Помимо этого, стоит помнить, что даже самое свежее молоко, творог или сметана с рынка – это потенциально опасные продукты, которые следует обязательно поддавать термической обработке перед употреблением. А колбаса, котлеты, бутерброды, приготовленные дома с соблюдением всех правил, на пляже или пикнике в жаркое время года очень быстро могут стать прекрасной средой для развития бактерий и выделения ими токсинов, если не позаботиться о портативном холодильнике.
Пищевые токсикоинфекции
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.
Исторические сведения. Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Предполагалось, что в основе такого состояния организма лежат несовместимость пищевых продуктов, болезнетворные природные свойства или содержание в них ядовитых веществ. В прошлом веке было подмечено, что некоторые «пищевые отравления» связаны с употреблением мяса больных животных [Пекин М., 1812; Боллингер О., 1876, и др.]. В дальнейшем было установлено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно-патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения. Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П.Н.Лащенкову (1901). К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно-патогенной микрофлоры и продуцируемых ею экзотоксинов в развитии ПТИ. Эти данные позволяют считать, что в отличие от других инфекционных заболеваний для возникновения ПТИ обязательными условиями являются не только присутствие в пищевых продуктах микроорганизмов, но, главное, накопление в них достаточной дозы экзотоксинов, продуцируемых бактериями.
Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Сl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.
Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.
Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.
Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.
Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.
Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.
Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный.
ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cerreus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.
Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90-100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.
Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.
Патогенез и патологоанатомическая картина. При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2-6 ч).
Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.
Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.
Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.
Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Кратковременный характер теченияПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.
Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту.
Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2-6 ч). Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10-15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38-39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12-24 ч она, как правило, снижается до нормы.
Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.
Заболевание в большинстве случаев длится 1-3 дня.
Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.
Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.
При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.
Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.
Осложнения. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.
Прогноз. Обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.
Диагностика, Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико-эпидемиологические показатели: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.
В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.
Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.
Дифференциальная диагностика. ПТИ следует дифференцировать от острых кишечных инфекций и обострений хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, других видов пищевых отравлений, хирургических заболеваний органов брюшной полости, гинекологической патологии, инфаркта миокарда, заболеванийЦНС.
Лечение. При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляется 2-4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). При отсутствии стула делают высокую клизму типа сифонной. Ускоряют купирование диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) – по 5 г на прием.
Дальнейшая терапия производится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I-II степени (потеря массы тела до 3-6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. В тяжелых случаях заболевания при дегидратации III-IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полиионных растворов «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Трисоль» и др.
Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно.
Во время заболевания и в период реконвалесценции важное значение имеет дието– и витаминотерапия.
Профилактика. Залогом успешной борьбы с ПТИ являются широкое проведение государственных мероприятий: создание современных, механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов.
Большое значение имеют усиление требований к качеству пищевых продуктов, действенная и повсеместно существующая санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.
Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов). Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.
Из книги Золотые правила питания автора Геннадий Петрович МалаховПищевые волокна К ним относятся целлюлоза, клетчатка, гемицеллюлоза и пектиновые вещества. Пищевые волокна (устаревшее название – балластные вещества) широко распространены в растительных тканях (в основном листовые овощи и корнеплоды), образуя стенки клеток растений.
Из книги Питание и диета для спортсменов автора Елена Анатольевна БойкоПищевые добавки Испытывающим интенсивные физические и психические нагрузки спортсменам часто не хватает традиционного питания, для того чтобы восполнить затраченные силы и энергию, сохранить нормальную работоспособность и достигну высоких результатов. Наиболее
Из книги Бронхиальная астма. Доступно о здоровье автора Павел Александрович ФадеевПищевые аллергены – продукты и пищевые добавки Развитию бронхиальной астмы и аллергических реакций может способствовать любой пищевой продукт, а также пищевые добавки (красители, ароматизаторы и консерванты). Наиболее часто пищевую аллергию вызывают яйца, коровье
Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович ШильниковПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович ЗайцевПищевые токсикоинфекции Пищевые токсико-инфекции относятся к группе инфекционных заболеваний. Они возникают в результате употребления продуктов, содержащих патогенные микроорганизмы или бактериальные токсины.Возбудителями пищевых токсико-инфекций могут стать
Из книги Йога для офисных работников. Целебные комплексы от «сидячих болезней» автора Татьяна ГромаковскаяПищевые чистки Избавиться от шлаков и токсинов можно также с помощью пищевых чисток. Вот несколько методик, улучшающих состояние организма вне зависимости от режима питания в остальное время.Первый способ - рисовая терапия, разработанная автором «Трактата о питании»
Из книги Детское питание. Рецепты, советы, рекомендации автора Елена Владимировна ДоброваПищевые волокна Пищевые волокна представляют собой сложные углеводы, которые не перевариваются в желудочно-кишечном тракте человека. Содержатся они в основном в овощах, фруктах, зерновых оболочках злаков и других растениях.Принято выделять 6 видов пищевых волокон:
Из книги Диетология: Руководство автора Коллектив авторовГлава 24 Пищевые отравления (токсикоинфекции) и их профилактикА Острая инфекционная диарея является одной из основных причин смертности в мире. От нее умирают более 4 млн детей в возрасте до 5 лет.Группы высокого риска заболевания инфекционной диареей:– «недавние
автора Из книги Вы просто не то едите автора Михаил Алексеевич Гаврилов2.2. Пищевые «наркотики» Реальность - это убежище для тех, кто не может совладать с наркотиками. Лили Томлин В Америке в 70–80-х годах еда стала доступней: фастфуд - быстрое питание, полуфабрикаты, сетевые рестораны, супермаркеты, повсеместная продажа продуктов питания и
Из книги Корпорация «Еда». Вся правда о том, что едим автора Михаил Гаврилов2.2. Пищевые «наркотики» Реальность - это убежище для тех, кто не может совладать с наркотиками Лили Томлин В Америке в 70–80-х годах еда стала доступней: фаст-фуд - быстрое питание, полуфабрикаты, сетевые рестораны, супермаркеты, повсеместная продажа продуктов питания и
Из книги Теория адекватного питания и трофология автора Александр Михайлович Уголев Из книги Сердце и сосуды. Верните им здоровье! автора Роза ВолковаПищевые волокна Пищевые волокна - неусвояемые углеводы. Это, прежде всего, клетчатка, целлюлоза, пектиновые вещества. Пищевые волокна сорбируют и увлекают с собой избыток холестерина и другие продукты обмена веществ. Пищевые волокна важны при питании людей с
Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. ВяткинаТоксикоинфекциями называются острые, нередко массовые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей большое количество живых условно патогенных микроорганизмов (десятки и сотни миллионов в одном грамме продукта) и их токсинов, выделяемых при размножении и гибели микробов.
Токсикоинфекции характеризуются массовостью, внезапным одномоментным началом, территориальной ограниченностью, выраженной связью с употреблением определенного продукта или блюда и прекращением вспышки после изъятия продукта.
Возбудители токсикоинфекций
Возбудителями токсикоинфекций могут быть бактерии группы кишечной палочки (колиформы), бактерии рода протей, палочки перфрингенс и цереус, парагемолитический вибрион и другие бактерии. Эти микроорганизмы относятся к группе условно патогенных микробов, вызывающих заболевание только при попадании в организм очень большого количества (> 10 5 на 1 г продукта) микробов определенных штаммов (серогипов). Такое накопление микробов происходит в пищевых продуктах и пище в результате их размножения при грубых нарушениях санитарных правил обработки, хранения и сроков реализации продуктов. Чаще всего заболевания связаны с употреблением пиши, прошедшей тепловую обработку и вторично инфицированной. Вспышки токсикоинфскций наблюдаются преимущественно в теплое время года.
В группу колиформных бактерий входят Е. coli, Citrobacter, Enterobacter и другие бактерии группы кишечной палочки (БГКП). Эти бактерии широко распространены в природе, содержатся в кишечнике человека, домашнего скота, птицы и др.
С выделениями из кишечника колиформы попадают в почву и на различные объекты внешней среды. На предприятиях общественного питания основным источником токсикоинфекции может быть работник — бактерионоситель условно патогенных штаммов Е. coli и БГКП, не соблюдающий правил личной гигиены.
Такие токсикоинфекции часто связаны с употреблением молока и молочных продуктов, картофельного пюре, салатов, моллюсков и блюд, не проходивших тепловую обработку перед употреблением. Мясные и рыбные блюда, особенно изделия из фарша, и другие блюда могут стать причиной отравления, если после недостаточной тепловой обработки длительно хранились без охлаждения. Заболевание может напоминать легкие формы дизентерии, возникают тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Дисфункция кишечника продолжается не более 1-3 дней.
Протейные палочки (Proteus vulgaris и Proteus mirabilis) широко распространены в окружающей среде. Они относятся к гнилостным бактериям и содержатся в гниющих отходах. Протейные палочки могут находиться в кишечнике человека и животных. Работник-бактерионоситель может инфицировать любой продукт или блюдо. Протейные палочки длительно сохраняются и размножаются в пищевых продуктах. Чаще всего токсикоинфекции, вызываемые протеями, связаны с употреблением белковых продуктов: мясных продуктов и изделий, мясных салатов, рыбы и рыбных изделий, паштетов и др. Изменения органолептичсских свойств пищи не происходит.
Источником инфицирования блюд очень часто являются загрязненные остатками пиши посуда, инвентарь и оборудование. Обсеменение может происходить при использовании одних и тех же разделочных досок, ножей, мясорубок для сырых и вареных продуктов.
Так как протейная палочка погибает при тепловой обработке, обнаружение ее в готовой продукции говорит о нарушениях режима тепловой обработки или плохой санитарной обработке инвентаря, посуды и оборудования, а также несоблюдении условий хранения и и сроков реализации. Заболевание сопровождается схваткообразными болями в животе, дисфункцией кишечника, лихорадкой. Выздоровление наступает через 2-5 дней.
Фекальные стрептококки (энтерококки) относятся к постоянным обитателям кишечника человека, животных и птиц, могут находиться в верхних дыхательных путях бактерионосителей. Энтерококки интенсивно размножаются в изделиях из фарша, пудингах, кремах и др. При массивном накоплении в пище вызывают ослизнение продукта и неприятный привкус. У заболевших наблюдаются диарея, лихорадка, реже тошнота и рвота.
Пищевые токсикоинфекции могут вызываться также споро- образующей анаэробной палочкой перфрингенс (Clostridium perfringens). Основная роль в возникновении пищевых токсикоинфекций принадлежит Clostridium perfringens типа А. Во внешней среде, в почве перфрингенс находится в виде спор, устойчивых к любым внешним воздействиям. Споры этих палочек выдерживают длительное кипячение (до 6 часов).
Местом пребывания перфрингенс часто является кишечник травоядных животных. Поэтому наиболее частой причиной заболевания бывают консервированное мясо, а также мясные колбасные и кулинарные изделия и др. Опасность могут представлять мясные изделия в вакуумной упаковке, студни, блюда с подливами и соусами. Отмечается обсемененность палочками перфрингенс муки, круп, специй, зелени. При длительном хранении готовой пищи в тепле споры могут прорасти и в продукте быстро накопится значительное количество живых микроорганизмов.
Токсикоинфекция, вызванная перфрингенс, имеет инкубационный период 6-24 ч и протекает достаточно легко. В некоторых случаях (при серотипе С) возникает некротический энтерит, который может закончиться смертельным исходом.
Спорообразующие аэробные бактерии цереус (Bacillus cereus) могут являться причиной пищевых токсикоинфекций. Они широко распространены и встречаются в почве, воде, воздухе, растительных продуктах. Пищевые отравления возникают после употребления некачественных мясных, рыбных, молочных продуктов и блюд, куда палочки вносятся в виде спор с мукой, крахмалом, специями. Изменения органолептических свойств блюд при размножении бактерий цереус не наблюдаются.
Токсикоинфекция цереусной природы возникает через 6-15 ч после употребления блюда, содержащего в 1 г более 10 4 микробных клеток. Заболевание протекает как диарея без рвоты и повышения температуры и характеризуется легким течением.
Рвотная форма отравления токсином цереусной природы относится к токсикозам, имеет короткий инкубационный период (0,5-6 ч) и сопровождается тошнотой и рвотой. Причиной отравления являются картофельное пюре, отварные макароны, салаты, пудинги, блюда с соусом.
Парагемолитический вибрион (V. parahaemolyticus) обитает в морской воде и вызывает пищевые токсикоинфекции при употреблении недостаточно термически обработанных морских продуктов, чаще всего рыбы. Длительно сохраняется в этих продуктах при низких температурах, выдерживает вяление и копчение. При 100°С вибрионы быстро погибают. Заболевание может протекать остро с холероподобным или дизентериеподобным течением.
Причиной токсикоинфекций могут стать продукты и блюда, массивно обсемененные бактериями клебсиелла, гафния, псевдомонас и др.
Профилактика токсикоинфекций
Профилактика токсикоинфекций основывается на многообразных мероприятиях, которые можно объединить в три основные группы:
Мероприятия, направленные на предупреждение инфицирования пищевых продуктов и пищи:
- выявление носителей патогенных форм кишечной палочки и другой условно патогенной флоры и своевременное лечение работников, больных дисбактериозами;
- снижение обсемененности сырья и стерилизация специй;
- строгое соблюдение правил личной гигиены и санитарного режима предприятия, дезинфекции оборудования, инвентаря и посуды;
- исключение контакта сырья, полуфабрикатов и готовой продукции;
- соблюдение правил механической обработки продуктов.
Мероприятия, направленные на обеспечение условий, исключающих массивное размножение микроорганизмов в продуктах:
- хранение продуктов и готовой пищи в условиях холода при температуре ниже 6 °С;
- реализация готовой пищи при температуре выше 65 °С, холодных закусок — ниже 14 °С;
- строгое соблюдение сроков реализации продукции;
- хранение и реализация консервов в соответствии с правилами.
Мероприятия, направленные на уничтожение микроорганизмов, являющихся возбудителями токсикоинфекций, путем эффективной термической обработки пищевых продуктов:
- тепловая обработка пищевых продуктов и изделий до достижения полной кулинарной готовности (85 °С — для птицы и натуральных мясных изделий, 90 °С — для рубленых изделий из котлетной массы);
- повторная тепловая обработка при изготовлении некоторых холодных блюд (студни, заливные), мясной или ливерной начинки для блинчиков и пирожков, отварной птицы или мяса для первых и вторых блюд после порционирования и т. п., так как при механических операциях с вареными продуктами зачастую вносятся условно патогенные микроорганизмы.
Общая характеристика группы условно-патогенных бактерий, хх типизации. Определенную роль в возникновении пищевых заболеваний людей могут играть некоторые бактерии, объединяемые названием условно-патогенные. К. ним относят группы кишечной палочки и протея, которые чаще являются виновниками пищевых заболеваний. Эти бактерии довольно широко распространены во внешней среде, встречаются или постоянно обитают в кишечнике животных и человека. Как и бактерии рода сальмонелла, морфологически представляют собой палочки с закругленными концами или овальной формы, длиной 1-4 мкм и 0.5-0,6 мкм в ширину. За исключением некоторых, являются подвижными, по Граму окрашиваются отрицательно, спор и капсул не образуют, аэробы, хорошо растут на обычных питательных средах.
Название «кишечная палочка» носит собирательный характер, так как включает в себя большое количество разновидностей, отличающихся друг от друга культуральными, биохимическими, серологическими и патогенными свойствами. По Минкевичу, в эту группу входят подгруппы В. colicommune, colicitrovorum, aerogenes и paracoli. Название «эшерихия» эта группа получила в честь немецкого ученого Эшериха, который в числе первых в 1885 г, выделил кишечную палочку. Бактерии группы кишечной палочки имеют сложное строение антигена. В отличие от сальмонёллГ они имеют не два, а три различных антигена: О (соматический), Н (жгутиковый) и К (капсульный). Среди всей этой группы бактерий встречаются патогенные серотипы, условно патогенные и даже полезные для человека. Полезная для человека роль кишечной палочки сводится к их участию в синтезе витаминов комплекса В и К, а также в антагонистическом действии на сибиреязвенные и дизентерийные палочки, стафилококки и др. Серологическая типизация кишечных палочек по 0-антигену позволяет отличить патогенные штаммы от непатогенных.
Биохимически кишечные палочки весьма активны. Все они расщепляют лактозу, глюкозу, маннит, мальтозу, декстрозу, галактозу и ксилозу; разжижают желатин, редуцируют нитраты в нитриты, подавляющее большинство образует индол, но они не разлагают инозита и не образуют сероводород. Для выделения кишечной палочки из различных объектов и дифференциации их подгрупп »в лабораторных условиях широко используют элективные среды Эндо, Левина, Хейфеца, В. М. Карташовой, Симонса, Кларка, «нитрин-6», для определения колититра среду Кесслера и т. д.
Бактерии группы протея также имеют различную антигенную структуру, которая Кауфманом и Перчем положена в основу серологической типизации и диагностики. На основании ряда культурально-биохимических признаков описаны такие виды протея, как Proteus vulgaris, Pr. mirabllis, Pr. morganii, Pr. rettgeri и др.
Наиболее постоянный признак для всех видов протея-способность разлагать мочевину. Все условно-патогенные бактерии обладают относительно высокой устойчивостью. На различных объектах внешней среды сохраняются от 10 дней до 6 мес, устойчивы к высоким концентрациям поваренной соли и к высыханию, не погибают при минусовых температурах, жизнеспособны в сырой колодезной и водопроводной воде и т. д. Быстро погибают эти бактерии при температуре 68 °С и вьпш^^
Патогенность. К настоящему времени систематизировано около ста патогенных серотипов кишечной палочки, вызывающих заболевания у человека, животных, в том числе и птиц;
Из представителей группы кишечной палочки наиболее патогенной считают подгруппу A. aerogenes (И. С. Загаевский). Эти бактерии часто вызывают колибактериоз у телят и детей, тяжелые маститы у коров, острое воспаление легких и мочеполовых путей у человека и животных. Кроме заболевания, некоторые виды бактерий кишечной палочки вызывают порчу молока и молочных продуктов. Бактерии группы протея у животных иногда являются причиной тяжелых гастритов и гастроэнтеритов. Они также могут отягощать основное заболевание (у человека - раневую инфекцию, у молодняка животных-паратиф), вызывая секундарную инфекцию.
Длительное время считали, что эти условно-патогенные бактерии у людей не вызывают пищевых заболеваний. Такое утверждение обосновывали тем, что кишечная палочка постоянно обитает в желудочно-кишечном тракте человека, а В. proteus vulgaris в 6-8% случаев обнаруживают в кишечнике здоровых людей. На основании многочисленных исследований и наблюдений в последние десятилетия эпидемиологическая роль условно-патогенных бактерий, особенно кишечной палочки и протея, в возникновении пищевых токсикоинфекций у людей полностью доказана. Доказано и то, что далеко не все штаммы кишечной палочки способны вызвать у человека пищевое заболевание, а токсикоинфекцию вызывают только те, которые приобрели и имеют известную степень патогенности. Одно из условий возникновения токсикоинфекций данной этиологии - массивная обсемененность этими бактериями пищевых продуктов.
Инкубационный период при токсикоинфекций колибакте-риоидной этиологии у людей составляет от 8 часов до одних суток. Клинически проявляется схваткообразными болями в области живота, тошнотой и жидким многократным стулом. Температура тела чаще нормальная и редко повышается до 38- 39 "С, выздоровление наступает через 1-3 дня. Пищевые токсикоинфекций, вызываемые палочкой протея, развиваются обычно через 8-20 ч после приема пищи. Заболевание может иметь бурное начало, сопровождаться режущими болями в кишечнике, тошнотой, рвотой, поносом. Болезнь длится 2-3, иногда 5 дней. В тяжелых случаях наблюдают цианоз, судороги, ослабление сердечной деятельности, приводящие к летальному исходу (смертность до 1,5-1,6%). Процесс возникновения и развития заболевания аналогичен с таковым при пищевых саль-монеллезах, так как непременным условием является также попадание в организм человека с пищевыми продуктами живых бактерий.
Эпидемиология и профилактика. Фактором передачи инфекционного начала, как и в случаях пищевого сальмонеллеза, может оказаться мясо вынужденно убитых животных. Особая роль обводится мясным полуфабрикатам и готовым пищевым продуктам, при производстве и хранении которых был нарушен санитарно-гигиенический режим. Нарушение санитарного режима производства создает условия их экзогенного обсеменения кишечной палочкой и протеем, а при недостаточной тепловой обработке в процессе производства и хранении продуктов при температуре выше 10 °С эти бактерии очень быстро растут и размножаются. Для профилактики необходимо принимать меры к защите пищевых продуктов от обсеменения этими бактериями, проводить их тщательную тепловую обработку и хранить при низких плюсовых температурах (4-5°С). Так же как и при обсеменении сальмонеллами, рост и размножение кишечной палочки в мясе и мясных продуктах не изменяют их органолеп-тических признаков несвежести. Бактерии протея обладают прО-теолитическими свойствами, и при росте их чистых культур в мясе происходят органолептические изменения несвежести с появлением специфических запахов. Так, рост Pr. vulgaris вызывает запах плесени, a Pr. mirabilis-запах тухлых яиц.
Санитарная оценка мяса и мясопродуктов при обсеменении условно патогенной микрофлорой проводится так же, как при обсеменении сальмонеллезами.