Нарушения обмена хромопротеидов. Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого) Бурая индурация легких макропрепарат описание
1. Состояние кровенаполнения:
— синусоидных капилляров;
— центральных вен;
— вен портальных трактов.
2. Нарушения реологии крови: эритростазы, лейкостазы, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, микротромбы, тромбы.
3. Состояние стенок вышеуказанных сосудов: склероз, плазматическое пропитывание, гиалиноз, некроз, васкулит острый гнойный, продуктивный или полиморфноклеточный. Наличие периваскулярного склероза вокруг центральных вен (перивенулярный склероз, характерно для алкогольной печени).
4. Расширение (отёк) перисинусоидальных пространств Диссе.
5. Балочно-радиарное строение печёночных долек:
— сохранено, чёткое, прослеживается;
— стёрто при наличии умеренного, выраженного жирового гепатоза, мелкоочаговых некрозов;
— нарушено при наличии мостовидных (перекидывающихся с дольки на дольку) и мультилобулярных некрозов, картины неполного септального, моно — и мультилобулярного, смешанного цирроза печени, крупных очагов фиброза.
6. Наличие клеток Краевского (гепатоциты с признаками мобилизации гликогена, значительно набухшие, с просветлённой цитоплазмой, полигональной формы, расположены компактно, в виде «булыжной мостовой»).
7. Дистрофические изменения гепатоцитов: белковая зернистая дистрофия, вакуольная дистрофия, гидропическая дистрофия, жировая дистрофия (диссеминированная, мелкоочаговая, средне — и крупноочаговая, умеренная и выраженная диффузная, субтотальная, тотальная).
8. Некрозы гепатоцитов (мелких групп клеток, мелко/среднеочаговые в пределах дольки, мостовидные — перекидывающиеся с дольки на дольку, мультилобулярные — захватывающие несколько смежных долек).
9. Состояние портальных трактов (не расширены, без признаков склероза и воспаления; с отёком стромы, расширены за счёт склероза, со слабой, умеренной, выраженной очаговой или диффузной лейкоцитарной или лимфогистиоцитарной инфильтрацией с единичными сегментоядерными лейкоцитами; отхождение от склерозированных портальных трактов фиброзных тяжей различной толщины и протяжённости).
10. Наличие дефектов ткани (при травме).
11. Наличие разрастания атипичной ткани.
13. Состояние капсулы печени.
Пример№1.
ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах неравномерный слабый аутолиз. Неравномерное кровенаполнение синусоидных капилляров, варьирующее от слабого и слабо-умеренного кровенаполнения их до очагового полнокровия. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек начинает стираться на фоне умеренно выраженной очагово-диффузной крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов. Остальные печёночные клетки в состоянии умеренной мелкокапельной жировой дистрофии. Портальные тракты практически не расширены, в строме ряда из них очаговая умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация с единичными сегментоядерными лейкоцитами. Капсула печени в данных срезах не представлена. Гистологическое заключение: Умеренно выраженный жировой гепатоз. Слабо-умеренная картина хронического персистирующего гепатита.
Рис.10-17. Жировой гепатоз различной степени выраженности, в отдельных срезах с очаговой вакуольной, гидропической дистрофией гепатоцитов и очагами хронического воспаления, тельцами Маллори (алкогольный гиалин, рис. 17, стрелка). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250 и х400. Одна фотография в чёрно-белом варианте.
Пример№2.
ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах диффузный слабо выраженный аутолиз. Очагово-диффузное выраженное полнокровие синусоидных капилляров. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек чёткое. Цитоплазма гепатоцитов зернистого вида, без признаков жировой дистрофии. Портальные тракты не расширены, в строме единичных из них очень слабая лимфогистиоцитарная инфильтрация, единичные мелкие круглоклеточные инфильтраты обнаружены в строме долек. Начальный склероз стенок артерий триад. Капсула печени в данных срезах не представлена.
Гистологическое заключение: Очень слабо выраженные признаки хронического персистирующего гепатита.
Пример№3.
ПЕЧЕНЬ (2объекта) — слабое кровенаполнение синусоидных капилляров (капилляры сдавлены дистрофически изменёнными гепатоцитами). Единичные мелкоочаговые диапедезно-деструктивные кровоизлияния насыщенно-красного цвета, с небольшим количеством лейкоцитов. Просветы центральных вен преимущественно пустые. Полнокровие ряда вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек стёрто на фоне выраженной очагово-диффузной крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов и выраженной их гидропической дистрофии. Небольшие группы сохранившихся печёночных клеток с признаками деления ядерного материала. Отдельные портальные тракты слабо расширены, в их строме диффузная слабо-умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация, единичные сегментоядерные лейкоциты. Капсула печени не утолщена. Гистологическое заключение: Выраженный жировой гепатоз с выраженной очаговой гидропической дистрофией гепатоцитов. Слабо-умеренная картина хронического персистирующего гепатита.
Пример№4.
ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах неравномерный начальный, слабый аутолиз. Слабое и слабо-умеренное кровенаполнение синусоидных капилляров (капилляры сдавлены дистрофически изменёнными гепатоцитами). Различное кровенаполнение центральных вен (от пустых просветов до умеренного полнокровия). Полнокровие ряда вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек стирается на фоне умеренно выраженной очагово-диффузной мелко/средне/крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов. Мелкие группы печёночных клеток в состоянии вакуольной, гидропической дистрофии. Отдельные портальные тракты незначительно расширены, в их строме слабая и слабо-умеренная очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Капсула печени в данных срезах не представлена.
Гистологическое заключение: Умеренно выраженный жировой гепатоз. Слабо выраженные признаки хронического персистирующего гепатита.
Пример№5.
ПЕЧЕНЬ (1объект) — очагово-диффузное полнокровие синусоидных капилляров. Слабо выраженное расширение перисинусоидальных пространств Диссе. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов, в отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы. Балочно-радиарное строение долек чёткое. Гепатоциты преимущественно значительно набухшие, в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии. Диффузно расположены множественные клетки Краевского. Портальные тракты не расширены, без признаков склероза и воспаления стромы. Капсула печени в данных срезах не представлена.
Клетки Краевского — гепатоциты с признаками мобилизации гликогена, печёночные клетки значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, полигональной формы, расположены компактно, в виде «булыжной мостовой».
Пример№6.
ПЕЧЕНЬ (1объект) — кровенаполнение синусоидных капилляров варьирует от слабого кровенаполнения до очагового умеренного их полнокровия. В зоне фиброзных тяжей умеренное полнокровие ряда небольших сосудов. Балочно-радиарное строение печёночных долек нарушено за счёт умеренного разрастания тяжей грубой фиброзной ткани различной толщины и протяжённости, со слабо выраженной очаговой круглоклеточной инфильтрацией, исходящих из склерозированных портальных трактов и зон перивенулярного склероза (вокруг центральных вен), охватывающих небольшие группы гепатоцитов в пределах одной печёночной дольки и крупные группы гепатоцитов в пределах нескольких смежных печёночных долек. Гепатоциты в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, часть из них деформирована, в состоянии атрофии, с признаками регенерации в виде деления ядер и самих клеток. До 2-3% печёночных клеток подверглось крупнокапельному ожирению.
Гистологическое заключение: Картина мономультилобулярного цирроза печени.
Пример№7.
ПЕЧЕНЬ (2объекта) — кровенаполнение синусоидных капилляров варьирует от слабого и слабо-умеренного кровенаполнения до очагового умеренного полнокровия. Балочно-радиарное строение печёночных долек на крупных участках срезов нарушено за счёт наличия крупных очагов разрастания атипичной ткани с гистологической картиной гепатоцеллюлярного рака. Мелкие очаги опухолевой ткани и небольшие группы гепатоцитов в состоянии некроза со слабо выраженным реактивным лейкоцитозом. Видны небольшие сосуды с распространением опухолевых клеток по ходу их стенок и с наличием опухолевых конгломератов в просветах (гематогенная диссеминация опухоли). Сохранившиеся гепатоциты в состоянии выраженной и резко выраженной белковой зернистой дистрофии, с признаками гипотрофии, атрофии, деформации. Небольшие очаги гидропической дистрофии гепатоцитов. До 15-20% печёночных клеток подверглось мелко- и крупнокапельному ожирению. Умеренное количество гепатоцитов с признаками их регенерации в виде деления их ядер и самих клеток. Портальные тракты слабо расширены за счёт склероза, с очаговой слабо выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Капсула печени с неравномерным слабым и умеренным склерозом, на её поверхности слабо выраженные тонкие полосовидные наложения рыхлого фибрина. Гистологическое заключение: Гепатоцеллюлярный рак. Картина хронического персистирующего гепатита. Признаки фибринозного перитонита.
№ 09-8/ХХХ 2007 год
Таблица № 1
Государственное учреждение здравоохранения
« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »
К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год
Таблица № 2
Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.
Государственное учреждение здравоохранения
« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »
К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год
Таблица № 3
Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.
Государственное учреждение здравоохранения
« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »
К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год
Таблица № 4
Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.
Государственное учреждение здравоохранения
« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »
К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год
Таблица № 5
|
Рис. 1-4. Острый эозинофильный межуточный гепатит. Выраженная очагово-диффузная лейкоцитарная инфильтрация стромы с преобладанием эозинофилов (стрелки). Резко выраженное очагово-диффузное капиллярно-венозное полнокровие с эритростазами, диапедезными микрогеморрагиями. Часть гепатоцитов в состоянии некробиоза-некроза. Сохранившиеся печёночные клетки в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, мелко-, средне- и крупнокапельной жировой дистрофии. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250 и х400. |
|
Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.
Государственное учреждение здравоохранения
« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »
К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2009 год
Таблица № 6
Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.
Государственное учреждение здравоохранения
« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »
К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2009 год
Таблица № 7
Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.
Государственное учреждение здравоохранения
« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »
К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2009 год
Таблица № 8
|
Рис. 1-5. Печень. Рис. 1, 2 — соединительнотканная капсула с полиморфноклеточным воспалением, эозинофилией, ограничивающая очаг эхинококкоза. | |||
ГЛАВА 4. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ (Ч. 1)
ГЛАВА 4. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ (Ч. 1)
НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ (ПОЛНОКРОВИЕ, МАЛОКРОВИЕ). КРОВОТЕЧЕНИЯ, КРОВОИЗЛИЯНИЯ
Виды расстройств кровообращения: гиперемия - полнокровие ткани (артериальное и венозное), малокровие, геморрагии (кровотечения, кровоизлияния) и плазморрагии, стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия, ишемия.
Завершает процесс ишемии инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз.
Гиперемия (полнокровие) - увеличение объема циркулирующей крови в ткани или органе. Выделяют артериальную гиперемию и венозную гиперемию (венозный застой).
Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа, его части или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.
Виды артериальной гиперемии: нервно-паралитическая (близка к ней воспалительная), вакатная, коллатеральная.
Венозная гиперемия (венозное полнокровие, застойное полнокровие, венозный застой) - повышенное кровенаполнение органа, его части или ткани. Венозная гиперемия может быть пассивной при нарушении оттока крови и активной при раскрытии венозных коллатералей. Виды венозного полнокровия: острое и хроническое; общее и местное.
Острое общее венозное полнокровие - морфологический эквивалент (субстрат) синдрома острой сердечной или сосудистой недостаточности.
Общее хроническое венозное (застойное) полнокровие - морфологический эквивалент (субстрат) синдрома хронической или застойной сердечной недостаточности.
Малокровие (анемия) - уменьшение кровенаполнения тканей, органа, части тела в результате недостаточного притока крови (недостаточный приток артериальной крови). Виды малокровия: местное и общее, острое и хроническое. Виды местного малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.
Геморрагии - выход крови из кровеносного русла в ткани (кровоизлияние) или в полости тела и во внешнюю среду (кровотечение).
Виды кровоизлияний: гематома, геморрагическая инфильтрация (пропитывание), кровоподтек, экхимоз, петехии, пурпура.
Рис. 4-1. Макропрепараты (а-в). Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень): печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очагов красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Вены печени расширены, полнокровны (а - препарат Н.О. Крюкова); мускатный орех (из http:/www.eva.ru/main)
Рис. 4-1. Окончание
Рис. 4-2. Микропрепарат. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень): резко выраженное полнокровие центральных отделов долек, вплоть до появления «озер крови» в центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен (1), нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печеночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печеночных долек (2). Окраска гематоксилином и эозином: х 120
Рис. 4-3. Электронограмма. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени: 1 - новообразованные коллагеновые волокна, появление базальной мембраны в перисинусоидальном пространстве (пространстве Диссе) вблизи липофибробластов (капилляризация синусоидов) с признаками синтетической активности (из )
Рис. 4-4. Макропрепарат. Бурая индурация легких: легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в их ткани множественные мелкие вкрапления бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, ее разрастания серого цвета вокруг бронхов и сосудов - хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких (см. также рис. 3-1)
Рис. 4-5. Микропрепарат. Бурая индурация легких: при окраске по Перлсу видны свободно лежащие гранулы пигмента гемосидерина (синевато-зеленого цвета - берлинская лазурь), такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (а также в лимфатических узлах легких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза.
Реакция Перлса: х 100 (см. также рис. 3-2)
Рис. 4-6. Макропрепараты (а, б). Цианотическая индурация почек: почки увеличены в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, на разрезе кора и мозговое вещество широкие, равномерно полнокровные, синюшного вида (цианотичные)
Рис. 4-7. Макропрепараты (а, б). Цианотическая индурация селезенки: селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, капсула напряжена, гладкая, на разрезе ткань селезенки синюшного вида (цианотичная); а - «глазурная» селезенка - гиалиноз капсулы селезенки при ее цианотической индурации
Рис. 4-8. Макропрепараты. Кровоизлияние в головной мозг (гематома): в области подкорковых ядер левого полушария на месте разрушенной ткани головного мозга - полость, заполненная сгустками крови. Вследствие разрушения стенок левого бокового желудочка - прорыв крови в его передние и задние рога. На остальном протяжении архитектоника головного мозга сохранена, ткань мозга отечна, полнокровна, желудочки расширены, в ликворе примесь крови
Рис. 4-9. Микропрепараты (а, б). Кровоизлияние в головной мозга (гематома): изменения стенок артериол различной давности - старые (склероз, гиалиноз) и свежие, в виде плазматического пропитывания, фибриноидного некроза тромбоза (б), вокруг последних видны очаги периваскулярных (чаще диапедезных) геморрагий. В очаге крупного кровоизлияния ткань мозга разрушена, бесструктурна, замещена элементами крови, прежде всего эритроцитами, частично лизированными. Вокруг очагов кровоизлияний - периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения нейронов, скопление сидеробластов и сидерофагов, пролиферация глиальных клеток. Окраска гематоксилином и эозином: а - х 120, б - х 200
Рис. 4-10. Макропрепараты (а, б). Острые эрозии и язвы желудка: в слизистой оболочке желудка множественные небольшие поверхностные (эрозии) и более глубокие, захватывающие подслизистый и мышечный слои стенки желудка (острые язвы), дефекты округлой формы, с мягкими ровными краями и дном коричневато-черного или серо-черного цвета (за счет солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока). В дне некоторых острых эрозий и язв - свертки крови, состоявшееся желудочное кровотечение (см. также рис. 3-4)
Патологическая анатомия: атлас: [учеб. пособие] / [Зайратьянц О. В. и др.]; 2010. - 472 с.: ил.
РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ
(полнокровие, малокровие, кровотечение, кровоизлияния, плазморрагия, стаз)
Нарушения кровообращений
бывают двух типов:
1-й тип – нарушения, связанные с изменением объема циркулирующей крови (гиперемия, венозный застой, геморрагии, шок);
2-й тип – нарушения, связанные с наличием препятствий току крови (тромбоз, эмболия, ишемия).
Гиперемия и венозный застой - термины, используемые для описания увеличения объема крови в пределах расширенного сосуда, органа или ткани; увеличенный объем проходящей артериальной крови и расширение артериол, носит название –активной гиперемии, при нарушении венозного оттока аналогичный процесс называется пассивной гиперемией.
Системный (общий) венозный застой - наблюдается при сердечной недостаточности, вызванной патологией левых и правых отделов сердца, легких, связанных с разрастанием в легких соединительной ткани (легочный фиброз) или эмфиземой и т.д. При этом основные изменения отмечаются в легких, печени, селезенке и почках.
Легкие . Хронический венозный застой в легких отмечается при патологии левых отделов сердца, особенно при митральном стенозе ревматического генеза, при этом повышается венозное давление в легких.
Макроскопически: вес легких увеличен, они имеют твердую консистенцию. На разрезе темно-коричневого цвета, этот процесс носит название - бурая индурация легких.
Бурая индурация легких происходит из-за внутриальвеолярных геморрагий в результате диапедеза и разрыва расширенных капилляров, разрушения эритроцитов и пигментации вследствие образования гемосидерина. Развивающаяся гипоксия ткани легких при-водит к развитию местного фиброза.
Печень. Хронический венозный застой в печени происходит при нарушении деятельности правых отделов сердца и из-за окклюзии нижней полой вены и печеночных вен (синдром Бадда-Киари).
Макроскопически печень увеличена, капсула ее напряженна. На разрезе печень пестрая и напоминает мускатный орех из-за красного и желтого цвета, соответственно, в переполненном центре дольки и отложения жира по ее периферии. Этот процесс носит название “мускатная печень”.
Селезенка. Хронический венозный застой в селезенке происходит при патологии правых отделов сердца и при портальной гипертензии из-за цирроза печени.
Макроскопически развивается спленомегалия,при хронических процессах вес селезенки может достичь 500 и 1000 г (спленомегалия). Орган переполнен кровью, напряжен и цианотичен. На разрезе легко кровоточит (“цианотическая индурация селезенки”).
Почка. Макроскопически почки слегка увеличены, плотные, переполнены кровью (”цианотическая индурация почек”).
Геморрагии - это кровотечение из кровеносного сосуда. Кровотечение может осуществляться во внешнюю среду или внутренние серозные полости (например, гемоторакс, гемоперитонеум, гемоперикардиум) или в полости внутренних органов. Проникновение крови в ткани с увеличением их объема носит название –гематома. Проникновение больших объемов крови в кожу и слизистые оболочки носит название экхимозы.
Пурпурой называются небольших размеров кровоизлияния в коже и слизистые оболочки до 1 см в диаметре , петехии – это очень небольшие размером с булавочную головку геморрагии. Микроскопическое проникновение эритроцитов в ткани происходит после гиперемии или застоя и называется диапедезным кровотечением.
Шок определяется как клиническое состояние циркуляторного коллапса, сопровождающееся: острым уменьшением необходимого объема циркулирующей крови и наличием неадекватной перфузии клеток и тканей.
Этиология и классификация . Много различных повреждений и заболеваний могут вызывать шок. Эти причины сгруппированы в следующие основные этиологические формы: гиповолемический, кардиогенный, травматический и септический.
Нарушения кровообращения при шоке делятся на три периода:
1-й период - компенсированный (обратимый) шок.
2-й период - прогрессирующий (декомпенсированный) шок.
3-й период - декомпенсированный (необратимый) шок.
Морфологические изменения при шоке происходят из-за гипоксии и приводят к дистрофии и некрозам в различных органах. Основными органами при этом являются мозг, сердце, легкие и почки. Морфологические изменения также выявляются в надпочечниках, желудочно-кишечном тракте, печени и других органах.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
359. Мускатная печень.
Печень несколько увеличена, плотная. Паренхима на разрезе пестрая, вида мускатного ореха, с чередованием темно-красных и серо-желтых участков.
407. Бурая индурация легкого.
Легкое уплотнено, бурого цвета на разрезе.
555. Венозное полнокровие органов:
Цианотическая индурация почки.
Почка увеличена в размерах, плотная (край на разрезе заострен), темно-красного цвета с синюшным оттенком.
Цианотическая индурация селезенки.
Селезенка увеличена, плотная, темно-красного цвета с синюшным оттенком.
Мускатная печень.
Печень на разрезе пестрого вида.
406. Кровоизлияние в мозг (гематома) с прорывом в боковые желудочки мозга .
В области подкорковых узлов мозга видна полость, заполненная красными сгустками крови.
436. Кровоизлияние в желудочек головного мозга (гемоцефалия), по периферии - петехии и геморрагическая инфильтрация.
Стенки бокового желудочка головного мозга пропитаны кровью темно-красного цвета. По периферии мелкие точечные очаги темно-красного цвета (петехии), в верхней части над боковым желудочком равномерное пропитывание ткани мозга кровью (геморрагическая инфильтрация).
37. Варикозное расширение вен прямой кишки (геморрой).
Прямая кишка в нижней ее части - сплетения геморроидальных вен варикозно расширены, темно-багрового цвета. В просвете некоторых сосудов обтурирующие тромбы.
468. Кровоизлияния на слизистой оболочке лоханки в почке.
Почка на разрезе. На слизистой оболочке лоханки видны множественные очаги темно-красного цвета, разных размеров - от точечных до 3 мм.
14. Кровоизлияния на коже (геморрагическая инфильтрация и петехии).
На коже пятно бурого вида и мелкие точные кровоизлияния темно-красного цвета.
128. Кровотечение в просвет кишки (мелена).
Толстая кишка на разрезе. Слизистая оболочка толстой кишки пропитана кровью черного цвета.
190. Юкстамедуллярный шунт.
На разрезе почки кора бледно-серая, а мозговое вещество полнокровное, темно-красного цвета.
5. Муляж. На коже туловища видны множественные точечные кровоизлияния (петехии) и очаг округлой формы с четкими границами синюшного вида (вакатная гиперемия).
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
1. Бурая индурация легких.
В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, - так называемые “клетки сердечного порока” и свободный гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды легкого расширены и полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщена за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью.
1а. Бурая индурация легких. (Окраска по Перлсу на железо). Демонстрация.
В ткани легкого зерна гемосидерина, окрасившиеся по Перлсу в сине-зеленый цвет вследствие того, что гемосидерин содержит железо.
5. Мускатная печень.
Полнокровие центральных вен и капилляров внутренней трети долек. Гепатоциты в центрах долек атрофированы , а на периферии сохранены.
4. Стазы в сосудах головного мозга.
Капилляры расширены, заполнены склеившимися эритроцитами.
3. Кровоизлияние в мозг.
Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие раздвигания тканей мозга излившейся кровью - гематома . Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью - геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния - петехии .
А т л а с (рисунки):
67- мускатная печень
68,69 – бурая индурация легких
77,78 – стаз в капиллярах мозга
105. Основными причинами развития стаза являются:
инфекции.
интоксикации.
венозный застой.
106. Основными путями коллатерального кровообращения при циррозе печени являются:
порто-абдоминальный
порто-эзофагальный
порто-люмбальный
107. Последствиями венозной гиперемии является:
индурация
тромбоз
лимфостаз
кровотечение
отек
108. К геморрагии относятся:
мелена
пурпура
экхимозы
меланоз
гематоцеле
109. К остановке кровотечения приводит:
миграция лейкоцитов
диапедез эритроцитов
свертывание крови
клеточная инфильтрация
110. Стаз-это:
замедление тока крови
уменьшение оттока крови
остановка кровотока
свертывание крови
гемолиз эритроцитов
111. При хроническом венозном полнокровии органы:
уменьшены в размерах
имеют дряблую консистенцию
имеют плотную консистенцию
глинистого вида
ослизнены
112. При хроническом венозном полнокровии в легких возникает:
мутное набухание
липофусциноз
бурая индурация
мукоидное набухание
фибриноидное набухание
113. Общее венозное полнокровие развивается:
при сдавлении верхней полой вены
при пороке сердца
при сдавлении опухолью почечной вены
при тромбозе воротной вены
114. "Мускатную" гиперемию печени могут вызвать:
недостаточность трехстворчатого клапана
стеноз митрального отверстия
портальный застой
гипертензия малого круга кровообращения
острая коронарная недостаточность
115. При "мускатной" гиперемии в печени развиваются :
гиперемия центральных вен
гиперемия ветвей портальной вены
атрофия печеночных клеток
116. Образное название вида печени при хроническом венозном полнокровии:
сальная
саговая
бурая
мускатная
глазурная
117. Основной причиной венозного полнокровия является:
уменьшение притока крови
затруднение оттока крови
усиление притока крови
увеличение опока крови
остановка кровотока
118. Венозное полнокровие может быть:
коллатеральное
воспалительное
общее
119. При декомпенсации "правого сердца" возникает:
бурая индурация легких
мускатная печень
цианотическая индурация почек
120. Признаками хронической сердечно-сосудистой недостаточности являются:
распространенные отеки
микседема
ишемические инфаркты почек
васкулиты
лимфаденопатия
121. Развитие стаза характеризуется:
выпадением фибрина
повреждением сосуда
агглютинацией эритроцитов
лейкодиапедезом
122. Признаками шока могут являться:
образование микротромбов в паренхиматозных органах
запустевание крупных сосудов
полнокровие крупных сосудов
123. Понятию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови равнозначны:
коагулопатия потребления
ТЕМА VI
ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ
Тромбоз
– прижизненное свертывание крови с образованием в просвете сосуда или полости сердца сгустка крови, называемого тромбом.
Тромб отличается от посмертного сгустка крови: сухостью, ломкостью; тромб крошится в руках, прикреплен к стенке сосуда. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, не расширяя просвета, имеет эластическую консистенцию.
Образование тромбов осуществляется в результате действия следующих факторов:
компонентов стенки сосуда,
тромбоцитарного аппарата,
плазменных факторов свертывания крови.
Если тромб быстро растет по ходу тока крови, его называют прогрессирующим.
Свободно лежащий тромб в полости предсердий называется шаровидным.
519. Аневризма аорты с дилатационным тромбом.
В расширенной части (аневризма) аорты видно образование размером 7х4 см, пестрого вида, поверхность неровная, гофрированная.
385. Тромбоэмболия легочной артерии.
В ветвях легочной артерии расположены шероховатые красные образования. Они не связаны со стенкой артерии.
398. Эмболические абсцессы в легком.
Под плеврой видны множественные сероватые образования размером до 0,3 см в диаметре, с четкими границами.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
2. Красный тромб с началом организации и канализации.
86 – жировая эмболия сосудов легкого
106 – эмболический гнойный нефрит
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
124. Фибриноген образуется:
в ретикулярных клетках
в костном мозге
в печени
в почках
в селезенке
125. Протромбин образуется:
в селезенке
в почках
в головном мозге
в печени
в яичниках
126. Благоприятными исходами тромбоза являются:
асептическое расплавление
организация
тромбоэмболия
канализация
васкуляризация
127. Последствиями тромбоза вен являются:
венозный застой
кровотечение
венозные инфаркты
тромбоэмболии
128. В зависимости от направления движения эмболов различают следующие виды эмболии:
прямая
ретроградная
парадоксальная
129. Тромбоэмбол, оторвавшийся от створки аортального клапана, при прямой эмболии может попасть в:
легкие
мозг
нижние конечности
селезенку
почки
130. Источником образования вторичных (метастатических) абсцессов могут явиться тромбы:
гиалиновые
организованные
септические
шаровидные
дилатационные
131. Из селезеночной вены возможна тромбоэмболия в:
легкие
желудок
печень
почку
132. Эмболией называется:
остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла
прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полости сердца
перенос кровью не встречающихся в нормальных условиях частиц и обтурация ими сосудов
133. Общим признаком для тромба и сгустка крови является:
плотный контакт со стенкой сосуда
гладкая поверхность
наличие фибрина
ломкость
134. Исходом стаза является:
разрешение
образование "гиалинового" тромба
васкулит
тромбоз
135. Для тромба характерны:
гладкая поверхность
эластичная консистенция
отсутствие фибрина
связь со стенкой сосуда
136. Тромбообразование включает:
агглютинацию эритроцитов
эмиграцию лейкоцитов
преципитацию белков плазмы
коагуляцию фибриногена
агглютинацию тромбоцитов
137. Для флеботромбоза характерно:
отсутствие воспаления стенки сосуда
воспаление стенки сосуда
септическое воспаление стенки сосуда
138. Эмболия может быть:
гемолитическая
септическая
механическая
паренхиматозная
жировая
139. Жировую эмболию можно диагностировать:
макроскопически
микроскопически
эндоскопически
визуально
140. Травматическое размозжение подкожной клетчатки приводит:
к инфаркту
к тромбозу
к жировой эмболии
к воздушной эмболии
141. Причиной внезапной смерти при тромбоэмболии легочной артерии является:
недостаточность коллатерального кровотока
застой крови в большом круге кровообращения
снижение минутного выброса левого желудочка
пульмоно-коронарный рефлекс
142. Инфаркт является:
следствием ишемии
следствием гипоксии
следствием размножения подкожной клетчатки
нарушением регуляции системы гемостаза
143. При жировой эмболии имеет наибольшее значение закупорка капилляров:
почек
печени и селезенки
легких и головного мозга
сердца
костного мозга
144. У внезапно умершего при вскрытии в стволе легочной артерии обнаружены неспаянные со стенкой плотные кровяные массы красного и серовато-красного цвета в виде тонких жгутов , не соответствующих просвету ствола легочной артерии. Обнаруженные массы называются:
тромбы
тромбоэмболы
свертки крови
метастазы
145. Возможным источником тромбоэмболии легочной артерии могут явиться:
вены клетчатки малого таза
портальная вена
нижняя полая вена
146. При наличии у умершего гноящейся раны бедра и регионарного тромбофлебита обнаружены многочисленные гнойники в органах. Гнойный процесс в данном случае распространяется:
лимфогенно
гематогенно
каналикулярно
контактно
147. При наличии у умершего гноящейся раны бедра и регионарного тромбофлебита обнаружены множественные гнойники в органах. У больного развилось новое осложнение:
абсцесс
флегмона
затеки
септицемия
септикопиемия
148. Тромбы в зависимости от их состава делятся на:
красный
белый
желтый
149. Процесс тромбообразования включает:
агглютинацию тромбоцитов
агглютинацию эритроцитов
плазматическое пропитывание
150. Процесс тромбообразования включает:
плазморрагию
преципитацию белков плазмы
коагуляцию фибриногена с превращением его в фибрин
151. Возможны следующие исходы тромбоза:
организация
секвестрация
канализация
152. Исходом тромба может быть:
аутолиз
петрификация
гиперкоагуляция
153. В зависимости от природы эмбола эмболии могут быть:
воздушная
жировая
тканевая
154. В зависимости от отношения к просвету сосуда тромбы подразделяются на:
эндоваскулярный
обтурирующий
пристеночный
155. В зависимости от природы циркулирующих веществ эмболии могут быть:
тромбоэмболия
газовая
ворсинчатая
156. В состав белого тромба включаются:
тромбоциты
фибрин
эритроциты
157. В состав белого тромба входят:
тромбоциты
лейкоциты
фибрин
гистиоциты
158. Микроциркуляцию обеспечивают:
артериолы
капилляры
посткапилляры
вены
венулы
159. Синонимами ДВС-синдрома являются:
тромбогеморрагический синдром
тромбоцитопеническая пурпура
коагулопатия потребления
гипергипокоагуляционный синдром
Планшет № 1.
1. Ч/11 Казеозный некроз в легком
1. Очаг некроза представлен бесструктурной массой, окрашенной эозинофилом в розовый цвет.
2. Вокруг очага зона демаркационного воспаления с разрастанием СДТ.
3. Детриты (кариолизис), кариорексис, пикноз – достоверные морфологические признаки некроза.
4. Возможные исходы казеозного некроза: рубцевание, инкапсуляция.
2. Ч/13 Инфаркт легкого
1. Участок некроза пропитан кровью (эритроциты гемолиированы).
2. Вокруг некроза СДТ с полнокровными сосудами.
3. В зоне некроза сосуды заполнены тромбами.
4. В зоне некроза очаги гнойного расплавления некротизированной ткани.
5. Морфогенез красного инфаркта легкого: окклюзия, тромбоэмболия легочной артерии (смешанный тип кровоснабжения).
3. О/121 Отек легкого
1. В просвете альвеол эозинофильное содержимое, слущенные клетки альвеолярного эпителия.
2. Полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, артерий и вен.
3. Жидкость в просвете альвеол – транссудат.
4. Виды отеков легкого по механизму развития: сердечный, аллергический, токсический.
5. Макроскопический вид легких при отеке: – увеличены в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости (с воздухом).
6. Осложнения отека легких: гипостатическая пневмония. Летальный исход.
4. О/7 Мускатная печень
1. Кровоизлияния в центре долек.
2. Некроз гепатоцитов в центре долек.
3. На периферии долек структура печеночных балок сохранена.
4. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.
5. Синусоиды на периферии долек пусты.
6. Механизм неравномерного кровенаполнения печени: Распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризации синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени.
5. О/29 Гемосидероз легкого.
1. Межальвеолярные перегородки расширены вследствие выраженного полнокровия капилляров.
2. Полнокровие вен.
3. В просвете альвеол эритроциты, альвеолярные макрофаги и клетки, нагруженные бурым пигментом (сидерофаги).
4. Процессы, формирующие гемосидероз легкого: диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов, диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию – бурая индурация легких.
5. Исходы гемосидероза легкого: бурая индурация легких, пневмосклероз.
6. О/19 Тромбоз вен.
1. Красный тромб в вене, состоящий из эритроцитов
2. На одном участке стенка вена истончена, инфильтрирована лейкоцитами, очаговое перивенулярное кровоизлияние.
3. Во второй вене «организиующийся тромб»:
А) тромб обтурирует просвет вены
Б) тромб красный
В) одна часть тромба состоит из эритроцитов с признаками агглютинации
Г) Другая часть тромба состоит из гемолизированных эритроцитов с примесью лейкоцитов и нитей фибрина
Д) часть тромботических масс замещена на СДТ, которая врастает вместе с капиллярами со стороны интимы; видны щели, выстланные эндотелиоцитами или без него (канализация).
Е) Изменения в окружающей клетчатке, способствующие тромбообразованию: нарушение целостности сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока, инфильтрация лейкоцитами.
7. О/49 – септическая тромбоэмболия почки
1. Очаг некроза, близкий к форме треугольника (инфаркт)
2. В зоне верхушки инфаркта сосуд с тромбоэмболом.
3. В составе тромбоэмбола видны: фибрин, лейкоциты и колонии микробов.
4. Микробные эмболы в мелких сосудах в очаге инфаркта.
5. Вокруг инфаркта широкая зона лейкоцитарной инфильтрации и полнокровие сосудов мозгового слоя.
6. Основные осложнения микробной эмболии: септическое расплавление органа.
8. О/5 Стеатоз печени, окраска суданом III
1. мелкие и крупные капли жира желтого цвета в цитоплазме гепатоцитов
2. Локализуются капли жира диффузно по всей дольке печени.
3. Морфогенез жировой дистрофии печени: мелкокапельное (в центре долек) или крупнокапельное ожирение(по периферии).
4. Исходы стеатоза печени: выздоровление или некроз ожиревших гепатоцитов.
9. О/3 Холестероз желчного пузыря
1. Складки слизистой желчного пузыря разной толщины и высоты, покрыты призматическим эпителием.
2. В апикальных отделах стромы ворсин скопления ксантомных клеток.
3. Строение ксантомных клеток: клетки содержат холестерин, «пенистые», прозрачные, светлые при окраске гематоксилинэозином.
4. Макроскопический вид слизистой желчной желчного пузыря при холестерозе: засчет чередования желтых полосок и мелких пятен.
5. Холестероз желчного пузыря чаще всего сочетается с жировой дистрофией печени.
10. О/25 – гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки
1. Цитоплазма эпителия извитых канальцев, набухшая с вакуолями различной величины.
2. В отдельных канальцах видна баллонная дистрофия эпителиоцитов с колликвацилонным некрозом.
3. Ядра дистрофически измененных нефроцитов бледные и пикнотичные в погибших клетках эпителия.
4. Морфогенез гидропической дистрофии. Гидропическая дистрофия возникает или вследствие повреждения мембранно-ферментных систем (в почках), нарушение работы Na-K насосов.
5. Развивается при нефротическом синдроме.
11. О/57 – подагрический тофус
1. Зоны некроза околосуставной ткани.
2. Аморфные массы мочекислого натрия.
3. Воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел.
4. Разрастание соединительной ткани.
5. Развитие подагры связано с нарушением обмена нуклеопротеидов (избыточное образование мочевой кислоты).
12. О/143 Пигментный цирроз печени при гемохроматозе
1. Печень разделена широкими прослойками соединительной ткани на дольки
2. В соединительной ткани скопления макрофагов, нагруженных гемосидерином.
3. Мелкие зерна гемосидерина видны в гепатоцитах.
4. , 5 Пигментный цирроз развивается при первичном гемохроматозе. Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с усиленным всасыванием железа из пищи, его проявления – пигментный цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска кожи и кардиомегалия.
13. О/78 – нейрофиброма кожи
1. в дерме узелок опухоли
2. граница опухоли с дермой четкая, но без капсулы
3. цвет опухоли голубоватый
4. опухоль состоит из плотно лежащих волокон и веретенообразных клеток
5. опухоль растет, оплетая сальные и потовые железы
6. гистогенетический