Чума сибирская язва чума острая инфекционная. Чума, оспа, холера, сибирская язва. сепсис Отличия кожной формы чумы от сибирской язвы

Главное основание для диагностики чумы — клинико-эпидемиологические данные: тяжесть течения болезни, пребывание больного в эпизоотической местности за 1-5 суток до заболевания. В первые часы и сутки возникает необходимость дифференцировать с другими заболеваниями: туляремией, сибирской язвой, крупозной пневмонией, сепсисом различного происхождения, гриппом, стрепто-стафилококковым лимфаденитами, малярией и другими заболеваниями.

Кожную форму чумы надо отличать от сибирской язвы (карбункулёзная форма). Карбункул сибирской язвы имеет характерные черты: поражаются открытые части тела, в центре формируется черный струп в окружении дочерних пузырьков, а затем возникает отёк без чётких границ, безболезненный, мягкий (симптом Стефанского или желеобразного дрожания).

Дифференциальную диагностику чумы бубонной формы надо проводить с туляремией. Туляремийные бубны внешне напоминают чумные, но имеют свои особенности. Они меньших размеров, имеют четкие контуры, кожа над ними мало изменена, болезненность и общая интоксикация слабо выражены. Формирование туляремийного бубона идёт медленно, а сама болезнь может перейти в подострую или хроническую форму. Язвенные формы туляремии отличаются тем, что они менее болезненны, сопровождаются лимфангитом, умеренной интоксикацией.

Лимфадениты банального происхождения отличаются более легким течением, отсутствием проявлений острой сердечно-сосудистой недостаточности и проявлений со стороны нервной системы, наличием первичного очага и обязательным лимфангитом.

Легочные формы чумы отличаются от таких же форм сибирской язвы тем, что при последней выражены катаральные проявления, мокрота имеет вид «малинового желе». Легочная форма туляремии протекает легче: растянута во времени, лихорадка неправильного типа, бедность физикальных данных, кровянистой мокроты не бывает.

При крупозной пневмонии по сравнению с чумой более полно выражены физикальные данные, гиперемия щек, «herpes labials», сознание не нарушается, нет возбуждения. Помогает в диагностике рентгенологическое исследование.

Постгриппозная пневмония возникает как осложнение гриппа на 3-4 сутки после заболевания. На этот период уже есть трахеит со своими приступами, на фоне этого отмечаются кровохарканье, носовые кровотечения, одышка, цианоз. Аускультативные и рентгенологические признаки мизерные, гриппозная пневмония бывает преимущественно интерстициальной.

Септические варианты чумы напоминают молниеносные формы другого происхождения. Диагностика основывается на данных эпидемиологического анамнеза и данных бактериологического обследования. От малярии отличается характером температуры (интермиттирующая), нет бубонов.

В ряде случаев надо дифференцировать чуму от менингококкового менингита, сапа, мелиоидоза, лимфогранулематоза и др.

Основными носителями и источниками сибирской язвы являются сельскохозяйственные животные: крупный и мелкий рогатый скот, а также лошади, свиньи, олени.

Описаны отдельные случаи заболеваний сибирской язвой диких животных. Живыми переносчиками возбудителя служат кровососущие двукрылые, преимущественно слегши и мухи-жигалки. Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями.

1. Короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3-4 дней (у свиней до 6-7 дней).

2. Резко выраженные клинические симптомы - лихорадочное состояние с повышением температуры до 41-42°, упадок сердечно-сосудистой деятельности, цианоз, одышка, прекращение лактации, менингеальные явления, кровавый понос, рвота, кровянистые выделения из легких.

3. Быстротечное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося, почти как правило, гибелью животных в течение первых 2-3 сут.

Кожные формы заболевания у животных (лошади) встречаются очень редко. При любых способах проникновения возбудителя инфекционный процесс принимает септическую форму с локализацией возбудителя в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и метастазами во внутренние органы.

В течение кратковременного пребывания в живом организме животного бациллы сибирской язвы весьма интенсивно размножаются и с кровянистыми выделениями из всех естественных отверстий в огромных количествах попадают во внешнюю среду. Инфицированные участки пастбищ, скотных дворов, баз, скотомогильников превращаются в почвенные резервуары (очаги) сибирской язвы, где микроб в споровой форме продолжает свое существование неопределенно длительное время.

Эпизоотии сибирской язвы «привязаны» территориально к почвенным очагам - хранилищам возбудителей, которым французские крестьяне дали очень выразительное название «проклятые поля». Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов и т. п. Почвенные очаги вторичного происхождения возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми, полыми и сточными водами.

С существованием почвенных очагов связаны сезонные подъемы заболеваемости животных в летние месяцы (июнь-август). При пастбищном содержании животных в летний период резко увеличивается вероятность заражения животных через инфицированный подножный корм. Особенно заметно возрастает заболеваемость в засушливые неурожайные годы, когда животные вынуждены добывать завядшую траву, разгребая землю копытами, и поедать ее вместе с корнями и прилипшими к ним частицами инфицированной почвы. При этом создастся возможность заражения и через вдыхание животными инфицированной пыли. Определенное влияние на сезонные подъемы заболеваний несомненно оказывают и кровососущие переносчики.

На территориях, благополучных по сибирской язве, эпизоотии этой инфекции могут возникать в связи с завозом зараженных кормов (сено, корнеплоды, костная и мясная мука, зерно) из районов, в которых имеются почвенные очаги. Таким путем сибирская язва может быть завезена на большие расстояния и даже из одной страны в другую.

Основным механизмом передачи инфекции среди животных, обеспечивающим существование и циркуляцию в природе возбудителей сибирской язвы, является выделение их во внешнюю среду с испражнениями, рвотными массами, мочой, кровянистыми истечениями из кишечника и легких с последующим интенсивным обсеменением объектов внешней среды, с образованием почвенных резервуаров инфекции, из которых сибиреязвенные споры переходят в новые организмы через растения. С инфицированной травой, сеном, не очищенными от земли корнеплодами микробы через рот попадают в организм животного, локализуются в слизистых оболочках кишечника и образуют метастатические очаги во внутренних органах. Из кишечника им открывается прямой путь во внешнюю среду для дальнейшей циркуляции в природе.

Экспериментальными исследованиями П. Ф. Ломинский еще в конце XIX века установил, что сибиреязвенные споры могут проникать из инфицированной почвы внутрь тканей растений и выноситься ими механически на поверхность при произрастании семян. Вынос спор на поверхность почвы производится также дождевыми червями.

Источниками алиментарных путей заражения служат также и водоемы, инфицированные выделениями больных животных или путем смыва спор с поверхности зараженных участков почвы дождевыми и сточными водами.

Дополнительно к основному алиментарному механизму передачи возможны заражения животных через поврежденную кожу (лежание на инфицированной почве, навозе, подстилках), через слизистые оболочки дыхательных путей и конъюнктиву глаз при воздушно-пылевой передаче инфекции.

С помощью кровососущих переносчиков (слепни, муки-жигалки, клещи) бациллы сибирской язви могут переходить от больного организма к здоровому в вегетативной форме без выделения во внешнюю среду. Этот механизм передачи возбудителя действует только в летний период. Некоторые специалисты связывают с этим механизмом сезонный подъем заболеваемости животных в летний период и придают ему важное значение в распространении инфекции. Однако этот механизм передачи нельзя считать основным, специфическим для сибирской язвы, каким он является, например, для чумы и туляремии, так как циркуляция возбудителя в природе может осуществляться и без его участия.

Передача инфекции от больных животных человеку в основном осуществляется через выделения животных или инфицированные ими объекты внешней среды с внедрением возбудителя через кожу.

При соприкосновении человека с больными животными, их трупами, с полученными от них сырьем и изделиями из него, с зараженной почвой и другими факторами передачи прежде всего инфицируются кожные покровы открытых частей тела. В 70-80% случаев поражается кожа рук, особенно часто в области кистей, затем кожа лица, реже - шеи и очень редко - кожные покровы закрытых частей тела. В последние годы кожная форма сибирской язвы регистрируется у подавляющего большинства заболевающих сибирской язвой людей.

Кожные покровы человека являются и входными воротами инфекции, и местом специфической локализации возбудителей. На этом дальнейшая циркуляция возбудителей прекращается. Редкие случаи заражения человека путем алиментарного, трансмиссивного и воздушного механизмов передачи возбудителей в настоящее время не являются типичными путями распространения этого заболевания среди населения.

Степень восприимчивости человека к сибиреязвенной инфекции не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма. Установлено, что человек менее восприимчив к заражению сибирской язвой, чем животные, и что заболевание у человека возникает при внедрении большого количества возбудителя.

Многочисленные эпидемиологические наблюдения подтверждают, что среди переболевших сибирской язвой и продолжающих работать в условиях возможного заражения повторные случаи заболеваний встречаются очень редко.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Особо опасные инфекции характеризуются высокой вирулентностью и патогенностью.

Чума

Чума - острое инфекционное заболевание, относящееся к группе зоонозов. Источником инфекции являются грызуны (крысы, суслики, песчанки и др.) и больной человек. Заболевание протекает в формах бубонной, септической (редко) и легочной. Наиболее опасна легочная форма чумы. Возбудитель инфекции - чумная палочка, устойчивая во внешней среде, хорошо переносящая низкие температуры.

Различают два типа природных очагов чумы: очаги «дикой», или степной, чумы и очаги крысиной, городской или портовой, чумы.

Пути передачи чумы связаны с наличием насекомых (блох и др.) - трансмиссивный. При легочной форме чумы инфекция передается воздушно-капельным путем (при вдыхании капелек мокроты больного человека, содержащей возбудителя чумы).

Симптомы чумы проявляются внезапно через три дня после заражения, при этом наблюдается сильная интоксикация всего организма. На фоне сильного озноба быстро повышается температура до 38-39 "С, появляется сильная головная боль, гиперемия лица, язык покрывается белым налетом. В более тяжелых случаях развиваются бред галлюцинаторного порядка, синюшность и заостренность черт лица с появлением на нем выражения страдания, иногда ужаса. Довольно часто при любой форме чумы наблюдаются многообразные кожные явления: геморрагическое высыпание, пустулезная сыпь и др.

При бубонной форме чумы, возникающей, как правило, при укусе зараженных блох, кардинальным симптомом является бубон, представляющий собой воспаление лимфатических узлов.

Развитие вторичной септической формы чумы у больного с бубонной формой также может сопровождаться многочисленными осложнениями неспецифического характера.

Первичная легочная форма представляет наиболее опасную в эпидемическом отношении и очень тяжелую клиническую форму болезни. Начало ее внезапное: быстро повышается температура тела, появляются кашель и обильное выделение мокроты, которая затем становится кровавой. В разгар болезни характерными симптомами являются общее угнетение, а затем возбужденно-бредовое состояние, высокая температура, наличие признаков пневмонии, рвота с примесью крови, синюшность, одышка. Пульс учащается и становится нитевидным. Общее состояние резко ухудшается, силы больного угасают. Болезнь продолжается 3-5 дней и без лечения заканчивается смертью.

Лечение. Лечение всех форм чумы производится с применением антибиотиков. Назначаются стрептомицин, террамицин и другие антибиотики в отдельности или в сочетании с сульфаниламидами.

Профилактика чумы. В природных очагах проводятся наблюдения за численностью грызунов и переносчиков, обследование их, дератизация в наиболее угрожаемых районах, обследование и вакцинация здорового населения.

Особая роль в борьбе с чумой отводится своевременному выявлению первых случаев заболевания, немедленной изоляции и госпитализации больных. Все лица, соприкасавшиеся с больным, зараженными вещами и трупом человека, умершего от чумы, также изолируются на шесть суток. Проводится экстренная профилактика антибиотиками всех соприкасавшихся с больным. На населенный пункт, в котором выявлен больной, накладывается карантин. Запрещается выезд населения.

Вакцинация осуществляется сухой живой вакциной подкожно или накожно. Развитие иммунитета начинается с 5-7-го дня после однократного введения вакцины.

Холера

Холера - острая кишечная инфекция , отличающаяся тяжестью клинического течения, высокой летальностью и способностью в короткие сроки принести большое количество жертв. Возбудитель холеры - холерный вибрион, имеющий изогнутую форму в виде запятой и обладающий большой подвижностью. Последние случаи вспышки холеры связаны с новым типом возбудителя - вибрионом Эль-Тор.

Самым опасным путем распространения холеры является водный путь. Это связано с тем, что холерный вибрион может сохраняться в воде на протяжении нескольких месяцев. Холере также свойствен и фекально-оральный механизм передачи.

Инкубационный период холеры составляет от нескольких часов до пяти дней. Она может протекать бессимптомно. Возможны случаи, когда в результате тяжелейших форм заболевания холерой люди умирают в первые дни и даже часы болезни. Диагноз ставится с применением лабораторных методов.

Основные симптомы холеры: внезапный водянистый профузный понос с плавающими хлопьями, напоминающий рисовый отвар, переходящий со временем в кашицеобразный, а затем и в жидкий стул, обильная рвота, уменьшение мочеотделения вследствие потери жидкости, приводящие к состоянию, при котором падает артериальное давление, пульс становится слабым, появляется сильнейшая одышка, синюшность кожных покровов, тонические судороги мышц конечностей. Черты лица больного заостряются, глаза и щеки запавшие, язык и слизистая оболочка рта сухие, голос сиплый, температура тела снижена, кожа холодная на ощупь.

Лечение: массивное внутривенное введение специальных солевых растворов для восполнения потери солей и жидкости у больных. Назначают прием антибиотиков (тетрациклина).

Меры борьбы и профилактика с холерой . Для ликвидации очагов заболевания проводится комплекс противоэпидемических мероприятий: путем так называемых «подворных обходов» выявляются больные, производится изоляция лиц, находившихся в контакте с ними; осуществляются провизорная госпитализация всех больных кишечными инфекциями, дезинфекция очагов, контроль за доброкачественностью воды, пищевых продуктов и их обезвреживание и др. При возникновении реальной опасности распространения холеры как крайнюю меру применяют карантин.

При угрозе заболевания, а также на территориях, где отмечены случаи холеры, проводят иммунизацию населения убитой холерной вакциной подкожно. Иммунитет к холере непродолжителен и недостаточно высокой напряженности, в связи с этим через шесть месяцев проводят ревакцинацию путем однократного введения вакцины в дозе 1 мл.

Сибирская язва

Сибирская язва - типичная зоонозная инфекция. Возбудитель заболевания - толстая неподвижная палочка (бацилла) - имеет капсулу и спору. Споры сибирской язвы сохраняются в почве до 50 лет.

Источник инфекции - домашние животные, крупный рогатый скот, овцы, лошади. Больные животные выделяют возбудителя с мочой и испражнениями.

Пути распространения сибирской язвы разнообразны: контактный, пищевой, трансмиссивный (через укусы кровососущих насекомых - слепня и мухи-жигалки).

Инкубационный период заболевания короткий (2-3 дня). По клиническим формам различают кожную, желудочно-кишечную и легочную сибирскую язву.

При кожной форме сибирской язвы сначала образуется пятно, затем папула, везикула, пустула и язва. Болезнь протекает тяжело и в отдельных случаях заканчивается смертельным исходом.

При желудочно-кишечной форме преобладающими симптомами являются внезапное начало, быстрый подъем температуры тела до 39-40 °С, острые, режущие боли в животе, кровавая рвота с желчью, кровавый понос Обычно болезнь продолжается 3-4 дня и чаще всего заканчивается смертью.

Легочная форма имеет еще более тяжелое течение. Для нее характерны высокая температура тела, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, сильный кашель с выделением кровавой мокроты. Через 2-3 дня больные погибают.

Лечение . Наиболее успешным является раннее применение специфической противосибиреязвенной сыворотки в сочетании с антибиотиками. При уходе за больными необходимо соблюдать меры личной предосторожности - работать в резиновых перчатках.

Профилактика язвы включает в себя выявление больных животных с назначением карантина, дезинфекцию меховой одежды при подозрении на заражение, проведение иммунизации по эпидемическим показателям.

Натуральная оспа.

Это инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи заразного начала. Возбудитель оспы - вирус «телец Пашена - Морозова», обладающий относительно большой стойкостью во внешней среде. Источник инфекции - больной человек в течение всего периода болезни. Больной является заразным в течение 30-40 дней, до полного отпадения оспенных корочек. Заражение возможно через одежду и предметы обихода, с которыми соприкасался больной.

Клиническое течение оспы начинается с инкубационного периода, длящегося 12-15 дней.

Возможны три формы натуральной оспы:

• легкая форма - вариолоид или оспа без сыпи;
• натуральная оспа обычного типа и сливная оспа
• тяжелая геморрагическая форма, протекающая при явлениях кровоизлияний в элементы сыпи, вследствие чего последние становятся багрово-синими («черная оспа»).

Легкая форма оспы характеризуется отсутствием сыпи. Общие поражения выражены слабо.

Натуральная оспа обычного типа начинается внезапно с резкого озноба, подъема температуры тела до 39-40 °С, головной боли и резких болей в области крестца и поясницы. Иногда это сопровождается появлением на коже сыпи в виде красных или красно-багровых пятен, узелков. Сыпь локализирована в области внутренней поверхности бедер и нижней части живота, а также в области грудных мышц и верхней внутренней части плеча. Сыпь пропадает через 2-3 дня.

В этот же период снижается температура, самочувствие больного улучшается. После чего появляется оспенная сыпь, которая покрывает все тело и слизистую оболочку носоглотки. В первый момент сыпь имеет характер бледно-розовых плотных пятен, на вершине которых образуется пузырек (пустула). Содержимое пузырька постепенно мутнеет и нагнаивается. В период нагноения больной ощущает подъем температуры и острую боль.

Геморрагическая форма оспы (пурпура) протекает тяжело и часто заканчивается смертью через 3-4 дня после начала заболевания.

Лечение основывается на применении специфического гамма-глобулина. Лечение всех форм оспы начинается с немедленной изоляции больного в боксе или отдельной палате.

Профилактика оспы заключается в поголовной вакцинации детей начиная со второго года жизни и последующих ревакцинациях. В результате этого случаи заболевания оспы практически не встречаются.

При возникновении заболеваний натуральной оспой проводят ревакцинацию населения. Лиц, находившихся в контакте с больным, изолируют на 14 суток в больницу или в развертываемый для этого временный стационар.

Лекция 18 (06.09.12)

Чума, сибирская язва.

Актуальность проблемы ООИ болезней

Неуклонная тенденция появления новых и возвращения старых, ноизмененных нозоологических форм

Экономический ущерб, угрожающий стабильности мирового сообщества

Возрастание риска возникновения чрезвычайных ситуаций вследствие стихийных бедствий, техногенных катастроф, актов биологической агрессии.

Возбудитель чумы самый вирулентный.

Первая пандемия 542-600 гг Юстиниановая чума

Вторая пандемия 1346-1351 гг Черная смерть (легочная форма)

Третья пандемия 1894-1903 гг (Иерсен, Ш. китазато, Г. Н. Минх)

Отдел Gracilicutes

Семейство Enterobacteriaceae

Род Yersinia

Вид Y. Pestis

Y. Pseudotuberculosis прородитель y. Pestis

Овоидные палочки

Характерна биполярная окраска

Полиморфные

Грам отрицательные

Культуральные свойства

Факультативные анаэробы - хемоарганотрофы, строгие

Окислительные

Растут на обычных питательных средах при добавлении гемолизированной крови.

На бульоне чумные салактиты

Оптимальная температура 28 градусов (психрофил)

Антигенная структура y. Pestis

Капсульный аг (фракция I)

Антигент Т

Антиген V-W - полисахаридные антигены

Экологическая ниша Обитают на животных (хлоднокровных), водорослях.

Белки

Плазмокоагулаза

Фибринолизин

Белки наружной мембраны

PH6 - антиген

Сероваров внутри вида не выделяют, вид серологически однороден.

Факторы патогенности y. Pestis

Нейраминидаза - способствует адгезии(высвобождает рецепторы для y.pestis)

Аденилатциклаза - подавляет окислительный взрыв - блокирует

pH6 - антиген - подавляет фагоцитоз, обалдает цитотокчическим действие на макрофаги (синтезируется при 37с и низкой pH)

Капсула (FI) - угнетает активность макрофагов

Белки наружной мембраны - обладаютантифагоцитарной активностью.

V-W антигены - обеспечивают размножение y. Pestis внутри макрофагов. АГ W расположен в наружной мембране, V - в цитоплазме.

Способность клеток сорбировать гемин - обеспечивает возможность размножаться в тканях организма.

Фибринолизин и плазмокоагулаза - обеспечивает повышенные инвазивные свойства (локализованные в наружной мембране).

Мышиный токсин

Аминопептидазы разрушают регулярные пептиды

Эндотоксин- липополисахарид клеточной стенки и др., компоненты клеточной стенки - токсическое и аллергическое действие.

Пестицин

Крысиные блохи (xenopsylla cheopsis) переносчик возбудителя чумы.

Схема патогенеза бубонной чумы

Y. Pestis - входные ворота - неповрежденная кожа!!!

Миграция в ближайшие регионарный лимфоузел. Размножение, образование факторов вирулетности.

Воспаление - образование бубона, его нагноение возможное дренировние.

Генерализация процесса - бактериемия, возможно начало вторичной легочной чумы

Летальность 75%

Методы микробиологической диагностики чумы

Работа разрешается только в учреждениях противочумной службы специально подготовленным персоналом!

1. Экспресс диагностика ПЦР и РИФ

2. Микроскопический метод

Окраска по граму

Окраска метиленовой синькой

3. Бактериологический метод

4. Биологический метод

5. Серологический метод (РА, РНГА, ИФА)

Специфическая профилактика чумы

Вакцина живая чумная EV

Экстренная профилактика и лечения чумы

Антибиотики группы фторхинолов (ципрофлоксацин, офлоксацин и т.д.) в комбинации с рифампицином.

Сибирская язва

Отдел F irmicutes

Семейство Bacillaceae

Род Bacillus

Вид B. Anthracis

Грам положительные

Крупные uрубые палочки с обрубленными концами, располагаются цепочками

Длина 7-10 мкм

Споры овальной формы.

Спорообоазование при температуре 18-30 градусов.

Капсула образуется в организме, в ней два три микроорганизма образующие цепочку.

Культуральные свойства

Факультативные анаэробы

Температура 37

Волосы головы медузы

Антигенный состав

- Соматический - о-аг липополисахарид клеточной стенки, термостабилен - реакция Асколи

- Капсульный аг - является полипептидом

- Протективный аг - составная часть экзотоксина

Факторы патогенности

Капсула

Экзотоксин

Протеазы - широкого спектра действия

Компоненты токсина сибирской язвы

1. Защитный протективный аг

2. Отечный фактор (ef или оф)

3. Летальный фактор ef

Все три факторы являются АГ

Эпидемиология сибирской язвы

Резервуар и источник заражения : почва скотомогильники (контакт со спорами), животные

Механизм передачи контактный алиментарные трансмиссивный воздушно-пылевой.

Входные ворота поврежденная кожа и слизистые

Клинические формы кожная (карбункул) легочная генерализованн кишечная

Методы микробиологической диагностики сибирской язвы

1. Экспресс диагностика риф пцр

2. Микроскопический

Окраска по граму

Окраска сафранином

3. Бактериологический метод

4. Биологический метод

5. Серологический метод (ИФА)

6. Аллергический антраксин

Специфическая профилактика сибирской язвы

1 я вакцина л пастер 1881

Вакцинал. С. Ценковского 1883

Вакцина сти н.н. Гинсбург 1940

Унивак - единая вакцина длячеловека и животных 1998