Та́лия се́рдца. Приобретённые пороки сердца Сглажена сердечная талия

Приобретенные пороки сердца обычно являются следствием эндокардита. В случае деформации или разрушения створок клапана закрытие его становится неполным, и возникает клапанная недостаточность. Последующий фиброзирующий процесс может закрепить или усилить возникшие деформации и, кроме того, привести к сужению клапанного кольца - стенозу. Чаще поражается митральный клапан, реже - аортальный, еще реже трикуспидальный и клапан легочной артерии. Могут быть поражены один, два или несколько клапанов. Сложные пороки, как и сочетание клапанной недостаточности со стенозом того же клапанного отверстия, характерны для ревматического поражения сердца. Иногда дисфункция клапана связана не с повреждением створок, а с растяжением клапанного кольца (относительная недостаточность клапана) или с усилением кровотока через клапанное отверстие (относительный стеноз клапанного отверстия).

Митральный стеноз - сужение левого атриовентрикулярного отверстия - самый распространенный из приобретенных пороков сердца, практически всегда является следствие ревматического эндокардита. Большинство больных - женщины. В редких случаях картина митрального стеноза бывает связана с миксомой левого предсердия. При аортальной недостаточности изредка возникают признаки относительного митрального стеноза.

При уменьшении площади митрального отверстия более чем вдвое давление в левом предсердии увеличивается, предсердие гипертрофируется и дилатируется. В дальнейшем возникает венозный застой в легких и рефлекторно повышается давление в системе легочной артерии, что постепенно приводит к перегрузке и увеличению правых отделов сердца. После периода компенсации, который иногда охватывает десятилетия, развивается правожелудочковая недостаточность.

Симптоматика. Примерно две трети больных указывают на ревматические атаки в прошлом. Если порок невелик и нет чрезмерных нагрузок, то самочувствие многие годы может оставаться удовлетворительным. В типичных случаях ранней жалобой является одышка при подъеме в гору. В более тяжелых случаях одышку провоцирует любая нагрузка, возбуждение, лихорадка и другие факторы, учащающие ритм. Приступы сердечной астмы могут возникать и в положении лежа, ночью. Возможны сердцебиение, кашель, кровохарканье, тяжесть в грудной клетке, головокружение, обмороки. Внешний вид больного обычно не изменяется и лишь при тяжелом митральном стенозе заметны цианоз, цианотический румянец, пульсация предсердечной и эпигастратьной области вследствие увеличения правого желудочка. Пульс и АД остаются нормальными или отмечается склонность к тахикардии и гипотонии. Позже развивается мерцание предсердий, сначала пароксизмальное, затем стойкое.

Над верхушкой сердца в типичных случаях выслушивается громкий I тон и отрывистый тон открытия митрального клапана в начале диастолы. Наиболее характерен низкочастотный диастолический шум, начинающийся после тона открытия митрального клапана, с протодиастолическим и пресистолическим усилением. Иногда слышны лишь протодиастолический и пресистолический шумы, иногда только пресистолический. Пресистолическое усиление не выражено при мерцании предсердий. Шум может сопровождаться местным пальпируемым дрожанием. Звуковая симптоматика лучше выявляется при положении больного лежа на левом боку, при несколько учащенном ритме, при задержке дыхания на полном выдохе. Над легочной артерией выявляются акцент и иногда расщепление II тона, что связано с гипертонией малого круга. В поздних стадиях там же может выслушиваться самостоятельный мягкий протодиастолический шум относительной недостаточности клапана легочной артерии. На фонокардиограмме, снятой с верхушки, могут быть изменены интервалы между началом II тона и началом тона открытия митрального клапана, а также между началом зубца Q ЭКГ и началом I тона. По мере повышения давления в левом предсердии первый интервал уменьшается, второй увеличивается.

Эхокрадиография позволяет наиболее рано и надежно выявить митральный стеноз, оценить его выраженность, определить размеры полостей, иногда выявить пристеночные тромбы. Ретгенологическое исследование в прямой и косых проекциях с контрастированием пищевода дает возможность оценить конфигурацию сердца. При небольшом митральном стенозе силуэт сердца может быть не изменен. По мере прогрессиро-вания порока выявляется увеличение левого предсердия, что приводит к выпрямлению левого контура сердца (сглаживанию талии) и затем к его выбуханию. В правой косой проекции видно оттеснение пищевода назад по дуге малого радиуса. Тень легочной артерии расширяется. При далеко зашедшей болезни выявляется увеличение правого желудочка, расширение крупных легочных сосудов и верхней полой вены. При просвечивании иногда видны кальцинаты в движущихся створках митрального клапана. На ЭКГ - признаки перегрузки левого предсердия и правого желудочка, иногда с развитием блокады правой ножки. Значительная деформация и расширение зубца Р предшествуют мерцанию предсердий.

Диагноз в большинстве случаев может быть поставлен амбулаторно.

Осложнения - предсердные аритмии, мерцание предсердий; правожелудочковая недостаточность; эмболии в органы большого круга; инфарктные пневмонии, повторные бронхолегочные инфекции; шаровидный тромб в предсердии; рецидивы ревматизма с дальнейшим прогрессированием порока. Инфекционный эндокардит редок при этом пороке.

Лечение . Больные должны наблюдаться кардиоревматологом и госпитализироваться при осложнениях. Больных изолированным митральным стенозом с одышкой, без признаков активного ревматизма, без значительного увеличения сердца следует направлять к кардиохирургу, с которым решают вопрос о целесообразности операции (протезирование клапана, или митральная комиссуротомия, или баллонная валвулопластика). Примерно у 20% оперированных в последующие годы развивается рестеноз.
Лекарственное лечение проводят при осложнениях и для профилактики рецидивов ревматизма. Если мерцание предсердий наблюдается у больного, не подлежащего операции, восстановление синусового ритма, как правило, не производят (за исключением редких случаев, когда мерцание является ранним осложнением), назначают дигоксин. При тахисистолическом мерцании и сердечной недостаточности показан дигоксин, диуретики, обычно необходимы антикоагулянты или антиаг-реганты. При митральном стенозе с синусовой тахикардией дигоксин не показан.

Митральная недостаточность встречается несколько чаше у мужчин. «Чистая» тяжелая митральная недостаточность редка. В большинстве случаев она является следствием ревматизма и сочетается с митральным стенозом. Митральная недостаточность может также возникнуть в результате эндокардита при системной красной волчанке, системной склеродермии, ревматоидном артрите, вследствие инфекционного эндокардита. Митральная недостаточность бывает при митральном пролапсе (см.) из-за дегенерации или ослабления и растяжения сосочковых мышц при ишемии, гипертрофической кардиомиопатии, миксоме определенных локализаций, некоторых врожденных пороках, при синдроме Марфана. Всякое значительное растяжение левого желудочка, например, при артериальной гипертонии, аортальных пороках, может привести к относительной митральной недостаточности.

Возможна и острая митральная недостаточность как осложнение инфаркта миокарда, травмы. Клиника и лечение острой митральной недостаточности имеют свои особенности.
Вследствие отсутствия фазы полного закрытия митрального клапана часть крови на протяжении сердечного цикла бесполезно перемещается из левого предсердия в левый желудочек и обратно, обусловливая объемную перегрузку левых отделов. Увеличение левых отделов сердца способствует растяжению клапанного кольца и некоторому дальнейшему прогрессированию митральной недостаточности независимо от рецидивов основной болезни. Позже повышается давление в левом предсердии, приводящее к переполнению легочных вен и рефекторно к гипертонии в системе легочной артерии, что далее обусловливает перегрузку и правых отделов сердца. Растяжение предсердия предрасполагает к предсердным аритмиям и образованию пристеночных тромбов, которые могут стать источником тромбоэмболии.

Симптоматика . У части больных ревматизм в анамнезе. В течение многих лет порок может не сопровождаться недомоганием. При повышении давления в левом предсердии начинают беспокоить сердцебиение, одышка при нагрузке, а позже ночные приступы сердечной астмы. Внешний вид в большинстве случаев не представляет особенностей. Цианотический румянец, кровохарканье наблюдаются реже, чем при стенозе. В поздних стадиях обращает на себя внимание усиление верхушечного толчка и смещение его латерально и вниз. Пульс и АД близки к норме.

Аускультативная симптоматика малоспецифична. В типичных случаях над верхушкой выявляется ослабление или исчезновение I тона, систолический шум, проводящийся в подмышечную область, меньше - к основанию сердца. При митральной недостаточности, связанной с пролапсом створки, шум иногда возникает после добавочного систолического тона и занимает вторую половину систолы. При тяжелом пороке выявляется также III тон. Звуковая симптоматика лучше выявляется после небольшой нагрузки, при выслушивании больного в положении на левом боку, при задержке дыхания на полном выдохе. II тон над легочной артерией в поздних стадиях акцентуирован и может быть расщеплен.

Допплерэхокардиография позволяет визуализировать определенную митральную регургитацию. Эхокардиография дает возможность судить о структуре клапанного аппарата (состояние створок и хорд, кальцинаты, вегетации и др.). Обязательным признаком длительно существующей митральной недостаточности является увеличение левого предсердия, выявляемое вначале только эхокардиографически и рентгенологически (при контрастировании пищевода) в виде сглаживания, а затем выбухания талии сердца. В косых проекциях можно видеть уменьшение ретрокардиального пространства и оттеснение назад пищевода по дуге большого радиуса. Обычно заметно и увеличение левого желудочка. Иногда видны кальцинаты в клапане. Позже присоединяются признаки увеличения правых отделов сердца, усиление сосудистого рисунка в легких. ЭКГ нормальна или на ней выявляются признаки перегрузки левого предсердия, позднее - и левого желудочка. В поздних стадиях возможно пароксизмальное или постоянное мерцание предсердий.

Лечение . Больные подлежат наблюдению у кар-диоревматолога, проводится профилактика обострений ревматизма и инфекционного эндокардита. Лекарственное лечение назначают при осложнениях. При сердечной недостаточности проводят лечение по общим принципам с использованием сердечных гликозидов, диуретиков и ингибиторов АПФ. При мерцании предсердий дают дигоксин, а также антикоагулянты или антиагреганты. Тяжелая митральная недостаточность с недавно возникшими гемодинамическими расстройствами является показанием для хирургического лечения - валвулопластики или протезирования клапана.

Митральный пролапс обусловлен растяжением хорд или ослаблением сосочковых мышц. Пролапс, связанный с миксематозной дегенерацией хорд, выявляют преимущественно у молодых женщин, многие из которых считают себя здоровыми. Пролапс может сопутствовать синдрому Марфана, дефекту межпредсердной перегородки, гипертрофической кардиомиопатии. Хорды могут оказаться поврежденными ревматическим или септическим процессом. При ИБС дисфункция сосочковой мышцы может быть следствием местной ишемии. Растяжение сосочковой мышцы при митральном пролапсе, видимо, способствует ее ишемии. Пролапс задней створки встречается чаше. В части случаев пролапс приводит к митральной недостаточности.

Симптоматика . У большинства молодых лиц митральный пролапс не сопровождается существенной регургитацией, не отражается на самочувствии и является случайной находкой на эхокардиограмме. У некоторых больных могут быть сердцебиения, боль в области сердца, склонность к обморокам. Эти ощущения могут порождать мнительность. При значительной митральной недостаточности снижается переносимость нагрузок. У части молодых больных - астеническое телосложение, высокое небо, плоская грудная клетка. В типичных случаях над верхушкой выслушивается добавочный систолический тон, за которым при регургитации следует нарастающий систолический шум, продолжительность которого соответствует выраженности регургитации. Звуковая симптоматика изменчива и не всегда выражена. Эхокардиография позволяет обнаружить необычное систолическое движение задней или обеих створок митрального клапана. Рентгенологическая картина нормальна или обнаруживает признаки митральной недостаточности. На ЭКГ нередки изменения конечной части желудочкового комплекса, эктопические аритмии (чаще желудочковые экстрасистолы).

Прогноз при митральном пролапсе без регургитации благоприятный. При развитии митральной недостаточности прогноз определяется ее выраженностью. Возможны присоединение инфекционного эндокардита, редко разрыв хорд (с развитием тяжелой острой митральной недостаточности), тромбоэмболии в мозг. Если пролапс сопутствует другому заболеванию, то обычно оно определяет течение болезни и прогноз.

Лечения в большинстве случаев не требуется. (З-Адреноблокаторы или амиодарон обычно позволяют уменьшить боли и аритмию. При склонности к тромбо-эмболическим осложнениям назначают антиагреганты. При митральной недостаточности необходима профилактика инфекционного эндокардита. При значительной митральной недостаточности следует консультироваться с кардиохирургом относительно возможности протезирования митрального клапана.

Аортальный стеноз - стеноз устья аорты. Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с митральным пороком и чаще наблюдается у мужчин. Врожденный аортальный стеноз нередко связан с двустворчатостью аортального клапана. Клапанный аппарат при аортальном стенозе склонен к кальцинации, что ведет к дальнейшему прогрессированию стеноза. У пожилых возможен приобретенный неревматический каьцинирующий аортальный стеноз. При значительном аортальном стенозе возникает перегрузка левого желудочка, а сердце и мозг страдают от недостаточного кровоснабжения. Расширение восходящей аорты различной природы (склероз, аневризма, растяжение) может привести к относительному стенозу устья аорты.

Симптоматика . Характерно длительное бессимптомное течение. Одышка, стенокардия, головокружение и обмороки, общая слабость возникают при длительно существующем и выраженном аортальном стенозе. Поначалу они заметны лишь при физической нагрузке. Внешний вид, пульс, АД длительно остаются нормальными. Лишь в поздней стадии характерна бледность, систолическое и пульсовое АД снижаются. Пульс в этот период малого наполнения, пологий. Верхушечный толчок рано усилен и смещен латерально и вниз. Над аортой выслушивается грубый систолический шум с максимумом в середине систолы, проводящийся на сонные артерии, иногда - и в сторону верхушки. Шум громче при задержке дыхания на выдохе. Часто сопровождается дрожанием. Возможно усиление I тона над аортой. Аортальный компонент II тона запаздывает, ослаблен или отсутствует. Кальцинация клапана способствует ослаблению тонов.

Эхокардиография (включая допплерэхокардиографию) позволяет выявить гипертрофию стенок левого желудочка и наличие кальцинатов в клапане, определить перепад давления (т. е. функциональную выраженность стеноза). Рентгенологически выявляется увеличение левого желудочка с подчеркнутой талией сердца. При тяжелом стенозе заметно расширение восходящей аорты, кальцинаты. В поздних стадиях выявляются также признаки застоя в малом круге, увеличение левого предсердия, затем - и правых отделов сердца. На ЭКГ обычно выражены признаки увеличения левого желудочка, могут быть желудочковые экстрасистолы, позже - мерцание предсердий.
О тяжести порока судят главным образом по выраженности циркуляторных расстройств и величине левого желудочка. Левожелудочковая недостаточность развивается позже, но трудно поддается лечению. Возможны нарушения коронарного и мозгового кровообращения, инфекционный эндокардит, обострение ревматизма, аритмии, внезапная смерть. Выраженная кальцинация клапанов иногда является причиной эмболии.

Лечение . Больные подлежат наблюдению у кардиоревматолога. Значительные физические нагрузки должны быть исключены. Лечение сердечной недостаточности основывается на общих принципах, но вазодилататоры мало полезны. Нитраты могут быть эффективны при стенокардии. Возможно оперативное лечение порока (обычно протезирование клапана). Меньший и нестойкий эффект дает баллонная валвулопластика.

Аортальная недостаточность чаще наблюдается у мужчин. У большинства это порок ревматической природы, и тогда он обычно сочетается с митральным пороком. Инфекционный эндокардит наиболее часто приводит именно к аортальной недостаточности. Другие причины - сифилитический и другие аортиты, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит. Редко порок может быть следствием врожденного дефекта, травмы, расслаивающей аневризмы аорты. Артериальная гипертония, склероз и аневризма аорты, синдром Марфана могут сопровождаться относительной аортальной недостаточностью.

Неполное закрытие аортального клапана во время диастолы обусловливает возвращение части крови из аорты в левый желудочек, что приводит к диастолической перегрузке желудочка и тенденции к дефициту периферического кровообращения. Характерна длительная компенсация. В поздних стадиях ухудшается переносимость нагрузок, развивается левожелудочковая недостаточность, позже присоединяется и правожелудочковая. Болезнь неблагоприятна для коронарного кровообращения. Порок может прогрессировать в результате активности основной болезни, а также в результате постепенного растяжения устья аорты избыточным выбросом.

Симптоматика . Течение длительно бессимптомное, иногда больной в состоянии выполнять даже значительные физические нагрузки. Ранним симптомом является ощущение пульсации (в груди, в голове, в конечностях, вдоль позвоночника), особенно после нагрузки. Иногда наблюдаются головокружение, склонность к тахикардии в покое. Позже присоединяются одышка при нагрузке, ночная сердечная астма. Возможны приступы стенокардии. Многие больные бледны, конечности теплые. Иногда заметна усиленная пульсация шейных и других периферических артерий, движения конечностей и головы в такт пульсу. Верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз. Характерно увеличение систолического и пульсового давления и снижение диастолического, иногда до 0. На крупных артериях (плечевой, бедренной) можно выслушать тон; иногда для этого требуется более сильное прижатие стетоскопа. При этих условиях на бедренной артерии становится слышимым двойной шум. Пульс скорый (крутой) и высокий. Аускультативно выявляется мягкий высокочастотный убывающий диастолический шум с максимумом в III межреберье слева у грудины или над аортой. Шум лучше выслушивается при задержке дыхания на полном выдохе, при положении больного сидя с наклоном вперед или лежа на животе и локтях. Может выслушиваться и более громкий систолический шум над аортой (относительный или ревматический аортальный стеноз). Аортальный компонент Итона ослаблен. Сравнительно редко над верхушкой выслушивается самостоятельный диастолический (протодиастолический, пресистолический) шум Флинта, связанный со смещением передней створки митрального клапана струей возвращающейся из аорты крови и возникновением относительного митрального стеноза. При этом нет тона открытия митрального клапана и сколько-нибудь заметного увеличения левого предсердия.
При эхокардиографии (включая допплерэхокардио-графию) выявляется усиленное систолическое движение стенки левого желудочка и дрожание передней створки митрального клапана в струе регургитации.

Рентгенологически обнаруживается увеличение левого желудочка, иногда значительное. Талия подчеркнута. Лишь в поздней стадии увеличивается левое предсердие, талия сглаживается. Заметна усиленная пульсация восходящей аорты, тень которой расширена. При левожелудочковой недостаточности выявляются признаки застоя в легких. На ЭКГ обычно синусовый ритм и изменения, подтверждающие увеличение левого желудочка.

Лечение . Больные наблюдаются кардиоревматологом, при необходимости проводится профилактика ревматизма, инфекционного эндокардита. Лечение сердечной недостаточности, если она связана именно с пороком, а не с рецидивом ревматизма, обычно малоэффективно. Симптоматический эффект оказывают диуретики и ингибиторы АПФ. Сердечные гликозиды применяют с осторожностью, урежение ритма может ухудшить периферическое кровообращение. На операцию (протезирование клапана) направляют больных до выраженной декомпенсации.

Трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев является относительной и связана со значительным расширением правого желудочка различной природы (ревматические, врожденные пороки, легочное сердце, болезни миокарда, поздние стадии любой сердечной недостаточности), обычно уже на фоне выраженной правожелудочковой недостаточности. Органическая трикуспидальная недостаточность может быть следствием ревматизма (всегда наряду с другими пороками) или правостороннего инфекционного эндокардита (у наркоманов, вводящих наркотик в вену).

Симптоматика . Обычна тяжелая правожелудочковая недостаточность (сердечный толчок, гепатомегалия, отеки, асцит) с систолической пульсацией печени и шейных вен. Выслушивается систолический шум с максимумом медиальнее верхушки, усиливающийся на вдохе. При сохранении синусового ритма (что нехарактерно) возможен пресистолический галоп. Эхо-кардиографически и рентгенологически выявляется значительное увеличение правых отделов сердца, может быть заметно дополнительное расширение предсердия в момент систолы желудочка. Допплерэхокардиография свидетельствует о регургитации. На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца и часто мерцание предсердий. В большинстве случаев относительная трикуспидальная недостаточность возникает уже при значительных изменениях миокарда, поэтому прогноз в целом неблагоприятен.

Лечение основного заболевания и сердечной недостаточности может привести к некоторому уменьшению размеров сердца и снижению выраженности относительной трикуспидальной недостаточности.

Сочетанная патология . Внесердечные операции связаны с повышенным оперативным риском, который зависит от формы и выраженности порока и функционального состояния сердца. Профилактика инфекционного эндокардита обязательна. Больные митральным стенозом плохо переносят тахикардию и перегрузку жидкостью (опасность отека легких). Малые дозы пропранолола и дигоксин (в случае мерцания предсердий) противодействуют тахикардии, если она развивается во время операции.

Больные митральной недостаточностью менее чувствительны к изменениям ритма и объема крови. Они хорошо переносят вазодилатацию (которая уменьшает степень регургитации).

При аортальном стенозе велик риск левожелудочковой недостаточности, если градиент давления в покое превышает 50 мм рт. ст. (определяется при допплерэхо-кардиографии). Риск любой внесердечной хирургии при кальцифицирующем аортальном стенозе больше у пожилых (именно при стенозе, подтвержденном допплерэхокардиографией, с гипертрофией левого желудочка и кальцинатами в клапане, а не просто при громком систолическом шуме). Эти больные плохо переносят спинальную анестезию (опасность чрезмерной гипотонии) и гиповолемию (неспособность увеличить сердечный выброс). Наполнение желудочков здесь в большой степени зависит от полноценной функции предсердий. Мерцание предсердий плохо переносится этими больными, поэтому восстановление синусового ритма или рациональное урежение желудочкового ритма должно быть достигнуто перед операцией. При аортальной недостаточности операционный риск больше зависит от функционального состояния левого желудочка, чем от степени регургитации. Больные хорошо переносят тахикардию и плохо - брадикардию. Тахикардия, как и сосудорасширяющие средства, уменьшают степень регургитации. Эти больные менее чувствительны к изменениям объема крови, чем больные с аортальным стенозом.

Беременность и роды при пороках сердца связаны с проблемами, и поэтому, как правило, существенный порок устраняют хирургическим путем до беременности. Если этого не сделано, приходится считаться с повышенным риском для матери, особенно во время родов. Важна профилактика инфекционного эндокардита. При митральной и аортальной недостаточности, если функция сердца удовлетворительная, вероятность осложнений сравнительно невелика. Митральный пролапс без существенной регургитации (выявляемый у 10% беременных), как правило, не связан с какими-либо особенностями ведения беременности. Митральный стеноз может осложниться во время беременности мерцанием или трепетанием предсердий, тромбоэмболиями, отеком легких. В случае декомпенсации прибегают к ограничению жидкости, сердечным гликозидам и - осторожно - к диуретикам. Опасность отека легких наибольшая во время родов и непосредственно после них. Если левое предсердие велико, следует ставить вопрос об оперативном лечении порока во время беременности (баллонная дилатация, комиссуротомия или протезирование клапана). При аортальном стенозе риск беременности становится совершенно неприемлемым, если градиент достигает 100 мм рт. ст. Гиповолемия и гипотония чрезвычайно опасны в этих условиях, особенно во время родов и в случае прерывания беременности (опасность ишемии мозга, сердца, внезапной смерти).

При наличии удовлетворительно функционирующего клапанного протеза беременность связана с повышенным риском у лиц с легочной гипертонией и в связи с приемом антикоагулянтов. При операциях на клапанах у девочек и молодых женщин предпочтительно использовать валвулопластику, не требующую далее антикоагулянтной терапии. В случае внесердечного хирургического вмешательства антикоагулянты отменяют за 2-3 дня до операции, гепарин - за 12 ч. После операции гепарин внутривенно возобновляют через 12- 24 ч и переходят на пероральные антикоагулянты, как только больная будет способна принимать лекарства внутрь. Клапанный протез легко инфицируется, поэтому полноценная профилактика инфекционного эндокардита здесь жизненно важна.

Талия сердца

сужение рентгеновской тени сердца на границе между тенями сердца и крупных сосудов в передней проекции; при некоторых болезнях сердца Т. с. бывает сглажена или деформирована.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Талия сердца" в других словарях:

Сужение рентгеновской тени сердца на границе между тенями сердца и крупных сосудов в передней проекции; при некоторых болезнях сердца Т. с. бывает сглажена или деформирована … Большой медицинский словарь

ПОРОКИ СЕРДЦА - ПОРОКИ СЕРДЦА. Содержание: I. Статистика...................430 II. Отдельные формы П. с. Недостаточность двустворчатого клапана. . . 431 Сужение левого атглю вентрикулярного отверстия......"................436 Сужение устья аорты …

ПОРОКИ СЕРДЦА - – врожденные или приобретенные морфологические изменения клапанного аппарата, перегородок, стенок сердца или отходящих от него крупных сосудов, нарушающие передвижение крови внутри сердца или по большому и малому кругам кровообращения. Врожденные … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

От всего сердца (фильм, 1982) От всего сердца One from the Heart Жанр драма … Википедия

От всего сердца One from the Heart … Википедия

I Сердце Сердце (лат. соr, греч. cardia) полый фиброзно мышечный орган, который, функционируя как насос, обеспечивает движение крови а системе кровообращения. Анатомия Сердце находится в переднем средостении (Средостение) в Перикарде между… … Медицинская энциклопедия

Пороки сердца приобретенные органические изменения клапанов или дефекты перегородок сердца, возникающие вследствие заболеваний или травм. Связанные с пороками сердца нарушения внутрисердечной гемодинамики формируют патологические состояния,… … Медицинская энциклопедия

МИТРАЛЬНОЕ СЕРДЦЕ - МИТРАЛЬНОЕ СЕРДЦЕ, особая форма си луета сердца, определяемая при просвечивании рентген, лучами в дорсо вентральном направлении на рентген, снимках, на орто диаграммах и при точной перкуссии границ относительной тупости сердца; называется эта… … Большая медицинская энциклопедия

СТЕНОЗ МИТРАЛЬНЫЙ - мед. Митральный стеноз (МС) патологическое сужение левого предсердно желудочкового отверстия, обусловленное сращением створок митрального клапана (МК) и сужением его фиброзного кольца. Частота 0,05 0,08% населения. Преобладающий возраст 40 60 лет … Справочник по болезням

ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ - мед. Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) наличие сообщения между правыми и левыми камерами сердца. ДМЖП может рассматриваться как: Самостоятельная патология врождённого генеза и относиться к группе врождённых пороков сердца (ВПС). … … Справочник по болезням

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА РЕВМАТИЧЕСКАЯ - мед. Ревматическая митральная недостаточность неспособность левого предсердно желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из левого желудочка (ЛЖ) в левое предсердие (ЛП) во время систолы желудочков сердца,… … Справочник по болезням

Книги

• Выйти замуж , Наталья Нестерова. Ну какая женщина не надеется встретить мужчину своей мечты? Редким счастливицам это удается с первой попытки, многочисленные золушки годами ищут своих принцев, а Люся Кузьмина прислушивалась…

ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия.

Одномерная ЭхоКГ:

1. Объемная перегрузка левого желудочка.
2. Увеличение экскурсии передней створки митрального клапана.
3. Увеличение EF наклона передней створки митрального клапана.
4. Увеличение амплитуды движения корня аорты.
5. Преждевременное систолическое движение вперед корня аорты.
6. Раннее закрытие аортального клапана.
7. Увеличение экскурсии задней стенки левого предсердия более 1 см.
8. Дилатация левого предсердия.
9. Объемная перегрузка левого предсердия.

Двухмерная ЭхоКГ:

Допплер-ЭхоКГ:

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

Митральный стеноз, или сужение левого атриовентрикулярного отверстия, является наиболее частым ревматическим пороком. Изолированный митральный стеноз встречается в 1/3 случаев всех пороков митрального клапана. На 100 000 населения имеется 50-80 больных с митральным стенозом. Порок обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин (80%). Крайне редко митральный стеноз является врожденным, и тогда он обычно сочетается с другими аномалиями сердца. Митральное отверстие может быть сужено миксомой левого предсердия или большим тромбом (эти состояния не относятся к порокам сердца).

Клиническая картина. Если митральный стеноз выражен нерезко и гемодинамические нарушения полностью компенсируются гиперфункцией левого предсердия, то больные не предъявляют никаких жалоб. При повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на сердцебиение и одышку при физической нагрузке. Резкий подъем давления в легочных капиллярах (при наличии «венозной» легочной гипертензии) может вызвать приступы сердечной астмы. Повышенная утомляемость, быстро возникающая слабость при физической нагрузке связаны с отсутствием в этих условиях адекватного прироста сердечного выброса (так называемая фиксация минутного объема), что обусловлено наличием «первого» (на уровне митрального клапана), а затем и « второго» (на уровне легочных артериол) барьеров. В период, предшествующий частому развитию у таких больных мерцательной аритмии, наблюдается предсердная экстрасистолия.

Внешний вид больных с умеренным митральным стенозом не имеет характерных особенностей. По мере нарастания степени стеноза, развития легочной гипертонии отмечается «митральный румянец» на фоне бледной кожи, а также акроцианоз. При физической нагрузке у больных с высокой легочной гипертонией цианоз усиливается, появляется сероватое окрашивание кожных покровов («пепельный» цианоз), что связано с низким сердечным выбросом. У больных с выраженным стенозом и высокой легочной гипертензией отмечается пульсация в треьем-четвертом межреберье слева от грудины и в эпигастрии, обусловленная усиленными сокращениями гипертрофированного и дилатированного правого желудочка. В области верхушки сердца при выраженном стенозе при пальпации определяется диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье»), что объясняется низкочастотными колебаниями при прохождении крови через суженное митральное отверстие. Этот феномен усиливается при положении больного на левом боку и одновременной задержке дыхания на выдохе.

При перкуссии границы сердца расширены вверх (за счет ушка расширенного левого предсердия) и вправо (за счет увеличенного правого предсердия, что обычно наблюдается при высокой легочной гипертонии). Смещения границы сердца влево чаще не выявляют. Иногда это смещение возможно за счет того, что на левый контур сердца выходит резко дилатированный правый желудочек (при наличии высокой легочной гипертонии). При аускультации над верхушкой сердца в типичных случаях выслушивается усиление 1 тона («хлопающий» тон) и «тон открытия» митрального клапана; данное сочетание аускультативных признаков создает характерную мелодию митрального стеноза – «ритм перепела». Тотчас за «тоном открытия» выслушивается протодиастолический шум низкого тембра и различной продолжительности, интенсивность которого постепенно уменьшается. При умеренном развитии стеноза и хорошей сократительной функции левого предсердия может определяться только пресистолический шум, нарастающий по интенсивности и заканчивающийся «хлопающим» 1 тоном. Иногда протодиастолический шум может переходить в пресистолический без всякого перерыва. При наличии грубых изменений клапанного аппарата (фиброз створок, кальциноз) усиления 1 тона может не быть. Тембр протодиастолического шума рокочущий, низкий. Его пальпаторным эквивалентом является «кошачье мурлыканье». «Митральная» мелодия особенно хорошо слышна при положении больного на левом боку при задержке дыхания на выдохе. При таком положении больного эпицентр звучания смещается несколько латерально (к передней и даже среднеподмышечной линии). Диастолические шумы при митральном стенозе выслушиваются на весьма ограниченной площади и никуда не проводятся. При высокой легочной гипертонии во втором межреберье слева от грудины определяется усиление и раздвоение П тона, а иногда нежный протодиастолический шум вследствие относительной недостаточности клапана легочной артерии.

Пульс нередко не имеет характерных изменений, однако при выраженном митральном стенозе вследствие уменьшения сердечного выброса он становится малым и мягким. С возникновением мерцания предсердий пульс становится аритмичным. АД обычно не изменяется или умеренно снижается (при выраженном стенозе). У больных пожилого возраста иногда может наблюдаться артериальная гипертония, что связывают с недостаточным кровоснабжением почек. Венозное давление повышается лишь при снижении сократительной функции правого желудочка. Скорость кровотока замедляется уже при развитии легочной гипертонии. По мере развития правожелудочковой недостаточности начинает определяться увеличение печени.

ЭКГ: признаки увеличения левого предсердия. При легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка и увеличения правого предсердия.

Рентгенография грудной клетки: увеличение левого предсердия, иногда - обызвествление митрального клапана, признаки застоя в легких (линии Керли) и легочной гипертензии (дилатация легочной артерии, правого желудочка и правого предсердия). Талия сердца сглажена.

Одномерная ЭхоКГ:

1. Увеличение плотности эхоструктур от митральных створок.
2. П-образное движение створок митрального клапана (вместо М-образного в норме).
3. Аномальное (конкордантное) движение задней митральной створки.
4. Плотные, усиленные эхосигналы от хорд в I стандартной позиции.
5. Задержка закрытия митрального клапана (Q-C 70 мс).
6. Дилатация левого предсердия.
7. Дилатация правого желудочка.
8. Раннее диастолическое выгибание межжелудочковой перегородки (этот феномен связан с более ранним наполнением правого желудочка).
9. Уменьшение полости левого желудочка (наблюдается только при изолированном стенозе левого атриовентрикулярного отверстия).
10. Уменьшение экскурсии аорты.

Двухмерная ЭхоКГ:

Сопутствующие изменения:

• Легочная гипертензия
• Недостаточность митрального клапана.
• Тромбы левого предсердия.

Допплер-ЭхоКГ:

1. Увеличение скорости максимального диастолического потока более 1,3 м/с.
2. Определение величины трансмитрального потока (MF).
3. Вычисление площади митрального отверстия (MVA).

Оценка тяжести митрального стеноза:

1. Пологий EF наклон (наклон EF передней митральной створки в мм/c):

· Тяжелый стеноз - 0-8 мм/с;

· Умеренный стеноз - 8-20 мм/с;

· Легкий стеноз - 20-40 мм/c;

При EF наклоне меньше 15 мм/с площадь атриовентрикулярного отверстия меньше 1,3 см 2: если EF наклон 35 мм S митрального отверстия 1,8 см 2 (вычисляется по формуле эхокардиографом).

1. Степень утолщения и кальцификации митральных створок.
2. Амплитуда движения передней митральной створки.
3. Отсутствие или уменьшение А волны (предсердной) митрального клапана.
4. Размер левого предсердия.
5. Размер правого желудочка.
6. Наличие проявлений легочной гипертензии.

ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность аортального клапана

На вскрытии умерших от различных пороков сердца недостаточность аортального клапана обнаруживается в 14% случаев, причем в изолированном виде – всего в 3,7% случаев. Изолированный порок у мужчин встречается в 10 раз чаще, чем у женщин.

В стадии компенсации порока субъективных ощущений обычно не бывает. Наиболее ранние и частые жалобы на сердцебиение и одышку. Сердцебиение ощущается в покое и при физической нагрузке. Наряду с ощущением сотрясения грудной клетки больные ощущают сотрясение головы, пульсацию артерий шеи и конечностей. Эти явления обусловлены значительным выбросом крови из левого желудочка и резкими колебаниями давления в артериальной системе. Одышка возникает вначале при значительной физической нагрузке, а затем по мере развития левожелудочковой недостаточности появляется в покое и принимает характер сердечной астмы.

Позднее появляется одна из самых частых жалоб – боли в сердце, свидетельствующие об ухудшении коронарного кровоснабжения. Тупые и колющие боли, иногда проявляющиеся чувством тяжести в области сердца, обычно не связанные с физической нагрузкой и возникающие в покое. У некоторых больных они носят характер стенокардии. Во время болевых приступов может наблюдаться значительное повышение систолического давления, достигающее иногда 250 – 300 мм.рт.ст.

Ряд больных жалуются на головокружение, обмороки, что обусловлено нарушением мозгового кровообращения.

При развитии недостаточности правого желудочка появляются жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, отеки на ногах.

При выраженной недостаточности клапана могут наблюдаться симптомы, связанные с резким колебанием давления в аорте и всей артериальной системе: бледность кожных покровов, зависящая от быстрого оттока крови из мелких артериол, синхронное с пульсацией сонных артерий сотрясение головы (симптом Мюссе), пульсация сонных артерий («пляска каротид»), а также височных и плечевых артерий. К этой группе симптомов относится так называемый капиллярный пульс – изменение интенсивности окраски ногтевого ложа. При осмотре и пальпации области сердца у больных обнаруживается усиленный и разлитой верхушечный толчок, который часто определяется в шестом межреберье, он смещен влево к средней подмышечной линии, что обусловлено резкой дилатацией левого желудочка. Нередко можно видеть волнообразное движение грудной стенки, которое связано с попеременным западанием и выпячиванием ее соответственно верхушке сердца и расширенной аорте.

При перкуссии выявляется расширение сердца влево и вниз, а у некоторых больных еще и притупление в верхней части грудины, обусловленное расширением аорты.

Аускультация позволяет выявить характерные признаки: I тон приглушен, II тон значительно ослаблен, либо его совсем не слышно. Ослабление II тона соответствует выраженности дефекта клапана. Основной аускультативный признак – диастолический шум, обусловленный обратной волной крови из аорты в левый желудочек.

Чаще и лучше он слышен по левому краю грудины несколько ниже прикрепления III ребра, а иногда над верхушкой сердца, где он слабее. Шум начинается сразу же за вторым тоном и нередко заглушает его, затем постепенно ослабевает к концу диастолы. Обычно он тихий, нежный и льющийся, но может быть интенсивным. При перфорации створок диастолический шум приобретает звенящий, «музыкальный оттенок». Он усиливается в вертикальном положении больного, слабеет или полностью исчезает при учащении сердечных сокращений. У большинства больных с органической недостаточностью аортального клапана определяется систолический шум. Этот шум свидетельствует о сопутствующем аортальном стенозе, если он проводится на сосуды шеи и в яремную ямку. В тех случаях, когда систолический шум выслушивается над верхушкой сердца, его можно объяснить относительной или органической недостаточностью митрального клапана.

У некоторых больных над верхушкой сердца выслушивается мезо- или -пресистолический шум Флинта, возникающий вследствие того, что обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек совершается со значительной силой и оттесняет аортальную створку митрального клапана, что создает относительный стеноз митрального отверстия. Пульс быстрый, определяется высокий подъем и такой же быстрый спуск пульсовой волны. Такой пульс обозначают как быстрый и высокий (celer et altus).

Для недостаточности аортального клапана характерно снижение диастолического давления ниже 60 мм.рт.ст. Нередко оно снижено до нуля. Систолическое давление чаще повышено до 140 –180 мм.рт.ст. В результате преимущественного снижения диастоличесого давления и повышения систолического увеличивается амплитуда пульсового давления: вместо нормальных 40- 60 мм.рт.ст., она достигает 100 –200 мм.рт.ст. По мнению Г.Ф. Ланга, величина понижения диастолического давления отражает степень недостаточности аортального клапана, так как является её прямым следствием.

При выслушивании периферических сосудов (бедренная артерия) иногда определяется двойной тон Траубе и значительно чаще двойной шум Дюрозье, который появляется, если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию, создавая тем самым ее компрессию.

Венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при нарушении кровообращения.

Форма сердца в рентгеновском изображении - величина переменная. Она зависит от положения тела в пространстве и уровня стояния диафрагмы. Форма сердца неодинакова у ребенка и взрослого, у женщин и мужчин, но в общем сердце по форме напоминает вытянутый овал, расположенный косо по отношению к срединной линии тела. Достаточно хорошо выражена граница между тенью сердца и тенью магистральных сосудов (талия сердца), четко выделяются контуры сердеч ного силуэта, ограниченные дугообразными линиями. Такую форму сердца с ясно видимыми дугами считают нормальной. Разнообразные вариации формы сердца в патологических условиях могут быть сгруппированы следующим образом: митральная, аортальная и трапециевидная (треугольная) формы (рис. III.67).

При митральной форме талия сердца исчезает, вторая и третья дуги левого контура сердечно-сосудистого силуэта удлиняются и больше, чем обычно, выступают в левое легочное поле. Выше, чем в норме, располагается правый сердечно-сосудистый угол.

При аортальной форме талия сердца, наоборот, резко выражена, между первой и четвертой дугами левого контура возникает глубокое западение контура. Правый сердечно-сосудистый угол смешается книзу. Удлинены и более выпуклы дуги, соответствующие аорте и левому желудочку сердца.

Сама по себе митральная или аортальная конфигурация сердца еще не доказывает наличия заболевания. Форма сердца, близкая к митральной, встречается у молодых женщин, а близкая к аортальной - у немолодых людей гиперстенической конституции. Признаком патологического состояния является сочетание митральной или аортальной формы сердца с его увеличениием. Наиболее частой причиной возникновения митральной формы сердца является перегрузка левого предсердия и правого желудочка. Следовательно, к митрализации сердца ведут в первую очередь митральные пороки сердца и обструктивные заболевания легких, при которых повышается давление в малом круге кровообращения. Наиболее частой причиной аортальной конфигурации сердца служит перегрузка левого желудочка и восходящей части аорты. К ней ведут аортальные пороки, гипертоническая болезнь, атеросклероз аорты.

Диффузные поражения сердечной мышцы или накопление жидкости в перикарде вызывают общее и сравнительно равномерное увеличение тени сердца. При этом теряется разделение его очертаний на отдельные дуги. Подобную форму сердца принято называть трапециевидной или треугольной. Она встречается при диффузных поражениях миокарда (дистрофия, миокардит, миокардиопатия) или при наличии выпота в сердечной сорочке (экссудативный перикардит).

Сердце - орган, имеющий неправильную геометрическую форму, поэтому рентгеновское изображение сердца в разных проекциях неодина­ково, что четко видно на рис. 142-144. Приближенно считают, что в норме тень сердца напоминает косо расположенный овал, а исходящие от него крупные сосуды вместе составляют тоже как бы овал, только расположенный над тенью сердца вертикально.

Сравнение с овалом не случайно: форма нормального сердца действи­тельно отличается гармоничностью и плавной закругленностью всех своих очертаний. Нигде не видно прямых линий - все контуры представляют собой дуги разной кривизны и протяженности. Детальный анализ этих дуг будет дан ниже. Сейчас Вы должны рассмотреть вновь рис. 142 и представить, какому отделу сердца или крупного сосуда соответствует та или иная дуга сердечно-сосудистого контура. Как видно из рис. 142 и схем к нему, правый контур сердечно-сосудистой тени состоит из двух дуг: верхняя является контуром восходящей аорты (в некоторых случаях - верхней полой вены), а нижняя - контуром правого предсердия. Угол между этими двумя дугами называют правым атриовазальным углом. Левый контур сердечно-сосудистой тени образован в прямой проекции четырьмя дугами. Верхняя соответствует дуге аорты и началу ее нисходящей части. Под ней лежит вторая дуга, принадлежащая основному стволу и левой ветви легочной артерии. Еще ниже непостоянно вырисовы­вается короткая дуга ушка левого предсердия. Нижняя и самая длинная дуга образована левым желудочком. Угол между второй и третьей дугами левого контура называют левым атриовазальным углом.

Описанную форму сердца с четко выраженными дугами именуют обычной, или нормальной, формой. Конечно, она сильно варьирует в зависимости от телосложения человека, положения его тела, глубины дыхания, но нормальные соотношения между дугами сердца сохраняются. Приводим показатели обычной формы сердца (рис. 146): 1) правый атриовазальный угол расположен посредине высоты сердечно-сосудистого силуэта, т. е. верхняя и нижняя дуги приблизительно одинаковы по протяженности; 2) длина и выпуклость второй и" третьей дуг левого контура примерно равны-по 2 см каждая дуга; 3) край четвертой дуги слева (левого желудочка) находится на расстоянии 1,5-2 см кнутри от левой срединно-ключичной линии.

Форма сердца имеет большое значение в рентгенодиагностике. Наибо­лее частые болезни сердца - клапанные пороки, поражения миокарда и перикарда - приводят к типичным изменениям формы сердца. Выделяют митральную, аортальную и трапециевидную (треугольную) формы.

Для митральной формы характерны три признака (см. рис. 146): 1) удлиняются и становятся более выпуклыми вторая и третья дуги левого контура сердечно-сосудистой тени, соответствующие стволу легочной артерии и ушку левого предсердия; 2) уменьшается угол между этими дугами, т. е. левый атриовазальный угол. Здесь уже не имеется обычного для нормы западения контура («талии сердца»); 3) правый атриовазальный угол смещается кверху. Добавим, что нередко при болезнях, сопровожда­ющихся митральной формой сердца, увеличен левый желудочек, и тогда четвертая дуга левого контура удлинена и край ее виден левее, чем в норме.

Совершенно иными признаками проявляется аортальная форма сердца (см. рис. 146). Для нее характерны: а) глубокая выемка между первой и четвертой дугами левого контура сердечно-сосудистой тени. Из-за этого ширина сердечно-сосудистой тени на уровне атриовазальных углов кажется совсем небольшой (говорят, что «талия» сердца подчеркну­та); б) удлинение четвертой дуги левого контура, что указывает на увеличение левого желудочка. Кроме этих двух обязательных признаков, могут наблюдаться еще три: I) увеличение первой дуги справа в связи с расширением восходящей аорты; 2) увеличение первой дуги слева за счет расширения дуги и нисходящей части аорты; 3) смещение правого атриовазального угла книзу.

При рентгенологическом изучении сердца и сосудов придерживаются определенной последовательности. Изучение начинается с исследования легких, обращается внимание на состояние легочного рисунка корней, подвижность диафрагмы и т. д. Затем изучается состояние скелета грудной клетки (по рентгенограммам) и только после этого приступают к исследованию сердечно-сосудистой тени и изучают положение, форму, величину, смещаемость и пульсацию сердца и сосудов.

Сердце и сосуды при рентгенологическом исследовании отображаются в виде интенсивной срединной тени на фоне светлых легочных полей. Контуры сердечно-сосудистой тени состоят из дуг, которым соответствуют отдельные полости - камеры сердца и прилежащие крупные сосуды.

Срединная тень состоит из двух отделов: сосудистой части и собственно сердечной тени. Сосудистая часть - вытянутая продолговатая, в нижнем отделе переходит в сердечную тень; место перехода сосудистой тени в сердечную называется атрио-вазальным углом или талией сердца, этим подчёркивается наиболее узкий участок сердечно-сосудистой тени. Талия сердца очень важная деталь в изучении сердца и крупных сосудов. По ее выраженности определяют конфигурацию, положение сердца, а также размеры отдельных его полостей.
Анатомическим субстратом сосудистой тени являются: аорта - восходящая, дуга и часть нисходящего отдела ее; верхняя полая вена; легочная артерия.

Положение сердца . На положение и форму сердечно-сосудистой тени влияет очень много факторов.
Принято различать три основных положения сердца - вертикальное, косое и поперечное (горизонтальное). Положение сердца определяется углом наклона, который представляет угол, образованный длинником сердца и горизонталью, проведенной через верхнюю точку правого купола диафрагмы. Длинником сердца называется линия, соединяющая правый атриовазальный угол с верхушкой левого желудочка.

При вертикальном положении сердца угол наклона равен примерно 55°, талия сердца выражена очень слабо, основание сердечной тени соприкасается с диафрагмой на небольшом протяжении. При косом положении сердца угол наклона равен примерно 45°, талия видна, площадь соприкосновения сердца с диафрагмой больше, чем при вертикальном положении. Поперечное положение сердца характеризуется углом наклона равным примерно 35°, сердце широко «лежит» на диафрагме - «распластано» и отличается наличием глубокой талии.

Указанные формы положения сердца отражают в некоторой степени конституцию человека: вертикальное положение в основном встречается у астеников, косое - у нормостеников и поперечное положение является характерным для людей пикнической конституции.

Форма сердца . Конфигурация сердца тесно связана с положением сердечно-сосудистой тени. «Капельное» - это вертикально расположенное сердце, характеризующееся длинным сосудистым пучком и небольшой сердечной тенью, занимающей срединное положение. «Лежащей» формы сердце - это сердце с поперечно расположенной тенью, коротким сосудистым пучком, «глубокой» талией. Степень выраженности талии характеризует ту или иную форму сердечно-сосудистой тени при заболеваниях сердца и при пороках.

Принято обозначать при патологических состояниях митральную конфигурацию и аортальную . При митральной конфигурации талии сердца не будет, она сглажена или на месте талии даже будет определяться «выбухание», дополнительная дуга; наоборот, при аортальной конфигурации будет глубокая талия - отчетливое углубление на месте перехода сосудистого пучка в сердечную тень, как правило, по левому контуру.

Однако употребление термина митральной или аортальной конфигурации правомочно только при исключении конституциональных особенностей исследуемого плюс данные, свидетельствующие о действительном наличии того или иного порока сердца.