Микрофлора ротовой полости человека микробиология. Нормальная микрофлора полости рта. Особенности микробной флоры полости рта человека. Факторы, влияющие на образование зубного налета
Состав микробной флоры полости рта неоднороден. В разных участках определяется различный как количественный, так и качественный состав организмов.
В норме микробный состав ротовой полости образован различными видами микроорганизмов; среди них доминируют бактерии, тогда как вирусы и простейшие представлены значительно меньшим числом видов. Подавляющее большинство таких микроорганизмов - сапрофиты-комменсалы, они не наносят хозяину видимого вреда. Видовой состав микробного биоценоза различных отделов организма периодически меняется, но каждому индивидууму свойственны более или менее характерные микробные сообщества. Сам термин «нормальная микрофлора» объединяет микроорганизмы, более или менее часто выделяемые из организма здорового человека. Довольно часто провести четкую границу между сапрофитами и патогенами, входящими в состав нормальной микрофлоры, невозможно.
В условиях физиологической нормы организм человека содержит сотни различных видов микроорганизмов; среди них доминируют бактерии, тогда как вирусы и простейшие представлены значительно меньшим числом видов. Подавляющее большинство таких микроорганизмов - сапрофиты-комменсалы, они не наносят хозяину видимого вреда. Видовой состав микробного биоценоза различных отделов организма периодически меняется, но каждому индивидууму свойственны более или менее характерные микробные сообщества. Сам термин «нормальная микрофлора» объединяет микроорганизмы, более или менее часто выделяемые из организма здорового человека (бактерии входящие в состав нормальной микрофлоры ротовой полости представлены в таблице 1). Довольно часто провести четкую границу между сапрофитами и патогенами, входящими в состав нормальной микрофлоры, невозможно.
Микроорганизмы попадают в полость рта с пищей, водой и из воздуха. Наличие в полости рта складок слизистой оболочки, межзубных промежутков, десневых карманов и других образований, в которых задерживаются остатки пищи, спущенный эпителий, слюна, создает благоприятные условия для размножения большинства микроорганизмов. Микрофлору полости рта подразделяют на постоянную и непостоянную. Видовой состав постоянной микрофлоры полости рта в норме довольно стабилен и включает представителей различных микроорганизмов (бактерии, грибки, простейшие, вирусы и др.). Преобладают бактерии анаэробного типа дыхания - стрептококк, молочнокислые бактерии (лактобациллы), бактероиды, фузобактерии, порфиромонады, превотеллы, вейллонеллы, а также актиномицеты. Среди бактерий доминируют стрептококки, составляющие 30-60 % всей микрофлоры ротоглотки; более того, они выработали определенную «географическую специализацию», например Streptococcus mitior тропен к эпителию щек, Streptococcus salivarius - к сосочкам языка, а Streptococcus sangius и Streptococcus mutans - к поверхности зубов.
Помимо перечисленных видов, в ротовой полости также обитают спирохеты родов Leptospiria , Borrelia и Treponema , микоплазмы (M . orale , M . salivarium ) и разнообразные простейшие - Entamoeba buccalis , Entamoeba dentalis , Trichomonas buccalis и др.
Представители непостоянной микрофлоры полости рта обнаруживаются, как правило, в очень незначительных количествах и в короткие периоды времени. Длительному пребыванию и жизнедеятельности их в полости рта препятствуют местные неспецифические факторы защиты - лизоцим слюны, фагоциты, а также постоянно присутствующие в полости рта лактобациллы и стрептококки, которые являются антагонистами многих непостоянных обитателей полости рта. К непостоянным микроорганизмам ротовой полости относятся эшерихии, основной представитель которых - кишечная палочка - обладает выраженной ферментативной активностью; аэробактерии, в частности Aerobacter aerogenes , - один из наиболее сильных антагонистов молочнокислой флоры полости рта; протей (его количество резко возрастает при гнойных и некротических процессах в полости рта); клебсиеллы и особенно Klebsiella pneumoniae , или палочка Фридлендера, устойчивая к большинству антибиотиков и вызывающая гнойные процессы в полости рта, псевдомонады и др. При нарушениях физиологического состояния полости рта представители непостоянной флоры могут задерживаться в ней и размножаться. В здоровом организме постоянная микрофлора выполняет функцию биологического барьера, препятствуя размножению патогенных микроорганизмов, поступающих из внешней среды. Она также участвует в самоочищении полости рта, является постоянным стимулятором местного иммунитета. Стойкие изменения состава и свойств микрофлоры, обусловленные снижением реактивности организма, резистентности слизистой оболочки полости рта, а также некоторыми лечебными мероприятиями (лучевая терапия, прием антибиотиков, иммуномодуляторов и др.), могут приводить к возникновению различных заболеваний полости рта, возбудителями которых бывают как патогенные микроорганизмы, попадающие извне, так и условно-патогенные представители постоянной микрофлоры ротовой полости.
В связи с высокой частотой заболеваний ротовой полости актуально представить изучение микробиоценоза ротовой полости.
В качестве исследуемого материала были взяты данные анализа микрофлоры ротовой полости 22 пациентов поликлиники №5 Заволжского района г. Ульяновска и 66 пациентов поликлиники №2 Засвияжского района г. Ульяновска, обратившихся в поликлинику в период с сентябрь по декабрь 2006 г. и февраль по апрель 2007 г. Среди больных 33 мужчины и 55 женщин.
Пациентам исследуемой группы были поставлены следующие диагнозы: кандидоз (4 чел. - 4,55%), катаральная ангина (6 чел. - 6,81%), стоматит (12 чел.- 13,63%), глоссит (4 чел.- 4,55%), лейкоплакия (1 чел. - 1,14%), пародонтит (31 чел. - 35,23%), пардонтоз (11 чел. - 12,5%), пульпит (1 чел. - 1,14%), гингивит (18 чел. - 20,45%).
Микрофлора полости рта крайне разнообразна и включает бактерии, актиномицеты, грибы, простейшие, спирохеты, риккетсии, вирусы. При этом надо отметить, что значительную часть микроорганизмов полости рта взрослых людей составляют анаэробные виды.
Самую большую группу постоянно обитающих в полости рта бактерий составляют кокки - 85-90 % от всех видов. Они обладают значительной биохимической активностью, разлагают углеводы, расщепляют белки с образованием сероводорода.
Стрептококки являются основными обитателями полости рта. В 1 мл слюны содержится до 108-109 стрептококков. Большинство стрептококков являются факультативными анаэробами, но встречаются и облигатные анаэробы (пептококки). Обладая значительной ферментативной активностью, стрептококки сбраживают углеводы по типу молочно-кислого брожения с образованием значительного количества молочной кислоты и некоторых других органических кислот. Кислоты, образующиеся в результате ферментативной активности стрептококков, подавляют рост некоторых гнилостных микроорганизмов, попадающих в полость рта из внешней среды.
В зубном налете и на деснах здоровых людей присутствуют также стафилококки - Staph. epidermidis , однако у некоторых людей в полости рта могут обнаруживаться и Staph. aureus .
Палочковидные лактобактерии в определенном количестве постоянно вегетируют в здоровой полости рта. Подобно стрептококкам они являются продуцентами молочной кислоты. В аэробных условиях лактобактерии растут значительно хуже, чем в анаэробных, так как выделяют перок-сид водорода, а каталазы не образуют. В связи с образованием большого количества молочной кислоты в процессе жизнедеятельности лактобактерии они задерживают рост (являются антагонистами) других микроорганизмов: стафилококков, кишечной, брюшнотифозных и дизентерийных палочек. Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает в зависимости от величины кариозных поражений. Для оценки "активности" кариозного процесса предложен "лактобациллентест" (определение количества лактобактерий).
Лептотрихии относятся также к семейству молочно-кислых бактерий и являются возбудителями гомоферментативного молочно-кислого брожения. Они имеют вид длинных нитей разной толщины с заостренными или вздутыми концами, их нити сегментируются, дают густые сплетения. Лептотрихии являются строгими анаэробами.
Актиномицеты, или лучистые грибы, почти всегда присутствуют в полости рта здорового человека. Внешне они сходны с нитевидными грибами: состоят из тонких ветвящихся нитей - гифов, которые, переплетаясь, образуют видимый глазом мицелий. Некоторые виды лучистых грибов, так же как и грибы, могут размножаться спорами, но основной путь - простое деление, фрагментация нитей.
В полости рта здоровых людей в 40-50 % случаев встречаются дрожжеподобные грибы рода Candida (С. albicans). Они имеют вид овальных или удлиненной формы клеток размером 7-10 мкм, часто с отпочковывающейся новой клеткой. Кроме того, в полости рта могут встречаться и другие виды дрожжеподобных грибов, например, C. tropicalis , С. ce аsei . Патогенные свойства наиболее выражены у С. albicans . Дрожжеподобные грибы, интенсивно размножаясь, могут вызвать в организме дисбактериоз, кандидоз или местное поражение полости рта (у детей его называют молочницей). Заболевания эти носят эндогенный характер и возникают как результат бесконтрольного самолечения антибиотиками широкого спектра действия или сильными антисептиками, когда подавляются антагонисты грибов из представителей нормальной микрофлоры и усиливается рост устойчивых к большинству антибиотиков дрожжеподобных грибов.
В ходе обследования пациентов были взяты мазки со стенки языка, слизистой щек и зева, проведен микробиологический анализ микрофлоры ротовой полости.
В результате исследований были обнаружены дрожжевые грибы рода Candida (у 15 пациентов - 17,05%), Aspergillia niger (у 1 - 1,14%), Pseudomonae aeruginosa (у 1 - 1,14%), бактерии рода Staphylococcus (у 19 - 21,59%), рода Streptococcus (у 76 - 86,36%), Esherichia coli (у 4 - 4,55%), рода Klebsiella (у 3 - 3,4%), рода Neisseria (у 16 - 18,18%), рода Enterococcus (у 5 - 5,68%), рода Corynobacter (у 1 - 1,14%). Причем у 86 (97,72 %) пациентов были выявлены одновременно бактерии нескольких родов.
В ходе анализа у пациентов в микрофлоре ротовой полости выделены ассоциации микроорганизмов. Двухчленные ассоциации у 50 обследованных (56,82%), трехчленные - у 18 (20,45%), четырехчленные - у 3 (3,41%). Один вид микроорганизмов обнаружен у 17 пациентов (19,32%).
Кроме количественных показателей было охарактеризовано видовое разнообразие выявленных микроорганизмов. Род Candida: C. albicans, C. tropikalis, род Staphylococcus: Staph. Viri, Staph. Albic, Staph. Aureus, Staph. haeruelibicus, род Streptococcus: Str. Virid, Str. Epidermidis, Str. Faecabis, Str. Aureus, Str. Hominis, Str. Vissei, Str. Flaeris, Str. Salivarum, Str. Agalactika, Str. Milis, Str. Sanguis, Str. Pyogenes, Str. Anginosus, Str. Mutans, Str. Cremoris, род Neisseria: N. sicca, N. subfeava, N. feava, род Klebsiella: K. pneumoniae, а также Esherichia coli, Enterococcus faeceum, Pseudomonae aeruginosa, плесневые грибки Aspergillia niger, дифтероид Corynobacter pseudodiphteriae.
Наибольшее видовое разнообразие представлено у бактерий рода Streptococcus .
Кроме качественного состава микроорганизмов при исследовании мазков определяется их степень роста (обильный, умеренный и скудный). С обильным ростом выявлены 85 (48,85 %) микроорганизмов, с умеренным - 48 (27,59%) и со скудным - 41 (23,56 %)
Таким образом, рассмотрены качественный и количественный состав микрофлоры ротовой полости в норме и при патологиях.
Библиографическая ссылка
Захаров А. А., Ильна Н. А. АНАЛИЗ МИКРОФЛОРЫ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ ОБСЛЕДОВАННЫХ ЛЮДЕЙ С РАЗЛИЧНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ // Успехи современного естествознания. – 2007. – № 12-3. – С. 141-143;URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=12036 (дата обращения: 12.12.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
МИКРОБНАЯ ФЛОРА ПОЛОСТИ РТА В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ.
МОРФОЛОГИЯ ГРИБОВ РОДА CANDIDA
САХАРУК Н.А.
УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский
университет» кафедра терапевтической стоматологии
Резюме. В данной статье представлены особенности количественного и качественного состава микрофлоры полости рта в норме и его изменения при патологии. Указана частота встречаемости различных видов микроорганизмов (стрептококков. стафилококков. лактобактерий) и изменение их количества в зависимости от топографических особенностей полости рта. Описана морфология грибов рода Candida семейства Giptococcacae. Особое внимание будет уделено вопросу об идентификационных особенностях Candida albicans - с учётом этапов лабораторного исследования этих грибов: микроскопии патологического материала. посевов на специальные среды. выделение чистой культуры. использование серологических реакций. Указывается роль микробных ассоциаций в возникновении и длительном течении заболеваний слизистой оболочки полости рта. Представлена клиническая классификация дисбактериоза полости рта. Освещается роль экзогенных (местные факторы механической и химической природы. нарушающие целостность слизистой оболочки) и эндогенных (соматические заболевания. приём антибиотиков) факторов в возникновении кандидоза и дисбактериоза полости рта.
Ключевые слова: микрофлора. полость рта. Candida albicans.
Abstract. Particular qualities of quantitative and quantitative structure of oral cavity microorganisms and its pathological changes are presented in the article. The frequency of occurrence of different microorganisms (str.. staph.. lact.) and the change of their quantity depending on topographic particular qualities of oral cavity are shown. The morphology of Candida species of Сriptococcacae family is described. Particular attention will be given to the problem about Candida albicans identification (microscopy of the pathological material. serologic reactions using). The part of microorganisms association in the development of this disease is shown. Clinical classification of oral disbacteriosis is presented. Enologenous and exogenous causes of candidiasis and disbacteriosis are elucidated.
Адрес для корреспонденции: Республика
Беларусь. г.Витебск. ул. П.Бровки. д. 17. корп.4. кв.30. моб. тел. +375297161746. - Са-харук Н.А.
В организме человека в полости рта содержится наибольшее количество видов бактерий по сравнению с другими полостями, включая и желудочнокишечный тракт (табл. 1).
Таблица 1
Микробная флора полости рта в норме_________________
Группа А. Резидентная флора
I. Аэ] робы и факультативные анаэробы:
Str. mutans 100 1,5105 100
Str. salivarius 100 107 100
Str. mitis 100 106-108 100
Сапрофитные нейссе-рии 100 105-107 ++
Лактобактерии 90 103-104 +
Стафилококки 80 103-104 ++
Дифтероиды 80 Не определено +
Г емофилы 60 Не определено 0
Пневмококки 60 Не определено Не определ.
Другие кокки 30 102-104 ++
Сапрофитные микробактерии ++ Не определено ++
Тетракокки ++ Не определено ++
Дрожжеподобные грибы 50 102-103 +
Микоплазмы 50 102-103 Не определ.
Простейшие: Entamoe-da gingivalis 0 0 45
Trichomonas clongata 0 0 25
II. Облигатные анаэробы:
Вейллонеллы 100 106-108 100
Анаэробные стрептококки (пептострептококки) 100 Не определено 100
Бактероиды 100 100
Фузобактерии 75 103-104 100
Нитевидные бактерии 100 102-104 100
Актиномицеты и анаэробные дифтероиды 100 Не определено ++
Спириллы и вибрионы ++ Не определено ++
Микроорганизмы В слюне В зубодесневых карманах (частота обнаруж., %)
Частота обнаружения Количество ~ 1 мл
Спирохеты (сапрофитные боррелии, трепо-немы и лептоспиры) ± Не определено 100
Группа Б. Непостоянная флора
I. Аэ робы и факультативные анаэробы
Г рамотрицательные палочки:
Klebsiela 15 10-102 0
Escherichia 2 10-102 ±
Aerobacter 3 10-102 0
Pseudomonas ± Не определено 0
Proteus ± Не определено 0
Alkaligenes ± Не определено 0
Бациллы ± Не определено 0
II. Облигатные анаэробы
Клостридии: ± Не определено 0
Clostridium putrificum ± Не определено 0
Clostridium perfringens ± Не определено 0
Примечание: ++ - обнаруживается часто; + - не очень часто; ± - редко; 0 - не обнаруживается.
По данным разных авторов, количество видов бактерий, включая анаэробные, колеблется от 100 до 160. Это объясняется тем, что не только бактерии попадают в полость рта с воздухом, водой пищей и т.д., так называемые транзитные микроорганизмы, время пребывания которых в полости рта ограничено. Речь идёт о резидентной (постоянной) бактериальной флоре полости рта, образующей давящую и сложную экосистему. Из всех факторов, определяющих природу и состояние флоры полости рта, решающим является слюна. Следует отметить, что кроме слюны, бактерии находятся в основном в трёх зонах:
1) в зубных бляшках на корешках зубов; в случае кариеса - в кариозной полости;
2) в гингивальных бороздах;
3) на спинке языка, особенно в задних ее отделах.
По данным разных авторов, количество бактерий в слюне колеблется от 43 млн. до 5,5 миллиард в 1 мл. Микробная концентрация в бляшках и десневой (гингивальной) борозде почти в 100 раз выше - примерно 200 миллиард клеток на 1 г пробы. 30 микробных видов описаны как резиденты полости рта. Около половины резидентов являются факультативными и облигатно-анаэробными стрептококками . По данным Поздеева стрептококки составляют 30-60% всей микрофлоры ротоглотки; различные виды выработали определенную «гео-
графическую специализацию». Например. Streptococcus mitior тропен к эпителию щёк. Str. salivarius - к сосочкам языка. Str. sangius и Str. mutans - к поверхности зубов .
Другая половина резидентной флоры состоит из вейлонел (около 25%) и дифтероидов (около 25%). Стафилококки. лактобацилы. жгутиковые микроорганизмы. спирохеты. лептоспиры. фузобактерии. бактероиды. нейссерии. спиралевидные формы. дрожжи. другие грибы. простейшие находятся в полости рта в гораздо меньшем количестве [Боровский]. В зубном налёте и на деснах здоровых людей присутствуют также стафилококки - Staph. epidermidis. однако у некоторых людей могут обнаруживаться Staph. aureus. Палочковидные лактобактерии в определенном количестве постоянно живут в здоровой полости рта. Подобно стрептококкам они производят молочную кислоту. подавляющий рост гнилостных и некоторых других микроорганизмов (стафилококков. E.Colli. брюшнотифозных и дизентирийных палочек). Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает. Для оценки «активности» кариозного процесса предложен «лактобациллентест» (определение количества лактобактерий). Лептотрихии относятся также к семейству молочнокислых бактерий и являются возбудителями гомоферментативного молочнокислого брожения. Лептотрихии - это строгие анаэробы. Актиномицеты (или лучистые грибы) почти всегда присутствуют в полости рта здорового человека. Внешне они сходны с нитевидными грибами: состоят из тонких. ветвящихся нитей -гифов. которые. переплетаясь образуют видимым глазом мицелий . Количество микроорганизмов в полости рта изменяется в течение суток. при этом ведущую роль играет продукция слюны. которая резко снижена в ночное время. Факторами. вызывающими временное или постоянное изменение содержания отдельных представителей флоры. являются антибиотики. изменение денты. физиологические воздействия. ликвидация всех кариозных поражений зубов и удаление разрушенных зубов. различные соматические заболевания .
Первичное проникновение бактерий в полость рта происходит при прохождении плода по родовым путям. Первоначальная микрофлора представлена лактобациллами. энтеробактериями. каринебактериями. стафилококками и микрококками: уже через 2-7 суток эта микрофлора замещается на бактерии. обитающие в полости рта матери и персонала родильного отделения. Обитатели полости рта патогенным потенциалом. способным вызывать местное повреждение тканей. Важную роль в патогенезе местных поражений играют органические кислоты и их метаболиты. образующиеся при ферментации микроорганизмами углеводов. Основные поражения полости рта (кариес зубов. пульпиты. периодонтиты. заболевания периодонта. воспаления мягких тканей) вызывают стрептококки. пептострептококки. актимицеты. лактобациллы. каринебактерии и др. Реже встречающиеся анаэробные инфекции (например. болезнь Березов-сого-Венсана-Плаута) вызывают ассоциации бактероидов. превотелл. актино-мицетов. вейлонелл. лактобацилл. нокардий. спирохет и др. . Бактерии можно наблюдать в полости рта в слюне в подвижной форме. Кроме того. они встречаются в связанных и неподвижных формах в виде колоний бактерий. Колонии обладают свойством адгезии к органическим структурам и образуют на-
лет, который совсем недавно называли бактериальной бляшкой (plaque). До 80х годов прошлого столетия различные микроорганизмы, содержащиеся в бактериальном налете, рассматривались как самостоятельные специфические кариес и пародонтопатогенные. В частности, предполагалось, что Streptococcus mutans вызывают кариес, Actinobacillus actinomycetencomitans, Porphyromonas
gingivalis и Prevotella intermedia - различные заболевания пародонта, a Prevotella intermedia и Capnocytophaga - гингивит.
В последние годы целым рядом исследований было доказано, что различные штаммы бактерий способны к организации ассоциаций для совместного выживания. При этом у них появляются комплексные и неожиданные свойства. Это легло в основу концепции о биологической пленке, которая рассматривается как единое активное биологическое существо, которое в комплексном состоянии взаимодействует с человеческим организмом. Во рту средой обитания биопленки является поверхность слизистых оболочек, твердых тканей зубов и зубодесневого соединения .
Нормальная микрофлора играет важную роль в защите организма от патогенных микробов, например, стимулируя иммунную систему, принимая участие в реакциях метаболизма. В то же время эта флора способна привести к развитию инфекционных заболеваний .
Таблица 2
Изменение состава микрофлоры. Изменение микробиоценоза
Изменение микробиоценоза микробных популяций Характеристика состояния
Дисбиотический сдвиг Характерны незначительные изменения количества одного вида условно-патогенного микроорганизма при сохранении нормального видового состава микрофлоры полости рта. Эту форму сдвига можно назвать латентной, или компенсированной, при наличии которой могут отсутствовать выраженные клинические признаки заболевания.
Дисбактериоз 1-11 степени Субкомпенсированная форма характеризуется более выраженными изменениями состава микрофлоры: выявление 2-3 патогенных видов на фоне некоторого снижения титра лактобактерий. У больных с дисбактериозом Ш степени, как правило, имеются и клинические симптомы болезни.
Дисбактериоз III степени Характеризуется выявлением патогенной монокультуры при резком снижении количества или полном отсутствии представителей нормальной (физиологической) микрофлоры.
Дисбактериоз IV степени Характеризуется наличием ассоциаций патогенных видов бактерий: дрожжеподобными грибами.
Микробы, обитающие в полости рта, так же, как и в других отделах организма, находятся в сложных экологических взаимоотношениях. Под влиянием
разнообразных факторов состав аутофлоры может изменяться. что иногда приводит к развитию дисбактериоза. Необходим экологический подход к изучению микробных ассоциаций. так как в естественных условиях в биосубстратах больного обнаруживается не чистая культура возбудителя. а сочетание разных микробов. в том числе условно-патогенных и сапрофитов.
Дисбактериоз (дисбиоз) - это бактериологическое понятие. которое характеризуется изменением соотношения представителей нормальной микрофлоры. снижением числа или исчезновением некоторых видов микроорганизмов за счет увеличения количества других и появлением микробов. которые обычно встречаются в незначительном количестве или совсем не определяются (Кондрашева З.Н. и др.). Однако. учитывая тот важный факт. что микробиоценоз как в норме. так и при патологии представлен не только бактериями. но и вирусами. грибами. бактероидами. споровыми формами микроорганизмов и пр.. решено в клиническую практику ввести другой термин. наиболее адекватно отражающий патофизиологическую сущность нарушений экологии ротовой полости - дисбиоз (табл. 2).
Морфолого-культуральные особенности кандид
Грибы Candida (от латинского Candidus - невинный. снежно-белый) или дрожжеподобные грибы-комменсалы организма человека. обитающих в полости рта. кишечнике и влагалище. иногда на коже. Чаще всего кандидоз вызывают С. albicans (более чем 90% случаев) С. tropicalis. Ckrusei. реже - другие виды. Они отнесены к классу Blostomycetes. но имеют не только форму дрожжей (4-8 мкм в диаметре). размножающихся почкованием. но и нитчатую - в виде псевдомицелия (удлиненных клеток). образующихся при задержке процесса размножения кандид .
Патогенез поражений: факторы патогенности остаются малоизученными. У кандид выявлены адгезимы (обуславливают адгезию не эпителия). олигосахариды клеточной стенки (ингибируют клеточные иммунные реакции). фосфолипиды и кислые протеазы. Кроме того. кандиды способны маскировать поверхностные структуры. с которыми взаимодействуют компоненты комплемента и опсонины .
Микроорганизмы. объединенные в род Candida. являются дрожжеподобными грибами. которые в отличие от истинных дрожжей (сахаромицетов) не образуют плодовых сумок и потому относятся к анекоспоровым грибам. включенным в класс Fungi imperfecti - грибы несовершенные .
Морфологию грибов Candida в динамике можно хорошо проследить при применении специальных методов культивирования. Молодые клетки гриба -круглой или яйцевидной формы. диаметром от 2 до 5 мкм. Почкующиеся формы имеют вид грушевидных выпячиваний. которые затем могут отшнуровы-ваться. Новообразованные клетки именуются бластоспорами. Почкуясь. они располагаются в виде мутовок. кустиков или длинных цепочек. Длинные цепочки носят название псевдомицелия. который отличается от истинного мицелия тем. что его нити не имеют общей оболочки перегородок и состоят из вы-
тянутых в длину дрожжеподобных клеток. соприкасающихся друг с другом. На концах псевдомицелия могут находиться округлые или грушевидные клетки. размером от 2 до 7 мкм. именуемым псевдоканидиями. В отличие от других видов рода Candida. грибы Candida albicans образуют на концах псевдомицелия хламидоспоры: круглые образования. размером 20-22 мкм. имеющие хорошо видимую двухконтурную оболочку и зернистое содержание . Часть видов Candida не образует и псевдомицелия. а только почкующиеся клетки (например. С. glabrata). Особенности метаболизма разных видов кандид широко используются в диагностике кандидоза. Виды идентифицируют по спектру усваиваемых (ауксанограмма) и сбраживаемых (зимограмма) сахаров .
Полезное значение при гистологическом исследовании имеет изучение стенки гриба. поскольку она определяет его контуры. форму и размеры. Гете-роаминополисахариды. связанные с протеинами. образуют вместе с другими нейтральными мукополисахаридами матрикс клеточной стенки. Наличие их и определяет ШИК-положительную реакцию на гликополисахариды. которая нашла такое широкое распространение при гистологической диагностике кан-дидоза и других микозов .
О.А.Голодова доказала. что прихронических формах кандидоза наиболее выражено внешнее покрытие гриба в виде мукополисахаридного компонента клетки и адсорбированных на её поверхности белков организма хозяина. Последнее расширяет представление об адаптационных свойствах грибов Candida .
При поверхностных кандидозах в очагах превалируют бластоспоры; реже встречаются псевдомицелиальные клетки. Наибольшая деструкция выявляется в роговом слое в виде разрыхления. расслоения. фрагментирования. В щелях между роговыми пластинками имеются скопления бластоспор.
Особенности морфологического строения грибов Candida является тем препятствием. которое не позволяет проникать токсичным факторам в протопласт. Для проникновения в клетки гриба лекарственных препаратов имеет значение их экспозиция и концентрация [Делекторский В.В. и др..1980; Голо-дова О.А..1982].
Лабораторная диагностика кандидоза
В связи с многообразием клинических проявлений кандидамикоза слизистой оболочки полости рта у взрослых диагностика только на основании клинической картины затруднена. В этом случае используют комплекс лабораторных исследований:
1) микроскопическое исследование патологического материала;
2) количественное определение степени обсеменённости поражённых тканей грибами;
3) идентификацию полученных культур;
4) внутрикожную аллергическую пробу с антигеном Кандида;
5) серологические реакции;
6) гистологические исследования;
7) биологические исследования (эксперименты на животных).
Диагноз кандидоза кожи и слизистых оболочек. ногтевых валиков и пластин. легких и кишечника подтверждается при нахождении в патологических материалах больных большого количества дрожжеподобных организмов (< 10 КОЕ для полости рта) . Приготовленные из них препараты можно изучать под микроскопом в неокрашенном и окрашенном состояниях. При микроскопии без окраски жидкие материалы исследуют в раздавленной капле в смеси спирта с глицерином. Для выявления оболочек и глыбок гликогена у дрожжеподобных организмов используют раствор Люголя двойной концентрации. который добавляют к ним в равном объеме. В препаратах обнаруживают круглые или овальные почкующиеся дрожжеподобные клетки и псевдомицелий.
Для исследований препаратов в окрашенном виде на предметном стекле готовят тонкие мазки. подсушивают их на воздухе. фиксируют их метиловым спиртом или смесью Никифорова. По Грамму дрожжеподобные организмы окрашиваются в темно-фиолетовый цвет. иногда с розовой центральной частью клетки. Чистую культуру выделяют на агаризованной среде Сабуро. пивном сусло-агаре. морковно-картофельном отваре. К этим средам добавляют пенициллин. стрептомицин или хлортетрациклин в количестве 300-400 ЕД/мл среды для подавления роста сопутствующих бактерий. Посевы культивируют при температуре 28-370С. Колонии кандидоза имеют беловато-желтый цвет. но по мере роста приобретают перламутровый оттенок и куполообразное возвышение.
В целях обнаружения в крови больных специфических антител можно ставить Ра. РП. РСК. В качестве антигенов для этих реакций применяют культуры дрожжеподобных грибов. их полисахаридные фракции и лизанты.
Аллергическую пробу взрослым ставят путём внутрикожного введения
0.1 мл поливалентной вакцины. содержащей 200 млн. клеток кандида в 1 мл. Для детей её разводят в 10 раз. Результаты реакции учитывают через 24-48 часов .
В том случае. если меняется реактивность организма. может нарушиться равновесие между микроорганизмами и организмом хозяина . Предрасполагающими к возникновению кандидоза слизистой полости рта факторам относятся:
1) изменение состава флоры под действием антибиотиков. кортикостероидов и т.п.;
2) наличие длительно действующих. травмирующих слизистую полости рта факторов (некачественные протезы. воздействие никотина и др.);
3) лучевая терапия в области головы и шеи. которая приводит к развитию ксеростомии. что снижает резистентность эпителия и способствует внедрению грибов в слизистую оболочку;
4) ослабление организма острыми инфекционными болезнями или обострившимися хроническими процессами;
5) наличие некоторых системных заболеваний организма. ведущих к диспротеинемии;
6) местные воспалительные процессы в полости рта различной природы (КПЛ. лейкоплакия. рецидивирующие афты);
7) негигиеническое содержание полости рта. .
Как происходит активация грибов рода Candida. ведущая к развитию инфекционного процесса? Доказана рецепторная взаимосвязь между состоянием ротовой полости и организма в целом. учитывая генетическую обусловленность. Установлено. что прирост микроорганизмов может увеличить количество грибов рода Candida и тем самым способствовать ее инвазии в ротовой полости при снижении иммунологической резистентности. Так. выявленные при обследовании пациента отклонения показателей индексов OHI-S. КПП. КПУ будут свидетельствовать о значительном приросте количества микроорганизмов. Эти факторы риска могут привести к кандидозной колонизации. .
Заключение
1. Микрофлора - неотъемлемый участник процессов пищеварения. обмена веществ. синтеза витаминов. формирования иммунного статуса и общей неспецифической резистентности организма. В то же время проблеме микроэкологии полости рта. составной частью которой является симбиотическая микрофлора. уделяется недостаточное внимание. От микроэкологического благополучия могут зависеть течение. исход и прогноз хронических заболеваний слизистой оболочки рта. .
2. Кандидоз полости рта является результатом взаимодействия неблагоприятных общих (тяжелые общесоматические заболевания. лечения антибиотиками и др.) и местных (инвазия грибов в ассоциации с другими патогенными микроорганизмами и их токсинами. увеличение кандидозной колонизации на поверхности акриловых протезов. гиперчувствительность слизистой оболочки к грибам рода Candida. бактериям или кислотам. продуцируемым микрофлорой. раздражающее действие никотина и др.) .
Литература
1. Боровский. Г. В. Биология полости рта / Г. В. Боровский.
В. К. Леонтьев. - М.: «Медицина. 1991. - С. 227-237.
2. Поздеев. О. К. Медицинская микробиология / О. К. Поздеев; под ред. В. И.Покровского. - Москва: ГЭОТАР-Мед. 2001. - С. 123-124; 517-518.
3. MUDr Ivo Drizhal. Csc. Современные представления о зубном налете / Csc. MUDr Ivo Drizhal // Новое в стоматологии. - 2001. - № 10. - С. 23-38.
4. Микробная флора полости рта: пути заселения. распространения. распределения по биотопам полости рта в норме и патологии // Стоматологическое обозрение. - 2004. - №1. - С. 7-10.
5. Allais. Guiseppe. Биопленка полости рта / Guiseppe Allais // Новое в стоматологии. - 2006. - № 4. - С. 4-14.
6. Блохина. И. Н. Дисбактериозы / И. Н. Блохина. В. Г. Дорофейчук. -Л.: Медицина. - 1979. - С. 175.
7. Дисбактериоз. Причины возникновения. лечение и профилактика: Метод. Рекомендации для врачей / Г. Н. Игнатова [и др.]. - Ростов-на-Дону. -1988. - С. 25.
8. Красноголовец, В. М. Дисбактериозы кишечника. /
B. М. Красноголовец. - М.: Медицина, 1989. - С. 207.
9. Павлович, С. А. Микробиология с вирусологией и иммунологией /
C. А. Павлович. - Минск: «Вышейшая школа». - 2005. - С. 754-756.
10. Антоньев, А. А., Кандидоз кожи и слизистых оболочек / А. А. Антоньев [и др.]. - М.: «Медицина». - 1985. - С. 5-17.
11. Хмельницкий, О. К. Кандидоз / О. К. Хмельницкий,
Р. А. Аравийский, О. Н. Экземпляров. - Л.: «Медицина», 1984. - С. 7-15.
12. Левончук, Е. А. Кандидозы слизистых оболочек полости рта / Е. А. Левончук // Современная стоматология. - 2006. - № 3. - С. 27-31.
13. Издательство академии наук Венгрии / Л. Шугар [и др.]. - Будапешт, 1980. - С. 99-100.
14. Диагностика стоматологических заболеваний / В.И.Яковлева [и др.]. - Мн.: «Вышейшая школа», 1986. - С. 157-159.
15. Латышева, С. В. Современные аспекты патогенеза и диагностики кандидоза полости рта / С. В. Латышева // Современная стоматология. - 2007. -№ 1. - С. 57-60.
16. Изучение микробиоценоза при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта / В. В. Хазанова [и др.] // Стоматология. - 1996. -Т.75, № 2. - С. 26.
Микрофлора полости рта.
В полости рта находится больше различных видов бактерий, чем в остальных отделах желудочно-кишечного тракта, и это количество, по данным разных авторов, составляет от 160 до 300 видов. Это объясняется не только тем, что бактерии попадают в полость рта с воздухом, водой, пищей - так называемые транзитные микроорганизмы, время пребывания которых ограничено. Здесь речь идет о резидентной (постоянной) микрофлоре, образующей довольно сложную и стабильную экосистему ротовой полости. Таковыми являются почти 30 микробных видов. В нормальных условиях (не используются антисептические пасты, антибиотики и др.) изменения в сложившейся экосистеме происходят в зависимости от времени суток, года и т. д. и лишь в одном направлении, т. е. изменяется только количество представителей разных микроорганизмов. Однако видовое представительство остается у конкретного индивидуума постоянным в течение если не всей жизни, то на протяжении длительного периода. Состав микрофлоры зависит от слюноотделения, консистенции и характера пищи, а также от гигиенического содержания полости рта, состояния тканей и органов полости рта и наличия соматических заболеваний.
Расстройства слюноотделения, жевания и глотания всегда приводят к нарастанию количества микроорганизмов в полости рта. Различные аномалии и дефекты, затрудняющие вымывание микроорганизмов током слюны (кариозные поражения, некачественные зубные протезы и др.), способствуют увеличению их количества в полости рта.
Микрофлора полости рта крайне разнообразна и включает бактерии (спирохеты, риккетсии, кокки и др.), грибы (в том числе актиномицеты), простейшие, вирусы. При этом значительную часть микроорганизмов полости рта взрослых людей составляют анаэробные виды. По данным разных авторов, содержание бактерий в ротовой жидкости колеблется от 43 млн до 5,5 млрд в 1 мл. Микробная же концентрация в зубных бляшках и десневой бороздке в 100 раз выше - примерно 200 млрд микробных клеток в 1 г пробы (в которой около 80% воды).
Самую большую группу постоянно обитающих в полости рта бактерий составляют кокки - 85 - 90% от всех видов. Они обладают значительной биохимической активностью, разлагают углеводы, расщепляют белки с образованием сероводорода.
Стрептококки являются основными обитателями полости рта. В 1 мл слюны содержится до 109 стрептококков. Большинство стрептококков являются факультативными (нестрогими) анаэробами, но встречаются и облигатные (строгие) анаэробы - пептококки. Стрептококки сбраживают углеводы по типу молочнокислого брожения с образованием значительного количества молочной кислоты и других органических кислот. Кислоты, образующиеся в результате жизнедеятельности стрептококков, подавляют рост некоторых гнилостных микроорганизмов, стафилококков, кишечной палочки, брюшнотифозных и дизентерийных палочек, попадающих в полость рта из внешней среды.
В зубном налете и на деснах здоровых людей присутствуют также стафилококки - Staph. epidermidis, однако у некоторых людей могут обнаруживаться и Staph. aureus.
Палочковидные лактобактерии в определенном количестве постоянно живут в здоровой полости рта. Подобно стрептококкам они производят молочную кислоту, подавляющую рост гнилостных и некоторых других микроорганизмов (стафилококков, E. colli, брюшнотифозных и дизентерийных палочек). Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает. Для оценки "активности" кариозного процесса предложен "лактобациллентест" (определение количества лактобактерий).
Лептотрихии относятся также к семейству молочнокислых бактерий и являются возбудителями гомоферментативного молочнокислого брожения. Лептотрихии - это строгие анаэробы.
Актиномицеты (или лучистые грибы) почти всегда присутствуют в полости рта здорового человека. Внешне они сходны с нитевидными грибами: состоят из тонких, ветвящихся нитей - гифов, которые, переплетаясь, образуют видимый глазом мицелий.
В полости рта здоровых людей в 40 - 50% случаев встречаются дрожжеподобные грибы рода Candida (C. albicans, C. tropicalis, C. crusei). Патогенные свойства наиболее выражены у C. albicans. Дрожжеподобные грибы, интенсивно размножаясь, могут вызывать в организме дисбактериоз, кандидоз или местное поражение полости рта (молочницу). Эти заболевания возникают как результат бесконтрольного самолечения антибиотиками широкого спектра действия или сильными антисептиками, когда подавляются антагонисты грибов из представителей нормальной микрофлоры и усиливается рост устойчивых к большинству антибиотиков дрожжеподобных грибов (антагонисты - это одни представители микрофлоры, подавляющие рост других представителей)
.
Спирохеты заселяют полость рта с момента прорезывания молочных зубов у ребенка и с того времени становятся постоянными обитателями полости рта. Спирохеты вызывают патологические процессы в ассоциации с фузобактериями и вибрионами (язвенный стоматит, ангина Венсана). Много спирохет обнаруживается в пародонтальных карманах при пародонтите, в кариозных полостях и погибшей пульпе.
У половины здоровых людей в полости рта могут обитать простейшие, а именно Entamoeba gingivalis и Trihomonas. Наибольшее их количество встречается в зубном налете, гнойном содержимом пародонтальных карманов при пародонтите, при гингивите и др. Они усиленно размножаются при негигиеничном содержании полости рта.
Нормальная микрофлора полости рта достаточно устойчива к действию антибактериальных факторов ротовой жидкости. Вместе с тем она сама участвует в защите нашего организма от микроорганизмов, поступающих извне (своя нормальная микрофлора подавляет рост и размножение болезнетворных "чужаков"). Антибактериальная активность слюны и количество обитающих в полости рта микроорганизмов находятся в состоянии динамического равновесия.
Основная функция антибактериальной системы слюны заключается не в полном подавлении микрофлоры в полости рта, а в контроле количественного и качественного ее состава.
При выделении микроорганизмов из разных зон ротовой полости взрослых отмечено преобладание определенных видов на различных участках. Если разделить полость рта на несколько биотопов, то предстанет следующая картина. Слизистая оболочка ввиду своей обширности имеет самый вариабельный состав микрофлоры: на поверхности преимущественно выделяется грамотрицательная анаэробная флора и стрептококки. В подъязычных складках и криптах слизистой преобладают облигатные анаэробы На слизистой твердого и мягкого неба встречаются стрептококки и коринебактерии.
В качестве второго биотопа выделяют десневую бороздку (желобок) и находящуюся в нем жидкость. Здесь присутствуют бактероиды (B. melaninogenicus), порфиромонады (Porphyromonas gingivalis), превотелла интермедиа (Prevotella intermedia),а также актинобациллюс актиномицетемкомитанс (Actinibacillus actinomicitemcomitans), дрожжеподобные грибы и микоплазмы, а также нейссерии и др.
Третьим биотопом является зубная бляшка - это самое массивное и разнообразное бактериальное скопление. Количество микроорганизмов составляет от 100 до 300 млн в 1 мг. Видовой состав представлен практически всеми микроорганизмами с преобладанием стрептококков.
Ротовую жидкость следует назвать в качестве четвертого биотопа. Посредством ее осуществляется взаимосвязь между всеми остальными биотопами и организмом в целом. В значительных количествах в ротовой жидкости содержатся вейлонеллы, стрептококки (Str. salivarius, Str. mutans, Str. mitis), актиномицеты, бактероиды, нитевидные бактерии.
Таким образом, микрофлора полости рта в норме представлена различными видами микроорганизмов. С некоторыми из них связаны такие заболевания, как кариес и пародонтит. К возникновению этих самых распространенных недугов причастны микроорганизмы. Как показали экспериментальные исследования, проведенные на животных, для развития кариеса обязательным моментом является присутствие микроорганизмов (Orland, Blaynay, 1954; Fitzgerald, 1968.) Введение в ротовую полость стрептококков стерильным животным приводит к образованию типичного кариозного поражения зубов (FFitzgerald, Keyes, 1960; Zinner, 1967). Однако не все стрептококки в одинаковой степени способны вызывать кариес. Доказано, что повышенной способностью образовывать зубной налет и вызывать поражение зубов обладает Streptococcus mutans, колонии которого составляют до 70% всех микроорганизмов зубного налета.
Для развития воспалительных заболеваний пародонта главным условием также является наличие ассоциации микроорганизмов, таких, как Actinibacillus actinomicitemcomitans, Porphyromonaas gingivalis, Prevotella intermedia, а также стрептококков, бактероидов и др. Причем возникновение и интенсивность патологических процессов напрямую зависит от качественного и количественного состава микрофлоры зубного налета и бляшки (см. таблицу).
Как следует из приведенных фактов кариес и воспалительные заболевания полости рта возникают тогда, когда нарушается нормальный баланс между собственной и чужеродной микрофлорой. Поэтому средства для гигиены с антибактериальными компонентами должны быть направлены на поддержание постоянства микрофлоры на физиологическом уровне, т. е. когда не происходит сдвига количественного и качественного состава микроорганизмов в пользу патогенных на протяжении всего периода жизнедеятельности организма.
Самой вредной бактерией в полости рта является Streptococcus mutans, вырабатывающий молочную кислоту. В октябре 2002 года сотрудники национального института зубных и черепно-лицевых исследований в Вифесде, штат Мериленд (США), полностью выделили его хромосомный ряд: 1900 генов-злодеев!
Porphyromonas gingivalis, который вызывает развитие пародонтита, выделили только в 2001 году!
Видовой состав микрофлоры полости рта в норме довольно постоянен, однако количество микроорганизмов значительно изменяется в зависимости от слюноотделения, консистенции и характера пищи, а также от гигиенического содержания полости рта, состояния тканей и органов полости рта и наличия соматических заболеваний.
Таким образом, слюна не уничтожает микрофлору в полости рта, а обеспечивает ее количественное и качественное постоянство.
Важнейшим источником антибактериальной активности слюны служат мигрировавшие в полость рта лейкоциты. Попавшие на поверхность слизистой оболочки нейтрофильные лейкоциты сохраняют способность к фагоцитозу. Кроме того, в ротовой жидкости находятся антибактериальные вещества, продуцируемые Т- и В-лимфоцитами, которые мигрируют через лимфатическое глоточное кольцо.
Гуморальные и клеточные факторы антибактериальной защиты находятся в тесной взаимосвязи. Ряд компонентов слюны - фермент оксидаза, калликреин слюны и образующиеся при его участии кинины - обладает выраженной хемотаксической активностью, обеспечивая регуляцию миграции лейкоцитов в полости рта. Помимо хемотаксического действия кинины также способствуют миграции лейкоцитов путем повышения проницаемости сосудов тканей полости рта. Неспецифическую антибактериальную защиту полости рта обеспечивают секретируемые преимущественно слюнными железами и освобождаемые мигрировавшими лейкоцитами ферменты: лизоцим, РНКаза, ДНКаза, пероксидаза. Следует указать на чрезвычайно широкий спектр антибактериальной активности этих ферментов, подавляющих рост бактерий, вирусов, грибов и простейших.
Ротовая жидкость обладает коагулирующими свойствами, что обусловлено наличием в ней ряда факторов коагулянтной и фибринолитической систем. Эти свойства играют важную роль в обеспечении местного гомеостаза, очищении полости рта, развитии воспалительных, регенеративных и других процессов.
В ротовой жидкости обнаружены также тромбопластин, и античный тканевому, антигепариновая субстанция, факторы, входящие в протромбиновый комплекс, фибриназа и др.
Литература:
- Безрукова А. П. Пародонтология. М.,1999. с. 67-74
- Боровский Е. В., Леонтьев В. К. Биология полости рта. Н. Новгород, 2001
- Doc. MUDr Ivo Drizhal, Csc. Современные представления о зубном налете// Новое в стоматологии, №10, 2001. С. 23-38
- Микробная флора полости рта: пути заселения, распространения, распределения по биотопам полости рта в норме и патологии// Стоматологическое обозрение, №1, 2004. С. 7-10
Введение
Бытует мнение, что полость рта - это одно из самых грязных мест во всём организме человека. С этим утверждением можно поспорить, но, по подсчётам учёных, в слюне и ротовой жидкости в среднем содержится 109 микроорганизмов в 1 миллилитре, а в зубном налёте - 1011 в 1 грамме. Согласно последним данным, во рту у человека, не страдающего патологиями органов полости рта, не одномоментно обитают 688 видов различных бактерий .
Несмотря на такое разнообразие микробиоты, при хорошей гигиене и отсутствии соматических заболеваний и психических отклонений (таких, как сахарный диабет, СПИД, постоянный стресс и многих других) мы живём в мире и согласии с колонизаторами слизистых оболочек нашей ротовой полости. Проявление наличия тех или иных микроорганизмов в полости рта может служить диагностическим признаком (например, грибковые заболевания слизистой оболочки могут быть признаком нарушений Т-клеточного звена иммунитета).
Но, помимо слизистых оболочек, микроорганизмы колонизируют и поверхность твёрдых тканей зуба. Как всем известно, это приводит к кариесу, а при откладывании визита к стоматологу и пускании процесса на самотёк - к таким осложнениям, как пульпиты, периодонтиты, а в дальнейшем - к образованию гранулём и кист. Знание о наличии тех или иных представителей микромира в полости рта, а также об их физиологических особенностях позволяет находить новые способы борьбы с патологиями, которые они способны вызывать. Изучение микробиома полости рта на сегодняшний день не потеряло актуальность. Периодически появляются сообщения об открытии новых представителей или о расшифровке геномов ранее найденных бактерий. Всё это необходимо для более глубокого понимания патогенеза заболеваний органов полости рта, изучения межбактериальных взаимодействий и усовершенствования процессов лечения и восстановления пациентов, а также профилактики локальных и генерализованных осложнений.
Нормальная микробиота полости рта
Как уже было сказано, в полости рта человека в норме находится большое количество различных видов бактерий, которые не живут обособленно, а вступают в различные взаимодействия, например, образуют биоплёнки. Весь микробиом полости рта условно можно поделить на две группы: постоянные (специфические для данного биотопа виды) и непостоянные микроорганизмы (иммигранты из других биотипов хозяина, например, носоглотки, кишечника). Также может присутствовать третий вид микроорганизмов - заносная микробиота из окружающей среды.
Среди представителей нормальной микробиоты можно выделить различные виды актиномицетов (Actinomyces cardiffensis, А. dentalis, А. oris, А. odontolyticus и др.), представителей рода Bacteroidetes (таксоны 509, 505, 507, 511 и др.), Bifidobacterium (В. dentium, В. longum, В. breve и др.), Campylobacter (С. gracilis, С. gingivalis, С. sputorum и др.), Fusobacterium (F. periodonticum, F. gonidiaformans, F. hwasookii и др.), Staphylococcus (S. warneri, S. epidermidis и др.), Streptococcus (St. mutans, St. intermedius, St. lactarius и др.) .При всём своём разнообразии видовой состав микробиоты полости рта довольно постоянен, однако количество микробов разных видов может колебаться в связи с их видовыми и изменяющимися условиями окружающей среды. На количественный состав микробиоты могут влиять :
1) состояние слизистой оболочки ротовой полости,
2) физические условия (температура, рН и др.),
3) секреция слюны и её состав,
4) состояние твёрдых тканей зубов,
5) состав пищи,
6) гигиеническое состояние полости рта,
7) отсутствие патологий слюнных желёз, функции жевания и глотания,
8) естественная резистентность организма.
Бактерии удерживаются на поверхности твёрдых и мягких тканей благодаря своим морфологическим особенностям и определённым межклеточным взаимодействиям, которые будут описаны далее. Различные виды бактерий обладают тропностью к разным тканям. Для дальнейшего рассказа о формировании биоплёнок полости рта и развития патологических процессов необходимо рассмотреть основные особенности преобладающих микроорганизмов.
Стафилококки
Данный род бактерий представлен неподвижными грамположительными кокками, располагающимися в мазке «виноградными гроздьями»; являются факультативными анаэробами, хемоорганотрофы . Наиболее распространённый представитель данного рода в полости рта - Staphylococcus epidermidis, преимущественно располагающийся на дёснах и в зубном налёте. Расщепляет остатки пищи в полости рта, участвует в образовании зубной бляшки. Другой распространённый представитель - Staphylococcus aureus - является причиной развития гнойных бактериальных инфекций, в том числе генерализованных.
Стрептококки
Встречаются в полости рта гораздо чаще, чем какие-либо другие бактерии. Грамположительные шаровидные или овоидные кокки, хемоорганотрофы, факультативные анаэробы . Представители рода, обитающие в ротовой полости, были выделены в отдельную группу оральных стрептококков. Подобно стафилококкам, расщепляют остатки пищи (в основном углеводы) с образованием перекиси водорода, а также молочной кислоты, что играет большую роль в образовании зубной бляшки. Streptococcus mutans и S. sangius обитают в основном на твёрдых тканях зубов и обнаруживаются только после повреждения эмали, S. salivarius - в основном на поверхности языка.
Вейлонеллы
Грамотрицательные анаэробные неспорообразующие кокки, хемоорганотрофы . В ходе своей жизнедеятельности разлагают лактат, пируват и ацетат до углекислого газа и водорода, что повышает рН среды и положительно влияет на образование зубной бляшки (в основном Veillonella parvula) и рост других микроорганизмов. Помимо этого, они способны окислять остатки пищи до различных органических кислот, что способствует процессам деминерализации и образованию микрополостей.
Лактобактерии
Молочнокислые бактерии, грамположительные бациллы, факультативные анаэробы . Различают гомоферментные (образуют при разложении углеводов только молочную кислоту) и гетероферментные виды (образуют молочную, уксусную кислоту, спирт и углекислоту). Образование большого количества кислот с одной стороны оказывает ингибирующее влияние на рост других микробов, а с другой стороны способствует деминерализации эмали.
Актиномицеты
Низшие актиномицеты, обитатели полости рта и кишечника. Их особенностью является способность образовывать ветвящийся мицелий. По Граму окрашиваются положительно. Строгие анаэробы, хемоорганотрофы . В процессе жизнедеятельности ферментируют углеводы с образованием кислот (уксусной, молочной, муравьиной, янтарной). Наиболее излюбленное место - область воспалённой десны, разрушенные корни зубов, патологические десневые карманы. Actinomyces israelii присутствует на поверхности дёсен, в зубном налёте, кариозном дентине, в зубных гранулёмах .
Зубная бляшка
Вышеописанные микроорганизмы обитают в полости рта на постоянной основе. При недостаточном уровне гигиены мы можем наблюдать результат их жизнедеятельности: образование налёта, зубного камня, кариеса, пародонтита, гингивита. Наиболее распространённое заболевание твёрдых тканей зубов - кариес. Чтобы разобраться, кто виноват и что делать, необходимо ближе рассмотреть то, с чего начинается любой кариес.
Ключевым механизмом возникновения кариеса является образование зубной бляшки. По своей сути бляшка - это скопление большого количества разнообразных бактерий, которые потребляют и продуцируют органические вещества. Они формируют многослойный конгломерат, каждый слой в котором выполняет свою собственную функцию. Получается небольшой “город” или “страна”, где есть “рабочие”, продуцирующие кислоты и витамины (стрептококки, коринобактерии и др.), есть транспортные пути, по которым доставляются питательные вещества для разных слоёв микросообщества, есть “пограничники”, которые находятся на периферии и защищают наш город-страну от развала под действием внешних факторов (актиномицеты).
Процесс образования бляшки начинается сразу после того, как вы почистили зубы. На поверхности эмали образуется плёнка - пелликула, которая состоит из компонентов слюны и десневой жидкости (альбуминов, иммуноглобулинов, амилазы и липидов). Несмотря на то, что внешне поверхность зуба имеет сглаженный рельеф, на ней встречаются выпуклые и вогнутые участки, которые соответствуют окончаниям эмалевых призм. Именно к ним прикрепляются первые бактерии . В течение 2 ‒ 4 часов бактерии колонизируют пелликулу, но они слабо связаны с плёнкой и легко удаляются. Если за это время никто им не помешал, они начинают активно расти и размножаться, образовывать микроколонии.
Стрептококки (S. mutans и S. sanguis) первыми приходят колонизировать эмаль. Прикрепиться к поверхности зуба им помогают морфологические особенности их клетки, а также наличие микропор и неровностей на эмали. Они синтезируют из сахарозы молочную кислоту, которая способствует созданию кислой среды и деминерализации эмали. Бактерии закрепляются в углублениях зуба (именно поэтому самый распространённый вид кариеса - это кариес жевательных поверхностей моляров и премоляров - из-за наличия на них выраженных фиссур) и протягивают руку помощи тем, кто сам не способен закрепиться на эмали. Это явление получило название коагрегации. Самым распространённым примером является S. mutans, у которого есть специальные рецепторы к адгезии на эмали и который синтезирует из сахарозы внеклеточные полисахариды, что способствует связыванию стрептококков между собой и прикреплению к эмали других бактерий.
В течение первых 4 часов к стрептококкам присоединяются вейлонеллы, коринебактерии, актиномицеты. С увеличением количества анаэробных бактерий увеличивается количество молочной кислоты. Вейлонеллы хорошо ферментируют уксусную, пировиноградную и молочную кислоты, в этих участках происходит повышение рН, способствующее накоплению в мягком зубном налёте аммиака. Аммиак и образующиеся дикарбоновые кислоты активно соединяются с ионами магния, кальция и фосфат-ионами, формируя центры кристаллизации . Коринебактерии синтезируют витамин К, стимулирующий рост анаэробных бактерий. Актиномицеты образуют переплетающиеся нити и способствуют прикреплению к эмали других бактерий, образуют каркас зубной бляшки, а также продуцируют кислоты, способствуя деминерализации эмали. Перечисленные бактерии составляют “раннюю” бляшку.
“Динамичная” бляшка, которая формируется в течение 4 ‒ 5 дней , преимущественно состоит из фузобактерий, вейлонелл и лактобактерий. Фузобактерии продуцируют мощные ферменты и совместно со спирохетами играют роль в развитии стоматитов. Лактобактерии обильно синтезируют молочную и другие кислоты, а также витамины В и К. На 6 день формируется зрелая зубная бляшка, которая в основном состоит из анаэробных палочек и актиномицет. Этот процесс происходит даже при стабильной двухразовой ежедневной гигиене полости рта. Дело в том, что большинство взрослых людей (а тем более детей) не умеют правильно чистить зубы. Обычно какие-то участки зубного ряда хорошо и тщательно очищаются, а какие-то остаются нетронутыми и не очищенными от зубного налёта. Чаще всего зрелая бляшка (а потом и зубной камень) образуется на язычной стороне резцов нижней челюсти.
Находясь в биоплёнке, бактерии начинают работать сообща. Колонии в микробиоценозе окружены защитным матриксом, который пронизан каналами и по своей сути является теми самыми транспортными путями, про которые говорилось выше. По этим путям циркулируют не только питательные вещества, но и продукты жизнедеятельности, ферменты, метаболиты и кислород.
Микроорганизмы в биоплёнке связаны между собой не только благодаря каркасу (внеклеточному матриксу), но и посредством межклеточных взаимодействий. Благодаря своей общности бактерии становятся более устойчивыми к антибиотикам и защитным системам организма, начинают синтезировать несвойственные им вещества и приобретать новые формы для поддержания устойчивости биоплёнки. В многоклеточном организме слаженность поведения клеток обеспечивается специальными системами управления (например, нервной системой). В группе отдельных самостоятельных организмов таких централизованных систем управления нет, поэтому согласованность действий обеспечивается иными способами, в том числе при помощи чувства кворума - способности бактерий в биоплёнках координировать своё поведение за счёт секреции молекулярных сигналов.
Впервые чувство кворума было описано у морской бактерии Photobacterium fisheri. Оно основано на сигнальном механизме, который осуществляется с помощью выделения бактериями при высокой плотности популяции специфических химических веществ, взаимодействующих с рецепторными регуляторными белками. Системы чувства кворума оценивают не только плотность популяции, но и другие параметры внешней среды посредством соответствующих генных регуляторов. Кворум играет ключевую роль в регуляции многих метаболических процессов у микроорганизмов (биолюминисценции у морских бактерий, стимуляции роста стрептококков, синтеза антибиотиков и др.) .
Некоторые недавние исследования показали, что в дополнение к традиционным системам коммуникации клетка-к-клетке, таким как чувство кворума, бактерия может использовать для коммуникации поток электронов. Внутри сообществ бактериальных биоплёнок ионные каналы проводят электрические сигналы большой дальности благодаря пространственно распределяющимся волнам калия, который деполяризует соседние клетки. Распространяясь через биоплёнку, эта волна деполяризации координирует метаболические состояния среди клеток внутри и на периферии биоплёнки. Эта форма электрической коммуникации таким образом может усиливать в биоплёнках метаболическую созависимость широкого радиуса. Интересно, что из-за быстрой диффузии ионов калия в водной среде возможно, что даже физически разъединённые биоплёнки могут синхронизировать свои метаболические колебания путём сходного обмена ионами калия.
Итак, работая сообща, микроорганизмы, формирующие зубной налёт и зубную бляшку, повышают вероятность развития кариеса. Это происходит по нескольким причинам. Во-первых, кариесогенные микроорганизмы способны вырабатывать гиалуронидазу, влияющую на проницаемость эмали. Во-вторых, бактерии способны синтезировать ферменты, расщепляющие гликопротеины . В-третьих, органические кислоты, которые образуются в результате метаболизма бактерий, также способствуют деминерализации эмали, что помогает бактериям проникать глубже в эмаль (а затем и в дентин), а также увеличивает шероховатость эмали, что приводит к «прикреплению» новых микроорганизмов.
Спустя 12 дней начинается процесс минерализации бляшки. Кристаллы фосфата кальция откладываются внутри зубного налёта и тесно связываются с поверхностью эмали. При этом бактерии продолжают накапливаться на поверхности образующегося зубного камня, способствуя его росту. Примерно 70 ‒ 90% зубного камня - это неорганические вещества: 29 ‒ 57% кальция, 16 ‒ 29% неорганического фосфата и около 0,5% магния. В следовых количествах присутствует свинец, молибден, кремний, алюминий, стронций, кадмий, фтор и других химические элементы. Неорганические соли связываются с белками, содержание которых в твёрдых зубных отложениях составляет 0,1 ‒ 2,5%. Также в зубном камне обнаруживают различные аминокислоты: серин, треонин, лизин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты и др. Глутамат и аспартат способны связывать ионы кальция, а остатки серина, треонина и лизина - ионы фосфата, что очень важно для инициации минерализации зубного налёта и дальнейшего образования зубного камня .
Интересно, что, согласно недавним исследованиям, в отличие от зубной бляшки, зубной камень тормозит процессы деминерализации эмали и предохраняет зуб от развития кариозных поражений.
В исследовании, проведённом в 2016 году , было обнаружено, что из 1140 удалённых зубов, на которых присутствовал зубной камень, лишь на одном зубе был обнаружен кариес под твёрдыми отложениями. Задержка зубным камнем образования кариеса на проксимальной поверхности была обнаружена также на одном зубе из 187 образцов. На дистальной поверхности премоляра верхней челюсти твёрдые минерализованные отложения проникли в кариозную полость и заполнили очаг начальной деминерализации, приостановив дальнейшее развитие кариеса. Для сравнения: на мезиальной поверхности зуба, на которой отсутствовали твёрдые зубные отложения, были обнаружены обширные кариозные поражения, уходящие через эмаль вглубь дентина. Причины такого влияния зубного камня на распространения камня ещё не изучены. Наличие мягких и твёрдых зубных отложений имеет не только локальные, но и генерализованные последствия, которые будут рассмотрены далее.
Одонтогенная инфекция и её осложнения
Особенностью большинства стоматологических заболеваний является то, что они не имеют специфического возбудителя. В процессе развития одонтогенной инфекции происходит изменение микробиоценоза ротовой полости.
Обычно одонтогенная инфекция начинается с кариеса. Благодаря активной жизнедеятельности бактерий зубной бляшки, поверхностный кариес переходит в средний, средний - в глубокий, а глубокий кариес переходит в пульпит. Пульпа располагается в коронковой и корневой части зуба, следовательно, выделяют коронковый пульпит, который затем переходит в корневой. Спускаясь по корневому каналу, бактерии способны выйти через апикальное отверстие зуба и попасть в ткани пародонта. Этот процесс может возникнуть как из-за невылеченного кариеса, так и из-за ошибки при эндодонтическом лечении - выведении пломбировочного материала за верхушку зуба.
Развившийся в результате этого периодонтит чаще всего осложняется периоститом. Периостит - это воспаление надкостницы, при котором зона первичного воспалительного процесса ограничена пределами причинного зуба.
Среди осложнений выделяют также одонтогенный остеомиелит - процесс, распространяющийся за пределы пародонта причинного зуба, и который, в свою очередь, является причиной образования абсцессов и флегмон мягких тканей головы и шеи.
В состав микробиома при одонтогенной инфекции входят различные микроорганизмы, которые определяют тип экссудативного воспаления:
–
зеленящие и негемолитические стрептококки, энтерококки чаще встречаются при серозном воспалении;
–
золотистые стафилококки и гемолитические стрептококки вызывают гнойное воспаление;
–
пептострептококки, вейлонеллы, бактероиды и другие бактерии с выраженными протеолитическими свойствами чаще выделяются при гнилостном процессе .
При пульпитах в основном обнаруживаются анаэробные представители микромира, но могут быть выявлены и гнилостные бактерии. В случае острого гнойного периодонтита преобладают стафилококковые ассоциации, серозного - стрептококковые. При переходе из острого воспаления в хроническое происходит изменение состава преобладающей микробиоты. Благодаря тому, что челюстно-лицевая область обильно кровоснабжается, бактерии из полости рта могут проникнуть в системный кровоток и распространиться по всему организму (и наоборот - этим частично объясняется наличие аллохтонных микроорганизмов).
Согласно результатам исследования, проведённого в 2014 году, наличие зубного камня может стать риском смерти от инфаркта миокарда . Ранее были описаны случаи возникновения очагов атеросклероза на сонной артерии, возникшие в связи с прогрессирующим заболеванием пародонта . Дело в том, что зубная бляшка может быть как над-, так и поддесневой. Наддесневые зубные отложения в основном обуславливают появление кариеса, а поддесневые - заболевания пародонта. Большое количество зубных камней может спровоцировать развитие хронического воспаления в полости рта, которое, в свою очередь, может привести к активации системных воспалительных реакций. Они участвуют в развитии атеросклероза, что в итоге может привести к инфаркту миокарда и смерти.
Помимо воздействия на сердечно-сосудистую систему, одонтогенные инфекции могут вызвать развитие такого генерализованного осложнения, как сепсис. Данное осложнение может возникнуть при наличии абсцесса, флегмоны или вторичных инфекционных очагов, из которых на фоне выраженной иммунодепрессии в сосудистое русло непрерывно или периодически поступают микроорганизмы .
Сепсис - это довольно грозное осложнение, которое даже на сегодняшний день может привести к смерти. В 2007 году был опубликован клинический случай одонтогенного сепсиса , исходом которого была смерть пациента. Смерть от одонтогенного сепсиса - редкое явление, но при наличии сопутствующих патологий (например, лейкемии, как в упомянутом клиническом случае) риск смертельного исхода до сих пор есть. Даже при верной врачебной тактике (проведение хирургической операции, дренирование очага, назначение антибиотиков) при иммуносупрессивных состояниях токсико- и бактериемия может привести к гибели пациента в ближайшие 24 часа после операции.
Одонтогенная инфекция может привести к развитию синдрома системной воспалительной реакции организма, основными симптомами которого являются: повышение температуры до 38 o C, тахикардия (до 90 ударов в минуту), тахипноэ (до 20 вдохов в минуту), лейкоцитоз (до 12000/μl), лейкопения (до 4000/μl) или смещение лейкоцитарной формулы влево. Основной причиной смерти при этом синдроме является сепсис (55% случаев), а также полиорганная недостаточность (33%), обструкция верхних дыхательных путей (5%) и осложнения после наркоза (5%) .
Обструкция дыхательных путей является очень частым осложнением. Она возникает при флегмонах глубоких областей ротовой полости и шеи (например, при ангине Людвига), а также корня языка. Опасность этого осложнения заключается в том, что снабжение кислородом лёгких (а следовательно и организма в целом) нарушается, и для предупреждения возникновения тяжёлой тканевой гипоксии (прежде всего, мозга) необходимо провести интубацию или, в случаях с обширными флегмонами глубоких пространств, трахеостомию.
Гнойное воспаление клетчатки средостения - медиастенит - одно из самых опасных осложнений распространившейся одонтогенной инфекции. Через средостение инфекция может попасть в лёгкие, вызвав плеврит, абсцессы лёгких и деструкцию лёгочной ткани, а также перейти на перикард, вызвав перикардит.
При распространении инфекции не вниз (на шею и внутренние органы грудной и брюшной полостей), а наверх (на лицо и свод черепа), могут возникнуть такие осложнения, как острый верхнечелюстной синусит, тромбоз пещеристого синуса и менингоэнцефалит. В 2015 году был опубликован клинический случай возникновения множественных абсцессов в мозге, ассоциированных с одонтогенным сепсисом .
Как было сказано в самом начале главы, одонтогенные инфекции по большей части являются смешанными. Это значит, что при бактериологическом исследовании в посевах обнаруживаются как анаэробные микроорганизмы, так и аэробные. Между разными группами бактерий происходят различные антагонистические и синергические отношения , что существенно утяжеляет клиническую картину заболевания.
Помимо описанного выше случая инфаркта миокарда существует высокий риск развития эндокардита у пациентов, находящихся в группе риска: имеющих искусственный клапан, эндокардит в анамнезе, врождённые пороки сердца или являющиеся реципиентами при пересадке сердца с заболеваниями клапанов .
Заключение
Все вышеперечисленные факты свидетельствуют о том, что со стороны пациента крайне важно периодически посещать стоматолога и проводить первичную, вторичную и третичную профилактику кариеса (то есть предотвращать возникновение кариеса, его рецидивов, а также при необходимости восстанавливать стоматологический статус пациента и сохранять жевательную функцию). Врач же обязан проявлять настороженность в работе с пациентами, имеющими сопутствующие патологии, при необходимости назначать антибиотики (например, пациентам с искусственными сердечными клапанами) и соблюдать правила асептики и антисептики. При появлении абсцессов и флегмон крайне важно как можно скорее провести операцию дренирования инфекционного очага и удаления причинного зуба для профилактики дальнейшего развития генерализованных осложнений (сепсиса), а также вторичных инфекционных очагов.
Но нужно помнить, что те самые колонизаторы наших слизистых оболочек не только приводят к различным инфекционным заболеваниям, но и являются нормальными представителями полости рта. Осуществляя сложные взаимодействия между собой и с представителями заносной микробиоты, микроорганизмы поддерживают гомеостаз, являются симбионтами (например, снижают риски образования кариеса при кальцификации зубных отложений). Влияние резидентных микроорганизмов ротовой полости на локальные патологические процессы и на организм в целом до сих пор является предметом изучения, а значит нас ждёт еще много новых открытий.
Редакция: Сергей Головин, Максим Белов
Изображения: Cornu Ammonis, Катерина Никитина
Список литературы
- HOMD — сайт с полным перечнем представителей микробиоты полости рта
- Е.Г. Зеленова, М.И. Заславская и др. «Микрофлора полости рта: норма и патология», Нижний Новгород, 2004 г.
- Melissa B. Miller, Bonnie L. Bassler «Quorum sensing in bacteria», 2001 г.
- В. Тец «Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии».
- Paul H. Keyes, Thomas E. Rams «Dental calculus arrest of dental caries», 2016 г.
- B. Söder, J. H. Meurman, P.-Ö. Söder «Dental Calculus Is Associated with Death from Heart Infarction», 2014 г.
- B. Söder, L. J. Jin, B. Klinge, P.-Ö. Söder «Periodontitis and premature death: a 16-year longitudinal study in a Swedish urban population», 2007 г.
- М. М. Соловьёв, О. П. Большаков, Д. В. Галецкий «Гнойно-воспалительные заболевания головы и шеи», 2016 г.
- L. Carter, E. Lowis «Death from overwhelming odontogenic sepsis: a case report», 2007 г.
- Rishi Kumar Bali, Parveen Sharma «A review of complications of odontogenic infections», 2016 г.
- T. Clifton, S. Kalamchi «A case of odontogenic brain abscess arising from covert dental sepsis», 2015 г.
- Т. П. Вавилова «Биохимия тканей и жидкостей полостей рта: учебное пособие», 2008 г.
- Mary L. Windle «Antibiotic Prophylactic Regimens for Endocarditis», 2016 г.
Микрофлора полости рта. Нормальная микрофлора полости рта.
Микробные сообщества в полости рта образуют аутохтонные и аллохтонные микроорганизмы.
Аутохтонную флору полости рта образуют резидентные (постоянно обитающие) и транзиторные (временно присутствующие) микробы. Последние наиболее часто включают условно-патогенные и патогенные виды и проникают в полость рта прежде всего из окружающей среды; эти микроорганизмы не вегетируют в полости рта и быстро удаляются из неё. Аллохтонные микробы попадают в полость рта из других микробных биотопов (например, из кишечника или носоглотки).
Среди бактерий, обитающих в полости рта , доминируют маловирулентные зеленящие стрептококки; S. hominis и S. mitis обитают на слизистой оболочке, a S. sanguis и S. mutans колонизируют поверхность зубов. Микроорганизмы разлагают углеводы, вызывая закисление рН, что приводит к декальцинации эмали зубов, а также образуют из сахарозы полисахариды. Из полисахаридов образуются декстран, способствующий образованию зубных бляшек, и леван, разлагающийся в дальнейшем до кислот.
Среди прочей аэробной флоры полости рта второе место занимают нейссерии, составляющие до 5% от общего количества аэробных бактерий. В частности, N. sicca выделяют у 45% лиц, N. perflava - у 40%, N. subfiava - у 7%, N. cinerea- у 3%. Нейссерии обычно колонизируют носоглотку и поверхность языка. При воспалительных процессах и неудовлетворительной гигиене полости рта их количество увеличивается. Значительную группу составляют грамположительные палочки родов Corynebacterium и Lactobacillus. Коринебактерии в большом количестве выделяют у здоровых лиц, а содержание лактобацилл зависит от состояния полости рта. В состав микробных сообществ могут входить Lactobacillus casei, L. acidophilus, L. fermentum, L. salivarius и др. Лактобактерии способствуют развитию кариозного процесса, образуя большое количество молочной кислоты. У 50% лиц обнаруживают некапсулированные штаммы Haemophilus influenzae, в холодный сезон бактерии выделяют чаще, а у некоторых лиц отмечают длительное носительство. Б редких случаях обнаруживают Я. parainftuenzae, Н. haemolyticus и И. parahaemolyticus.
Среди анаэробных бактерий полости рта наибольшее значение имеет вид вейлонеллы, интенсивно колонизирующие миндалины. Среди анаэробных грамположительных кокков из полости рта выделяют пептококки {P. niger) и пептострептококки (чаще P. prevotii). Бактерии не ферментируют углеводы, а для получения энергии разлагают пептоны и аминокислоты; часто выделяются в ассоциациях со спирохетами и фузобактериями при пульпитах, пародонтитах и абсцессах. Грам-отрицательные анаэробные бактерии представлены бактероидами, фузобактериями и лепто-трихиями. Они ферментируют углеводы до газа и разлагают пептоны до аминокислот, нередко имеющих гнилостный запах; чаще обитают в десневых карманах. До 1% анаэробной флоры составляют фузобактерии (F. plauti, F. nucleatum и др.). В ассоциациях со спирохетами они входят в состав аутохтонной флоры десневых карманов; при ферментации углеводов в большом количестве образуют молочную кислоту; вызывают ульцеромембранозный стоматит, корневые гранулёмы и воспаление тканей десны.
Нормальная микрофлора человекаБактероиды полости рта представлены B.fragilis и В. oralis, а также близкими к ним видами Porphyromonas {P. asaccharolytica, P. endodontatis и P. gingivalis) и Prevotella melaninogenica. У лиц с неудовлетворительной гигиеной полости рта и повреждёнными зубами P. melaninogenica выделяют в большом количестве.
Leptotrichia buccalis - строгий анаэроб, не проявляет тенденции к ветвлению и в качестве основного метаболита образует молочную кислоту. L. buccalis - центр осаждения зубного налёта и зубного камня. Доказано их участие в развитии кариеса за счёт значительного кис-лотообразования, причём L. buccalis является синергистом лактобацилл и участвует в процессах деминерализации тканей зуба.
Ветвящиеся анаэробные грамположительные бактерии полости рта представлены актиноми-цетами и бифидобактериями. Актиномицеты ферментируют углеводы с образованием кислот, способствующих повреждению эмали зубов, и проявляют умеренную протеолитическую активность. За счёт выраженной способности к адгезии они быстро колонизируют слизистую оболочку, вытесняя другие бактерии. Актиномицеты - основная группа бактерий, выделяемых в налёте зубов и зубном камне. Актиномицеты нередко выделяют из кариозных полостей, поражений слюнных желёз и пародонта. Основные возбудители - A. israelii и A. viscosus. Спирохеты появляются в полости рта после прорезывания зубов, а у здоровых взрослых лиц встречаются лишь в редких случаях. При воспалительных процессах и, в особенности, при фузоспирохетозах, количество спирохет возрастает.
Среди трепонем полости рта доминируют Т. macrodentium, Т. microdentium и Т. mucosum, среди лепто-спир - Leptospira dentium (L. buccalis). Среди микоплазм в полости рта присутствуют М. orale, М. hominis, M. pneumoniae и М. salivarium.
У 60-70% лиц обнаруживают значительную грибковую колонизацию полости рта , особенно спинки языка. Наиболее часто выявляют Candida albicans. Другие виды (С. krusei, С. tropicalis, С. pseudotropicalis, С. quillermondii) выделяют лишь у 5% лиц. Реже выделяют Saccharomyces cerevisae, Torulopsis gtabrata, Cryptococcus neoformans, виды Aspergillus, Penicillium и Geotrichum. При поражениях дыхательного тракта и на фоне длительного приёма антибиотиков частота обнаружения грибов существенно возрастает.
Среди простейших, обитающих в полости рта , доминируют Entamoeba gingivalis и Trichomonas tenax. Количество простейших возрастает при воспалении дёсен, но это увеличение не имеет патогенетического значения.