Что такое одонтогенный сепсис после удаления зуба. Лечение периодонтита: консервативные, хирургические и народные методы Фотогалерея. Народные средства для лечения периодонтита

Тяжелое генерализованное инфекционное заболевание, которое осуществляется при наличии входных ворот инфекции и септического очага. Изначально причиной одонтогенного сепсиса чаще всего являются осложнения кариеса: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны мягких тканей орофациальной области. Для реализации сепсиса необходима неадекватная гиперергическая реакция макроорганизма на возбудителя и несостоятельность его антибактериальной защиты. При сепсисе утрачена способность макроорганизма локализовать инфекцию.

Различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него в области септического очага. Генерализация инфекции осуществляется лимфогенными и гематогенными путями. Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

1-я особенность сепсиса - бактериологическая.. Он может быть вызван практически любыми микрооганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов. Особенно часто при сепсисе обнаруживаются гноеродные и анаэробные бактерии — стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, менингококки, синегнойная палочка, клебсиелла, гонококки, протей, сальмонелла и др. Иногда возбудителем выступает ассоциация микробов. При этом 60—70% возбудителей относятся к грамотрицательной микрофлоре и 30—40% — к грамположительной. Следовательно, сепсис — это заболевание полиэтиологическое .

Вне зависимости от того, каким возбудителем вызван сепсис, он всегда течет одинаково сепсис не имеет специфического морфологиченского субстрата , который возникает при любой другой инфекции.

При сепсисе местный процесс, который дает начало заболеванию, может протекать и заканчиваться сам по себе, а сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага . Сепсис почти всегда появляется в динамике какого-то другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, то есть зависит от предсуществующих болезней.

2-я особенность сепсиса — эпидемиологическая. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен Для развития сепсиса необходима особая реактивность организма . Сепсис — это особая форма реагирования макроорганизма на самые разнообразные инфекты.

3 - я особенность сепсиса — и м м у н о л о г и ч е с к а я. При сепсисе нет выраженного иммунитета , нет и цикличности течения, Из-за отсутствия иммунитета при сепсисе резко затруднена репарация поврежденных тканей, в связи с чем болезнь либо заканчивается смертью, либо выздоровление протекает достаточно долго. После излечения от сепсиса иммунитет не возникает.

Имеются 4 формы течения сепсиса — молниеносная, острая, подострая, хроническая, иногда наблюдается и рецидивирующий сепсис , обычно как проявление терапевтического патоморфоза этого заболеваня.

Морфологические изменения при сепсисе складываются из 3-х основных процессов: воспалительных, дистрофических и гиперпластических Причем ее морфологическое своеобразие заключается прежде всего в умеренной пролиферации лимфоцитов, особенно Т-системы, и нейтрофильной инфильтрации селезенки и лимфатических узлов.

Раннее повреждение, вызванное сепсисом

Клинически можно отметить, что при сепсисе раньше всего повреждаются легкие, которые являются главным органом - мишенью. Основная причина дисфункции легких обусловлена повреждением эндотелия. Эндотоксин вместе с TNF, PAF, лейкотриенами, IL-1, тромбоксаном А2 составляют факторы повреждения эндотелия, что увеличивает проницаемость кровеносных сосудов. В определенной мере эти повреждения могут быть результатом активации нейтрофилов, которые прилипают к эндотелиальной поверхности, высвобождают медиаторы воспаления и становятся причиной формирования микроэмболов. Кроме того, они могут впрямую приводить к развитию шока путем капиллярной дилатации и увеличения проницаемости. Вода и электролиты проходят через поврежденный эндотелий в ткани, функция легких нарушается.

Как только возникает повреждение эндотелия, в органах и тканях, являющихся мишенью, увеличивается вероятность возникновения полиорганной недостаточности. За дисфункцией легких может последовать печеночная, затем почечная недостаточность, что и составляет синдром полиорганной недостаточности (СПОН)

Клиническая диагностика сепсиса

1. лихорадка как результат присутствия определенных медиаторов, прежде всего простагландина Е2 (13,14),
2. Нарушения дыхания выражены по типу гипервентиляции, которая в конечном счете приводит к дыхательному алкалозу и утомлению дыхательной мускулатуры.
3. В ранней фазе сепсиса обычно отмечается снижение периферического сосудистого сопротивления на фоне увеличенного сердечного выброса, результатом чего является гипотензия, тахикардия
4. Позднее сердечный выброс может уменьшаться, периферическое сосудистое сопротивление оставаться сниженным либо как альтернатива развивается вазоконстрикция, при этом гипотензия сохраняется.
5. В поздней фазе сепсиса развивается почечная недостаточность (15) с такими тяжелыми признаками, как азотемия и олигурия,
6. в случае поражения печени (16) возрастает уровень билирубина,
7. вследствие активации системы гемостаза возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
8. При сепсисе может поражаться и ЦНС, в результате чего возникают дезориентация, летаргия, возбуждение или психоз(15).

Тяжелый сепсис . Сепсис характеризующийся нарушением функций органов, гипоперфузией и гипотензией Гипоперфузия может сочетаться (но не ограничиваться) с лактацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса.

Септический шок . Сепсис с гипотензией развивающейся несмотря на адекватную инфузионную терапию, и нарушением тканевой перфузии, которая может сопровождаться (но не ограничивается) лактатацидозом олигурией и острыми нарушениями психического статуса у пациентов, находящихся на инотропной поддержке, гипотонии может и не быть в то время, когда регистрируются нарушения перфузии.

Гипотензия . Систолическое давление < 90 mmHg или снижение > 40 mmHg от среднего в отсутствии других причин для гипотензии.

Выделяют следующие виды сепсиса: септицемия; септикопиемия; бактериальный (септический) эндокарит; хронический сепсис.

Септицемия —нет специфической морфологической картины, нет гноя, нет и септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1—3 сут.. Патологическая анатомия Наблюдается гемолиз эритроцитов, обычно выражен геморрагический синдром, обусловленный васкулитами с фибриноидным некрозом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония. В нейтрофильных лейкоцитах почти нет завершенного фагоцитоза, преобладает эндоцитобиоз, что доказано ауторадиографическими исследованиями. не успевают развиться отчетливые гиперпластические изменения селезенки и лимфатической ткани. У умерших от септицемии на вскрытии часто обнаруживаются ДВС-синдром, шоковые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым веществом, шоковые легкие со сливающимися множественными кровоизлияниями, как результат нередко возникающего у этих больных дистресс-синдрома, в печени наблюдаются очаги лобулярного некроза и холестаз, в паренхиматозных оранах — жировая дистрофия.

Септикопиемия — форма сепсиса генерализованная бактериальная или микотическая инфекция. Она характеризуется наличием в области входных ворот септического очага в виде локального гнойного воспаления, сопровождающегося гнойным тромбофлебитом, гнойными лимфангитом и лимфаденитом с метастазированием гноя, что обусловливает генерализацию процесса. Развиваются множественные мелкие эмболические абсцессы, содержащие возбудителей, в почках (эмболический гнойный нефрит), абсцессы печени, в костном мозге (гнойный остеомиелит), нагноившиеся инфаркты легких и других органов, эмпиема легких, гнойный паранефрит и т.п. Очень важно, что при септикопиемии может развиваться острый септический полипозноязвенный эндокардит с наличием гноя на эндокарде клапанов сердца.

Характерна спленомегалия миелоидная метаплазия ее ткани, обычно имеются септические инфаркты селезенки. называется “септической селезенкой”. Умеренная гиперплазия и выраженная миелоидная метаплазия отмечается и в лимфатических узлах, развивается гиперплазия костного мозга плоских и трубчатых костей. У больных также развиваются системный васкулит с геморрагическим синдромом, выраженная жировая дистрофия, а также нередко межуточное воспаление в строме паренхиматозных органов.

Вокруг септических абсцессов очень долго не образуется капсула, которая обязательна при абсцессах другой этиологии и формируется уже на 3 сутки развития гнойного очага.

Септический (бактериальный) эндокардит — форма сепсиса, при которой входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов.

Первичный

Вторичный – после предшеств заб

Выраженность аллергической реакции в первую очередь определяет и формы течения септического эндокардита — острую , текущую около 2 нед, подострую , которая может длиться до 3-х мес, и хроническ ую , или затяжную , длящуюся месяцами и годами. Последнюю форму нередко называют затяжным септическим эндокардитом , а также sepsis lenta . Острая форома септического эндокардита встречается крайне редко, преобладают подострая и затяжная формы заболевания.

Местные изменения развиваются в септическом очаге, то есть на створках клапанов сердца. Здесь наблюдаются колонии микробов и возникают очаги некроза, которые быстро изъязвляются, вокруг них возникает лимфо-гистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но без нейтрофильных лейкоцитов. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся, нередко обызвествляются приводит к формированию пороков сердца при первичном септическом эндокардите.

Общие изменения заключаются в поражении внутренних органов. Изменения сосудистой системы, в основном микроциркуляторного русла, характеризуется развитием распространенных альтеративно-экссудативных изменений с появлением очагов фибриноидного некроза в стенках сосудов. Это нередко приводит к образованию микроаневризм, разрыв которых, например, в головном мозге, обусловливает смертельное кровоизлияние, а тромбоз сосудов мозга — появление очагов размягчения ткани центральной нервной системы. Возникшие васкулиты яляются основой геморрагического синдрома — множественных петехиальных кровоизлияний в коже и подкожной клетчатке (пятна Джейнуэя), нередко с последующим развитием очагов некроза в слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаз (пятна Лукина—Либмана). В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с инфарктами почек и рубцами после них. Селезенка резко увеличена в размере, капсула ее напряжена, при разрезе— пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка), часто в ней обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, способствуя развитию артритов. Характерным признаком септического эндокардита являются также утолщения ногтевых фаланг пальцев рук — “барабанные палочки”. В паренхиматозных органах развиваются жировая и белковая дистрофия.

Хрониосепсис характеризуется наличием незаживающего гнойного очага. Гной, белковые подукты тканевого распада и токсины бактерий, располагающихся в ране, постоянно всасываются как лимфогенно, так и гематогенно, что вызывает длительную интоксикацию организма, постоянную лихорадку, огромную потерю белка, электролитов, ферментов.. При этом развивается травматическое истощение, атрофия внутренних органов, в том числе желез эндокринной системы, серозное межуточное воспаление печени, почек, кишечника, нередко двусторонняя пневмония, сочетающиеся с выраженной жировой дистрофией паренхиматозных органов. Селезенка и лимфатические узлы увеличены незначительно. Возникает замкнутый круг, развивается кахексия и наступает смерть.

Как и при всех инфекционных заболеваниях, при сепсисе имеются входные ворота . При этом в большинстве случаев септический очаг локализуется во входных воротах и в зависимости от этого различают 9 видов сепсиса:

1. Терапевтический , или параинфекционный в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней.

2. Хирургический , или раневой (в том числе послеоперационный), сепсис , когда входными воротами является рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят и своеобразный ожоговый сепсис.

3. Маточный , или гинекологический, сепсис , источник которого расположен в матке или в ее придатках.

4. Пупочный сепсис , при котором источник сепсиса локализуется в области культи пуповины.

5. Тонзилогенный , при котором септический очаг располагается в миндалинах или вообще в полости рта (прежде всего гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).

6. Одонтогенный сепсис , связанный с кариесом зубов, особенно осложнившимся флегмоной.

7. Отогенный сепсис , возникающий при остром или хроническом гнойном отите.

8. Урогенный сепсис , при котором септический очаг располагается в почках или в мочевых путях.

9. Криптогенный сепсис , который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны.

ОДОНТОГЕННЫЙ СЕПСИС.

Доценты Брагина З.Н., Сержанина В.Н.

Классификация:

1) Болезни твердых тканей зуба.

2) Болезни пульпы и периапикальных тканей.

3) Болезни десен и периодонта.

4) Болезни челюстей.

5) Болезни слюнных желез.

6) Болезни губ, мягких тканей полости рта и языка.

БОЛЕЗНИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

КАРИЕС – местный патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. По данным ВОЗ им страдает 90% населения земного шара. Наблюдается в любом возрасте, чаще у детей и подростков, одинаково у лиц обоего пола. Чаще поражаются зубы верхней челюсти: 1) первые моляры – большие коренные зубы, 2) вторые моляры, 3) премоляры и верхние резцы, 4) клыки.

Этиология: Причина до сих пор окончательно не ясна. Не потеряли своего значения локалистическая химическая и микробная теории. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта при бактериальном брожении углеводов органические кислоты, в том числе молочная, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Бактерии, проникающие в дентин, извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к разрушению твердых тканей зуба. Микроорганизмы в большом количестве находят в зубном налете, который играет роль местного фактора в возникновении кариеса. Кроме этого, в происхождении кариеса играют роль и другие факторы: 1) общее состояние организма, 2) наследственная предрасположенность, 3) возраст, 4) нарушение минерального и углеводного обмена, 5) избыточное и длительное поступление фтора, 6) недостаток витаминов, гормонов, микроэлементов и др.

Классификация:

Согласно Международной классификации кариеса зубов (ВОЗ, 10-го пересмотра,1994г.), различают: 1) кариес эмали, 2) кариес дентина, 3) кариес цемента, 4) приостановившийся кариес, 5) одонтоклазия, 6) другой, 7) неуточненный.

В Республике Беларусь применяется клинико-анатомическая классификация кариеса, которая учитывает глубину распространения кариозного процесса:

1) Начальный кариес – стадия пятна.

2) Поверхностный кариес – дефект в пределах эмали.

3) Средний кариес – очаг поражения распространяется за пределы эмалево-дентинного соединения и располагается в поверхностных слоях дентина.

4) Глубокий кариес – поражение глубоких слоев дентина (остается неповрежденной полоска дентина в 1,5 мм и менее).

^ Стадия пятна – на фоне блестящей поверхности эмали появляется белое непрозрачное пятно (меловое пятно), без видимого дефекта.

Микроскопически: в подповерхностной зоне эмали снижается содержание Са, фосфора, фтора и других минеральных веществ. В начале соли Са исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются и превращаются в бесструктурную массу. Эмаль теряет однородность и блеск, размягчается, повышается ее проницаемость. Меловое пятно может стать пигментированным, что связано с накоплением тирозина и превращением его в меланин.

^ Поверхностный кариес – разрушение и деминерализация эмали в пределах эмали, до дентинно-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли Са, разрушается межпризменное вещество, в призмах появляется поперечно-полосатая исчерченность – неравномерность растворения солей Са, призмы располагаются беспорядочно и постепенно полностью разрушаются. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые распространяются по разрыхленному межпризменному веществу по щелям между призмами.

^ Средний кариес – стадия прогрессирования, при которой разрушаются дентинно-эмалевые соединения и процесс локализуется в дентине. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробами, отростки одонтобластов разрушаются, гибнет оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Формируется кариозная полость. В области ее дна выявляются три зоны: 1) зона размягченного дентина, 2) зона прозрачного дентина – это обызвествленный дентин, 3) зона заместительного дентина, который образуется одонтобластами. Это является компенсаторной реакцией, способствующей стабилизации процесса.

^ Глубокий кариес – прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Сохраняется тонкое дно кариозной полости, в случае разрушения этого слоя кариозная полость достигает пульпы.

^ Кариес цемента (кариес корня) встречается при обнажении корня зуба, он проявляется цементолизом, иногда наблюдается гиперцементоз.

Осложнением среднего и глубокого кариеса является пульпит.

^ НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ.

К ним относят: 1) клиновидный дефект, 2) флюороз, 3) эрозия зуба, 4) кислотный некроз, 5) патологическая стираемость и др.

1) Клиновидные дефекты – дефекты твердых тканей зуба, располагающиеся на вестибулярной поверхности зуба, чаще клыков и премоляров. Причиной клиновидных дефектов чаще всего является неправильная (чрезмерная) чистка зубов. Они формируются в области шейки зуба и возникают на почве трофических поражений органического вещества эмали и дентина, обычно в связи с перенесенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы. Пульпа остается закрытой вторичным, уплотненным дентином, подвергается атрофии и склерозу. Этот процесс длится годами.

2) Флюороз – заболевание, развивающееся при длительном и избыточном поступлении в организм фтора в период формирования тканей зуба, сопровождается поражением не только зубов, но и многих органов. Встречается в отдельных эндемических очагах, где содержание фтора в воде превышает 2 мг/л (норма – 0,5-1,0 мг/л, ВОЗ, 1995 г.). В зубах нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали. Флюороз (крапчатые зубы) проявляется на зубах вскоре после их прорезывания изменением цвета эмали, которая теряет прозрачность, становится матовой, приобретает желто-коричневый цвет. Эти изменения возникают на коронках зубов в виде полосок и пятен. Характерны двусторонние и симметричные очаги, локализующиеся, в отличие от кариеса, преимущественно ближе к режущему краю и окклюзионной поверхности. Различают пять степеней флюороза:

I – очень легкая: полоски или точечные белые пятнышки слабо отличаются от нормального цвета эмали.

II – легкая: элементы поражения в виде полосок и пятен белого цвета занимают менее 25% коронки зуба.

III – умеренная: полоски и пятна занимают менее 50% поверхности коронки.

IV – средней тяжести: отмечается преимущественно коричневое окрашивание поверхности зубов.

V – тяжелая: на фоне коричневого окрашивания имеются очаги разрушения эмали в виде ямок, эрозий, неровностей. Часто складывается впечатление, что зубы подверглись коррозии.

3) ^ Эрозия зуба - прогрессирующая чашеобразной формы убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности вначале резцов, а затем клыков и премоляров верхней челюсти. Причина не установлена, но исследования подтверждают влияние напитков и продуктов с высоким кислотным потенциалом. Течение хроническое. Дефекты очень болезненны.

4) ^ Кислотный некроз тканей зуба – профессиональное заболевание у людей, работающих в производстве кислот, под действием которых происходит стирание твердых тканей зуба. Течение длительное. Пульпит не возникает, так как образуется заместительный дентин.

^ БОЛЕЗНИ ПУЛЬПЫ И ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

Пульпа осуществляет трофику зуба и может подвергаться самым разнообразным изменениям.

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ ЗУБА:

1) расстройства крово- и лимфообращения,

2) атрофия,

3) дистрофия,

4) некроз,

5) гиалиноз,

6) кальциноз,

7) дентикли,

8) внутрипульпарные кисты.

Расстройства крово- и лимфообращения проявляются малокровием, полнокровием, кровоизлияниями, тромбозом, эмболией сосудов, отеком пульпы.

^ Атрофия : проявляется атрофией клеток одонтобластов и пульпоцитов, развивается сетчатая атрофия пульпы.

Дистрофия : чаще гидропическая в одонтобластах, может быть жировая дистрофия, мукоидное и фибриноидное набухание.

^ Некроз : встречается при гнойном пульпите, возможна гангрена пульпы при проникновении инфекции и разрушении кариозной полости.

Гиалиноз : уплотнением стенок сосудов, коллагеновых волокон.

Амилоидоз : появление амилоидных тел в пульпе.

Кальциноз : появление петрификатов в пульпе.

Дентикли : высоко- и низкоразвитые дентикли. Первые по своей структуре близки заместительному дентину и образуются в результате активной деятельности сохранившихся одонтобластов. Вторые - низкодифференцирован-ные участки кальциноза соединительной ткани. Часто встречаются при хронических пульпитах и болезнях периодонта.

Внутрипульпарные кисты: образуются в исходе различных патологических процессов.

ПУЛЬПИТ – воспаление пульпы зуба.

Этиология: причины разнообразны, ведущую роль придают инфекции (стафилококки, стрептококки, лактобактерии), редко пульпит развивается в асептических условиях. Возможная причина пульпита - травма зуба, воздействие химических (медикаментов) и физических (термическая обработка зуба) факторов.

Пути проникновения инфекции:

1) при среднем и глубоком кариесе инфекция проникает через дентинные канальцы или при перфорации полости;

2) через апикальное отверстие и боковые канальцы корня зуба при периодонтите;

3) гематогенно и лимфогенно при сепсисе (редко).

Особенности пульпита: 1) тяжелые расстройства кровообращения, проявляющиеся стазом, венозным застоем. 2) нарушение кровообращения усиливает дистрофические процессы и может приводить к некрозу пульпы.

^ Классификация пульпитов:

По локализации : 1) коронковый, 2) тотальный, 3) корневой.

По течению : 1) острый (серозный, гнойный очаговый, гнойный диффузный), 2) хронический (гангренозный, гипертрофический, фиброзный), 3) хронический с обострением.

^ ОСТРЫЙ ПУЛЬПИТ:

1). Серозный пульпит : в пульпе определяется отек, полнокровие, незначительная лейкоцитарная инфильтрация, кровоизлияния, слабо выраженные дистрофические изменения в нервных клетках.

2) ^ Очаговый гнойный пульпит : в пульпе выраженная лейкоцитарная инфильтрация с формированием полости, заполненной гноем, то есть с формированием абсцессов.

3) ^ Диффузный гнойный пульпит : экссудат заполняет не только коронковую, но и корневую часть пульпы, развивается флегмона.

При сообщении полости пульпы с кариозной и проникновением анаэробной инфекции, развивается гангрена пульпы. Макроскопически пульпа имеет вид серо-черной массы с гнилостным запахом. Микроскопически: пульпа бесструктурна, иногда зернистая, может содержать кристаллы жирных кислот и микробы. При развитии некроза корневой пульпы развивается апикальный периодонтит. Общая продолжительность острого пульпита длится 3-5 дней.

^ ХРОНИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ.

Иногда развивается самостоятельно, но может быть исходом острого пульпита.

1) Фиброзный пульпит – при этом большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью с коллагеновыми волокнами, лимфо-плазмоцитарными инфильтратами. Со временем развивается гиалиноз коллагеновых волокон, образуются петрификаты и дентикли.

2) ^ Гангренозный пульпит может возникать из острого после частичной гибели пульпы.

3) Гипертрофический – характеризуется хроническим продуктивным воспалением. Полость зуба замещается грануляционной тканью, которая может заполнять кариозную полость. В таких случаях образуется полип пульпы. Может наблюдаться лакунарное рассасывание участков дентина. Созревание грануляционной ткани приводит к склерозу, может быть петрификация, появляются дентикли.

Осложнения и исходы: серозный пульпит может завершиться благоприятно. Гнойный (диффузная форма) переходит в хроническую форму. Хронические пульпиты заканчиваются атрофией и склерозом пульпы. Частое осложнение – апикальный периодонтит. Таким образом, гнойный пульпит может быть первым звеном в развитии одонтогенной инфекции.

^ АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ – воспаление периодонта в зоне верхушки корня (апекса).

Этиология: 1) инфекция (стрептоккоки с лактобактериями, дрожжеподобными грибами, вейлонеллами), 2) травма, 3) химические вещества, в том числе медикаментозные. Пути проникновения инфекции:

1) внутризубной, чаще предшествует пульпит,

2) внезубной (контактный), лимфо- и гематогенный.

Классификация:

По локализации : 1) апикальный (верхушечный), 2)маргинальный (краевой, десневой).

^ По течению : 1) острый, 2) хронический, 3) хронический с обострением.

Острый апикальный : 1) серозный, 2) гнойный, может быть в виде абсцесса и диффузного гнойного воспаления с переходом на лунку зуба, десну.

При диффузном гнойном пульпите процесс может распространяться на щеку, переходную складку, небо, где развивается гнойное воспаление (периостит).

Исход: выздоровление, переход в хроническую форму.

^ Хронический апикальный периодонтит : 1) гранулирующий, 2) гранулематозный, 3) фиброзный.

При гранулирующем происходит образование грануляционной ткани, может возникать остеокластическое рассасывание компактной пластинки альвеолы, цемента, иногда дентина, в десне могут образовываться свищи, через которые выделяется гной.

При гранулематозном - по периферии околоверхушечного скопления грануляционной ткани развивается фиброзная капсула, образуется простая гранулема. В клеточном пролиферате выявляются фибробласты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, ксантомные клетки, кристаллы холестерина, иногда гигантские клетки типа инородных тел. Костная ткань резорбируется. Чаще встречается сложная или эпителиальная гранулема. Ее отличие – наличие тяжей многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань. Третий вариант – кистогранулема. Она связана с эпителиальной гранулемой и представляет полость, выстланную эпителием. Ее формирование связано с нагноением грануляционной ткани. Диаметр этой полости составляет 0,5-0,8 см. Дальнейшая эволюция кистогранулемы связана с образованием радикулярной кисты.

^ Фиброзный периодонтит представляет начальную форму воспаления апикального периодонта, без вовлечения в патологический процесс окружающих тканей, сопровождается расширением периодонтальной щели в области верхушки корня. Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обостряться и нагнаиваться.

Осложнения и исходы апикальных периодонтитов: воспалительный процесс может распространяться на периост и костный мозг альвеолярного отростка. При этом возникает периостит, остеомиелит, может осложниться гнойным гайморитом.

ГИНГИВИТ – воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Гингивит может быть локальным и генерализованным.

По течению : 1) острый и 2) хронический.

^ По этиологии : 1) инфекция (стрептококки, актиномицеты), 2) травма десны, 3) физические и химические факторы.

По морфологии : 1) катаральный, 2) язвенный (острые и хронические по течению), 3) гипертрофический (хронический).

При катаральном гингивите отмечается гиперемия и отек десневого края и межзубных сосочков, кровоточивость.

^ Язвенный гингивит характеризуется изъязвлением десневого края с усеченностью вершин сосочков, язвенная поверхность покрыта фибринозным налетом, при удалении которого появляется кровоточивость.

Для гипертрофического гингивита характерны разрастания десен. Выделяют две стадии: отечную (отек десневых сосочков, кровоточивость) и фиброзную (выявляются разросшиеся, плотные десневые сосочки, кровоточивость отсутствует). При гингивитах чаще поражаются десны передних зубов обеих челюстей.

ПЕРИОДОНТИТ – воспаление периодонта с последующей деструкцией периодонтальной связки, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и периодонтального карманов.

По распространенности: 1) локальный (острый и хронический), 2) генерализованный (хронический с обострением).

В зависимости от глубины сформированного периодонтального кармана: выделяют: 1) легкую (до 3,5мм), 2) среднюю (до 5 мм), 3) тяжелую (более 5 мм) степень периодонтита.

Этиология: существует много теорий (сосудистая, неврогенная, аутоиммунная), но все они до конца не раскрыли сущность болезни. Правильнее говорить о местных и общих факторах. Важную роль в развитии периодонтита отводят инфекции зубного налета (бактероиды, фузобактерии, спирохеты, актиномицеты, анаэробные кокки).

Местные: 1) аномалии прикуса и развития зубов, 2) аномалии развития мягких тканей.

Общие: 1) эндокринные болезни (сахарный диабет), 2) нейротрофический фактор (нарушение трофики приводит к дегенеративным изменениям в тканях), 3) сердечно-сосудистая патология (артериальная гипертензия, атеросклероз), 4) болезни ЖКТ (язвенная болезнь, хронический гастрит), 5) авитаминозы, 6) психосоматические факторы (ксеростомия, связанная с приемом препаратов при депрессии, других заболеваниях), 7) иммунологические нарушения, 8) курение.

Морфология: воспаление десны характеризуется хроническим катаральным, гипертрофическим или язвенно-некротическим гингивитом. В начальной стадии выявляются умеренно выраженные резорбтивные изменения с лимфо-макрофагальными инфильтратами в верхушках альвеолярного гребня. Склеротические изменения незначительные. Нередки случаи отложения над- и поддесневого зубного камня, который пенетрирует зубодесневое соединение. В дальнейшем, в результате воспаления (развившаяся стадия пародонтита), разрушается зубодесневое соединение, а затем и круговая связка зуба, формируется зубодесневой канал. Туда проникают микробы, начинается воспалительный процесс, происходит резорбция костной ткани: пазушной, лакунарной и гладкой. Наиболее частый вид рассасывания – лакунарный. Формируется периодонтальный карман. Из кармана, особенно в период обострения, выделяется гной – пиорея. Потом развивается остеопороз в альвеолярных отростках. По мере ретракции десны и разрушения зубодесневого соединения корень зуба обнажается, и с прогрессированием этого процесса создаются условия для элиминации зуба.

Выделяют 4 степени резорбции костной ткани лунок:

I – убыль костных краев лунок не превышает ¼ корня зуба,

II – убыль костных краев лунок достигает половины корня зуба,

III – убыль костного края лунок на уровне 2/3 длины корня зуба,

IV – полное рассасывание костей тканей лунок.

Осложнения и исходы: 1) выпадение зубов, 2) гнойное воспаление в периодонте может привести к одонтогенному сепсису.

^ ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ (ОИ) – понятие, объединяющее заболевания гнойно-воспалительного характера, развитие которых связано с гнойным пульпитом или гнойным воспалением периапикальных тканей зуба.

К одонтогенным инфекциям относят:

2) периостит,

3) остеомиелит,

4) абсцессы, флегмоны с различной локализацией в челюстно-лицевой области, в мягких тканях дна полости рта, языке, шеи.

Морфогенетически эти заболевания связаны с апикальным периодонтитом, нагноением кист челюсти, гнойным периодонтитом.

ОСТИТ – воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта одного зуба. Самостоятельно существует ограниченное время, быстро присоединяется периостит.

ПЕРИОСТИТ – воспаление надкостницы.

По течению выделяют: 1) острый, 2) хронический.

^ По характеру воспаления: 1) серозный, 2) гнойный (оба протекают остро), 3) фиброзный (хронический).

1) Серозный периостит : отмечается отек, гиперемия, умеренная нейтрофильная инфильтрация надкостницы. Чаще возникает после травмы. Может переходить в гнойный периостит.

2) ^ Гнойный периостит : чаще проявляется как осложнение гнойного периодонтита. Инфекция проникает в надкостницу по каналам остеона (гаверсовым) и питательным (фолькмановским) каналам.

Очаг гнойного воспаления возникает в альвеолярном отростке челюсти. Нередко плотная надкостница препятствует распространению гнойного процесса, тогда образуется поднадкостничный абсцесс с отслоением надкостницы. Образование поднадкостничного гнойника сопровождается перифокальным отеком мягких тканей.

В кортикальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани. Гнойный периостит может привести к расплавлению надкостницы и прилежащих мягких тканей с образованием свищей, чаще в полости, реже через кожные покровы лица.

3) ^ Хронический фиброзный периостит : чаще протекает с выраженным остеогенезом, сопровождается уплотнением кортикального слоя кости - оссифицирующим периоститом. Кость становится утолщенной, бугристой.

ОСТЕОМИЕЛИТ – воспаление костного мозга челюстных костей, чаще в нижней челюсти соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите.

^ По течению может быть 1) острым и 2) хроническим.

Причины : стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка, коли-бактерия.

Морфологически: вначале возникает гнойное воспаление костномозговых пространств альвеолярного отростка, а затем и челюсти. Костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. Дальше, в связи с тромбозом сосудов микроциркуляторного русла, возникают участки некроза костной ткани, образуется костный секвестр. При хроническом течении в грануляционной ткани появляется пиогенная мембрана и лейкоциты выделяются в секвестральную полость. Снаружи определяется соединительная ткань, образующая капсулу. При гнойном расплавлении капсулы возникают свищи, которые чаще открываются в полость рта, реже – в кожные покровы.

В исходе может наступить выздоровление.

Осложнения:

1) Любой гнойный очаг одонтогенной инфекции, при снижении сопротивляемости организма и развитии иммунодефицита, может стать септическим очагом и привести к развитию одонтогенного сепсиса.

2) Опасен синусит с тромбозом.

3) Медиастенит, перикардит.

4) Одонтогенный гайморит при локализации в верхней челюсти.

5) Патологические переломы.

6) Амилоидоз почек.

^ ОДОНТОГЕННЫЙ СЕПСИС может развиться и при наличии только гнойного пульпита, гнойного периодонтита периодонтального кармана, корневых гранулем, остеомиелита без поражения прилежащих мягких тканей при: 1) повышенной реактивности организма, 2) иммунодефицитных состояниях, 3) вирулентной инфекции.

^ Очаг одонтогенной инфекции (стоматогенный очаг) – понятие собирательное, включающее различные локализованные хронические воспалительные заболевания органов и тканей полости рта, наиболее вероятные ворота для развития одонтогенного сепсиса. Этот очаг формируется в челюстно-лицевой области при наличии гнойного пульпита, гнойного периодонтита и пародонтита, гнойного периостита и остеомиелита, переходе воспаления на окружающие мягкие ткани, где возникают абсцессы, флегмона, аденофлегмона, свищевые ходы. При этом в процесс нередко вовлекаются лимфатические сосуды и лимфатические узлы с развитием гнойных лимфангитов и лимфаденитов. Особенно вероятной становится возможность развития сепсиса при вовлечении в гнойный процесс вен. Одонтогенный сепсис может быть в форме септицемии и септикопиемии, может осложниться развитием септического шока.

^ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЛОСТИ РТА.

Воспалительные заболевания полости рта бывают приобретенными, но иногда могут развиваться на фоне аномалий развития. К ним относят хейлит, глоссит, стоматит, сиалоадениты.

ХЕЙЛИТ.

Хейлит – воспаление губ. Нижняя губа поражается чаще верхней. Хейлит может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением языка и слизистой оболочки полости рта. По характеру течения различают - острый, хронический, хронический с обострением.

Клинико-морфологические формы: эксфолиативный, гландулярный, контактный, метеорологический, актинический, хейлит Манганотти.

^ Эксфолиативный хейлит – поражается только красная кайма губ, характеризуется повышенной десквамацией эпителия. Течение хроническое. Может присоединиться острая экссудативная реакция, тогда появляется гиперемия, отек губ, образуются наложения в виде корочек. Гистологически: акантоз, пара- и гиперкератоз, характерно наличие большого количества светлых клеток в шиповатом слое эпителия.

^ Гландулярный хейлит – это врожденная гипертрофия и гетеротопия мелких слюнных желез, и их инфицирование. Отмечается сухость красной каймы губ, мацерация, трещины и эрозии, в последствии ороговение слизистой. При присоединении инфекции возможен переход в гнойную форму с абсцедированием слюнных желез.

^ Контактный (аллергический) хейлит – возникает при контакте красной каймы губ с самыми разнообразными веществами, выступающими в виде аллергенов. Возникает иммунное воспаление, отражающее реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Развивается эритема красной каймы губ с появлением мелких пузырьков, эрозий, трещин.

^ Метеорологический и актинический хейлиты возникают как воспалительная реакция на холод, повышенную влажность воздуха, ветер, ультрафиолетовые лучи.

Красная кайма при этих хейлитах становится гиперемированной, появляются мелкие чешуйки, эрозии, ссадины.

^ Хейлит Манганотти (абразивный преканцерозный) – встречается у мужчин старше 50 лет, характеризуется поражением только нижней губы. Проявляется эрозиями в центре губы на ярко гиперемированном фоне с образованием кровянистых корок. Гистологически определяется дефект эпителия, по краям эрозии эпителий находится в состоянии акантоза, клетки шиповатого слоя – в различной степени дискомплексации и атипии. В строме имеется диффузный инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов. Эрозии отличаются вялым и упорным течением, плохо поддаются лечению. Сроки эпителизации эрозий могут достигать двух лет. Он является предраковым заболеванием.

ГЛОССИТ.

Глоссит – воспаление слизистой оболочки языка. Встречается часто. Может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением слизистой оболочки полости рта. Характер течения – острый, хронический, хронический с обострением. Клинико-анатомические формы: десквамативная (эксфолиативная – «географический язык») и ромбовидная.

^ Десквамативный (эксфолиативный) глоссит встречается часто, может иметь семейный характер. Этиология не ясна. Отмечается выраженная десквамация эпителия со сменой очертаний очагов десквамации и восстановлением эпителия. Участок десквамации быстро увеличивается, сохраняя ровные круглые очертания. Зона десквамации представлена красными пятнами. Очаги десквамации могут быть единичными, но чаще множественными, постоянно меняющимися («географический язык»). Нередко десквамативный глоссит может сочетаться со складчатым языком.

^ Ромбовидный язык – течение хроническое. Характеризуется частичным или полным отсутствием сосочков с папилломатозным разрастанием на ограниченном участке языка, имеющем форму ромба или овала, причем этот участок располагается по линии спинки языка впереди желобовидных сосочков («срединный индуративный глоссит»). Различают три формы заболевания: плоскую, бугорковую и папилломатозную. Этиология неизвестна. Некоторые исследователи относят эту форму глоссита к аномалии развития. Не исключается роль различной микробной флоры полости рта.

СТОМАТИТ.

Стоматит – воспаление слизистой оболочки мягких тканей полости рта. Частое заболевание. Слизистая оболочка щек, дна полости рта, мягкого и твердого неба может поражаться изолированно и в сочетании с гингивитом, глосситом, реже – хейлитом.

Стоматит может быть самостоятельным заболеванием, а также проявлением или осложнением многих других болезней. Этиологически выделяют следующие формы: 1) травматическую (механическая, химическая, в том числе медикаментозная, лучевая и другие), 2) инфекционную (вирусная, бактериальная, в том числе туберкулезная и сифилитическая, микотическая и другие), 3) аллергическую, 4) стоматиты при экзогенной интоксикации (в том числе профессиональной), 5) стоматиты при некоторых соматических заболеваниях, болезнях обмена веществ (эндокринные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы, ревматические заболевания, гипо- и авитаминозы и другие), 6) стоматиты при дерматозах (пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, красный плоский лишай и другие).

По характеру воспаления стоматит бывает катаральным, катарально-десквамативным, катарально-язвенным, гангренозным, с образованием везикул, пузырей, афт, очагов пара- и гиперкератоза.

СИАЛОАДЕНИТ.

Сиалоаденитом называют воспаление любой слюнной железы. Паратитом – воспаление околоушной железы. Сиалоаденит может быть первичным (самостоятельное заболевание) или чаще вторичным (осложнение или проявление другого заболевания). В процесс может вовлекаться одна железа или одновременно две симметрично расположенные, иногда отмечается множественное поражение желез. Течение острое и хроническое, возможно с обострениями.

Этиопатогенез. Первичный сиалоаденит связан с вирусной инфекцией и представлен эпидемическим паротитом и цитомегалией. Вторичные сиалоадениты вызывают разнообразные бактерии и грибы. Пути проникновения инфекции в железу различны: стоматогенный (через протоки железы), гематогенный, лимфогенный, контактный. Сиалоадениты могут быть неинфекционной природы и развиваются, например, при отравлении солями тяжелых металлов (при выведении их со слюной).

Патоморфология. Острый сиалоаденит может быть серозным, гнойным (очаговым или диффузным), редко – гангренозным. Хронический – межуточным продуктивным. Особый вид хронического сиалоаденита с разрушением желез, выраженным лимфомакрофагальным инфильтратом, наблюдается при сухом синдроме Шегрена (синдром недостаточности экзокринных желез, сочетающийся с полиартритом.) и болезни Микулича, при которой в отличие от сухого синдрома артрит отсутствует. В этиологии сухого синдрома Шегрена предположительна роль вирусной инфекции, а также генетической предрасположенности. Основой патогенеза является аутоиммунизация. Этот синдром сочетается с аутоиммунными (ревматоидный артрит, зоб Хасимото) и вирусными (вирусный хронический активный гепатит) заболеваниями. Начальные проявления заболевания сопровождается уменьшением количества и повышением вязкости слюны. Затем наступает атрофия сосочков языка, а также слизистой верхних дыхательных путей. Появляется сухость во рту, конъюнктивы.

Осложнения и исходы. Острый сиалоаденит заканчивается выздоровлением или переходом в хронический. Исходом хронического сиалоаденита бывает склероз (цирроз) железы с атрофией ацинарных отделов, липоматоз стромы, снижение или выпадение функции, что особенно опасно при системном поражении желез (синдром Шегрена), так как это ведет к ксеростомии.

И ложем. Заболевание может наблюдаться даже у маленьких детей, поэтому очень важно регулярно обследоваться и при необходимости своевременно начать лечение.

Виды

Если говорить о характере протекания, то существует 2 формы: хроническая и острая . Стоит отметить, что первая разновидность встречается очень часто, поскольку ее симптомы не всегда ярко выражены. Острый периодонтит делится на гнойный и серозный, а хронический – на гранулематозный, гранулирующий и фиброзный.

Существует и другая классификация, в основе которой лежит происхождение заболевания:

Основные причины

Периодонтит, симптомы которого могут быть слабо выражены, иногда развивается из-за общих факторов, то есть при болезнях сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной системы .

Среди местных факторов выделяют такие:

Распространенные симптомы

Главным признаком считается боль, которая усиливается при прикосновении к зубам или смыкании челюстей . Главное отличие периодонтита от других заболеваний состоит в том, что человек может точно определить зуб, который вызывает неприятные ощущения. Пациент чувствует распирание или давление в кость.

При развитии воспалительного процесса в тканях образуется гной, а боль приобретает пульсирующий характер и может отдавать в висок и ухо . На этой стадии часто отмечается покраснение мягких тканей и отечность.

Если гной по каким-то причинам не выходит наружу, состояние больного ухудшается. Так, отмечается повышение температуры и образование отека. Если не начать лечение, возможно развитие серьезных осложнений, включая остеомиелит, сепсис и флегмону.

В большинстве случаев при этой форме нет выраженных симптомов. Чаще всего на зубе имеется кариозная полость, которая может быть спрятана под пломбой. Пациент помнит, что раньше этот зуб болел, а после приема лекарств неприятные ощущения ушли, поэтому он просто не обращает особого внимания на такой симптом.

На десне рядом с зубом в некоторых случаях появляется свищ . Также иногда наблюдается гнилостный запах. Во время тщательного обследования стоматолог простукивает зубы и при наличии хронического периодонтита слышен глухой звук.

Если начинается обострение хронической формы, симптомы будут напоминать острый периодонтит. Однако есть определенные отличия. Хроническое заболевание отличается длительностью, значительным потемнением коронки и образованием свища. Помимо этого, больной зуб может стать подвижным .

Лечение

Главная задача лечения периодонтита – устранение воспалительного процесса. При этом необходимо учитывать степень развития заболевания, возраст пациента и особенности анатомического строения зуба и его корней.

В любом случае назначается обработка корневых каналов. Если лечение зуба проводилось ранее, и пломбу нельзя удалить, назначается хирургическое лечение. Так, апикальную часть корня разрезают, а затем с применением местной анестезии проводится удаление измененных тканей. После этого происходит вскрытие полости зуба с последующим удалением отмирающих тканей. Если нерв воспален, его полностью удаляют.

Обязательно проводится аккуратное промывание и очищение каналов . Это поможет избежать выталкивания гноя в кость. Для выполнения такой процедуры используются специальные инструменты, которые отличаются своей формой и размерами.

Для промывания каналов подходят различные антисептики. Это может быть раствор хлоргексидина, хлорамина, перекиси водорода. Также назначаются лекарственные препараты, которые улучшают очистку инфицированных и поврежденных стенок каналов.

В целом лечение проводится поэтапно. Сначала удаляются некротизированные ткани , затем проводится очищение с последующим промыванием и высушивание корневых каналов. Если из полости выходит много гноя, назначаются ванночки с содой. При этом зуб остается открытым на 1-2 дня.

Чтобы снять воспаление и улучшить состояние, используются специальные противовоспалительные пасты. Их наносят на поврежденный участок и закрывают временной пломбой на 10 дней. Благодаря такой методике удается определить, стихает ли воспалительный процесс. При этом необходимо помнить о возможности аллергической реакции . Так, перед введением пасты нужно уточнить, есть ли у пациента аллергия на компоненты. Через 7-10 дней ставят постоянную пломбу, после чего проводится рентгенологическое обследование для определения состояния кости. Его выполняют несколько раз с интервалом в 3 месяца.

Возможные осложнения

При воспалении кости лечение зубов значительно осложняется, поскольку добиться угасания воспалительного процесса не так просто. Даже если канал был аккуратно запломбирован, это не всегда помогает избежать осложнений.

Чаще всего после заполнения каналов отмечается боль, причиной которой бывает травмирование . Речь идет о грубом воздействии профессиональных инструментов в процессе обработки каналов, а также выведении в кость пломбировочного материала.

В некоторых случаях определить точную причину боли невозможно. Если других неприятных симптомов нет, а отек и повышение температуры проходит через пару дней, то боль также постепенно стихнет.

Если через несколько недель после лечения периодонтита неприятные ощущения сохранятся, то рекомендуется снизить нагрузку на зуб . В особенности это касается жевания. Когда боль постоянно нарастает, а также отмечается ухудшение состояния и образование отеков, назначается противомикробная терапия.

Одним из возможных осложнений является увеличение патологического очага без клинических проявлений. В данной ситуации проводится резекция части корня, то есть его верхушку иссекают, после чего аккуратно удаляют воспалительный очаг. Пустое место заполняется специальными препаратами. Чтобы процедура прошла успешно, необходимо учитывать степень воспаления, особенности анатомического строения зуба, возраст и состояние иммунитета пациента.

Если лечение периодонтита оказалось неэффективным и при этом наблюдается развитие патологического очага, то следует удалить зуб.

Если при периодонтите наблюдается увеличение отека либо повышение температуры тела, необходимо срочно обратиться к стоматологу. Это поможет избежать серьезных осложнений и сберечь проблемный зуб.

Описание:

Одонтогенный - генерализованное инфекционное заболевание, при котором входными воротами для возбудителя инфекции служит дефект твердых тканей зуба или зубодесневого прикрепления.

Причины одонтогенного сепсиса:

При наличии в полости рта больных зубов, особенно с проявлениями хронического воспалительного процесса (пульпитов и периодонтитов, множественного ), продукты жизнедеятельности бактерий, распада тканей и токсины проникают в организм, отравляют его и делают более чувствительным ко многим факторам (инфекции, охлаждению, травме, переутомлению и пр.).

Симптомы одонтогенного сепсиса:

При одонтогенном сепсисе человек на протяжении длительного времени ощущает недомогание, быструю утомляемость, повышенную потливость, снижение аппетита, . Могут возникать болевые ощущения в области сердца, учащенный пульс, повышенная нервозность, и пр.
Различают несколько фаз развития сепсиса:
гнойно-резорбтивная лихорадка, которая является адекватной реакцией на местный инфекционно-воспалительный процесс.
начальная фаза сепсиса. Гнойно-резорбтивная лихорадка сохраняется. Из крови могут высеваться патогенные микроорганизмы. - сохраняется резко выраженная гнойно-резорбтивная лихорадка, не соответствующая гнойно-воспалительному процессу в челюстно-лицевой области. Из крови высеваются патогенные микроорганизмы. - длительное сохранение гнойно-резорбтивной лихорадки. Из крови и метастатических гнойных очагов высеваются патогенные микроорганизмы, которые обуславливают специфику течения и исход заболевания.

Лечение одонтогенного сепсиса:

Для лечения назначают:

Лечение одонтогенного сепсиса подразумевает одновременное воздействие на местный очаг инфекции параллельно с осуществлением мероприятий общего плана, имеющими цель изменить реактивный фон.

Местное лечение включает в себя безотлагательное вскрытие первичного гнойного очага и вторичных (метастатических) гнойников, эвакуацию содержимого, промывание и методически правильное дренирование.

Тщательно проведенная хирургическая обработка первичного гнойного очага начинается с выполнения достаточно широкого послойного рассечения тканей, затем проводится полноценная некроэктомия, вскрытие затеков и пальцевая ревизия возможных карманов. При ло­кализации гнойников в височной области, на боковой поверхности лица и шеи для эффективного дренирования раны прибегают к дополнительным разрезам - контрапертурам. Операцию завершают дренированием гнойной полости силиконовыми двухпросветными трубками, через которые осуществляется проточно-аспирационное ее промывание антисептическими растворами: 0,1-0,2% раствор хлоргексиди-на, диоксидин, 0,5% раствор фурацилина. Для неполитического эффекта в антисептический раствор добавляют протеолитические ферменты (химопсин, трипсин, химотрипсин, террилитин, гигролитин).

Лечебные мероприятия общего плана включают в себя обеспечение наиболее благоприятных санитарно-гигиенических условий для больного, усиленное питание (пища должна быть богатой белками, витаминами, энергетическими веществами - алкоголь); уход за полостью рта; профилактику . Перечисленные мероприятия составляют комплекс интенсивной терапии любого тяжелого состояния, но при сепсисе они должны выполняться с особой тщательностью и методической последовательностью. При нахождении септических больных на территории отделения реанимации необходимо принять меры к их изоляции, чтобы не допустить передачи особо вирулентной инфекции прооперированным больным и пострадавшим с открытыми повреждениями.

Первый курс антибактериальной терапии назначают эмпирически. При этом оценивают следующие признаки: анатомическую локализацию очага инфекции; состояние иммунологической реактивности больного; аллергический анамнез; функцию почек. Целесообразно использовать комбинацию из 2-х антибиотиков.

Если сепсис развился в условиях стационара (нозокомиальный сепсис), то во внимание берутся эпидемиологические данные о структуре возбудителей и их чувствительности к антибиотикам. Так, если при этом преобладает метициллин-резистентный S. aureus, то назначают Ванкомицин. При устойчивости грамотрицательной нозокомиальной микрофлоры к Гентамицину добавляют Амикацин, В комплексе с названными антибиотиками назначают Метронидазол.

К сожалению, бывают случаи, когда больному зубу уже нельзя помочь путем пломбирования или другими способами, единственным выходом избавиться от болезненных ощущений становится удаление. Но прежде чем решиться на эту вынужденную процедуру необходимо ознакомиться с возможными последствиями и осложнениями, для того чтобы предотвратить их наступление. Ведь, казалось бы, стандартное удаление зуба - это ничто иное, как хирургическое вмешательство. А любая операция подразумевает под собой некоторые риски и последствия для здоровья человека, одним из самых опасных осложнений после удаления зуба может стать одонтогенный сепсис. О нем и поговорим в данной статье, расскажем, чем опасна патология, каковы ее первые симптомы и меры профилактики? А также перечислим все способы лечения вышеуказанного заболевания.

Общие понятия

Напомним, что обычно под сепсисом подразумевают заражение крови, которое провоцируют три основных патогенных микроорганизма:

• кишечная палочка;
• стрептококк;
• стафилококк.

Реже сепсис могут спровоцировать клебсиелла, сальмонелла и иные гноеродные микроорганизмы, также отмечаются случаи, когда заражение в крови вызывали сразу несколько опасных возбудителей.

Сепсис - тяжелое инфекционное заболевание, характеризующееся размножением вышеуказанных патогенных организмов в крови человека, и представляет собой единичный очаг воспаления, в котором и скапливается весь гной. Собственно, само понятие сепсис с греческого и переводится, как гниение. Особенность одонтогенного сепсиса состоит в том, что заражение происходит через твердые ткани зуба или в месте скрепления зуба с десной.

Диагностировать воспаление крайне тяжело, т.к. даже общий анализ крови практически не дает полного представления развития заболевания, наиболее яркие симптомы проявляются уже на более поздних стадиях, и, соответственно, лечение гнойного процесса часто затягивается. Все вышеперечисленное относит данное заболевание к разряду смертельно опасных и трудноизлечимых.

Стадии сепсиса

Специалисты подразделяют указанное заболевание по длительности течения. К основным стадиям развития относятся:

• ранняя стадия характеризуется периодом первых двух недель после заражения;
• поздняя стадия обычно развивается через 14-15 дней после обнаружение инфекции, спровоцировавшей заражение;
• молниеносная стадия - самая опасная, т.к. возбудитель в кратчайшие сроки перебрасывается с первичного очага заражения на другие органы пациенты, а в крови сразу же повышается концентрация КОЭ (колониеобразующих единиц).

При последней стадии течения заболевания первые признаки проявляются уже через 2-3 дня от момента заражения инфекцией. В случае хронической стадии развития болезни симптоматика наблюдается невыраженная, заболевание приобретает вялотекущий характер, сепсис может развиваться месяцами. При этом у пациента отмечается помутнение сознания, лихорадочное состояние, резкие скачки температуры, а количество лейкоцитов в крови больного возрастает с каждым днем.

Также отдельно выделяется рецидивирующий сепсис, его течение происходит в период более полугода, причем стадия воспаления сменяется стадией ремиссии. Можно отметить такое понятие, как хрониосепсис, длительность заболевания составляет более года, характеризуется появлением первичного очага воспаления, который долгое время не поддается лечению.

Особенности одонтогенного вида сепсиса

Вышеуказанное заражение обладает некоторыми особенностями, вследствие которых заболевание сложно поддается диагностике и лечению:

1. Несмотря на то, какой возбудитель вызвал сепсис, заболевание всегда протекает одинаково, не имеет особенностей в проявлениях, относящихся к определенному патогену.
2. Каким бы не был иммунитет пациента, бороться с указанным заболеванием он не в силах. Заражение в крови человеческая иммунная система одолеть не может. Именно поэтому процесс излечения сложный и длительный, нередко отмечаются случаи летального исхода.
3. После перенесенного сепсиса не него не вырабатывается иммунитет.

Причины и симптомы болезни

Основной причиной являются вышеперечисленные микроорганизма, также развитие заболевания могут спровоцировать токсины или продукты распада некоторых видов белков тканей. Заражение может произойти в случае, если стоматологический процесс не был стерильным, либо пациент пренебрег основным правилами гигиены после хирургических вмешательств. Первые признаки заражения после удаления больного зуба заключаются в резком скачке температуры.

Сепсис в ротовой полости характеризуются теми же признаками, как и другие виды сепсиса. Основные симптомы болезни:

• хроническая слабость, постоянное чувство усталости;
• постоянное желание спать;
• лимфоцитоз;
• повышенные лейкоциты в крови;
• высокие уровень СОЭ;
• резкие скачки температуры тела, причем не только чрезмерно высокая, но может быть и чрезмерно низкой;
• часто наблюдается тахикардия, регистрируется резкое падение артериального давления;
• пациент нередко страдает мигренями или от зубной боли в районе удаленного зуба;
• отсутствует аппетит;
• в тяжелой форме часто наблюдается сильная потливость, особенно в ночное время (холодный и липкий пот);
• наличие очага воспаления, при сдаче проб которого выявлен сепсис;
• при осложнениях сепсис начинает поражать центрально-нервную систему, вплоть до галлюцинаций и летаргического состояния.

Если большинство видов сепсиса по длительности течения развиваются за несколько часов, то одонтогенный вид заражения характеризуется длительностью течения. По указанной причине специалисты относят ротовой сепсис к хроническим воспалительным процессам.

Лечение

Если были замечены первые проявления одонтогенного сепсиса, необходимо в незамедлительном порядке обратиться за медицинской помощью, т.к заражение представляет собой исключительно смертельную опасность.

Данное заболевание лечится в условиях стационара.

Каковы должны быть действия врача при обращении к нему пациента:

• во-первых, найти «ворота», через которые произошло заражение;
• далее необходимо избавиться от гноя, предотвратить его застрой в очаге воспаления, обычно производится отток гнойной жидкости путем дренирования;
• после врачом назначается курс лечения, в него входят препараты, направленные на борьбу с возбудителями сепсиса, чаще всего это антибиотики широкого спектра действия;
• нередко пациенту назначается переливание крови;
• весь курс терапии происходит под строгим контролем лечащего врача, который наблюдает динамику воспалительного процесса, и в ходе может корректировать назначенное лечение;
• часто больному также проводят иммунотерапию;
• также пациентам с заражением крови показано дезинтоксикационная процедура путем переливания специальных жидкостей;
• врач обязательно следить за работой других внутренних органов больного (печень, почки, сердце).

Зачастую, чтобы предотвратить одонтогенный сепсис, врач удаляет больному зубной карман.

Сепсис поддается лечению, но медицинская статистика неумолима: примерно 16% пациентов с заражением крови умирают, в большинстве случаев больной умирает от инфекционно-токсического шока, или от сердечной или почечной недостаточности, развивающейся на фоне болезни.

Что касается профилактики ротового сепсиса, то после процедуры удаления зуба необходимо получить полную консультацию у стоматолога по вопросу гигиены ротовой полости. Нужно тщательно следить за состоянием полости рта и чаще обращаться с специалистам для профилактических осмотров. Помните, что наибольший процент излечения от сепсиса регистрируется у пациентов, которые обратились при первых же признаках заражения в крови.

Вконтакте