Причины эластического сопротивления легких. Механика дыхания. Аэродинамическое, эластическое сопротивление. Эластическое и неэластическое сопpотивления

3.3.2. Выдох

Дыхательные мышцы расслабляются, под действием эластической тяги лёгких, силы тяжести грудной клетки объём её уменьшается, внутриплевральное давление становится менее отрицательным, объём легких уменьшается, давление в альвеолах становится выше атмосферного, и воздух из альвеол и дыхательных путей удаляется в атмосферу. Вдох происходит активно, а спокойный выдох - пассивно.

3.3.3. Значение отрицательного внутриплеврального

давления для дыхания

Легкие покрыты серозной оболочкой - плеврой, висцеральный листок которой непосредственно переходит в виде париетального листка на внутреннюю поверхность грудной стенки, образуя замкнутую плевральную полость. Плевра секретирует жидкость, имеющую близкий состав к лимфе, серозной жидкости перикарда и брюшины. Плевральная жидкость облегчает скольжение легких, уменьшая силы трения, обладает бактериоцидным действием. Благодаря эластической тяги легких, легкие не полностью заполняют грудную полость, и в герметичной плевральной полости сохраняется давление на 3 мм. рт. ст. ниже атмосферного в конце спокойного выдоха. Во время вдоха вследствие увеличения объема грудной полости оно возрастает до 6 - 9, а при максимально глубоком вдохе разность транспульмонального давления может составить 20 мм.рт.ст. Разница между внутриплевральным и атмосферным давлением отрицательна лишь потому, что представляет собой не абсолютную величину давления, а разницу между двумя значениями. Благодаря отрицательному давлению в плевральной полости, лёгкие постоянно находятся в растянутом состоянии и следуют за грудной клеткой, обеспечивая эффективность вдоха; отрицательное внутригрудное давление облегчает приток венозной крови и лимфы в сосуды, локализованные в грудной полости.

Пневмоторакс - это патологическое состояние, обусловленное потерей герметичности и попаданием воздуха в плевральную полость с выравниванием внутриплеврального давления с атмосферным. Виды пневмоторакса: открытый, закрытый, клапанный (напряжённый); односторонний, двусторонний; искусственный (лечебный или диагностический). При пневмотораксе на стороне повреждения транспульмональное давление уменьшается, при вдохе объем легкого не увеличивается, уменьшается вентиляция легкого, что создает предпосылки для развития кислородного голодания организма. Смещение органов средостения в сторону плевральной полости с более низким давлением может затруднить приток венозной крови к сердцу и вызвать опасное для жизни падение сердечного выброса. В сочетании с имеющим место при травмах кровотечением, болью все эти факторы могут привести к развитию плевро-пульмонального шока.

3.3.4. Эластическое и неэластическое сопротивление дыханию

Эластические элементы легких оказывают сопротивление при растяжении легких во время вдоха. Измеряется эластическое сопротивление приростом давления, необходимого для растяжения лёгкого.

Где: E - эластическое сопротивление,

dP- прирост давления,

dV- прирост объёма,

С - растяжимость лёгкого.

Растяжимость показывает, на сколько возрастает объём легкого при увеличении внутрилегочного давления. При увеличении транспульмональногодавления на 10 мм. вод. ст. объем легких у взрослого человека возрастает на 200 мл.

Эластические свойства лёгких определяются:

1) Упругостью ткани стенки альвеолы благодаря наличию в ней каркаса из эластических волокон.

2) Тонусом бронхиальных мышц.

3) Поверхностным натяжением слоя жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеолы.

Внутренняя поверхность альвеолы выстлана с у р ф а к т а н т о м, слоем толщиной до 0,1 мкм, состоящим из поперечно ориентированных молекул фосфолипидов. Присутствие сурфактанта снижает поверхностное натяжение в результате того, что гидрофильные головки этих молекул связаны с молекулами воды, а гидрофобные окончания слабо взаимодействуют между собой и другими молекулами. Таким образом, молекулы сурфактанта образуют на поверхности жидкости тонкий гидрофобный слой. Наличие сурфактанта препятствует спадению и перерастяжению альвеол. Заряды свободного участка молекулы за счёт сил отталкивания препятствуют сближению противоположных стенок альвеолы, а сила межмолекулярного взаимодействия противодействует перерастяжению альвеол. За счёт сурфактанта при растяжении лёгких сопротивление возрастает, а при уменьшении объёма альвеол - снижается. Участок молекулы со стороны альвеолярного просвета гидрофобен, отталкивает воду, поэтому водяные пары в альвеолярном воздухе не препятствуют газообмену.

Неэластическое сопротивление

При вдохе и выдохе дыхательная система преодолевает неэластическое (вязкое) сопротивление, которое складывается из:

1) аэродинамического сопротивления воздухоносных путей,

2) вязкого сопротивления тканей.

Неэластическое сопротивление дыханию обусловлено, главным образом, силами трения внутри воздушной струи и между потоком воздуха и стенками дыхательных путей. Поэтому его определяют как аэродинамическое сопротивление дыхательных путей. Измеряется силой (Р), которую нужно приложить, чтобы сообщить воздушной струе некоторую объемную скорость (V) и преодолеть сопротивление дыхательных путей (R).

Сопротивление дыхательных путей при скорости воздушного потока 0,5 л/с равно 1,7 см вод.ст./л в сек.

4. Легочные объемы

Дыхательный объём - это количество воздуха, которое человек вдыхает при спокойном дыхании (около 500 мл). Воздух, поступающий в легкие после окончания спокойного вдоха дополнительно, называется резервным объёмом вдоха (около 2500 мл), дополнительный выдох после спокойного выдоха - резервным объёмом выдоха (около 1000 мл). Воздух, остающийся после максимально глубокого выдоха - остаточный объём (около 1500 мл). Жизненная ёмкость лёгких - сумма дыхательного объёма и резервных объёмов вдоха и выдоха (около 3,5л). Сумма остаточного объема и жизненной емкости легких называется общей емкостью легких . У взрослого человека равняется примерно 4,2-6,0 л.

Объем легких после окончания спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкостью . Она слагается из остаточного объема и резервного объема выдоха. Воздух, находящийся в спавшихся легких при пневмотораксе, называется минимальным объемом .

(1 оценок, среднее: 2,00 из 5)

Разграничение эластической и неэластической фракции работы дыхания позволяет дифференцировать преобладание обструктивных и рестриктивных нарушений вентиляции лёгких. В нормальных условиях эластическая фракция работы дыхания составляет 50-60% от общей работы дыхания.

Разграничение эластической и неэластической фракции работы дыхания позволяет дифференцировать преобладание обструктивных и рестриктивных нарушений вентиляции лёгких. В нормальных условиях эластическая фракция работы дыхания составляет 50-60% от общей работы дыхания. Если увеличение работы дыхания произошло за счет преимущественного увеличения неэластической фракции работы дыхания, то можно говорить об обструктивных нарушениях механики дыхания. Дыхательная петля при этом весьма широкая, а экспираторная часть ее выходит далеко за пределы эластического треугольника, свидетельствуя о повышенной работе дыхательной мускулатуры на выдохе.

При рестриктивных нарушениях механики дыхания процент эластической фракции работы дыхания увеличивается. Происходит как бы обучение легких работе при измененной пневмо-динамике. Общая работа дыхания увеличивается незначительно.

Сложной и малоразработанной является проблема дифференцирования отдельных видов механического сопротивления лёгких при исследовании биомеханики дыхания. Неэластическое сопротивление лёгких складывается из 3 основных видов сопротивления: 1) аэродинамического сопротивления; 2) тканевого трения; 3) инерции газа и тканей. Сейчас в классической физиологии дыхания неэластическое сопротивление лёгких принято рассматривать как бронхиальное сопротивление. Другими видами сопротивления обычно пренебрегают как малыми величинами. Такое упрощение нельзя считать правомерным, поскольку каждый из видов неэластического сопротивления, вероятно, может изменяться, например, увеличиваться, оказывая влияние на суммарную величину неэластического сопротивления лёгких. Не исключено, что в суммарном неэластическом сопротивлении лёгких скрываются еще неизвестные для науки виды сопротивления, например, в биологической механической системе возможно явление тиксотропии и антитиксотропии. Тем не менее на данном уровне развития учения о механике дыхания в определенной степени можно дифференцировать бронхиальное и тканевое неэластическое сопротивление.
Определение бронхиального сопротивления по альвеолярному давлению, рассчитанному из неэластического компонента транспульмонального давления, не имеет принципиального отличия от определения неэластического сопротивления по дыхательной петле, так как в расчет здесь берется разделение эластического и неэластического компонента транспульмонального давления с помощью эластической оси лёгких. Поэтому сопротивление, рассчитанное таким образом, правильнее называть общим неэластическим сопротивлением

Эластическое сопротивление. При спокойном вдохе на преодоление этого сопротивле­ния затрачивается примерно 60-70% усилий инспираторной мускулатуры, этот вид сопро­тивления является наиболее важным. При спокойном вдохе оно обусловлено, главным об­разом, эластической тягой легких, а при глубоком вдохе - эластической тягой грудной клетки. Эластичность - это понятие, которое включает в себя растяжимость и упругость. Эластические свойства легких обусловлены двумя основными причинами: 1) эластичнос­тью альвеолярной ткани (35-45% от всей эластичности) и 2) поверхностным натяжением пленки жидкости, выстилающей альвеолы (55-65% от всей эластичности).

Растяжимость альвеолярной ткани связана с наличием эластиновых волокон, которые вместе с коллагеновыми волокнами образуют спиральную сеть вокруг альвеол. Коллагено-вые волокна обеспечивают, главным образом, прочность альвеолярной стенки. Длина эла­стиновых волокон при растяжении увеличивается почти в 2 раза, а коллагеновых - всего на 10% от исходного уровня. Считается, что растяжимость легких во многом обусловена тем, каким образом эластиновые волокна образуют сети.

Поверхностное натяжение создается за счет сурфактанта, благодаря которому альвео­лы не спадаются. Сурфактант обеспечивает эластичность альвеол.

В целом, эластическое сопротивление пропорционально степени растяжения легких при вдохе: чем глубже дыхание, тем больше эластическое сопротивление (эластическая тяга легких). Единицей эластического сопротивления является эластанс - величина эластичес­кой тяги легких, возникающая при увеличении их объема на 1 мл.

Однако более удобен в практике параметр, обратный эластансу, т. е. растяжимость (по­датливость): чем выше податливость, растяжимость, тем меньше эластичность, тем мень­ше эластическая тяга. У мужчин средняя растяжимость легких - 0,22-0,24 л/см водного столба, а у женщин - 0,16-0,18 л/см водного столба. При ряде заболеваний растяжи­мость (эластичность) существенно меняется. Например, при эмфиземе легких растяжимость повышается, а эластичность (эластическая тяга легких) снижается, ткань теряет эластич­ность - становится податливой, подобно старой резине. Для акта вдоха это благоприятно, но для выдоха - нет, т. к. эластическая отдача легких низкая и необходимо включение дополнительной экспираторной мускулатуры для проведения выдоха. При фиброзах лег­кие становятся более ригидными - плохо растягиваются, но зато хорошо сокращаются, т.е. при фиброзах акт вдоха затруднен, а выдоха - облегчен.

Реэястивное сопротивление. Оно обусловлено многими факторами, в том числе: 1) аэро­динамическим сопротивлением потоку воздуха в дыхательных путях; 2) динамическим со­противлением всех перемещающихся при дыхании тканей; 3) инерционным сопротивлени­ем Перемещающихся тканей. Основной фактор - это аэродинамическое сопротивление. Рассмотрим этот вид сопротивления подробнее.

Существует формула, по которой можно определить давление, необходимое для пре­одоления аэродинамического сопротивления:

Первый член этого уравления (K,V) обусловлен ламинарным движением воздушного потока. Он зависит от длины дыхательных путей, вязкости газовой смеси и радиуса дыха­тельных путей.

ных, запасных путей между долями, сегментами, ацинусами. До 10-40% воздуха может поступать в альвеолы за счет коллатеральной вентиляции.

В альвеолярной стенке имеются поры Кона (диаметром до 10 мкм). Между бронхиола­ми и альвеолами имеются бронхиолоальвеолярные коммуникации - так называемые кана­лы Ламберта (диаметром до 30 мкм). Все это обеспечивает коллатеральную вентиляцию в пределах ацинуса.

Между отдельными ацинусами тоже есть сообщения, которые начинаются от альвео­лярных ходов одного ацинуса и заканчиваются в альвеолярном мешке другого ацинуса. Инспираторные бронхиолы одного сегмента могут соединяться с терминальными бронхио­лами соседнего сегмента (так называемые бронхиолы Мартина). В целом считается, что респираторные бронхиолы являются основой коллатеральной вентиляции легких.

ЭНЕРГЕТИКА ДЫХАНИЯ

Для совершения обычного дыхания, т. е. при легочной вентиляции, равной б-8 л/мин, затрачивается энергия, равная 0,3 кгм/мин, или 0,002-0,008 Вт. В целом, это составляет 2-3% от общих энергозатрат организма. При МОД, равном 14 л/мин, затраты возрастают в 3 раза (0,9 кгм/мин), а при 200 л/мин - 2S0 кгм/мин. При максимальной вентиляции легких, равной 120 л/мин и выше, затраты на дыхание становятся нерентабельными и даль­нейшее повышение вентиляции легких становится в энергетическом отношении крайне невыгодным.

ПАТТЕРНЫ ДЫХАНИЯ

В норме дыхание представлено равномерными дыхательными циклами «вдох - выдох» до 12-16 в минуту. Этот вид дыхания получил название эйпноэ.

При разговоре, приеме пищи паттерн дыхания временно меняется: периодически могут наступать апноэ - задержки дыхания на вдохе или на выдохе. При физической нагрузке за счет повышенной потребности в кислороде возникает гиперпноэ - возрастает частота и глубина дыхания. Во время естественного сна паттерн дыхания меняется: в период медлен­ного (ортодоксального) сна дыхание становится поверхностным и редким, а в период пара­доксального сна оно возвращается к исходному, углубляется и учащается. В ряде случаев у взрослых во время сна может наблюдаться дыхание типа Чейна-Стокса: постепенно ампли­туда дыхательных движений возрастает, потом сходит на нет, после паузы вновь постепен­но возрастает и т. п. У новорожденных во сне может происходить остановка дыхания (син­дром внезапной детской смерти).

При нарушении структур мозга, имеющих прямое отношение к процессу дыхания, пат­терн дыхания существенно меняется.

1) Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое проявляется судорожными вдо­
хами-выдохами. Возникает при резкой гипоксии мозга, в период агонии. Как правило, затем
наступает полное прекращение дыхания - апноэ.

2) Атактическое дыхание - это неравномерное, хаотическое, нерегулярное дыхание. .
Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нару­
шении связи с варолиевым мостом.

3) Атеистическое дыхание. Апнейзис - это паттерн дыхания, при котором имеет мес­
то длительный вдох, короткий выдох и снова - длительный вдох. Т. е. нарушен процесс
смены вдоха на выдох.

4) Дыхание типа Чейна-Стокса. Возникает подобно гаспингу - при нарушении работы
дыхательных нейронов продолговатого мозга.

5) Дыхание Биота. Наблюдается при повреждении дыхательных нейронов моста. Прояв­
ляется в том, что между нормальными дыхательными циклами «вдох-выдох» возникают
длительные паузы - до 30 с, которых в норме нет.

6) Дыхательная апраксия. Наблюдается при поражении нейронов лобных долей. Боль*
ной не способен произвольно менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыха­
ния у него не нарушен.

7) Нейрогенная гипервентиляция. Дыхание частое и глубокое. Возникает при стрессе,
при физической работе, а также при нарушениях структур среднего мозга.

Все эти виды паттернов, в том числе и патологические, возникают при изменении рабо­ты дыхательных нейронов продолговатого мозга и варолиевого моста (см. ниже). Могут также возникать вторичные изменения дыхания при различных видах патологии. Напри­мер, застой крови в малом круге кровообращения, пшертензия малого круга вызывает уча­щение дыхания (тахипноэ). Сердечная недостаточность приводит к развитию дыхания типа Чейна-Стокса, анемия сопровождается тахипноэ, артериальная гипертония вызывает ги­первентиляцию. Коматозные состояния (например, диабетическая кома) вызывают «боль­шое» шумное дыхание, или дыхание Куссмауля - глубокое дыхание с укороченным актив­ным выдохом. Метаболический ацидоз вызывает брадипноэ.

При поражении ЦНС, при наличии выраженной сердечно-сосудистой и легочной пато­логии нарушение регулярности дыхания свидетельствует о неблагоприятном развитии про­цесса. Зловещим признаком является постепенное удлинение дыхательных пауз (эпизодов апноэ), в ходе которого дыхание типа Чейна-Стокса или Биота переходит в терминальное дыхание (гаспинг).

Аэродинамическое сопротивление возникает вследствие трения поступающего в легкие газа о стенки искусственных и естественных дыхательных путей. Ламинарный поток газа, когда слои его параллельны стенкам проводящей трубки, описан уравнением Пуазейля: F = Pрr 4 /8зL где F - поток, Р - давление, r - радиус трубки, з - вязкость газа и L - длина трубки. Исходя из уравнения видно, что поток увеличивается, при увеличении давления и, особенно, радиуса трубки, и уменьшается при увеличении вязкости газа и длины трубки. Аэродинамическое сопротивление любой трубки принято определять величиной давления необходимого для проведения через нее единицы объема газа за единицу времени (в медицине см. Н2О/литр в секунду). Преобразовав уравнение Пуазейля, получим: Р = FЧ8зЧL/рr 4 или Р = F8з/рЧL/r 4 . Если пропускать одинаковый газ с одинаковой скоростью через разные трубки, то величина F8з/р будет постоянной, а уравнение будет выглядеть Р = constЧL/r 4 , то есть аэродинамическое сопротивление прямо пропорционально длине трубки и обратно пропорционально ее радиусу в четвертой степени. Чтобы наглядно представить смысл этого уравнения решим задачу: У годовалого ребенка диаметр подсвязочного пространства = 4мм, после экстубации развился ларингит (слизистая отекла на 1мм, то есть диаметр уменьшился до 2мм), насколько увеличилось аэродинамическое сопротивление и работа дыхания? При Ш = 4мм, r = 2мм (r 4 = 16), при Ш = 2мм, r = 1 (r 4 =1), поскольку длина подсвязочного пространства, газ (воздух) и поток (чтобы обеспечить МОД) остались прежними, то уравнения будут выглядеть следующим образом: до развития отека Р = constЧL/16, а после Р = constЧL/1. Ответ: аэродинамическое сопротивление и работа дыхания увеличились в 16 раз. Однако эти расчеты справедливы, только если поток газа остается ламинарным.

Турбулентным поток становится, когда в слоях газа, прилежащих к стенке проводящей трубки, появляются вихревые вращательные движения. Условиями возникновения турбулентности являются высокие скорости потока, вязкость газа и наличие неровностей на стенках проводящей трубки. В клинических условиях это капли конденсата на стенках интубационной трубки, мокрота, кровь или меконий на стенках бронхов, бифуркации трахеи и бронхов при высокой скорости инспираторного потока. Турбулентный поток в дыхательных путях экспоненциально повышает Raw и снижает давление газа в зонах турбулентности, то есть может снижать доставку газа в альвеолы при коротком времени вдоха. На величину Raw влияют вязкость и влажность дыхательного газа. Так наименьшей вязкостью обладает сухая смесь кислорода с гелием, которая применялась в космической медицине, а также использовалась в экспериментальной медицине для купирования астматического статуса.

При легочной патологии Raw увеличивается при снижении общего количества функционирующих дыхательных путей, при бронхоконстрикции и отеке слизистой бронхов, что снижает площадь их общего сечения. Наличие же в дыхательных путях воспалительного секрета, крови и, особенно, мекония не только снижают площадь их общего сечения, но и способствуют возникновению турбулентности. Чем меньше размеры тела ребенка, тем меньше диаметр дыхательных путей, а следовательно и Raw . Из за малого калибра дыхательных путей Raw при легочной патологии у младенцев повышается гораздо сильнее, чем у взрослых.

В фазу вдоха интраторакальные дыхательные пути увеличиваются в диаметре, а в фазу выдоха уменьшаются, поэтому Raw при вдохе < Raw при выдохе.

Большая часть Raw (около 80%) приходится на первые 5 генераций трахеобронхиального дерева, то есть на зону высокоскоростных потоков, где возможно развитие турбулентности. Более дистальные дыхательные пути имеют гораздо большую площадь общего сечения (так общее сечение терминальных бронхиол в 30-50 раз больше сечения трахеи), то есть являются зоной низкоскоростных ламинарных потоков.

При проведении ИВЛ Raw = ДP/литр в секунду, где Дp = PIP - PEEP. В англоязычной литературе эта разница между PIP и РЕЕР часто именуется drive pressure - ведущее давление, так как именно оно определяет величину дыхательного объема..

Сравнительные величины Raw в см Н2О/литр в сек.

Здоровые взрослые 1 - 2

Годовалые дети 12 -16

Здоровые новорожденные 20 - 40

Стандартная ИТ Ш 3,5мм 50

Стандартная ИТ Ш 2,5мм 150

Длинные ИТ малого диаметра, имеющие резкие изгибы, но особенно, при наличии на внутренних стенках капель конденсата или мокроты, могут весьма значительно увеличивать Raw , а следовательно и работу дыхания при проведении СРАР через ИТ (по Грегори) или IMV (SIMV) c низкой частотой дыхательных циклов. Это может вызвать усталость дыхательной мускулатуры и падение респираторного драйва.

Получить представление о состоянии Raw у пациента можно, оценивая конфигурацию петли V/F (объем / поток) на дисплее дыхательного монитора и цифровые значения инспираторного и экспираторного потоков, а также по характеру кривой T/F (время / поток). Конфигурации петель V/F и варианты конфигурации графиков потока будут рассматриваться в разделе параметры вентиляции. Однако, ценность этой информации у детей раннего возраста ограничена, а петля V/F используется, в основном, для оценки степени обструкции дыхательных путей. Более информативно отслеживать динамику изменения конфигурации этой петли. Так, к примеру, можно оценить эффект от применения бронхолитиков при обструктивном синдроме. Современные дыхательные мониторы определяют Raw каждого дыхательного цикла с выводом цифровой информации на дисплей.

Когда воздух идет в легкие, молекулы газа встречают сопротивление, так как ударяются о стенки воздухоносных путей. Поэтому диаметр воздухоносных путей влияет на сопротивление.

Сопротивление увеличится, если диаметр бронхиол уменьшится. Когда диаметр уменьшается, сопротивление растет, так как больше молекул газа «сталкиваются» со стенкой воздухоносных путей

При повышении сопротивления воздухоносных путей поток воздуха уменьшится. Поток воздуха обратно пропорционален сопротивлению. Это отношение показывает уравнение: Поток воздуха = Давление / Сопротивление.

В здоровых легких ход воздуха обычно не встречает значительного сопротивления: воздух легко входит в легкие и выходит из них.

Факторы, изменяющие сопротивление дыхательных путей

Несколько факторов изменяют сопротивление дыхательных путей, изменяя диаметр воздухоносных путей. Они вызывают сокращение и расслабление гладкой мускулатуры стенки воздухоносных путей, главным образом, бронхиол.

При освобождении ацетилхолина из нервных окончаний происходит сокращение гладкой мускулатуры бронхиол. Увеличение сопротивления воздухоносных путей снижает поток воздуха.

Гистамин , освобождающийся при аллергических реакциях, сужает бронхиолы. Это повышает сопротивление воздухоносных путей и уменьшает поток воздуха, затрудняя дыхания.

Адреналин , выбрасываемый мозговым веществом надпочечников, расширяет бронхиолы, снижает сопротивление воздухоносных путей. Это значительно повышает воздушный поток, обеспечивая адекватный газообмен.

Эластичность легких

Легкость, с которой легкие растягиваются, называется растяжимостью. Это свойство определяется 2 факторами: растяжимостью эластических волокон легких; поверхностным натяжением альвеол.

Шарик, сделанный из тонкой эластичной резины, легко надувается при небольшом давлении, так как имеет высокую растяжимость. Здоровые легкие имеют высокую растяжимость, так как богаты эластической тканью.

Шарик, сделанный из жесткой резины трудно надуть, так как он обладает низкой растяжимостью. Низкая растяжимость легких наблюдается при некоторых патологических состояниях, таких как фиброз, когда в легких увеличивается количество менее растяжимых тканей.

Рис. 9. Сравнение эластичности легких

Поверхностное натяжение

Второй фактор, изменяющий легочную растяжимость – это поверхностное натяжение альвеол. Некоторые недоношенные младенцы не продуцируют сурфактант, поэтому легочная растяжимость у них низкая. Без сурфактанта альвеолы имеют высокое поверхностное натяжение и могут спадаться. Спавшиеся альвеолы не способны к растяжению. Это состояние известно как респираторный дистресс синдром новорожденных . Сурфактант снижает поверхностное натяжение и повышает растяжимость легких.

Резюме

Мышечные сокращения вызывают изменения объема грудной клетки при дыхании. Изменения объема грудной клетки приводят к изменению внутриплеврального и внутриальвеолярного давления, что позволяет воздуху двигаться от участка с высоким давлением к участку с низким давлением.

Сопротивления воздухоносных путей в норме низкое, но воздействие нервных и гуморальных влияний могут изменить диаметр бронхиол, а, следовательно, изменить сопротивление и поток воздуха.

Растяжимость легких в норме высока за счет того, что легкие богаты эластической тканью и сурфактант снижает поверхностное натяжение альвеолярной жидкости.

Контрольные вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы по II разделу:

1. Процесс дыхания. Значение закона Бойля для объяснения процесса дыхания.

2. Механизм вдоха и выдоха при спокойном дыхании.

3. Значение внутрилегочного и внутриплеврального давления в процессе дыхания.

4. Факторы, участвующие в создании и поддержании отрицательного внутриплеврального давления.

5. Изменения внутриплеврального давления на вдохе и на выдохе.

6. Пневматоракс как причина нарушения внешнего дыхания.

7. Факторы, влияющие на сопротивление дыхательных путей.

8. Роль эластической тяги легких и поверхностного натяжения альвеол в процессах вдоха и выдоха.

Раздел III

Транспорт газов

Кровь транспортирует кислород и углекислый газ между легкими и другими тканями организма. Газы переносятся в различной форме: растворимые в плазме, химически связанные с гемоглобином, превращенные в другие молекулы.

Рис. 10. Транспорт газов системой кровообращения

Транспорт кислорода

98,5 % кислорода связывается с гемоглобином.

1,5 % кислорода растворяется в плазме.

Гемоглобин

Молекула гемоглобина может транспортировать 4 молекулы кислорода. Когда 4 молекулы кислорода связано с гемоглобином – это 100 % насыщение . Когда меньше кислорода связано с гемоглобином – это частичное насыщение .

Рис. 11. Молекула гемоглобина

Кислород связывается с гемоглобином вследствие его высокого парциального давления в легких. Кооперативное связывание: аффинность гемоглобина к кислороду растет по мере его насыщения.

Аффинность гемоглобина к кислороду снижается при снижении насыщения.

Кривая диссоциации оксигемоглобина

Насыщение гемоглобина определяется парциальным давлением кислорода. Кривая диссоциации оксигемоглобина имеет S-образную форму. Плато при высоком давлении кислорода. Крутой спуск при низком парциальном давлении кислорода.

Рис. 12. Кривая диссоциации оксигемоглобина.

Насыщение гемоглобина при высоком парциальном давлении кислород а.

Человек находится на уровне моря: рО2=100 мм рт ст – гемоглобин насыщен на 98 %.

Человек на высокогорье: рО2=80 мм рт ст – гемоглобин насыщен на 95 %.

Даже когда уровень рО2 снижается на 20 мм рт ст почти нет разницы в насыщении гемоглобина кислородом.

При снижении рО2, гемоглобин достаточно насыщается кислородом, вследствие высокой аффинности (связывающей способности) гемоглобина и кислорода.

Насыщение гемоглобина при низком парциальном давлении кислород а

При рО2=40 мм рт ст, гемоглобин имеет низкую аффинность к кислороду и насыщается только на 75 %. При сильных мышечных сокращениях уровень рО2 в работающей мышцы ниже, чем в покое.

Активно сокращающиеся мышцы: потребляют кислорода больше, имеют сниженный рО2 = 20 мм рт ст. Гемоглобин при этом насыщен кислородом только на 35 %. Так как рО2 ниже, гемоглобин отдает больше кислорода тканям.

Факторы, влияющие на насыщение гемоглобина кислородом

Кроме рО2, насыщение гемоглобина зависит от других факторов: рН, температура, рСО2, дифосфоглицерата.

Рис. 13. Изменения кривой диссоциации оксигемоглобина

При физических упражнениях :

Снижается рН,

Повышается температура,

Повышается рСО2,

Повышается концентрация дифосфоглицерата.

При физических упражнениях аффинность гемоглобина к кислороду снижается, освобождается больше кислорода в работающей мышце.

Когда рН снижается, кривая сдвигается вправо (увеличивается отдача кислорода).

Сходные изменения кривой диссоциации оксигемоглобина наблюдаются при: повышении температуры, повышении рСО2, повышении концентрации дифосфоглицерата.

Эффект снижении температуры

Рис. 14. Изменения кривой диссоциации оксигемоглобина

При понижении температуры аффинность гемоглобина к кислороду повышается. Сходные изменения кривой диссоциации оксигемоглобина наблюдаются при: повышении рН, понижении рСО2, понижении концентрации дифосфоглицерата.

Транспорт углекислого газа

СО2 диффундирует из клеток тканей.

7 % растворяется в плазме.

93% диффундирует в эритроциты. Из них: 23 % связывается с гемоглобином, 70% превращается в бикарбонаты.

70% в виде бикарбонатов

Рис. 15. Транспорт углекислого газа кровью

Из общего СО2 23% связывается с глобином молекулы гемоглобина и формируется карбаминогемоглобин . Карбаминогемоглобин образуется в местах с высокой концентрацией углекислого газа. Реакция образования карбаминогемоглобина обратима. В легких, где низкий рСО2, СО2 диссоциирует от карбаминогемоглобина.

Из общего СО2 крови 70 % превращается в бикарбонаты в эритроцитах. В местах с высоким рСО2, СО2 связывается с Н2О с формированием угольной кислоты. Эта реакция катализируется карбангидразой .

Угольная кислота диссоциирует на ионы водорода и бикарбонатный ион. Ион водорода связывается с гемоглобином. В обмен на ион бикарбоната, выходящий из эритроцита, в эритроцит входит ион хлора, чтобы поддержать электрическое равновесие. В плазме ион бикарбоната действует как буфер, контролируя рН плазмы.

В легких СО2 диффундирует из плазмы в альвеолы. Это снижение рСО2 плазмы вызывает инверсию химической реакции. Ион бикарбоната диффундирует обратно в эритроцит в обмен на ион хлора. Ион водорода соединяется с бикарбонатным ионом, чтобы сформировать угольную кислоту. Угольная кислота распадается на СО2 и Н2О. Эта обратная реакция также катализируется карбангидразой .

Процессы, происходящие в легких

Когда гемоглобин насыщается кислородом, его аффинность к СО2 падает. Насыщение гемоглобина кислородом усиливает выход СО2. Это называется эффектом Холдейна .

Процессы, происходящие в тканях

Взаимодействие между связываением иона водорода и аффинность гемоглобина к кислороду называется эффектом Бора . При образовании ионов водорода, насыщение углекислым газом облегчает выход кислорода.

Резюме

Кислород транспортируется двумя способами:

ñ Растворяется в плазме,

ñ В связи с гемоглобином в виде оксигемоглобина.

Насыщение гемоглобина кислородом зависит от:

ñ Температуры

ñ Уровня дифосфоглицерата

Транспорт СО2 происходит тремя способами:

ñ Растворенный в плазме

ñ В связи с гемоглобином в виде карбаминогемоглобина

ñ Превращенный в бикарбонат.

Контрольные вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы по III разделу:

1. Транспорт кислорода кровью. Значение гемоглобина в этом процессе.

2. Анализ кривой дисссоциации оксигемоглобина.

3. Изменение насыщения гемоглобина кислородом при высоком и низком его парциальном давлении во вдыхаемом воздухе.

4. Факторы, влияющие на насыщение гемоглобина кислородом.

5. Транспорт углекислого газа кровью. Роль карбоангидразы.

Раздел IV

Газообмен

Кислород и углекислый газ диффундируют между альвеолами и легочными капиллярами, а также между системными капиллярами и клетками тела. Диффузия этих газов, происходящая в противоположных направлениях, называется газообменом.

Атмосферный воздух – это смесь газов. Совместное давление всех газов создает атмосферное давление. На уровне моря атмосферное давление равно 760 мм рт ст. Каждый газ в атмосфере ответственен за часть этого давления в пропорции, соответствующей его процентному содержанию в атмосфере.

Влияние высокогорья на парциальное давление газов

Атмосферное давление снижается с увеличением высоты. На вершине Mt. Whitney атмосферное давление примерно равно 440 мм рт ст.

ñ Р О2 на Mt. Whitney = 92 мм рт ст

ñ Р О2 на уровне моря = 159 мм рт ст.

Закон Генри

Количество газа, которое растворяется в жидкость пропорционально:

ñ Парциальному давлению газа

ñ Растворимости газа.

В состоянии равновесия давление кислорода в газе примерно равно его давлению в жидкости, так как молекулы газа диффундируют в обоих направлениях.

При повышении давления больше О2 растворено в жидкости. Хотя оба газа О2 и СО2 находятся при одинаковом давлении, количество растворенного СО2 выше. СО2 более растворимый газ, чем О2.

О 2

СО 2

Рис.16. Закон Генри

Места газообмена .

Внешнее дыхание :

ñ СО2 диффундирует из легочных капилляров в альвеолы

ñ О2 диффундирует из альвеол в легочные капилляры.

Внутреннее дыхание :

ñ О2 диффундирует из капилляров системного кровообращения к клеткам

ñ СО2 диффундирует от клеток в системные капилляры.

Факторы, влияющие на внешнее дыхание

Эффективность внешнего дыхания зависит от 3 главных факторов:

1. Площадь поверхности и структура респираторной мембраны.

2. Градиенты парциального давления.

3. Соответствие альвеолярной вентиляции и кровотока по легочным капиллярам.

Внешнее дыхание: парциальное давление

Градиент парциального давления газов обеспечивает газообмен между альвеолами и легочными капиллярами. Парциальное давление газов в альвеолярном воздухе отличается от атмосферного воздуха:

Альвеолярный воздух:

ñ рО2 = 104 мм рт ст;

ñ рСО2 = 40 мм рт ст;

ñ рН2О = 47 мм рт ст.

Атмосферный воздух:

ñ рО2 =159 мм рт ст;

ñ рСО2 = 0,3 мм рт ст;

ñ рН2О -=3,5 мм рт ст.

Рис. 17. Парциальное давление газов в альвеолярном воздухе

Это отличие зависит от ряда факторов :

Увлажнение вдыхаемого воздуха.

Газообмен между альвеолами и легочными капиллярами.

Смешивание «нового» и «старого» воздуха.

При движении воздуха по воздухоносным путям он увлажняется.

Постоянный газообмен О2 и СО2 в альвеолах изменяет парциальное давление газов.

В промежуткам между вдохами альвеолы не остаются пустыми: воздух в альвеолах является смесью «старых» и «новых» порций.

Внешнее дыхание: насыщение кислородом

О2 диффундирует по градиенту парциального давления из альвеол в кровь до достижения равновесия. Равновесие по кислороду достигается уже в первой прети длины легочных капилляров.

Рис. 18. Насыщение кислородом

Внешнее дыхание: выделение углекислого газа

СО2 диффундирует по градиенту парциального давления из крови легочных капилляров в альвеолы до достижения равновесия. Равновесие по углекислому газу достигается уже через 0,4 длины легочных капилляров.

Рис. 19. Выделение углекислого газа

Внешнее дыхание: обмен кислорода и углекислого газа

Насыщение кислородом и выделение углекислого газа происходит одновременно. При вдохе вы пополняете запасы кислорода. При выдохе Вы удаляете углекислый газ.

Углекислый газ хорошо растворим в крови, что позволяет большому количеству молекул диффундировать при небольшом градиенте парциального давления. Кислород мало растворим, поэтому необходим большой градиент концентраций.

Вентиляционно-перфузионное соотношение

Вентиляционно-перфузионное соотношение облегчает эффективный газообмен; при этом поддерживается оптимальное соотношение между альвеолярной вентиляцией и кровотоком по легочным капиллярам.

Когда ограничивается воздушный кровоток по бронхиоле (в просвете - слизь) снижается рО2 в соответствующих альвеолах, что вызывает локальную констрикцию артериол. Кровь «перенаправляется» в альвеолы с высокой вентиляцией, где больше кислорода может поступить в кровь.

Когда воздушный поток по бронхиоле увеличен, это приводит к повышению рО2 в соответствующих альвеолах и к локальной дилатации артериол. Больше крови поступает к альвеолам – кровь лучше насыщается кислородом.

Рис. 20. Эффект снижения насыщения кислородом

Рис.21. Эффект повышения насыщения кислородом

Вентиляционно-перфузионное соотношение поддерживается тем, что :

ñ Артериолы отвечают на изменение рО2,

ñ Бронхиолы отвечают на изменение рСО2.

Когда поток воздуха через бронхиолу снижается ниже нормы, в альвеолах накапливается углекислый газ. В ответ на это бронхиола расширяется, чтобы удалить избыток СО2.

Рис. 22. Эффект накопления углекислого газа

Когда воздушный поток через бронхиолу избыточно высок (по отношению к кровоснабжению) р СО2 в альвеолах снижается. При этом бронхиола сужается, чтобы снизить воздушный поток пропорционально локальному кровотоку.

Рис. 23. Эффект снижения напряжения углекислого газа

Представьте себе, что вентиляция альвеолярного мешочка снизилась из-за опухоли:

ñ рО2 снизилось, так как кислород не входит в альвеолы в достаточном количестве,

ñ рСО2 повысилось, так как избыток углекислого газа не удаляется.

Снижение рО2 вызовет констрикцию артериол.

Повышение рСО2 вызовет дилатацию бронхиолы.

Внутреннее дыхание

Кислород диффундирует из системных капилляров к клеткам. Углекислый газ диффундирует из клеток в системные капилляры.

Внутреннее дыхание зависит от:

1. Достаточной площади газообмена, которая варьирует в разных тканях.

2. Градиента парциального давления.

3. Уровня кровотока в ткани (в зависимости от метаболических потребностей и т.д.) .

рО2 крови, входящей в системный капилляр ниже, чем альвеолярный рО2.

Эта небольшая разница связана, главным образом, с несовершенным вентиляционно-перфузионным соотношением в легких. Газообмен продолжается до достижения равновесия.

Рис. 24. Внутренне дыхание: диффузия газов

Резюме

Согласно законам физики существует взаимосвязь между парциальным давлением, растворимостью и концентрацией газов. Газы диффундируют по градиенту парциального давления из мест с высоким парциальным давлением в места с низким парциальным давлением.

Внешнее дыхание: О2 заходит из альвеол в легочные капилляры; СО2 выходит из легочных капилляров в альвеолы.

Внутреннее дыхание: О2 выходит из системных капилляров к клеткам; СО2 из клеток идет в системные капилляры.

Эффективный газообмен зависит от ряда факторов, включая площадь поверхности обмена, градиенты парциального давления, кровоток и воздушный поток в воздухоносных путях.

При внешнем дыхании поддерживается оптимальное вентиляционно-перфузионное соотношение.

Контрольные вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы по IV разделу:

1. Состав вдыхаемого и выдыхаемого воздуха.

2. Альвеолярная газовая смесь, причины постоянства ее состава.

3. Механизм газообмена между альвеолярной газовой смесью и кровью. Значение закона Генри.

4. Факторы, которые могут изменить внешнее дыхание.

5. Факторы, влияющие на внутреннее дыхание.