В организме кислород транспортируется к тканям. Кровь транспортирует кислород и углекислый газ между. Клетки крови транспортирующие кислород к тканям называются

В зависимости от транспортируемых веществ различают несколько основных функций крови: дыхательную, питательную, выделительную, регуляторную, гомеостатическую, защитную и терморегуляторную. Дыхательная функция крови состоит доставке кислорода от лёгких к тканям и полученного от них углекислого газа к лёгким. Транспорт кислорода осуществляется благодаря наличию в крови гемоглобина (Hb), разности парциального давления газов на этапе их транспортировки и некоторых других факторов. Ниже представлен состав вдыхаемого, альвеолярного и выдыхаемого воздуха (таблица 1), а также парциальное давление газов на различных этапах транспортировки (таблица 2).

Таблица 1. Состав вдыхаемого, альвеолярного и выдыхаемого воздуха (по Уайту и др., 1981)

Таблица 2. Парциальное давление дыхательных газов на разных участках их транспортировки у здоровых людей в состоянии покоя (Сиггаард-Андерсен, I960)

В норме потребление кислорода и потребность в нём тканей эквивалентны. При критических состояниях потребность в кислороде (метаболический запрос) может превышать его потребление, что сопровождается развитием тканевой гипоксии . В состоянии покоя организм за одну минуту потребляет около 250 мл кислорода. При значительной физической нагрузке это значение может увеличиваться до 2500 мл/мин.

Дыхательная функция крови: транспорт кислорода

Кислород в крови находится в двух видах: физически растворённый в плазме и химически связанный с гемоглобином (НЬ). Для определения клинической значимости каждого из этих двух видов существования кислорода необходимо провести несложные расчёты.

Нормальный минутный объём сердца (количество крови, выбрасываемое сердцем за одну минуту) равен 5 л/мин; из этого количества примерно 60% (3 л) приходится на плазму. Коэффициент растворимости кислорода в плазме крови при t = 38°С и при давлении 760 мм рт.ст. составляет 0,O 2 4 мл/мл. При этих условиях в 3 л плазмы может быть растворено (3000 х 0,O 2 4) 72 мл кислорода. Однако в циркулирующей крови парциальное давление кислорода намного меньше и составляет порядка 80-90 мм рт.ст., а поскольку любой газ растворяется в жидкостях пропорционально своему парциальному давлению, то можно рассчитать, что в 3 л циркулирующей в организме плазмы крови содержится около 8 мл растворённого кислорода. Это составляет приблизительно 3% от минимальной потребности организма, равной 250 мл/мин. Полученная величина совпадает с данными, выявленными Cuenter С.А. (1977). Это значение (3%) мало настолько, что им в дальнейшем можно пренебречь.

Помимо указанных выше факторов, на дыхательную функцию крови оказывает существенное влияние и внутриклеточный органический фосфат - 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ). Это вещество образуется непосредственно в эритроцитах и влияет на сродство гемоглобина к кислороду. Этот показатель снижается при повышении концентрации 2,3-ДФГ в эритроцитах и повышается при её снижении.

К возрастанию сродства Hb к кислороду и смещению КДО влево при падении Р 50 приводят:

• уменьшение давления углекислого газа (рС0 2);
• уменьшение концентрации 2,3-ДФГ и неорганического фосфата;
• снижение температуры тела;
• повышение рН;

В то же время, уменьшение рН, увеличение рС0 2 , концентрации 2,3-ДФГ и неорганического фосфата, а также повышение температуры и ацидоз приводят к уменьшению сродства гемоглобина к кислороду и смещению КДО вправо при возрастании Р 50 .

Потребление кислорода, помимо функционального состояния Hb, в определённой степени отражает компенсаторную роль гемодинамики. Увеличение минутного объёма кровообращения (МОК) может компенсировать недостаток кислорода в крови.

Дыхательная функция крови: транспорт углекислого газа

Подавляющая доля углекислого газа (СO 2) в организме является продуктом клеточного метаболизма. Обладая высокой способностью к диффузии (в 20 раз выше, чем у кислорода), углекислый газ легко диффундирует в капилляры и переносится к лёгким в виде растворённой формы, аниона бикарбоната и карбаминовых соединений. В растворённой форме находится около 5% всего количества СO 2 .

В капиллярах большого круга кровообращения оксигемоглобин отдаёт кислород в ткани и превращается в восстановленный гемоглобин. Одновременно с этим в эритроциты поступает СO 2 , и очень быстро взаимодействуя с водой в присутствии внутриклеточного фермента карбоангидразы, образует угольную кислоту (СО 2 + H 2 O = H 2 CO 3). В плазме без данного фермента эта реакция протекает очень медленно. Образовавшаяся внутри клетки угольная кислота диссоциирует на НСО 3 и Н + . Образовавшийся ион водорода соединяется с восстановленным гемоглобином, образуя ННb, буферируется и остается внутри клетки. Тем самым деоксигенация артериальной крови в периферических тканях способствует связыванию протонов. Анионы НСО 3 по мере накопления переходят из эритроцитов в плазму, а из плазмы в эритроциты осуществляется приток ионов хлора (хлоридный сдвиг), который обеспечивает электрическую нейтральность клетки.

В данной форме находится основная часть СO 2 в артериальной крови (около 90%). Транспорт углекислого газа в виде карбаминовых соединений осуществляется за счёт его взаимодействия с концевыми аминогруппами белков крови (в основном это гемоглобин). Карбаминовые соединения переносят около 5% общего количества углекислого газа в артериальной крови. При этом в артерио-венозной разнице концентраций углекислого газа 60% приходится на НСО 3 , 30% - на карбаминовые соединения, 10% - на растворенную форму СO 2 . Подобное наличие в крови всех трех форм существования создает равновесие между растворенной и связанной формами углекислого газа.

Источники:
1. Федюкович Н.И. / Анатомия и физиология человека // Феникс, 2003.
2. Сумин С.А. / Неотложные состояния // Фармацевтический мир, 2000.

После диффузии кислорода из альвеол в капиллярную кровь его дальнейший транспорт в капилляры периферических тканей совершается почти полностью в связанной с гемоглобином форме. Наличие в эритроцитах гемоглобина позволяет крови транспортировать в 30-100 раз больше кислорода, чем могло бы транспортироваться в виде газа, растворенного в водной составляющей крови.

В клетках тканей тела кислород реагирует с разными веществами, формируя большое количество двуокиси углерода, который потом входит в капилляры ткани и транспортируется обратно в легкие. Двуокись углерода также связывается с разными химическими веществами, находящимися в крови, что увеличивает транспорт двуокиси углерода в 15-20 раз.

В этой статье представлены физические и химические принципы транспорта кислорода и двуокиси углерода в крови и тканевой жидкости как с количественной, так и качественной стороны.

Газы могут переместиться из одной точки в другую путем диффузии и причиной такого передвижения всегда является наличие градиента парциального давления между этими точками. Так, кислород диффундирует в легких из альвеол в капиллярную кровь, потому что парциальное давление кислорода (Рог) в альвеолах больше, чем в крови легочных капилляров. В других тканях тела Ро2 в капиллярной крови выше, чем в тканях, и это заставляет кислород диффундировать в ткани.

В метаболических процессах клеток кислород используется для образования двуокиси углерода, в результате внутриклеточное давление двуокиси углерода (Рсо2) поднимается до высоких значений, что приводит к диффузии двуокиси углерода в тканевые капилляры. Когда кровь доходит до легких, двуокись углерода диффундирует из крови в альвеолы, т.к. Рсог в крови легочных капилляров выше, чем в альвеолах. Таким образом, транспорт кислорода и двуокиси углерода кровью зависит как от диффузии, так и от кровотока. Далее рассмотрим количественную сторону факторов, определяющих эти явления.

В верхней части рисунка изображена альвеола , расположенная рядом с легочным капилляром, и показана диффузия молекул кислорода из альвеолярного воздуха в кровь. Ро2 в альвеолярной газовой смеси составляет 104 мм рт. ст., а Ро2 в венозной крови, входящей в легочный капилляр через его артериальный конец, составляет только 40 мм рт. ст., т.к. большое количество кислорода было поглощено из крови во время прохождения ее через периферические ткани. Таким образом, начальная разница в парциальном давлении, являющаяся причиной диффузии кислорода в легочные капилляры, составляет 104 - 40, или 64 мм рт. ст. На графике в нижней части рисунка виден резкий подъем Ро2 крови во время прохождения ее через капилляр; к моменту прохождения 1/3 длины капилляра Р02 в крови составляет около 104 мм рт. ст., т.е. почти достигает Р02 в альвеолярном воздухе.

Поглощение кислорода кровью в легких во время физической нагрузки . При тяжелой физической нагрузке потребление кислорода может оказаться в 20 раз выше нормы. При этом из-за повышения сердечного выброса при такой нагрузке время прохождения легочного капилляра кровью может сократиться более чем в 2 раза. Однако в силу существования большого фактора надежности для диффузии кислорода через легочную мембрану кровь ко времени выхода из капилляра все же насыщается кислородом почти до максимального уровня. Это объясняется следующим.

Во-первых, во время физической нагрузки диффузионный объем кислорода возрастает почти в 3 раза. Это происходит главным образом из-за увеличения площади поверхности капилляров, участвующих в процессе диффузии, а также из-за приближения вентиляционно-перфузионного коэффициента в верхних частях легких к идеальной величине. Во-вторых, при отсутствии физической нагрузки кровь достигает почти полного насыщения кислородом уже после прохождения первой трети легочного капилляра и во время прохождения следующих двух третей обычно в нее добавляется очень мало кислорода. Можно сказать, что в покое кровь остается в легочных капиллярах в 3 раза дольше, чем это необходимо для полного насыщения ее кислородом, поэтому во время физической нагрузки кровь может полностью или почти полностью насыщаться кислородом и после сокращения времени пребывания в капиллярах.

Связывание кислорода гемоглобином. Кислород, поступающий в кровь, сначала растворяется в плазме крови. При Ри0 100 мм рт. ст. в 100 мл плазмы растворяется всего 0,3 мл 02. Хотя растворенного кислорода и немного, но эта его форма играет важную промежуточную роль в газообмене. Такой кислород по градиенту концентрации проникает через мембрану эритроцита и сначала растворяется в его цитоплазме. Только после этого 02 вступает в соединение с Ре2+ гема и образует соединения, которые называют окси-гемоглобином (НЬ02). При этом валентность железа не изменяется. Оксигемоглобин - маломощная соединение, которое легко распадается в тканях. Прямую реакцию именуют оксигенацией, а обратный процесс, что происходит в тканях, - дезоксигенацією гемоглобина (рис. 83).

Каждая молекула гемоглобина способна присоединить четыре молекулы кислорода, что в пересчете на 1г гемоглобина означает 1,34 мл 02. Зная уровень гемоглобина крови, легко подсчитать кислородную емкость крови (КЕК):

КЕК = НЬ- 1,34.

Например: 15 o 1,34 = 20 (мл) кислорода содержится в 100 мл крови. Учитывая то, что те самые 100 мл крови содержат лишь 0,3 мл растворенного 02, можно сделать вывод, что основное количество кислорода, который транспортируется кровью, химически связан с гемоглобином.

Рис. 83.

Ассоциация и диссоциация оксигемоглобина

Интенсивность образования (ассоциации) оксигемоглобина обусловлена парциальным напряжением 02 в крови: чем выше уровень Р0 , тем больше образуется оксигемоглобина. Однако зависимость эта не прямо пропорциональная. Она имеет вид 8-образной кривой, определять которую удобнее за скоростью диссоциации оксигемоглобина (рис. 84). 8-образный характер ее определяется тем, что с увеличением количества молекул 02, которые присоединяются к каждой молекулы оксигемоглобина, этот процесс протекает активнее (автокаталіз). Так, если при отсутствии кислорода в крови (Р0 = 0) оксигемоглобина нет, а при Р0 = 10 мм рт. ст. 10 % гемоглобина переходит в оксигемоглобин, то при Р0 = 20 мм рт. ст. содержится уже около 30 % оксигемоглобина, а при Р0 = 40 мм рт. ст. - около 80 % оксигемоглобина, приР0 = 100 мм рт. ст. в крови будет содержаться около 100 % оксигемоглобина.

Необходимо уделить особое внимание двум участкам кривой: верхней, идущей почти параллельно оси ординат, и средний - резко падает вниз. Конфигурация первого участка свидетельствует о способности гемоглобина активно захватывать 02 в легких, а второй-легко отдавать его в тканях. Так, в процессе поглощения 02 кровью в легких уже при Р0а= 60 мм рт. ст. почти весь гемоглобин может присоединить кислород (более 90 % оксигемоглобина).

Рис. 84. в условиях нормы; 2 - за увеличения рН или температуры; С - за снижения рН или температуры; 4 - Р50О2

В смешанной венозной крови, полученной из правого предсердия, при Р0 в 40 мм рт. ст. содержание оксигемоглобина еще превышает 70 %. При КЕК в 20 мл1100 мл он составляет еще около 15 мл1100 мл крови создает резерв 02. Начиная со значения Р0 40 мм рт. ст., кривая круто опускается вниз. Вследствие даже незначительного уменьшения Р0 ниже 40 мм рт. ст., что происходит в тканях в случае более интенсивного их функционирования, скорость диссоциации оксигемоглобина резко увеличивается. Это обеспечивает значительное ускорение поступления кислорода к тканям из предыдущего объема крови. Например, при Рю, что равняется 20 мм рт. ст., оксигемоглобина остается лишь 30 %. Итак, ткани из каждых 100 мл крови получают уже не 5 мл кислорода, как в условиях нормы, а около 14 мл, то есть почти втрое больше.

Можно отметить, что благодаря такой особенности гемоглобина человек может жить высоко в горах, выполнять интенсивную мышечную работу и не всегда умирать от недостатка 02 при снижении уровня гемоглобина крови (анемии), затруднении газообмена через мембрану (например при пневмонии).

Изменение наклона кривой диссоциации оксигемоглобина.

Наклон кривой, т. е. скорость диссоциации оксигемоглобина в крови человека, не постоянен и в некоторых условиях может меняться. Скорость диссоциации оксигемоглобина обусловлено химическим сродством гемоглобина к 02 и некоторых внешних факторов, которые изменяют характер кривой. К таким факторам относятся температура, рН, Рго.

Форма кривой диссоциации оксигемоглобина в значительной степени зависит от концентрации в крови ионов Н+. При снижении рН кривая сдвигается вправо, что свидетельствует об уменьшении сродства гемоглобина с 02 и активации поступления его в ткани. Повышение рН увеличивает сродство и сдвигает кривую влево - возрастает поступление кислорода в кровь. Влияние рН на сродство гемоглобина с 02 называется эффектом Бора. Эффект Бора при многих состояниях в норме и патологии играет существенную роль в газотранспортной функции крови. Образование большого количества СО2 в тканях способствует увеличению отдачи 02 за счет снижения сродства гемоглобина с 02, а выделение СО2 в легких, уменьшая рН крови, наоборот, улучшает оксигенацию. СО2 также влияет на кривую диссоциации оксигемоглобина.

При снижении температуры отдача 02 окси-гемоглобином замедляется, а повышение температуры ускоряет этот процесс.

Показателем, характеризующим интенсивность применения кислорода тканями, является различие уровня оксигемоглобина крови, притекающей и оттекающей (артериовенозное различие по кислороду, АВР-02).

Таким образом, практическое отсутствие в организме запасов кислорода компенсируется возможностью резкого увеличения применения его из кровотока за счет повышения АВР-02. Интенсивное функционирование тканей, когда больше образуется СО2, Н+ и повышается температура, создает условия для увеличения доставки кислорода клеткам.

Отравления угарным газом.

Оксид углерода (СО) имеет большую (примерно в 350 раз) сродство с гемоглобином, чем кислород. Поэтому даже при очень малых его концентрациях в воздухе, а следовательно, и крови, образуются соединения карбоксигемоглобина (НЬСО). В связи с тем, что это соединения устойчивы, способность гемоглобина связывать кислород резко снижается. Обусловлено это тем, что СО связывается с молекулами железа в хэме, а при этом происходит сдвиг кривой диссоциации влево. В результате даже свободные молекулы гемоглобина хуже взаимодействуют с кислородом.

Диссоциация карбоксигемоглобина происходит очень медленно, поэтому в случае легкой степени отравления пострадавшего необходимо вынести на свежий воздух или давать кислород для дыхания.

— это физиологический процесс, обеспечивающий поступление в организм кислорода и удаление углекислого газа. Дыхание протекает в несколько стадий:

• внешнее дыхание (вентиляция легких);
• (между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения);
• транспорт газов кровью;
• обмен газов в тканях (между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей);
• внутреннее дыхание (биологическое окисление в митохондриях клеток).

Изучает первые четыре процесса. Внутреннее дыхание рассматривается в курсе биохимии.

2.4.1. Транспорт кровью кислорода

Функциональная система транспорта кислорода — совокупность структур сердечно-сосудистого аппарата, крови и их регуляторных механизмов, образующих динамическую саморегулирующуюся организацию, деятельность всех составных элементов которой создает диффузионные ноля и градиенты pO2 между кровью и клетками тканей и обеспечивает адекватное поступление кислорода в организм.

Целью ее функционирования является минимизация разности между потребностью и потреблением кислорода. Оксидазный путь использования кислорода , сопряженный с окислением и фосфорилированием в митохондриях цепи тканевого дыхания, является наиболее емким в здоровом организме (используется около 96-98 % потребляемого кислорода). Процессы транспорта кислорода в организме обеспечивают также и его антиоксидантную защиту .

• Гипероксия — повышенное содержание кислорода в организме.
• Гипоксия - пониженное содержание кислорода в организме.
• Гиперкапния — повышенное содержание углекислого газа в организме.
• Гиперкапнемия — повышенное содержание углекислого газа в крови.
• Гипокапния — пониженное содержание углекислого газа в организме.
• Гипокаппемия - пониженное содержание углекислого газа в крови.

Рис. 1. Схема процессов дыхания

Потребление кислорода — количество кислорода, поглощаемое организмом в течение единицы времени (в покое 200- 400 мл/мин).

Степень насыщения крови кислородом — отношение содержания кислорода в крови к ее кислородной емкости.

Объем газов, находящихся в крови, принято выражать в объемных процентах (об%). Этот показатель отражает количество газа в миллилитрах, находящееся в 100 мл крови.

Кислород транспортируется кровью в двух формах:

• физического растворения (0,3 об%);
• в связи с гемоглобином (15-21 об%).

Молекулу гемоглобина, не связанную с кислородом, обозначают символом Нb, а присоединившую кислород (оксигемоглобин) — НbO 2 . Присоединение кислорода к гемоглобину называют оксигенацией (сатурацией), а отдачу кислорода — де- оксигенацией или восстановлением (десатурацией). Гемоглобину принадлежит основная роль в связывании и транспорте кислорода. Одна молекула гемоглобина при полной оксигена- ции связывает четыре молекулы кислорода. Один грамм гемоглобина связывает и транспортирует 1,34 мл кислорода. Зная содержание гемоглобина в крови, легко рассчитать кислородную емкость крови.

Кислородная емкость крови — это количество кислорода, связанного с гемоглобином, находящимся в 100 мл крови, при его полном насыщении кислородом. Если в крови содержится 15 г% гемоглобина, то кислородная емкость крови составит 15 . 1,34 = 20,1 мл кислорода.

В нормальных условиях гемоглобин связывает кислород в легочных капиллярах и отдает его в тканевых благодаря особым свойствам, которые зависят от ряда факторов. Основным фактором, влияющим на связывание и отдачу гемоглобином кислорода, является величина напряжения кислорода в крови, зависящая от количества растворенного в ней кислорода. Зависимость связывания гемоглобином кислорода от его напряжения описывается кривой, получившей название кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 2.7). На графике но вертикали отмечен процент молекул гемоглобина, связанных с кислородом (%НbO 2), по горизонтали — напряжение кислорода (рO 2). Кривая отражает изменение %НbO 2 в зависимости от напряжения кислорода в плазме крови. Она имеет S-образный вид с перегибами в области напряжения 10 и 60 мм рт. ст. Если рО 2 в плазме становится больше, то оксигенация гемоглобина начинает нарастать почти линейно нарастанию напряжения кислорода.

Рис. 2. Кривые диссоциации: а — при одинаковой температуре (Т = 37 °С) и различном рСО 2 ,: I- оксимиоглобина нрн нормальных условиях (рСО 2 = 40 мм рт. ст.); 2 — окенгемоглобина при нормальных условиях (рСО 2 , = 40 мм рт. ст.); 3 — окенгемоглобина (рСО 2 , = 60 мм рт. ст.); б — при одинаковом рС0 2 (40 мм рт. ст.) и различной температуре

Реакция связывания гемоглобина с кислородом является обратимой, зависит от сродства гемоглобина к кислороду, которое, в свою очередь, зависит от напряжения кислорода в крови:

При обычном парциальном давлении кислорода в альвеолярном воздухе, составляющем около 100 мм рт. ст., этот газ диффундирует в кровь капилляров альвеол, создавая напряжение, близкое к парциальному давлению кислорода в альвеолах. Сродство гемоглобина к кислороду в этих условиях повышается. Из приведенного уравнения видно, что реакция сдвигается в сторону образования окенгемоглобина. Оксигенация гемоглобина в оттекающей от альвеол артериальной крови достигает 96-98%. Из-за шунтирования крови между малым и большим кругом оксигенация гемоглобина в артериях системного кровотока немного снижается, составляя 94-98%.

Сродство гемоглобина к кислороду характеризуется величиной напряжения кислорода, при котором 50% молекул гемоглобина оказываются оксигенированными. Его называют напряжением полунасыщения и обозначают символом Р 50 . Увеличение Р 50 свидетельствует о снижении сродства гемоглобина к кислороду, а его снижение — о возрастании. На уровень Р 50 влияют многие факторы: температура, кислотность среды, напряжение СО 2 , содержание в эритроците 2,3-дифосфоглицерата. Для венозной крови Р 50 близко к 27 мм рт. ст., а для артериальной — к 26 мм рт. ст.

Из крови сосудов микроциркуляторного русла кислород но его градиенту напряжения постоянно диффундирует в ткани и его напряжение в крови уменьшается. В то же время напряжение углекислого газа, кислотность, температура крови тканевых капилляров увеличиваются. Это сопровождается снижением сродства гемоглобина к кислороду и ускорением диссоциации оксигемоглобина с высвобождением свободного кислорода, который растворяется и диффундирует в ткани. Скорость высвобождения кислорода из связи с гемоглобином и его диффузии удовлетворяет потребности тканей (в том числе высокочувствительных к недостатку кислорода), при содержании НbО 2 в артериальной крови выше 94%. При снижении содержания НbО 2 менее 94% рекомендуется принимать меры к улучшению сатурации гемоглобина, а при содержании 90% ткани испытывают кислородное голодание и необходимо принимать срочные меры, улучшающие доставку в них кислорода.

Состояние, при котором оксигенация гемоглобина снижается менее 90%, а рО 2 крови становится ниже 60 мм рт. ст., называют гипоксемией.

Приведенные на рис. 2.7 показатели сродства Нb к О 2 , имеют место при обычной, нормальной температуре тела и напряжении углекислого газа в артериальной крови 40 мм рт. ст. При возрастании в крови напряжения углекислого газа или концентрации протонов Н+ сродство гемоглобина к кислороду снижается, кривая диссоциации НbО 2 , сдвигается вправо. Такое явление называют эффектом Бора. В организме повышение рСО 2 , происходит в тканевых капиллярах, что способствует увеличению деоксигснации гемоглобина и доставке кислорода в ткани. Снижение сродства гемоглобина к кислороду происходит также при накоплении в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата. Через синтез 2,3-дифосфоглицерата организм может влиять на скорость диссоциации НbO 2 . У пожилых людей содержание этого вещества в эритроцитах повышено, что препятствует развитию гипоксии тканей.

Повышение температуры тела снижает сродство гемоглобина к кислороду. Если температура тела снижается, то кривая диссоциации НbО 2 , сдвигается влево. Гемоглобин активнее захватывает кислород, но в меньшей мере отдает его тканям. Это является одной из причин, почему при попадании в холодную (4-12 °С) воду даже хорошие пловцы быстро испытывают непонятную мышечную слабость. Развивается переохлаждение и гипоксия мышц конечностей по причине как уменьшения в них кровотока, так и сниженной диссоциации НbО 2 .

Из анализа хода кривой диссоциации НbО 2 видно, что рО 2 в альвеолярном воздухе может быть снижено с обычного 100 мм рт. ст. до 90 мм рт. ст., а оксигенация гемоглобина будет сохраняться на совместимом с жизнедеятельностью уровне (уменьшится лишь на 1-2%). Такая особенность сродства гемоглобина к кислороду дает возможность организму приспосабливаться к снижению вентиляции легких и понижению атмосферного давления (например, жить в горах). Но в области низкого напряжения кислорода крови тканевых капилляров (10-50 мм рт. ст.) ход кривой резко меняется. На каждую единицу снижения напряжения кислорода деоксигенируется большое число молекул оксигемоглобина, увеличивается диффузия кислорода из эритроцитов в плазму крови и за счет повышения его напряжения в крови создаются условия для надежного обеспечения тканей кислородом.

На связь гемоглобина с килородом влияют и другие факторы. На практике важно учитывать то, что гемоглобин обладает очень высоким (в 240-300 раз большим, чем к кислороду) сродством к угарному газу (СО). Соединение гемоглобина с СО называют карбоксигелюглобином. При отравлении СО кожа пострадавшего в местах гиперемии может приобретать вишнево-красный цвет. Молекула СО присоединяется к атому железа гема и тем самым блокирует возможность связи гемоглобина с кислородом. Кроме того, в присутствии СО даже те молекулы гемоглобина, которые связаны с кислородом, в меньшей степени отдают его тканям. Кривая диссоциации НbО 2 сдвигается влево. При наличии в воздухе 0,1% СО более 50% молекул гемоглобина превращается в карбоксигемогло- бин, а уже при содержании в крови 20-25% НbСO человеку требуется врачебная помощь. При отравлении угарным газом важно обеспечить пострадавшему вдыхание чистого кислорода. Это увеличивает скорость диссоциации НbСO в 20 раз. В условиях обычной жизни содержание НbСOв крови составляет 0-2%, после выкуренной сигареты оно может возрасти до 5% и более.

При действии сильных окислителей кислород способен образовывать прочную химическую связь с железом гема, при которой атом железа становится трехвалентным. Такое соединение гемоглобина с кислородом называют метгемоглобином. Оно не может отдавать кислород тканям. Метгемоглобин сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, ухудшая таким образом условия высвобождения кислорода в тканевых капиллярах. У здоровых людей в обычных условиях из-за постоянного поступления в кровь окислителей (перекисей, нитропронзводных органических веществ и т.д.) до 3% гемоглобина крови может быть в виде метгемоглобина.

Низкий уровень содержания этого соединения поддерживается благодаря функционированию антиоксидантных ферментных систем. Образование метгемоглобина ограничивают антиоксиданты (глутатион и аскорбиновая кислота), присутствующие в эритроцитах, а его восстановление в гемоглобин происходит в процессе ферментативных реакций с участием эритроцитариых ферментов дегидрогеназ. При недостаточности этих систем или при избыточном попадании в кровоток веществ (например, фенацетина, противомалярийных лекарственных препаратов и т.д.), обладающих высокими оксидантными свойствами, развивается мстгсмоглобинсмия.

Гемоглобин легко взаимодействует и со многими другими растворенными в крови веществами. В частности, при взаимодействии с лекарственными препаратами, содержащими серу, может образовываться сульфгемоглобин, сдвигающий кривую диссоциации оксигемоглобина вправо.

В крови плода преобладает фетальный гемоглобин (HbF), обладающий большим сродством к кислороду, чем гемоглобин взрослого. У новорожденного в эритроцитах содержится до 70% фстального гемоглобина. Гемоглобин F заменяется на НbА в течение первого полугодия жизни.

В первые часы после рождения рО 2 артериальной крови составляет около 50 мм рт. ст., а НbО 2 - 75-90%.

У пожилых людей напряжение кислорода в артериальной крови и насыщение гемоглобина кислородом постепенно снижается. Величину этого показателя рассчитывают по формуле

рO 2 = 103,5-0,42 . возраст в годах.

В связи с существованием тесной связи между насыщением кислородом гемоглобина крови и напряжением в ней кислорода был разработан метод пульсоксиметрии , получивший широкое применение в клинике. Этим методом определяют насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом и его критические уровни, при которых напряжение кислорода в крови становится недостаточным для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание (рис. 3).

Современный пульсоксиметр состоит из датчика, включающего светодиодный источник света, фотоприемника, микропроцессора и дисплея. Свет от светодиода направляется через ткань пальца кисти (стопы), мочки уха, поглощается оксигемоглобином. Непоглощенная часть светового потока оценивается фотоприемником. Сигнал фотоприемника обрабатывается микропроцессором и подается на экран дисплея. На экране отображается процентное насыщение гемоглобина кислородом, частота пульса и пульсовая кривая.

На кривой зависимости насыщения гемоглобина кислородом видно, что гемоглобин артериальной крови, опекающей из альвеолярных капилляров (рис. 3), полностью насыщенкислородом (SaO2 = 100%), напряжение кислорода в ней составляет 100 мм рт. ст. (рО2, = 100 мм рт. ст.). После диссоциации оксигсмоглобина в тканях кровь становится деоксигенированной и в смешанной венозной крови, возвращающейся в правое предсердие, в условиях покоя гемоглобин остается насыщенным кислородом на 75% (Sv0 2 = 75%), а напряжение кислорода составляет 40 мм рт. ст. (pvO2 = 40 мм рт. ст.). Таким образом, в условиях покоя ткани поглотили около 25% (≈250 мл) кислорода, высвободившегося из оксигсмоглобина после его диссоциации.

Рис. 3. Зависимость насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови от напряжения в ней кислорода

При уменьшении всего лишь на 10% насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (SaO 2 , <90%), диссоциирующий в тканях оксигемоглобин не обеспечивает достаточного напряжения кислорода в артериальной крови для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание.

Одной из важных задач, которая решается при постоянном измерении пульсоксиметром насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом, является обнаружение момента, когда насыщение снижается до критического уровня (90%) и пациенту необходимо оказание неотложной помощи, направленной на улучшение доставки кислорода в ткани.

Транспорт кровью углекислого газа и его связь с кислотно-щелочным состоянием крови

Углекислый газ транспортируется кровью в формах:

• физического растворения — 2,5-3 об%;
• карбоксигемоглобина (НbСО 2) — 5 об%;
• бикарбонатов (NaHCO 3 и КНСO 3) — около 50 об%.

В оттекающей от тканей крови содержится 56-58 об% СО 2 , а в артериальной — 50-52 об%. При протекании через тканевые капилляры кровь захватывает около 6 об% СО 2 , а в легочных капиллярах этот газ диффундирует в альвеолярный воздух и удаляется из организма. Особенно быстро идет обмен СО 2 , связанного с гемоглобином. Углекислый газ присоединяется к аминогруппам в молекуле гемоглобина, поэтому карбоксигемоглобин называют еще карбаминогемоглобином. Большая часть углекислого газа транспортируется в виде натриевых и калиевых солей угольной кислоты. Ускоренному распаду угольной кислоты в эритроцитах при прохождении их по легочным капиллярам способствует фермент карбоангидра- за. При рСО2 ниже 40 мм рт. ст. этот фермент катализирует распад Н 2 СO 3 на Н 2 0 и С0 2 , способствуя удалению углекислого газа из крови в альвеолярный воздух.

Накопление углекислого газа в крови свыше нормы называют гиперкапнией , а понижение гипокапнией. Гиперкаппия сопровождается сдвигом рН крови в кислую сторону. Это обусловлено тем, что углекислый газ, соединяясь с водой, образует угольную кислоту:

CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3

Угольная кислота диссоциирует согласно закону действующих масс:

Н 2 СО 3 <-> Н + + HCO 3 - .

Таким образом, внешнее дыхание через влияние на содержание углекислого газа в крови принимает непосредственное участие в поддержании кислотно-щелочного состояния в организме. За сутки с выдыхаемым воздухом из организма человека удаляется около 15 ООО ммоль угольной кислоты. Почки удаляют приблизительно в 100 раз меньше кислот.

где рН — отрицательный логарифм концентрации протонов; рК 1 — отрицательный логарифм константы диссоциации (К 1) угольной кислоты. Для ионной среды, имеющейся в плазме, рК 1 =6,1.

Концентрацию [СО2] можно заменить напряжением [рС0 2 ]:

[С0 2 ] = 0,03 рС0 2 .

Тогда рН = 6,1 + lg / 0,03 рСО 2 .

Подставив эти значения, получим:

рН = 6,1 + lg24 / (0,03 . 40) = 6,1 + lg20 = 6,1 + 1,3 = 7,4.

Таким образом, пока соотношение / 0,03 рС0 2 равно 20, рН крови будет 7,4. Изменение этого соотношения происходит при ацидозе или алкалозе, причинами которых могут быть нарушения в системе дыхания.

Различают изменения кислотно-щелочного состояния, вызванные нарушениями дыхания и метаболизма.

Дыхательный алкалоз развивается при гипервентиляции легких, например при пребывании на высоте в горах. Недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе приводит к возрастанию вентиляции легких, а гипервентиляция — к избыточному вымыванию из крови углекислого газа. Соотношение / рС0 2 сдвигается в сторону преобладания анионов и рН крови увеличивается. Увеличение рН сопровождается усилением выведения почками бикарбонатов с мочой. При этом в крови будет обнаруживаться меньшее, чем в норме, содержание анионов HCO 3 - или так называемый «дефицит оснований».

Дыхательный ацидоз развивается из-за накопления в крови и тканях углекислого газа, обусловленного недостаточностью внешнего дыхания или кровообращения. При гиперкапнии показатель соотношения / рСО 2 , снижается. Следовательно, снижается и рН (см. выше приведенные уравнения). Это подкисление может быть быстро устранено усилением вентиляции.

При дыхательном ацидозе почки увеличивают выведение с мочой протонов водорода в составе кислых солей фосфорной кислоты и аммония (Н 2 РО 4 - и NH 4 +). Наряду с усилением секреции протонов водорода в мочу увеличивается образование анионов угольной кислоты и усиление их реабсорбции в кровь. Содержание HCO 3 - в крови возрастает и рН возвращается к норме. Это состояние называют компенсированным дыхательным ацидозом. О его наличии можно судить по величине рН и нарастанию избытка оснований (разности между содержанием в исследуемой крови и в крови с нормальным кислотно-щелочным состоянием.

Метаболический ацидоз обусловлен поступлением в организм избытка кислот с пищей, нарушениями метаболизма или введением лекарственных препаратов. Увеличение концентрации водородных ионов в крови приводит к возрастанию активности центральных и периферических рецепторов, контролирующих рН крови и ликвора. Учащенная импульсация от них поступает к дыхательному центру и стимулирует вентиляцию легких. Развивается гипокапиия. которая несколько компенсирует метаболический ацидоз. Уровень в крови снижается и это называют дефицитом оснований.

Метаболический алкалоз развивается при избыточном приеме внутрь щелочных продуктов, растворов, лекарственных веществ, при потере организмом кислых продуктов обмена или избыточной задержке почками анионов . Дыхательная система реагирует на повышение соотношения /рС0 2 гиповентиляцией легких и повышением напряжения углекислого газа в крови. Развивающаяся гиперкапния может в определенной мере компенсировать алкалоз. Однако объем такой компенсации ограничен тем, что накопление углекислого газа в крови идет не более, чем до напряжения 55 мм рт. ст. Признаком компенсированного метаболического алкалоза является наличие избытка оснований.

Взаимосвязь между транспортом кислорода и углекислого газа кровью

Имеется три важнейших пути взаимосвязи транспорта кислорода и углекислого газа кровью.

Взаимосвязь по типу эффекта Бора (увеличение рСО-, снижает сродство гемоглобина к кислороду).

Взаимосвязь по типу эффекта Холдэна . Она проявляется в том, что при деоксигенации гемоглобина увеличивается его сродство к углекислому газу. Высвобождается дополнительное число аминогрупп гемоглобина, способных связывать углекислый газ. Это происходит в тканевых капиллярах и восстановленный гемоглобин может в больших количествах захватывать углекислый газ, выходящий в кровь из тканей. В соединении с гемоглобином транспортируется до 10% от всего переносимого кровью углекислого газа. В крови легочных капилляров гемоглобин оксигенируется, его сродство к углекислому газу снижается и около половины этой легко обмениваемой фракции углекислого газа отдастся в альвеолярный воздух.

Еще один путь взаимосвязи обусловлен изменением кислотных свойств гемоглобина в зависимости от его соединения с кислородом. Величины констант диссоциации этих соединений в сопоставлении с угольной кислотой имеют такое соотношение: Hb0 2 > Н 2 С0 3 > Нb. Следовательно, НbО2 обладает более сильными кислотными свойствами. Поэтому после образования в легочных капиллярах он забирает катионы (К+) от бикарбонатов (КНСО3) в обмен на ионы Н + . В результате этого образуется H 2 CO 3 При повышении концентрации угольной кислоты в эритроците фермент карбоангидраза начинает разрушать ее с образованием СО 2 и Н 2 0. Углекислый газ диффундирует в альвеолярный воздух. Таким образом, оксигенация гемоглобина в легких способствует разрушению бикарбонатов и удалению аккумулированного в них углекислого газа из крови.

Превращения, описанные выше и происходящие в крови легочных капилляров, можно записать в виде последовательных символических реакций:

Деоксигенация Нb0 2 в тканевых капиллярах превращает его в соединение с меньшими, чем у Н 2 С0 3 , кислотными свойствами. Тогда вышеприведенные реакции в эритроците текут в обратном направлении. Гемоглобин выступает поставщиком ионов К" для образования бикарбонатов и связывания углекислого газа.

Транспорт газов кровью

Переносчиком кислорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким является кровь. В свободном (растворенном) состоянии переносится лишь небольшое количество этих газов. Основное количество кислорода и углекислого газа переносится в связанном состоянии.

Транспорт кислорода

Кислород, растворяющийся в плазме крови капилляров малого круга кровообращения, диффундирует в эритроциты, сразу связывается с гемоглобином, образуя оксигемоглобин. Скорость связывания кислорода велика: время полунасыщения гемоглобина кислородом около 3 мс. Один грамм гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода, в 100 мл крови 16 г гемоглобина и, следовательно, 19,0 мл кислорода. Эта величина называется кислородной емкостью крови (КЕК).

Превращение гемоглобина в оксигемоглобин определяется напряжением растворенного кислорода. Графически эта зависимость выражается кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 6.3).

На рисунке видно, что даже при небольшом парциальном давлении кислорода (40 мм рт. ст.) с ним связывается 75-80% гемоглобина.

При давлении 80-90 мм рт. ст. гемоглобин почти полностью насыщается кислородом.

Рис. 4. Кривая диссоциации оксигемоглобина

Кривая диссоциации имеет S-образную форму и состоит из двух частей — крутой и отлогой. Отлогая часть кривой, соответствующая высоким (более 60 мм рт. ст.) напряжениям кислорода, свидетельствует о том, что в этих условиях содержание оксигемоглобина лишь слабо зависит от напряжения кислорода и его парциального давления во вдыхаемом и альвеолярном воздухе. Верхняя отлогая часть кривой диссоциации отражает способность гемоглобина связывать большие количества кислорода, несмотря на умеренное снижение его парциального давления во вдыхаемом воздухе. В этих условиях ткани достаточно снабжаются кислородом (точка насыщения).

Крутая часть кривой диссоциации соответствует напряжению кислорода, обычному для тканей организма (35 мм рт. ст. и ниже). В тканях, поглощающих много кислорода (работающие мышцы, печень, почки), оке и гемоглобин диссоциирует в большей степени, иногда почти полностью. В тканях, в которых интенсивность окислительных процессов мала, большая часть оксигемоглобина не диссоциирует.

Свойство гемоглобина — легко насыщаться кислородом даже при небольших давлениях и легко его отдавать — очень важно. Благодаря легкой отдаче гемоглобином кислорода при снижении его парциального давления обеспечивается бесперебойное снабжение тканей кислородом, в которых вследствие постоянного потребления кислорода его парциальное давление равно нулю.

Распад оксигемоглобина на гемоглобин и кислород увеличивается с повышением температуры тела (рис. 5).

Рис. 5. Кривые насыщения гемоглобина кислородом при разных условиях:

А — в зависимости от реакции среды (рН); Б — от температуры; В — от содержания солей; Г — от содержания углекислого газа. По оси абцисс — парциальное давление кислорода (в мм рт. ст.). по оси ординат — степень насыщения (в %)

Диссоциация оксигемоглобина зависит от реакции среды плазмы крови. С увеличением кислотности крови возрастает диссоциация оксигемоглобина (рис. 5, А).

Связывание гемоглобина с кислородом в воде осуществляется быстро, но полного его насыщения не достигается, как и не происходит полной отдачи кислорода при снижении его парциального
давления. Более полное насыщение гемоглобина кислородом и полная его отдача при понижении напряжения кислорода происходят в растворах солей и в плазме крови (см. рис. 5, В).

Особое значение в связывании гемоглобина с кислородом имеет содержание углекислого газа в крови: чем больше его содержание в крови, тем меньше связывается гемоглобина с кислородом и тем быстрее происходит диссоциация оксигемоглобина. На рис. 5, Г показаны кривые диссоциации оксигемоглобина при разном содержании углекислого газа в крови. Особенно резко понижается способность гемоглобина соединяться с кислородом при давлении углекислого газа, равном 46 мм рт. ст., т.е. при величине, соответствующей напряжению углекислого газа в венозной крови. Влияние углекислого газа на диссоциацию оксигемоглобина очень важно для переноса газов в легких и тканях.

В тканях содержится большое количество углекислого газа и других кислых продуктов распада, образующихся в результате обмена веществ. Переходя в артериальную кровь тканевых капилляров, они способствуют более быстрому распаду оксигемоглобина и отдаче кислорода тканям.

В легких же по мере выделения углекислого газа из венозной крови в альвеолярный воздух с уменьшением содержания углекислого газа в крови увеличивается способность гемоглобина соединяться с кислородом. Тем самым обеспечивается превращение венозной крови в артериальную.

Транспорт углекислого газа

Известны три формы транспорта двуокиси углерода:

• физически растворенный газ — 5-10%, или 2,5 мл/100 мл крови;
• химически связанный в бикарбонатах: в плазме NaHC0 3 , в эритроцитах КНСО, — 80-90%, т.е. 51 мл/100 мл крови;
• химически связанный в карбаминовых соединениях гемоглобина — 5-15%, или 4,5 мл/100 мл крови.

Углекислый газ непрерывно образуется в клетках и диффундирует в кровь тканевых капилляров. В эритроцитах он соединяется с водой и образует угольную кислоту. Этот процесс катализируется (ускоряется в 20 000 раз) ферментом карбоангидразой. Карбоангидраза содержится в эритроцитах, в плазме крови ее нет. Поэтому гидратация углекислого газа происходит практически только в эритроцитах. В зависимости от напряжения углекислого газа карбоангидраза катализируется с образованием угольной кислоты, так и расщеплением ее на углекислый газ и воду (в капиллярах легких).

Часть молекул углекислого газа соединяется в эритроцитах с гемоглобином, образуя карбогемоглобин.

Благодаря указанным процессам связывания напряжение углекислого газа в эритроцитах оказывается невысоким. Поэтому все новые количества углекислого газа диффундируют внутрь эритроцитов. Концентрация ионов НС0 3 - , образующихся при диссоциации солей угольной кислоты, в эритроцитах возрастает. Мембрана эритроцитов обладает высокой проницаемостью для анионов. Поэтому часть ионов НСО 3 - переходит в плазму крови. Взамен ионов НСО 3 - в эритроциты из плазмы входят ионы СI - , отрицательные заряды которых уравновешиваются ионами K+. В плазме крови увеличивается количество бикарбоната натрия (NaНСО 3 -).

Накопление ионов внутри эритроцитов сопровождается повышением в них осмотического давления. Поэтому объем эритроцитов в капиллярах большого круга кровообращения несколько увеличивается.

Для связывания большей части углекислого газа исключительно большое значение имеют свойства гемоглобина как кислоты. Оксигемоглобин имеет константу диссоциации в 70 раз большую, чем дезоксигемоглобин. Оксигемоглобин — более сильная кислота, чем угольная, а дезоксигемоглобин — более слабая. Поэтому в артериальной крови оксигемоглобин, вытеснивший ионы К + из бикарбонатов, переносится в виде соли КНbO 2 . В тканевых капиллярах КНbО 2 , отдает кислород и превращается в КНb. Из него угольная кислота как более сильная вытесняет ионы К + :

КНb0 2 + H 2 CO 3 = КНb + 0 2 + КНСО 3

Таким образом, превращение оксигемоглобина в гемоглобин сопровождается увеличением способности крови связывать углекислый газ. Это явление носит название эффекта Холдейна. Гемоглобин служит источником катионов (К+), необходимых для связывания угольной кислоты в форме бикарбонатов.

Итак, в эритроцитах тканевых капилляров образуется дополнительное количество бикарбоната калия, а также карбогемоглобин, а в плазме крови увеличивается количество бикарбоната натрия. В таком виде углекислый газ переносится к легким.

В капиллярах малого круга кровообращения напряжение углекислого газа снижается. От карбогемоглобина отщепляется СО2,. Одновременно происходит образование оксигемоглобина, увеличивается его диссоциация. Оксигемоглобин вытесняет калий из бикарбонатов. Угольная кислота в эритроцитах (в присутствии карбоангидразы) быстро разлагается на воду и углекислый газ. Ионы НСОГ входят в эритроциты, а ионы СI - входят в плазму крови, где уменьшается количество бикарбоната натрия. Углекислый газ диффундирует в альвеолярный воздух. Схематически все эти процессы представлены на рис. 6.

Рис. 6. Процессы, происходящие в эритроците при поглощении или отдаче кровью кислорода и углекислого газа

Ваше сердце работает как насос, который подталкивает кровь к органам, тканям и клеткам тела. Кровь доставляет кислород и питательные вещества в каждую клетку и удаляет углекислый газ и отходы, производимые этими клетками. Она переносится из вашего сердца в остальную часть тела через сложную сеть артерий, артериол и капилляров, а возвращается через венулы и вены. Если все сосуды уложить в одну линию, то длина такого трубопровода составит около 100 000 километров, что позволит обернуть Землю более двух раз!

Как устроена эта система? Кровеносные сосуды группируются в артерии, капилляры и вены иаждая такая группа имеет свои задачи и цели.

Артерии и артериальная циркуляция

Артерии - это сосуды, которые несут кровь от сердца (исключение - коронарные артерии, снабжающие нашу сердечную мышцу богатой кислородом кровью.) Здоровые артерии крепкие, гибкие и эластичные.

Артерии разветвляются на более мелкие кровеносные сосуды, называемые артериолами. Артерии и артериолы имеют прочные, гибкие стенки, которые позволяют регулировать количество и скорость кровотока, поступающего в другие части тела.

В артерии кровь поступает из аорты. Когда сердце сжимается, оно посылает кровь в артерии под высоким давлением. Артерии состоят из толстых слоев мышц, которые позволяют им расширяться, чтобы выдержать такое давление и пропустить через себя кровь. Расширяясь и сокращаясь в ответ на поток крови из сердца, артерии сохраняют кровоток стабильным при переходе в более мелкие артерии.

Артерии уменьшаются и сужаются, становятся менее эластичными, но более мускулистыми. Эти дополнительные слои гладкой мускулатуры позволяют им поддерживать свой диаметр, даже когда артериальное давление колеблется, когда сердце расширяется и сжимается. Кроме того, когда артерии многократно делятся, давление внутри каждого отдельного кровеносного сосуда резко падает.

Меньшие артерии в конечном счете впадают в крошечные артериолы, которые соединяют артериальную систему с капиллярами. К этому моменту артериальное давление падает практически до нуля.

Капилляры и капиллярная циркуляция

Капилляры - это самые маленькие и тонкостенные кровеносные сосуды. Они создают сеть связей между артериями и венами. Их количество варьируется от 100 до 160 млрд.

Капиллярная циркуляция - еще одна часть нашей системы кровообращения, во время которой происходит обмен кислородом, питательными веществами и отходами (между кровью и частями тела). Таким образом, осуществляется основная работа сердечно-сосудистой системы - кислород доставляется в ткани и органы всего тела, а переработанные вещества в виде углекислого газа доставляются в лёгкие. Все эти процессы возможны благодаря тем самым тонким стенкам капилляров.

Вены и циркуляция крови в них

Капилляры сливаются в венулы, а те, в свою очередь, - в более крупные вены. Вены имеют самые тонкие слои мышц, которые позволяют им растягиваться и принимать больше крови. В итоге, вены содержат большую часть крови в организме, однако переносят её медленнее и при более низком давлении.

Поскольку кровяное давление в венах очень низкое, они не могут вернуть кровь в сердце без сторонней помощи. Для этого есть клапаны, похожие на те, что находятся в самом сердце. Они удерживают кровь, текущую обратно в правое предсердие. Кроме того, сокращение скелетных мышц создает массажное действие на проходящие между ними вены, что особенно важно для возвращения крови из вен в нижних конечностях. Процесс дыхания также помогает вливанию венозной крови в сердце.

Сердечный кровоток

Несмотря на то, что камеры сердца непрерывно накапливают кровь всего организма, сердце само нуждается в отдельном кровоснабжении. Поток крови через собственные кровеносные сосуды сердца известен как коронарная или сердечная циркуляция.

За пределами аортального клапана левая и правая коронарные артерии выходят из аорты, чтобы обеспечить богатую кислородом кровь миокарду или сердечной мышце. Обедненная кислородом кровь возвращается по сердечным венам через коронарный синус и полую вену в правое предсердие.

Большая часть кровотока через коронарные артерии и вены осуществляется, когда сердце расслабляется между ударами.

Из этого всего следует, что наше сердце работает как насос, который подталкивает кровь к органам, тканям и клеткам тела. Кровь доставляет кислород и питательные вещества в каждую клетку и удаляет углекислый газ и отходы, производимые этими клетками. Благодаря крови организм получает не только необходимое питание, но и возможность очищения.