Метаболический ацидоз: причины, симптомы, лечение. Метаболический ацидоз: симптомы и лечение Острый метаболический ацидоз

Ацидоз - это разновидность нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме. Основное проявление - абсолютный или относительный избыток кислот. В зависимости от означающего концентрацию водородных ионов в крови, ацидоз разделяют на компенсированный и декомпенсированный. Это зависит от избытка кислот и недостатков в работе физиологических и физико-химических механизмов регуляции.

Различают дыхательный и метаболический ацидоз.

Дыхательный ацидоз возникает из-за гиповентиляции как следствие поражения центральной нервной системы, а также из-за нейромышечных заболеваний, пневмонии, легочной недостаточности.

Метаболический ацидоз выражается в снижении рН крови и уменьшении содержания бикарбоната плазмы из-за потерь бикарбоната или увеличения содержания других кислот. Несвоевременно начатое лечение метаболического ацидоза может привести к аритмии и Причины, вызывающие метаболический ацидоз, различные. Это алкогольный кетоацидоз, диабетический кетоацидоз, лактатацидоз, отравления этиленгликолем, салицилатами, почечная недостаточность, диарея, применение отдельных видов лекарств, регулярное употребление кислой пищи.

Если у больного ацидоз, симптомы очень часто трудноотличимы от симптомов основного заболевания и очень похожи на них, что доставляет большую проблему для врача в плане диагностики. Ацидоз в облегченной форме протекает, как правило, без симптомов. Иногда у такого ацидоза симптомы выражаются легкой тошнотой или рвотой, небольшой утомляемостью. Тяжелая форма метаболического ацидоза характеризуется появлением гиперноэ. При гиперноэ сначала увеличивается глубина дыхания, а потом и его частота. При диабетическом ацидозе может уменьшаться объем ЭЦЖ (экстрацеллюлярной (внеклеточной) жидкости). То же самое происходит при потере оснований желудочно-пищеварительной системы. При тяжелом ацидозе иногда наблюдается циркуляторный шок, возникающий из-за нарушений сократимости миокарда. Может возникнуть заторможенное, оглушенное или

При малейшем подозрении на наличие ацидоза необходимо срочно пройти обследование. При обследовании проверяется артериальная кровь на газовый состав, проводится анализ мочи на рН и анализ сывороточных электролитов. Проведение этих исследований способно показать наличие или отсутствие метаболического ацидоза, точно определить причины его возникновения.

Если выявлен ацидоз, лечение обычно проводят в комплексе: корректируют дыхание, устраняют этиологический фактор, электролитные расстройства, улучшают реологические свойства крови, нормализуют кровообращение, тканевые процессы окисления, устраняют анемию и гипопротеинемию. Для этого, в первую очередь, применяют щелочные растворы. При компенсированном ацидозе используют раствор никотиновой кислоты, гидрохлорид кокарбоксилазы. Для лечения тяжелого некомпенсированного ацидоза проводят инфузионную ощелачивающую терапию с помощью гидрокарбоната натрия в комплексе с трисамином.

Во время применения лекарственных препаратов необходимо контролировать показатели кислотно-щелочного равновесия и одновременно определять ионограмму. Это делается с целью избежать осложнений от применения ощелачивающих растворов.

Таким образом, метаболический ацидоз является довольно сложным и тяжелым заболеванием. Его лечение проводится в стационарных условиях под постоянным наблюдением врача. Самолечение в данном случае абсолютно недопустимо и может привести к серьезным проблемам со здоровьем. Не вовремя поставленный диагноз - это не вовремя начатое лечение.

Для нормальной работы организма необходимо поддерживать все его функции в состоянии равновесия. Это касается не только уровня гормонов, активности симпатической и парасимпатической нервных систем, но и кислотно-щелочного состава крови. В норме, количество веществ с низкой и высокой кислотностью (сокращенно – рН) находятся в определенном балансе. За счет этого кровь имеет слабощелочную среду. При увеличении концентрации щелочей у человека развивается «алкалоз», при повышении кислот – «ацидоз».

Метаболический ацидоз развивается при различных заболеваниях, которые не связаны с поражением системы дыхания. Самостоятельно он возникнуть не может и всегда является осложнением какой-либо другой болезни. Всю необходимую информацию о причинах, симптомах и методах лечения данного состояния вы можете получить из данной статьи.

Чем опасен ацидоз

Это тяжелое осложнение, которое может возникать из-за тяжелых инфекций, на фоне диабета, при нарушении функций печени, почек и при ряде других патологий. «Подкисление» крови вызывает ряд дополнительных нарушений в работе органов и тканей, среди которых наиболее опасные это:

• Поражение клеток по всему организму. Большое количество свободных кислот разъедает наружную оболочку клеток, что приводит к нарушению их функций. Так как токсины разносятся во все органы и ткани, патологичные изменения могут быть очень разнообразны;
• Дыхательные нарушения. Кислород в организме является щелочью, по своей химической роли. Поэтому для больных характерно глубокое частое дыхание – так организм пытается снизить кислотность. К сожалению, этот процесс приводит к сужению мозговых сосудов и повышению кровяного давления. В результате состояние человека только ухудшается и повышает риск кровоизлияний в различные органы;
• Повышение кровяного давления. Механизм возникновения связан с наличием расстройств дыхания;
• Повреждение пищеварительных органов. У большинства пациентов, острый метаболический ацидоз становится причиной болей в животе, нарушений стула и других диспептических явлений. При этом нарушении часто образуются такие агрессивные вещества, как ацетон и оксимасляная кислота, которые разъедают слизистую желудка, пищевода и кишечника. В некоторых случаях, у пациентов даже возникают кровотечения из этих органов;
• Угнетение сознания. Вырабатываемые организмом токсины негативно действуют на нервы и мозговое вещество. При легком течении у пациента может отмечаться раздражительность, слабость, сонливость, а при тяжелом – кома;
• Нарушение работы сердца. Повреждение клеток и нервной ткани, дисбаланс микроэлементов и ряда других факторов неизбежно влияют на миокард. На первых стадиях, это влияние может проявляться частым и сильным сердцебиением, нарушениями ритма. При тяжелом течении патологии сердечные сокращения ослабевают и становятся более редкими. Конечной стадией является остановка сердца.

Все перечисленные нарушения могут не только ухудшать самочувствие, но и нести угрозу для жизни. Именно поэтому первые признаки болезни необходимо обнаруживать и лечить как можно раньше.

Виды метаболического ацидоза

Диагностировать конкретную форму патологии очень важно — это позволяет не только выяснить причину ее развития, но и определить оптимальную врачебную тактику. На данный момент, доктора используют 2 основные классификации, которые помогают поставить диагноз.

Первая отражает связь с диабетом. Выяснить наличие у пациента этого заболевания необходимо перед началом лечения, так как метаболический ацидоз при сахарном диабете имеет свои особенности. Его терапия обязательно включает в себя коррекцию уровня глюкозы (сахара). Без этого нюанса любые другие лечебные процедуры будут неэффективны.

Критерий второй классификации – вид отравления организма. В крови человека могут повышаться различные кислоты, наиболее опасные из которых молочная кислота и кетоновые тела (ацетон, масляные кислоты). В зависимости от «закисляющего» вещества выделяют:

1. Кетоацидоз. В крови больного отмечается наличие оксимасляных кислот и ацетона. Часто развивается на фоне диабета, но может встречаться и при других заболеваниях;
2. Лактат-ацидоз. Сопровождается увеличением концентрации молочной кислоты. Может встречаться при большом количестве болезней, в том числе из-за нарушения работы печени или почек, развития тяжелой инфекции, при отравлениях и т.д.;
3. Комбинированная форма. Нередко встречается у людей с повышенным уровнем сахара и при наличии провоцирующих факторов. К последним могут относиться выраженный стресс, физический перегрузки, инфекционные заболевания и ряд других состояний.

Причины возникновения различных форм несколько отличаются друг от друга. Их необходимо знать, чтобы быстро предположить вид заболевания и правильно провести лечение метаболического ацидоза.

Причины

Как уже упоминалось выше, данная патология не возникает сам по себе. Это всегда следствие другого заболевания, которое приводит к нарушению обмена веществ и накоплению токсинов. Механизмы и причины метаболического ацидоза отличаются при различных формах. Вся необходимая информация по этому вопросу представлена в таблице ниже.

Некоторые доктора дополнительно выделяют гиперхлоремическую форму, которая возникает совместно с лактат-ацидозом. Однако согласно информации современных научных изданий, нарушения обмена хлора являются менее значимым состоянием. Они практически не влияют на тактику лечения, поэтому сейчас их не выделяют в отдельный вид.

Симптомы

Данное состояние не имеет каких-либо характерных признаков. Изменение кислотности сопровождается большим количеством разных симптомов, которые бывает достаточно сложно связать между собой. Именно поэтому опознать болезнь в домашних условие достаточно трудно.

К общим проявлениям, которые могут наблюдать при любой форме заболевания, относятся:

• Постоянная тошнота с рвотой, после которой не наступает улучшения самочувствия;
• Резкая слабость, которая вынуждает больного находиться в постели;
• Появление одышки в состоянии покоя. Человек не может «надышаться», из-за чего его дыхание становится частым и глубоким;
• Бледность кожи и видимых слизистых (глаз, ротовой и носовой полости);
• Появление на коже холодного пота;
• Замедление биения сердца и снижение артериального давления;
• Возможно развитие судорог, сильного головокружения и потери сознания (вплоть до комы).

Как мы уже говорили, изменение кислотности не происходит само по себе. Этому состоянию всегда предшествует какая-либо другая болезнь. Упрощенно можно сказать, что резкое ухудшение самочувствия на фоне заболевания – часто является первым симптомом. В этом случае, необходимо вызвать бригаду скорой помощи, которая оценит ситуацию и при необходимости госпитализирует больного. В стационаре доктора установят окончательный диагноз, проведут необходимые исследования и лечебные мероприятия.

Диагностика

Условно, все исследования проводятся с тремя целями: оценить уровень кислотности крови, определить вид патологии и выяснить причины патологии. Для первой цели достаточно проведения одного исследования – определения кислотно-щелочного состояния. Чтобы узнать причину изменения рН может потребоваться значительно больше диагностических мероприятий.

Кислотно-щелочной анализ крови

Наиболее простой и надежный способ подтвердить наличие метаболического ацидоза – провести данный анализ. Для этого не требуется какой-либо специальной подготовки от пациента. По мере надобности, у больного берут кровь из вены, которую отправляют в лабораторию. Как правило, готовый результат можно получить в течение нескольких часов.

Для расшифровки результатов, необходимо знать нормальные значения показателей и их отклонения при заболевании. Эта информация представлена в таблице ниже:

Данного анализа достаточно для подтверждения наличия патологии. Однако для выяснения ее формы и причины развития необходимо проведение ряда дополнительных исследований.

Определение вида патологии

С этой целью доктора назначают больному общий анализ мочи и биохимический анализ крови, который обязательно включает определение уровня глюкозы и молочной кислоты. Эти два исследования позволяют быстро определить конкретный вид нарушения кислотно-щелочного состояния.

Определение причины

С целью выяснения причины доктора могут назначать большое количество различных исследований, в зависимости от их предположений. Однако существуют анализы, которые обязательно проводят всем больным с данным заболеванием. Они позволяют оценить состояние основных органов и систем с наименьшими затратами. Этот «диагностический минимум» включает в себя:

Помимо указанных лабораторных методов диагностики, доктора могут рекомендовать УЗИ, магнитно-резонансную или компьютерную томографии, сцинтиграфию отдельных органов и ряд других процедур. Решение о необходимом объеме исследований определяется индивидуально, в зависимости от предполагаемой причины снижения кислотности.

Принципы лечения

Коррекция метаболического ацидоза – это достаточно сложная задача даже для опытного врача. Каждому больному с подозрением на данное заболевание предлагают госпитализироваться, так как им нужно постоянное наблюдение, регулярные внутривенные вливания растворов и периодическое проведения различных исследований.

Все цели лечения можно условно разделить на две группы – восстановление нормальной кислотности крови и устранение причины патологии.

Восстановление рН

В первую очередь, доктора пытаются выяснить, какое заболевание привело к развитию патологии. Если это диабет – немедленно начинается терапия по снижению уровня глюкозы с помощью инсулина и фармакопрепаратов. При развитии тяжелой инфекции – проводится комплексное лечение с использованием антибактериальных/противовирусных препаратов. Если снижение рН вызвало сильное повреждение органа – лечащий врач пытается восстановить его функцию или заменить их с помощью лекарств и инструментальных методик (например, гемодиализа).

Одновременно с перечисленными выше мероприятиями, обязательно проводится инфузионная терапия – капельное внутривенное вливание растворов. Выбор раствора проводится в зависимости от вида:

Инфузионная терапия у детей проводится по таким же принципам, как и у взрослых. Главное правильно определить причину и вариант заболевания. Единственное отличие заключается в объеме внутривенных вливаний – ребенку требуется значительно меньшее количество жидкостей. Доктора рассчитывают необходимое количество по массе тела.

Особенности терапии отдельных форм

Так как при каждой из форм действуют разные патологические механизмы, некоторые моменты их лечения отличаются друг от друга. В данном разделе мы приведем наиболее важные принципы, которыми необходимо руководствоваться при назначении терапии:

1. При лактата-ацидозе в дополнении к инфузионной терапии обязательно назначают витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) каждые 12 часов. Эти вещества улучшают обмен веществ и способствуют нормализации кислотности. Для борьбы с недостатком воздуха пациентам проводят постоянную ингаляцию кислорода через маску или носовые канюли. При тяжелых ацидозах, когда уровень молочной кислоты повышается в 4-5 раз доктора могут проводить «очищение» крови – гемодиализ;
2. При кетоацидозе без диабета в качестве дополнения к стандартной терапии рекомендуется назначать препараты, восстанавливающие работу пищеварительной системы (Домперидон, Метоклопрамид). Это позволит снизить потери жидкости со рвотой и улучшить переваривание пищи. Питание необходимо проводить через рот (с помощью желудочного зонда или частых дробных кормлений). Оно должно быть калорийным, с высоким содержанием углеводов и низкой концентрацией жиров. Также пациентам показана витаминотерапия;
3. При диабетическом кетоацидозе основным методом лечения является введение инсулина. Снижение концентрации сахара и достаточные внутривенные вливания – наиболее эффективные способы терапии. После проведения этих мероприятий, в большинстве случаев, рН восстанавливается до нормальных значений и происходит улучшение самочувствия пациента.

Лечение ребенка проводится по тем же принципам, что и терапия взрослого пациента. Однако следует помнить, что дети тяжелее переносят любые заболевания, а особенно те, которые сопровождаются изменением кислотности. Поэтому для них особенно важна своевременная госпитализация и правильно оказанная медицинская помощь.

Частые вопросы

Это зависит от причины заболевания. При наличии у пациента диабета, ему назначают стол без легкоусвояемых углеводов и с преимущественным количеством белковой пищи. При низком уровне глюкозы (на фоне недиабетического кетоацидоза) напротив, углеводы должны стать основным компонентом пищи, чтобы компенсировать недостаток энергии.

Вопрос:
Сколько времени займет лечение этого заболевания?

Зависит от тяжести заболевания и состояния самого пациента. Минимальный срок терапии, в большинстве случаев, составляет 2 недели.

Вопрос:
Какие наиболее частые причины ацидоза у новорожденных?

В подавляющем большинстве случаев, это состояние развивается при различных внутриутробных патологиях, которые приводят к кислородному голоданию ребенка и нарушают поступление питательных веществ через плаценту. Причиной может стать преждевременная отслойка плаценты, переношенная беременности, преждевременные роды, патологиях пуповины и т.д. При этом может возникнуть как кетоацидоз, так и накопление лактата. Лечение таких детей проводится по тем же принципам, которые были описаны выше.

Вопрос:
Возможно ли развитие осложнений после перенесенной болезни?

Снижение pH крови само по себе может стать причиной тяжелого повреждения головного мозга, сердца или почек. Также следует помнить, что вызвавшее его заболевание, может привести к поражению и других органов.

Вопрос:
Есть ли отличительные симптомы кетоацидоза и лактат-ацидоза?

Из характерных признаков необходимо отметить два: появление запаха ацетона и скорость развития комы. Возникновение специфического запаха от кожи больного характерно только для кетоацидоза, в то время как пациент с нарушением обмена молочной кислоты пахнет нормально. По времени развития комы также можно предположить вариант болезни – при лактат-ацидозе чаще всего нарушения сознания наступают быстро (в течение нескольких часов). В то время как у больного с повышенным содержанием кетоновых тел в крови сознание может сохраняться в течение 12-20 часов.

В зависимости от наличия или отсутствия неизмеряемых анионов в плазме различают метаболический ацидоз с большой и нормальной анионной щелью. Причины метаболического ацидоза включают накопление кетоновых тел, почечную недостаточность или потребление лекарственных средств или токсинов (большая анионная щель), а также потери HCO 3 - через ЖКТ или почки (нормальная анионная щель).

Данное состояние возникает либо при избыточной выработке организмом кислот, либо при недостаточной их элиминации почками.

Причины метаболического ацидоза

Большая анионная щель:

Нормальная анионная щель (гиперхлоремический ацидоз):

Метаболический ацидоз - это накопления кислот вследствие повышенного их образования или потребления, сниженного выведения из организма или потери HCO 3 - через ЖКТ или почки. Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия. Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель.

Ацидоз с большой анионной щелью. Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

• кетоацидоз;
• лактацидоз;
• почечная недостаточность;
• отравление токсинами.

Кетоацидоз - частое осложнение сахарного диабета 1 типа, но он развивается также при хроническом алкоголизме, недостаточном питании и (реже) голодании. В этих условиях организм вместо глюкозы использует свободные жирные кислоты (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты - ацетоуксусную и β-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.

Лактатацидоз - наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных больных. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженной утилизацией. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактатацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженная утилизация лактата характерна для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока.

Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и нарушения реабсорбции HCO 3 - . Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.

Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактатацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.

Ацидоз с нормальной анионной щелью. Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:

• потеря НСО3- через ЖКТ или почки;
• нарушение почечной экскреции кислот.

Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом, поскольку в почках вместо HCO 3 - реабсорбируется Cl - .

Во многих секретах ЖКТ (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO 3 - . Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет Т 3 - в обмен на присутствующий в моче Cl - и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак. В редких случаях потерю HCO 3 - вызывает прием ионообменных смол, связывающих этот анион.

При разных типах почечного канальцевого ацидоза нарушается либо секреция Н + 3 - (типы 1 и 4), либо абсорбция HCO 3 - (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).

Симптомы и признаки метаболического ацидоза

Симптомы и признаки обусловлены в основном причиной метаболического ацидоза. Легкая ацидемия сама по себе протекает бессимптомно. При более выраженной ацидемии способны возникать тошнота, рвота и общее недомогание.

Тяжелая острая ацидемия является фактором, предрасполагающим к нарушению функции сердца с падением АД и развитием шока, желудочковой аритмии и комы.

Симптомы обычно неспецифичны, и, следовательно, необходима дифференциальная диагностика данного состояния у пациентов, которым выполнялась кишечная пластика мочевыводящих путей. Симптомы развиваются в течение длительного времени и могут включать анорексию, потерю массы тела, полидипсию, вялость, быструю утомляемость. Также могут отмечаться боль за грудиной, усиленное и учащенное сердцебиение, головная боль, изменения психического состояния, такие как выраженная тревога (ввиду гипоксии), изменения аппетита, мышечная слабость и боли в костях.

Диагностика метаболического ацидоза

• Определение ГАК и электролитов сыворотки.
• Расчет анионной щели и ее дельты.
• Применение формулы Винтера для расчета компенсаторных изменений.
• Выяснение причины.

Выяснение причины метаболического ацидоза начинают с расчета анионной щели.

Причина большой анионной щели бывает очевидной; в противном случае необходим анализ крови с определением глюкозы, азота мочевины, креатинина, лактата и вероятных токсинов. В большинстве лабораторий определяют уровень салицилатов, но не метанола или этиленгликоля. На присутствие последних указывает осмолярная щель. Расчетную осмолярность сыворотки вычитают из измеренной осмолярности. Хотя осмолярная щель и легкий ацидоз могут быть следствием приема этанола, последний никогда не бывает причиной выраженного метаболического ацидоза.

Если анионная щель нормальна, а явная причина ацидоза (например, понос) отсутствует, то определяют электролиты в моче и рассчитывают анионную щель мочи: +[K] - . В норме (включая пациентов с потерями через ЖКТ) анионная щель мочи составляет 30-50 мэкв/л. Ее увеличение свидетельствует о почечной потере HCO 3 - . Кроме того, при метаболическом ацидозе рассчитывают дельту анионной щели для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и по формуле Винтера выясняют, является ли дыхательная компенсация адекватной или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса.

При использовании сегмента тонкой или толстой кишки может развиваться гиперхлоремический метаболический ацидоз. При использовании части желудка может развиваться гипохлоремический метаболический ацидоз.

Диагноз ставят на основании показателей газового состава артериальной крови, при этом рН будет низким (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Лечение метаболического ацидоза

• Устранение причины.
• В редких случаях показано введение NaHCO 3 .

Применение NaHCO 3 - в терапии ацидемии показано лишь в некоторых обстоятельствах, а в других может быть опасным. Когда метаболический ацидоз обусловлен потерей HCO 3 - или накоплением неорганических кислот, введение HCO 3 - , как правило, является безопасным и адекватным. Однако когда ацидоз обусловлен накоплением органических кислот, то нет отчетливых данных, которые свидетельствовали бы о снижении смертности при введении HCO 3 - , сопряженном со многими рисками. При лечении основного заболевания лактат и кетокислоты превращаются обратно в HCO 3 - . Поэтому введение экзогенного HCO 3 - может обусловить «перехлест», т.е. развитие метаболического алкалоза. При многих состояниях введение HCO 3 - может вызывать также перегрузку Na и объемом, гипокалиемию и (за счет угнетения активности дыхательного центра) гиперкапнию. Кроме того, поскольку HCO 3 - не диффундирует через клеточные мембраны, его введение не приводит к коррекции внутриклеточного ацидоза и, более того, может парадоксальным образом ухудшать состояние, так как часть вводимого HCO 3 - превращается в углекислоту, которая проникает в клетки и гидролизуется с образованием Н + и HCO 3 - .

Несмотря на эти и другие риски, болыиинство специалистов все еще рекомендуют в/в введение HCO 3 - при тяжелом метаболическом ацидозе с целью достижения рН 7,20.

Такое лечение требует двух предварительных расчетов. Первый заключается в определении величины, до которой следует повысить уровень HCO 3 - ; расчет производят по уравнению Кассирера-Блейха, принимая значение Н + при рН 7,2 равным 63 нмоль/л: 63=24хPCO 2 /HCO 3 - или нужный уровень HCO 3 - =0,38хPCO 2 Количество NaHCO 3 - , которое нужно ввести, чтобы достичь этого уровня рассчитывают следующим образом:

Количество NaHCO 3 - (мэке)=(нужная -измеренная )х0,4хвес тела (кг).

Это количество NaHCO 3 - вводят за несколько часов. Каждые 30 мин - 1 ч следует определять рН и уровень NaHCO 3 - в сыворотке, давая время на уравновешивание с внесосудистым HCO 3 - .

Вместо NaHCO 3 - можно применять:

• трометамин - аминоспирт, который нейтрализует кислоты, образующиеся как при метаболическом (Н+), так и при дыхательном ацидозе;
• карбикарб - эквимолярную смесь NaHCO 3 - и карбоната (последний связывает CO 2 с образованием HCO 3 -);
• дихлорацетат, который усиливает окисление лактата.

Преимущества всех этих соединений не доказаны, и им присущи свои собственные отрицательные эффекты.

Необходимо часто определять уровень К + в сыворотке, чтобы своевременно диагностировать его снижение, обычно имеющее место при метаболическом ацидозе, и при необходимости вводить KCl внутрь или парентерально.

При условии, что пациент может лечиться в амбулаторных условиях, проводят коррекцию ацидоза таблетированной формой бикарбоната натрия.

При значении рН менее 7,1 показана внутривенная инфузия гипертонического раствора бикарбоната натрия [две ампулы по 50 мл 8,4% NaHCO 3 (50 мЭкв)] при строгом контроле газового состава артериальной крови. Данная терапия должна проводиться под контролем нефролога и реаниматолога. При гипокалиемии следует добавить цитрат калия.

Лактатацидоз

Лактатацидоз развивается при гиперпродукции лактата, снижении его метаболизма или том и другом вместе.

Лактат - нормальный побочный продукт метаболизма глюкозы и аминокислот. Наиболее тяжелая форма лактатацидоза, тип А, развивается при гиперпродукции лактата, необходимого для образования АТФ в ишемизированных тканях (дефицит 02). В типичных случаях избыток лактата формируется при недостаточной перфузии тканей вследствие гиповолемического, сердечного или септического шока и еще более увеличивается из-за замедления метаболизма лактата в плохо снабжаемой кровью печени. Лактатацидоз наблюдается также при первичной гипоксии вследствие легочной патологии и при различных вариантах гемоглобинопатии.

Лактатацидоз типа В развивается в условиях нормальной общей перфузии тканей и представляет собой менее опасное состояние. Причиной увеличения продукции лактата могут быть местная относительная гипоксия мышц при их усиленной работе (например, при физических нагрузках, судорогах, дрожании на холоде), злокачественные опухоли и прием некоторых лекарственных или ядовитых веществ. К таким веществам относятся ингибиторы обратной транскриптазы и бигуаниды - фенформин и метформин. Хотя в большинстве стран фенформин снят с продажи, в Китае он все еще применяется.

Необычной формой лактатацидоза является D-лактатацидоз, обусловленный всасыванием D молочной кислоты (продукта углеводного обмена бактерий) в толстой кишке у пациентов с еюноилеальным анастомозом или после резекции кишечника. Это вещество сохраняется в крови, поскольку лактатдегидрогеназа человека разрушает только лактат.

Диагностика и лечение лактацидоза типа А и В сходны с таковыми при других вариантах метаболического ацидоза. При D-лактатацидозе анионная щель оказывается меньше ожидаемой для имеющегося снижения уровня HCO 3 - ; возможно появление осмолярной щели в моче (разница между расчетной и измеренной осмолярностью мочи). Лечение сводится к инфузионной терапии, ограничению углеводов и (иногда) к назначению антибиотиков (например, метронидазола).

– это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме. Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам. Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.

МКБ-10

E87.2 P74.0

Общие сведения

Метаболический ацидоз (МА) или ацидемия – состояние, связанное с изменением активности биологически значимых белков на фоне сдвига КЩС в кислую сторону. Развивается при тяжелом течении соматических заболеваний, некоторых отравлениях, шоках любого происхождения. Умеренная ацидемия не сопровождается клинической симптоматикой. При устранении причины сбоя нормальное состояние внутренней среды восстанавливается без медицинского вмешательства. Тяжелые ацидозы требуют лечения в ОРИТ из-за высокого риска дыхательных и сердечно-сосудистых катастроф. Пациенты нуждаются в постоянном аппаратном мониторинге жизненно важных показателей, ежедневном, а иногда и ежечасном заборе крови на лабораторные исследования.

Причины

Причина ацидемии – гиперпродукция или сниженная экскреция кислот, а также усиленное выведение щелочных компонентов крови. Метаболический ацидоз встречается во всех случаях шока, клинической смерти и постреанимационной болезни . Помимо этого, патология может развиваться при множестве патологических процессов терапевтического и хирургического профиля. В зависимости от основного нарушения закисливание может происходить за счет лактата или кетоновых тел. Различают следующие типы данного состояния:

• Лактатацидозы . Возникают при усилении процессов анаэробного гликолиза в мышцах. Тяжелые формы лактатацидоза встречаются у пациентов с выраженной тканевой гипоксией, дыхательной недостаточностью , снижением систолического АД ниже уровня 70 мм рт. ст. Наблюдаются при сепсисе , гиповолемии, синтезе большого количества D-лактата кишечной микрофлорой. Физиологической причиной сдвигов КЩС считается активная физическая работа, в том числе занятия тяжелой атлетикой. Закисливание не требует коррекции и проходит самостоятельно вскоре после расслабления мышц.
• Кетоацидозы . Являются симптомом соматических заболеваний. Встречаются при сахарном диабете , хронической и острой почечной недостаточности , отравлении алкоголем, метиловым спиртом , этиленгликолем, салицилатами, нарушении выделительной функции печени. Кроме того, концентрация кетоновых тел повышается на терминальной стадии шока, при развитии полиорганной недостаточности .
• Потеря оснований . Имеет место при ряде болезней желудочно-кишечного тракта: длительной диарее, кишечных свищах , кишечной деривации мочи. Последняя становится результатом хирургической операции, в ходе которой осуществляется выведение мочеточников в кишечник при несостоятельности мочевого пузыря. Моча имеет водородный показатель на уровне 5-7, то есть является кислой средой. При попадании в кишку она нейтрализует кишечную щелочную среду.

Патогенез

Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO 3 и росту количества Cl - . Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K + в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K + . Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.

Классификация

Существует несколько классификаций алкалемии. Одним из самых распространенных критериев деления считается анионная разница – различие в показателях концентрации K + , Na + и CL - , HCO 3 - . В норме она составляет 8-12 ммоль/литр. Если этот показатель сохранен, говорят об алкалозе с нормальной анионной дырой, превышение свидетельствует об уменьшении концентрации неизмеряемых катионов Mg + , Ca + или о повышении уровня фосфатов, альбуминов, органических кислот. К клинической практике используется классификации по уровню компенсации МА:

1. Компенсированный . Протекает бессимптомно, поддержание гомеостаза происходит за счет активной работы компенсаторных механизмов. pH сохранен на уровне 7,4, дефицит оснований нулевой, парциальное давление CO2 поддерживается на уровне 40 мм рт. ст. Выявляется при длительной работе большого объема мышечной ткани, а также на начальном этапе внутренних заболеваний. Медицинская коррекция не требуется.
2. Субкомпенсированны й. Водородный показатель удерживается в пределах нормы или незначительно снижается (7,35-7,29). Отмечается небольшой дефицит оснований (до -9). pCO2 снижается за счет компенсаторной гипервентиляции, однако не преодолевает значения в 28 мм рт. ст. Возникает неспецифическая слабовыраженная клиническая картина. В применении буферных жидкостей нет необходимости.
3. Декомпенсированный . pH снижается ниже 7,29, дефицит BE преодолевает отметку в -9 ммоль/литр. Не компенсируется за счет легочной гипервентиляции. Парциальное давление падает до 27 мм рт. ст. или ниже. Имеет место развернутая симптоматика, резкое ухудшение самочувствия больного. Требуется неотложная помощь с применением буферных растворов.

Симптомы метаболического ацидоза

Компенсированные или субкомпенсированные разновидности протекают бессимптомно. При дефиците гидрокарбонатов более -10, водородном показателе ниже 7,2 возникает компенсаторная гипервентиляция. Она проявляется в форме глубокого медленного дыхания. По мере декомпенсации состояния у пациента развивается дыхание Куссмауля. Хронические ацидозы у детей приводят к задержкам роста и развития. Другие клинические признаки зависят от основной патологии. Может отмечаться диарея, зуд кожи, полиурия, зрительные нарушения, головокружение. В анамнезе присутствует длительное голодание, прием высоких доз салицилатов, этиленгликоля, метанола или этанола, наличие сахарного диабета, кишечных расстройств, почечной недостаточности хронического типа.

Тяжелые метаболические нарушения потенцируют гипотонию. Реакция на введение прессорных аминов снижена или отсутствует. Выявляется снижение сократительной способности миокарда, компенсаторная тахиаритмия. Плазменная гиперкалиемия на фоне почечной недостаточности становится причиной фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия). Присутствуют признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости. Пациенты жалуются на боль в груди, сердцебиение, нехватку воздуха . При объективном осмотре кожа бледная или цианотичная, холодная на ощупь, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, дыхание глубокое, тяжелое, шумное. Возможно развитие энцефалопатии .

Осложнения

Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме . Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки. Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.

Диагностика

Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог . При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:

• Физикальное . Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.
• Лабораторное . Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.
• Аппаратное . Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.

Лечение метаболического ацидоза

Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания. При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия. Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:

1. Медикаментозные . При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.
2. Аппаратные . Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких , снижение функции почек требует проведения гемодиализа . При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение , непрямой массаж сердца .

Прогноз и профилактика

Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации. Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO 3). Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН . В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.

E87.2 Ацидоз

P74.0 Поздний метаболический ацидоз у новорожденного

Причины метаболического ацидоза

К причинам относится накопление кетонов и молочной кислоты, почечная недостаточность, прием лекарств или токсинов (высокий анионный промежуток) и желудочно-кишечные или почечные потери НСО3~ (нормальный анионный промежуток).

В основе развития метаболического ацидоза лежат два основных механизма - нагрузка Н + (при избыточном поступлении кислот) и потеря бикарбонатов либо использование НСО 3 как буфера для нейтрализации нелетучих кислот.

Повышенное поступление Н + в организм при недостаточной компенсации приводит к развитию двух вариантов метаболического ацидоза - гиперхлоремического и ацидоза с высоким анионным дефицитом.

Это нарушение кислотно-основного состояния развивается в ситуациях, когда источником увеличенного поступления Н + в организм выступает соляная кислота (HCl ) - в результате внеклеточные бикарбонаты замещаются хлоридами. В этих случаях повышение в крови хлоридов выше нормальных значений вызывает равнозначное снижение концентрации бикарбонатов. Значения анионного промежутка не изменяются и соответствуют нормальным.

Ацидоз с высоким анионным дефицитом развивается, когда причиной увеличенного поступления ионов Н + в организм выступают другие кислоты (молочная при лактат-ацидозе, кетоновые кислоты при сахарном диабете и голодании и др.) Эти органические кислоты замещают бикарбонат, что приводит к росту анионного промежутка (АП). Рост анионного промежутка на каждый мэкв/л будет приводить к соответствующему снижению концентрации бикарбонатов в крови.

Важно отметить, что существуют тесные взаимосвязи между состоянием кислотно-основного равновесия и гомеостазом калия: при развитии нарушений кислотно-основного состояния возникает переход К + из внеклеточного пространства во внутриклеточное или в обратном направлении. При снижении рН крови на каждые 0,10 единиц концентрация К + в сыворотке крови увеличивается на 0,6 ммоль/л. Например, у пациента со значениями рН (крови) 7,20 концентрация К + в сыворотке крови увеличивается до 5,2 ммоль/л. В свою очередь гиперкалиемия может привести к развитию нарушений КОС. Высокое содержание калия в крови вызывает ацидоз за счёт снижения экскреции кислот почками и торможения образования аниона аммония из глутамина.

Несмотря на тесные связи между состоянием кислотно-основного состояния и калием, нарушения его обмена клинически проявляются не ярко, что связано с включением таких дополнительных факторов, влияющих на концентрацию К + в сыворотке крови, как состояние почек, активность катаболизма белков, концентрация инсулина в крови и др. Следовательно, у больного с выраженным метаболическим ацидозом даже при отсутствии гиперкалиемии следует предполагать наличие нарушений гомеостаза калия.

Основные причины метаболического ацидоза

Высокий анионный промежуток

• Кетоацидоз (диабет, хронический алкоголизм, нарушение питания, голодание).
• Почечная недостаточность.
• Токсины, метаболизируемые в кислоты:
• Метанол (формиат).
• Этиленгликоль (оксалат).
• Параацетальдегид (ацетат, хлорацетат).
• Салицилаты.
• Токсины, вызывающие лактоацидоз: СО, цианиды, железо, изониазид.
• Толуол (первоначально высокий анионный промежуток, последующая экскреция метаболитов нормализует промежуток).
• Рабдомиолиз (редко).

Нормальный анионный промежуток

• Желудочно-кишечные потери НСО - (диарея, илеостома, колоностома, фистулы кишечника, применение ионообменных смол).
• Уретеросигмоидостомия, уретероилеальный дренаж.
• Почечные потери НСО3
• Тубулоинтерстициальная болезнь почек.
• Почечный канальцевый ацидоз, типы 1,2,4.
• Гиперпаратиреоз.
• Прием ацетазоламида, CaCI, MgSO4.

• Гипоальдостеронизм.
• Парентеральное введение аргинина, лизина, NH CI.
• Быстрое введение NaCI.
• Толуол (поздние проявления)

Гиперхлоремический метаболический ацидоз

Причины гиперхлоремического метаболического ацидоза

• Экзогенная нагрузка соляной кислотой, хлоридом аммония, хлоридом аргинина. Возникает при попадании в организм кислых растворов (соляной кислоты, хлористого аммония, метионина).
• Потеря бикарбонатов или разведение крови. Чаще всего наблюдают при заболеваниях ЖКТ (тяжёлая диарея, фистула поджелудочной железы, уретеросигмоидостомия), когда происходит замещение внеклеточных бикарбонатов хлоридами (миллиэквивалент на миллиэквивалент), поскольку почки задерживают натрия хлорид, стремясь к сохранению объёма внеклеточной жидкости. При этом варианте ацидоза анионный промежуток (АП) всегда соответствует нормальным значениям.
• Уменьшение секреции кислот почкой. При этом также наблюдают нарушение реабсорбции бикарбоната почками. Перечисленные изменения развиваются вследствие нарушения секреции Н + в почечных канальцах или при недостаточной секреции альдостерона. В зависимости от уровня нарушения различают почечный проксимальный канальцевый ацидоз (ПКА) (тип 2), почечный дистальный канальцевый ацидоз (ДКА) (тип 1), канальцевый ацидоз типа 4 при недостаточной секреции альдостерона или резистентность к нему.

Проксимальный почечный канальцевый метаболический ацидоз (тип 2)

В качестве основной причины проксимального канальцевого ацидоза рассматривают нарушение способности проксимальных канальцев к максимальной реабсорбции бикарбонатов, что приводит к повышенному поступлению их в дистальный отдел нефрона. В норме в проксимальных канальцах реабсорбируется всё профильтровавшееся количество бикарбоната (26 мэкв/л), при проксимальном канальцевом ацидозе - меньше, что приводит к выделению с мочой излишка бикарбоната (моча щелочная). Неспособность почек к полной его реабсорбции приводит к установлению нового (более низкого) уровня бикарбоната в плазме, что и определяет снижение рН крови. Этот вновь установившийся уровень бикарбонатов в крови теперь уже полностью реабсорбируется почкой, что проявляется изменением реакции мочи с щелочной на кислую. Если в этих условиях ввести больному бикарбонат с тем, чтобы значения его в крови соответствовали нормальным, моча вновь станет щелочной. Эту реакцию используют с целью диагностики проксимального канальцевого ацидоза.

Помимо дефекта реабсорбции бикарбоната, у больных с проксимальным канальцевом ацидозе часто выявляют другие изменения функции проксимальных канальцев (нарушение реабсорбции фосфатов, мочевой кислоты, аминокислот, глюкозы). Концентрация К + в крови, как правило, нормальная или немного снижена.

Основные заболевания, при которых развивается проксимальный канальцевый ацидоз:

• синдром Фанкони первичный или в рамках генетических семейных заболеваний (цистиноз, болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова, тирозинемия и т.д.),
• гиперпаратиреоидизм;
• заболевания почек (нефротический синдром, множественная миелома, амилоидоз, синдром Гужеро-Шегрена, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, тромбоз почечной вены, медуллярная кистозная болезнь почек, при трансплантации почек);
• приём мочегонных препаратов - ацетазоламид и др.

Дистальный почечный канальцевый метаболический ацидоз (тип 1)

При дистальном почечном канальцевом ацидозе в отличие от проксимального канальцевого ацидоза способность реабсорбировать бикарбонат не нарушена, однако происходит снижение секреции Н + в дистальных канальцах, в результате чего рН мочи не снижается менее 5,3, в то время как минимальные значения рН мочи в норме составляют 4,5-5,0.

Из-за нарушений функции дистальных канальцев больные с дистальным почечным канальцевым ацидозом не в состоянии полностью выделять Н + , что приводит к необходимости нейтрализовать образуемые в процессе метаболизма ионы водорода за счёт бикарбоната плазмы. В результате уровень бикарбоната в крови чаще всего незначительно снижается. Нередко у больных с дистальным почечным канальцевым ацидозом ацидоз не развивается, и это состояние называют неполным дистальным почечным канальцевым ацидозом. В этих случаях выделение Н + полностью происходит за счёт компенсаторной реакции почек, проявляющейся в увеличенном образовании аммиака, который и выводит излишек ионов водорода.

У больных с дистальным почечным канальцевым ацидозом, как правило, возникает гипокалиемия, развиваются сопутствующие осложнения (замедление роста, склонность к нефролитиазу, нефрокальциноз).

Основные заболевания, при которых развивается дистальный почечный канальцевый ацидоз:

• системные заболевания соединительной ткани (хронический активный гепатит, первичный цирроз печени, тиреоидит, фиброзирующий альвеолит, синдром Гужеро-Шегрена);
• нефрокальциноз на фоне идиопатической гиперкальциурии; гипертиреоза; интоксикации витамином D; болезни Вестфаля-Вильсона-Коновалова, болезни Фабри; заболевания почек (пиелонефрит; обструктивные нефропатии; трансплантационные нефропатии); употребление лекарств (амфотерицин В, анальгетики; препараты лития).

Для дифференциального диагноза проксимального почечного канальцевого ацидоза и дистального почечного канальцевого ацидоза используют пробы с нагрузкой бикарбонатом и аммонием хлоридом.

У больного с проксимальным почечным канальцевым ацидозом при введении бикарбоната рН мочи увеличивается, а у больного с дистальным почечным канальцевым ацидозом этого не происходит.

Пробу с нагрузкой аммония хлоридом (см. «Методы обследования») проводят, если ацидоз выражен умеренно. Больному вводят аммония хлорид в дозе 0,1 г/кг массы тела. В течение 4-6 ч концентрация бикарбоната в крови снижается на 4-5 мэкв/л. У больных с дистальным почечным канальцевым ацидозом рН мочи остаётся выше 5,5, несмотря на снижение содержания бикарбоната плазмы; при проксимальном почечном канальцевом ацидозе так же, как и у здоровых лиц, рН мочи снижается менее 5,5 (чаще ниже 5,0).

Канальцевый метаболический ацидоз при недостаточной секреции альдостерона (тип 4)

Гипоальдостеронизм, как и нарушение чувствительности к альдостерону, рассматривают как причину развития проксимального почечного канальцевого ацидоза, который всегда протекает с гиперкалиемией. Это объясняется тем, что альдостерон в норме увеличивает секрецию как К-, так и Н-ионов. Соответственно при недостаточной продукции этого гормона, даже в условиях нормальной величины СКФ, выявляются гиперкалиемия и нарушение закисления мочи. При обследовании больных выявляют гиперкалиемию, не соответствующую степени почечной недостаточности, и повышение рН мочи с нарушенной реакцией на нагрузку аммонием хлоридом (как при дистальном почечным канальцевым ацидозом).

Диагноз подтверждают выявлением низких значений альдостерона и ренина в сыворотке крови. Кроме того, уровень альдостерона в крови не увеличивается в ответ на ограничение натрия или снижение объёма циркулирующей крови.

Представленный симптомокомплекс известен как синдром селективного гипоальдостеронизма или, при одновременном выявлении сниженной продукции ренина почками, как гипоренинемический гипоальдостеронизм с гиперкалиемией.

Причины развития синдрома:

• поражения почек, особенно в стадии хронической почечной недостаточности,
• сахарный диабет,
• лекарства - НПВС (индометацин, ибупрофен, ацетилсалициловая кислота), гепарин натрия;
• инволютивные изменения почек и надпочечников в старческом возрасте.

Метаболический ацидоз с высоким анионным дефицитом

АП (анионный промежуток) представляет собой разность концентраций натрия и суммы концентраций хлоридов и бикарбоната:

АП = - ([Сl~] + [НСО3 ]).

Na + , Сl~, НСО 3 ~ находятся во внеклеточной жидкости в самых высоких концентрациях. В норме концентрация катиона натрия превышает сумму концентраций хлоридов и бикарбоната приблизительно на 9-13 мэкв/л. Недостаток отрицательных зарядов обычно покрывается за счёт отрицательно заряженных белков крови и других неизмеряемых анионов. Этот разрыв и определяют как анионный промежуток. В норме величина анионного промежутка составляет 12±4 ммоль/л.

При увеличении в крови неопределяемых анионов (лактат, кетокислоты, сульфаты) происходит замещение ими бикарбоната; соответственно, сумма анионов ([Сl~] + [НСO 3 ~]) снижается и значение анионного промежутка возрастает. Таким образом, анионный промежуток считают важным диагностическим показателем, и его определение помогает установить причины развития метаболического ацидоза.

Метаболический ацидоз, который обусловлен накоплением в крови органических кислот, характеризуют как метаболический ацидоз с высоким АП.

Причины развития метаболического ацидоза с высоким анионным промежутком:

• кетоацидоз (сахарный диабет, голодание, алкогольная интоксикация);
• уремия;
• интоксикация салицилатами, метанолом, толуолом и этиленгликолем;
• лактатный ацидоз (гипоксия, шок, отравление окисью углерода и др.);
• отравление параальдегидом.

Кетоацидоз

Он обычно развивается при неполном окислении свободных жирных кислот до СО 2 и воды, что приводит к повышенному образованию бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислоты. Наиболее часто кетоацидоз развивается на фоне сахарного диабета. При недостатке инсулина и повышенном образовании глюкагона повышается липолиз, который приводит к поступлению в кровь свободных жирных кислот. Одновременно в печени увеличивается образование кетоновых тел (концентрация кетонов плазмы превышает 2 ммоль/л). Накопление в крови кетокислот приводит к замещению ими бикарбоната и развитию метаболического ацидоза с увеличенным анионным промежутком. Подобный механизм выявляют и при длительном голодании. В этой ситуации кетоны заменяют глюкозу в качестве основного источника энергии в организме.

Лактатный ацидоз

Развивается при повышенной концентрации в крови молочной кислоты (лактат) и пировиноградной кислоты (пируват). Обе кислоты образуются в норме в процессе метаболизма глюкозы (цикл Кребса) и утилизируются печенью. При состояниях, увеличивающих гликолиз, образование лактата и пирувата резко возрастает. Наиболее часто лактат-ацидоз развивается при шоке, когда вследствие снижения поступления кислорода в ткани в анаэробных условиях из пирувата образуется лактат. Диагноз лактатного ацидоза ставят при обнаружении повышенного содержания лактата в плазме крови и выявлении метаболического ацидоза с большим анионным промежутком.

Ацидоз при отравлениях и интоксикациях

Интоксикации лекарственными препаратами (ацетилсалициловая кислота, анальгетики) и такими веществами, как этиленгликоль (компонент антифриза), метанол, толуол, также могут привести к развитию метаболического ацидоза. Источником Н + в этих ситуациях выступают салициловая и щавелевая кислота (при отравлении этиленгликолем), формальдегид и муравьиная кислота (при интоксикации метанолом). Накопление указанных кислот в организме приводит к развитию ацидоза и возрастанию анионного промежутка.

Уремия

Выраженная почечная недостаточность и особенно её терминальная стадия часто сопровождаются развитием метаболического ацидоза. Механизм развития нарушений кислотно-основного состояния при почечной недостаточности сложен и разнообразен. По мере нарастания выраженности почечной недостаточности

первоначальные факторы, вызвавшие метаболический ацидоз, могут постепенно терять своё главенствующее значение, и в процесс включаются новые факторы, которые становятся ведущими.

Так, при умеренно выраженной хронической почечной недостаточности основную роль в развития нарушений кислотно-основного состояния играет снижение общей экскреции кислот из-за уменьшения количества функционирующих нефронов. Для выведения суточной эндогенной продукции Н + , образующегося в паренхиме почек, аммиака недостаточно, в результате чего часть кислот нейтрализуется бикарбонатом (изменения, характерные для почечного дистального канальцевого ацидоза).

С другой стороны, в этой стадии хронической почечной недостаточности может возникать нарушение способности почек к реабсорбции бикарбоната, что приводит к развитию нарушений кислотно-основного состояния по типу почечного дистального канальцевого ацидоза.

При развитии тяжёлой почечной недостаточности (СКФ около 25 мл/мин) главным фактором в развитии ацидоза становится задержка анионов органических кислот (сульфаты, фосфаты), которая определяет развитие у больных ацидоза с большим АП.

Определённый вклад в развитие ацидоза вносит и развивающаяся при ТПН гиперкалиемия, которая усугубляет нарушение экскреции кислот вследствие ингибирования образования аммония из глутамина.

Если у больных с хронической почечной недостаточностью развивается гипоальдостеронизм, то последний усиливает все проявления ацидоза за счёт как ещё большего снижения секреции Н + , так и гиперкалиемии.

Таким образом, при хронической почечной недостаточности могут наблюдаться все варианты развития метаболического ацидоза: гиперхлоремический ацидоз с нормокалиемией, гиперхлоремический ацидоз с гиперкалиемией, ацидоз с увеличенным анионным промежутком.

Симптомы метаболического ацидоза

К симптомам и признакам в тяжелых случаях относятся тошнота, рвота, сонливость, гиперпноэ. Диагностика основана на клинических данных и определении газового состава артериальной крови, а также уровня электролитов плазмы. Необходимо лечение исходной причины; при очень низком рН может быть показано внутривенное введение NaHCO3.анализов крови с определением уровня глюкозы, азота мочевины крови, креатинина, лактата на наличие токсинов. В большинстве лабораторий проводится определение уровня салицилатов, уровни метанола и этиленгликоля определяются не всегда, их присутствие можно предположить по наличию осмолярного промежутка.

Рассчитанная осмолярность сыворотки (2 + [глюкоза]/18 + азот мочевины крови/2,8 + алкоголь крови/5) вычитается из измеренной осмолярности. Разница более 10 свидетельствует о наличии осмотически активных веществ, которыми в случае ацидоза с высоким анионным промежутком являются метанол или этиленгликоль. Хотя прием этанола может стать причиной осмолярного промежутка и развития легкого ацидоза, он не должен рассматриваться как причина значительного метаболического ацидоза.

Если анионный промежуток в пределах нормы и нет очевидной причины (например, диареи), необходимо определение уровня электролитов и расчет мочевого анионного промежутка ( + [К] - в норме, включая пациентов с желудочно-кишечными потерями, составляет 30-50 мэкв/л). Повышение предполагает наличие почечных потерь НСО3.

При лечении исходного состояния лактаты и кетокислоты метаболизируются в НСО3, таким образом, введение экзогенного НСО3 может привести к избытку и метаболическому алкалозу. При любом состоянии НСО3 также может привести к избытку Nan гиперволемии.гипокалиемии и гиперкапнии, путем подавления дыхательного центра. Более того, так как НСО3 не проникает через клеточные мембраны, не происходит коррекции внутриклеточного ацидоза, наоборот, может наблюдаться парадоксальное ухудшение, так как часть вводимого НСО3 превращается в СО2, который проникает внутрь клетки и гидролизуется до Н и НСО3.

Альтернативой NaHCO3 является трометамин, аминоспирт, связывающий как метаболические (Н), так и респираторные (НСО3) кислоты; карбикарб, эквимолярная смесь NaHCO3 и карбоната (последний реагирует с СО2 с образованием О2); дихлорацетат, который стимулирует окисление лактата. Однако эффективность данных веществ не доказана, они также могут приводить к различным осложнениям.

Дефицит калия, который часто наблюдается при метаболическом ацидозе, также должен корригироваться оральным или парентеральным введением KCI.

Таким образом, лечение метаболического ацидоза заключается в устранении нарушений, вызванных этим патологическим процессом, в основном осуществляют введением адекватного количества бикарбонатов. Если причина метаболического ацидоза ликвидируется самостоятельно, лечение бикарбонатом не считают обязательным, так как нормально функционирующие почки способны восстановить запасы бикарбоната в организме самостоятельно в течение нескольких дней. Если метаболический ацидоз устранить нельзя (например, хроническая почечная недостаточность), необходимо длительное лечение метаболического ацидоза.

Важно знать!

Респираторный алкалоз - первичное снижение РСО2 при наличии или без компенсаторного снижения НСО~; рН может быть высоким или близким к норме. Причина - увеличение частоты дыхания и/или дыхательного объема (гипервентиляция). Респираторный алкалоз может быть острым или хроническим.