Специфическая и неспецифическая десенсибилизация. А так же в разделе «Неспецифическая гипосенсибилизация. Виды специфической иммунотерапии

Аллергия в современном мире - распространенная болезнь. Медики утверждают, что около 90% населения планеты болеют аллергией. Однако не у всех она проявляется одинаково и диагностирована. В основе проблемы лежит сенсибилизация организма. Попробуем разобраться в сути этого процесса и его видах.

Сенсибилизацией организма у детей и взрослых в медицинской практике называют процесс повышения чувствительности к раздражителям в результате неоднократного взаимодействия с ними. Именно это явление является основой аллергии. Период сенсибилизации - промежуток времени, в течение которого после первого контакта с раздражителем развивается повышенная чувствительность к нему.

Врачи выделяют несколько разносторонних причин, которые могут провоцировать сенсибилизацию:

1. Часть людей, страдающих аллергией склонна к этому на генетическом уровне. В этом случае симптом заболевания часто проявляется на коже.
2. Аллергия может развиваться на фоне дисфункций центральной и периферической нервных систем врожденного или приобретенного типа.
3. Гормональные нарушения - еще одна причина заболевания. К ним относятся нарушения функций гипоталамуса, гипофиза, надпочечников и желез половой системы.
4. и хронические заболевания инфекционного происхождения, которые рецидивируют «помогают» сенсибилизировать организм к некоторым веществам.
5. При болезнях почек и пищеварительной системы количество токсинов в крови растет. Из-за этого развивается аллергия.

Существует несколько видов сенсибилизации:

1. Вид сенсибилизации, вызывающий астму в запущенном состоянии - бытовой.
2. К грибковой сенсибилизации приводит контакт с грибками. Это явление приводит к бронхиальной астме.
3. Пищевая сенсибилизация возникает в результате наследственности или заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Виды аллергенов и вещества, вызывающие аллергическую реакцию

В зависимости от типа аллергена назначается лечение. В самом начале заболеваний важно определить, что именно вызывает реакцию организма, чтоб правильно лечить их. Существует большое количество веществ, которые являются причиной аллергии. Их разделяют на несколько групп:

Кожная аутосенсибилизация – причины, код по МКБ 10, заразна ли?

Международный код кожной аутосенсибилизации по МКБ - L30.2. Приставка ауто говорит о том, что процесс происходит самостоятельно. Это кожное заболевание аллергического происхождения. Оно проявляется воспалениями кожи. Определить заболевание можно по ярко-выраженному симптому - покраснению. Кроме этого больного беспокоит зуд, дискомфорт, шелушение воспаленного кожного покрова. Известная разновидность реакции - дерматит.

Заболевание развивается в результате взаимодействия с определенными внешними раздражителями.

Провоцируют ее такие факторы:

1. Употребление лекарственных средств без контроля врача, соблюдения правил дозировки.
2. Прием БАДов.
3. Затяжное лечение одним лекарством.
4. Бесконтрольный прием антибиотиков.
5. Плохая экологическая ситуация.
6. Слабый иммунитет влияет на появление аллергических реакций.
7. Неправильный прием сильнодействующих веществ.
8. Воздействие вакцин и антибиотиков.
9. Реакция на снотворное.
10. Прием аспирина и подобных веществ.
11. Игнорирование повышенной чувствительности к применяемым препаратам.

Кожная сенсибилизация - заболевание с ярко-выраженным симптомом. Многих волнует вопрос о том, заразна ли она.

Известно, что это заболевание аллергического происхождения, в его основе лежит не инфекционный процесс. Исходя из этого, можно сделать вывод, что оно не может передаваться.

Основные методы лечения аллергии с проявлениями на коже

Лечение аллергической реакции на коже требует много времени, так как проводится в несколько этапов. Основной общий способ избавиться от нее - прием антигистаминных средств, кортикостероидов и наружных препаратов.

Антигистаминные препараты нейтрализуют аллергические реакции. Их разрешено принимать только под контролем врача, потому как только специалист может определить необходимую эффективную дозировку и проследить за реакцией организма. Из рекламируемых и известных средств можно выделить Супрастин и Тавегил. Эти лекарства при неправильном приеме и особенностях организма вызывают побочные эффекты в виде онемения и отеков. При аллергии в детском возрасте разрешено принимать Цетиризин. Дополнительно можно назвать Зиртек, Кларитин. Быстро снять зуд, покраснения и отек помогает Эриус, это лекарство имеет минимум противопоказаний и побочных эффектов.

Второй этап состоит из приема гормональных препаратов - кортикостероидов. Они отвечают за подавление аллергических реакций. Однако гормоны принимать нужно крайне осторожно.

Наружные препараты снимают покраснения, зуд и отеки, появившиеся в результате чувствительности к аллергену. В отличие от гормональных лекарств гели и мази принимают продолжительное время.

Что такое специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация?

Для избавления от аллергии применяется гипосенсибилизирующая терапия. Приставка гипо – говорит сама за себя. Гипосенсибилизация - это снижение чувствительности организма к раздражителю. В медицинской практике различают специфическую и неспецифическую гипосенсибилизацию.

Основа специфической гипосенсибилизации - введение в организм больного аллергена с постепенным увеличением дозировки вещества. В результате чувствительность к раздражителю снижается. Обмен веществ нормализируется. Специфическая гипосенсибилизация применяется только в том случае, если больной не имеет возможности прекратить контакт с аллергеном. Чаще всего это происходит при аллергии на пыль, пыльцу, микробы. Перед процедурой важно точно определить, что именно вызывает реакцию. Это сделать не так просто. Для этого проводят ряд процедур: берут аллергические кожные пробы, определяют специфический иммуноглобулин. Затем необходимо определить, сколько нужно аллергена для возникновения реакции. Возможны осложнения в результате введения раздражителя - отек. Если возникают покраснения, крапивница или отеки, промежутки между инъекциями увеличивают или прекращают лечение. При астме проводить специфическую сенсибилизацию противопоказано.

Десенсибилизация - уменьшение чувствительности организма.

Неспецифическая гипосенсибилизация - это лечение, направленное на снижение чувствительности с помощью лекарств. Аллергопротекторы употребляют строго в назначенное время суток и в определенной дозировке. Для лечения используют Ломузол, Оптикорм, Дитек, Налкром, Кетотифен. Эти препараты помогают десенсибилизировать организм к раздражителю.

Внимание! Каждый лечебный препарат имеет ряд противопоказаний, их игнорирование приводит к появлению побочных эффектов и ухудшению самочувствия.

Принципы лечения бронхиальной астмы

В основе лечения бронхиальной астмы лежат несколько принципов. Для того чтобы быстро и эффективно избавиться от нее усилия должен прилагать не только врач и медикаменты, но и больной. Важно соблюдать рекомендации специалиста и следить за самочувствием. Вот основные принципы результативного лечения.

Гипосенсибилизация - состояние пониженной чувствительности организма к аллергену , а также комплекс мероприятий, направленных на снижение этой чувствительности.

Системные реакции обычно наблюдаются в случаях быстрого повышения дозы аллергена , сокращения сроков между инъекциями или игнорирования местной реакции. Продолжение специфической гипосенсибилизации у таких больных возможно только после выздоровления; при этом гипосенсибилизацию начинают с введения доз аллергена, не вызывавших осложнения.

Противопоказания. Специфическая гипосенсибилизация противопоказана при тяжелом течении бронхиальной астмы с выраженными изменениями в легких, длительном применении глюкокортикоидных гормонов, недостаточности кровообращения II и III степеней, беременности, инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях в период обострения (туберкулез , ревматизм и др.), болезнях крови, злокачественных новообразованиях, сахарном диабете , психических заболеваниях, болезнях

В настоящее время известно, что реакции типа I на широко распространенные внешние агенты часто являются механизмом, вызывающим астматический ответ, особенно у лиц с атонией, склонных к образованию антител IgE.
Реакции типа III могут быть ответственны за некоторые поздние ответы, наблюдаемые при экспериментальной провокации и вызывающие более затяжную астму.

Астма , какой ее видят клиницисты, представляет собой сложный полифакторный ответ, имеющий многочисленные как иммунологические, так и неиммуиологические индуцирующие факторы.

В настоящее время исследуются механизмы , посредством которых иммуннонейрофармакологические события в тканях и вокруг них могут вызвать атоническую экзогенную астму, неатопическую экзогенную астму и криптогенную астму.

Специфическую десенсибилизацию при аллергических состояниях впервые предложил Noon (1911) и позднее вновь изучил Cooke (1918). Повторное парентеральное введение очень малых доз аллергена стимулирует образование термостабильных антител IgG (блокирующих антител) . Эти антитела могут ослаблять кожные реакции па аллерген, и у больных с высокими титрами блокирующих антител гипосенсибилизация, видимо, дает лучший клинический эффект . По мере повышения уровня блокирующих антител снижается уровень IgE и уменьшается рост его во время сезона пыльцы. Вместе с тем при десенсибилизации снижается и чувствительность клеток (согласно измерениям в системе доза - ответ по выбросу гистамииа из периферических лейкоцитов при воздействии антигена).

Клинические попытки десенсибилизации при астме трудно интерпретировать и подытожить ввиду наличия весьма многочисленных переменных факторов, таких, как клинический отбор больных, методы наблюдения за результатами и дозировкой. Необходимо уточнить также различие между улучшением течения ринита, с одной стороны, и облегчением астмы - с другой. Согласно результатам немногочисленных тщательных исследований, действительно можно полагать, что у больных астмой целесообразно проводить десенсибилизацию к пыльце [МсАllen, 1961]. Значительно менее показательны результаты опытов с существующими сейчас препаратами домашней пыли. Некоторые авторы отмечают улучшение , тогда как в других исследованиях выраженного эффекта не наблюдалось [Британская ассоциация по туберкулезу и заболеваниям органов грудной клетки, 1968]. Видимо, наилучших результатов следует ожидать у больного сезонной астмой, сопровождающейся сенной лихорадкой, у которого имеется аллергия только к пыльце. Результаты, очевидно, должны быть особенно благоприятными, если у больного появляются высокие титры блокирующих антител IgG.

Технические аспекты для неспециалистов. Экстракты пыльцы стандартизуются в единицах Нуна. Одна единица Нуна равна 0,001 мг/мл экстракта, или в пересчете на содержание белкового азота: 1 единица белкового азота равна 0,00001 мг/мл (10-5 мг/мл).

Экстракты приготавливают в виде водных стабилизированных растворов или в виде препаратов пролонгированного действия. Экстракты, преципитированные квасцами (Alvac - Bencards, Allpyral - Dome), удобно вводить в виде еженедельных инъекций на протяжении примерно 8 нед. Водные растворы приходится вводить чаще и проводится больше инъекций. Лично я считаю, что препараты пролонгированного действия не следует применять, так как в литературе описаны индуцированные ими тяжелые местные реакции. Десенсибилизацию к пыльце наиболее целесообразно проводить перед наступлением сезона. В Великобритании это означает, что начинать ее следует в феврале. Инъекции, проводимые во время сезона пыльцы, могут вызвать сильное обострение симптомов. Улучшение может быть достигнуто после второго или третьего года инъекций, и если имеется положительный результат, то, видимо, следует назначать лечебные курсы на протяжении 3 лет. Однако подробная схема курсов остается эмпирической, и многие вопросы не были подвергнуты научному сравнительному анализу.

- Вернуться в оглавление раздела " "

Патогенетическое обоснование принципов гипосенсибилизации свидетельствует о целесообразности использования селективных методов медикаментозной и немедикаментозной коррекции, адаптированных к стадии развития аллергического процесса, т.е. к периоду обострения или ремиссии. Если организм сенсибилизирован, то встает вопрос о снятии гиперчувствительности. ГНТ и ГЗТ снимаются за счет подавления выработки иммуноглобулинов (антител) и активности сенсибилизированных лимфоцитов.

Гипосенсибилизация проводится в стадии ремиссии (латентный период сенсибилизации, который относится к иммунологической стадии). Под гипосенсибилизацией подразумевают комплекс мероприятий, направленных на снижение чувствительности к аллергену. Различают специфическую и неспецифическую гипосенсибилизацию. Специфическая гипосенсибилизация (СГ) – это снятие гиперчувствительности к определенному антигену. Неспецифическая гипосенсибилизация – это снижение чувствительности к различны антигенам-аллергенам. СГ возможна при аллергических реакциях немедленного типа, неспецифическая гипосенсибилизация проводится как при ГНТ, так и при ГЗТ. Термином гипосенсибилизация называют также состояния сниженной чувствительности организма к аллергену.

Принципы гипосенсибилизации при ГНТ . СГ возможна при устранении контакта с определенным аллергеном, так как АТ к нему постепенно элиминируются из организма. Она может также осуществляться путем преднамеренного введения экстракта того аллергена, к которому имеется повышенная чувствительность (синонимы: «иммунотерапия аллергенами», «специфическая вакцинация аллергии», «специфическая аллерговакцинация»). Существуют круглогодичные, предсезонные и сезонные варианты гипосенсибилизации.

Наилучшие результаты СГ достигаются при лечении ГНТ, в основе которых лежит IgE-опосредованная аллергическая реакция (поллиноз, крапивница, атопическая бронхиальная астма, риносинусит и др.). Механизм лечебного эффекта изучен недостаточно – его связывают с образованием блокирующих антител (IgG), которые воссоединяются с поступающим в организм аллергеном и предупреждают его контакт с IgE. Вполне вероятно также, что в результате проведения СГ изменяется характер иммунологической стадии аллергической реакции первого типа, что выражается в переключении иммунного ответа с Th 2 -зависимого типа на Th 1 зависимый (уменьшается образование IgE и увеличивается синтез IgG). СГ проводится в тех случаях, когда невозможно устранить контакт больного с аллергеном (пыльца растений, домашняя пыль, бактерии, грибы), когда нельзя прервать лечение (инсулином при сахарном диабете), если нельзя исключить из рациона питания тот или иной продукт (коровье молоко у детей), если нет возможности сменить работу (ветеринары и зоотехники при аллергии к шерсти, компонентам эпидермиса животных). При инсектной аллергии – это единственный эффективный способ лечения и профилактики анафилактического шока. Возможно появление осложнений СГ в виде местных аллергических реакций в шоковом органе, или системных реакций (т.е. анафилактического шока). В таких случаях необходимо прервать СГ, затем начать с меньшей дозы аллергена и использовать щадящую (пролонгированную) схему СГ.

Противопоказаниями к проведению СГ являются обострение основного заболевания, длительное лечение глюкокортикоидами, органические изменения в легких при бронхиальной астме, осложнение основного заболевания инфекционным процессом с гнойным воспалением (ринит, бронхит, синусит, бронхоэктазы), ревматизм и туберкулез в активной фазе, злокачественные новообразования, недостаточность кровообращения II-III стадии, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Снижение чувствительности к БАВ можно достичь введением гистамина в малых дозах или либераторов гистамина.

Частным примером СГ является дробное введение антитоксических сывороток (по Безредке) того аллергена, который вызвал сенсибилизацию. Оно рассчитано на постепенное снижение титра иммуноглобулинов или выработку блокирующих антител, когда используется дробное введение установленного аллергена, начиная с минимальных доз (например, 0,01 мл, через 2 часа 0,02 мл и т.д.).

Неспецифическая гипосенсибилизация – это снижение чувствительности к различным аллергенам, вызываемое изменением условий жизни индивидуума, действием некоторых лекарственных препаратов, отдельных видов физиотерапевтического и курортного лечения. Ее применение основано на принципах, предотвращающих развитие аллергической реакции на разных ее стадиях. Она применяется в тех случаях, когда СГ невозможна, либо тогда, когда не удается выявить природу аллергена. Неспецифическую гипосенсибилизацию часто применяют в сочетании с СГ.

Иногда можно добиться угнетения активности ИКС применением глюкокортикоидов и рентгеновского облучения по ходу развития иммунологической стадии. Глюкокортикоиды блокируют макрофагальную реакцию, образование суперантигена и синтез интерлейкинов и реакцию кооперации. В случаях формирования иммунокомплексной патологии применяют гемосорбцию, а при анафилаксии – препаратов Fc-фрагментов Ig E. Перспективным направлением в неспецифической гипосенсибилизации является использование принципов регуляция соотношения ИЛ-4 и -ИНФ, определяющие синтез в организме Ig E-класса.

Неспецифическая гипосенсибилизация направлена на изменение реактивности организма, нормализацию нарушенного равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системой, что, в свою очередь, оказывает влияние на развитие всех трех стадий аллергического процесса. Соответствующие условия труда, отдыха и питания (гипоаллергенная диета), а также закаливание нормализуют функцию нейроэндокринной системы.

Подавление патохимической и патофизиологической стадий ГНТ достигается использованием комплекса лекарственных средств с различной направленностью действия. Выбор препаратов определяется типом реакции и присущим им характером образующихся медиаторов и метаболитов. В целях купирования симптомов атопических проявлений применяют стабилизаторы мембран клеток-мишеней I и II порядков – источников медиаторов ГНТ I типа, блокаторов их медиаторных рецепторов, а также инактиваторы медиаторов или ингибиторы их биосинтеза. К стабилизаторам мембран клеток-мишеней относятся хромогликан натрия, кетотифен, недокромил натрия. Хромогликан (интал) угнетает активность фосфодиэстеразы, что ведет к накоплению в тучных клетках цАМФ и поступлению в цитоплазму Ca 2+ , и, стало быть, блокируется высвобождение медиаторов и их вазоконстрикторное действие. Кетотифен (задитен) имеет сходное с инталом действие. Кроме того, кетотифен неконкурентно блокирует H 1 -гистаминовые рецепторы. Недокромил (тайлед) подавляет активность эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов/моноцитов, тромбоцитов, тучных клеток и блокирует высвобождение из них предсуществующих и заново синтезируемых медиаторов воспаления.

Блокаторами рецепторов медиаторов на клетках-мишенях являются антигистаминовые препараты. Антигистаминовые препараты, блокирующие H 1 -гистаминовые рецепторы, широко используются в лечении ГНТ I типа. К настоящему времени известны препараты I и II поколения. К препаратам I поколения относятся димедрол, супрастин, диазолин, дипразин, фенкарон, бикарфен, которые являются конкурентными блокаторами H 1 -гистаминовых рецепторов, поэтому их связывание с рецепторами быстрое, обратимое и кратковременное. Препараты I поколения обладают ограниченной избирательностью действия на рецепторы, так как блокируют также холинергические мускариновые рецепторы. Препаратами II поколения являются акривастин, астемизол, левокабастин, лоратадин, терфенадин, цетиризин, эбастин. Это неконкурентные блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов, причем с рецептором связывается не сам вводимый препарат, а образующийся из него метаболит, за исключением акривастина и цетиризина, поскольку они сами являются метаболитами. Образующиеся продукты-метаболиты избирательно и прочно связываются с H 1 -гистаминовыми рецепторами.

К препаратам, инактивирующим медиаторы или их биосинтез, относят:

антагонисты серотонина (дигидроэрготамин, дигидроэрготоксин), которые используются преимущественно при атопическом зудящем дерматите и мигренях,

ингибиторы калликреин-кининовой системы (пармедин, или продектин),

ингибиторы липооксигеназного пути окисления арахидоновой кислоты, подавляющих образование лейкотриенов (цилейтон) и селективные блокаторы рецепторов для лейкотриенов (аколат),

ингибиторы протеолитических ферментов (апротинин, контрикал),

препараты, снижающие интенсивность свободнорадикального окисления – антиоксиданты (альфа-токоферол и другие),

Целесообразно применение фармакологических препаратов, обладающих широким сектором действия – стугерона, или циннаризина, обладающего антикининовым, антисеротониновым и антигистаминовым действиями; препарат является также антагонистом ионов кальция. Возможно использование гепарина как ингибитора комплемента, антагониста серотонина и гистамина, обладающего к тому же блокирующим эффектом в отношении серотонина и гистамина. Следует, правда, иметь в виду, что гепарин обладает способностью вызывать аллергическую реакцию, получившую наименование «гепарининдуцированная тромбоцитопения», о которой речь шла выше.

Целесообразно использовать также защиту клеток от действия БАВ, а также коррекцию функциональных нарушений в органах и системах органов (наркоз, спазмолитики и другие фармакологические препараты).

Механизмы неспецифической гипосенсибилизации весьма сложны. Например, иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов заключается в подавлении фагоцитоза, торможении синтеза ДНК и РНК в ИКС, атрофии лимфоидной ткани, торможении образования АТ, подавлении высвобождения гистамина из лаброцитов, уменьшении содержания компонентов комплемента С3-С5 и т.д.

II. Принципы гипосенсибилизации при ГЗТ . При развитии ГЗТ используют, в первую очередь, методы неспецифической гипосенсибилизации, направленные на подавление афферентного звена, центральной фазы и эфферентного звена ГЗТ, включающие механизмы кооперации, т.е. на взаимодействие между собой регуляторных лимфоцитов (хелперов, супрессоров и т.п.), а также их цитокинов, в частности интерлейкинов. В абсолютном большинстве случаев аллергические реакции имеют сложный патогенез, включая, наряду с доминирующими механизмами реакций ГЗТ (клеточного типа) вспомогательные механизмы реакций ГНТ (гуморального типа). В связи с этим подавление патохимической и патофизиологической фаз аллергических реакций целесообразно сочетание принципов гипосенсибилизации, используемых при аллергиях гуморального и клеточного типов.

Афферентное звено реакций клеточного типа обеспечивается тканевыми макрофагами – А-клетками. Для подавления активности А-клеток, запускающих механизмы презентации АГ лимфоцитам, используют различные ингибиторы – циклофосфамид, азотистый иприт, соли золота. Для угнетения механизмов кооперации, пролиферации и дифференцировки антиген-реактивных лимфоидных клеток применяют различные иммунодепрессанты – кортикостероиды, антиметаболиты (аналоги пуринов и пиримидинов, например меркаптопурин, азатиоприн), антагонисты фолиевой кислоты (аметоптерин), цитотоксические вещества (актиномицин C и D, колхицин, циклофосфамид).

Специфическое действие иммунодепрессантов направлено на подавление активности митотического деления, дифференцировки клеток лимфоидной ткани (Т- и В-лимфоцитов), а также моноцитов, макрофагов и остальных клеток костного мозга и других короткоживущих быстро регенерирующих и интенсивно размножающихся клеток организма. Поэтому угнетающий эффект иммунодепрессантов считается неспецифическим, а гипосенсибилизация, вызванная иммунодепрессантами, стала называться неспецифической.

В целом ряде случаев в качестве неспецифической гипосенсибилизации применяют антилимфоцитарные сыворотки (АЛС). АЛС оказывают супрессивное влияние главным образом на иммунопатологические (аллергические) реакции клеточного типа: тормозят развитие ГЗТ, замедляют первичное отторжение трансплантата, лизируют клетки тимуса. Механизм иммунодепрессивного действия АЛС заключается в снижении количества лимфоцитов в периферической крови (лимфоцитопения) и лимфоидной ткани (в лимфатических узлах и т.п.). АЛС, помимо влияния на тимусзависимые лимфоциты, проявляют свой эффект опосредованно через гипоталамо-гипофизарную систему, что приводит к угнетению выработки макрофагов и подавлению функции тимуса и лимфоцитов. Применение АЛС ограничено вследствие токсичности последней, снижения эффективности при повторном использовании, способности вызвать аллергические реакции и неопластические процессы.

Следует отметить, что большинство используемых иммунодепрессантов не вызывают селективного ингибирующего воздействия лишь на афферентную, центральную или эфферентную фазы ГЗТ. Блокируя ключевые этапы биосинтеза нуклеиновых кислот и белков, они приводят к поражению пролиферирующих клеток в центральной фазе иммуногенеза, и, соответственно, к ослаблению эфферентного звена ГЗТ.

Препаратами выбора в патофизиологической стадии ГЗТ являются глюкокортикоиды. Механизм их действия до сих пор не выяснен. Известно, что глюкокортикоидные гормоны могут оказывать влияние на развитие всех трех стадий аллергических реакций. В иммунологическую стадию они подавляют макрофагальную реакцию и изменяют пролиферацию лимфоцитов – малые дозы стимулируют пролиферацию лимфоцитов и антителообразование, а большие дозы – угнетают. Глюкокортикоиды обладают также лимфолитическим действием – способны инициировать апоптоз. Их влияние на патохимическую стадию связано с ограничением высвобождения гистамина, ИЛ-1, ИЛ-2, а также с увеличением продукции липокортина (липомодулина), угнетающего активность фосфолипаз и, соответственно, образование продуктов липооксигеназного и циклооксигеназного путей превращения арахидоновой кислоты. Липокортин угнетает также эфферентные функции NK-клеток и других киллерных клеток. Однако наибольший эффект липокортина имеет место в патофизиологической стадии в виде воспаления. Глюкокортикоиды не применяют при атопических формах аллергии, когда обострение можно купировать применением других препаратов. Гораздо шире глюкокортикоиды применяются при аллергических реакциях III и IV типов.

Для подавления эфферентного звена ГЗТ, включающего повреждающее действие на клетки-мишени сенсибилизированных Т-лимфоцитов, а также медиаторов аллергии замедленного типа (лимфокинов), используют противовоспалительные средства – антибиотики цитостатического действия (актиномицин С, рубомицин), салицилаты, гормональные препараты (глюкокортикоиды, прогестерон) и биологически активные вещества (простагландины, антисыворотки).

В редких случаях в качестве средств неспецифической гипосенсибилизации используют гемосорбцию, плазмаферез (последовательную замену 75-95 % плазмы), циклоспорин А – низкомолекулярный пептид, подавляющий активность Т-хелперов. В исключительных случаях применяют ионизирующее излучение.

Отрицательные последствия использования ряда средств неспецифической гипосенсибилизации. В связи с отсутствием селективного воздействия иммунодепрессантов (цитостатиков, антиметаболитов, глюкокортикоидов АЛС) на определенный клон лимфоцитов при той или иной форме аллергии клеточного типа возникает универсальный лизис лимфоидной ткани, развитие вторичного иммунодефицита и инфекционных заболеваний. Цитостатики вызывают аплазию костного мозга и развитие гипопластической анемии, тромбоцитопении и лейкопении, подавляют процессы пролиферации эпителия слизистой желудочно-кишечного тракта, и, следовательно, ее репарации, что ведет к развитию язвенного поражения стенки желудка и кишечника и кровотечения. Подавление Т-системы лимфоцитов под действием иммунодепрессантов создает опасность онкологических заболеваний в связи с угнетением иммунологического надзора за генетическим постоянством соматических клеток. Наконец, в целом ряде случаев химические и физические иммунордепрессивные воздействия приводят к нарушениям репродуктивных возможностей организма, появлению тератогенных эффектов, а некоторые депрессанты сами обладают выраженной аллергенностью.

В заключении следует еще раз обратить внимание на то, что практически во всех случаях аллергических реакций их патогенез намного сложнее, чем представлено выше. В любой форме аллергии можно распознать участие механизмов и ГНТ (гуморального, В-опосредованного типа), и ГЗТ (клеточного, опосредуемого Т-лимфоцитами). Отсюда понятно, что для подавления цитохимической и патофизиологической стадий аллергической реакции целесообразно сочетание принципов гипосенсибилизации, используемых при ГНТ и ГЗТ. Например, при инфекционно-аллергической бронхиальной астме необходимы не только вышеперечисленные способы неспецифической гипосенсибилизации, но и антибактериальные препараты в сочетании с бронхолитиками – β 2 -адреномиметиками, теофиллинами, холинолитиками, антигистаминными и антипротеазными препаратами, антагонистами серотонина, ингибиторами калликреин-кининовой системы.

Так, механизм действия β 2 -адреномиметиков включает расслабление гладкой мускулатуры бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, стабилизации проницаемости сосудов, различная степень угнетения высвобождения медиаторов из тучных клеток и базофилов. К этой же группе препаратов относятся сальбутамол, тербуталин, формотерол, сальметерол, сальметер, беротек, астмопент и их аналоги. Теофиллин и родственные метилксантины используются как препараты, расслабляющие гладкую мускулатуру бронхов, что связано с блокадой аденозиновых рецепторов А 1 и А 2 . Кроме того, теофиллин является мощным ингибитором фосфодиэстеразы, которая катализирует гидролиз цАМФ. Накопление в клетке цАМФ тормозит соединение актина и миозина, и тем самым угнетает сократительную способность гладкомышечных клеток, а также блокирует кальциевые каналы мембран. К числу холинолитиков, оказывающих выраженное периферическое холинолитическое действие, относятся атровент, вагос, вентилат, тровентол. Однако, учитывая, что холинергический бронхоспазм локализуется главным образом в крупных бронхах, а при бронхиальной астме он выявляется и в мелких бронхах, желательно применять комбинированные препараты, объединяющие – β 2 -стимуляторы и холинолитики (например, беродуал) или сочетанное применение двух препаратов из указанных групп.

Указанные лекарственные средства могут быть использованы в качестве вспомогательных средств гипосенсибилизации и для преодоления трансплантационного иммунитета (например, при аллогенной пересадке органов и тканей).

Аллергия – удел 40% жителей нашей планеты. Приспосабливаться к ней или все-таки лечить? И какой из методов терапии действительно может помочь в этом?

В современной аллергологии широко применяется метод гипосенсибилизации для лечения повышенной чувствительности к одному или нескольким аллергенам. Впервые метод специфической гипосенсибилизации (специфической иммунотерапии ) был предложен в 1911 году, как метод лечения больных поллинозом.

Суть лечения состоит в том, что в организм человека вводится инъекция аллергена с постепенным повышением дозы. Таким образом, иммунная система привыкает к аллергену и перестает так бурно на него реагировать. Терапевтический эффект достигается за счет иммунологического механизма выработки блокирующих антител.

«С помощью гипосенсибилизации достигается снижение чувствительности к виновным аллергенам, т.е. к аллергенам, которые вызывают развитие аллергического заболевания. Кроме того, это лечение способствует уменьшению и исчезновению симптомов заболевания, уменьшается количество лекарственных препаратов, которые необходимо больному принимать, в связи с обострениями тех заболеваний, которые у него есть, кроме того, это лечение считается и профилактическим», - говорит врач-аллерголог Тамара Трофименко.

Различают неспецифическую и специфическую гипосенсибилизацию

Неспецифическая десенсибилизация – это терапия, в ходе которой используются средства и механизмы, вызывающие снижение гиперсенсибилизации к различным антигенам-аллергенам.

К методам неспецифической гипосенсибилизации относят:

• Разгрузочно-диетическую терапию (РДТ)
• Терапию гистаглобулином, аллергоглобулином
• Лечение адаптогенами

С целью неспецифической гипосенсибилизации широко применяются физиотерапевтические процедуры (электрофорез растворов новокаина, магния, кальция, йода, УВЧ, УФ-облучение, диатермия, индуктотермия, микроволновая терапия), показано санаторно-курортное лечение, а также занятия ЛФК и спортом.

Специфическая гипосенсибилизация – это терапия основанная на введении пациенту аллергена, вызывающего симптомы заболевания. Аллерген вводится в возрастающих дозах, что, в конечном итоге, приводит к изменению реакции организма на аллерген, и, как следствие, нормализации обмена веществ, функции нейроэндокринной системы.

Вопросы читателей

18 October 2013, 17:25 Здравствуйте! У меня никогда в жизни не было аллергии, но во время беременности в период весеннего цветения деревьев начался жудкий зуд в горле и в ушах, заложенность носа, я пошла к ЛОРу, он сказал, что это аллергическое. Через некоторое время это прошло. Но через год, в то же самое время началось такое... я просто не могла жить. Из носа текло, как из крана, горло и уши я готова была разорвать от зуда, глаза были цвета кремлевских звезд и в вечных слезах. Сдала анализы на аллергены, оказалось что на все деревья да и на травы некоторые тоже. Супрастин, лоротодин, мне не помогали, мне назначили Эриус, он снимает хорошо, но суточная доза 1 табл., а через 12 часов у меня опять все начинается, ночное время суток приходится испытывать дискомфорт. И еще, в прошлом году все прошло как то незаметно, я уже думала, может попустило? Но в этом году все началось по новому... Возможно ли от этого избавиться, или я уже обречена всю жизнь "умирать" каждую весну?

Для проведения специфической гипосенсибилизации необходимо выявить аллерген (аллергены), посредством изучения аллергологического анамнеза, проведения кожных аллергических и провокационных проб, определения специфического иммуноглобулина класса Е.

Механизм проведения специфической гипосенсибилизации

Аллерген (группу аллергенов) чаще всего вводят внутрикожно или подкожно, но также их можно вводить внутримышечно, интраназально, методом электрофореза и путем ингаляций.

При помощи аллергометрического титрования определяется порог чувствительности пациента: внутрикожно вводят 0,02 мл аллергена, разведенного в пропорции 10-5, 10-6, 10-7 и через полчаса оценивают местную реакцию.

Определяется степень разведения, на которое была слабовыраженная реакция, после чего, каждый день или через день вводят 0,1 мл-0,2 мл-0,4 мл- 0,8 мл аллергена. После этого, начинают использовать дозы аллергена с менее высоким разведением.

Специфическую гипосенсебилизацию у пациентов поллинозом начинают за 4-5 месяцев до начала цветения растения, вызывающего аллергию, а заканчивают за 2-3 недели до цветения. При пылевой аллергии гипосенсибилизация проводится один раз в две недели в течение продолжительного времени (3-5 лет).

Противопоказания к проведению специфической десенсибилизации являются:

• Беременность
• Тиреотоксикоз
• Туберкулез в активной форме
• Декомпенсированные заболевания печени и почек
• Декомпенсированный сахарный диабет
• Легочно-сердечная недостаточность II-III степени
• Заболевания кроветворной системы
• Ревматизм в активной форме
• Острые инфекционные болезни
• Обострение хронической инфекции
• Психические заболевания

Осложнения при проведении специфической гипосенсибилизации

При проведении специфической гипосенсибилизации возможно обострение болезни или местные осложнения и системные реакции. Так, может появиться отек в месте инъекции, порой, достигающий значительного размера. Обычно отек появляется сразу же или в течение 40 минут после введения аллергена. Обычно отек проходит самостоятельно в течение суток, если же он сохраняется, врач может назначить антигистаминный препарат. В подобных случаях интервал между введением аллергена увеличивается.

К системным реакциям относятся крапивница, приступ бронхиальной астмы, отек Квинке, и другие состояния. Такая реакция обычно возникает в случае быстрого повышения дозы аллергена или сокращения интервала между инъекциями. Продолжение лечения у таких пациентов возможно только после полного выздоровления.

Если аллерген попадет непосредственно в кровеносный сосуд возможно возникновение тяжелой общей аллергической реакции: гиперемия век, зуд, слезотечение, чихание, обильное прозрачное отделяемое. В редких случаях при проведении специфической гипосенсибилизации организм может ответить на введение аллергена анафилактическим шоком.