Стоматит от сигарет. Инфекционный стоматит. Как проявляется заболевание
Стоматит курильщика - чем он опасен?
О том, что курение наносит вред не только легким, но и другим органам и системам, сказано немало. В частности, вредная привычка «подымить» нередко становится причиной серьёзных заболеваний ротовой полости - чаще всего, стоматита.
На сегодняшний день единого мнения о механизме развития никотинового стоматита нет. Безусловно, смолы, содержащиеся в табачном дыме, оседают на слизистой рта, так или иначе провоцируя ее раздражение. При этом возникает ответная иммунная реакция организма, развивается воспаление. Однако стоматит развивается не у всех курящих - вероятно, играет роль также действие сопутствующих факторов: особенности питания (в частности, любовь к острой, кислой, горячей пище), употребление крепких алкогольных напитков, прием некоторых лекарств, состояние авитаминоза, некоторые аллергические реакции. Способствуют стоматиту неправильная или недостаточная гигиена рта, неправильно установленные зубные протезы, а также особенности состава слюны (повышенная склонность к образованию зубного камня). Один из важных факторов, способствующих воспалению слизистой — нарушение баланса бактериальной микрофлоры ротовой полости, причем дисбактериоз развивается не только вследствие приема антибиотиков или применения для ухода за зубами антибактериальных паст и ополаскивателей. Табачный дым, изобилующий токсинами, сам по себе способствует гибели полезных бактерий, населяющих ротовую полость.
Особенности никотинового стоматита
Как правило, воспаление ротовой полости, развившееся вследствие регулярного курения, имеет свои характерные особенности. В частности, обычно основной очаг воспаления располагается в области неба. Объясняется это просто: именно на этот участок слизистой рта попадает струя дыма при затягивании сигаретой. Воспаление развивается не только вследствие оседания смол, но и в результате воздействия достаточно горячего дыма. Со временем организм пытается защититься - нормальный эпителий в месте хронического воспаления замещается более плотной и шероховатой, ороговевающей эпителиальной тканью. Однако не всегда такая защитная реакция успевает развиться - нередко на месте воспаления появляются язвы, которые могут осложниться присоединением бактериальной инфекции. Воспаление может распространиться на слизистую десен, охватить слюнные железы. Стоматит курильщика к предраковым патологиям не относят, тем не менее, следует помнить о том, что сам по себе никотин и табачные смолы отличаются канцерогенным эффектом, и вне зависимости от того, есть или нет хроническое воспаление ротовой полости, вероятность развития рака вследствие курения существует.
Стоматит курильщика: что делать?
Некоторые люди считают стоматит естественным спутником курения и убеждены, что в лечении он не нуждается. Это - опасное заблуждение. Хроническое воспаление, особенно если оно осложнено язвами - прекрасная почва для размножения болезнетворных микроорганизмов и развития осложнений. Поэтому никотиновый стоматит можно и нужно лечить, причем применять для его лечения препараты, которые оказывают обезболивающее действие и снимают воспаление, а также уничтожают болезнетворные микроорганизмы. Например, хорошо себя зарекомендовал стоматологический гель Холисал®. При местном применении главное действующее вещество холина салицилат всасывается через слизистую оболочку полости рта, оказывая местноанальгезирующее, противовоспалительное и жаропонижающее действие. Обладает также противомикробным и противогрибковым действием (в кислой и щелочной среде). Цеталкония хлорид — антисептик, действует на бактерии, а также грибы и вирусы. Гелевая адгезивная основа помогает удерживать на слизистой оболочке действующие вещества. Холисал® – стоматологический гель тройного действия для лечения воспалительных заболеваний слизистой полости рта (гингивит, пародонтит, стоматит) а также для снятия боли при прорезывании зубов у детей. Помогает снять боль, помогает снять воспаление, действует на вирусы, бактерии и грибы. 1
Впрочем, следует понимать, что основная причина никотинового стоматита - пагубная привычка, от которой необходимо отказаться во имя здоровья не только ротовой полости, но и всего организма. Прекращение воздействия на слизистую рта табачного дыма в комплексе с лечением препаратом с противовоспалительным и противомикробным действием окажет благотворный эффект на состояние ротовой полости.
Артемова Оксана Александровна, врач-стоматолог, Эстет-дент, г. Москва
1 Инструкция по медицинскому применению медицинского препарата ХОЛИСАЛ®
Имеются противопоказания. Необходимо ознакомится с инструкцией или проконсультироваться со специалистом.
Если вы курите, то наверняка ваш стоматолог не раз обращал ваше внимание на проблемы в полости рта, связанные с этой вредной привычкой. Если же вы не курите, то эта информация будет тоже важна для вас.
Когда стоматолог настаивает на прекращении такой вредной привычки как курение, то это связано не только с налётом на зубах (от серого до коричнево-черного цвета) и с неприятным запахом изо рта. К сожалению, все лечебные реставрационные работы у курящих пациентов быстро теряют свежесть, блеск и приобретают тусклый, серый вид. Но более серьезной проблемой является появление у курящих никотинового стоматита (лейкоплакия курильщика). — одна из самых актуальных проблем с зубами в наше время.
Никотиновый стоматит – это защитная реакция слизистой полости рта на длительное токсическое действия продуктов перегара табака при его курении или жевании. Проявляется такой стоматит в полости рта в виде единичных или множественных очагов избыточного ороговения эпителия (белесоватые пленки) на фоне хронической воспаленной слизистой.
Как правило, пациенты с никотиновым стоматитом жалоб не предъявляют. Иногда они могут отмечать небольшой косметический эффект в виде белых полос или кругов на слизистой щек и языка, шероховатость и сухость слизистой полости рта, понижение вкусовой чувствительности. Реже бывают жалобы на жжение слизистой при приеме острой или горячей пищи.
При осмотре полости рта врач стоматолог обнаруживает белесоватые пленки различной формы, которые не снимаются при поскобливании инструментом. Излюбленным местом локализации пленок являются участки слизистой, которые подвергаются постоянному раздражению дымом, а именно: твердое небо, передний отдел
мягкого неба, углы рта, спинка языка. Часто можно увидеть очаги поражения в виде белых полос на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов. Эти полосы чуть возвышаются над уровнем слизистой и чаще всего бывают прерывистыми за счет постоянного скусывания возвышающихся участков. Пациент при этом не ощущает боли, прикусывание слизистой щек со временем становится просто привычкой и наблюдается у большинства пациентов. На фоне белых пленок часто видны мягкие красноватые бугорки с точечными отверстиями выводных протоков слюнных желез.
Диагностика никотинового стоматита не представляет трудности для специалиста, но успех лечения во многом зависит от пациента. Если устранить курение, как основную причину развития заболевания, то изменения в полости рта легко обратимы при лечении. Если же длительный раздражающий фактор не устраняется, то заболевание может трансформироваться в злокачественную форму. Табачный дым содержит никотин, дегтярные осадки в большом количестве, синильную кислоту, сероводород, аммоний, окись углерода, фенолы. Сам никотин при курении не оказывает значительного действия на слизистую полости рта и дыхательных путей, однако образующийся при его разрушении пурин – весьма опасное вещество, которое обладает выраженным канцерогенным действием. Никотиновый стоматит относится к факультативному предраку и встречается у 13% больных с различными стоматологическими заболеваниями.
Лейкоплакия курильщиков является своеобразной реакцией слизистой на ее длительное раздражение продуктами перегара табака или при его жевании. По своему топографо-анатомическому строению и расположению она напоминает плоскую, или гладкую форму лейкоплакии. Излюбленной локализацией являются участки слизистой, подвергающиеся постоянному раздражению: слизистая оболочка угла рта, щек, спинка языка, твердое нёбо, передние участки мягкого нёба. У лиц, жующих табак, кератоз развивается преимущественно на слизистой оболочке щек и в подъязычной области. Эту разновидность лейкоплакии отметил в XIX в. Фурье.
Такая форма лейкоплакии возникает только у лиц (независимо от их пола), курящих и жующих табак на протяжении длительного времени. Механизм влияния табака изучен достаточно полно (И. Г. Лукомский, 1944). Механизм связи кератоза с курением находится как в общеотравляющем действии никотина, так и в местном влиянии продуктов перегара табака. Известно, что табачный дым является продуктом химической дестилля- ции (средней величины сигара массой 5,5 г образует 3,5 л
дыма, из которого около 80% поступает в воздух и около 20% попадает в полость рта). В табачном дыме содержится никотин, пиридиновые основания, синильная кислота, сероводород, аммоний, окись углерода, жирные кислоты, фенолы, в большом количестве дегтярные осадки и др. Содержание никотина в табачном листе составляет от 2 до 9%. В процессе курения разрушается лишь незначительная часть никотина, остальная переходит в табачный дым. Количество никотина, поступающего при курении в дым, меньше для папирос (50-90%) и больше для сигар (95%). Следует учитывать, что никотин не оказывает значительного непосредственного раздражающего действия на слизистую оболочку. Однако при разрушении никотина образуется пиридин - весьма опасное вещество. Соотношение пиридина к никотину в сигарах определяется от 1: 4 до 1: 22. Особо раздражающее канцерогенное действие на слизистую оболочку оказывают пиридиновые основания. Другое вещество, являющееся гомологом пиридина,- коллидин образуется при сгорании табачных листьев. Сероводорода содержится около 0,33% к массе выкуренного табака, цианистого водорода - 0,08%. Аммоний, который придает табаку едкий вкус, в сигарах содержится в более высокой концентрации, чем в папиросах; в сигарах содержание аммония превышает содержание никотина в 20 раз, в папиросах - в 5-8 раз.
В процессе курения, то есть при сгорании табака, образуется большое количество окиси углерода. В табачном дыму содержится от 5-10 до 14% окиси углерода.
На слизистой оболочке появляются бляшки треугольной формы с основанием у угла рта, а вершиной направленной к коренным зуба"м. Иногда бывает у курильщиков лейкокератоз нёба, на нёбе появляются бляшки беловатого цвета, имеющие форму четырехугольника или многоугольника (рис. 53).
Своеобразный вид лейкоплакии - табачную лейкоплакию курильщиков Таппайнера - отличает цвет пятен. Обычно появляясь на языке, слизистой оболочке нёба, заболевание выражается гиперкератозным очагом сначала белым, а затем, под влиянием табака, приобретающим черный цвет.
Эта форма лейкоплакии относится к легко обратимым процессам: устранение курения как раздражающего фактора приводит к исчезновению заболевания. Язык возвращается к нормальному цвету только через несколько недель после слущивания.
Никотиновый стоматит встречается у лиц, курящих особые сигареты с горящего конца. На фоне никотинового стоматита у жителей Индии (где эта привычка широко распространена) развивается рак твердого нёба, составляющий 4% всех раковых опухолей (Reddy и др., 1974).
Локализация никотинового стоматита, а также раковых новообразований на слизистой оболочке твердого нёба объясняется путем гистологического исследования авторами биопсий, в описании которых основное внимание уделено изменениям в выводных протоках желез.
Установлен выраженный гиперкератоз покровного плоского эпителия слизистой оболочки на участках, расположенных между выводными протоками желез. Эпителиальная выстилка самих протоков подвергается метаплазии, выявляется атипия эпителиальных клеток, а у некоторых больных обнаружили картину рака. Однако у большинства больных папулы и бляшки, характерные для никотинового стоматита, подвергались обратному развитию, при этом морфологически выявлено отсутствие атипии в метаплазированном эпителии выстилки протоков с частичной или полной их облитерацией.
Авторы излагают концепцию о механизме развития никотинового стоматита. Содержащийся в табачном дыме канцероген, воздействуя на менее зрелый мета- плазированный эпителий протоков, у ряда больных вызывает его озлокачествление. Однако в тех случаях, когда протоки закрыты кератиновыми «пробками», препятствующими действию канцерогена, рак не развивается; патологические элементы никотинового стоматита подвергаются обратному развитию. Выводные протоки желез рассматриваются как входные ворота для канцерогена табачного дыма, чем объясняется локализация никотинового стоматита, а также раковых новообразований, возникающих на его фоне, в зоне слизистой оболочки твердого нёба, содержащей наибольшее число желез.
Лечение: необходимо полностью запретить курение. Лицам, которым трудно расстаться с этой вредной привычкой, назначают прием специальных препаратов (та- бекс и др.).
Улучшает нормализацию процесса ороговения слизистой оболочки прием витамина А, С, диета, исключающая раздражающие продукты. Больным проводят санацию полости рта, рекомендуют систематические гигиенические мероприятия. Излечение наступает в течение от 1 до 2 мес.