Наливки / 28.06.2020

Снижение функции желчного пузыря. Функции желчного пузыря и процессы нуклеации. Диагностика гипертонической дискинезии желчевыводящих путей

Снижение функции желчного пузыря. Функции желчного пузыря и процессы нуклеации. Диагностика гипертонической дискинезии желчевыводящих путей

Дискинезия желчного пузыря – патология, развивающаяся как у взрослых, так и у детей. Она встречается до 70 % случаев всех заболеваний желчных путей.

Стенки желчного пузыря (ЖП) в здоровом организме сокращаются, вырабатывая желчное содержимое в нужном для организма количестве.

Дискинезия ЖП – это заболевание, при котором нарушается выброс желчи в кишечную полость. Происходит это из-за патологических изменений в работе внутреннего органа.

Из-за несвоевременного и нарушенного оттока желчи, развивается расстройство пищеварения, что сказывается на общем состоянии организма. Гораздо чаще встречается недуг у женщин, это связано с женской гормональной системой и обменом веществ.

Как выявляется дискинезия желчного пузыря, а также симптомы, лечение, причины недуга необходимо изучить заранее, чтобы предупредить развитие осложнений.

Виды заболевания

Заболевание встречается первичного вида и вторичного.

  1. Первичная форма — это функциональный сбой, который связан с врожденной патологией как желчных протоков, так и внутреннего органа.
  2. Вторичная форма распространяется на фоне нарушения функций органов пищеварения, и является подавляющей частью всех случаев дискинезии.

Клинические формы существуют трех типов:

  • гипертоническая дискинезия желчного пузыря – усиление сократительной функции и тонуса ЖП. Это приводит к частому выбросу желчи в кишечную среду. Чаще всего она встречается в молодом возрасте.
  • Гипомоторная дискинезия встречается из-за недостаточности тонуса ЖП и его протоков. Поэтому в полость кишечника поступает слишком мало желчной жидкости. Часто диагностируется у пациентов после 40 лет.

Гипотонически – гиперкинетический – это смешанный вид болезни, при котором характерны признаки обеих форм. Она проявляется несогласованностью в работе желчевыделительного тракта. Болезнь чаще встречается у детей и молодых девушек.

Причины возникновения

У каждого вида заболевания существуют определенные факторы, влияющие на прогрессирование недуга.

Первичная дискинезия появляется вследствие врожденных пороков:

  • удвоения ЖП и протоков;
  • закупорки просвета и его сужения;
  • перегородки в ЖП.

Вторичная форма развивается по следующим причинам:

  • гепатиты;
  • стрессовые состояния;
  • желчнокаменная болезнь;
  • язва желудка и кишечника;
  • холецистит;
  • хронические воспаления;
  • перенесенные операции;
  • сахарный диабет, ваготония.

Существуют факторы риска, по причине которых болезнь развивается активнее.

К ним относятся:

  • стресс, сбой в работе вегетативной системы. В связи с этим происходит нарушение тонуса органов, расслабления стенок ЖП;
  • нарушенный режим питания, перекусы, переедание, частое употребление жирной и острой пищи, прием алкоголя. Перестают вырабатываться вещества, помогающие функции внутренних органов;
  • астеническое телосложение, малоподвижность, слабость мышц;
  • аллергические проявления, бронхиальная астма. Аллергены способствуют усиленному раздражению органов, воздействуя на их нервно – мышечную систему;
  • гельминты и лямблии. Токсины микроорганизмов провоцируют нарушение импульса нервно – мышечной системы, дискоординацию работы стенок ЖП и сфинктера Одди;
  • кишечные инфекции;
  • воспаления в органах брюшной полости, малого таза;
  • скачки гормонов. В период беременности и после родов, при приеме гормональных средств, происходит ускорение негативных для организма процессов;
  • авитаминоз;
  • генетическая предрасположенность.

У ребенка

Дискинезия у детей часто встречается по причине незрелой нервной системы. В период беременности или родов происходит повреждение ЦНС, что вызывает у малыша нарушение работы внутреннего органа.

У более взрослых детей болезнь появляется на фоне аллергии, эмоционального напряжения, нарушения питания.

Симптомы наличия недуга у ребенка:

  • белый налет на языке;
  • желтушность глазного белка;
  • бледный цвет кожи;
  • аритмия.

Ребенок может начать жаловаться на боли в правой части подреберья и спины, на тошноту и отсутствие аппетита.

Заболевание вызывает симптомы такие же, как у взрослых людей. Общие рекомендации заключаются в создании спокойной обстановки в семье, контроль питания и достаточная двигательная активность ребенка.

Симптоматика

У каждой формы дискинезии имеется свой определенный признак. Но существуют общие симптомы, присущие любой разновидности недуга.

Общие проявления классифицируются на 4 вида синдрома.

Холестатический синдром образуется по причине нехватки желчного содержимого в кишечнике, что влияет на его функцию. Встречается у половины людей, больных дизкинезией. Его признаки:

  • пожелтение цвета кожи, глаз и слизистых;
  • потемнение кала и мочи;
  • увеличенная печень;
  • зуд на коже.

Астеновегетативный синдром характеризуется сбоем в работе нервной регуляции внутренних органов. Он проявляется такими симптомами, как:

  • повышенная утомляемость;
  • нервозность;
  • проблемы со сном;
  • гипергидроз;
  • головная боль;
  • пониженное давление;
  • учащенный пульс;
  • понижение сексуальной активности.

Диспепсический синдром встречается у более 90% больных. Он развивается по причине сбоя пищеварительного тракта, из-за нарушения выброса желчи в кишку. Его признаки:

  • уменьшение аппетита;
  • позывы к рвоте;
  • вздутие в животе;
  • привкус горечи;
  • налет на языке белого или желтого цвета;
  • нарушения стула.

Болевой синдром у разных форм болезни имеет свои особенности.

При гипертонической дискинезии, боль распространяется по правой стороне туловища, под ребром, в области лопатки или в ключице.

Часто боль появляется в области желудка, редко – в районе сердца, с отдачей в левую сторону груди. В этом случае боль можно спутать с приступом стенокардии.

Болевой приступ резкий, интенсивный, его длительность составляет около 25 минут. Появляется она до нескольких раз в день и длится больше трех месяцев.

Приступы

Приступы могут спровоцировать чувство тошноты и рвоты, а врачебная пальпация усиливает болевые ощущения.

Гипермоторная дискинезия выявляется острыми болевыми приступами из-за повышенных сокращений ЖП, а в этот момент закрытые сфинктеры не пропускают желчь.

При гипотонической форме боль размытая, распространяется на всю часть реберного отдела, правую сторону спины и лопатку.

Болевые приступы тупого вида, ноющие и распирающие. Они не проходящие, нечасто случается затихание болезненности на непродолжительное время. Ощущение дискомфорта может длиться около месяца.

Возникает синдром по причине недостаточного сокращения стенок органа. Происходит переизбыток желчи и растягивается дно пузыря, вызывая болезненность.

Во время желчной колики ЖП сокращается в усиленном режиме, что вызывает резкую и острую болезненность в правой стороне ребер.

Приступы характерны своей внезапностью, резкостью, учащением сердцебиения. Возникает сильный испуг, немеют конечности рук и ног, развивается ощущение аритмии или остановки сердца.

Признаки гипотонически – гипертонической формы имеют свои особенности. Возникает ноющая и непрекращающаяся боль, тяжесть под ребрами, выражена нервозность и утомляемость. Часто встречается сухость во рту и нарушение стула.

Диагностика

Для выявления у пациента патологии, используется специальная диагностика:

  • изучение жалоб пациента, характерных проявлений;
  • анализ проблем внутренних органов;
  • осмотр пациента методом пальпации и простукивания, оценка внешнего состояния кожи и слизистых.

Во время внешнего осмотра доктор ставит первоначальный диагноз, который подтверждается, либо опровергается лабораторными и инструментальными обследованиями.

Инструментальные способы диагностики:

  • УЗИ брюшной полости. Этот метод отличается своей удобностью и безболезненностью. Он позволяет выявить характер заболевания и его прогрессирование.

В начале исследования специалист измеряет параметры ЖП и его особенности, выявляет камни и перегибы. Затем пациент съедает любую тяжелую пищу, и спустя полчаса и час, проводится повторное УЗИ, позволяющее оценить степень сокращений и работы ЖП.

  • Дуоденальное зондирование. Метод представляет собой ввод в кишечник пациента специального зонда. С его помощью проводится забор желчного содержимого, которое может показать наличие воспаления и других патологий. Использование зондирования как метода диагностики позволяет определить форму болезни или опровергнуть ее.
  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС). Используется для исследования патологии желудка, кишечника и пищевода.
  • Оральная холецистография. При назначении такой диагностики, пациент выпивает специальное вещество, накапливающееся в пузыре. После этого делается снимок рентгена, на котором видна форма, размер, степень сокращения и патологии ЖП.
  • Внутривенная холецистография. Специальное контрастное вещество вводится пациенту в вену, после чего проводится рентген.
  • Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатиграфия (ЭРХПГ). Этот способ диагностики включает в себя рентгеновское и эндоскопическое обследования. Благодаря этому, выявляются патологии как в пузыре, так и в его протоках. Метод считается более эффективным, определяет наличие камней и сужений.

Гепатобилиарная сцинтиграфия. Диагностика по этому способу безопасна и эффективна, позволяет определить вид заболевания.

Пациенту вводится в вену изотоп технеция, который высвечивается на специальных снимках. На них видно изменение внутреннего органа, его сокращения и размеры.

Профилактика и осложнения

Для предупреждения развития болезни необходимо:

  • придерживаться правильного питания, соблюдать режим;
  • ограничить употребление жареных и острых блюд;
  • стараться избегать стрессовых ситуаций;
  • следовать режиму труда и отдыха;
  • заниматься спортом и физическими упражнениями;
  • внимательно следить за здоровьем и вовремя обращаться к врачу.

Если больной вовремя не обращается к врачу, не следует назначенной терапии, могут возникнуть серьезные осложнения, такие как:

  • хронический холецистит;
  • желчнокаменная болезнь;
  • хронический панкреатит;
  • атопический дерматит;
  • воспаление кишечника.

Появление таких заболеваний значительно ухудшает состояние больного. Они могут привести человека к инвалидности.

Лечение и прогноз

Главная задача лечения – нормализация желчного оттока в организме. При патологии желчного пузыря лечение комплексное, оно состоит из приема медикаментов, диетического режима и специальных процедур.

Лекарственные средства:

  • холекинетики (Сорбит, Фламин и другие) — группа препаратов для улучшения выброса желчи;
  • холеспазмолитики (Папаверин, Но-шпа и другие) – средства для снятия болезненных ощущений;
  • седативные препараты (Валериана, Пустырник) – успокаивающие нервную систему;
  • ферментные лекарства (Мезим, Пензитал) – для снятия симптомов диспепсии;
  • тонизирующие препараты (настойка элеутерококка и женьшеня).

Желчегонные препараты назначаются в соответствии с видом заболевания. Курс лечения и прием лекарств может назначить только лечащий врач.

К физиотерапии относятся:

  • тюбаж ЖП – очищение внутренних органов желчегонными средствами;
  • дуоденальное зондирование – чистка кишечника;
  • иглотерапия;
  • массаж;
  • электрофорез;
  • диадинамотерапия.

Используются народные средства, как дополнение к основному лечению. Отвары и настои лекарственных растений безопасны для организма и укрепляют его общее состояние:

  1. Смешать траву девясила, цветки календулы и ромашки, корень алтея. Залить 2 столовые ложки 0,5 литрами воды и варить в течение 7 минут. Дать настояться около часа и пить за 30 минут до приема пищи, 3 раза в день.
  2. Взять подорожник, календулу, шалфей и малину. Заваривать по той же схеме.
  3. Каждое утро на голодный желудок пить молоко с морковным соком, в количестве 1:1.

Очень полезное действие оказывает минеральная вода с содержанием газов, настои и чай с мятой.

Необходимо придерживаться особого режима дня – спать не менее 8 часов, регулярно гулять на улице и делать зарядку.

Заболевание часто дает о себе знать, проявляется на протяжении долгого времени. Но при соблюдении всех правил и рекомендаций, прогноз болезни благоприятный, риск развития осложнений минимальный.

Диета

Главное условие успешного лечения – соблюдение специальной диеты, питание должно быть ограниченным. Диете нужно следовать около 6 месяцев, иногда требуется год.

Продукты должны обрабатываться паром или варкой, а в период обострений нужно есть только протертую пищу. Рацион должен включать в себя продукты, богатые магнием и растительными волокнами.

Разрешенные продукты

Среди основных:

  • сливочное и подсолнечное масло;
  • хлеб ржаной, отруби;
  • нежирные творожные продукты;
  • любые овощи;
  • нежирные мясные и рыбные блюда;
  • вареные колбасные продукты;
  • 1 желток в день;
  • соки, чайные напитки;
  • некрепкий кофе;
  • макароны и крупы, греча;
  • овощные супы, капуста;
  • мед, мармелад.

Кушать следует маленькими частями, около шести раз в день, сократить прием соли и соленых продуктов. Когда пациентом соблюдается диета, дискинезия желчного пузыря со временем перестает его беспокоить.

Запрещенные продукты

Диета заключается в строгом запрете на некоторые продукты. При любой форме заболевания запрещено кушать:

  • жирные мясные и рыбные блюда;
  • острую пищу, специи;
  • копченое, жареное;
  • наваристый бульон, консервы;
  • алкоголь, газированная вода;
  • чеснок, лук и другие острые овощи;
  • кремовые сладости, шоколад, сдобные изделия;
  • гороховые блюда;
  • молоко, сливки.

При гипермоторной дискинезии нельзя кушать:

  • любые колбасные продукты;
  • кондитерские изделия;
  • свинину;
  • не переработанные фрукты, овощи.

Больным требуется регулярное наблюдение у врача – гастроэнтеролога, поддерживающая терапия два раза в год и регулярный отдых в специализированном санатории.

3

1 ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России

2 ГАУЗ «Республиканское бюро судебно-медицинской экспертизы МЗ РТ»

3 ГАУЗ «Городская клиническая больница № 7»

Изучалась взаимосвязь между моторными нарушениями функции желчного пузыря при заболеваниях желчевыводящей системы и наличием дуоденогастрального рефлюкса (ДГР), вызывающего изменения морфологии слизистой оболочки желудка (СОЖ), соответствующие таковым при билиарном или рефлюкс-гастрите. Обследовались пациенты с хроническим некалькулезным холециститом (ХНХ) и ДЖВП. У больных ДЖВП наличие ДГР было связано с меньшим коэффициентом опорожнения (КО) желчного пузыря при обследовании методом ФГДС: КО при ДГР 38 (13) %, без ДГР 57 (15) %, t=-2,37 (р=0,037), при обследовании морфологических данных СОЖ соответствующие показатели КО при ДГР 26 (4) %, без ДГР 37 (3) % t=-3,39 (р=0,027). У больных ХНХ методом ФГДС не было выявлено разницы в показателях КО в группе с ДГР и без него. Однако методом морфологической оценки СОЖ было выявлено различие в показателях КО у больных с ДГР на уровне тела желудка: КО с ДГР 12 (25) %, без ДГР 53 (18) %, t=-2,66 (р=0,038), но не было выявлено разницы в показателях на уровне антрального отдела желудка. Таким образом, у пациентов с ДЖВП наблюдается тесная взаимосвязь между снижением сократимости желчного пузыря и наличием ДГР с развитием рефлюкс-гастрита. У пациентов ХНХ снижение сократительной функции желчного пузыря способствует повышению уровня ДГР и рефлюкс-гастрита от антрального отдела до тела желудка.

заболевания желчевыводящей системы

сократительная функция желчного пузыря

дуоденогастральный рефлюкс

1. Богоутдинов М. Ш. Особенности морфофункционального состояния верхних отделов желудочно-кишечного тракта при желчнокаменной болезни: автореф. дис. … канд. мед. наук 14.00.05 ? 14.00.19. – Томск, 2009. – ¬23 с.

2. Волков, В. С. Дуоденогастральный рефлюкс и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки – расставим точки над «i» / В. С. Волков, И. Ю. Колесникова // Верхневолжский медицинский журнал. – 2010. – Т. 8. – Вып. 1. – С. 26–29.

3. Галиев Ш. З., Амиров Н. Б. Дуоденогастральный рефлюкс как причина развития рефлюкс-гастрита // Вестник современной клинической медицины. – 2015. – № 8(2). – С. 50-61.

4. Ильченко А. А. Сократительная функция желчного пузыря в норме и при патологии // Дневник казанской мед школы. – 2013. – № 1(1). – С. 15-21.

5. Разаренова Т. Г. Функциональное состояние желчевыделительной системы и верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Т. Г. Разаренова, А. П. Кошель, С. С. Клоков и др. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. – № 4. – С.21-27.

6. Chen, T.-F. Comparative evaluation of intragastric bile acids and hepatobiliary scintigraphy in the diagnosis of duodenogastric reflux / T.-F. Chen, P. K. Yadav, R.-J. Wu et al. // World J Gastroenterol. – 2013. – Vol. 19(14). – P. 2187–2196.

7. Kuran, S. Bile reflux index after therapeutic biliary procedures / S. Kuran, E. Parlak, G. Aydog et al. // BMC Gastroenterol. – 2008. – Vol. 8. – P. 4.

8. Sj?vall, H. Meaningful or redundant complexity - mechanisms behind cyclic changes in gastroduodenal pH in the fasting state // Acta Physiol (Oxf). – 2011 Jan. – Vol. 201(1). – P.127-31.

9. Sobala, G. M. Bile reflux and intestinal metaplasia in gastric mucosa / G. M. Sobala, H. J. O"Connor, E. P. Dewar et al // J Clin Pathol. – 1993 – Vol. 46 – P. 235–240.

10. Ugwu A. C., Agwu K. K., Erondu O. F. Variabilities of gallbladder contraction indices and a simple regression model for gallbladder and gastric emptying ratio // Pan African Medical Journal. – 2011. – № 9 (11). – Р. 1-7.

Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) является часто встречаемым явлением как у здоровых пациентов, так у и больных заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Так, по данным исследований, желчь в желудке у здоровых пациентов присутствует 37-40 % времени . В работах многих авторов описывается защитно-приспособительный характер ДГР . Однако по мере прогрессирования расстройств моторики в сочетании с другими факторами, это физиологическое явление становится причиной развития хронического билиарного или рефлюкс-гастрита.

Одной из причин возникновения рефлюкс-гастрита являются заболевания желчевыводящих путей, в первую очередь желчного пузыря. У пациентов с хроническим холециститом ДГР встречается достоверно чаще, чем у здоровых лиц. Это касается как калькулезного, так и некалькулезного холецистита. Среди патогенетических факторов, по причине которых при холецистите возникает патологический рефлюкс, на первое место ставится нарушение моторики желчного пузыря и гастродуоденальной зоны, которые происходят совместно. Так, в ходе проведенных исследований, при параллельном измерении эвакуационной функции желудка и сократимости желчного пузыря было выявлено, что эти показатели связаны статистически значимой корреляционной связью. Выявлено, что при увеличении двигательной активности желудка увеличивается сократимость желчного пузыря. Такая закономерность согласуется с физиологическим механизмом регуляции этих двух органов, которая происходит при участии как блуждающего нерва, так и множественных желудочно-кишечных гормонов . При исследовании больных с патологией желчевыделительной системы (ЖВС) было выявлено, что у 75,0 % пациентов с желчнокаменной болезнью и у 62,1 % больных с постхолецистэктомическим синдромом имеются морфофункциональные изменения верхних отделов желудочно-кишечного тракта . Выявлены и обратные закономерности: у пациентов с заболеваниями гастродуоденальной зоны нарушения моторики ЖВС встречаются достоверно чаще. Среди пациентов с гастродуоденальными язвами только у 8,6 % моторно-эвакуаторная деятельность ЖВС соответствовала средним показателям здоровых людей. В остальных случаях были диагностированы ускоренное опорожнение пузыря, гипермоторная дискинезия ЖВС с отсутствием латентного периода желчевыделения, гипомоторная дисфункция ЖВС, а также нарушение характера желчевыделения, которое заключалось в периодическом увеличении и уменьшении объема желчного пузыря во время его сократительного периода .

Рефлюкс-гастрит (щелочной рефлюкс-гастрит) рассматривается как заболевание, связанное с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, что оказывает повреждающее действие вследствие постоянной травматизации слизистой оболочки желудка (СОЖ) компонентами рефлюксата. Морфологические изменения СОЖ при ДГР стереотипны: фовеолярная гиперплазия, отек и пролиферация гладкомышечных клеток в собственной пластинке на фоне умеренного воспаления. Фовеолярная гиперплазия, которую определяют как экспансию слизистых клеток, при рефлюкс-гастрите охватывает исключительно поверхностный эпителий. В клетках эпителия отмечаются грубая вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядер, некробиоз и некроз, который считается началом образования эрозий. Со временем нарастают атрофические изменения, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием дисплазии различной степени выраженности, что увеличивает риск малигнизации. Информативность морфологической диагностики изменений СОЖ при ДГР очень высока. По причине стереотипности изменений СОЖ появилась возможность разработать индекс билиарного рефлюкса (ИБР), основанный на гистологических данных. Данный индекс был введен M. Dixon с соавт., 1993, на основании данных биопсии СОЖ. ИБР при значении более 14 свидетельствует о концентрации желчных кислот в желудке? 1,00 ммоль/л с 70 % чувствительностью и 85 % специфичностью. ИБР вычисляется как сумма баллов отека слизистой оболочки (балл умножается на коэффициент 7), кишечной метаплазии (балл умножается на коэффициент 3), хронического воспаления (коэффициент 4) за вычетом балла, характеризующего плотность колонизации H. pylori (коэффициент 6). Вычисленный ИБР при значении более 14 свидетельствует о концентрации желчных кислот в желудке? 1,00 ммоль/л с 70 % чувствительностью и 85 % специфичностью . Основываясь на этих данных, а также на том, что большинство из методов диагностики ДГР не обладают на сегодняшний день высокой точностью, данный индекс используется рядом авторов в качестве диагностического критерия наличия ДГР в клинических исследованиях .

При наличии многих исследований, демонстрирующих общие механизмы моторики ЖВС и гастродуоденальной зоны, а также исследований, касающихся клинических и морфологических особенностей развития рефлюкс-гастрита, взаимосвязь между моторными нарушениями ЖВС и развитием патологического ДГР не исследовалась.

Целью данной работы являлось определение характера влияния сократительной функции желчного пузыря (СФЖП) на развитие рефлюкс-гастрита на различных уровнях слизистой оболочки желудка (СОЖ) у больных с функциональными нарушениями ЖВС и хроническим некалькулезным холециститом (ХНХ). В задачи исследования входило выявление разницы в показателях моторики желчного пузыря при дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) и хроническом некалькулезном холецистите (ХНХ), определение наиболее распространенного типа нарушения сократительной функции желчного пузыря (СФЖП) при ХНХ. Также определялось наличие связи между частотой ДГР и моторными нарушениями ЖВС, для чего использовались методы ФГДС и морфологической оценки слизистой оболочки желудка (СОЖ).

Материалы и методы. Всего обследовано 38 пациентов с диспепсией и абдоминальной болью. Критериями исключения являлись наличие признаков хронического панкреатита, оперативные вмешательства на органах желчевыводящей системы, желудке и двенадцатиперстной кишке в анамнезе. У 31 больного были выявлены заболевания желчного пузыря, из них у 19 пациентов - ХНХ, у 12 - ДЖВП в виде нарушения сократительной функции у 11 по гипомоторному типу, у одного по гипермоторному. У всех больных проводилась оценка СФЖП методом динамической ультрасонографии с желчегонным раствором сорбита. Наличие или отсутствие ДГР при фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) определялось по окрашиванию «озерца» с желудочным секретом в желтый цвет, гиперемии и отечности СОЖ. 21 больному проведена биопсия СОЖ из 4 мест для выявления морфологических изменений СОЖ, вызванных желчным рефлюксом. Забор биоптатов проводился в соответствие с европейскими рекомендациями «Ведение предраковых состояний и повреждений в желудке (MAPS)», 2012, разработанных многопрофильной группой экспертов. Полученные биоптаты окрашивались гематоксилином и эозином для определения морфологических изменений. Для выявления бактериальных тел H. pylori проводилась окраска по Giemsa. СОЖ исследовалась по шкале воспалительных изменений, в которой оценивались фовеолярная гиперплазия, гландулярная атрофия СОЖ, отек собственно слизистой, вазодилятация или гиперемия СОЖ, инфильтрация ее клетками острого и хронического воспаления, наличие интестинальной метаплазии. Наряду с этим проводилась оценка биоптатов в соответствие с рефлюкс-шкалой по M. Dixon с вычислением индекса билиарного рефлюкса (ИБР).

Результаты. При анализе СФЖП у больных ХНХ были выявлены следующие показатели: нарушения по гипомоторному типу у 15 пациентов из 19, нормотонус выявлен у 3 пациентов, нарушение по гипермоторному типу у 1 пациента. Таким образом, у данных пациентов преобладающим являлось нарушение СФЖП по гипотоническому типу. При сравнении показателей объемов желчного пузыря у больных ХНХ по сравнению с группой здоровых пациентов не было выявлено различий в абсолютных показателях. Значения среднего тощакового (начального) объема желчного пузыря составили 25 и 27 см 3 соответственно, минимальный объем желчного пузыря в период его опорожнения составил 18 и 10 см 3 соответственно, без статистических различий между этими показателями. Однако при сравнении относительных показателей было выявлено, что средняя фракция опорожнения (ФО) - разность между начальным и минимальным объемом желчного пузыря - у двух групп различалась. Так, средняя ФО у больных ХНХ составила 6 см 3 (8 см 3) , а у здоровых - 17 см 3 (13 см 3) с достоверной разницей по t=- 2,46 (р=0,024). Также различался коэффициент опорожнения (КО) желчного пузыря у данных двух групп. Средний КО у больных ХНХ 28(34) %, у здоровых 63(8) % t=- 2,68 (р=0,014). Эти данные согласуются с исследованиями патогенезу ХНХ, при котором снижение СФЖП является одним из ведущих факторов, приводящих к хроническому воспалению стенки желчного пузыря .

При исследовании ДГР методом ФГДС он был обнаружен у 8 больных ДЖВП из 12 (67 % от общего числа) и 10 пациентов из 19 с ХНХ (53 % от общего числа). Данный процент является более высоким по сравнению со здоровыми пациентами, у которых ДГР встречается в среднем в 30-40 % случаев по данным литературы и в 28,6 % в нашем исследовании (см. таблицу).

ДГР при заболеваниях желчного пузыря

Без нарушений СФЖП

При анализе ДГР у пациентов с заболеваниями желчного пузыря были получены данные о различии между группами больных ХНХ и ДЖВП. В группе пациентов с ДЖВП была выявлена разница в показателях КО желчного пузыря у больных с ДГР и без него. Так у пациентов с ДГР средний КО желчного пузыря составил 38(13) %, а у пациентов без ДГР показатель равнялся 57(15) %, со статистической разницей между показателями t=-2,37 (р=0,037). Таким образом, у больных ДЖВП наличие ДГР связано с более низкими показателями сократительной функции желчного пузыря. В то же время при анализе показателей сократимости желчного пузыря у больных ХНХ, имеющих ДГР и без него, не было выявлено достоверной разницы между двумя группами. Таким образом, полученные данные позволяют говорить о том, что у больных с функциональными нарушениями в виде ДЖВП одним из ведущих факторов в патогенезе ДГР являются нарушения моторики ЖВС. В то же время у больных с ХНХ при исследовании рутинным методом ФГДС не было выявлено взаимосвязи между наличием или отсутствием ДГР и изменениями СФЖП.

При анализе морфологических изменений СОЖ с посчитанным ИБР наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита совпало с данными, полученными при ФГДС в 14 случаях из 21, что составило 67 %. Это соответствует данным проведенных ранее исследований, в которых соответствие эндоскопических данных морфологическим и инструментальным составляло от 66 до 84 % .

При анализе морфологических данных СОЖ, полученных у больных заболеваниями желчного пузыря, было выявлено, что у 8 человек из 15 ИБР составлял 15 и более единиц, что составило 53 % от общего количества. Так как морфологические данные брались из четырех участков СОЖ, то все данные были проанализированы на наличие связи с показателями, полученными при исследовании сократительной функции желчного пузыря. Кроме того, рассматривался вопрос, различаются ли показатели СФЖП у пациентов с наличием или отсутствием ДГР согласно исчисленному ИБР на уровне тела и антрального отдела желудка. В результате было получено, что пациенты, у которых был определен ДГР и рефлюкс-гастрит, имели достоверные отличия КО желчного пузыря по сравнению с пациентами без ДГР. Причем показатели различались в группах у больных ХНХ и без него. Так, у больных ХНХ, средний КО желчного пузыря у группы пациентов с ДГР на уровне тела желудка составил 12(25) %, тот же показатель у пациентов без ДГР оказался больше и составил 53(18) % с достоверной разницей по t=-2,66 (р=0,038). В то же время больные ХНХ, у которых имелся ДГР на уровне антрального отдела желудка согласно исчисленному ИБР, размеры и показатели моторики желчного пузыря достоверно не отличались от показателей пациентов без ДГР. У больных ДЖВП средний КО желчного пузыря различался у групп с ДГР и без него уже на уровне антрального отдела желудка. Так, у группы с ДГР КО желчного пузыря составил 26(4) %, а у группы без ДГР 37(3) % с достоверной разницей по t=-3,39 (р=0,027). Таким образом, у пациентов с ДЖВП выявлена связь между наличием или отсутствием ДГР и СФЖП как на уровне антрального отдела, так и тела желудка.

В проведенных ранее исследованиях было отмечено, что различие в частоте ДГР между проксимальными и дистальными отделами желудка встречается в норме и связано с наличием физиологического ДГР на уровне антрального отдела желудка. В то же время проведенные оперативные вмешательства на органах ЖВС создают условия для развития патологического ДГР с развитием рефлюкс-гастрита. Одной из характеристик последнего является присутствие дуоденального содержимого на том уровне желудка, на котором оно в норме или не встречается, или встречается реже, чем обычно. В ходе изучения пациентов, которым проводились различные манипуляции на желчевыводящих путях, такие как эндоскопическая папиллосфинктеротомия, эндоскопическое стентирование или холедоходуоденостомия при патологиях, не связанных со злокачественными новообразованиями, оказалось, что все указанные выше процедуры связаны с повышенным риском развития ДГР. Наиболее высокий процент ДГР возникает у больных после холедоходуоденостомии. При этом, если у пациентов, которые не были прооперированы, ДГР в основном оказывает влияние на антральный отдел желудка, то у пациентов, перенесших перечисленные выше операции на желчных путях, в том числе и после ХЭ, ДГР воздействует как на антральный отдел, так и на тело желудка .

Мы в нашей работе исследовали наличие патологического ДГР и рефлюкс-гастрита на уровне различных отделов желудка при хронических заболеваниях ЖВС в виде ХНХ и ДЖВП без проведенных ранее оперативных вмешательств на ЖВС. Полученные нами данные показали наличие у больных с патологией желчевыводящей системы патологического ДГР как на уровне тела, так и на уровне антрального отдела желудка. В ходе анализа наличия связи СФЖП и ДГР у больных ХНХ было выявлено, что такая зависимость существует на уровне тела желудка и отсутствует на уровне антрального отдела желудка. Так, у этих больных наличие ДГР на уровне тела желудка было связано с достоверно более низким показателем сократимости желчного пузыря в виде более низкого КО. То есть нарушения моторики ЖВС при ХНХ способствуют повышению уровня патологического ДГР до тела желудка и не связаны с возникновением ДГР на уровне антрального отдела желудка. Возможно, это связано с тем, что при ХНХ нарушение моторики гастродуоденальной зоны с течением заболевания становится постоянным и не связано напрямую с моторной функцией желчного пузыря. В то же время более глубокие нарушения моторики желчного пузыря при ХНХ способствуют повышению уровня патологического ДГР до уровня тела желудка. Это может являться причиной того, что исследование ДГР рутинным методом ФГДС не дает выявить взаимосвязь с СФЖП. Но исследование морфологических данных СОЖ показывает наличие такой взаимосвязи с топическим определением патологии.

У пациентов с ДЖВП связь между СФЖП и наличием ДГР была установлена как с помощью рутинного метода ФГДС, так и с помощью более достоверного метода морфологической оценки СОЖ с исчисленным ИБР. Более низкие показатели сократимости желчного пузыря наблюдались у пациентов с ДГР, который выявлялся двумя методами. То есть при функциональных нарушениях ЖВС, по нашим данным, имеется более тесная взаимосвязь между нарушением СФЖП в виде гипомоторной дисфункции и возникновением ДГР.

Заключение. Полученные нами данные позволили установить, что преобладающим характером изменения СФЖП у больных ХНХ являлось нарушение моторики по гипотоническому типу. У пациентов с ДЖВП наблюдается тесная взаимосвязь между снижением сократимости желчного пузыря и наличием ДГР и рефлюкс-гастрита. У пациентов ХНХ снижение сократительной функции желчного пузыря способствует повышению уровня развития ДГР от антрального отдела до тела желудка. Использование вычисленного ИБР на основе анализа морфологических данных СОЖ позволяет более углубленно изучать характер взаимоотношения между нарушением СФЖП и локализацией изменений СОЖ, соответствующих ДГР и рефлюкс-гастриту.

Библиографическая ссылка

Галиев Ш.З., Амиров Н.Б., Баранова О.А., Закирова Г.Р., Зинатуллина З.Х. НАРУШЕНИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ КАК ФАКТОР РАЗВИТИЯ РЕФЛЮКС-ГАСТРИТА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 2.;
URL: http://сайт/ru/article/view?id=24285 (дата обращения: 01.02.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Сократительная функция желчного пузыря

В нормальных физиологических условиях желчный пузырь в течение дня неоднократно сокращается. Между приемами пищи желчный пузырь депонирует печеночную желчь (средний объем приблизительно 25-30 мл у здоровых лиц), а во время приема пищи выделяет различное количество желчи в зависимости от степени нейрогормональной стимуляции.

Динамическая холесцинтиграфия и ультрасонография позволяют дать достоверную оценку сократительной функции желчного пузыря и показывают, что и норме после каждого приема пищи желчный пузырь быстро опорожняется, а затем вновь заполняется желчью. Напротив, у больных с холестериновыми желчными конкрементами часто отмечается увеличенный объем желчного пузыря натощак, низкий коэффициент опорожнения после пищевой нагрузки. Причем эти показатели не зависят от того, имеют ли пациенты маленькие или большие камни, иди только литогенную желчь.

Следует отметить, что, несмотря на наличие камней в желчном пузыре it нарушение моторной функции, воспаление в стенке желчного пузыря или отсутствует или умеренное и поэтому не может считаться главной причиной снижения сократительной функции. Исследования, проведенные в клинике, показали, что гипокинезия желчного пузыря развивается уже на стадии формирования холестериновых желчных камней, хотя и не сопровождается еще увеличением объема желчного пузыря натощак. Сниженная сократительная функция желчного пузыря сохраняется и после успешной экстракорпоральной ударноволновой литотрипсии, а также у части больных после пероральной литолитической терапии желчными кислотами.

Установлено, что степень снижения опорожнения желчного пузыря находится в прямой зависимости от концентрации холестерина в желчи желчного пузыря. Причем эта зависимость сохраняется и у здоровых лиц в отсутствие желчных конкрементов. Эти результаты исследования позволяют предполагать, что избыток молекул холестерина в желчи действует на стенку желчного пузыря как миотоксическое средство.

In vitro исследования, сравнивающие сократительную функцию желчного пузыря у больных с холестериновыми желчными конкрементами и у лиц контроля, позволили выявить аномалии в связывании агонистов, например холецистокинина (ХЦК) с рецепторами ХЦК-1 плазматической мембраны, снижение сокращения изолированных гладкомышечных клеток или изолированных гладкомышечных полос желчного пузыря.

Как известно, ХЦК модулирует сокращения желчного пузыря, сфинктера Одди. Этот эффект реализуется через активацию гладких мышц в результате взаимодействия с рецепторорами ХЦК-1 (CCK-1Rs). В эксперименте на мышах, лишенных CCK-1Rs (линия 129/SvEv). которых в течение 12 нед. кормили стандартной или литогенной диетой (содержащей 1% холестерина, 0,5% желчных кислот и 15% молочного жира), было установлено, что независимо от получаемой диеты у животных, лишенных CCK-1Rs, отмечался больший объем желчного пузыря, предрасполагающий к застою желчи, а также значительное замедление транзита тонкокишечного содержимого, что приводило к увеличенной абсорбции холестерина и повышению секреции холестерина в желчь. Повышение уровня холестерина в желчи вместе с гипокинезией желчного пузыря способствовало нуклеации, росту и агломерации кристаллов моногидрата холестерина, что в свою очередь приводило к более частому наличию холестериновых желчных камней у мышей, лишенных CCK-1Rs. Это дало основание считать, что рецептор-опосредованный механизм - ведущий в снижении сократительной функции желчного пузыря. Действительно, последующие исследования не выявили нарушений внутриклеточных механизмов сокращения гладких мышц желчного пузыря человека при наличии холестериновых желчных камней.

Нарушение сократительной функции желчного пузыря, обусловленное избыточным содержанием холестерина в желчи и его влиянием на мембраны клеток гладких мышц, отмечается уже на ранней стадии формирования желчных камней. В связи с этим становится понятным, почему опорожнение желчного пузыря снижено еще до формирования желчных камней, когда желчь только перенасыщена холестерином.

Эти исследования дали серьезное основание для подтверждения гипотезы, что повышение концентрации холестерина и желчи и повышенная сто абсорбция из полости желчного пузыря приводит к дисфункции гладких мышц. Кроме того, было установлено, что абсорбция холестерина стенкой желчного пузыря сопровождается увеличением жесткости сарколеммной мембраны миоцита. Поэтому когда XЦК связывается с рецептором на гладкомышечной клетке, G-белки не активированы и сократимость желчного пузыря снижается.

На ранней стадии формирования желчных камней нарушение сократимости желчного пузыря еще обратимо. Однако, если на этом фоне присоединяется острое воспаление или обострение хронического в стенке желчного пузыря, рассчитывать па восстановление его сократительной функции не приходится.

В противоположность вышеизложенному, существует мнение, что гипокинезия желчного пузыря может предшествовать холецистолитиазу. Застой, вызванный гипофункцией желчного пузыря, обеспечивает необходимое время для нуклеации кристаллов и роста желчных конкрементов в муциновом геле. Кроме того, вязкий муциновый гель, который формируется в полости желчного пузыря. может способствовать гипокинезии, так как он с трудом проталкивается через пузырный проток. При наличии муцина и билиарного сладжа, содержащего кальций, пигменты и гликопротеиды, быстро создаются условия для нуклеации холестерина или осаждения билирубината кальция.

Это мнение подтверждается высокой частотой холелитиаза у больных, получающих полное парентеральное питание, и подчеркивает важность гипокинезии и застоя желчи в желчном пузыре для формирования желчных конкрементов. Так, например, при болезни Крона частота желчных конкрементов достигает 27%, а у больных, находящихся на полном парентеральном питании - 49%. Это связано с тем, что во время парентерального питания не опорожняется желчный пузырь, так как исключен пищевой раздражитель для выделения ХЦК. Застой желчи способствует формированию билиарного сладжа, а в последующем и камней в желчном пузыре. Напротив, ежедневное внутривенное введение ХЦК может полностью предотвратить нарушение моторики желчного пузыря и устранить неизбежный риск формирования билиарного сладжа и желчных камней. Кроме того известно, что замедленное опорожнение и увеличенный объем желчного пузыря, которые встречаются во время беременности и при приеме оральных противозачаточных средств, также предрасполагают к формированию желчных конкрементов.

Концентрационная функция желчного пузыря

В отличие от сократительной функции, концентрационная функция желчного пузыря при ею патологии страдает в последнюю очередь. За счет всасывания воды слизистой оболочкой желчного пузыря существенно возрастает концентрация основных компонентов желчи по сравнению с. печеночной желчью. Однако соотношения различных компонентов в желчном пузыре не эквиваленты печеночной порции.

По данным многочисленных исследований, желчь желчного пузыря животных или больных с холестериновыми желчными конкрементами содержит более высокие концентрации белков по сравнению г желчью пациентов без камней или с пигментными камнями.

Анализ состава печеночной и пузырной желчи, полученной у больных с холестериновыми желчными камнями во время холецистэктомии, показал, что в желчи желчного пузыря увеличивается содержание только муцина, общего белка, IgG и аминопептидазы N, вызывающих выраженный пронуклеирующий эффект. В го время как концентрация гаптоглобина, α1-кислого гликопротеида, IgM и IgA была снижена у большинства пациентов. Это позволило предположить, что подобные изменения в показателях концентрации не могут быть объяснены только всасыванием воды, а обусловлены абсорбцией эпителием желчного пузыря.

Таким образом, сохраненная концентрационная функция желчного пузыря способствует повышению уровня белков, вызывающих пронуклеирующий эффект, а следовательно, является дополнительным фактором, повышающим риск формирования желчных камней.

В результате всасывания воды повышается и концентрация липидов в пузырном желчи. В норме слизистая оболочка желчного пузыря осуществляет дифференциальную абсорбцию холестерина, фосфолипидов и желчных кислот, вследствие чего уменьшается насыщение желчи холестерином. При этом молекулы холестерина из перенасыщенной желчи поглощаются непрерывно слизистой оболочкой желчного пузыря с холестериновыми желчными конкрементами. При наличии холестериновых желчных конкрементов эпителий желчного пузыря утрачивает способность к избирательной абсорбции холестерина и фосфолипидов желчи, что может способствовать формированию желчных камней, поддерживая перенасыщение желчи. Усугубляет процесс присоединившаяся гипокинезия желчного пузыря.

Исход холестерина, поглощенного желчным пузырем, подобен тому, что встречается при развитии атеросклеротической бляшки. Неэтерифицированные молекулы холестерина быстро рассеиваются в мышечных волокнах, так как желчный пузырь не имеет под слизистой оболочки и выраженного мышечного слоя. В связи с тем что желчный пузырь не синтезирует липопротеиды для транспорта холестерина в плазму, «лишние» неэтерифицированные молекулы холестерина могут удаляться из слизистой и мышечной оболочек желчного пузыря только путем этерификации и последующим хранением их или путем обратной диффузии в желчь. Следует отметить, что при наличии литогенной желчи блокируется обратная диффузия молекул холестерина, так как желчь желчного пузыря непрерывно насыщается несмотря на суточные колебания.

Кроме того, «лишние» молекулы холестерина, поглощенные из литогенной желчи, могут быть причиной пролиферативных и воспалительных изменений в слизистой оболочке желчного пузыря. В опытах на собаках, которых кормили пищей, содержащей 1-2% холестерина, инфильтрация слизистой оболочки полиморфноядерными лейкоцитами возникала уже через 2 нед. Острые и хронические воспалительные изменения сопровождаются нарушением кровотока в слизистой оболочке, Остается не ясным, какой фактор в литогенной желчи является триггером, запускающим эти воспалительные реакции. Однако все эти изменения отмечаются прежде, чем обнаруживаются микроскопические камни.

Как отмечено выше, абсорбция холестерина слизистой оболочкой желчного пузыря сопровождается ею гипокинезией. In vitro исследования показывают, что у больных ЖКБ и животных, получавших литогенную диету, дисфункция мышц желчного пузыря связана с 2-кратным увеличением в сарколемме по сравнению с нормой соотношения холестерина и фосфолипидов. Это соотношение может быть восстановлено до нормального, если изолированные мышечные клетки культивировать с липосомами без холестерина.

Эти данные помогают понять развитие гипокинезии желчного пузыря при наличии литогенной желчи. Поскольку неэтерифицированные молекулы холестерина являются вставочными в мембрану мышечных клеток, повышенное содержание их по сравнению с молекулами фосфолипидов приводит к увеличению ригидности мышечных волокон и уменьшению реакции мышечной клетки на ХЦК.

Кишечные факторы и нуклеация

Многочисленные эпидемиологические и клинические исследования убедительно демонстрируют, что частота обнаружения холестериновых желчных конкрементов в Северной Америке и странах Европы, население которых употребляют пищу с высоким содержанием холестерина, значительно более высокая, чем в развивающихся странах. Ранее у жителей Японии холестериновые желчные камни были сравнительно редки. Однако за прошедшие 50 лет изменились предпочтения в еде, жители стали более привержены европейской кухне, что привело к увеличению холестеринового холелитиаза. Аналогичная тенденция отмечается и в Китае в связи с европеизацией традиционной китайской диеты, т.е. с чрезмерным употреблением пищи с высоким содержанием холестерина.

Однако исследования, касающиеся влияния холестерина нищи на уровень липидов в желчи, дали противоречивые результаты. Установлено, что повышенное содержание холестерина в пище не всегда вызывает перенасыщение желчи холестерином. Экспериментальные исследования показали, что высокая абсорбция холестерина в кишечнике положительно коррелирует с частотой формирования холестериновых желчных конкрементов. У мышей линии C57L/S (восприимчивых к литогенной диете) имеется значительно более высокое поглощение холестерина в кишечнике и чаще образуются холестериновые желчные камни, чем у мышей линии AKR (резистентных к литогенной диете). Это обусловлено разным метаболизмом ремнантов хиломикрон у мышей C57L/S и AKR. Молекулы холестерина, поглощенные в топкой кишке, являются основным источником для гиперсекреции его в желчь у мышей, чувствительных к литогенной диете.

Таким образом, высокое содержание холестерина в диете и высокая абсорбция его в кишечнике - два независимых фактора, повышающих риск формирования холестериновых желчных конкрементов.

Кроме того, замедление моторики кишечника может играть роль в формировании желчных камней. Установлено, что задержка или замедление транзита кишечного содержимого сопровождается увеличенной абсорбцией холестерина и кишечнике, повышенной секрецией его в желчь и увеличением распространенности желчных камней.

Как известно, желчные кислоты, секретированные в двенадцатиперстную кишку, повторно абсорбируются в подвздошной кишке за счет активного транспорта и возвращаются в печень. Значительное замедление кишечного транзита увеличивает уровень вторичных желчных кислот, способных повышать литогенные свойства желчи. Взаимосвязь между сниженной моторикой кишечника, повышенным уровнем деоксихолатов в желчи и литогенностью желчи отмечена при исследованиях как на мышах, так и человеке. Так. клинические исследования показали, что у больных акромегалией, леченных октреотидом (известный фактор риска для холестериновой желчнокаменной болезни), за счет уменьшения транзита кишечного содержимого повышается уровень деоксихолатов в желчи и отмечается преципитация холестерина в желчном пузыре. Повышение деоксихолатов в желчи связано с увеличенным количеством в толстой кишке грамположительных анаэробных бактерий, обладающих 7α-дегидроксилазной активностью. Концентрация деоксихолатов и холестерина в желчи снижается после антибиотикотерапии, которая уменьшает активность фекальной 7α-дегидроксилазы.

Эти исследования дали основание предполагать, что хроническая кишечная инфекция является потенциальным фактором в патогенезе холестериновых желчных конкрементов. Как отмечено выше, последние исследования на мышах показали, что разновидности энтерогепатических хеликобактеров, но не Helicobacter pylon, являются причиной нуклеации холестерина из перенасыщенной желчи. Эти разновидности Helicobacter были идентифицированы в желчи и ткани желчного пузыря чилийских пациентов с хроническим холециститом. Однако необходимы дальнейшие исследования для решения вопроса, есть ли патогенетическая связь между хроническим энтеритом и формированием холестериновых желчных конкрементов.

Кроме того, установлено, что у пациентов с болезнью Крона, а также у лиц. перенесших резекцию кишки или полную колэктомию, отмечается перенасыщение желчи холестерином, и у них имеется склонность к осаждению кристаллов холестерина и повышенный риск формирования желчных конкременттов. Это обусловлено тем. что часть желчных кислот выключается из ЭГЦ, в связи с чем уменьшается их секреция в желчь, в результате чего снижается солюбилизация холестерина.

Придавая важное значение кишечным факторам в холестериновом холелитиазе, отдельные авторы предлагают относить желчнокаменную болезнь в группу кишечных болезней.

Таким образом, достигнуты значительные успехи в изучении формирования желчных камней. Однако оценивая результаты экспериментальных и клинических исследований, следует отметить, что механизмы нуклеации холестерина на молекулярном уровне остаются еще не полностью понятными, так как исследование процессов нуклеации ограничено перечнем доступных лабораторных методик. В связи с этим можно предполагать, что новые информативные технологии дадут более точный ответ па многие вопросы билиарного литогенеза.

Желчевыводящих путей (dyskinesia) представляет собой функциональное расстройство, заключающееся в нарушении скоординированности движений желчного пузыря, протоков и сфинктеров, вследствие чего происходит несоответствующее запросам поступление желчи в двенадцатиперстную кишку. Это означает, что при дискинезии желчевыводящих путей поступление желчи в двенадцатиперстную кишку не соответствует потребностям – то есть либо ее либо слишком много, либо слишком мало. Отличительной особенностью дискинезии является исключительно функциональный характер нарушений, при котором в желчном пузыре, печени , протоках и сфинктерах нет патологических изменений.

Соотносимость терминов, обозначающих функциональные расстройства желчевыводящего тракта: дискинезия желчевыводящих путей, дискинезия желчного пузыря, дискинезия желчных путей

Термин "дискинезия желчевыводящих путей" в настоящее время широко употребляется для обозначения функционального расстройства оттока желчи от печени и желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку вследствие нарушения согласованности сократительной активности желчных протоков, сфинктеров и стенки пузыря. Данный термин был введен в оборот еще в советский период, и используется по сей день. Синонимом термина "дискинезия желчевыводящих путей" является определение "дискинезия желчных путей" . В западной медицинской литературе термину "дискинезия желчных путей" соответствует определение "дисфункция желчного пузыря" .

Термин "дискинезия желчного пузыря" не является полным синонимом дискинезии желчевыводящих путей, поскольку отражает уже современную, а не еще советскую классификацию функциональных расстройств работы печеночно-желчной системы. Так, в настоящее время все варианты функционального нарушения оттока желчи в двенадцатиперстную кишку, возникающие вследствие некоординированной сократительной активности протоков, желчного пузыря и сфинктеров, объединяют под термином "функциональные билиарные расстройства" . И именно этот термин можно считать синонимом "дискинезии желчевыводящих путей".

При этом в современной классификации, в зависимости от того, из-за нарушения работы каких структур желчевыделительной системы развилось заболевание, всю совокупность функциональных билиарных расстройств подразделяют на два типа:

  • Дисфункция (дискинезия) желчного пузыря (нарушена работа желчного пузыря или/и желчных протоков);
  • Дисфункция сфинктера Одди (нарушена работа сфинктеров, которые разделяют желчный пузырь, протоки и двенадцатиперстную кишку).
Соответственно, термин "дискинезия желчного пузыря" отражает одну из разновидностей совокупности функциональных билиарных расстройств, выделяемых современной классификацией. Старый же термин "дискинезия желчевыводящих путей" соответствует понятию "функциональные расстройства билиарной системы" и включает в себя обе выделяемые современными классификациями разновидности нарушений оттока желчи. То есть, понятие "дисфункция желчного пузыря" более узкое по сравнению с "дискинезией желчевыводящих протоков".

Современные классификационные определения, по сравнению со старым советским "дискинезия желчевыводящих путей", более детальные, можно (условно) сказать узкоспециализированные, поскольку отражают, в какой именно части желчевыводящей системы имеется функциональное нарушение. То есть когда говорят о дискинезии желчного пузыря, подразумевают, что у человека нарушена сократительная активность именно этого органа, а не желчных протоков или сфинктеров, вследствие чего пузырь либо практически не работает, либо выталкивает желчь чересчур интенсивно. Соответственно, когда говорится о дисфункции сфинктера Одди, то подразумевается, что отток желчи нарушен из-за неправильной и несогласованной работы клапанов, открывающих проход из одной части желчевыделительной системы в другую (один сфинктер отделяет желчный пузырь от желчного протока, другой – желчный проток от двенадцатиперстной кишки и т.д.).

В дальнейшем тексте статьи мы будем использовать старый термин "дискинезия желчевыводящих протоков" для обозначения состояний, которые в современном варианте называются "функциональное расстройство билиарной системы", поскольку советские названия намного чаще и больше употребляются как врачами, так и пациентами, вследствие чего их восприятие гораздо легче нынешних. Но классификации "дискинезии желчевыводящих путей" мы будем приводить современные, как и подходы к терапии и описание клинической симптоматики.

Сущность и краткая характеристика дискинезии желчевыводящих путей

Дискинезия желчевыводящих путей – это функциональное расстройство, и потому, строго говоря, не истинная патология, поскольку в органах желчевыделительной системы отсутствуют патологические изменения структуры. Иными словами, при дискинезии нарушена функция нормальных равномерных сокращений гладких мышц желчного пузыря, протоков и сфинктеров, вследствие чего желчь не проталкивается с необходимой скоростью и в нужном количестве в двенадцатиперстную кишку. Но при этом, кроме нарушения сократительной активности органов, какие-либо патологические изменения в них отсутствуют. Именно из-за отсутствия патологических изменений в структуре органов дискинезия является функциональным расстройством.

Чтобы четко представлять себе, что происходит при дискинезии и почему это провоцирует клиническую симптоматику, необходимо знать строение и функции желчевыводящей системы. Итак, желчевыводящая система состоит из желчного пузыря и желчных протоков. Сама желчь образуется в печени, из которой поступает в желчный пузырь и накапливается в нем до тех пор, пока в двенадцатиперстную кишку не поступит пищевой комок. После попадания пищи в двенадцатиперстную кишку на уровне рефлексов подается команда на выделение желчи, которая необходима для переваривания жиров. Как только команда достигает желчного пузыря, он начинает сокращаться за счет гладких мышц, имеющихся в его стенке. За счет этих сокращений желчь выталкивается в желчные протоки, по которым продвигается к двенадцатиперстной кишке. По протокам желчь также движется за счет ритмических сокращений последних. Далее желчь из разных протоков собирается в один общий, из которого изливается в двенадцатиперстную кишку, где участвует в процессе переваривания пищи, расщепляя жиры.

Каждый отдел желчевыделительной системы отделен друг от друга и от двенадцатиперстной кишки специальным анатомическим образованием – сфинктером, который обычно всегда наглухо закрыт, и открывается только в те моменты, когда нужно пропустить желчь. Таким образом, отверстие желчного пузыря, через которое желчь проходит в протоки, закрыто одним сфинктером. Отверстие общего желчного протока, который доставляет желчь к двенадцатиперстной кишке, также отделено от впадающих в него более мелких протоков своим сфинктером. Наконец, общий желчный проток, из которого желчь попадает в кишку, также отделен от последней собственным сфинктером (сфинктер Одди ). Наличие сфинктеров позволяет удерживать желчь от периодического излития вне приемов пищи и "выпускать" ее только тогда, когда это нужно, то есть после попадания пищевого комка в двенадцатиперстную кишку.

В общем виде процесс поступления желчи в двенадцатиперстную кишку выглядит следующим образом:
1. Запуск процесса происходит после попадания в кишку пищи за счет активации соответствующих рефлекторных механизмов. Эти рефлекторные механизмы подают команду одновременно на начало сокращений желчного пузыря и протоков, а также раскрытие сфинктеров.
2. Далее сфинктеры открываются, за счет чего устраняются препятствия для оттока желчи из пузыря и ее прохождения по желчевыводящим путям к двенадцатиперстной кишке. На фоне открытия сфинктеров ритмические сокращения гладких мышц пузыря приводят к излитию желчи в протоки.
3. После этого сфинктер желчного пузыря закрывается, чтобы желчь не попала в него обратно.
4. Далее за счет ритмических сокращений мышц протоков желчь продвигается к двенадцатиперстной кишке, в которую попадает через открывшийся сфинктер Одди.
5. Когда желчь попадет в кишку, активируется рефлекс на закрытие всех сфинктеров и прекращение транспортировки желчи.
Таким образом в норме выглядит процесс транспортировки желчи в двенадцатиперстную кишку из желчного пузыря.

Но если сократительная активность гладких мышц пузыря или протоков нарушена, например, недостаточная или, напротив, чрезмерно сильная, то желчь не поступает в кишку в необходимом количестве в нужный момент. Также желчь не попадает в кишку в нужное время, если открытие и закрытие сфинктеров происходит несогласованно с продвижением желчи по протокам и выходу из пузыря. И именно такие нарушения поступления желчи в двенадцатиперстную кишку, возникающие из-за некоординированности мышечных сокращений пузыря и протоков или открытий сфинктеров, называются дискинезией желчевыводящих путей.

То есть, по сути, все органы работают нормально, в них нет каких-либо патологических изменений, но вот отсутствие должной скоординированности их деятельности приводит к ненормальному поступлению желчи в двенадцатиперстную кишку не в должном количестве и не в нужный момент, что и сопровождается клиническими симптомами. Именно из-за отсутствия патологических изменений в органах желчевыделительного тракта очень часто причинными факторами дискинезии желчных путей являются различные нарушения работы вегетативной нервной системы (рефлексов), такие, как вегето-сосудистая дистония , неврозы , невриты и т.д.

Причины дискинезии желчевыводящих путей

В зависимости от характера причинных факторов, все дискинезии желчевыводящих путей делятся на две большие группы – первичные и вторичные. К первичным относятся варианты дискинезий, обусловленные врожденными пороками развития желчевыделительной системы. Вторичными являются все дискинезии, возникающие в течение жизни человека под действием различных неблагоприятных факторов окружающей среды.

Причинами первичных дискинезий желчевыводящих путей являются следующие врожденные пороки развития билиарной системы:

  • Удвоение желчного пузыря или протоков;
  • Сужение или полная закупорка просвета желчного пузыря;
  • Наличие перегородок в желчном пузыре или протоках.
Причинами вторичных дискинезий могут быть следующие имеющиеся у человека состояния или заболевания:
  • Дуодениты (воспаление двенадцатиперстной кишки);
  • Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • Панкреатит;
  • Холангит (воспаление желчных протоков);
  • Желчнокаменная болезнь;
  • Вирусные гепатиты;
  • Неврозы;
  • Гипотиреоз (недостаточное количество гормонов щитовидной железы в крови);
  • Состояния после операции на органах брюшной полости (например, после резекции желудка , наложения желудочно-кишечных или кишечно-кишечных анастомозов);
  • Ваготония (повышенный тонус блуждающего нерва);
  • Тяжелые системные заболеваний органов не пищеварительной системы (сахарный диабет , миотония, дистрофия и т.д.).
Помимо перечисленных непосредственных причин дискинезии желчных путей, выделяют так называемые предрасполагающие факторы, которые иногда также называют факторами риска. Предрасполагающие факторы непосредственно не являются причинами развития дискинезии желчевыводящих путей, но при их наличии и на их фоне заболевание формируется быстрее и с гораздо большей вероятностью, чем при их отсутствии.

К предрасполагающим факторам развития дискинезии желчевыводящих путей относят следующие:

  • Наследственная предрасположенность;
  • Неправильное питание и погрешности в диете (частые перекусы, еда всухомятку, нерегулярные приемы пищи, переедание , употребление жирных блюд и продуктов, плохое пережевывание и т.д.);
  • Недостаток витаминов , минералов и пластических веществ, потребляемых с пищей;
  • Гельминтозы (инфицированность плоскими или круглыми червями);
  • Любые кишечные инфекции ;
  • Воспалительные заболевания органов брюшной полости и малого таза (аднекситы , пиелонефриты , соляриты, аппендициты и т.д.);
  • Нарушение гормонального баланса (например, беременность и послеродовый период, прием гормональных лекарственных препаратов, гормонально-активные опухоли, ожирение , предменструальный синдром и т.д.);
  • Вегето-сосудистая дистония;
  • Стрессы;
  • Чрезмерное психоэмоциональное, умственное или физическое напряжение;
  • Малоподвижный образ жизни;
  • Астеническое телосложение;
  • Мышечная слабость;
  • Аллергические хронические заболевания (бронхиальная астма , крапивница , круглогодичный аллергический ринит и т.д.);

Типы и формы заболевания

В настоящее время дискинезии желчевыводящих путей классифицируются на несколько разновидностей в зависимости от того или иного признака, положенного в основу выделения типов заболевания.

Итак, в зависимости от характера причинного фактора и времени развития, дискинезии желчевыводящих путей подразделяют на первичные и вторичные.

Первичные дискинезии

Первичные дискинезии обусловлены различными врожденными пороками развития желчного пузыря, протоков и сфинктеров. Данные варианты дискинезий могут развиваться как самостоятельно, так и под влиянием предрасполагающих факторов. Если дискинезия развивается самостоятельно, то, как правило, она проявляется с детства, и для формирования заболевания не нужно действие каких-либо предрасполагающих факторов, поскольку дефекты строения билиарной системы слишком выраженные и их наличие не дает нормально функционировать желчному пузырю, протокам и сфинктерам. Однако в ряде случаев врожденные пороки развития вполне компенсируются различными приспособительными механизмами, если дефекты структуры не слишком выраженные. В таких ситуациях развитие дискинезии происходит исключительно при влиянии предрасполагающим факторов, и заболевание впервые проявляется не в раннем возрасте.

Вторичные дискинезии

Вторичные дискинезии формируются в течение жизни человека и обусловлены различными заболеваниями органов пищеварительного тракта и воздействием предрасполагающих факторов. То есть вторичные дискинезии развиваются под влиянием каких-либо других нарушений работы различных органов и систем.

В зависимости от особенностей сократительной активности мышц желчевыводящих путей, дискинезии подразделяют на три формы:
1. Гиперкинетическая (гипермоторная) форма;
2. Гипокинетическая (гипомоторная) форма;
3. Гипотонически-гиперкинетическая форма.

Гиперкинетическая (гипермоторная, гипертоническая) дискинезия

Гиперкинетическая (гипермоторная, гипертоническая) дискинезия желчевыводящих путей характеризуется усиленной сократительной способностью желчного пузыря и протоков, вследствие чего в двенадцатиперстную кишку выбрасывается слишком большое количество желчи. Данная форма дискинезии чаще развивается у молодых людей.

Гипокинетическая (гипомоторная, гипотоническая) дискинезия

Гипокинетическая (гипомоторная, гипотоническая) дискинезия характеризуется вялой сократительной способностью желчного пузыря и протоков, вследствие чего в двенадцатиперстную кишку поступает недостаточное, очень малое количество желчи. Наиболее часто данная форма заболевания развивается у людей старше 40 лет или у страдающих неврозами.

Гипотонически-гиперкинетическая форма

Гипотонически-гиперкинетическая форма характеризуется наличием симптоматики и гипокинетической, и гиперкинетической дискинезии желчевыводящих путей. В данном случае один орган желчевыделительной системы, например, желчный пузырь обладает повышенной сократительной способностью мышц, то есть работает в гиперкинетической форме, а другой орган (например, желчные протоки), напротив, сокращается вяло и функционирует в гипокинетическом режиме. Соответственно, разные части желчевыделительной системы работают в различных несогласованных режимах, что и приводит к развитию смешанного типа дискинезии.

В зависимости от того, какая именно часть желчевыделительного тракта работает несогласованно с другими, дискинезии подразделяют на два вида:

  • Дисфункция желчного пузыря;
  • Дисфункция сфинктера Одди.
Различие между этими двумя видами дискинезии описаны выше.

Симптомы

Симптоматика дискинезии желчевыводящих путей может быть различной, поскольку у одних людей проявляется не весь спектр клинических жалоб, а только некоторые из них, а у других, напротив, имеются все симптомы . В принципе, вне зависимости от разновидности, дискинезиям присущ один и тот же спектр клинических симптомов, которые могут проявляться у человека в различной степени выраженности и разнообразных комбинациях. Единственное существенное отличие в клинических проявлениях гипермоторного и гипомоторного типов дискинезии желчевыводящих путей – это характер болевого синдрома. Все остальные жалобы и симптомы при обоих типах дисфункции билиарного тракта различаются несущественно. Поэтому во избежание путаницы рассмотрим сначала общие, присущие всем формам дискинезии клинические симптомы, а затем в отдельных разделах приведем особенности болевого синдрома и общей симптоматики, характерные для каждого вида заболевания.

Общие симптомы всех форм дискинезии желчевыводящих путей

Для любой формы дискинезии желчевыводящих путей характерно наличие болевого, диспепсического, холестатического и астеновегетативного синдромов, каждый из которых проявляется определенным спектром симптомов. Болевой синдром существенно отличается при гиперкинетической и гипокинетической формах дискинезии, а холестатический, диспепсический и астеновегетативный примерно одинаковы при любом виде функционального расстройства билиарного тракта.

Холестатический синдром развивается вследствие недостаточного поступления желчи в двенадцатиперстную кишку и характеризуется следующими симптомами:

  • Желтушность кожи , слизистых оболочек, склер глаз и биологических жидкостей (слюна и слезы становятся желтоватыми);
  • Кал темного цвета (темнее обычного);
  • Моча темного цвета (темнее обычного);
  • Увеличение размеров печени;
  • Кожный зуд .
Проявления холестатического синдрома развиваются примерно у половины людей, страдающих любой формой дискинезии желчевыводящих путей.

Диспепсический синдром характеризуется расстройством пищеварения из-за неадекватного количества поступающей в кишечник желчи, развивается практически у всех людей, страдающих любыми формами дискинезий, и проявляется следующими симптомами:

  • Отрыжка воздухом, как правило, после еды;
  • Тошнота и рвота;
  • Вздутие живота;
  • Неприятный запах изо рта ;
  • Белый или желтоватый налет на языке ;
  • Горечь и сухость во рту в утренние часы сразу после пробуждения (обычно присуще гиперкинетической форме дискинезии желчевыводящих путей);
  • Запоры (характерны для гиперкинетической формы дискинезии);
  • Поносы (характерны для гипокинетической формы дискинезии).
Астеновегетативный синдром представляет собой обратимые нарушения нервной регуляции работы различных органов (сходные с таковыми при вегето-сосудистой дистонии), и имеет одинаковые следующие проявления при любой форме дискинезии желчевыводящих путей:
  • Сильная утомляемость и слабость;
  • Раздражительность;
  • Перепады настроения;
  • Нарушения сна;
  • Гипергидроз (усиленная потливость);
  • Приступы учащенного сердцебиения;
  • Низкое артериальное давление ;
  • Низкая сексуальная активность.

Боль при гипертонической дискинезии желчевыводящих путей

Боль, как правило, локализуется в области правого подреберья, часто распространяется в правую половину спины, лопатку, ключицу или руку. Иногда боль локализуется не только в правом подреберье, но и в области эпигастрия (желудка). В редких случаях боль из правого подреберья сильно отдает в левую половину груди, локализуясь в области сердца . В таких ситуациях приступ дискинезии желчевыводящих путей очень похож на боли при стенокардии.

Характер боли резкий, острый, приступообразный, по ощущениям очень интенсивный. Болевое ощущение продолжается относительно короткий промежуток времени (не более 20 – 30 минут), но может возникать по несколько раз в сутки. Общая продолжительность таких приступов болей составляет не менее трех месяцев.

Боль обычно возникает после любых погрешностей в питании или после физических, психоэмоциональных и умственных перегрузок. Когда боль проходит, в области правого подреберья остается ощущение тяжести, которое не купируется и не проходит со временем.

Боли при гиперкинетической форме дискинезии желчевыводящих путей могут сопровождаться тошнотой и рвотой , которые, однако, не приносят человеку облегчения. Пальпация (прощупывание живота руками) живота и процедура дуоденального зондирования усиливают боли, вследствие чего люди очень плохо переносят данные манипуляции.

Интенсивные болевые ощущения при гипермоторной форме дискинезии желчевыводящих путей связаны со слишком сильными сокращениями желчного пузыря на фоне закрытых сфинктеров. В результате пузырь сокращается, но желчь не отходит, поскольку сфинктеры остались закрытыми.

Боль при желчной колике

Желчегонное при дискинезии

Желчегонное при дискинезии выбирается согласно форме заболевания. При гипермоторной форме дискинезии показано применение желчегонных препаратов группы холекинетиков и холеспазмолитиков. При этом нужно знать, что спазмолитики принимают в начале лечения 7 – 14 дней для купирования болей, после чего в течение 3 – 4 недель пьют холекинетики.

К холекинетикам относят такие препараты, как Сорбит, Маннит, Фламин , Берберина сульфат, Холосас, Холемакс, Холос, Оксафенамид, Гепабене, Магнезия, Кормагнезин и др.

К холеспазмолитикам относят такие препараты, как Папаверин, Дротаверин, Но-Шпа, Дюспаталин, Одестон, Платифиллин, Метацин и др.

При гипомоторной форме дискинезии необходимо принимать желчегонные препараты группы холеретиков и миотропные спазмолитики. Холеретики принимают с самого начала терапии в течение 4 – 8 недель, а миотропные спазмолитики пьют эпизодическими курсами длительностью 7 – 14 дней для купирования болей. Перерывы между курсами применения спазмолитиков равны длительности курса приема.

К холеретикам, необходимым для приема при гипомоторной дискинезии, относят такие препараты, как Аллохол, Лиобил, Циквалон, Холагогум, Холагол, Флакумин, Конвафлавин, Фебихол, Сибектан, Танацехол и др. К миотропным спазмолитикам относят только два препарата – это Одестон и Дюспаталин.

Дискинезия желчевыводящих путей: причины, гиперкинетический и гипокинетический типы, образование камней в желчном пузыре, колики, рекомендации по диете от врача-диетолога - видео

Дискинезия желчевыводящих путей и другие заболевания желчного пузыря: причины и осложнения, профилактика, диета (мнение врача) - видео

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Ильченко А.А.

ГБУЗ Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ г.Москвы

На основании анализа литературы и собственного опыта показана роль сократительной функции желчного пузыря (СФЖП) в процессах пищеварения. Показано изменение СФЖП при различных заболеваниях и причины ее нарушения.

Ключевые слова: желчный пузырь, сократительная функция желчного пузыря, холецистокинин, болезни желчного пузыря

Введение

Среди различных функций желчного пузыря центральное место занимает сократительная функция, которая совместно со сфинктерным аппаратом желчных обеспечивает своевременное и адекватное поступление концентрированной желчи в кишечник.В регуляции двигательной активности билиарного тракта принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной систем, а также эндокринная системы, обеспечивающие синхронизированную последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных путей.

В эксперименте показано, что умеренное раздражение блуждающего нерва вызывает скоординированную активность желчного пузыря и сфинктеров, а сильное раздражение - спастическое сокращение с задержкой эвакуации желчи. Раздражение симпатического нерва способствует расслаблению желчного пузыря.

В настоящее время ведущая роль в регуляции функций желчевыделительной системы, включая и моторно-эвакуаторную, принадлежит гастро-интестинальным гормонам (холецистокинину-панкреозимину, гастрину, секретину, мотилину, глюкагону и др.).

В нормальных физиологических условиях желчный пузырь в течение дня неоднократно сокращается. В межпищеварительный период, желчный пузырь депонирует печеночную желчь, а во время приема пищив зависимостиот степени нейрогормональной стимуляции, выбрасывает необходимое количество желчи в протоковую систему.

Нормальная сократительная функция желчного пузыря

Обеспечивается фиброзно-мышечной оболочкой, которая представлена гладкомышечными пучками, перемешанными с коллагеновыми и эластическими волокнами (рис. 1). Гладкомышечные клетки дна и тела пузыря расположены в два тон-ких слоя под углом друг к другу, а в области шейки циркулярно, поэтому при сокращении пузыря одновременно с эвакуацией желчи происходит и ее перемешивание.На поперечных срезах стенки желчного пузыря видно, что от 30 до 50% площади, занимаемой гладкомышечными волокнами, представлено рыхлой соединительной тканью. Подобное строение функционально оправдано, поскольку при наполнении пузыря желчью растяжению подвергаются соединительнотканные прослойки с большим количеством эластических волокон, что предохраняет мышечные волокна и слизистую оболочку от перерастяжения и повреждения (рис.2), так как при наполнении желчью пузырь растягивается во всех плоскостях. При этом его объем увеличивается почти в 2 раза, а плоскостные размеры (длина и, особенно, ширина) возрастают на 30-40%.

Рис. 1. Строение стенки желчного пузыря человека.

1- слизистая оболочка; 2 - фиброзно-мышечная оболочка; 3 – субсерозная оболочка. Гематоксилин-эозин. Ув. х200.

Рис. 2. Изменение стенки желчного пузыря при компьютерном моделировании растяжения при наполнении желчью. Объяснения в тексте.

Облегчают эвакуацию желчи из пузыря и железы, расположенныев его шеечной области, которые секретируют муцины(рис. 3). Муцины предназначены для облегчения тока желчи в суженом пространстве шейки и пузырного протока, так как легко смываются с поверхности слизистой оболочки шейки и, в зависимости от направления тока желчи, попадают в просвет пузыря или пузырный проток. Объем секреции муцинов не превышает 20 мл в сутки. При их избыточной секреции, например, при шеечном холецистите, в этом месте могут образовываться слизистые пробки, затрудняющие опорожнение пузыря. Кроме того, муцины в сочетании с измененным химическим составом желчи могут быть ядром (матрицей) образования камней в желчном пузыре.

Рис. 3. Альвеолярно-трубчатые железы под слизистой оболочкой шеечной области желчного пузыря. Гематоксилин-эозин. Ув. х 200

Полноценная эвакуация желчи из желчного пузыря обеспечивается синхронной работой сфинктерного аппарата желчных путей, главным образом, сфинктера Одди. Особенностью гладких мышц сфинктера Одди является то, что в его миоцитах, по сравнению с мышечными клетками желчного пузыря, содержится больше g-актина, чем а-актина. Причем актин мышц сфинктера Одди больше имеет сходство с актином продольного мышечного слоя кишки, чем, например, с актином мышц нижнего пищеводного сфинктера. Этот факт имеет важное физиологическое значение, так как синхронная моторика сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки обеспечивают адекватный желчеотток и создают наиболее оптимальные условия для пищеварения.

Регуляция сокращений желчного пузыря осуществляется нервной и гормональной системами. Несмотря на противоречивость сведений, касающихся взаимодействия секреции холецистокинина и вегетативной нервной системы, получены данные, что характер моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря определяется также и чувствительностью нервно-мышечного аппарата билиарного тракта к увеличению концентрации холецистокинина под влиянием различных желчегонных стимулов, а не только уровнем базальной и стимулированной секреции холецистокинина. На чувствительность гладкой мускулатуры к холецистокинину у больных с билиарнымидискинезиями может влиять функциональное состояние вегетативной нервной системы, а также воспалительный процесс в стенке желчного пузыря. Возможность влиять на механизмы, изменяющие чувствительность желчного пузыря к повышению концентрации холецистокинина позволит усовершенствовать терапию моторныхдисфункцийбилиарного тракта и желчного пузыря, в частности .

Холецистокинин(ХЦК) является главным гормональным стимулом, регулирующим постпрандиальное сокращение желчного пузыря. ХЦК вырабатывается в основном I-клетками тонкой кишки.В настоящее время установлено, что ХЦК обладает более широким биологическим действием, т.к. встречается и в других органах, включая нервную систему. "Кишечный" ХЦК изолирован и выделен Mutt иJorpesв 1968 году. В желудочно-кишечном тракте ХЦК регулирует моторику, секрецию панкреатических ферментов, кислотообразующую функцию желудка и его опорожнение, а через гормоны пищевого поведения влияет на процессы ожирения. В нервной системе ХЦКвовлечен в ангиогенез, процессы насыщения, ноцицепции (ноцицепторы - рецепторы боли), влияет на память и процессы обучения. Кроме того,ХЦК взаимодействует с другими нейромедиаторами в некоторых областях ЦНС. Последними исследованиями выделено целое семейство ХЦК. Сократительная функция желчного пузыря (СФЖП) связана с ХЦК-8. Биологические эффекты ХЦК осуществляет через рецептор-опосредованные механизмы. Выделяют два подтипа рецепторов к ХЦК, различающихся по структуре белка G – ХЦК-1 и ХЦК-2. В литературе рецептор ХЦК-1 также обозначают как ХЦКА.Основное взаимодействие ХЦК осуществляется через рецептор подтипа А, расположенный на гладкомышечной клетке желчного пузыря, чувствительность которого к ХЦК в 1000 раз больше, чем к гастрину и не зависит от возраста, пола и веса человека .В регуляции моторной функции желчного пузыря, кишечника, экзокринной функции поджелудочной железы, а также в развитии патологических рефлюксов при ГЭРБ играют антагонисты ХЦК, фармакологический и терапевтический потенциалы которых интенсивно изучаются в последнее время . Возможность селективной блокады антагонистов ХЦК может существенно улучшить СФЖП.

Несмотря на то, что изучение СФЖП имеет огромную историю, до настоящего времени нет единого мнения о норме и методах её определения.

Длительное время классическим методом определения СФЖП считалась пероральная холецистография. За норму считалось уменьшение на холецистограмме размеров желчного пузыря на 1/3после приема двух куриных яичных желтков.Метод имел целыйряд недостатков – рентгеновское облучение, необходимость применения накануне исследования иодсодержащих препаратов, которые часто оказывали послабляющий эффект, что являлось причиной недостаточного контрастирования желчного пузыря. Кроме того у больных с «отключенным» желчным пузырем он не контрастировался. Недостаточная визуализация пузыря при пероральной холецистографии отмечалась и при сопутствующих заболеваниях печени.

В настоящее время для изучения СФЖП с научными и практическими целями в основном применяются два метода - динамическая холесцинтиграфия и динамическая ультрасонография.

Эти методыпозволяют дать достоверную оценку СФЖП и показывают, что в норме после каждого приема пищи желчный пузырь быстро опорожняется, а затем вновь заполняется желчью.

Основным методом оценки СФЖП является трансабдоминальнаяультрасонография (ТУС). Современные ультразвуковые аппараты, оснащенные компьютерными программами,позволяют получить объективные критерии, характеризующие моторно-эвакуаторную функцию билиарного тракта.

Для оценки состояния моторной функции желчного пузыря учитывают следующие показатели:

Тощаковый (начальный) объем желчного пузыря (Vн, мл);

Латентный период – время от момента приема желчегонного завтрака до начала сокращения желчного пузыря (мин);

Наличие и выраженность фазы первичной реакции (ПР) на желчегонный завтрак (увеличение объема желчного пузыря вследствие дополнительного поступления желчи (ПР, в % по отношению к начальному объему желчного пузыря);

Длительность периода опорожнения желчного пузыря до достижения минимального объема (ДО, мин);

Минимальный объем желчного пузыря в период его опорожнения (Vм, мл);

Фракция опорожнения (фракция выброса) – разность между начальным и минимальным объемом желчного пузыря (ФО, мл);

Коэффициент опорожнения желчного пузыря (КО, %):

КО = (Vн – Vм)/Vн100%;

Объемная скорость опорожнения желчного пузыря (СО, мл/мин):

СО = (Vн – Vм)/ДО;

Относительная скорость опорожнения желчного пузыря (СО, %/мин):

СО = КО/ДО.

Для клиники по данным ТУС наиболее важными показателями, позволяющими судить об эффективности опорожнения желчного пузыря, являются следующие: фракция опорожнения, объемная и относительная скорость опорожнения, коэффициент опорожнения. Сложность определения нормы объясняется большой вариабильностью как размеров желчного пузыря, так и степени его сокращения .

Согласно многочисленным литературным источникам по данным УЗИ принято считать СФЖП нормальной, если объем пузыря к 30-40 минутам уменьшается на 1/3-1/2 от первоначального, а коэффициент опорожнения составляет 30-70%. Исходя из собственного опыта рекомендуем считать нормальной СФЖП, если объем пузыря к 30-40 минутам уменьшился на 1/2 от первоначального, а показатель коэффициента опорожнения находится в пределах 50-75%. Таким образом, еслиКО составляет менее 50%, СФЖП следует считать сниженной, а при КО более 75% - повышенной. Исходя из этих показателей следует назначать и коррегирующую терапию.

Для оценки состояния СФЖП применяется динамическаяхолесцинтиграфия. Однако точность ее по сравнению с УЗИ ниже. В этом плане интересны исследования, проведенные J.Donald и соавт. 2009 году .Добровольцам одновременно проводили холесцинтиграфию иТУС. Данные анализировались через каждые 5 мин в течение 1 часа, а СФЖП оценивалась по холецистокининовому тесту. КО при УЗИ составил 66,3% ± 20%, сцинтиграфии- 49% ± 29%. При этом разброс показателей при сцинтиграфии был более широким по сравнению с сонографией, что требовало продолжения исследования еще в течение 30 мин. Кроме того, у 5% участников не удалось оценить СФЖВ в связи с отсутствием визуализации пузыря после введения РФП. Авторы также показали, что ТУС по сравнению со сцинтиграфией менее трудоемкое и менее дорогое исследование. Поэтому оценивая СФЖП, выполненную с помощью ТУС или сцинтиграфии, необходимо помнить и о результатах этого сравнительного исследования.

Для оценки моторной функции желчного пузыря проводят различныехолецистокинетические пробы (желчегонные завтраки). В качестве желчегонного завтрака применяют 20,0 г сорбита со 100 мл воды или внутривенное введение холецистокинина в дозе 20 мг/кг массы тела. Исследования показывают, что холецистокинетический эффект после применения сорбита или холецистокинина статистически значимо не отличается.

На практике для оценки СФЖП также используют бутерброд с хлебом и 10 г сливочного масла или 200 мл 10% сливок, два яичных желтка или 50 мл растительного масла. Следует отметить, что у различных пациентов реакция на один и тот же желчегонный завтрак может существенно отличаться, а время опорожнения продолжаться от 60-80 до 150-225 минут с множественными повторными фазами сократительной активности гладкой мускулатуры желчного пузыря. Поэтому сравнивая СФЖП, для оценки которой применялись различные раздражители, следует учитывать и этот фактор, особенно при исследованиях, проводимых с научными целями. Для этого необходимым условием в протоколе исследования является указание на использованный желчегонный завтрак.

На практике в качестве хоцецистокинетического теста часто применяют сорбит, продолжительность периода опорожнения которого составляет 15 - 55 минут.Наш опыт показывает, что для решения как научных, так и практических задач, в которых необходима оценка СФЖП, с успехом могут применяться 10% сливки (200 мл). Особенно важно применение стандартизованных холецистокинетических тестов при популяционных исследованиях.

Сократительная функция желчного пузыря при патологии

Сократительная функция желчного пузыря нарушается как при функциональной, так и органической патологии билиарного тракта, а также заболеваниях других органов пищеварения и систем.

Билиарные дисфункции и, гипокинезия, в частности, могут носить первичный или вторичный характер.

Причинами первичной дисфункции желчного пузыря по гипокинетическому типу являются: снижение чувствительности гладкой мускулатуры желчного пузыря к нейрогуморальной стимуляции, увеличение сопротивления со стороны пузырного протока в результате нарушения проходимости или моторной дискоординации между желчным пузырем и сфинктером Люткенса, анатомические особенности строения выходного отдела и шейки желчного пузыря (увеличенный карман Хартмана, удлиненная и извитая шейка желчного пузыря, выраженная спиральная заслонка Хейстера), затрудняющиежелчеотток из него, врожденная патология гладкомышечных клеток желчного пузыря, нерегулярное питание и малоподвижный образ жизни.

Причинами вторичной дисфункции желчного пузыря по гипокинетическому типу являются: воспалительные заболевания желчного пузыря (острый и хронический холецистит), холецистозы (холецистостеатоз, стеатохолецистит, лимфоплазмоцитарный холецистит, ксантогранулематозный холецистит, нейрофиброматоз и др.), полипоз желчного пузыря, заболевания печени (жировая дистрофия печени, гепатит, цирроз печени), желудка и двенадцатиперстной кишки (хронический гастрит со сниженной секреторной функцией, хронический дуоденит, язвенная болезнь с локализацией в двенадцатиперстной кишке), поджелудочной железы (хроническийпанкреатит с нарушением эндокринной функции), заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена холестерина (холестериновый холецистолитиаз, холестероз желчного пузыря), заболевания кишечника (целиакия, болезнь Крона), оперативные вмешательства (ваготомия, резекция желудка и двенадцатиперстной кишки, обширные резекции тонкой кишки), длительное соблюдение строгой диеты, нерегулярный прием пищи с длительными интервалами, эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет), высокий уровень эстрогенов в крови (беременность, прием контрацептивных препаратов, вторая фаза менструального цикла), длительная терапия миотропными спазмолитиками и соматостатином, системные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия) и другие причины.

Эти причины объясняют широкое распространение гипокинезии желчного пузыря и обосновывают необходимость её коррекции. Критерием для назначения консервативной терапии является снижение коэффициента опорожнения желчного пузыря ниже 50%.

Функциональные нарушения билиарного тракта возникают после эмоциональных стрессов, переутомления и других причин. Влияние психогенных факторов на функцию желчевыводящих путей реализуется через взаимодействие корковых и подкорковых образований с нервными центрами продолговатого мозга, гипоталамуса, сложные нервные и местные гормональные взаимоотношения между ЦНС и пищеварительной системой.

Классификация функциональных нарушений желчного пузыря, основанная на рентгенологическом исследовании и предложенная Л.Д.Линденбратеном еще в 1980 году, сохраняет свое значение и в настоящее время. Согласно этой классификации выделяет гиперкинетическую и гипокинетическую форму дискинезий желчного пузыря. Для диагностики СФЖП при функциональных заболеваниях билиарного тракта применяют описанные ранее методы с последовательной стимуляцией холецистокинином, ксилитом или сбалансированной пищевой нагрузкой. Оценку СФЖП нельзя проводить в отрыве от изучения состояния тонуса сфинктера Одди. Следует помнить, что гипокинезия желчного пузыря в ряде случаев может носить вторичный характер и обусловлена гипертонусом сфинктера Одди. В этих случаях необходимо иметь сведения о его функциональном состоянии. Дисфункцию сфинктера Одди можно определить с помощью радиоизотопного исследования, этапного хроматического дуоденального зондирования или прямой манометрией. Купирование дисфункции сфинктера Оддис помощью селективных спазмолитиков в этих случаях приводит к восстановлению сниженной СФЖП.

Органическая патология желчного пузыря в подавляющем большинстве случаев сопровождается снижением СФЖП. Рассмотрим состояние СФЖП при наиболее распространенной билиарной патологии.

При остром и хроническом холецистите отмечается утолщение стенки желчного пузыря, что отчетливо выявляется при УЗИ. Несмотря на то, что уровень ХЦК при этом не снижается, вовлеченная в воспалительный процесс мышечная оболочка не обеспечивает адекватной эвакуации желчи из пузыря. Существует прямая корреляция между стиханием воспалительного процесса в стенке желчного пузыря и восстановлением его сократительной функции. Однако длительно существующий воспалительный процесс сопровождается секрецией медиаторов воспаления, в первую очередь, провоспалительных цитокинов, которые отрицательно влияют на сокращение миоцитов.

При желчнокаменной болезни (ЖКБ) состояние сократительной функции желчного пузыря достаточно подробно изучено, т.к. сниженная СФЖП является одним из факторов, способствующих формированию желчных камней. Как правило, убольных с холестериновыми желчными конкрементами отмечается увеличенный объем пузыря натощак, низкий коэффициент опорожнения после пищевой нагрузки. Причем эти показатели не зависят от того имеют пациентымаленькие или большие камни или только литогенную желчь.

Следует отметить, что, несмотря на наличие камней в желчном пузыре и нарушение моторной функции, воспаление в стенке желчного пузыря при ЖКБ даже на II стадии заболевания (согласно классификации ЖКБ, разработанной ЦНИИГ, ) обычно отсутствует или слабо выражено и поэтому не может считаться главной причиной снижения сократительной функции.Исследования, проведенные в клинике, показали, что гипокинезия желчного пузыря развивается уже на начальной стадии формирования холестериновых желчных камней, хотя и не сопровождается еще увеличением объема желчного пузыря натощак .

Установлено, что степень снижения опорожнения желчного пузыря находится в прямой зависимости от концентрации холестерина в желчи желчного пузыря. Причем эта зависимость сохраняется и у здоровых лиц, в отсутствии желчных конкрементов. Эти результаты исследования позволяют предполагать, что избыток молекул холестерина в желчи действует на стенку желчного пузыря как миотоксическое средство.

In vitroисследования, сравнивающие сократительную функцию желчного пузыря у больных с холестериновыми желчными конкрементами и контролем, позволили выявить аномалии в связывании агонистов, например, холецистокинина с рецепторамиХЦК-1 плазматической мембраны, снижение сокращения изолированных гладкомышечных клеток или изолированных гладкомышечных полос желчного пузыря.

Как известно, ХЦК модулирует сокращения желчного пузыря, сфинктера Одди. Этот эффект реализуется через активацию гладких мышц в результате взаимодействия с рецепторами ХЦК-1 (CCK-1Rs). В эксперименте на мышах, лишенных CCK-1Rs (линия 129/SvEv), которых в течение 12 недель кормили стандартной или литогенной диетой (содержащей 1% холестерина, 0.5 % желчных кислот и 15% молочного жира) было установлено, что независимо от получаемой диеты у животных, лишенных CCK-1Rsотмечался больший объем желчного пузыря, предрасполагающий к застою желчи, а также значительное замедление транзита тонкокишечного содержимого, что приводило к увеличенной абсорбции холестерина и повышению секреции холестерина в желчь. Повышение уровня холестерина в желчи вместе с гипокинезией желчного пузыря способствовало нуклеации, росту и агломерации кристаллов моногидрата холестерина, что в свою очередь приводило к более частому выявлению холестериновых желчных камней у мышей, лишенных CCK-1Rs. . Это дало основание считать, что рецептор-опосредованный механизм является ведущим в снижении сократительной функции желчного пузыря. Действительно, последующие исследования не выявили нарушений внутриклеточныхмеханизмов сокращения гладких мышц желчного пузыря человека при наличии холестериновых желчных камней.

НарушениеСФЖП, обусловленное избыточнымсодержанием холестерина в желчи и его влиянием на мембраны клеток гладких мышцвыявляется еще на ранней стадии формирования желчных камней.В связи с этим становится понятным, почему опорожнение желчного пузыря сниженоещедо формирования желчных камней, когда желчь только перенасыщена холестерином.

Эти исследования дали серьезное основание для подтверждения гипотезы, что повышение концентрации холестерина в желчи и повышенная его абсорбция из полости желчного пузыря приводят к дисфункции гладких мышц. Кроме того, установлено, что абсорбция холестерина стенкой желчного пузыря сопровождается увеличением жесткостисарколемной мембранымиоцита. Поэтому, когда ХЦК связывается с рецептором на гладкомышечной клетке его G-белки не активизированы и сократимость желчного пузыря снижается.

На ранней стадии формирования желчных камней нарушение сократимости желчного пузыря еще обратимо. Однако, если на этом фоне присоединяется острое или обострение хронического воспаления в стенке желчного пузыря, рассчитывать на восстановление СФЖП не приходится.

В противоположность выше изложенному, существует мнение, что гипокинезия желчного пузыря может предшествовать холецистолитиазу. Застой, вызванный гипофункцией желчного пузыря, обеспечивает необходимое время для нуклеации кристаллов и роста желчных конкрементов в муциновом геле. Кроме того, вязкий муциновый гель, который формируется в полости желчного пузыря, может способствовать развитию гипокинезии,т.к. с трудом проталкивается через пузырный проток. При наличии муцина и билиарногосладжа, содержащего кальций, пигментыи гликопротеиды, быстро создаются условия для нуклеации холестерина или осаждения билирубината кальция.

Это мнение подтверждается высокой частотой холелитиаза у больных, получающих полноепарентеральное питание и подчеркивает важность гипокинезии и застоя желчи в желчном пузыре для формирования желчных конкрементов. Так, например, при болезни Крона частота выявления желчных конкрементов достигает 27 %, а у больных, находящихся на полном парентеральном питании - 49%. Это связано с тем, что во время парентеральногопитанияне опорожняется желчный пузырь, так как исключен пищевой раздражитель для выделения ХЦК. Застой желчи способствует формированию билиарного сладжа, а в последующем и камней в желчном пузыре. Напротив, ежедневное внутривенное введение ХЦК может полностью предотвратить нарушение моторики желчного пузыря и устранить неизбежный риск формирования билиарногосладжа и желчных камней. Кроме того, замедленное опорожнение и увеличенный объем желчного пузыря, которые встречаются,например, во время беременности или при приеме оральных противозачаточных средств, также предрасполагают к формированию желчных конкрементов.

Впрочем, следует отметить, что снижение СФЖП даже при множественных желчных конкрементах, не всегда является обязательным атрибутом. Мы наблюдали больных с множественными конкрементами в желчном пузыре, у которых СФЖП не страдала (рис. 4).

Рис. 4. ТУС. Холецистолитиаз (множественные конкременты в желчном пузыре с акустической тенью). Исследование сократительной функции желчного пузыря после стандартного желчегонного завтрака (сливки 10% - 200мл):

а – до стимуляции;

б – через 40 мин КО 57%;

в – через 1 час КО 60%

Заключение: нормальная СФЖП

При холестерозе желчного пузыря(ХЖП),как и при желчнокаменной болезни отмечается перенасыщение желчи холестерином . Это позволяет объяснить не только отложение холестерина в стенку желчного пузыря, но и частое сочетание ХЖП с холецистолитиазом. Снижение СФЖПявляется фактором, способствующим прогрессированию холестероза желчного пузыря и формированию желчных камней. По данным Ю.Н.Орловой при ХЖП у 40,2% больных имеется снижение СФЖП, не зависящее от его формы. Фракция выброса желчного пузыря была достоверно меньше при ХЖП в сочетании с билиарнымсладжем и холецистолитиазом. На фоне урсотерапии отмечается увеличение фракции выброса желчного пузыря у 95,2% пациентов при отсутствии холецистолитиаза (в среднем на 21,2%) и у 83,3% при сочетании с холецистолитиазом (в среднем на 12,9%) .

СФЖП при неалкогольной жировой болезни желчного пузыря. Ожирение, принявшее характер эпидемии, обеспечило устойчивую тенденцию к росту числа больных с холестериновыми желчными камнями. Однако в последние годы появились сведения, что холецистэктомия все чаще стала выполняться по поводу хронического холецистита, при отсутствии камней в желчном пузыре и частота таких операций за последние годы более чем удвоилась . По данным J.Majeskiчисло больных, оперированных в связи с хроническим бескаменным холециститом увеличилось до 20-25% . Убедительных объяснений этого феномена найдено не было. В связи с тем, что заболевание чаще встречается среди женщин, отчасти причину объясняли влиянием эстрогена и прогестерона, снижающих СФЖП. Изучение проблемы ожирения и, в частности, неалкогольной жировой болезни желчного пузыря (НЖБЖП), позволило ответить на многие вопросы . Термин НЖБЖП был предложен на основании исследований, показавших, что, как и неалкогольная жировая болезнь печени, НЖБЖП имеет аналогичные стадии: стеатоз желчного пузыря, стеатохолецистит и рак желчного пузыря.

Первые экспериментальные исследования на лептин-дефицитных и лептин-резистентных мышах, страдающих ожирением показали, что у них имеется увеличенный объем желчного пузыря, который не отвечает на введение нейростимуляторов-холецистокинетиков. Последующими исследованиями было установлено, что у мышей с врожденным ожирением и у мышей, которых кормили пищей с высоким содержанием жира, в стенке желчного пузыря увеличивается количество липидов. Исследование СФЖП пузыря выявило зависимость: наиболее низкой она была у мышей с высоким содержанием липидов в его стенке.Результаты экспериментальных исследований на животных дали возможность сделать принципиальное заключение: лептин-дефицитное ожирение и/или рацион с высоким содержанием жира вызывают неалкогольную жировую болезнь желчного пузыря, которая проявляется снижением СФЖП .

Как было указано выше,увеличение холестерина в клеточных мембранах и повышениев них соотношения холестерин/фосфолипиды, влияют на гладкомышечные клетки, изменяя текучесть мембран. Еще в 1996 году P.Yu и соавт. сообщили, что животные, получавшие холестериновую диету, увеличивали содержание холестерина в стенке желчного пузыря и уменьшали содержание фосфолипидов, что сопровождалось повышением соотношения холестерин/фосфолипиды.

Позднее, Q.Chen и соавт. показали, что гладкомышечные клетки человеческих желчных пузырей с холестериновыми камнями имеют увеличенное содержание холестерина и повышенное соотношение холестерин/фосфолипиды по сравнению с желчными пузырями пациентов с пигментными камнями. Они также продемонстрировали уменьшение текучести мембран при холестериновом холецистолитиазе и снижение сокращения мышечных клеток желчного пузыря при увеличении соотношения холестерин/фосфолипиды.

Таким образом, можно заключить, что отложение липидов в стенке желчного пузыря сопровождается снижением его сократительной функции и у части больных может быть причиной холецистэктомии.

СФЖП при аденомиоматозе. Большинство патологических процессов в стенке желчного пузыря сопровождается снижением СФЖП. Исключение составляет, аденомиоматоз (АММ) – приобретенное, гиперпластическое поражение желчного пузыря, характеризующееся чрезмерной пролиферацией поверхностного эпителия с инвагинацией в гиперплазированную мышечную оболочку и образованием внутренних ложных дивертикулов - сину¬сов Рокитанского-Ашоффа . АММ относится к группе гиперпластических холецистозов – заболеваний, в основе развития которых лежат дегенеративные и пролиферативные изменения в стенке желчного пузыря не воспалительного характера. АММ желчного пузыря принято относить к редким заболеванием. Однако частота АММ по нашим данным (11000 УЗИ и 2300 холецистэктомий) составляет соответственно 16% и 33% .

Важно отметить, что повышение СФЖП при АММ является одним из характерных ультразвуковых критериев, обосновывающих постановку диагноза. Причина повышения СФЖП при аденомиоматозе объясняется гипертрофией мышечной оболочки. Следует отметить, что КО более 75% отмечается только при диффузной форме АММ и макроскопически видимом утолщении стенки желчного пузыря. Очаговая и сегментарная формы АММ не оказывают существенного влияния на СФЖП. Начальные проявления АММ, которые обнаруживаются лишь при гистологическом исследовании, также не отражаются на состоянии СФЖП. Не снижается СФЖП даже при сочетании АММ с холецистолитиазом. В этих случаяхСФЖП в формировании желчных камней, вероятно, играет второстепенную роль.

Лишь в отдельных случаях при АММ можно выявить снижение СФЖП. Это может быть связано с наличием обширной аденомы, локализующейся в области дна, раковым или склеротическим процессом в стенке желчного пузыря. Снижается СФЖП и при диффузной форме АММ с преимущественным поражением в области шейки. В этих случаях сокращение желчного пузыря в области шейки может также затруднять его опорожнение. Сочетание АММ с другими видами гиперпластическиххолецистозов (лимфоплазмоцитарный и ксантогранулематозный холецистит, стеатоз желчного пузыря и стеатохолецистит и др.) также отрицательно отражается на СФЖП.

Заключение

СФЖП, обеспечивая адекватный отток концентрированной желчи, способствует полноценному пищеварению в тонкой кишке. Выбор метода определения СФЖП и правильная трактовка полученных результатов позволяют обосновать необходимость коррегирующей терапии. Знание причин нарушения СФЖП дают врачу возможность подобрать наиболее оптимальный вариант лечения и контролировать ееэффективность.

Литература

1. Федоров Н.Е., Немцов Л.М., Солодков А.П. и др. Показатели секреции холецистокинина, вегетативной регуляции сердечного ритма и уровень тревожности у больных с моторной дисфункцией желчного пузыря. Эксперимент.иклин.гастроэнтерол. - 2003. - №1. - с.53-56.

2. Schjoldager BT. Role of CCK in gallbladder function. Ann N Y Acad Sci. 1994 Mar 23;713:207-18.

3. Herranz R. Cholecystokinin antagonists: Pharmacological and therapeutic potential. Med Res Rev. 2003 Sep;23(5):559-605.

4. Donald JJ, Fache JS, Buckley AR, Burhenne HJ. Gallbladdercontractility: variation in normal subjects. AJR Am J Roentgenol. 1991 Oct;157(4):753-6.

5. Barr RG, Kido T, GrajoJR.Comparison of sonography and scintigraphy in the evaluation of gallbladder functional studies with cholecystokinin. J UltrasoundMed.2009 Sep;28(9):1143-7.

6. Ильченко А.А., Максимов В.А., Чернышев А.Л. и др. Этапное хроматическое дуоденальное зондирование. Методические рекомендации. - Москва. - 2004. - 26 с.

7. Ильченко А.А. Болезни желчного пузыря и желчных путей. Руководство для врачей. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011. – 880 с.

8. Ильченко А.А. 10 лет классификации желчнокаменной болезни (ЦНИИГ): основные итоги научно-практического применения. - Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2012. - №4. – с.3-10.

9. Wang DQ, Schmitz F, Kopin AS, Carey MC.Targeted disruption of the murine cholecystokinin-1 receptor promotes intestinal cholesterol absorption and susceptibility to cholesterol cholelithiasis. J Clin Invest. 2004 Aug;114(4):521-8.

10. Иванченкова Р.А, Измайлова Т.Ф., Метельская В.А. и др. Холестероз желчного пузыря. Клиника, диагностика, лечение. Клин.мед. – 1997. - №5: 46-51.

11. Орлова Ю.Н. Холестероз желчного пузыря. Клинико-сонографическое исследование. Автореф. … канд.мед.наук. – М.: 2003. – 30 с.

12. Joahanning JM, Gruenberg JC. The changing face of cholecystectomy. Am Surg 1998;64:643–647.

13. Patel NA, Lamb JJ, Hogle NJ, Fowler DL. Therapeutic efficacy of laparoscopic cholecystectomy in the treatment of biliary dyskinesia. Am J Surg 2004;187:209–212.

14. Majeski J. Gallbladder ejection fraction: an accurate evaluation of symptomatic acalculous gallbladder disease. Int Surg 2003; 88:95–99.

15. Yu P, Chen Q, Biancani P, Behar J. Membrane cholesterol alters gallbladder muscle contractility in prairie dogs. Am J Physiol1996;271:G56–G61.

16. Chen Q, Amaral J, Biancani P, Behar J. Excess membrane cholesterol alters human gallbladder muscle contractility and membrane fluidity. Gastroenterology 1999;116:678–685.

17. Ильченко А.А., Орлова Ю.Н., Быстровская Е.В. и др. Аденомиоматоз желчного пузыря. Анализ 215 операционных случаев. Эксперимент.и клин. гастроэнтерол. - 2013. - №4. - Принята в печать.



Bookmark and Share



Предыдущая запись
Идеал и идеальное по платону
Следующая запись
Россия - моноконфессиональная страна?