Основные профессиональные заболевания от действия пыли. Пылевые профессиональные заболевания легких. Фазы развития ХПБ

К профессиональным относят болезни, развивающиеся в результате воздействия на организм патогенных факторов производственной среды в условиях трудовой деятельности человека.

Этиология и классификация. Единой классификации профессиональных болезней нет. Наиболее принята классификация, в основу которой положен этиологический принцип. Руководствуясь им, выделяют 5 групп профессиональных заболеваний, вызываемых воздействием: 1) химических производственных факторов; 2) промышленной пыли; 3) физических факторов; 4) перенапряжения; 5) биологических факторов.

Патогенез. Среди механизмов развития профессиональных заболеваний наряду со специфическими, обусловленными особенностями действия патогенного профессионального фактора, имеют место и неспецифические. В современных условиях особенности патогенеза профессиональных заболеваний могут определяться комплексным воздействием различных факторов: химических, пылевых, вибрации, измененными микроклиматическими условиями и т.д. Следует также отметить, что многие профессиональные факторы обладают различными отдаленными эффектами действия. Об онкогенном эффекте можно говорить при асбестозе, когда нередко возникают мезотелиома плевры и рак легких, при бериллиозе, когда развивается рак легких. Длительное воздействие никеля, хрома и цинка может вызвать в отдаленном периоде злокачественную опухоль в месте соприкосновения с ними и в различных органах. Некоторые профессиональные факторы обладают гонадотропным эффектом, вызывают атрофию яичек и яичников - никель, сурьма, марганец, электромагнитные волны (ЭМВ) радиочастот, ионизирующие излучения. В отдаленном периоде многие виды профессиональных факторов могут оказывать не только гонадотропный, но и мутагенный и эмбриотропный эффекты (выкидыши, пороки развития и др.).

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием химических производственных факторов

Эта группа заболеваний широка и многообразна. Она представлена острыми и хроническими интоксикациями, а также их последствиями,

1 В обновлении этого раздела приняли участие проф. М.С. Толгская и проф. Н.Н. Шаталов, которым авторы приносят большую благодарность.

протекающими с поражением различных органов и систем; болезнями кожи (контактный дерматит, онихии и паронихии, меланодермия и др.); литейной или фторопластовой (тефлоновой) лихорадкой.

Этиология. Существует большое число ядовитых веществ, которые применяются в промышленности и могут быть причиной отравлений и заболеваний острого и хронического характера. К таким веществам относятся свинец, тетраэтилсвинец, марганец, нитрогазы, или окислы азота, мышьяк и его соединения, мышьяковистый водород, фосфор и его соединения, синильная кислота, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, бензол. В сельском хозяйстве широко используются инсектициды и пестициды, которые также могут быть источниками интоксикации. Особенно опасны для человека фосфорорганические инсектициды (тиофос и др.).

Патологическая анатомия. Изменения при отравлениях химическими промышленными ядами разнообразны. Они подробно описаны в учебниках токсикологии, судебной медицины, дерматологии. Однако необходимо отметить, что каждая группа химических веществ при выраженной интоксикации имеет свои особенности в патологоанатомической картине, характерные только для данной интоксикации, т.е. при воздействии каждой группы химических веществ имеется своя преимущественная локализация процесса, свои органы-мишени. Так, при интоксикации хлорированными углеводородами поражается главным образом печень, при интоксикации веществами, имеющими в своей структуре бензольное кольцо, - кроветворные органы, при интоксикации наркотиками - нервная система и печень, при интоксикации ртутью и ее производными - нервная система и почки.

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)

Пневмокониозы (от лат. pneumon - легкие, conia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин «пневмокониоз» предложил в 1867 г. Ценкер.

Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени.

Различают неорганическую и органическую пыль. К неорганической пыли относят кварцевую (на 97-99% состоящую из свободной двуокиси кремния - SiO 2), силикатную, металлическую, к органической - растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная и др.) и животную (шерстяная, меховая, волосяная и др.). Встречаются смешанная пыль, например, содержащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа.

Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию, пневмонит. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние и обладающие способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

Классификация. Среди пневмокониозов различают силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли.

Силикоз

Силикоз (от лат. silicium - кремний), или халикоз (от греч. chalix - известковый камень), вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния - SiO 2 (рис. 337).

Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

Согласно токсико-химической теории, кристаллическая двуокись кремния в тканевых жидкостях медленно растворяется с образованием коллоидного раствора кремниевой кислоты (H 2 SiO 3), которая повреждает ткань и вызывает фиброзный процесс. Однако эта теория не может объ-

Рис. 337. Силикоз. Частицы кварцевой пыли. Электронограмма: а - х10 000; б - х20 000

яснить сложный механизм развития соединительной ткани при силикозе. Физико-химические теории позволяют объяснить механизм действия частиц кварца нарушением строения его кристаллической решетки, вследствие чего создаются благоприятные условия для активной химической реакции между частицей кварца и окружающей тканью. При медленном растворении частиц кварца образуется кремниевая кислота высокой степени полимеризации, обладающая токсическими свойствами и вызывающая развитие соединительной ткани, причем эта кислота, подобно гликозаминогликанам, принимает участие в построении коллагеновых волокон. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотическии узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено.

Установлено, что первичной реакцией в патогенезе силикоза является повреждение кварцевой пылью легочных макрофагов. Поглощенные частицы кварца повреждают мембраны фаголизосом, в которых они располагаются, нарушая их проницаемость. В результате повышенной проницаемости мембран из фаголизосом выходят в цитоплазму гидролитические ферменты макрофагов, что приводит к аутолизу и гибели последних. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов.

Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные вследствие распространенного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния (в сухом остатке здоровых легких оно составляет 0,04-0,73%, при силикозе - 4,7-12,35%). В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов (рис. 338), представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких (рис. 339). Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси

кремния. В последние годы в связи с применением различных мер профилактики силикоза чаще встречается диффузно-склеретическая форма силикоза. При этой форме в легких видны многочисленные тонкие тяжи соединительной ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов. Соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются распространенная эмфизема, деформация бронхов, сужение и расширение их просвета (бронхоэктазы), различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже - гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких.

Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях (рис. 340). Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное расположение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клетками, или кониофагами (рис. 341).

Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвеолярные

Рис. 340. Типичные силикотические узелки:

а - узелок с концентрическим расположением коллагеновых пучков; б - узелок с вихреобразным расположением пучков

гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество же волокон увеличивается - образуется типичный фиброзный узелок. Аналогичным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда.

При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединитель-

Рис. 341. Силикоз. Альвеолярный макрофаг (кониофаг); конгломераты и отдельные частицы кристаллов кварца (Кв) в цитоплазме макрофага; Я - ядро; М - митохондрия; Лз - лизосома. Электронограмма. х25 000 (по Поликару)

ной ткани силикотических узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нормальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной.

В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Редко силикотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца.

К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силикотуберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги.

Течение силикоза хроническое. Его подразделяют на три стадии (силикоз I, II, III). Редко встречается «острый» силикоз, характеризующийся развитием заболевания и наступлением смерти спустя короткий срок (1-2 года). Этот силикоз развивается при очень высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния. Поздним силикозом называют заболевание, выявляющееся у рабочих спустя несколько лет после оставления ими профессии, связанной с воздействием пыли.

Силикатозы

Силикатозы - пневмокониозы, вызываемые пылью, которая содержит не свободную двуокись кремния, а силикаты (в них она находится в связанном состоянии с другими элементами - магнием, алюминием, железом и др.). Силикаты широко распространены в природе и имеют разнообразное применение в промышленности.

Среди силикатозов выделяют асбестоз, талькоз, каолиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз и др. Наибольшее значение имеют асбестоз, талькоз и слюдяной пневмокониоз.

Асбестоз

Асбестоз - пневмокониоз, развивающийся при длительном контакте с асбестовой пылью. Течение заболевания хроническое с прогрессирующей одышкой, кашлем, легочно-сердечной недостаточностью.

Асбест (горный лен) - минерал волокнистого строения. По химическому составу это водный силикат магния (3Mgх2SiO 2 х2Н 2 О). Волокна асбеста имеют длину 2-5 и даже 125-150 мкм, толщина их 10-60 мкм. Асбест находит широкое применение в промышленности.

Патологическая анатомия. При вскрытии постоянной находкой являются катарально-десквамативныи, реже - гнойный бронхит, бронхо- и бронхиолоэктазы с гиперплазией слизистых желез, дистрофическими изменениями в хрящах и их кальцинозом. Поражение бронхов при асбестозе, по-видимому, связано с формой частиц асбеста, длинные острые пылинки которого, застревая в просвете бронхов и бронхиол, постоянно

травмируют и раздражают их слизистую оболочку. В грудной полости обнаруживаются распространенные плевральные спайки, плевра значительно утолщена. Легкие уплотнены вследствие разрастания соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, между дольками, вокруг бронхов и сосудов. В отличие от силикоза при асбестозе не образуется четко очерченных склеротических узелков и узлов. В разросшейся соединительной ткани находят значительные скопления пыли и небольшие инфильтраты из гистиоцитов, лимфоидных клеток. Характерно наличие асбестовых телец, представляющих собой светлоили темно-желтые образования длиной 15-150 нм, толщиной 1-5 нм, с булавовидными концами, состоящие как бы из отдельных сегментов; форма и величина их различны (рис. 342). В тяжелых случаях межуточный склероз достигает резкой степени, просветы альвеол становятся едва заметными или их совсем не видно.

Лимфатические узлы бифуркации трахеи, прикорневые немного увеличены, плотны, в них содержится много пыли. Отмечается гиперплазия клеток ретикулоэндотелия, очаговый или диффузный склероз, но без развития узелков. На пальцах рук и ног, ладонях, подошвах, реже на голени часто появляются так называемые асбестовые бородавки, характеризующиеся резким гиперкератозом и акантозом. В роговых массах бородавок обнаруживают волокна - кристаллы асбеста, в шиповатом и базальном слоях находят клетки с фигурами деления и гигантские многоядерные клетки инородных тел.

Смерть при асбестозе наступает от присоединившейся пневмонии, легочно-сердечной недостаточности вследствие эмфиземы и туберкулеза. При сочетании асбестоза с туберкулезом говорят об асбесто-туберкулезе. У умерших от асбестоза часто встречаются мезотелиома и рак легких.

Рис. 342. Асбестовые тельца в легком: а, б - различные формы телец

Талькоз

Талькоз - пневмокониоз, вызываемый тальком. Течение заболевания хроническое.

Тальк - магнезиальный силикат (3MgOх4SiO 2 хН 2 О), содержащий 29,8-63,5% двуокиси кремния; в воде не растворяется. Тальк применяют в резиновой, керамической, бумажной, текстильной, парфюмерной, лакокрасочной промышленности.

Патологическая анатомия. У умерших обнаруживают распространенные плевральные спайки. В легких находят диффузный межуточный склероз с утолщением межальвеолярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный склероз, отложения тальковой пыли, располагающейся в пылевых клетках и вне их. Разросшаяся соединительная ткань имеет вид толстых тяжей, в которых едва заметны просветы сжатых альвеол. Встречаются милиарные или большей величины склеротические участки, не похожие на типичные силикотические узелки. В соединительной ткани появляются иногда так называемые талькозные тельца (рис. 343). Постоянно обнаруживаются бронхоэктазы, эмфизема легких.

В бифуркационных и прикорневых лимфатических узлах находят большое количество тальковой пыли и выраженный склероз. Нередко к талькозу присоединяется туберкулез, возникает талькотуберкулез.

Применяемый для припудривания операционных резиновых перчаток тальк может попадать при операциях в брюшной полости на раневую поверхность, брюшину и вызывать воспаление с последующим образованием спаек и узелков - гранулем. В таких случаях говорят о хирургическом талькозе. Гранулемы микроскопически напоминают туберкулезные, но гигантские клетки имеют характер клеток инородных тел. Между клетками гранулемы и в гигантских клетках видны пылинки талька в виде игольчатых кристаллов и пластинок, что также отличает эти гранулемы от туберкулезных.

Рис. 343. Талькозное тельце. Электронограмма

Слюдяной пневмокониоз

Слюдяной пневмокониоз - пневмокониоз от слюдяной пыли - встречается редко, имеет хроническое, относительно доброкачественное течение.

Слюда - минерал, алюмосиликат, содержащий воду. Главнейшие представители слюды - мусковит, биотит, флогонит. Содержание связанной двуокиси кремния, алюминия и других соединений в различных слюдах неодинаково.

Патологическая анатомия. Как правило, находят катарально-десквамативный бронхит, нерезко выраженные бронхоэктатические изменения, умеренную эмфизему. В легких находят распространенный межуточный склероз, причем развитие соединительной ткани отмечается в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, слюдяную пыль и «слюдяные тельца», аналогичные асбестовым. В лимфатических узлах обнаруживают отложения пыли, склероз.

Металлокониозы

Среди металлокониозов различают сидероз, алюминоз, бериллиоз, титаноз, баритоз, станиоз и др. Наиболее изучены сидероз, алюминоз и бериллиоз.

Сидероз

Сидероз (pneumoconiosis siderotica) - пневмокониоз, который встречается у шахтеров, добывающих гематит (красный железняк, природная окись железа Fe 2 O 3), у рабочих литейных цехов, полировщиков металлических изделий, рабочих гвоздильных производств, гравировщиков, электросварщиков.

Патогенез. Существовало мнение, что фиброз легкого вызывает не железная пыль, а примесь двуокиси кремния, поэтому такие случаи рассматривали как силикосидероз. В настоящее время безвредность железосодержащей пыли отрицается, так как она вызывает фиброз легких. Однако этот фиброз слабее, чем при силикозе и силикатозах, что обусловливает длительное и доброкачественное течение легочного процесса. По-видимому, доброкачественное течение пневмосклероза при сидерозе обусловлено тем, что пыль железа нетоксична и хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево.

Патологическая анатомия. Различают красный и черный сидероз. Красный сидероз вызывается пылью, содержащей окислы железа. Легкие при этом увеличены в объеме, желтовато-буро-красного цвета. Черный сидероз возникает от пыли с закисью железа или углекислого и фосфорнокислого его соединений. Легкие становятся черными и напоминают легкие при антракозе.

При находят слабовыраженный межуточный склероз, субмилиарные и милиарные узелки (рис. 344), состоящие из скоплений пылевых клеток, заполненных частицами железной пыли (реакция на железо положительная). Между пылевыми клетками обнаруживают немногочисленные коллагеновые волокна. В лимфатических узлах находят много пыли и значительный диффузный склероз.

Рис. 344. Сидероз легких:

а - субмилиарные узелки; б - милиарные узелки

Алюминоз

Алюминоз («алюминиевые легкие») - пневмокониоз, развивающийся в результате вдыхания паров и пыли металлического алюминия и его соединений.

Алюминий применяется для получения сплавов - алюминиевой бронзы, латуни, дюраля - для самолетостроения, изготовления различных изделий, посуды, пиротехнической пудры и пудры для красителей. Алюминиевые квасцы употребляются в текстильной промышленности.

Тяжелый алюминоз встречается у рабочих, занимающихся распылением алюминиевого красителя, изготовлением пиротехнической алюминиевой пудры, при получении из бокситов алюминия путем электролиза, на производствах искусственных абразивов. У некоторых больных заболевание протекает очень быстро и тяжелые изменения в легких развиваются через 1-2 года работы на предприятии.

Патологическая анатомия. В легких обнаруживают распространенный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов с образованием участков склероза различной величины. В соединительной ткани мало клеток, лишь местами видны инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Просветы сохранившихся альвеол заполнены пылевыми клетками, содержащими частицы алюминия. Часты бронхоэктатические изменения, очаговая эмфизема, особенно по краям легких. Лимфатические узлы бифуркации трахеи умеренно увеличены, плотные, серо-черного цвета, с тяжами соединительной ткани серо-белого цвета. Сердце увеличено, стенка правого желудочка гипертрофирована.

Бериллиоз

Бериллиоз легких - пневмокониоз, вызываемый пылью или парами металлического бериллия (Be) и его соединений - окиси (ВеО), фторида бериллия (BeF 2) и др., которые обладают высокой токсичностью.

Бериллиоз встречается чаще у работающих на производстве бериллия из руды или его сплавов. Сплавы бериллия с магнием, медью, алюминием употребляются для изготовления особенно твердых, не искрящихся при трении деталей, поэтому бериллий широко применяется в приборостроении и авиационной технике. Бериллий служит источником нейтронов, которые он испускает под действием α-частиц и γ-лучей.

Патогенез. В основе действия бериллия на организм лежит изменение белкового обмена, ведущее к развитию аутоиммунного процесса. Существенную роль в патогенезе заболевания играет сенсибилизация организма соединениями бериллия, обладающими гаптенными свойствами, чем объясняют развитие гранулематоза.

Патологическая анатомия. Наблюдаются две формы бериллиоза - острая и хроническая.

При острой форме обнаруживают пневмонию с экссудатом, содержащим много клеток альвеолярного эпителия, лимфоидные и плазматические клетки, нейтрофилы и эритроциты. В более поздних фазах в межальвеолярных перегородках и альвеолах появляются милиарные узелки - бериллиевые гранулемы. В ранних стадиях гранулемы состоят из гистиоцитов, эпителиоидных клеток, небольшого числа лимфоидных, плазматических и гигантских клеток типа Лангханса или клеток инородных тел; в поздних стадиях в гранулемах появляются аргирофильные и коллагеновые волокна и узелок превращается в склеротический.

В гранулемах встречаются образования, дающие положительную реакцию на железо, - так называемые конхоидальные (раковинообразные) тельца (рис. 345) с диаметром до 100 мкм.

При хронической форме бериллиоза наблюдаются межуточный склероз легких, развитие милиарных гранулем (хронический бериллиевый гранулематоз). Иногда гранулем много (милиарный бериллиоз), они сливаются между собой, образуя узелки серовато-белого цвета, диаметром до 2 мм и более крупные - до 1,5 см. Узелки обнаруживаются в просветах альвеол, альвеолярных ходов, в бронхиолах и мелких бронхах, что ведет к облитерирующему бронхиолиту.

Лимфатические узлы бифуркации трахеи и ворот легких, шейные бывают бело-серого, желтоватого или черного цвета с характерными гранулемами, но без некроза и отложений извести. Гранулемы встречаются в печени и селезенке. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу они появляются в подкожной клетчатке, где образуются бугорки, напоминающие туберкулезные, так как в их центре может наблюдаться некроз.

Карбокониозы

Среди карбокониозов наиболее часты антракоз и графитоз. Мы остановимся лишь на антракозе.

Антракоз

Антракоз - пневмокониоз, развивающийся при длительном вдыхании угольной пыли. Угольный пигмент вызывает развитие склероза, степень которого зависит от характера угля и состава породы, в которой залегают угольные пласты. Так, вдыхание антрацитовой пыли приводит к развитию более выраженного склероза легких, чем действие пыли битуминозных углей. Древесная угольная пыль почти не вызывает склероза.

По мнению ряда исследователей, склероз легких при антракозе в значительной мере или даже целиком связан с действием двуокиси кремния, содержащейся в различном количестве в угольных пластах, а сама каменноугольная пыль не обладает склерозирующим свойством. Отечественные исследователи считают, что каменноугольная пыль приводит к развитию склероза, но значительно менее выраженного, чем кварцевая пыль.

Как правило, чистый антракоз течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз, потому что угольная пыль хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево и лимфатические дренажи легких. Склероз бывает более выраженным, если в пыли содержится значительная примесь двуокиси кремния. В таких случаях речь идет о смешанном пневмокониозе - антракосиликозе или силикоантракозе.

Патологическая анатомия. Склероз при антракозе характеризуется развитием соединительной ткани в местах отложений угольной пыли - межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Пыль располагается в многочисленных пылевых клетках (рис. 346) и вне их. При антракозе участки новообразованной соединительной ткани с пылевыми клетками называют антракотическими очажками. При слиянии мелких антракотических очажков возникают крупные антракотические узлы.

Рис. 346. Антракоз. Альвеолярный макрофаг. Фагоцитированные частицы угля (У) в цитоплазме; расширение канальцев эндоплазматической сети (ЭС). Я - ядро макрофага. х14 000 (по Поликару)

При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного, аспидного цвета, в связи с чем изменения получили название аспидной, или антракотической, индурации легких.

При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония. Обычно выражена эмфизема. Вследствие расстройств кровообращения и непосредственного воздействия значительного количества угольной пыли легочная ткань может подвергаться омертвению и размягчению с образованием каверн неправильной или округлой формы, с крошащимися черными стенками и крошковатым черным содержимым. Эти формы антракоза, сопровождающиеся кровохарканьем и напоминающие легочный туберкулез, называют черной чахоткой.

Лимфатические узлы при резком антракозе спаиваются со стенкой трахеи или бронхов, при этом возможен прорыв угольных масс в просвет бронхиального дерева с последующей аспирацией в легкие и развитием пневмонии, абсцесса и гангрены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблюдается гипертрофия правого сердца.

Пневмокониозы от смешанной пыли

В эту группу входят антракосиликоз, сидеросиликоз, сидеросиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и др.

Наибольшее значение среди них имеет антракосиликоз, или силикоантракоз (см. Антракоз).

Пневмокониозы от органической пыли

Среди органической пыли велико значение различных бактерий и грибов (особенно спор термофильных актиномицет), пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Пневмокониозы встречаются у людей, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птицевода»), животноводстве, а также хлопкообрабатывающей, текстильной (биссиноз - от греч. byssos - лен) и фармацевтической промышленности.

Патогенез. В развитии бронхиальных и легочных изменений при пневмокониозах от органической пыли большое значение имеют аллергические и иммунопатологические процессы. Это - атопические реакции и реакции немедленной анафилаксии, характерные для бронхиальной астмы, а таже иммунокомплексные реакции с поражением микроциркуляторного русла легких и развитием пневмонита.

Патологическая анатомия. «Легкое фермера», как и «легкое птицевода», имеет в своей основе морфологию экзогенного аллергического альвеолита (см. главу Интерстициальные болезни легких). Для биссиноза характерны хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма (см. Хронические неспецифические заболевания легких).

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием физических факторов

Среди этих заболеваний наибольший клинический интерес представляют: кессонная (декомпрессионная) болезнь, болезни вследствие воздействия производственного шума (шумовая болезнь), вибраций (вибрационная болезнь), болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот, а также ионизирующих излучений (лучевая болезнь).

Кессонная (декомпрессионная) болезнь

Кессонная болезнь возникает при быстром переходе от повышенного давления к нормальному. Она встречается у работающих в кессонах при постройке мостов, плотин, доков, тоннелей и др. Под влиянием повышенного давления в кессоне азот вдыхаемого воздуха избыточно поглощается тканями и кровью. При быстром переходе в атмосферу с нормальным давлением (декомпрессия) освобождающийся из тканей азот не успевает выделиться через легкие и скапливается в тканях, кровеносных и лимфатических сосудах в виде пузырьков, закупоривающих просвет сосудов (декомпрессионная болезнь). Это вызывает расстройства кровообращения и питания тканей. Смерть может наступить тотчас же, спустя несколько часов или нескольких (1-20) дней после выхода из кессонной камеры.

Патологическая анатомия. При быстром наступлении смерти часто отмечают сильно выраженное трупное окоченение. При надавливании на кожу наблюдается крепитация вследствие скопления в подкожной клетчатке газа и развития эмфиземы, иногда охватывающей лицо. Местами

кожа в результате неравномерного распределения крови в сосудах имеет мраморный вид. В связи с возникающей асфиксией кровь у большинства умерших остается жидкой. Крепитация обнаруживается во многих органах. При микроскопическом исследовании газовые пузырьки находят в расширенных полостях правого сердца и венечных сосудах, нижней полой вене, сосудах легких, головного и спинного мозга, их оболочек, сосудах печени, селезенки, тонкой кишки. Они хорошо заметны в больших кровеносных сосудах, особенно венах: кровь в сосудах приобретает пенистый вид. Отмечается выраженная анемия тканей и органов. В легких находят отек, кровоизлияния, межуточную эмфизему. Полости сердца немного расширены. В печени наблюдаются явления жировой дистрофии. В головном и спинном мозге расстройства крово-и лимфообращения ведут к дистрофическим изменениям в нервных клетках и появлению ишемических очагов размягчения мозговой ткани с последующим развитием в этих участках кист. Следствием изменений в спинном мозге, пареза органов малого таза могут быть гнойный цистит и восходящий гнойный пиелонефрит.

При длительном воздействии повышенного атмосферного давления в связи с возникающими нарушениями кровообращения в длинных трубчатых костях, преимущественно нижних конечностей, обнаруживают очаги разрежения, окруженные зоной склероза, а также очаги асептического некроза костной ткани, иногда со вторичным остеомиелитом. В суставах происходит атрофия хряща с развитием деформирующего остеоартроза, артрита.

Болезни вследствие воздействия производственного шума (шумовая болезнь)

Под влиянием производственного шума у рабочих ряда профессий (котельщики, клепальщики и др.) появляются стойкие морфологические изменения в органе слуха. Они являются основой так называемой шумовой болезни.

Патологическая анатомия. В периферическом отделе нерва улитки (n. cochlea r s) отмечаются дистрофические изменения, аналогичные наблюдаемым при воздействии различных токсических веществ. Изменения находят в нервных клетках спирального узла, а также в миелиновых нервных волокнах, которые представляют собой периферические отростки биполярных клеток спирального узла, направляющихся к кортиеву органу.

При сильной степени глухоты наблюдается атрофия спирального (кортиева) органа во всех завитках улитки; на его месте появляется плоский тяж из клеток кубической формы, с которым сливается вестибулярная перепонка. Сохраненные нервные волокна находят в верхних завитках улитки, частично или полностью атрофированные - в среднем и основном ее завитках. В связи с этим возникают атрофические изменения в спиральном узле, где сохраняются лишь отдельные нервные клетки. Изменения в слуховом нерве и концевом аппарате вестибулярного нерва

при этом могут отсутствовать. В суставах слуховых косточек возникает тугоподвижность. При действии сверхмощных шумов и звуков происходят повреждение и гибель кортиева органа, разрыв барабанных перепонок, сопровождающийся кровотечением из ушей.

Болезни вследствие воздействия вибраций (вибрационная болезнь)

Вибрационная болезнь встречается у рабочих, имеющих дело с вибрационной техникой. К ней относятся пневматические молотки для бурения и отбойки руды и угля, для чеканки и отрубки металлических изделий, а также установки для шлифовки и полировки металлических и деревянных изделий, установки для уплотнения бетона, асфальтового покрытия дорог, для забивания свай и др.

В основе вибрационной болезни лежит своеобразный вибрационный ангиотрофоневроз, одним из основных симптомов которого является спазм не только мелких, но и более крупных кровеносных сосудов. Помимо спазма сосудов, иногда наблюдается их атония.

Патологическая анатомия. На основании исследования биоптатов, взятых у лиц, работающих с клепальными молотками, установлено, что на почве спазма в сосудах появляются изменения типа облитерирующего эндартериита (рис. 347). В связи с наличием изменений сосудов появляются трофические изменения в коже и ногтях, развивается гангрена пальцев, ступней. Длительное давление на мышцы инструментов, изменения в спинном мозге и в соответствующих периферических нервах ведут к атрофии мышц предплечья, надлопаточной области, дельтовидной и ромбовидной мышц. В костно-суставном аппарате - локтевом и плечевом суставах, костях кисти - обнаруживают повреждение сухожилий, мышц,

Рис. 347. Вибрационная болезнь. Изменения сосуда типа облитерирующего эндартериита

суставных капсул, хрящей, суставных концов и прилежащих участков костей с отложением в сухожилиях солей кальция и образованием костной ткани. В костях наблюдаются кистозные очаги разрежения, очаги склероза, также с отложением в них солей кальция. Они чаще располагаются в головках костей запястья и в дистальных эпифизах лучевой и локтевой костей. В костях запястья очаги склероза и кисты чаще локализуются в полулунной, головчатой и ладьевидной костях. При наличии кист может произойти патологический перелом кости. Возможно развитие деформирующего артроза.

Костно-суставные изменения обусловлены нарушением дисперсности тканевых коллоидов, т.е. изменением физико-химических свойств тканей, в результате чего костная ткань теряет способность связывать соли кальция.

Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот

За последние десятилетия во многих отраслях промышленности широко применяются различные диапазоны электромагнитных волн радиочастот (ЭМВ). Они занимают участок электромагнитного спектра с длиной волны от нескольких миллиметров до десятков тысяч метров. Чем выше частота колебаний, тем короче длина волны. Следовательно, термины «ультракороткие волны» (УКВ) и «волны ультравысоких частот» (УВЧ) равнозначны. Наиболее коротковолновую часть электромагнитного спектра составляют сверхвысокочастотные волны (СВЧ), которые называются также микроволнами (МКВ) и охватывают диапазон от 1 мм до 1 м. К нему непосредственно примыкают УКВ - УВЧ, которые имеют длину волны от 1 до 10 м, а затем следуют KB - ВЧ, которые имеют длину волны от 10 до 1000 м и более.

МКВ, УКВ и KB нашли широкое применение в области радиолокации, радионавигации, радиоастрономии, радиометеорологии, радиолинейных связей радиовещания, телевидения и физиотерапии. Широкое использование во многих отраслях промышленности различных диапазонов волн радиочастот требует изучения их биологического действия на организм. Острых смертельных случаев среди людей, подвергавшихся воздействию электромагнитных волн радиочастот, не встречается, поэтому описаны лишь изменения в органах у животных при действии ЭМВ большой интенсивности.

Патологическая анатомия. При смертельном исходе в результате воздействия ЭМВ характерны явления перегрева. При вскрытии находят резкое трупное окоченение, полнокровие мозга и всех внутренних органов, многочисленные кровоизлияния в мозге, серозных оболочках и внутренних органах. Миокард имеет вареный вид. При микроскопическом исследовании в миокарде обнаружен коагуляционный некроз мышечных волокон, в печени - мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, в почках - белковая дистрофия эпителия извитых канальцев. Иногда встречаются очаги некроза в печени и почках. В семенниках наблюдается некроз герминативного эпителия, в яичниках - гибель примордиальных фоллику-

лов, в нервной системе - резкая вакуолизация цитоплазмы и лизис нейронов преимущественно вегетативных отделов (таламо-гипоталамическая область и вегетативные центры продолговатого мозга).

Хроническое воздействие малых интенсивностей ЭМВ радиочастот различных диапазонов, которое встречается в промышленности, вызывает нарушения функций нервной, сердечно-сосудистой систем и половых желез. Наиболее резкие морфологические изменения обнаруживаются в нервной системе, особенно в ее тонких образованиях - синапсах и чувствительных нервных волоконцах рецепторных зон кожи и внутренних органов. Значительные изменения выявляются в гипоталамической области, где нарушается нейросекреторная функция нейронов, что сопровождается стойким падением артериального давления. В миокарде находят жировую дистрофию мышечных волокон. В семенниках возникают дистрофия и некроз герминативного эпителия. Изменения в других внутренних органах минимальные. Одинаковая направленность основных морфологических изменений сохраняется для всего диапазона радиоволн. Однако выраженность патологического процесса уменьшается по мере удлинения волны ЭМВ радиочастот.

Болезни вследствие воздействия ионизирующих излучений (лучевая болезнь)

В настоящее время использование ионизирующих излучений приняло широкий размах. В связи с этим значительно расширился контингент лиц, имеющих контакт с различными источниками излучения.

Источниками ионизирующего излучения могут быть атомные электростанции и реакторы, атомные двигатели на морских судах и подводных лодках, рентгеновские и γ-установки в медицинских учреждениях, радиоактивные изотопы, применяемые при проведении научно-исследовательских работ, в промышленности, сельском хозяйстве и медицине. Кроме того, человеку приходится сталкиваться с радиацией в космосе. При воздействии на организм ионизирующих излучений возможно развитие клинического синдрома, определяемого как лучевая болезнь.

Степень выраженности биологического действия ионизирующих излучений во многом зависит от: а) глубины проникновения излучения; б) плотности ионизации, под которой понимают число ионов, образующихся на единицу пробега частиц. Глубина проникновения и плотность ионизации у различных видов излучений различны. γ-Лучи, рентгеновские лучи и нейтроны обладают наибольшей проникающей способностью, α- и β-лучи при большой плотности отличаются малой проникающей способностью. Очень большой способностью к проникновению характеризуются космические лучи (тяжелые частицы). Биологическое действие ионизирующей радиации может возникать под влиянием внешних источников излучения (γ-лучи, рентгеновские лучи, нейтроны, космические лучи), а также в результате внутреннего облучения при попадании радиоактивных веществ в организм. Выраженность биологического

действия ионизирующих излучений при внутреннем облучении зависит от: 1) характера распределения радиоактивного вещества в организме; 2) путей и скорости его выведения; 3) срока радиоактивного распада.

Биологическое действие ионизирующих излучений определяется некоторыми особенностями первичного взаимодействия энергии излучения и реакции тканей организма. Исходным моментом является эффект ионизации и возбуждения атомов в структурах органов и тканей организма. Вслед за первичным физическим действием облучения в среде происходят интенсивные радиохимические преобразования, характеризующие вторую фазу процессов, развивающихся при облучении: эти явления представляют собой общебиологическую форму реакций, присущих различным органам и системам. При облучении большое значение придается ионизации воды, которой богаты все живые ткани, что приводит к образованию в тканях организма необычных для них продуктов в виде активных радикалов и сильнейших окислителей. Длительность существования свободных радикалов в тканях очень мала (исчисляется тысячными долями секунды), однако цепная реакция в тканях уже начинается. Установлено, что при облучении нарушаются элементарные биохимические процессы. Возникают изменения дисперсности и вязкости коллоидных растворов (система гиалуронидаза - гиалуроновая кислота). При более высоких дозах наблюдается денатурация белков, при меньших дозах выявлены сдвиги в ряде ферментных систем. Нарушаются активность ферментов, регулирующих обмен нуклеиновых кислот, белков и углеводов, синтез насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в костном мозге. Имеются данные о том, что продукты радиолиза воды переводят активные сульфгидрильные группы ферментов в неактивные дисульфидные. Наблюдаются изменения и других ферментных систем клеток, играющих важную роль в их жизнедеятельности. Инактивация ферментных систем приводит также к прекращению митотического деления клеток. Следовательно, нарушаются процессы регенерации.

Угнетение митотической активности может рассматриваться как одно из специфических проявлений биологического действия ионизирующих излучений, поэтому более ранимыми оказываются органы, обновление структур которых в условиях физиологической и репаративной регенерации происходит за счет клеточной регенерации. Сюда относятся органы кроветворения, половые железы, кожа и эпителий пищеварительного тракта. Выраженность биологического действия ионизирующих излучений зависит от их дозы. Легкие формы лучевой болезни наблюдаются при общем рентгеновском облучении в дозе 258х10 -4 -516х10 -4 Кл/кг 1 (100- 200 Р), средние - в дозе 516х10 -4 х10 -4 -774х10 -4 Кл/кг (200-300 Р), тяжелые - в дозе 774х10 -4 -1290х10 -4 Кл/кг (300-500 Р), смертельные - в дозе 1290х10 -4 Кл/кг (500 Р) и выше.

1 По системе СИ единицей экспозиционной дозы излучения (рентгеновского и γ-излучения) вместо реньгена является кулон на килограмм (Кл/кг) ■ 1 P = 2,58 ■ 10 -4 Кл/кг.

Классификация. Различают острую и хроническую лучевую болезнь. Картина лучевой болезни проявляется наиболее типично в случаях ее острого течения. Хронические формы протекают весьма разнообразно.

Острая лучевая болезнь. В литературе описаны случаи лучевой болезни при тотальном массивном облучении рентгеновскими лучами с лечебной целью. Массовые случаи острой лучевой болезни были зарегистрированы при взрывах атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки в 1945 г.

Патологическая анатомия. При острой лучевой болезни основные изменения наблюдаются в системе кроветворения. В костном мозге отмечается быстро прогрессирующее опустошение и на высоте заболевания нормальной кроветворной ткани почти нет (панмиелофтиз). Сохраняется лишь небольшое число ретикулярных клеток, отличающихся большой резистентностью. Возникают анемия, лейкопения, тромбоцитопения. В лимфатических узлах, селезенке и лимфатическом аппарате желудочнокишечного тракта отмечают распад лимфоцитов и подавление их новообразования. При преобладании изменений кроветворения говорят о костномозговой форме лучевой болезни.

Наряду с изменениями системы кроветворения для острой лучевой болезни характерны расстройства кровообращения и геморрагический синдром. Появление кровоизлияний связано с глубокими структурными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, резким повышением их проницаемости, а также тромбоцитопенией. Расстройства кровообращения, геморрагии, отек могут быть найдены в различных органах и тканях. Они могут превалировать в головном мозге, что характерно для нервной (мозговой) формы острой лучевой болезни. Геморрагии могут быть резко выражены в желудочно-кишечном тракте. В связи с этим в нем возникают некрозы и изъязвления слизистой оболочки. Язвеннонекротические процессы в пищеварительном тракте, особенно в тонкой кишке, обусловлены также гибелью покровного эпителия его слизистой оболочки, который, как уже отмечалось, обладает высокой чувствительностью к действию ионизирующих излучений. Когда эти изменения доминируют, говорят о кишечной форме острой лучевой болезни.

В связи с множественностью кровоизлияний, а главное со снижением естественного иммунитета в отношении собственной микрофлоры, населяющей ротовую полость и кишечник, возникают аутоинфекционные процессы: гнилостные или гангренозные стоматиты, глосситы, ангины и энтероколиты. Нередко развивается токсемия, которая лежит в основе токсемической (токсической) формы острой лучевой болезни.

Воспалительный процесс при острой лучевой болезни имеет некоторые особенности. Несмотря на наличие некроза с многочисленными колониями микробов, в подлежащих живых тканях полностью отсутствует лейкоцитарная реакция и не образуется грануляционной ткани.

В коже при облучении наблюдаются эритемы и пузыри, переходящие в длительно не заживающие язвы, также без участия нейтрофилов. Очень характерно выпадение волос (эпиляция), вплоть до полного облысения.

При облучении с далеких расстояний на коже может развиться гиперпигментация, а при облучении с близкого расстояния - депигментация. В легких обнаруживаются кровоизлияния, некротические и аутоинфекционные процессы. Возникают так называемые алейкоцитарные пневмонии. В альвеолах легких появляется серозно-фибринозно-геморрагический экссудат, развиваются массивные некрозы и значительный микробизм, но лейкоцитарная реакция отсутствует. Из эндокринных желез особенно тяжело повреждаются половые железы и гипофиз. В яичках поражается герминативный эпителий, в яичниках - яйцеклетки. У мужчин подавляется сперматогенез, на фоне чего в яичках появляются гигантские клетки как проявление нарушенной регенерации. Наступает стерилизация, сохраняющаяся многие годы. В передней доле гипофиза появляются так называемые клетки-кастраты. Это вакуолизированные базофильные клетки, относящиеся, по-видимому, к гонадотропным клеткам гипофиза. Появление клеток-кастратов, по-видимому, связано с поражением половых желез при лучевой болезни.

Причины смерти больных при острой лучевой болезни: шок (при больших дозах), анемия (вследствие подавления гемопоэза), кровоизлияния в жизненно важные органы, внутренние кровотечения, инфекционные осложнения.

Хроническая лучевая болезнь. Хроническая лучевая болезнь может развиться в результате острого поражения, которое оставило стойкие изменения в организме, исключающие возможность полной регенерации органов кроветворения, или же при повторных воздействиях излучения в малых дозах.

В зависимости от глубины поражения системы кроветворения выделяют различные степени хронической лучевой болезни.

Патологическая анатомия. Проявления хронической лучевой болезни разнообразны. В одних случаях наблюдаются апластическая анемия и лейкопения, обусловленные угасанием процессов регенерации в костном мозге с ослаблением иммунитета, присоединением инфекционных осложнений и геморрагии. В других случаях развиваются лейкозы. Их возникновение связывают с извращением процесса регенерации в кроветворной ткани, при этом отмечается пролиферация недифференцированных клеток кроветворных тканей с отсутствием их дифференцировки и созревания. Хроническая лучевая болезнь может привести к развитию опухолей.

Так, после длительного облучения рентгеновскими лучами нередко наблюдается рак кожи. В эксперименте показано, что радиоизотоп стронция, который избирательно откладывается в костях и длительно там сохраняется, может привести к развитию остеосарком. Однократное облучение животных γ-лучами через 10-12 мес может привести к образованию у них опухолей в различных органах.

Профессиональные болезни, вызываемые перенапряжением

Заболевания напряжения касаются самых разнообразных профессий. Они могут быть условно разделены на 4 группы: 1) заболевания периферических нервов и мышц; 2) заболевания опорно-двигательного аппарата; 3) заболевания вен нижних конечностей; 4) заболевания голосового аппарата.

Заболевания первой группы представлены невритами, шейно-плечевыми плекситами, шейно-грудным и пояснично-крестцовыми радикулитами, миозитами, миофасцитами и нейромиофасцитами рук. Вторую группу составляют тендовагиниты, стилоидиты, «синдром запястного канала» и «синдром защелкивающегося пальца», хронические артриты и артрозы, остеохондроз различных отделов позвоночника и др. Третья группа заболеваний профессионального перенапряжения - это варикозные расширения вен и тромбофлебит нижних конечностей. Четвертая группа представлена хроническим ларингитом, узелками голосовых связок («узелки певцов»), контактными язвами этих связок.

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием биологических факторов

Пневмокониозы - пылевые болезни легких.

Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени.

При поступлении в легких пыли разного состава, легочная ткань может реагировать по-разному.

Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы маленького диаметра могут достигать альвеол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких.

Среди пневмокониозов различают антракоз, силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли.

1) Антракоз

Ингаляция угольной пыли сопровождается локальными ее скоплениями, незаметными до тех пор, пока не образуется массивный легочный фиброз. Скопление угля в легких, обозначаемое как "легочный антракоз" является типичным для жителей промышленных городов. Его можно наблюдать практически у всех взрослых людей, особенно у курильщиков. У горожан эта пигментация не токсична и не приводит к развитию какого-либо заболевания органов дыхания. Лишь у шахтеров-угольщиков, пребывающих в течение многих лет и подолгу в шахтах, особенно сильно запыленных, может возникнуть целый ряд тяжелых последствий.

В финале заболевания легкие имеют вид медовых сот, наблюдается формирование легочного сердца. Больные погибают либо от легочно-сердечной недостаточности, либо присоединения интеркуррентных заболеваний.

2) Силикоз

Силикоз или халикоз представляет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Большая часть земной коры содержит кремнозем и его окислы.

В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси кремния. При этой форме в легких соединительная ткань разрастается в альвеолярных. Развиваются диффузная эмфизема, деформация бронхов, различные формы бронхиолита, бронхита.

К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силикотуберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца. Больные чаще всего погибают от прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.

3) Асбестоз

Начало асбестоза достаточно различно. Бывает, что легочные проявления возникают и через 1-2 года контакта с асбестом, но чаще всего - через 10-20лет. Патогенез легочного фиброза неизвестен.

Волокна асбеста, несмотря на большую длину, имеют малую толщину, поэтому они глубоко проникают в альвеолы в базальных отделах легких. Волокна обнаруживаются не только в легких, но в брюшине и других органах. Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, что сопровождается мелкими геморрагиями.

Канцерогенность асбеста зависит не от его вида, а от длины волокон. Так волокна с крупным размером не обладают канцерогенными свойствами, в то время как мелкие волокна обладают выраженным канцерогенным эффектом. Риск возникновения рака легкого у больных асбестозом увеличивается примерно в 10 раз, а если речь идет о курильщиках, то в 90 раз. У больных асбестозом в два раза чаще выявляется рак пищевода, желудка, толстой кишки. Сейчас доказано, что асбест потенцирует действие других канцерогенов.

4) Бериллиоз

Пыль и пары бериллия очень опасны и чреваты поражением легких и развитием системных осложнений.

В зависимости от растворимости и концентрации бериллия во вдыхаемом воздухе развиваются два типа пневмокониоза: острый и хронический бериллиоз, последний наиболее частый.

Острый бериллиоз обычно возникает при попадании в организм растворимых кислых солей бериллия. Развивается острая бронхопневмопатия. Клинически она появляется сухим кашлем, затрудненным дыханием, лихорадкой и астенией. в результате. Микроскопически такая пневмония носит характер "острой химической пневмонии". В течение нескольких недель больные могут погибнуть от легочной недостаточности. В менее тяжелых случаях наблюдается полное излечение. При остром бериллиозе гранулем нет.

Хронический бериллиоз часто называют "гранулематозный бериллиоз", потому что он характеризуется развитием мелких гранулем, напоминающих туберкулезные или саркоидозные.

В отличие от асбестоза бериллиоз не вызывает предрасположенности к раку легкого. При хроническом бериллиозе наряду с поражениями почек гранулематозные изменения наблюдаются в печени, почках, селезенке, лимфотических узлах и коже. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу развивается гранулематозное воспаление с образованием длительно незаживающих ран.

д.м.н. Гусейнов А.А.

Из истории вопроса

До середины XIX в. заболевания легких,
вызываемые пылью, которые
наблюдали у горнорабочих и
каменотесов, были известны под
названиями "горная болезнь", "горная
астма", "чахотка рудокопов".
Для легочных фиброзов, возникающих
от вдыхания различных видов пыли,
немецким врачом К. Ценкером в 1866 г.
было введено собирательное понятие пневмокониоз.

Факторы, определяющие патогенность пыли

Размеры частиц:
– Крупные (6-25 мкм) – оседают, главным
образом, в полости носа
– «средние» (0,5-6 мкм) – в бронхах
– 0,1-5 мкм – причина пневмокониозов
– менее 0,1 – дым
Наиболее опасная – от 0,1 до 5,0 мкм
Геометрические свойства (лучше
проникают сферические частицы)
Проникающая способность
Форма
Радиоактивность

Определение

Пневмокониоз - (pneumon - лёгкие и konia пыль), группа заболеваний лёгких
(необратимых и неизлечимых), вызванных
длительным вдыханием производственной
пыли и характеризующихся развитием в них
фиброзного процесса; относятся к
профессиональным болезням.
Встречаются у рабочих горнорудной,
угольной, машиностроительной и некоторых
других отраслей промышленности.

Условия развития:
1. Вид пыли.
2. Профмаршрут:
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Длительность воздействия:
4-6 лет работы (> 70 % кварцевой пыли);
12-15 лет работы (30-70 % кварцевой пыли).
Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда:
Концентрация пыли на рабочем месте:
> 70 % кварцевой пыли - ПДК 1 мг/м3
30-70 %кварцевой пыли - ПДК 2 мг/м3
Наличие респирабельной фракции (1-5 микрон).
Наличие инкорпорации пыли в легком.
Эффективность выведения пыли (бронхогенный,
лимфогенный пути).
Использование средств индивидуальной защиты (СИЗ).
Генетическая предрасположенность.
Вредные привычки (курение, употребление алкоголя).

Патогенез пневмокониоза

Теории патогенеза:
- механическая,
- токсико-химическая,
- биологическая,
-иммунологическая.
В настоящее время признается
иммунологическая теория.

Этапы патогенеза:

ингаляция частиц пыли в бронхиолы, альвеолы;
нарушение элиминации пыли и образование
«пылевого депо» в легких и лимфоузлах;
поглощение (фагоцитоз) частиц пыли диаметром
менее 5 мкм альвеолярными макрофагами;
активация и гибель макрофагов с высвобождением
активных форм кислорода;
высвобождение содержимого погибших клеток, в
т.ч. цитокинов и частиц пыли;
повторный фагоцитоз частиц пыли другими
макрофагами и их гибель;
токсическое действие оксидантов на легочную
ткань (соединительную ткань, протеины, липиды,
ДНК, сурфактант);

Этапы патогенеза 2

избыточное выделение медиаторов
воспаления, хемоатрактантов,
фибронектина;
активация и пролиферация других
эффекторных клеток воспаления
(нейтрофилов, тучных клеток, лимфоцитов и
фибробластов);
усиление синтеза фибробластами,
коллагеном, эластина и фиброзообразования
в легких;
появление в фокусе воспаления волокнистой
гиалинизированной соединительной ткани
(формирование пневмокониотических
узелков).

10. Особенности патогенеза:

Выраженность воспалительных процессов
определяется свойствами воздействующей
пыли, степенью пылевой нагрузки и
особенностью эффекторного реагирования
иммунной системы с включением 4 типов
иммунного воспаления.
На фоне воздействия пылевого фактора ряд
исследователей отмечают высокую частоту
вторичной иммунологической
недостаточности.

11.

12. Классификация пневмокониозов по видам промышленной пыли:

Силикоз - пневмокониоз, обусловленный вдыханием,
кварцевой пыли, содержащей свободный диоксид
кремния.
Силикатозы - пневмокониозы, возникающие от
вдыхания пыли минералов, содержащих диоксид
кремния в связанном состоянии с различными
элементами: алюминием, магнием, железом,
кальцием и др. (каолиноз, асбестоз, талькоз,
цементный, слюдяной пневмокониозы и др.).
Металлокониозы - пневмокониозы от воздействия
пыли металлов, железа, бериллия, алюминия, бария,
олова, марганца и др. (сидероз, бериллиоз,
алюминиоз и др.).
Карбокониозы - пневмокониозы, от воздействия
углеродосодержащей пыли: каменного угля, кокса,
графита, сажи (антракоз, графитоз, сажевый
пневмокониоз и др.).

13. Классификация пневмокониозов по видам промышленной пыли 2:

Пневмокониозы от смешанной пыли:
а) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли,
имеющей в своем составе значительное количество свободного
диоксида кремния (от 10% и более), например антракосиликоз,
сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.;
б) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли,
не имеющей в своем составе свободного диоксида кремния или с
незначительным его содержанием (до 5-10%), например
пневмокониозы шлифовальщиков и др.
Пневмокониозы от органической пыли. В этот вид
включены все формы пылевых болезней легких, которые
наблюдаются при вдыхании различных видов органической пыли
(хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый). Сюда вошли
заболевания, обусловленные воздействием растительных волокон,
различных сельскохозяйственных пылей, в том числе, так
называемое фермерское легкое.

14. В 1996 г. принята новая классификация пневмокониозов

1. Пневмокониозы, возникающие от воздействия высоко- и
умеренно фиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида
кремния более 10%): силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз,
силикосиликатоз. Эти пневмокониозы наиболее распространены
среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов,
огнеупорщиков. Они склонны к прогрессированию фиброзного
процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.
2. Пневмокониозы, возникающие от воздействия
слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида
кремния менее 10% или не содержащей его): силикатозы
(асбестоз, талькоз, коалиноз, пневмокониоз от воздействия
цементной пыли), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый
пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовщиков и
наждачников, металлокониозы или пневмокониозы от
рентгеноконтрастных видов пыли (сидероз, в том числе от
аэрозоля при электросварке или газорезке железных изделий,
баритоз, станиоз и др.). Они характеризуются умеренно выраженным
пневмофиброзом, доброкачественным и медленнопрогрессирующим
течением, нередко осложняются неспецифической инфекцией,
хроническим бронхитом.

15. Новая классификация пневмокониозов 2

3. Пневмокониозы, возникающие от
воздействия аэрозолей токсико-аллергического
действия (пыль, содержащая металлы-аллергены,
компоненты пластмасс и других полимерных
материалов, органические пыли и др.), - бериллиоз,
алюминоз, "легкое фермера" и другие
гиперчувствительные пневмониты. В начальной
стадии заболевания характеризуются клинической
картиной хроничекого бронхиолита, альвеолита
прогрессирующего течения с исходом в фиброз.
Концентрация пыли не имеет решающего значения в
развитии данной группы пневмокониозов.
Заболевание возникает при незначительном, но
длительном и постоянном контакте с аллергеном.

16. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

J60. Пневмокониоз угольщика.
J61. Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами.
J62. Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний. Включен:
силикатный фиброз (обширный) легкого. Исключен: пневмокониоз с
туберкулезом (J65).
J62.0 Пневмокониоз, вызванный тальковой пылью.
J62.8. Пневмокониоз, вызванный другой пылью, содержащей кремний.
J63. Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью.
J63.0. Алюминоз (легкого).
J63.1. Бокситный фиброз (легкого).
J63.2. Бериллиоз.
J63.3. Графитный фиброз (легкого)
J63.4. Сидероз.
J63.5. Станноз.
J63.8. Пневмокониоз, вызванный другой неуточненной неорганической пылью.
J64. Пневмокониоз неуточненный.
J67. Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью.
Включены: аллергический альвеолит и пневмонит, вызванные вдыханием
органической пыли и частиц грибов, актиномицетов или частиц другого
происхождения.

17. Основные разделы новой классификации пневмокониозов:

I - виды пневмокониозов;
II - клинико-рентгенологическая характеристика
пневмокониозов.
В диагностике пневмокониозов ведущую роль играет
рентгенологический метод исследования.
В рентгенологической классификации выделяют малые и
большие затемнения. Малые затемнения округлой формы
имеют четкие контуры, среднюю интенсивность. Они
мономорфные, диффузно расположены преимущественно в
верхних и средних отделах легких. Малые линейные
затемнения неправильной формы отражают
перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз.
Они имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто-ячеистую формы и
расположены преимущественно в средних и нижних отделах
легких.
Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений
на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при
осложнении туберкулезом). Исходя из рентгенологической
характеристики выделяют интерстициальную, узелковую и
узловую формы пневмокониозов.

18.

19.

20.

21.

22. Классификация пневмокониозов

Клинико-рентгенологическая характеристика:
Интерстициальный - I стадия
Узелковый - узелки 1-10 мм - II стадия
Узловой (узлы > 10 мм) - III стадия
Клинико-функциональная характеристика:
Хронический бронхит, бронхиолит.
Эмфизема легких.
ДН I, II, III.
Хроническое легочное сердце.
ХСН I, II, III.

23. Классификация пневмокониозов 2

Течение болезни:
медленно прогрессирующее;
быстро прогрессирующее;
регрессирующее;
позднее развитие.
Осложнения:
туберкулез, пневмония, бронхиальная
астма, ревматоидный артрит, СКВ,
склеродермия, опухоли (асбест),
пневмоторакс и др.

24. Критерии диагноза:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Профмаршрут (стаж работы в условиях
пылеобразования).
Санитарно-гигиеническая характеристика
условий труда (пыль с превышением ПДК при
пневмокониозах от высоко умеренно и
слабофиброгенной пыли, работа более 20% в смену
в условиях пыли).
Рентгенологически - фиброз легких разной степени
выраженности, опережающий клинику
пневмокониозов.
Клиническая картина поражения органов дыхания.
Функциональные нарушения - дыхательная
недостаточность, легочное сердце (ФВД, УЗИ
сердца, УЗДГ сосудов малого круга, ЭКГ, газовый
состав крови).
Исследование мокроты (вероятность осложнения
туберкулезом).

25.

26.

27.

28. Лечение:

Специфических методов лечения нет.
Используются методы лечения
сопутствующего хронического
бронхита.

29.

30. Профилактика пневмокониозов

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Снижение уровня запыленности в источнике ее образования
Борьба с курением
Разработка и внедрение наиболее эффективных средств
индивидуальной защиты от пыли
Своевременное
проведение
предварительных
и

Влажные и соляно-щелочные ингаляции, УФО, рациональное
питание, витаминизация пищи, организация режима труда и
отдыха, укороченный рабочий день, дополнительный
оплачиваемый отпуск и более ранний выход на пенсию
Согласно приказу МЗ РФ №90 от 1996 года и №405 от 1996
года при контакте с кварцевой пылью периодические
медицинские осмотры рабочих проводят 1 раз в 12 месяцев
терапевтом
и
оторинолярингологом
с
обязательной
рентгенографией легких и исследованием функции внешнего
дыхания

31. Экспертиза трудоспособности

Все больные, у которых впервые диагностирован
пневмокониоз, подлежат направлению в учреждения
медико-социальной
экспертизы
для
освидетельствования
и
установления
группы
профессиональной инвалидности и/или степени утраты
профессиональной трудоспособности, нуждаемости в
медицинской,
социальной
и
профессиональной
реабилитации, что регламентирует «Постановление
правительства РФ от 16 октября 2000 года № 789»
Степень утраты профессиональной трудоспособности
устанавливается в процентах, исходя из оценки потери
способности
больным
осуществлять
прежнюю
профессиональную деятельность в том же объеме

32. Силикоз. Определение

Силикоз - наиболее распространённый и тяжело
протекающий вид пневмокониоза, профессиональное
заболевание лёгких, обусловленное длительным
вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид
кремния. Характеризуется диффузным разрастанием
в лёгких соединительной ткани и образованием
характерных узелков. Эта инородная ткань снижает
способность лёгких перерабатывать кислород.
Силикоз вызывает риск заболеваний туберкулезом,
бронхитом и эмфиземой легких. Силикоз является
необратимым и неизлечимым заболеванием, а
воздействие кварца может способствовать развитию
рака лёгких.

33. Силикоз 2

Наиболее часто силикоз развивается у рабочих в
следующих отраслях промышленности и
профессиональных группах:
- горнорудной промышленности - у горнорабочих,
добывающих золото, олово, свинец, ртуть, вольфрам и
другие полезные ископаемые, залегающие в породе,
содержащей кварц (бурильщиков, проходчиков,
взрывников и др.);
- машиностроительной промышленности – у рабочих
литейных цехов (песко- и дробеструйщиков,
обрубщиков, земледелов, стерженщиков, выбивщиков
и др.);
- при производстве огнеупорных и керамических
материалов, а также при ремонте промышленных
печей и других операциях в металлургической
промышленности;
- при проходке туннелей, обработке гранита, других
пород, содержащих свободную двуокись кремния,
размол песка.

34. Патогенез

Патогенез этого сложного заболевания
далеко не ясен и до настоящего времени.
Заболеваемость силикозом находится в
прямой зависимости от количества
(концентрации) вдыхаемой пыли и
содержания в ней свободной двуокиси
кремния. Наибольшей агрессивностью
обладают частицы размером от 0,5 до 5 мкм,
которые, попадая в глубокие разветвления
бронхиального дерева, достигают легочной
паренхимы (бронхиол, альвеол, межуточной
ткани) и держатся в ней.

35. Патогенез 2

Наиболее принятыми теориями патогенеза
силикоза были механическая, химическая,
биологическая, пьезоэлектрическая и другие. В
настоящее время, согласно иммунологической
теории пневмокониозов, установлено, что
силикоз невозможен без фагоцитоза кварцевых
частиц макрофагами. Скорость гибели
макрофагов пропорциональна фиброгенной
агрессивности пыли. Гибель макрофагов первый и обязательный этап в образовании
силикатического узелка. Необходимой
предпосылкой для возникновения и
формирования узелка считают многократно
повторяемое фагоцитирование пыли, которая
высвобождается из гибнущих макрофагов.

36. Патогенез 3

Происходит активная иммунная перестройка
организма на ранних этапах формирования
силикотического процесса. Развитие силикоза
сопровождается различными
иммунологическими реакциями клеточного и
гуморального типов, связанными с
предшественниками антителопродуцентов Влимфоцитами и клетками, реагирующими
непосредственно с тканевыми антигенами, Т-лимфоцитами. У больных силикозом,
особенно при прогрессировании процесса,
отмечают увеличение различных классов
иммуноглобулинов

37. Клиническая картина

Клиническая картина при силикозе монотонна,
типична скудость субъективных и объективных
симптомов.
Больные силикозом обычно предъявляют мало
жалоб. При детальном опросе у большинства из них
выявляются типичные для любого хронического
легочного заболевания жалобы: одышка, кашель
(которые часто связаны не столько с тяжестью
развивающегося фиброза, сколько с сопутствующим
силикозу бронхитом.
Мокрота может быть с примесью темноокрашенных
пылевых частиц)
Боли в груди (как правило неинтенсивные,
сковывающего характера и нередко связаны с
изменением плевры).

38. Клиническая картина 2

Клинические симптомы нарастают по мере развития
фиброзного процесса, До настоящего времени основой
диагностики силикоза остается рентгенологическое
исследование, при этом нет прямой корреляции с
рентгенологическими изменениями.
Общее состояние больных силикозом долго остается
удовлетворительным. Грудная клетка часто обычной формы
(при значительной эмфиземе может быть расширена в
переднезаднем отделе). По мере прогрессирования
пневмофиброза или при присоединении бронхитического
синдрома можно обнаружить утолщение концевых фаланг
пальцев рук и ног в сочетании с изменением формы ногтей в
виде часовых стекол.
Перкуторно – может отмечаться коробочный оттенок, особенно
в нижнебоковых отделах. При выраженном фиброзе с
формированием крупных фиброзных узлов перкуторный звук
может быть укорочен, особенно над лопатками и в
межлопаточной области (мозаичная картина).

39. Клиническая картина 3

При аускультации в I и особенно во II и III стадии
болезни выслушивают жесткое дыхание, которое над
массивными фиброзными полями может иметь
бронхиальный оттенок, над эмфизематозными
участками дыхание ослабленное. У 1/3 – 1/4 больных
выслушивают рассеянные сухие хрипы (как правило
непостоянные). Часто выслушиваются
мелкопузырчатые незвонкие влажные хрипы и
крепитацию (это связано с поражением бронхиол,
интерстициальными изменениями, плевральными
спайками).
Мозаичность перкуторной и аускультативной картины
при силикозе наблюдают преимущественно в
выраженных стадиях болезни.

40. Клиническая картина 4

Прогрессирующим формам силикоза свойственно
увеличение общего белка в крови (особенно
крупнодисперсных фракций – глобулинов).
У больных узелковым силикозом отмечается
увеличение в крови белковосвязанного оксипролина
при снижении экскреции с мочой его
пептидосвязанных и свободных фракций, что
характеризует преобладание синтеза коллагена в
организме над его резорбцией.
В сыворотке крови нередко определяют СРБ.
Однако следует иметь ввиду неспецифичность этих
анализов (подобные изменения могут возникать при
целом ряде других заболеваний – туберкулезе, ХОБЛ
и др.).

41. Клиническая картина 5

Как правило, развивается дыхательная недостаточность,
степень которой часто не коррелирует с выраженностью
пневмофиброза.
Нарушения дыхания, в частности обструктивного типа,
определены степенью выраженности бронхитического
синдрома и эмфиземы легких, места расположения
силикотических узелков, медиастинального синдрома
(сдавления органов средостения крупными л/у и
фиброзными образованиями).
Определяющим фактором в течение силикоза служит
агрессивность пыли (ее концентрация и дисперсность,
содержание в ней SiO2).
Заболевание отличается неблагоприятным течением у лиц,
начавших работать в очень молодом и среднем возрасте.
Силикоз относят к заболеваниям, склонным к спонтанному
прогрессированию и после прекращения контакта с пылью,
что особенно типично для узелковой формы.

42. Клиническая картина 6

Наиболее частым вариантом прогрессирования
силикотического фиброза считают слияние узелков в
крупные узлы с переходом в узловую форму болезни.
В происхождение этих узлов могут играть роль
ателектазы и воспаление.
При прогрессировании фиброзный процесс
последовательно переходит из I стадии в II, из II - в
III. В III стадии процесс продолжает прогрессировать
за счет дальнейшего распространения и увеличения
объема отдельных уплотнений, сморщивания,
цирроза и эмфиземы. Постепенно усугубляется
дыхательная недостаточность, обусловливая
развитие "легочного сердца" и его декомпенсацию.
По сравнению с узелковым силикозом
интерстициальный фиброз (наиболее
распространенная форма современного силикоза)
прогрессирует в 2-3 раза реже и медленнее.

43. Клиническая картина 7

По течению можно выделить:
- медленнопрогрессирующий (переход из
одной стадии в другую занимает десятки лет),
- быстропрогрессирующий (переходы от
стадии к стадии занимают 5-6 лет и меньше)
- поздний силикоз (развитие запоздалой
реакции на воздействие больших
концентраций кварцосодержащей пыли через
10-20 лет и более после прекращения
работы).

44. Клиника силикоза

І
стадия.
Одышка
возникает
при
значительной
физической
нагрузке,
непостоянные колючие боли в грудной клетке,
незначительный сухой кашель. При
рентгенографии
легких
отмечается
симметричное усиление легочного рисунка, его
деформация. На фоне сетчатого легочного
рисунка в средней части легочных полей
оказываются
в
небольшом
количестве
узелковые тени диаметром 1-3 мм. Корни
легких
расширенные,
уплотненные,
увеличенные лимфатические узлы.

45.

46.

ІІ стадия. Характерная более выраженная одышка,
которая появляется при незначительной физической нагрузке.
Усиливаются боли в грудной клетке, кашель сухой или с
небольшим количеством слизистой мокроты.
При рентгенографии легких определяется усиление
сетчастости легочных полей, увеличения количества и размера
узелковых теней, которые размещаются преимущественно в
средних и нижних отделах легких.
При узелковой форме - на фоне мелкосотового сетчатого
фиброза видно большое количество густо размещенных
узелковых теней в виде,снежной вьюги”. При
интерстицеальной - узелки отсутствуют или есть в небольшом
количестве.

47.

48.

ІІІ стадия. Клинически проявляется легочносердечной
недостаточностью.
Одышка
беспокоит больного в покое. Боли в грудной
клетке часто носят интенсивный характер,
отмечается кашель с мокротой, возможны
приступы удушья.
Рентгенография
легких
указывает
на
слияние узелковых теней в массивные
гомогенные, интенсивные тени с неравными и
нечеткими контурами, которые размещаются
преимущественно в средних отделах легких.
Встречаются
массивные
плевральные
наслоения, утолщения междолевой плевры.

49.

50. Осложнения силикоза

Силикотуберкулез. При тяжелом узелковом
силикозе (III стадии) туберкулез осложняет
течение болезни в 60-70% случаев и более.
При I стадии - в 15-20%, при II стадии - у 2530%. При интерстициальной форме - у 5-10%
больных. Течение туберкулеза на фоне
силикотического фиброза чаще
неблагоприятное. Прогноз болезни зависит
как от формы туберкулеза, так и от формы
силикоза и степени их выраженности.

51. Осложнения силикоза 2

Особым осложнением силикоза является присоединение
суставного синдрома - силикоартрит. Ревматоидный артрит
предшествует развитию силикоза, возникает с ним
одновременно или (чаще) в разные сроки после установления
диагноза силикоза. Силикоз при наличии ревматоидного
артрита называют синдромом Колине-Каплана. Данная форма
силикоза склонна к прогрессированию.
Не исключено одновременное сочетание силикоза,
ревматоидного артрита и туберкулеза. Для диагностики
силикоартрита имеет значение нахождение в крови
ревматоидного фактора в значительных титрах.
Сочетание силикоза с ревматоидным артритом, а возможно, и с
системной волчанкой, склеродермией, дерматомиозитом,
вероятно, не случайное совпадение, а обусловлено общностью
некоторых механизмов нарушений иммунореактивности, в связи
с чем его можно рассматривать как осложнение.
При сочетании силикоза со склеродермией заболевание
называют синдромом Эразмуса (по имени автора. впервые
описавшего его).

52. Профилактика

Посещение пульмонолога 2 раза в год.
Рентгенография лёгких - 1 раз в год.
Антиоксиданты, дыхательная
гимнастика.
Санаторно-курортное лечение.
По данным специалистов единственный
способ предотвратить это заболевание
- предотвращение вдыхания
запылённого воздуха.

53. Лечение

В начальных стадиях показано
санаторно-курортное лечение (южный
берег Крыма, Кисловодск),
кумысолечение, физиотерапия,
ингаляции.
Назначаются ингаляции кислорода и
дыхательная гимнастика.
При острой форме силикоза проводят
бронхоальвеолярный лаваж.
Для лечения обструктивного синдрома
назначаются бронхолитики.

54. Лечение 2

Для лечения силикотуберкулеза
(сочетание силикоза легких и
туберкулеза) больным назначается не
менее 3-х противотуберкулезных
препаратов.
В случае тяжелого течения болезни с
возникновением массивного фиброза
врачи склоняются к необходимости
хирургического лечения, которое
заключается в трансплантации легких.

55. Лечение 3

Прогнозы лечения силикоза легких зависят от
характера болезни и ее стадии. Хроническая
форма силикоза протекает почти без
симптомов и на начальных стадиях прогнозы
практически всегда благоприятны.
Острая или хроническая прогрессирующая
форма силикоза легких приводит к развитию
фиброза легочных тканей, а также вторичной
легочной гипертензии.
По данным американских специалистов заболевание неисцелимо и необратимо.

56. Экспертиза трудоспособности

Вопрос о трудоспособности больных силикозом решается
дифференцированно с учетом стадии, формы и течения
фиброзного процесса в легких, наличия и степени
выраженности функциональных расстройств, характера
имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний, а также
профессии и условий труда больного. Следует иметь в виду то,
что силикоз по сравнению другими видами пневмокониозов
характеризуется наиболее неблагоприятным течением и
нередко сочетается с туберкулезом легких.
При неосложненном силикозе I стадии трудоспособность
больных зависит прежде всего от клинической картины и формы
пневмокониотического процесса. Больной интерстициальной
формой силикоза, возникшего через много лет после начала
контакта с пылью (через 15 лет и более), при отсутствии
признаков дыхательной и сердечной недостаточности может
быть оставлен на своей прежней работе, если запыленность
воздуха на рабочем месте не превышает предельно допустимой
концентрации. Периодическое медицинское наблюдение таких
больных должно проводиться не реже 2 раз в год.

57. Экспертиза трудоспособности 2

Больные, которые имеют интерстициальную форму силикоза I
стадии, развившуюся при небольшом стаже работы в контакте с
пылью (менее 15 лет), а также больные с узелковой формой
силикоза I стадии, несмотря на отсутствие у них дыхательной и
сердечной недостаточности и осложнений, подлежат переводу
на работу, не связанную с воздействием пыли и веществ,
обладающих раздражающим действием. Таким больным

неблагоприятных метеорологических факторов и работа,
требующая больших физических напряжений.
Отстраняют от работы в контакте с пылью больных силикозом I
стадии, профессии которых связаны с воздействием
агрессивной пыли, содержащей большое количество
кристаллической двуокиси кремния, т.е. при так называемых
силикозоопасных профессиях (бурильщики, проходчики и др.).
Больные силикозом I стадии могут быть признаны
нетрудоспособными, когда у них имеются тяжело протекающие
осложнения (хронический бронхит, бронхиальная астма,
эмфизема легких, легочное сердце) или сопутствующие
заболевания с выраженными функциональными нарушениями
(дыхательная и сердечная недостаточность).

58. Экспертиза трудоспособности 3

Больным силикозом II стадии независимо от формы и
течения пневмокониотического процесса
противопоказана работа в условиях воздействия
любых видов пыли. Трудоспособность таких больных
может быть ограниченной или полностью
утраченной, что определяется степенью
выраженности дыхательной и сердечной
недостаточности и тяжестью течения осложнений.
Если трудоспособность больного признана
ограниченной, его следует рационально
трудоустроить на работу вне контакта с пылью,
веществами, обладающими раздражающим
действием, а также не требующую больших
физических напряжений и пребывания в
неблагоприятных метеорологических условиях.

59. Экспертиза трудоспособности 4

При силикозе III стадии больные обычно
нетрудоспособны, а некоторые из них
нуждаются в постороннем уходе вследствие
развития тяжелой дыхательной или
сердечной недостаточности, присоединения
активных форм туберкулеза.
Однако среди этого контингента больных
встречаются лица, которые на протяжении
некоторого времени могут быть признаны
ограниченно трудоспособными. Для них
должны быть подобраны такие виды труда,
при которых исключаются воздействия какихлибо неблагоприятных факторов
производственной среды и большие
физические напряжения.

60. Пылевой бронхит. Определение

Пылевой бронхит - хроническое профессиональное
заболевание органов дыхания, возникающее в результате
длительного вдыхания промышленной пыли в повышенных
концентрациях и характеризующееся атрофическим и
склеротическим изменением всех структур бронхиального
дерева с нарушением моторики бронхов и наличием
гиперсекреции.
В России пылевой бронхит внесен в список профессиональных
болезней в 1970 г. Пылевые бронхиты возникают при вдыхании
преимущественно умеренных агрессивных смешанных видов
пыли. Диагноз хронического бронхита основывают на таких
клинических критериях, как наличие кашля и выделение
мокроты не менее чем в течение 3 мес. на протяжении 2 лет при
исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и
легких. Потенциально опасные сферы: литейное производство,
горнорудная, машиностроительная, строительная
промышленность, сельское хозяйство и др. Потенциально
опасные профессии: шахтеры, угольщики, металлурги,
производители цемента, работники ткацких фабрик, зернотоков,
элеваторов и др.

61. Определение 2

Обсуждается вопрос о включении в
список профессиональных заболеваний
диагноза "хроническая обструктивная
болезнь легких профессионального
генеза" и замену им диагнозов
"хронический пылевой бронхит (ХПБ)",
"хронический бронхит токсикохимической этиологии".

62. ХПБ

Причины выделения ХПБ в
самостоятельную нозологическую
форму:
1. Высокая распространенность ХБ у
рабочих различных производств, на
которых имеется повышенное
пылеобразование.
2. 2. Рост случаев ХПБ по мере
увеличения стажа работы в условиях
пыли на производстве.

63. Классификация ПБ

По этиологии в зависимости от состава и характера
действующего промышленного аэрозоля:
* профессиональный пылевой бронхит от воздействия условно
инертной пыли, не обладающий токсическим и раздражающим
действием;
* профессиональный токсико-пылевой бронхит от воздействия
пыли, токсических, раздражающих и аллергизирующих веществ.
По патоморфологическим и эндоскопическим признакам:
* катаральный
* катарально-атрофический
* катарально-склерозирующий
По клинико-функциональным данным:
* необструктивный бронхит
* обструктивный бронхит
* астматический бронхит
* эмфизематозный бронхит с трахеобронхиальной дискинезией

64. Фазы развития ХПБ

1. Начальная фаза (агрессии) - воздействие пыли вызывает
ответную реакцию со стороны слизистой оболочки
трахеобронхиального дерева. Увеличивается секреция слизи
покровным эпителием и слизистыми железами бронхов с
изменением ее реологических свойств (повышением вязкости).
В случае продолжительного воздействия пыли нарушенные
структура и функции клеток слизистой оболочки
трахеобронхиального дерева приобретают необратимый
характер, а физиологические способы выведения
бронхиального секрета становятся недостаточными.
Гиперсекреция и изменение реологических свойств слизи
могут усугубляться раздражающим действием пыли на
парасимпатическую систему бронхиального дерева.
В начальной фазе ХПБ обнаруживают нарушение
мукоцилиарного аппарата, ведущее к изменению нормального
функционирования эскалаторного механизма дренажной
функции бронхов. Этот период клинически определяют как
эндобронхит от раздражения, или пылевой катар бронхов.

65. Фазы развития ХПБ 2

2. Фаза развернутого воспаления. Как
правило отмечается присоединение
инфекции, отмечаются экссудация и
инфильтрация. Сквозь порозную систему
капиллярного русла выходят вода, соли,
фибриноген, иммунные белки. Они проникают
в межклеточное пространство и вызывают
инфильтрацию и отек.
3. Фаза восстановления. Характеризуется
формированием различной степени
выраженности склероза с облитерацией
мелких бронхов.

66. Фазы развития ХПБ 3

Эволюция ХПБ представляет собой замену гипертрофических
изменений бронхов атрофическими с последовательным
развитием катарального интрамурального деформирующего
бронхита.
Распространение воспалительных изменений на дистальные
отделы бронхиального дерева сопровождается нарушением
выработки поверхностно-активного вещества - сурфанктанта,
что ведет к развитию бронхоспазма, который способствует
возникновению тяжелого осложнения - обструктивной
эмфиземы легких.
При сочетании бронхита и эмфиземы легких происходит еще
один механизм обструкции (клапанный) - спадание мелких
бронхов на выдохе вследствие утраты легкими эластических
свойств.
Степень обструкции в большей мере определена
преимущественной локализацией поражения. В основном она
обусловлена поражением бронхов среднего и мелкого калибра.
Обструктивные нарушения вентиляции возникают сравнительно
рано.
Дыхательная недостаточность и хроническое "легочное сердце"
- конечные стадии хронического бронхита.

67. Клиническая картина

-
-
-
ХПБ - одна из форм первично-хронического воспаления
бронхов. Этим определяются некоторые клинические
особенности заболевания:
медленное постепенное начало, которое характеризуется
непостоянным, периодически усиливающимся кашлем, как
правило сухим, иногда со скудной мокротой, при отсутствии
повышения температуры тела и существенного изменения
общего состояния.
некоторые виды пыли (растительная, минеральная), оказывая
аллергизирующее действие, способствуют раннему нарушению
бронхиальной проходимости. Воспалительный процесс
способствует развитию и прогрессированию обструкции,
эмфиземы легких, дыхательной недостаточности, хронического
"легочного сердца".
в период обострения отмечают характерные изменения
лабораторных показателей (лейкоцитоз со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево, умеренное повышение СОЭ).
инфекция и нарушение бронхиальной проходимости
способствуют также перифокальным вспышкам пневмоний,
склонным к затяжному течению с исходом в карнификацию,
пневмофиброз, бронхоэктазы.

68. Клиническая картина зависит от характера промышленной пыли:

угольная пыль вызывает выраженную реакцию
слизистой оболочки бронхов. Поэтому рано
появляются жалобы на кашель с мокротой и
суперинфицирование (угольные профессии);
кремнийсодержащая
пыль –
изменения в
бронхиальном дереве проявляются атрофическим
процессом с фиброзом стенок со скудной
клинической симптоматикой (саднение, сухость).
органические
пыли
оказывают
прямое
раздражающее
действие,
аллергезирующее
действие – появляются симптомы вторичной БА,
чаще смешанного характера.

69. Критерии диагноза ХПБ

1. Профессиональный анамнез – стаж не менее 10 лет.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
В среднем 15-20 лет. Но при сочетании пыли с
токсическими веществами может развиться раньше.
Санитарно-гигиеническая характеристика условий
труда – вредные факторы превышают ПДК, при
устройстве на работу был здоров.
Однотипные заболевания у той же групп лиц
Объективные признаки бронхита во время работы во
вредных условиях
Рентгенография для исключение других заболеваний
ФБС выявляется сочетание атрофического бронхита
с атрофическим поражением ВДП
Исследование ФВД, ЭКГ, ЭхоКГ, мокроты, общего
анализа крови.

70. Лечение

Прекратить контакт с пылью и исключить воздействие других
этиологических факторов, прежде всего курения.
Лечение препаратами должно было направлено на
восстановление бронхиальной проходимости: снятие спазма
гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки,
гиперпродукции вязкого секрета.
Применяют следующие группы лекарственных средств:
- симпатомиметики (сальбутамол, фенотерол),
- ксантины (эуфиллин, теофиллин),
- холинолитики (ипратропия бромид, тиотропия бромид),
- отхаркивающие и муколитические средства (ацетилцистеин,
бромгексин).
В случае присоединения инфекции назначают
антибактериальные препараты.
При легочной недостаточности - дозированная оксигенотерапия.
При хроничеком "легочном сердце" - сердечные гликозиды,
мочегонные препараты (верошпирон, гипотиазид, фуросемид и
др.).
Физиотерапевтические процедуры, дыхательную гимнастику.

71. Экспертиза трудоспособности

Ведущим критерием, позволяющим
решить вопрос о профессиональной
принадлежности бронхита, считают
тщательное сопоставление клинических
данных, истории болезни с
профессиональным маршрутом.

72. Экспертиза трудоспособности 2

1 стадия – необструктивный бронхит – трудоустройству вне
контакта с пылью не подлежат. Работают в своей прежней
профессии, при условии динамического наблюдения и
соответствующего лечения
2 стадия – дается заключение о необходимости перевода на
работу с благоприятными условиями труда. Противопоказана
работа в условиях воздействия пыли, раздражающих и
токсических газов, в неблагоприятных метеорологических
условиях, со значительными физическими нагрузками. Очень
важно ставить вопрос о переквалификации с соответствующими
трудовыми рекомендациями. СпецпрофМРЭК при ХПБ 2 стадии
признает
больных
ограниченно
трудоспособными
с
определением 3 группы инвалидности по проф. заболеванию.
При этом устанавливается степень утраты трудоспособности.
При тяжёлом течении ХПБ признаются нетрудоспособными в
обычных производственных условиях. Иногда разрешается
работа в специально созданных условиях.
Если больной нуждается в постороннем уходе, ему
определяется 1 группа инвалидности и 100% утраты
трудоспособности.

73. Профессиональная бронхиальная астма (ПБА). Определение.

ПБА - хроническое воспалительное
заболевание дыхательных путей с
повышенной реактивностью бронхов, которое
вызвано контактом с химическими
веществами на рабочем месте.
Характеризуется эпизодами затрудненного
дыхания, свистами в груди и кашлем. ПБА
следует определять как заболевание,
этиологически обусловленное веществами,
которые воздействуют на респираторный
тракт на рабочем месте.

74. ПБА

ПБА известна с начала XVIII в., когда была
описана астма аптекарей («ипекакуановая астма»).
К профессиональным относят случаи астмы,
когда основная причина – фактор
окружающей профессиональной среды.
Клинически это м.б. ухудшение течения
ранее существовавшей астмы, либо
возникать впервые.

75. Эпидемиология ПБА

По данным эпидемиологических
исследований среди всех больных БА доля
ПБА составляет до 14%.
Распространенность ПБА в России
составляет около 2%.
Необходимо знать, что безвредные на
первый взгляд условия труда парикмахера,
косметолога, библиотекаря, фармацевта или
продавца зоомагазина могут способствовать
развитию БА.

76. Основные причинные факторы профессиональной БА

Факторы
Профессиональные группы
Органические вещества с высокой молекулярной массой
Белки животного происхождения Работники сельского хозяйства,
(домашних животных, птиц,
ветеринары, работники
лабораторий)
рыбий корм)
Растительные протеины (пыль
мучная, зерновая, табачная,
кофейных бобов, хлопка, льна)
Работники сельского хозяйства,
пищевой промышленности,
булочники, текстильщики)
Древесная пыль (западного
красного кедра, красного
Столяры, работники мебельной,
деревообрабатывающей
дерева, дуба, березы)
промышленности
Краски (антраквинон, кармин,
Красильщики ткани и меха,
работники косметической и
парфюмерной промышленности,
парикмахеры
парафенилдиамин)

77. Основные причинные факторы профессиональной БА 2

Канифоль
Работники радиоэлектронной
промышленности, паяльщики,
электрики
Ферменты (экстракт
панкреатина, млечный сок
папайи, трипсин, пектиназа)
Работники фармацевтической,
пищевой и химической
промышленности (производство
моющих средств)
Латекс, органические каучуки
Медицинские, ветеринарные и
технические работники,
использующие латексные
перчатки и другие изделия из
латекса, рабочие резинового
производства
Вещества с низкой молекулярной массой
Изоцианаты
(толуендиизоцианат,
дефинилизоцианат и др.)
Работники производства
полиуретанов, кровельщики

78. Основные причинные факторы профессиональной БА 3

Ангидриды (фталевый,
малеиновый)
Маляры, работники
производства красок, пластика,
резины, эпоксидных смол
Металлы (соли хрома, хромовая
кислота, сульфат никеля,
ванадий, соединения платины,
кобальта, марганца)
Работники химических
производств и строительных
профессий,
металлообрабатывающей
промышленности,
электросварщики
Медикаменты (β-лактамные
антибиотики, дериваты
пиперазина, сульфатиазины,
органические фосфаты)
Работники фармацевтической
промышленности и сельского
Прочие соединения
(формальдегид,
диметилэтаноламин, этилен
Работники лабораторий,
производства мебели,
полимерных материалов,
текстильной промышленности
оксид, поливинилхлорид)
хозяйства

79. Патогенез

Сенсибилизирующие вещества с высоким
молекулярным весом (5,000 дальтонов или более)
часто действуют посредством IgE-зависмого
механизма.
Сенсибилизирующие вещества с низким
молекулярным весом (менее чем 5,000 дальтон), к
которым относятся высокореактивные вещества типа
эфиров изоциановой кислоты, могут действовать
посредством IgE-независмых механизмов либо вести
себя как гаптены, соединяясь с протеинами
организма.
К высокомолекулярным соединениям, способным
вызывать сенсибилизацию, относятся белки, которые
являются полными антигенами. Кроме того,
некоторые белки обладают ферментной
активностью, облегчающей пенетрацию антигена.
Низкомолекулярные соединения, провоцирующие
ПБА, обычно являются неполными антигенами
(гаптенами) и для запуска иммунного ответа должны
соединяться с другими молекулами.

80. Клиническая картина

Заболевание часто начинается внезапно. Для ПБА характерны:
- зависимость
возникновения болезни от интенсивности и
длительности экспозиции причинного фактора;
- возникновение симптомов во время воздействия аллергенов и
химических веществ на рабочем месте и после него;
- отсутствие предшествующей симптоматики;
- сочетание БА с другими клиническими проявлениями
профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних
дыхательных путей);
- эффект элиминации (периодичность респираторных
симптомов с улучшением состояния в выходные дни и
отпускной период);
- эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и
увеличение степени выраженности респираторных симптомов
после возвращения на рабочее место в контакте с
аллергенами);
- обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля,
одышки и свистящего затрудненного дыхания).

81. Диагностика

Диагноз ПБА может поставить только врачпрофпатолог. Для этого необходимо изучить:
- санитарно-гигиенические условия труда
пациента;
- - так называемый профессиональный
маршрут - все места работы и ее
продолжительность на том или ином участке;
- наличие у пациента аллергических на какиелибо аллергены до начала заболевания;
- особенности течения БА.

82. Диагностика 2

Провокационная ингаляционная проба с
минимальными концентрациями водных растворов
химических аллергенов. Пациент вдыхает раствор
аллергена с помощью аэрозольного распылителя, а
затем определяют параметры пневмотахограммы (за
20 мин до исследования, через 20 мин, 1 и 2 ч и 1
сутки после диагностической ингаляции).
Для подтверждения профессионального генеза БА
необходимо определить в сыворотке уровень общего
IgE и аллергенспецифические IgE (кожное
тестирование, иммуноферментный анализ (ИФА),
Радиоаллергосорбентный тест (РАСТ)) на бытовые,
пыльцевые, грибковые, профессиональные
аллергены.1. Сбор анамнеза. Детальный профессиональный
анамнез. Применение специальных опросников.
2. Диагностика БА:
- диагностика обратимости бронхообструктивного
синдрома, исследование скоростных параметров
ФВД и вязкостного дыхательного сопротивления;
- неспецифические бронхопровокационные тесты;
- динамическая пикфлоуметрия.
3. Подтверждение профессионального характера БА:
- динамическая ПФМ на рабочем месте и после
выполнения работы;
- динамическое исследование неспецифической
гиперреактивности бронхов.

84. Диагностический алгоритм ПБА 2

4. Подтверждение сенсибилизации
профессиональным агентом:
- кожное тестирование
- тесты in vitro (определение аллергенспецифических
IgE или IgG методами ИФА, РАСТ и др.).
5. Подтверждение причинной роли
профессионального агента в происхождении
заболевания:
- тесты специфической бронхиальной провокации с
подозреваемым причинным фактором;
- реакции лейкоцитолиза с подозреваемыми
аллергенами, медикаментами;
- базофильный тест;
- тест торможения естественной миграции
лейкоцитов ("полоскательный тест").

85. Лечение

отстранение от работы, связанной с
воздействием профессиональных
аллергенов,
десенсибилизирующие препараты
(супрастин, пипольфен, диазолин, тавегил),
восстановление бронхиальной проходимости,
во время обострения показано применение
препаратов, купирующих приступ
бронхиальной обструкции,
в межприступный период назначают
противовоспалительные препараты

86. Профилактика

1. Проведение предварительных (при
поступлении на работу) и
периодических медицинских осмотров
2. Дальнейшее совершенствование
технологических процессов
3. Организация режима труда и отдыха
4. Обеспечение рабочих средствами
индивидуальной защиты, спецодежды

Википедия трактует понятие «пыль» как мельчайшие сухие частицы чего-либо, носящиеся в воздухе. Она такая привычная и вместе с тем до сих пор загадочная. Мы ее не видим, но она является постоянным источником хлопот для хозяек и головной болью для аллергиков.

Проявления аллергии на пыль по данным статистики сегодня наблюдается у 40% населения Земли. Более того, сегодня она считается самым распространённым аллергеном.

Симптомы аллергии на пыль общеизвестны: это чихание, слезотечение, насморк.

Химический анализ домашней пыли показывает, что она обитаема. Ученые находят в пыли мельчайшие песчинки пустынь и микрочастицы метеоритов, не говоря уже о разных бытовых, пепельных, шерстяных составляющих и омертвевших чешуек нашей кожи.

Помимо всего этого она представляет собой некий биоценоз, в котором находятся миллионы бактерий, грибов, микроводорослей и пылевых клещей. Особенно много пылевых клещей обнаруживается в постели, мягкой мебели, коврах.

Жилище человека – это лучшая среда обитания для этих невидимых монстров. Самый благоприятный климат для них: температура – 25۫°С, влажность – 75%. Отходы жизнедеятельности пылевого клеща часто служат аллергеном.

Если, просыпаясь утром в своей постели, вы ощущаете постоянною заложенность носа, а глаза слезятся, скорее всего у вас аллегрия на домашнюю пыль.

Учитывая, что у человека происходит обновление кожи каждые 28 дней, за год накапливается около 700 г отмерших чешуек, которые и служат пищевой средой для клещей.

Какие заболевания может вызвать пыль

Аллергия на домашнюю пыль вызывает у детей не только насморк и чихание, а служит провоцирующим фактором в развитии таких болезней как кожные высыпания, бронхит, пневмония.

У взрослых и ребенка контакт с домашней пылью может вызывать сопутствующие заболевания.

1. Хронический ринит. Ринит, вызванный пылью, начинается всегда остро, сопровождается бесконечным чиханием, слезливостью и мокрыми выделениями из носа. Ребенок обычно ещё жалуется на зуд в носу и жжение в горле.
2. Конъюнктивит. Тоже сопровождается слезотечением, глаза краснеют, перестают хорошо видеть, возникает отёчность. У ребенка конъюнктивит может протекать с выделениями из глаз, похожими на слизь.
3. Бронхиальная астма. Самым серьёзным последствием проникновения аллергенов в организм человека является бронхиальная астма. У маленьких детей это заболевание может привести к летальному исходу, поэтому следует сразу начинать лечение. Взрослым оно тоже доставляет много неприятностей: от одышки до спазма дыхания.

Точно такую же симптоматику дает аллергия на бумажную пыль. Аллергеном может выступать и цветочная пыльца домашних растений.

Для лечения и профилактики кожных заболеваний и появления прыщей и бородавок - наши читатели успешно используют Монастырский сбор Отца Георгия . В его состав входят 16 полезных лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении кожных болезней и очищении организма в целом.

А вот цементная и асбестовая пыль являются особенно опасными, так как ведут к постепенному накоплению частиц вещества в лёгких, которые убрать потом невозможно. Такая аллергия может не проявлять себя годами, но в итоге может развиться заболевание асбестоз, которое неизлечимо.

Как бороться с аллергией

Существует два основных пути борьбы с аллергией, вызванной домашней пылью.

1. Избегать контакта с источником аллергенов. Для этого:

• как можно чаще проветривать квартиру. На улице, как ни странно, воздух почти в 10 раз чище, чем дома.
• делать влажную уборку жилья чаще, чем уборку пылесосом. Когда вы пылесосите квартиру, часть микроорганизмов возвращается обратно в воздух.
• делать генеральную уборку в доме, удаляя лишний мусор и старые вещи, которые захламляют территорию комнат.
• менять постельные принадлежности: матрасы, подушки, одеяла, хотя бы раз в несколько лет и заменить пуховые элементы на современные гипоаллергенные материалы.
• чаще менять постельное белье, применять очистители воздуха.
• не держать много книг в открытом виде. Концентрация живых элементов в пыли старых библиотек просто зашкаливает. Старайтесь бумажную и книжную пыль ограничить пространством шкафа.

2. Принимать антигистаминные препараты. Наиболее популярные и общедоступные: “Супрастин”, “Тавегил”, “Эрис”. Для детей лучше применять капли, такие как “Акварамис”, “Аквалор”, “Салин”. Взрослым для местного применения рекомендуют “Тафен” и “Назаль”.

Лечение аллергии на пыль не бывает быстрым, поэтому настройтесь на то, что от вас потребуется много сил и терпения, чтоб избавиться от неприятных симптомов.

Подводим итог

Чтобы вас и вашего ребенка не коснулась проблема аллергии на домашнюю пыль, старайтесь всегда содержать свое жилище в чистоте, обеспечьте постоянный доступ воздуха в квартиру. Обставляйте свой дом, используя современные гипоаллегенные материалы. Маленькие дети особенно восприимчивы к домашней пыли, поэтому детская комната должна быть свободна, удобна для уборки, без громоздкой мебели и старых ковров. Лучше купить современные яркие коврики для детей из микрофибры, которые легко стираются и выбиваются. Избавиться от пыли в доме невозможно, но контролировать её уровень вполне под силу любой хозяйке.

Если проблема аллергии уже коснулась вас и вашего ребенка, то лучшим решением будет визит к врачу. Это заболевание требует длительного контроля, серьёзной диагностики на установление аллергена, поэтому эффективное лечение может назначить только врач.

Пыль относится к профессиональным и бытовым раздражителям, вызывающим опасные заболевания человека. Попадая в организм через легкие, слизистые покровы глаз, полости носа, кожу, мельчайшие твердые частицы, свободно плавающие в воздухе, оказывают:

• отравляющее действие;
• аллергизующее;
• фиброгенное.

В пыли могут содержаться яйца гельминтов, пыльцы растений, плесневые микрогрибы, частички отмерших насекомых.

Болезни легких, вызванные пылью

Действие пыли на отделы дыхательной системы определяется формой и размером частиц. Особенно опасны плохо растворимые частицы менее 0.3 мкм в поперечнике вытянутой формы. Некоторые виды пыли со временем удаляются из легких естественным путем, другие остаются в организме навсегда, вызывая болезни. К последним относятся силикаты, асбесты природные и синтетические, асбесторезина, алюмосиликаты.

Пневмокониозы

К пневмокониозам относится группа заболеваний легких, вызванная проникновением в дыхательные пути частиц пыли. Название болезни произошло от греческого pnéumōn – “легкие”, и konía, означающего “пыль”. Кроме механической травматизации слизистых оболочек бронхов, трахеи, легких, опасна способность ряда веществ, попадающих в дыхательные пути, растворяться в жидких средах организма с образованием токсичных соединений. Двуокись кремния, силикаты, бериллий, некоторые виды органических частичек вызывают разрастание соединительной ткани, приводят к пневмосклерозу.

Пылевые бронхиты, трахеиты, астма

Возникновению болезни способствуют:

• интенсивный физический труд в запыленной среде;
• курение;
• возраст;
• распыление аэрозолей;
• инфекционные заболевания легких.

Заболевание в начальных стадиях протекает бессимптомно, проявляясь лишь сухим кашлем. Впоследствии кашель усиливается, приобретает приступообразный характер, затем присоединяется одышка, слабость, потливость.

Конъюнктивиты

Пылевые частицы разной природы механически раздражают слизистую оболочку глаз, вызывают сухость, чувство инородного тела, покраснение, отек век, воспалительные явления в роговице. Попадание в глаза с пылью микрогрибков может вызвать гнойный конъюнктивит с образованием желтоватых пленок, узелковых инфильтратов из лейкоцитов и клеток слизистого эпителия с вовлечением в патологический процесс тканей глаза.

Кроме механического раздражения пыль способна вызвать аллергический конъюнктивит. Особенный вред здоровью причиняет сезонные обострения болезни во время цветения некоторых растений. Больной испытывает светобоязнь, боль, жжение в глазах, слезотечение.

Дерматокониозы

Действие цементной пыли, частиц стекловолокна, табака, талька, муки и других повреждающих агентов на кожу приводит к появлению кожных высыпаний, эритематозных пятен, пузырьков, кровянистых корочек. Заболевание сопровождается зудом, покраснением пораженной области. Течения заболевания зависит от состояния кожи, запыленности и влажности окружающей среды. Хорошая вентиляция помещения, устранение источников пыли, гигиеничная спецодежда предотвращают возникновение дерматокониозов.