Хеликобактерная инфекция - самая частая причина хронического гастрита. Согласно исследованиям, хеликобактерии являются причиной гастритов в 95% случаев.

В 1983 г. Б. Маршалл и Д. Уоррен выделили из биоптата слизистой оболочки желудка больного с антральным гастритом микроорганизм, получивший название Helicobacter pylori. Хеликобактерии - микроаэрофильные, неотрицательные бактерии, имеющие изогнутую S-образную или слегка спиралевидную форму. Толщина бактерий 0.5-1.0 мкм, длина 2.5-3.5 мкм. Бактериальная клетка покрыта гладкой оболочкой, один из полюсов имеет от 2 до 6 мономерных жгутиков. В настоящее время известны 9 видов хеликобактерии. Установлено, что хеликобактерии продуцируют ряд ферментов: уреазу, щелочную фосфатазу, глюкофосфатазу, протеазу, муциназу, фосфолипазу, супероксидцисмутазу, а также гемолизин, вакуолизирующий цитотоксин, белок, ингибирующий секрецию соляной кислоты, и белки-адгезины.

Благодаря своему строению и продуцированию вышеназванных веществ, хеликобактерии способны преодолевать защитные барьеры в полости желудка, прикрепляться к клеткам желудочного эпителия, колонизировать слизистую оболочку желудка, повреждать ее и вызывать развитие хронического гастрита.

Естественной средой обитания для хеликобактерии является слизь желудка, кроме того, они часто находятся глубоко в желудочных ямках, концентрируясь в межклеточных соединениях. Хеликобактерии адгезируются также на клетках слизистой оболочки желудка.

Благодаря жгутикам бактерии передвигаются штопорообразными движениями и контактируют с желудочным эпителием.

Наиболее благоприятными условиями для существования хеликобактерий являются температура 37-42°С и рН желудочного содержимого 4-6, но бактерии могут выживать и в среде с рН 2.

Уменьшению колонизации хеликобактерий способствуют два обстоятельства: распространенная атрофия желудочных желез с метаплазией желудочного эпителия по кишечному типу и гипохлоргидрия.

В настоящее время роль хеликобактерий в развитии хронического гастрита считается доказанной, хронический гастрит, обусловленный хеликобактериями, называется хеликобактерным или ассоциированным с хеликобактерной инфекцией. Он составляет около 80% всех видов хронического гастрита.

Согласно научным исследованиям, Н. pylori в 95% случаев вызывают антральный гастрит, в 56% - пангастрит.

Установлена почти 100% взаимосвязь между хеликобактерной инфекцией, хроническими гастритами и пептическими язвами.

Хеликобактерная инфекция весьма широко распространена среди населения. Она чаще выявляется в старшей возрастной группе, а в 60-летнем возрасте может быть инфицировано более половины населения развитых стран. В развивающихся странах инфекция распространяется в значительно большей степени, а возраст, с которого начинается инфицирование, гораздо меньше.

Согласно данным первооткрывателя хеликобактерий Маршалла (1994), в развитых странах Н. pylori обнаруживается у 20% лиц старше 40 лет и у 50% - старше 60 лет.

В настоящее время установлено, что источником инфекции является человек - больной или бактерионоситель (Mitchell, 1989). Хеликобактерий могут обнаруживаться в слюне, испражнениях, зубном налете. Передача хеликобактерной инфекции происходит орально-оральным, а также фекально-оральным путем. Орально-оральное заражение возможно также при зондировании желудка и фиброгастроскопии, если при стерилизации эндоскопов и зондов применяются несовершенные методы обеззараживания. В неблагоприятных условиях хеликобактерий приобретают кокковидную форму, находятся в состоянии покоя и утрачивают способность репродуцироваться в результате снижения активности ферментов. Однако, попав в благоприятные условия, хеликобактерий вновь становятся активными.

Хронический хеликобактерный гастрит локализуется вначале в антральной области, затем по мере прогрессирования заболевания в патологический процесс вовлекаются тело желудка или весь желудок (пангастрит).

Аутоиммунный фактор

Приблизительно в 15-18% случаев хронический гастрит обусловлен развитием аутоиммунных процессов - образованием аутоантител к париетальным (обкладочным) клеткам слизистой оболочки желудка, вырабатывающим соляную кислоту и внутренний фактор Касла гастромукопротеин.

Аутоиммунный гастрит локализуется в фундальном отделе желудка и его теле, в этих областях сосредоточены париетальные клетки.

Дуоденогастральный рефлюкс

Частой причиной хронического гастрита является дуоденогастральный рефлюкс. Он обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденостазом и связанной с ним гапертензией в 12-перстной кишке.

При дуоденогастральном рефлюксе в желудок забрасывается дуоденальный и панкреатический сок, смешанный с желчью, что приводит к разрушению слизистого барьера (в первую очередь, в антральном отделе желудка) и формированию рефлюкс-гастрита. Нередко такой гастрит развивается как следствие резекции желудка и реконструктивных операций на желудке.

Лечение гастротропными лекарственными средствами

В ряде случаев хронический гастрит развивается на фоне лечения (особенно при длительном приеме внутрь) лекарственными препаратами, оказывающими повреждающее действие на слизистую оболочку желудка и разрушающими защитный слизистый барьер. К этим препаратам относятся салицилаты (в первую очередь ацетилсалициловая кислота); НПВС (индометацин, бутадиен и др.); калия хлорид; резерпин и препараты, его содержащие; противотуберкулезные средства и др.

Пищевая аллергия

Пищевая аллергия часто связана с патологией желудочно-кишечного тракта, в частности с хроническим гастритом. У больных пищевой аллергией нередко находят воспалительные изменения слизистой оболочки желудка, увеличение количества плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины Е, G, М. В биоптатах слизистой оболочки желудка обнаруживаются эозинофильная инфильтрация, тучные клетки.

Хронический гастрит может развиваться при пищевой аллергии на молочные продукты, рыбу, яйца, шоколад и др. Роль пищевой аллергии в возникновении хронического гастрита доказывается исчезновением клинической и гистологической картины заболевания на фоне элиминации продукта - аллергена.

Алиментарный фактор

В последние годы после установления ведущей роли хеликобакгерий в развитии хронического гастрита алиментарному фактору не придается такого существенного значения, как прежде. Однако клинические наблюдения свидетельствуют, что в развитии хронического гастрита могут иметь определенное значение следующие факторы:

• нарушение ритма питания (нерегулярное, торопливое питание с недостаточным пережевыванием пищи);
• употребление недоброкачественной пищи;
• злоупотребление очень острой пищей (перец, горчица, уксус, аджика и т.д.), особенно лицами, для которых подобное питание не является привычным. Установлено, что экстрактивные вещества значительно повышают продукцию желудочного сока и соляной кислоты, а при длительном, многолетнем их употреблении истощают функциональные возможности желудочных желез. Маринады, копчености, сильно зажаренные блюда при их частом употреблении могут вызывать хронический гастрит. В экспериментах на собаках было показано, что систематическое скармливание им красного молотого перца вызывало у них вначале гастрит с повышенной, а затем - пониженной желудочной секрецией;
• злоупотребление очень горячей или очень холодной пищей также способствует развитию хронического гастрита.

Злоупотребление алкоголем

Алкоголь при частом длительном употреблении вызывает развитие вначале поверхностного, а в дальнейшем - атрофического гастрита. Особенно велика вероятность развития хронического гастрита при употреблении крепких напитков и суррогатов алкоголя.

Курение

Длительное многолетнее курение способствует развитию хронического гастрита (так называемый гастрит курильщиков). Никотин и другие компоненты табачного дыма нарушают регенерацию желудочного эпителия, вначале повышают, затем снижают секреторную функцию желудка, повреждают защитный слизистый барьер.

Влияние профессиональных вредностей

Производственные факторы могут вызывать развитие профессионального токсического гастрита. Это может произойти при заглатывании вредных компонентов, содержащихся в воздухе: угольной, металлической, хлопковой и иных видов пыли, паров кислот, щелочей и других токсических и раздражающих слизистую оболочку желудка веществ.

Воздействие эндогенных факторов

К эндогенным факторам, вызывающим хронический гастрит, относятся:

• хронические инфекции (полости рта, носоглотки, неспецифические воспалительные заболевания органов дыхания, туберкулез и др.);
• заболевания эндокринной системы;
• нарушение обмена веществ (ожирение, подагра);
• дефицит железа в организме;
• заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (легочная и сердечная недостаточность различного генеза);
• аутоинтоксикация при хронической почечной недостаточности (выделение токсических продуктов азотистого метаболизма слизистой оболочкой желудка).

Среди эндогенных факторов наибольшее значение имеют хронические воспалительные заболевания органов брюшной полости в силу значительной их распространенности (хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты, энтериты, колиты). Эти заболевания сопровождаются нервно-рефлекторными нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка, рефлюксом содержимого 12-перстной кишки с желчными кислотами и ферментами поджелудочной железы, повреждающими слизистую оболочку желудка; рефлекторными нарушениями кровообращения в слизистой оболочке желудка; непосредственным переходом воспалительного процесса на желудок; интоксикационными и аллергическими воздействиями на слизистую оболочку желудка.

Актуальной причиной хронического гастрита являются также эндокринные заболевания.

При хронической надпочечниковой недостаточности наблюдаются снижение желудочной секреции и атрофия слизистой оболочки желудка; при диффузном токсическом зобе желудочная секреция вначале повышается, в дальнейшем развивается хронический гастрит со снижением секреторной функции; сахарный диабет часто сопровождается атрофией слизистой оболочки желудка; при гипотиреозе развивается хронический гастрит со сниженной секреторной функцией; при болезни Иценко-Кушинга и гиперпаратиреозе - с повышенной секреторной функцией.

Вероятно, при эндокринных заболеваниях вначале развиваются выраженные дистрофические изменения слизистой оболочки, нарушения ее секреторной функции, а в дальнейшем - воспаление.

Среди всех вышеназванных причин хронического гастрита наиболее значимыми и достоверными являются хеликобактерная инфекция и аутоиммунные факторы; соответственно этому выделяют хеликобактерный и аутоиммунный гастриты.

Патогенез

Патогенез хеликобактерного гастрита

Хеликобактерии попадают в просвет желудка с загрязненной ими пищей, с проглатываемой слюной или с поверхности недостаточно продезинфицированных гастроскопа, желудочного зонда.

В желудке присутствует мочевина, она проникает из кровяного русла путем пропотевания через стенку капилляров. Под влиянием фермента уреазы хеликобактерии из мочевины образуется аммиак. Аммиак нейтрализует соляную кислоту желудочного сока и создают вокруг хеликобактерии локальную щелочную среду, что является весьма благоприятным для ее существования.

Кроме того, под влиянием фермента муциназы, выделяемой хеликобактерией, происходит разрушение белка муцина, содержащегося в желудочной слизи. Вследствие этого вокруг хеликобактерии формируется зона локального снижения вязкости желудочной слизи.

Благодаря окружению аммиака и локальной зоне слизи со сниженной вязкостью, а также спиралеобразной форме и высокой подвижности хеликобактерии из просвета желудка легко проникают в слой защитной слизи и адгезируются на покровно-ямочном эпителии антрального отдела желудка. Часть хеликобактерии проникает в lamina propria через межэпителиальные промежутки.

Далее хеликобактерии проходят через слой защитной слизи и достигают слизистой оболочки, выстланной слизеобразующими эпителиальными клетками, а также эндокринными клетками, вырабатывающими гастрин и соматостатин.

Только на поверхности слизеобразующих клеток цилиндрического эпителия есть рецепторы для адгезинов хеликобактерии.

Различают 5 классов адгезинов хеликобактерии (Logan, 1996):

• Класс 1 - Фимбриальный гемагглютинин; Гемагглютинин, специфичный к сиаловой кислоте (20 кДа);
• Класс 2 - Нефимбриальные гемагглютинины: специфичные к сиаловой кислоте (60 кДа), неидентифицированные поверхностные гемагглютинины;
• Класс 3 - Липидсвязывающие ганглиотетраозилцерамвды;
• Класс 4 - Сульфамуцинсвязывающие (сульфатид, гепаран-сульфат);
• Класс 5 - Адгезины, взаимодействующие с антигенами эритроцитов группы крови O(I) (Lewis).

Адгезины хеликобактерии связываются рецепторами желудочного эпителия. Уже сама эта связь и расположение хеликобактерии на поверхности слизистой оболочки желудка оказывают повреждающее влияние на эпителиальные клетки, в них возникают дистрофические изменения, снижается их функциональная активность. Хеликобактерии интенсивно размножаются, полностью заселяют (колонизируют) слизистую оболочку антрального отдела желудка и вызывают ее воспаление и повреждение за счет следующих основных механизмов:

• хеликобактерии выделяют ферменты фосфолипазы, протеазы, муциназу, которые разрушают защитный слизистый барьер желудка;
• хеликобактерии с помощью фермента уреазы разлагают мочевину на аммиак и С02, это ведет к резкому ощелачиванию мембран клеток желудочного эпителия, что нарушает гомеостаз клеток, вызывает их дистрофию и гибель и облегчает проникновение хеликобактерии вглубь слизистой оболочки;
• аммиак, образующийся под влиянием хеликобактерии, оказывает двойственное влияние на эндокринные клетки слизистой оболочки желудка: усиливается секреция гастрина и подавляется - соматостатина, что приводит к усилению секреции соляной кислоты и, естественно, к повышению кислотности желудочного сока. Последнее обстоятельство следует считать агрессивным фактором начальной стадии хеликобактериоза;
• хеликобактерии индуцируют продукцию и выделение медиаторов воспаления. В ответ на проникновение в слизистую оболочку желудка хеликобактерии первыми реагируют макрофаги и лейкоциты. Эти клетки устремляются в слизистую оболочку желудка и фагоцитируют хеликобактерии и, следовательно, их антигены. Далее активируются Т-лимфоциты хелперы (под влиянием интерлейкина-1, выделяемого макрофагами), которые обеспечивают бласттрансформацию В-лимфоцитов в плазматические клетки. Последние продуцируют антитела к хеликобактериям. Macchia и соавт. (1997) установили, что хеликобактерии вырабатывают белки теплового шока, которые инициируют антителообразование. В процессе фагоцитоза хеликобактерии и образования к ним антител выделяются различные цитокины, участвующие в развитии воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка. Образующиеся антитела к хели-кобактериям поступают не только в кровь, но и подслизистый слой желудка, где связываются с хеликобактериями и нейтрализуют их токсины и способствуют их гибели. В слизистой оболочке желудка усилена продукция преимущественно IgA-антител, обладающих способностью предотвращать адгезию хеликобактерии, блокируя рецепторы, с помощью которых они фиксируются к эпителиальным клеткам. Таким образом, именно IgA-антителам принадлежит защитная роль при хеликобактерной инфекции. Однако при хроническом хеликобактерном гастрите защитная функция антихеликобактерных антител класса IgA явно недостаточна. Наряду с IgA образуются IgG и IgM-антитела, которые активируют комплемент и инициируют развитие нейтрофильной реакции;
• в ответ на взаимодействиехеликобактерий с желудочным эпителием последний продуцирует большое количество интерлейкина-1 и интерлейкина-8. Этот процесс стимулируется эндотоксином хеликобактерий. Интерлейкины-1 и 8 вызывают хемотаксис нейтрофилов и стимулируют образование ими свободных радикалов, вызывая повреждение желудочного эпителия. Цитокины вызывают также дегрануляцию тучных клеток, выделение из них гистамина, который резко повышает проницаемость сосудов и способствует поступлению в очаг воспаления нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов;
• полноценные S-образные формы хеликобактерий продуцируют цитотоксины - вакуолизирующий и CaGA-токсин («ассоциированный» белок), под влиянием которых слизистая оболочка желудка подвергается выраженным структурным изменениям. Степень повреждения слизистой оболочки желудка может быть весьма значительной - вплоть до образования эрозии или даже язвы. Этому способствует стимуляция вакуолизирующим токсином и CaGA-токсином продукции интерлейкина-8 - интенсивного медиатора воспалительных реакций. В самой язве хеликобактерий нет, так как в ней отсутствуют адгезирующие и эпителиальные клетки. Если хеликобактерий не продуцируют вакуолизирующий цитотоксин, то эрозирования и язвообразования не происходит и процесс поражения слизистой оболочки желудка останавливается на стадии хронического гастрита.

Таким образом, хеликобактерная инфекция оказывает не только местное патогенное воздействие на слизистую оболочку желудка (иммуновоспалительный процесс с миграцией и инфильтрацией иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления, их активацией, синтезов медиаторов воспаления и деструкции), но и вызывает системный специфический гуморальный и клеточный иммунный ответ с развитием антйгелозависимых и клеточноопосредованных механизмов хронического гастрита. Хронический хеликобакгерный гастрит вначале локализуется в ашральном отделе (ранняя стадия). При длительном инфицировании и по мере прогрессирования заболевания воспалительный процесс из антрального отдела распространяется на тело желудка, начинают четко преобладать атрофические изменения слизистой оболочки желудка, развивается диффузный атрофический пангастрит (поздняя стадия заболевания).

В этой стадии хеликобактерий уже не обнаруживаются. Вероятно, это обусловлено тем, что по мере атрофии слизистой оболочки желудка развивается атрофия желез и трансформация желудочного эпителия в кишечный (метаплазия), который лишен рецепторов к адгезинам хеликобаюгера.

Длительное инфицирование хеликобакгериями слизистой оболочки желудка вызывает перманентное повреждение желудочного эпителия. Как ответная реакция на этот длительный повреждающий фактор резко усиливается пролиферация клеток желудочного эпителия, которая тоже становится перманентной (постоянной). Усиленно пролиферирующий эпителий подвергается полному созреванию, процессы пролиферации преобладают над процессами созревания (дифференциации) клеток.

Пролиферация усиливается за счет ослабления функции кейлонов (эти внутриклеточные гормоны тормозят деление клеток), а также вследствие повреждения хеликобактериями межклеточных контактов. Ослабление межклеточных контактов - общеизвестная причина стимуляции деления клеток.

При локализации хеликобакгерного гастрита в антральном отделе (антральный гастрит) секреторная функция желудка повышена или нормальна. Повышение кислото- и пспсиновыделительной функции желудка при этом связано с сохранением главных желез (в области тела и дна желудка), а также с выключением механизма регуляции кислотообразующей функции пораженным антральным отделом. В норме при достижении концентрации водородных ионов рН

Патогенез аутоиммунного гастрита

Аутоиммунный гастрит наблюдается значительно реже, чем хеликобактерный. Для этого варианта гастрита характерно сочетание с В12-фолиеводефицитной анемией, реже встречается сочетание с болезнью Адцисона (хронической первичной недостаточностью коры надпочечников), гипопаратиреозом, аутоиммунным тиреоидитом. При аутоиммунном гастрите с самого начала наблюдается поражение главных желез желудка, расположенных в теле и фундальном отделе желудка. Характернейшей особенностью аутоиммунного гастрита является быстрое развитие диффузной атрофии слизистой оболочки желудка, что обусловлено продукцией аутоантител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору - гастрому-копротеину.

Антитела связываются с микроворсинками внутриклеточной системы канальцев париетальных клеток.

Существует несколько видов аутоантител против париетальных клеток при хроническом аутоиммунном гастрите:

• «классические» аутоантитела против микросомальных антигенов париетальных клеток;
• цитотоксические антитела (специфичны для аутоиммунного гастрита, Ауег, 1990);
• антитела кгастринсвязывающим белкам, блокируют рецепторы к гастрину;
• антитела против Н+-К+-АТФ-азы, обеспечивающей функцию протонового насоса при секреции соляной кислоты.

Эти антитела обнаруживаются у 30% больных аутоиммунным гастритом, они блокируют функцию протонового насоса и ответственны за развитие гипо- и ахилии.

Антитела против внутреннего фактора (гастромукопротеина) бывают двух видов:

• блокирующие связывание витамина В12 с внутренним фактором;
• образующие комплекс с витамином В12.

Циркулирующие антитела повреждают фундальные железы. Механизм этого повреждающего действия различен.

Установлено, что аутоантитела могут оказывать специфическое цитотоксическое действие на париетальные клетки с помощью комплемента, при этом часть париетально-клеточных антител обладает способностью к связыванию комплемента. Тем самым они участвуют в деструкции слизистой оболочки желудка. Кроме того, появляется антителозависимый и клеточно-опосредованный цитотоксический эффект.

В повреждении желудочного эпителия при хроническом аутоиммунном гастрите большую роль играют местные гуморальные и клеточные иммунные механизмы. Установлены особенности клеточной инфильтрации слизистой оболочки при аутоиммунном гастрите. В фундальном отделе желудка констатировано шестикратное повышение содержания В-лимфоцитов и Т-лимфоцитов хелперов. В то же время резко снижается количество IgA-плазматических клеток и возрастает количество IgG-плазмоцитов. Локальное преобладание IgG в настоящее время расценивается как нарушение местного гуморального иммунитета, обеспечивающее повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка.

Причины, вызывающие появление аутоантител и развитие хронического аутоиммунного гастрита, не известны. Большинство исследователей считает, что для развития аутоиммунных процессов в слизистой оболочке желудка необходима наследственно обусловленная предрасположенность. В таких условиях любое, даже незначительное повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка приводит к тому, что пораженные париетальные клетки становятся аутоантигенами, на которые образуются антитела. При достаточно высоком уровне этих антител (индивидуальном для каждого пациента) происходит их взаимодействие с париетальными клетками с последующим поражением и атрофией слизистой оболочки желудка.

Аутоиммунный гастрит локализуется прежде всего и преимущественно в области дна и тела желудка, в этих участках развивается атрофия слизистой оболочки с прогрессирующей утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием (кишечная метаплазия слизистой оболочки).

Антральный отдел сохраняет свое строение, и в нем обнаруживается лишь поверхностный гастрит, который может претерпевать обратное развитие. Однако у 36% больных В12-дефицитной анемией наряду с атрофическим фундальным гастритом может наблюдаться не только поверхностный, но и атрофический пилорический гастрит.

Возможно, это особенность течения хронического аутоиммунного гастрита. Не исключено, что аутоиммунные механизмы могут принимать участие в поражении антрального отдела желудка при хроническом аутоиммунном гастрите, однако до сих пор антитела против пилорических желез не выявлены.

При хроническом аутоиммунном гастрите хеликобаюерная инфекция встречается очень редко, даже реже, чем у здоровых людей. Это обусловлено следующими обстоятельствами:

• при аутоиммунном гастрите наступает кишечная метаплазия эпителия желудка, на участках такой метаплазии хеликобактерия не развивается;
• при аутоиммунном гастрите развивается резистентность слизистой оболочки антрального отдела к хеликобактериям.

Характерной особенностью пилорических желез у больных аутоиммунным гастритом является гиперплазия гастринпродуцирующих клеток (вторичного характера) и, естественно, гипергастринемия.

Аутоиммунный гастрит в области тела и дна желудка характеризуется ускоренным прогрессированием, особенно у лиц в возрасте старше 50 лет, а также в стадии тяжелого поражения слизистой оболочки. В антральном же отделе наблюдается стабилизация или даже обратное развитие хронического воспалительного процесса.

Патогенез хронического гастрита, обусловленного приемом НПВС

Хронический гастрит, обусловленный приемом нестероидных противовоспалительных средств, чаще развивается у лиц, имеющих определенные факторы риска. Это пожилой возраст и наличие в анамнезе таких заболеваний органов пищеварения, как хронический гепатит, хронический некалькулезный и калькулезный холецистит, панкреатит.

Механизм развития хронического гастрита под влиянием НПВС заключается в том, что они блокируют фермент циклооксигеназу-1, который участвует в выработке из арахвдоновой кислоты защитных простаглавдинов, стабилизирующих клеточную мембрану и обладающих цитопротективным действием в желудке и почках. При лечении НПВС нарушается активность фермента циклооксигеназы-1, что нарушает синтез защитных простагландинов и создает все необходимые условия для развития хронического гастрита.

Патогенез хронического рефлюкс-гастрита

Хронический рефлюкс-гастрит возникает вследствие дуоденогастрального рефлюкса и наблюдается у больных, перенесших резекцию желудка (гастрит культи резецированного желудка), а также у пациентов, страдающих хроническим нарушением дуоденальной проходимости с развитием гипертензии и стаза в 12-перстной кишке.

В этих условиях значительное количество желчи попадает в желудок. Желчные кислоты оказывают повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка. Этому способствует также щелочная реакция желудочного содержимого, что обычно наблюдается в культе желудка после резекции.

Инфицирование хеликобакгериями при хроническом рефлюкс-гастрите не характерно. Это обусловлено присутствием желчи в желудочном содержимом, а также снижением количества продуцируемой слизистой оболочкой слизи, которая необходима для функционирования хеликобактерий.

Общие патогенетические факторы хронического гастрита

Общими для различных этиологических вариантов хронического гастрита являются нарушения синтеза простагландинов слизистой оболочки желудка и функции гастроинтестинальной эндокринной системы.

Нарушения синтеза медиаторов защиты

Слизистая оболочка желудка синтезирует так называемые медиаторы защиты - простагландины и факторы роста (эпидермальный фактор роста и а-трансформирующий фактор роста).

Установлено, что слизистая оболочка желудка и 12-перстной кишки способна после повреждения очень быстро восстанавливаться (в течение 15-30 минут) благодаря тому, что происходит перемещение клеток из крипт желудочных желез вдоль базальной мембраны и, таким образом, закрывается дефект в поврежденном участке эпителия. Главными, добавочными и париетальными (обкладочными) клетками вырабатываются простагландины Е2, которые защищают слизистую оболочку желудка посредством снижения активности париетальных клеток и, следовательно, снижения выработки соляной кислоты, стимуляции секреции слизи и бикарбонатов, увеличения кровотока в слизистой оболочке, снижения обратной диффузии ионов Н+ и ускорения обновления клеток.

При хроническом гастрите функционирование указанных защитных механизмов снижается, что, естественно, способствует прогрессированию заболевания.

Нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы

В слизистой оболочке желудка и кишечника имеются эндокринные клетки, вырабатывающие гормоны и гормоноподобные вещества, которые оказывают выраженное влияние на функцию желудка и кишечника.

Гормоны желудочнокишечного тракта оказывают влияние на некоторые звенья иммунитета. Так, нейротензин стимулирует освобождение гистамина из тучных клеток, хемотаксис, фагоцитоз. ВИП стимулирует активность аденилатциклазы в Т-лимфоцитах и подавляет митогенный ответ, лимфоцитарную миграцию, Т-клеточное звено иммунитета, лимфобластную трансформацию. Бомбезин активирует лимфоцитарную миграцию. а-эндорфин стимулирует естественную киллерную активность лимфоцитов.

Состояние гастроинтестинальной системы изучалось преимущественно при аутоиммунном гастрите. Установлена гиперплазия пилорических G-клеток, что коррелирует с высоким уровнем гастрина в крови, но не в слизистой оболочке желудка.

Гиперплазия G-клеток связана с отсутствием обратного тормозящего воздействия соляной кислоты (при атрофическом аутоиммунном гастрите наблюдается ахилия). Число пилорических D-клеток уменьшается, что сопровождается снижением продукции соматосгатина и соляной кислоты.

В связи с многогранным влиянием гастроинтестинальной эндокринной системы на функциональное состояние желудка и систему иммунитета следует считать, что она играет большую роль в патогенезе хронического гастрита.

Патоморфология хронического гастрита

Наиболее характерным проявлением хронического гастрита является инфильтрация собственного слоя оболочки мононуклеарными клетками-лимфоцитами и плазматическими клетками, а также нейтрофильными лейкоцитами и эозинофилами.

Чем выше активность воспаления слизистой оболочки желудка, тем более выражена клеточная инфильтрация.

Следующая характерная особенность хронического гастрита - атрофия, прогрессирующее уменьшение и исчезновение главных (пепсинобразующих) и обкладочных (кислотообразующих) клеток. Эти высокоспециализированные клетки замещаются клетками, продуцирующими большое количество слизи (кишечная метаплазия). Одновременно нарушается процесс регенерации слизистой оболочки желудка, особенно нарушается дифференцировка, созревание специализированных клеток желудка (главных и обкладочных). На участках кишечной метаплазии не происходит колонизации хеликобактерий.

Симптомы хронического гастрита

Хронический гастрит, вызванный инфекцией Н. pylori, не имеет симптоматики. Синдром диспепсии на фоне хронического хеликобактерного гастрита следует расценивать как проявления функциональной диспепсии.

Хронический аутоиммунный гастрит наблюдают преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Он часто сочетается с пернициозной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом. Анамнез и симптомы, обнаруживаемые при обследовании, обусловлены в основном этими заболеваниями.

Обычно аутоиммунный гастрит характеризуется ощущением тяжести в надчревной области после еды, чувством переедания, переполнения желудка. Больных беспокоят отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту. Аппетит снижен. Возможны метеоризм, неустойчивый стул.

Симптомы хронического хеликобактерного гастрита

Симптомы хронического хеликобактерного гастрита зависит от стадии заболевания Для ранней стадии болезни (наблюдается чаще у лиц преимущественно молодого возраста) характерна локализация в антральном отделе желудка, при этом развивается неатрофический антральный гастрит без секреторной недостаточности.

Для него характерна язвенноподобная симптоматика:

• периодические боли вэпигастрии через 1.5-2 ч после еды;
• нередко голодные боли (рано утром, натощак);
• изжога; отрыжка кислым;
• нормальный аппетит;
• наклонность к запорам.

По мере прогрессировав заболевания воспалительный процесс распространяется на остальные отделы желудка и приобретает диффузный характер с атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью При этом хеликобактерии выявляются не так часто и не в таком большом количестве, как при ранней антральной форме хронического гастрита.

В поздней стадии субъективная симптоматика хронического хеликобактерного гастрита соответствует известной клинике хронического гастрита с секреторной недостаточностью:

• плохой аппетит; иногда тошнота;
• ощущение металлического привкуса и сухость во рту;
• отрыжка воздухом, пищей, иногда тухлым;
• чувство тяжести вэпигастрии и переполненности после еды;
• тупые неинтенсивные боли в эпигастрии после еды;
• урчание и вздутие живота;
• наклонность к учащенному и жидкому стулу.

Хронический аутоиммунный гастрит

Хронический аутоиммунный гастрит характеризуется атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью.

Он встречается очень редко, меньше, чем у 1% в популяции. Характерной особенностью его является локализация в фундальном отделе желудка, в то время как пилоричекий отдел остается практически непораженным или изменяется незначительно. Это приводит к тому, что резко снижается секреция соляной кислоты, пепсиногена, внутреннего фактора (гастромукопротеина). Дефицит гастромукопротеина приводит к нарушению всасывания витамина В12 и развитию В12-дефицитной анемии.

Гранулематозный гастрит

Гранулематозный гастрит развивается при болезни Крона, саркоидозе, туберкулезе, микозах желудка. Морфологическая его картина описана выше. В клинической картине преобладают симптомы основного заболевания. Проявления самого гастрита выражаются в диспепсии, иногда бывает рвота, у некоторых больных - кровавая.

Эозинофильный гастрит

Эозинофильный гастрит является редким заболеванием. Он наблюдается чаще всего при системных васкулитах, иногда при пищевой аллергии, бронхиальной астме, экземе.

Характерной патологической особенностью заболевания является инфильтрация слизистой оболочки желудка, а иногда и других слоев стенки желудка большим количеством эозинофилов. Возможно развитие эозинофилии. Специфических гастроэнтерологических проявлений нет.

Клиника эозинофильного гастрита соответствует клинике хронического гастрита с нормальной секреторной функцией желудка.

Лимфоцитарный гастрит

Лимфоцитарный гастрит характеризуется выраженной лимфоцитарной инфильтрацией желудочного эпителия, утолщенными складками, узелками и эрозиями.

Лимфоцитарный гастрит имеет характерную локализацию. В 76% - это пангастрит, в 18% случаев - фундальный и в 6% - антральный гастрит.

Согласно Whitehead (1990), существуют две формы хронического лимфоцитарного гастрита - с острыми и хроническими эрозиями.

Многие гастроэнтерологи считают, что в происхождении лимфоцитарного гастрита имеет значение инфицирование хеликобактериями. Однако это не общепринятая точка зрения.

Клиническое течение лимфоцитарного гастрита сходно с ранней стадией хронического хеликобактерного гастрита (с нормальной или повышенной секреторной функцией).

Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие)

Основным характерным морфологическим признаком гипертрофического гастрита является выраженная гипертрофия слизистой оболочки желудка в виде гигантских складок, покрытых большим количеством вязкой слизи.

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка обнаруживается резкое ее утолщение, удлинение и расширение желудочных ямок. В эпителиальном слое находят признаки трансформации в кишечный эпителий, а также кисты. Могут обнаруживаться эрозии и геморрагии.

Основными клиническими проявлениями гипертрофического гастрита являются:

• боли в эпигастрии, нередко весьма интенсивные, возникающие вскоре после еды;
• изжога;
• отрыжка воздухом, пищей;
• часто рвота с примесью крови;
• анорексия;
• потеря массы тела;
• отечность стоп и кистей рук;
• диарея;
• гипопротеинемия;
• повышение или снижение секреции соляной кислоты;
• возможно сочетание с язвенной болезнью 12-перстной кишки.

Гипертрофированные складки слизистой оболочки следует дифференцировать от лимфомы желудка.

Хронический полипозный гастрит

Полипы являются следствием дисрегенераторной гиперплазии слизистой оболочки желудка.

Хронический полипозный гастрит характеризуется теми же клиническими проявлениями, что и хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Иногда наблюдаются желудочные кровотечения. При рентгеноскопии желудка выявляются небольшие однородные дефекты наполнения, рельеф слизистой оболочки не изменен; при гастроскопическом исследовании обнаруживаются множественные полипы небольших размеров, которые располагаются преимущественно в антральном отделе желудка.

Формы

Выделяют две основные формы хронического гастрита:

1. Хронический аутоиммунный гастрит (5% всех случаев хронического гастрита) связан с образованием антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла. Его характерный признак - первичное развитие атрофических изменений (воспаление в сочетании с истончением слизистой оболочки, утратой желёз, метаплазией эпителия) слизистой оболочки фундального отдела желудка.
2. Хронический гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori (95% всех случаев хронического гастрита). Структурные изменения слизистой оболочки желудка развиваются у всех инфицированных лиц.

Хронический гастрит может быть активным (в воспалительном инфильтрате содержатся мононуклеарные клетки и нейтрофилы) и неактивным (имеются только мононуклеарные клетки - лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги), а также сопровождаться кишечной метаплазией (развивается во всех отделах желудка) или псевдопилорической метаплазией, представляющей собой замещение желёз фундального отдела слизеобразующими железами пилорического отдела.

В 1990 г. была предложена Сиднейская классификация хронического гастрита. Она учитывает морфологические изменения слизистой оболочки желудка (степень активности воспаления, выраженность атрофии и метаплазии эпителиальных клеток, наличие обсеменённое слизистой оболочки желудка микроорганизмами Helicobacter pylori), топографию (распространённость) поражения (антральный гастрит, гастрит тела желудка, пангастрит), этиологию заболевания (гастрит, связанный с Helicobacter pylori, аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит) и, кроме того, предполагает выделение особых форм хронического гастрита (гранулёматозный, эозинофильный, лимфоцитарный и реактивный). Сиднейская классификация хронического гастрита содержит и эндоскопический раздел, отражающий наряду с другими характеристиками и наличие эрозий слизистой оболочки желудка и субэпителиальных геморрагии.

Последняя классификация хронического гастрита была предложена в 1994 г. и получила название Хьюстонской. В этой классификации выделены следующие варианты заболевания:

• Неатрофический гастрит (синонимы: поверхностный, диффузный антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип В);
• Атрофический гастрит:
  • аутоиммунный (синонимы: тип А, диффузный тела желудка,
  • ассоциированный с пернициозной анемией),
  • мультифокальный (встречается в странах с высокой заболевасмостью раком желудка);
• Особые формы хронического гастрита:
  • химический (синонимы: реактивный рефлюкс-гастрит, тип С),
  • радиационный,
  • лимфоцитарный (синонимы: вариолоформный, ассоциированный с целиакией),
  • неинфекционный гранулёматозный (синоним - изолированный гранулёматоз),
  • эозинофильный (синоним - аллергический),
  • другие инфекционные формы, вызванные различными микроорганизмами, исключая Helicobacter pylori.

Члены рабочей группы указывают, что диагноз хронического гастрита должен быть первично описательным, а затем, если возможно, к нему добавляются этиологические факторы.

В классификации выделены следующие морфологические варианты изменений слизистой оболочки:

1. Нормальная слизистая оболочка.
2. Острый гастрит.
3. Хронический гастрит - с выделением 4 степеней в зависимости от выраженности инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками (минимальный, незначительный, умеренный и выраженный).
4. Кишечная метаплазия 3 типов.
   1. Тип 1 - полная или тонкокишечная.
   2. Тип 2 - неполная: бокаловидные клетки среди поверхностного эпителия желудка.
   3. Тип 3 - неполная метаплазия тонкокишечного типа с секре­цией сульфомуцинов.

Выделяют также очаговую и распространенную метаплазию.

Морфологические проявления особых форм хронических гастритов следующие.

• Гранулематозный гастрит - характеризуется наличием эпителиовдно-клеточных гранулем, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток в собственной пластинке слизистой оболочки. Гранулематозный гастрит обнаруживается при сарковдозе, болезни Крона, микозах, туберкулезе и инородных телах. Гранулематозный гастрит может быть изолированным, идиопатическим (неизвестной этиологии).
• Эозинофилъный гастрит - характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами не только слизистой оболочки желудка, но и других слоев его стенки. Инфильтрация эозинофилами сочетается с отеком и полнокровием. Этиология этого варианта гастрита неизвестна. По данным исследований у 25% больных в анамнезе имеются указания на аллергию, бронхиальную астму, экзему, гиперчувствительность к пищевым белкам. Иногда заболевание является проявлением эозинофильного гастроэнтерита, который может развиваться в любом возрасте, при этом поражение слизистой оболочки тонкого кишечника сопровождается развитием синдрома мальабсорбции, поражение мышечных слоев - фиброзом и обструкцией кишки, серозной оболочки - асцитом.

При эозинофильном гастрите поражается преимущественно антральный отдел, наряду с эозинофилами встречаются полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, IgE, плазматические клетки.

• Лимфоцитарный гастрит - характеризуется избирательной выраженной лимфоцитарной инфильтрацией желудочного эпителия; в собственной пластинке лимфоцитов и плазматических клеток сравнительно мало. О лимфоцитарном гастрите можно говорить, когда число лимфоцитов превышает 30:100 эпителиоцитов.

При эндоскопическом исследовании выявляются узелки, утолщенные складки, эрозии.

Этиология и патогенез этой форма гастрита неизвестны.

Предполагается, что в развитии хронического лимфоцитарного гастрита главную роль играет иммунный ответ на местное воздействие на слизистую оболочку желудка какого-то антигена (не исключается влияние хеликобактерной инфекции, предполагается также непереносимость глютена). Характерной особенностью хронического лимфоцитарного гастрита являются эрозии слизистой оболочки желудка.

При описании морфологических изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите оценивают интенсивность воспаления, активность процесса, атрофию, кишечную метаплазию и выраженность обсеменения хеликобактерией. Эти основные морфологические изменения оценивают полуколичественно как слабые, умеренные и тяжелые. Выделяют также неспецифические и специфические непеременные изменения (их просто описывают, но степень выраженности не учитывают).

К неспецифическим изменениям относятся такие, как содержание слизи, дистрофия эпителия, отек, эрозии, фиброз, васкуляризация. Специфические непеременные изменения относятся к одному из специфических (особых) типов гастрита (гранулематозному, лимфоцитарному, эозинофильному, реактивному).

Эндоскопический раздел классификации

Эндоскопический раздел классификации также отражает локализацию изменений слизистой оболочки желудка (гастрит антрума, гастрит тела желудка, пангастрит) и предлагает для описания изменений следующие термины: отек; гиперемия (эритема); разрыхление; экссудация; эрозия (плоская, приподнятая); узловатость; гиперплазия складок; видимость сосудистой реакции; интрамуральные кровоизлияния; дуоденогастральный рефлюкс. Все эти описательные признаки хронического гастрита, выявляемые при эндоскопии, могут иметь полуколичественную оценку (степень тяжести - легкая, умеренная, тяжелая).

На основании этих описательных признаков определяются следующие эндоскопические категории гастритов:

• эритематозно-экссудативный (в широко распространенном представлении «поверхностный» гастрит);
• атрофический гастрит;
• геморрагический гастрит;
• гиперпластический гастрит.

Авторы классификации приводят примерные формулировки гистологических заключений: «аутоиммунный хронический пангастрит с преобладание тяжелой атрофии в фундальном отделе»; «ассоциированный с хеликобактерной инфекцией антральный хронический гастрит умеренной активности», «реактивный антральный гастрит, ассоциированный с желчью», «реактивный антральный с эрозиями гастрит, ассоциированный с нестероидными противовоспалительными препаратами».

В Сиднейской и Хьюстонской классификациях хронического гастрита отсутствует раздел «Состояние секреторной функции желудка», очень важный с практической точки зрения.

Диагностика хронического гастрита

При антральном хеликобактерном гастрите (ранняя стадия) выявляется следующая характерная симптоматика:

• язык чистый или слегка обложен у корня;
• локальная болезненность в пилородуоденальной зоне (в эпигастрии преимущественно справа);
• нижняя граница желудка, определяемая по шуму плеска, расположена нормально (на 3-4 см выше пупка);
• при выраженном обострении антрального гастрита возможно небольшое похудание.

При диффузной форме хронического хеликобактерного гастрита (поздняя стадия) объективное исследование выявляет следующую симптоматику (картина хронического гастрита с секреторной недостаточностью):

• снижение массы тела (обычно при длительном существовании болезни, развитии вторичного энтеритического синдрома и снижении внешнесекреторной функции поджелудочной железы);
• язык густо обложен;
• в углах рта трещины(«заеды»);
• умеренная диффузная болезненность в подложечной области;
• нижняя граница желудка, определяемая по шуму плеска, расположена ниже нормального уровня (на уровне пупка или ни­же);
• нередко определяется урчание при пальпации толстого кишечника, может выявляться значительный метеоризм.

Лабораторная диагностика

В рамках общеклинического обследования: клинический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, определение группы крови и резус-принадлежности. Изменения лабораторных показателей не характерны для хронического гастрита. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариопитов.

Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа.

Дополнительные лабораторные исследования

• Исследование антител к париетальным клеткам желудка - обнаружение антител типично для хронического аутоиммунного гастрита, однако у некоторых больных, инфицированных H. pylori, в сыворотке крови также обнаруживают антитела к париетальным клеткам желудка.
• Исследование уровня пепсиногена I - снижение ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка.

Инструментальные исследования

• Обязательные инструментальные исследования

ФЭГДС - основной метод подтверждения диагноза, поскольку позволяет провести гистологическое исследование биоптата. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка проводят для определения типа патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита, а при невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление H. pylori - для исследования биоптатов на предмет его наличия.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, поджелудочной железы, жёлчного пузыря - для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Диагностика хеликобактерной инфекции

• Цитологическое исследование

Для цитологического исследования используют мазки-отпечатки биоптатов слизистой оболочки желудка (антрального отдела) при гастроскопии. Биоптат необходимо брать из участков с наибольшей гиперемией и отеком, но не из дна эрозий или язв. Затем мазки высушиваются и окрашиваются по методу Романовского-Гимзы. Хеликобактерии располагаются в слизи, имеют спиралевидную, изогнутую форму, бывают S-образной формы.

Выделяют три степени обсемененности хеликобактериями:

• слабая (+) - до 20 микробных тел в поле зрения;
• средняя (++) - до 50 микробных тел в поле зрения;
• высокая (+++) - более 50 микробных тел в поле зрения.

Используемое увеличение микроскопа х 360.

Уреазный тест

Уреазный тест определения хеликобактерии основан на следующем принципе.

Хеликобактерии выделяют фермент уреазу, под влиянием которой мочевина, содержащаяся в желудке, разлагается с выделением аммония:

Образующийся в результате реакции ион аммония значительно увеличивает рН среды, что можно констатировать с помощью индикатора, а, значит, и отметить визуально по изменению ее окраски.

Для выявления хеликобактерной инфекции применяется экспресс-уреазный метод. Экспресс-набор содержит мочевину, бактериостатический агент и фенол-рот в качестве индикатора рН (индикатор меняет цвет от желтого к малиновому при сдвиге реакции в щелочную сторону).

Биоптат слизистой оболочки желудка, полученный при гастроскопии, помещают в среду экспресс-набора.

При наличии в биоптате хеликобактерий среда приобретает малиновую окраску. Время появления малиновой окраски косвенно указывает на количество хеликобактерий.

• (+) - незначительная инфицированность (малиновое окрашивание к концу суток);
• (++) - умеренная инфицированность (малиновое окрашивание в течение 2 ч);
• (+++) - значительная инфицированность (малиновое окрашивание появляется в течение первого часа);
• (-) - результат отрицательный (малиновое окрашивание наступает позже, чем через сутки).

Зарубежные фирмы выпускают тест-системы для определения хеликобактерий уреазным методом (де-нол-тест фирмы «Яманучи», CLO-тест - Австралия и др.).

С-уреазный дыхательный тест

Метод основан на том, что принятая внутрь мочевина, меченная 13С, под влиянием уреазы хеликобактерий разлагается с образованием аммиака и СO2. В выдыхаемом СO2 определяется содержание 13С и по его уровню делается заключение об инфицированности хеликобактериями.

Исследование поводится натощак. Вначале в пластиковые пробирки с интервалом в 1 минуту берутся две фоновые пробы выдыхаемого воздуха. Затем больной принимает внутрь легкий пробный завтрак (молоко, сок) и тестовый субстрат (водный раствор мочевины, меченной 13С). Затем в течение 1 ч с интервалами 15 минут берут 4 пробы выдыхаемого воздуха.

• менее 3.5% - легкая;
• 3.5-6.4% - средняя;
• 6.5-9.4% - тяжелая;
• более 9.5% - крайне тяжелая.

Метод чрезвычайно дорог и пока мало доступен.

Микробиологический метод

Посевы для определения хеликобактерий производят с биоптатов слизистой оболочки желудка. Инкубация посевов осуществляется в микроаэрофильных условиях при содержании кислорода не более 5%. Для создания такой среды применяются специальные газогенераторные химические пакеты. Для роста хеликобактерий используются специальные кровяные питательные среды. Через 3-5 суток на питательной среде появляются мелкие, круглые, прозрачные, росинчатые колонии хеликобактерий. Затем производится идентификация выделенной культуры.

Гистологический метод

Материалом служат биоптаты слизистой оболочки желудка в местах наиболее выраженного воспаления.

Готовятся тонкие срезы и препараты окрашиваются гематоксилином и эозином или по методу Романовского-Гимзы. Хеликобактерий выявляются в виде спиралеобразных, S-образных бактерий.

В последние годы появились наиболее точные методы идентификации хеликобактерий. К ним относится иммунохимический метод с моноклональными антителами. В настоящее время существуют коммерческие наборы, позволяющие использовать обычный биопсийный материал, фиксированный в формалине и залитый в парафин. Моноклональные антитела, входящие в эти наборы, работают при разведении 1:200 000 и избирательно окрашивают только хеликобактерии.

В последнее время стали использоваться методы выявления хеликобактерии с использованием гибридизации ДНК в обычных парафиновых срезах.

Иммунологические методы

Через 3-4 недели после инфицирования хеликобакгериями слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки в крови больных появляются антитела к хеликобактериям. Эти антитела определяются методом иммуноферментного анализа.

С помощью этого метода выявляются антитела IgG, IgA, IgM-классов в крови и секреторные IgA, IgM в слюне и желудочном соке.

Тест остается положительным в течение месяца после успешной ликвидации хеликобактерии.

Исследование секреторной функции желудка

При хроническом хеликобакгерном гастрите секреторная функция желудка может быть изменена, но выраженность изменений зависит от стадии гастрита. При антральном гастрите (ранняя стадия хеликобактерного гастрита) кислотообразовательная и пепсинообразовательная функции в норме или чаще повышены, при пангастрите (поздняя стадия) - снижены, но состояния ахлоргидрии, как правило, не бывает.

В настоящее время существует три основных метода определения кислотообразующей функции желудка:

• внутрижелудочная рН-метрия;
• фракционное исследование желудочного сока с помощью тонкого зонда с применением стимуляторов желудочной секреции;
• беззондовые методы - определение кислотности с помощью ионообменных смол («Ацидотест»). Беззондовые методы малоинформативны и в настоящее время применяются редко.

Фракционное исследование желудочного сока

Метод позволяет исследовать желудочную секрецию в течение продолжительного времени, а также получить представление о ее характере в сложнорефлекторной фазе (ответ на механический раздражитель в желудке - желудочный зонд) и нейрогуморальной фазе (реакция на энтеральный или парентеральный раздражитель). В связи с этим выделяют два этапа фракционного желудочного зондирования:

• определение базальной секреции;
• определение последовательной (стимулированной) секреции.

Первый этап - определение базальной секреции - производится следующим образом. Утром натощак больному вводят в желудок тонкий зонд, удаляют все содержимое желудка и затем в течение часа каждые 15 мин аспирируют желудочный сок.

Суммарный объем этих порций в мл и представляет собой объем базальной секреции желудочного сока. В каждой порции определяют также содержание общей и свободной соляной кислоты и пепсина.

Второй этап - последовательная стимулированная секреция - представляет собой определение секреторной функции желудка каждые 15 мин после подкожного введения гистамина (он стимулирует желудочную секрецию). Во избежание побочных действий гистамина больному предварительно вводят 2 мл 2% раствора супрастина (после получения 3 порции базальной секреции, т.е. за 30 мин до начала второго этапа исследования желудочной секреции). После введения гистамина собирают желудочный сок каждые 15 минут в течение 1 ч.

Различают субмаксимальный и максимальный гистаминовый тесты. Для субмаксимальной стимуляции гистамин вводят в дозе 0.008 мг/кг массы тела, для максимальной - 0.025 мг/кг массы тела. Максимальный гистаминовый тест применяется редко из-за выраженных побочных действий.

Широко используется в качестве стимулятора желудочной секреции также пентагастрин или тетрагастрин в дозе 6 мг/кг массы тела. Переносимость препаратов гастрина хорошая, они более предпочтительны по сравнению с гистамином. Другие стимуляторы желудочной секреции - так называемые псроральные завтраки применяются редко (завтрак по Лепорскому - 200 мл капустного сока; по Петровой - 300 мл 7% капустного отвара; по Зимницкому - 300 мл мясного бульона; по Эрману - 300 мл 5% раствора спирта; по Качу и Кальку - 0.5 г кофеина на 300 мл воды).

Определяют следующие показатели желудочной секреции:

• объем сока натощак;
• объем сока в течение часа до стимуляции (базальная секреция);
• объем сока в течение часа после стимуляции гистамином или пентагастрином;
• общую кислотность, свободную соляную кислоту и содержание пепсина;
• рН желудочного сока.

Продукцию соляной кислоты вычисляют за 1 ч (дебит-час) и выражают в мэкв/ч или мг/ч.

После применения гистамина секреторный эффект начинается через 7-10 мин, достигает максимума через 20-30 мин. и продолжается около 1-1.5 ч. Приблизительно также действует пентагастрин.

Внутрижелудочная рН-метрия

В основе метода внутрижелудочной рН-метрии лежит определение концентрации свободных водородных ионов в желудочном содержимом, что позволяет сделать заключение о кислотообразовательной функции желудка. Внутрижелудочная рН-метрия имеет ряд преимуществ по сравнению с вышеизложенным фракционным аспирационно-титрационным методом:

• при исследовании кислотности желудочного сока применяются для тестирования реактивы-индикаторы, имеющие низкую чувствительность, поэтому иногда состояние, расцениваемое как анацадное, на самом деле таковому не соответствует. Этого недостатка лишен метод рН-метрии;
• в отличие отаспирационно-титрационного метода рН-метрия позволяет судить о кислотообразующей функции у больных с резецированным желудком, а также позволяет диагностировать забросы кислого содержимого желудка в пищевод (гастроэзофагальный рефлюкс).

Внутрижелудочная рН-метрия выполняется с помощью комплекса «Гастроскан-24» (РФ), позволяющего определить рН в пищеводе, желудке и 12-перстной кишке в течение суток, изучить влияние на кислотообразующую функцию желудка различных лекарственных средств.

Согласно А. С. Логинову (1986), рН желудочного содержимого в теле желудка составляет 1.3-1.7 (нормацидитас); рН в пределах 1.7-3.0 указывает на гипоацидное состояние; рН более 3.0 свидетельствует об анацидном состоянии; величины рН

В пилорическом отделе при нормальной кислотообразующей функции желудка рН

При выявлении анацадного состояния большое значение имеет выяснение его характера - истинная ли это ахлоргидрия (обусловленная атрофией слизистой оболочки желудка) или ложная (обусловленная торможением кислотообразования). Для этого определяют рН желудочного содержимого после максимальной стимуляции гистамином или пентагастрином. Сохранение анацидного состояния после максимальной стимуляции указывает на истинную ахлоргидрию.

Беззондовые методы изучения секреторной функции желудка

Беззондовые методы изучения секреторной функции желудка малоинформативны, позволяют сделать только ориентировочное суждение о ней. Эти методы используются в ситуациях, когда противопоказано зондирование желудка: декомпенсированные пороки; ИБС; гипертоническая болезнь; аневризма аорты; стеноз пищевода; заболевания легких с дыхательной недостаточностью и др.

Десмоидноя проба . Соли основана на способности желудочного сока переваривать кетгут. Больной натощак проглатывает мешочек с метиленовым синим, затянутый кетгутом. После этого собирают мочу через 3, 5, 20 часов. Интенсивное окрашивание всех трех порций свидетельствует о гиперацидном состоянии, второй и третьей - о нормальной кислотности; окрашивание лишь одной порции мочи указывает на ахлоргидрию.

Метод ионообменных смол - основан на способности ионов индикатора (низкомолекулярного соединения, связанного с ионообменной смолой) обмениваться в желудке на такое же количество водородных ионов соляной кислоты. При этом индикатор освобождается из смолы, всасывается в кишечнике и выделяется с мочой, где и обнаруживается.

Определение уропепсина в моче косвенно позволяет судить о ферментообразующей функции желудка (пептической активности желудочного сока). В норме с мочой выделяется за сутки 0.4-1.0 мг уропепсина.

Общий, биохимический, иммунологический анализы крови

Существенных изменений общего, биохимического, иммунологического анализов крови у больных хроническим хеликобактерным гастритом не отмечается.

Диагностика хронического аутоиммунного гастрита

Хронический гастрит, морфологическим субстратом которою является воспаление слизистой оболочки желудка, протекает без каких-либо клинических проявлений. Диагноз хронического гастрита следует основывать не на клинической картине, а на результатах лабораторных и инструментальных исследований (в первую очередь морфологического исследования слизистой оболочки желудка).

Объективное исследование больных

Общее состояние удовлетворительное, но при выраженной атрофии слизистой оболочки желудка и ахлоргидрии значительно нарушается пищеварение в тонком кишечнике и появляются следующие характерные симптомы:

• похудание;
• сухость кожи, иногда ее потемнение вследствие развития гипокортицизма (кожа пигментирована в области сосков, лица, ладонных складок, шеи, половых органов);
• бледность кожи (вследствие анемии);
• признаки поливитаминоза (дефицит витамина А - сухость кожи, ухудшение зрения; дефицит витамина С - кровоточивость и разрыхление десен; дефицит витамина В2 - «заеды» в углах рта; дефицит витамина РР - дерматит; поносы);
• выпадение волос, ломкость ногтей;
• возможно снижение АД (за счет гипокортицизма), могут появиться дистрофические изменения в миокарде;
• язык обложен;
• разлитая болезненность в областиэпигастрия;
• при развитии кишечной диспепсии болезненность и урчание при пальпации околопупочной и илеоцекальной области;
• может определяться опущение большой кривизны желудка.

Рентгенологическое, гастроскопическое и гистологическое исследования

При рентгеноскопии желудка обнаруживается уменьшение выраженности складок слизистой оболочки желудка.

Гастроскопия выявляет следующие характерные изменения:

• складки слизистой оболочки значительно ниже, чем внорме, в далеко зашедших случаях атрофии они могут вообще отсутствовать;
• слизистая оболочка желудка истончена, атрофична, бледна, сквозь нее хорошо виден сосудистый рисунок;
• часто можно видеть избыточное количество слизи, что связано с увеличением количества слизеобразующих клеток;
• привратник зияет, содержимое желудка сбрасывается в 12-перхтную кишку, перистальтика желудка вялая, слизь задерживается на стенках желудка;
• антральный отдел желудка при аутоиммунном гастрите практически не изменен;
• крайне редко при аутоиммунном гастрите можно увидеть эрозии слизистой оболочки, в этом случае можно предполагать сочетание хеликобактерного и аутоиммунного гастрита и необходимо произвести исследование биоптатов на наличие хеликобактерий.

При гистологическом исследовании в фундальном отделе желудка обнаруживается атрофия слизистой оболочки желудка с прогрессирующей утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием. Антральный отдел в отличие от хронического хеликобактерного гастрита сохраняет свое строение, но определяется гистологическая картина поверхностного гастрита, имеющего тенденцию к обратному развитию. По данным исследований антральный гастрит сочетается с атрофическим фундальным гастритом у 36% больных В12-дефицитной анемией, причем он может быть и атрофическим у отдельных больных. Возможно, это обусловлено аутоиммунным характером поражения пилорического отдела, так как его слизистая оболочка весьма резистентна к колонизации хеликобактерий.

Характерным признаком хронического аутоиммунного гастрита является гиперплазия гастринпродуцирующих клеток пилорических желез.

Л. И. Аруин указывает на специфичные особенности мононуклеарной инфильтрации для хронического аутоиммунного гастрита:

• шестикратное повышение содержания В-лимфоцитов и Т-хелперов;
• резкое снижение количества IgA-плазмоцитов и значительное повышение числа IgG-плазматических клеток.

Локальное преобладание IgG свидетельствует о преимущественном вовлечении местных гуморальных иммунных механизмов.

Аутоиммунный гастрит в фундальном отделе при тяжелом поражении слизистой оболочки желудка и у больных в возрасте старше 50 лет приобретает наклонность к быстрому прогрессированию. В антральном отделе, напротив, наблюдается стабилизация и даже возможно обратное развитие воспалительного процесса с исчезновением круглоклеточной воспалительной инфильтрации.

Исследования указывают, что в теле желудка при аутоиммунном гастрите с течением времени воспалительная инфильтрация также уменьшается и доминирующее значение начинает приобретать атрофия слизистой оболочки желудка.

Состояние секреторной функции желудка

Для исследования секреторной функции желудка у больных хроническим аутоиммунным гастритом применяются те же методы, что изложены выше (в разделе, посвященном хроническому хеликобакгсрному гастриту). Для хронического аутоиммунного гастрита характерно резкое снижение кислото- и пепсинообразовательной функции, при наиболее тяжелом течении заболевания ахлоргидрия.

Иммунологический анализ крови

У больных аутоиммунным гастритом закономерно обнаруживаются в крови аутоантитела к париетальным клеткам и гастрому-копротеину. Аутоантитела к микросомальной фракции париетальных клеток являются специфичными для аутоиммунного хронического гастрита. Антитела к гастромукопротеину блокируют связывание витамина В12 с гастромукопротеином, кроме того, возможно образование антител к витамину В12.

Обнаруживаются также антитела к гастринсвязывающим бел­кам, они блокируют рецепторы гастрина. У 1/3 больных аутоиммунным гастритом выявлены антитела к Н+К-АТФ-азе, обеспечивающей функцию протонового насоса при секреции соляной кислоты. Этим антителам придается ведущая роль в развитии гипо- и ахлоргидрии.

В ряде случаев при хроническом аутоиммунном гастрите наблюдается снижение содержания в крови Т-лимфоцитов супрессоров, увеличение - Т-лимфоцитов хелперов и иммуноглобулинов, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов.

Общий и биохимический анализ крови

При развитии B12-дефицитной анемии отмечается снижение содержания в крови гемоглобина и эритроцитов, повышение цветного показателя, лейкопения, тромбоцитопения.

Биохимический анализ крови характеризуется гипербилирубинемией, умеренно выраженной (при развитии гемолиза у больных с В12-дефицитной анемией), повышением содержания в крови у-глобулинов.

Дифференциальная диагностика

Кроме хронического гастрита дополнительно выделяют так называемые функциональные расстройства желудка (дифференциальный диагноз крайне затруднителен, поскольку для этого необходимы множественная биопсия и проведение целого комплекса других лабораторных и инструментальных исследований).

Хронический атрофический гастрит необходимо дифференцировать от язвенной болезни желудка со сниженной секреторной функцией, доброкачественных и злокачественных опухолей желудка. Наиболее ответственной задачей является дифференциальный диагноз с раком желудка. Трудности возникают при эндофитном росте опухоли. Для правильной диагностики используют комплексное рентгеноэндоскопическое исследование со множественной прицельной биопсией из наиболее изменённых участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.

Показания к консультации специалистов

• Онколог - при выявлении рака желудка.
• Гематолог - при необходимости уточнения диагноза сопутствующей анемии в рамках хронического аутоиммунного гастрита.

Лечение хронического гастрита

Цели лечения хронического гастрита - предотвращение развития предраковых изменений слизистой оболочки желудка - кишечной метаплазии и дисплазии слизистой оболочки.

Критерии оценки эффективности терапии: эрадикация H. pylori, уменьшение признаков активности гастрита, отсутствие прогрессирования атрофических изменений.

Показания к госпитализации

Хронический гастрит не служит показанием к госпитализации. Госпитализация показана только при необходимости проведения сложного обследования и затруднениях в дифференциальном диагнозе. При аутоиммунном гастрите госпитализация необходима по поводу В12-дефицитной анемии.

Режим

Желательно отказаться от курения, поскольку выявлена корреляция между курением и тяжестью метаплазии слизистой оболочки желудка по кишечному типу. Следует прекратить приём лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП).

Диета

Не имеет самостоятельного значения как лечебная мера при хроническом гастрите.

Хронический неатрофический гастрит

Эрадикация Н. pylori при его выявлении. Эрадикация показана больным, имеющим наследственную предрасположенность к раку желудка или нуждающимся в приёме НПВП. Применение антисекреторных препаратов, прокинетиков и препаратов с цитопротективным эффектом (сукральфат, субцитрат коллоидного висмута) целесообразно при синдроме функциональной диспепсии на фоне хронического гастрита.

Дальнейшее ведение больного

Принципиальное значение имеет диагностика результата эрадикационной терапии Н. pylori, в связи с чем спустя 4-8 нед после этого курса лечения следует провести обследование на наличие Н. pylori. Больные с атрофией тела желудка или тела желудка и антрального отдела, особенно с наличием предраковых изменений слизистой оболочки, подлежат диспансерному наблюдению с проведением 1 раз в 1-2 года эндоскопического исследования с гистологической оценкой биоптатов слизистой оболочки.

Обучение больного

Необходимо посоветовать больному избегать приёма НПВП. Больного следует убедить в необходимости строгого соблюдения рекомендованного режима приёма лекарственных средств, несмотря на то, что в некоторых случаях количество препаратов может показаться больному чрезмерным.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2017

Гастродуоденит неуточненный (K29.9), Хронический атрофический гастрит (K29.4), Хронический поверхностный гастрит (K29.3)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «29» июня 2017 года
Протокол № 24

Хронические гастриты - группа хронических заболеваний, морфологически характеризующиеся воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка и разнообразными клиническими признаками.

Воспаление СОЖ, вызванное Helicobacterpylori (H.pylori), с расстройствами секреторной, моторной и инкреторной функций желудка, гистологически проявляющееся клеточной инфильтрацией.

Хронический атрофический гастрит - характеризуется функциональной и структурной перестройкой с дистрофическими процессами в СОЖ, прогрессирующей атрофией с утратой желудочных желез и замещением их метаплазированным эпителием и/или фиброзной тканью.
Различают атрофический гастрит:
· аутоиммунный
· мультифокальный
Неатрофический (поверхностный, антральный) и атрофический (мультифокальный) варианты хронического гастрита рассматриваются как стадии одного патологического процесса, возникающего в результате инфицирования СОЖ инфекцией H.pylori.

Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом , пернициозной анемией .
NB!Диагноз любой формы гастрита устанавливается только гистологически. Эндоскопические результаты не являются убедительными. При эндоскопическом исследовании следует брать 4-6 биоптатов из разных отделов желудка (по модифицированной Сиднейской системе) .

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

	МКБ-10
Код	Название
К 29.3	Хронический поверхностный гастрит
К 29.4	Хронический атрофический гастрит
К 29.9	Хронический аутоиммунный гастрит

Дата разработки протокола: 2017год.

Сокращения, используемые в протоколе:

в/в	внутривенно
в/м	внутримышечно
п/к	подкожно
р/день	раз в день
АИГ	аутоиммунный гастрит
АЛТ	аланинаминотрансфераза
АСК	ацетил салициловая кислота
АСТ	аспртатаминотрансфераза
АТ	антитела
АПК	антитела к париетальным клеткам
БХА	биохимический анализ
БУТ	быстрый уреазный тест
ГДЗ	гастродуоденальная зона
ГЭР	гастроэзофагеальный рефлюкс
ДГР	дуоденогастральный рефлюкс
ДПК	двенадцатиперстная кишка
ЖКК	желудочно-кишечные кровотечения
ЖКТ	желудочно-кишечный тракт
ИПП	ингибиторы протонной помпы
КМ	кишечная метаплазия
ОАК	общий анализ крови
ОБП	органы брюшной полости
ОАМ	общий анализ мочи
ПГ	пепсиноген
РЖ	рак желудка
СО ГДЗ	слизистая оболочка гастродуоденальной зоны
СО ДПК	слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки
СОЖ	слизистая оболочка желудка
СОЭ	скорость оседания эритроцитов
УЗИ	ультразвуковое исследование
УД	уровень доказательности
ФД	функциональная диспепсия
ФЭГДС	фиброэзофагогастродуоденоскопия
ЦНС	центральная нервная система
ЯБДПК	язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
ЯБЖ	язвенная болезнь желудка
H.pylori	Helicobacter pylori

Пользователи протокола : ВОП,терапевты,гастроэнтерологи.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов

Классификация

Классификации

Общепринятой клинической классификацией является Хьюстенская модификация гастритов, 1996 г (Таблица 1) .

Таблица 1. Сиднейская система классификации хронических гастритов

Тип гастрита	Этиологические факторы	Синонимы (прежние классификации)
Неатрофический	Helicobacterpylori Другие факторы	Поверхностный Хронический антральный Гастрит типа В Гиперсекреторный гастрит
Атрофический аутоиммунный	Иммунные механизмы	Гастрит типа А Диффузный гастрит тела желудка, ассоциированный с В 12 -дефицитной анемией и с пониженной секрецией
Атрофический мультифокальный	Helicobacter pylori Нарушения питания Факторы среды	Смешанный гастрит типа А и В
Особые формы
Химический	Химические раздражители: Желчь (ДГР) Приём НПВП	Реактивный гастрит типа С Таблица 2. Классификация атрофического гастрита (OLGA 2007 г.) Антрум Тело 0 I II III 0 Степень 0 Степень I Степень II Степень II I Степень I Степень II Степень II Степень III II Степень II Степень II Степень III Степень IV III Степень II Степень III Степень IV Степень IV Интегральный показатель стадии гастрита в системе OLGA Антрум Тело 0 I II III 0 Стадия 0 СтадияI СтадияII СтадияII I СтадияI СтадияII СтадияII СтадияIII II СтадияII СтадияII СтадияIII СтадияIV III СтадияII СтадияIII СтадияIV СтадияIV В каждом столбце атрофия показана по четырехуровневой шкале (0-3) в соответствии с визуальной аналоговой шкалой модифицированной Сиднейской системы классификации гастрита . Под степенью гастрита подразумевается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации (нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками), под стадией - выраженность атрофии. Диагностика МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ Диагностические критерии : Жалобы При хронических гастритах выраженных клинических симптомов не наблюдается, возможныесимтомы: . при хроническом антральном поверхностном H.pylori- ассоциированном гастрите возможны «язвенноподобный» вариант диспепсии (тупые боли в эпигастриии/или в пилородуоденальной зоне» или дискинетический вариант «желудочной диспепсии» - чувство быстрого насыщения, переполнения после еды, вздутия живота, тошнота; . при хроническом атрофическом мультифокальном гастрите возможны симптомы «желудочной диспепсии» - чувство быстрого насыщения, переполнения после еды, вздутия живота, тошнота; . при аутоиммунном атрофическом - симптомы В-12-дефицитной анемии и могут быть симптомы «желудочной диспепсии» (смотреть выше). Анамнез . при хроническом антральном поверхностном H.pylori- ассоциированном гастрите в анамнезе: отягощенная наследственность по гастродуоденальной патологии (ГДП). Нарушение режима питания, сухоедение злоупотребление острой, копченной и жаренной пищи, газированных напитков; . при хроническом атрофическом мультифокальном гастрите - в анамнезе длительное течение хроническогоантрального поверхностногоH.pylori- ассоциированного гастрита; . при аутоиммунном атрофическом гастрите - наличие аутоиммунных заболеваний (аутоиммунныйтиреоидит, гипо-или гиперфункция щитовидной и паращитовидных желез, СД Iтипа, аутоиммунная (пернициозная) анемия). Физикальное обследование . при хроническом антральном поверхностном H.pylori- ассоциированном гастрите могут быть при пальпации живота умеренная болезненность в эпигастральной и в пилоро-дуоденальной области, метеоризм; . при хроническом атрофическом мультифокальном гастрите - "полированный" язык, или обложенный густым белым налетом.При пальпации живота умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области; . при аутоиммунном атрофическом гастрите -признаки авитаминоза, глоссит, фуникулярныймиелоз, симптомы анемии, гепатомегалия, реже -спленомегалия. Лабораторные исследования - тест на H .pylori: быстрый уреазный тест в биоптатах СОЖ Взятый при эндоскопии биоптат помещается в специальный раствор с содержанием мочевины и при добавлении индикатора происходит изменение цвета от слабо розового до темно-красного при наличии H.pylori Инструментальные исследования Фиброэзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией . При поверхностном антральномH.pylori ассоциированном гастрите - гиперемия, геморрагии ОЖ . При атрофическоммультфиокальном и аутоимунном гастритах - бледность и истончение СОЖ, просвечивание сосудов Гистологическое и цитологическое исследование биоптата . при поверхностном антральномH.pylori ассоциированном гастрите - нейтрофильная инфильтрация межэпителиальных пространств; . при атрофических гастритах - атрофия железистого аппарата, кишечная метаплазия эпителия. Перечень дополнительных диагностических мероприятий: · ОАК - по показаниям; · определение сывороточного железа в крови - при анемии; · анализ кала на скрытую кровь - при анемии; · УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы - по показаниям(при хроническом аутоиммунном атрофическом гастритеи/или при сопутствующей патологии гапатобилиарнойсистемы); · биохимические анализы крови: общий билирубин и его фракций, общий белок, альбумин, холестерин, АЛТ,АСТ, глюкозы, амилазы - (при хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите и/илипри сопутствующей патологии гапатобилиарнойсистемы); · Определение антител к париетальным клеткам-при хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите; · Определение в крови уровня гастрина-17 и пепсиногенаI(ПГ I) и пепсиногенаII(ПГ II)- при мультифокальном атрофическом гастрите; · интрагастральная рН-метрия - при тяжелой степени атрофического гастрита; · рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием - по показаниям (при пилоростенозе, наличии противопоказаний к эндоскопическим исследованиям и отказе пациента от ФЭГДС). Показания для консультации специалистов: Показания для консультации узких специалистов Нозология Показания Консультации специалистов Нет не показаны при гистологической картине КМII типа и дисплазия СОЖ онколог При гематологической картине В12 анемии - при неврологической симптоматики - гематолог невропатолог Диагностические критерии различных форм хронических гастритов: Форма гастрита Клиника (жалобы, анамнез) Данные физикального обследования Данные лабораторных исследований Результаты инструментальных исследований Хронический антральный (поверхностный) гастрит, ассоциированный H.pylori 1. Симптомы желудочной диспепсии; 2. “Язвенноподобный” симптомокомплекс; 3. Изжога при наличии гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР); 4. Признаки "кишечной" диспепсии. Анамнез: отягощенная наследственность по заболеваниям ГДЗ. Нарушение режима питания, сухоедение злоупотребление острой, копченной и жаренной пищи, газированных напитков; При пальпации умеренная болезненность в эпигастральной и в пилоро-дуоденальной области, метеоризм 1.ФЭГДС: признаки воспалительного процесса с разной степенью активности преимущественно антрального отдела желудка/ 2.Гистологическое исследование биоптатов: признаки воспалительного процесса и колонизация СОЖ инфекцией H.pylori 3.БУТ диагностики H.pylori (в 90% -положительный) . Хронический атрофический мультифокаль-ный гастрит 1. Симптомы желудочной диспепсии, 2. при секреторной недостаточности - склонность к диарее ("ахилические поносы") и снижение массы тела. 3. Астеновегетативный (АВС) симптомокомплекс; атрофичный "полированный" язык, или обложенный густым белым налетом. При пальпации живота умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области. ОАК, БХА в пределах референсных значений. Снижение в крови уровняПГ I и ПГ I/ПГ II. 1.ФЭГДС: распространенное поражение антрального отдела и тела желудка, 2.Гистологические признаки атрофии с элементами кишечной метаплазии (КМ) и колонизация СОЖ инфекцией H.pylori. 3.Интрагастральная рН-метрия - гипохлоргидрия или ахлогидрия 4.БУТ диагностики H.pylori - положительный. Хронический атрофический аутоиммунный гастрит Симптомы В-12-дефицитной анемии: слабость, сонливость, головокружение и шум в ушах, сердцебиение; 1. Гастроинтестинальные симптомы: боли и жжение во рту, языке; анорексия, потеря веса; диарея в результате мальабсорбции; 2. Неврологические симптомы: онемение и парестезии в конечностях, слабость и атаксия; 3. Нарушения психики - от легкой раздражительности до тяжелой деменция или психоз. признаки авитаминоза, глоссит, фуникулярныймиелоз, симптомы анемии, гепатомегалия, реже - спленомегалия ОАК-макроцитоз эритроцитов, гиперхромная анемия, умеренное > билирубина, за счет непрямой фракции, обнаружение АПК. <уровня ПГ-І, > уровня гастрина . ФГДС - признаки атрофии СОЖ тела и дна, гиперпластические полипы Гистологическое исследование - воспалительные и атрофические процессов БУТ диагностики H.pylori редко положительный Сочетание тяжелого атрофического гастрита с интактной СОЖ (с воспалением, потерей массы париетальных клеток, КМ) патогномонично для АИГ . УД В. Интрагастральная рН-метрия - гипохлоргидрия, УЗИ - диффузные изменения паренхимы печени, гепатомегалия, редко спленомегалия Дифференциальный диагноз Дифференциальная диагностика хронического H.pylori ассоциированного поверхностного гастрита: Нозологии Характеристика симптомов План обследования Клинические критерии Хронический поверхностный (антральный) H.pylori ассоциированный гастрит Синдром желудочной диспепсии Общий анализ крови, ФЭГДС, гистологические исследования биоптатов, тесты на H. pylori Кал на скрытую кровь Симптомы желудочной диспепсии Эндоскопические и морфологические признаки воспаления СОЖ; H. pylori выявляется в 85-90%; Функциональная (неязвенная) диспепсия Кал на скрытую кровь Язвенноподобный вариант или дипепсический синдром Отсутствие эндоскопических и морфологических признаков воспаления СОЖ Язвенная болезнь ДПК Общий анализ крови, ФЭГДС, гистологические исследования биоптатов, БУТ на H.pylori Кал на скрытую кровь Поздние, «голодные», ночные боли в пилородуоденальной зоне Возможно лабораторные признаки ЖДА; ФГДС - Язвенный дефект, положительная реакция на скрытую кровь в кале, Хронический панкреатит Общий анализ крови, копрограмма, эластаза в кале БАК:Амилаза УЗИ или КТ или МРТ органов брюшной полости «Опоясывающие» боли в левой половине живота с иррадиацией в спину; положительный симптом Мерфи. УЗИ - увеличение размеров, гиперэхогенность, неровность контуров, кальцинаты и кисты в ПЖЖ, копрограмма - стеаторея, креаторея, > амилазы в крови, >эластазы и >трипсина в кале, стеаторея, креаторея. Дифференциальная диагностика хронического атрофического (мультифокального и аутоиммунного) гастрита Нозологии Характеристика симптомов Диагностические исследования Клинические критерии Лабораторно-инструментальные признаки Хронический мультифокальный атрофический гастрит Гистологические признаки кишечной метаплазии СОЖ Общий анализ крови, ФЭГДС, гистологические исследования биоптатов, БУТ на H.pylori, гастропанель: гастрин-17, ПГ-I Ведущим является синдром диспепсии, в отличие от гиперацидного гастрита, где преобладает болевой синдром. При осмотре: «полированный язык», при обострениях - язык обложен густым белым налетом. При пальпации живота болезненность отсутствует. В крови: <ПГ-Iи >уровня гастрина; ФГДС - признаки атрофии СОЖ; Гистология: Атрофия железистого эпителия, КМ, незначительное количество H.pylori в СОЖ, минимальная активность воспаления Хронический аутоиммунный атрофический гастрит Общий анализ крови, ФЭГДС, гистологические исследования гастробиоптатов, тесты на H.pylori, АПК, определение ПГ-I и гастрина-17 Преобладает клиника В12-дефицитной анемии и неврологические симптомы (парестезии нижних конечностей) ОАК: <ретикулоцитов (ниже 0,5%); < тромбоцитов и лейкоцитов, анизо- и поикилоцитоз, кольца Кебота, тельца Жолли, нормобласты. В крови: <ПГ-Iи >уровня гастрина; В БХА крови > уровня ЛДГ, <ЩФ, >уровня непрямого билирубина. Наличие АПК. ФГДС - признаки атрофии СОЖ; Гистология: Атрофия железистого эпителия, КМ Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии. Язвенная болезнь желудка ОАК, ФЭГДС, гистологические исследования биоптатов, Диагностика H.pylori Рентгенограмма - при пилоростенозе Симптомы желудочной и кишечной диспепсии; боли в эпигастрии «ранние» через1-1,5 час после еды, плохой аппетит, потеря веса ФГДС - Язвенный дефект окруженный воспалительным валом, + реакция на скрытую кровь в кале, ЖДА Интрагастральная рН-метрия - гипо- или нормохлоргидрия Аденокарционома желудка ОАК, ФЭГДС, гистологические исследования гастробиоптатов, Диагностика H.pylori Кал на скрытую кровь Симптомы желудочной и кишечной диспепсии; Анорексия,отвращение к мясу, потеря веса (до кахексии) Анемия гипохромная. > СОЭ ФГДС - опухоль. Гистология- дисплазия и атипичные клетки. Интрагастральная рН-метрия - ахлоргидрия; Положительная реакция на скрытую кровь в кале Лечение за рубежом Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США Получить консультацию по медтуризму Лечение ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ Цель лечения: · достижение полной ремиссии заболевания · предупреждение дальнейшего прогрессирования атрофии и развития осложнений Основные задачи лечения: · снижение активности кислотно-пептического фактора; · нормализация секреторно-моторной функции желудка; · повышение защитных свойств СОЖ и слизистой оболочки ДПК; · эрадикацияH.рylori. Немедикаментозное лечение и общие мероприятия включают: Диета: · питание полноценное и разнообразное; · режим питания дробный, до 6 раз в сутки, малыми порциями; · ограничение механических и химических раздражителей ЖКТ, стимуляторов желудочной секреции, веществ, длительно задерживающихся в желудке; · исключение очень горячих и очень холодных блюд; Исключаются Разрешаются . сокогонные продукты и блюда (мясные, рыбные, грибные бульоны) . продукты с соединительной тканью (хрящи, кожа птицы и рыбы, жилистое мясо) . жирные сорта мяса и рыбы . маринады, соления, приправы . свежий хлеб, изделия из теста из муки грубого помола, пшено . блины, пироги, пирожные . овощи, содержащие грубую клетчатку (горох, фасоль, бобы, репа), грибы . незрелые и фрукты и ягоды с грубой кожицей, . кислые фруктово-ягодные соки . шоколад, какао, кофе, крепкий чай, газированные напитки . овощные, крупяные, молочные супы . отварное нежирное мясо и рыба . яйцо всмятку, паровой омлет . свежий некислый творог, сыры . подсушенный пшеничный хлеб . белые сухари, несдобное печенье . хорошо разваренные каши . вермишель и лапша из белой муки . овощные и картофельное пюре . салаты, винегреты с растительным маслом . некислые фруктово-ягодные соки с мякотью . молоко и молочные продукты (ряженка, йогурты) . щелочные минеральные воды без углекислоты . некрепкий чай Медикаментозное лечение. Учитывая различные этиопатогенетические факторы развития хронического гастрита медикаментозная терапия различается при различных формах хронического гастрита. Принципы фармакотерапии неатрофического гастрита : · обязательный контроль эффективности антихеликобактериной терапии через 4-6 недель; · влияние на факторы риска (замена НПВП парацетамолом, селективными ингибиторами ЦОГ-2, сочетание НПВП с мизопростолом, обеспечение комплаентности больных и др.). Принципы фармакотерапии атрофического гастрита : · эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР-положительных больных; · обязательный контроль эффективности антихеликобактерной терапии через 4-6 недель; · применение витамина В12 с целью профилактики и лечения пернициозной анемии. Ингибиторы протонной помпы -ИПП являются самыми мощными антисекреторными препаратами Они назначаются с целью купирования болевого синдрома и диспепсических расстройств, а также для достижения быстрой ремиссии . являются препаратами 2-й линии, которые могут применяться в случаях непереносимости или противопоказаниях ИПП. Также блокаторы Н2гистаминовых рецепторов могут использоваться в качестве дополнительной терапии совместно с ИПП. Антациды способны поддерживать уровень внутрижелудочного рН> 3 на протяжении 4-6 часов в течение суток, что определяет их недостаточно высокую эффективность при применении в качестве монотерапии. Тем не менее, больные сХГ принимают антациды для купирования болей и диспепсических жалоб, что во многом объясняется быстротой их действия и безрецептурным отпуском . Противомикробные препараты применяются при ХГ, ассоциированной с H. Pylori. С эрадикационной целью в комбинации с ИПП используются аминопенициллины (амоксициллин), макролиды (клатримицин) в качестве препаратов линии и препараты резерва при неэффективности стандартного лечения: фторхинолоны (левофлоксацин),нитроимидазолы (метронидазол), тетрациклины и препараты висмута. Медикаментозная терапия ХГ, ассоциированного с H. Pylori Успешность эрадикации H.Pylori, обуславливает безрецидивное течение, что является положительным прогностическим признаком в лечении ХГ. Рекомендуемые схемы эрадикации(Маастрихт- V , 2015) Терапия первой линия (10-14 дней): · 3-х компонентная схема: ИПП +амоксициллин +кларитромицин; · квадротерапия без висмута: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +нитроимидазол. Терапия второй линии (10-14 дней): · 3-х компонентная схема: ИПП+амоксициллин+фторхинолон · квадротерапия без висмута: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +нитроимидазол, (УД А); · квадротерапия с висмутом: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +висмута трикалиядицитрат. Эффективность лечения повышается при назначении дважды в день повышенной дозы ИПП (удвоенной стандартной) , (УД B). При 14-дневной терапии увеличение частоты эрадикации более значительно, чем при 10-дневной ,(УД С). Эрадикационная терапия H. pylori может приводить к развитию антибиотико-ассоциированной диареи ,(УД С). Добавление к стандартной тройной терапии пробиотика Saccharomycesboulardii повышает скорость эрадикации H.pylori (УД D ). Перечень основных медикаментов, применяемых при ХГ № МНН Форма выпуска Режим дозирования УД Ингибиторы протонной помпы 1 Омепрозол Капсулы (в т.ч. кишечнорастворимые, с пролонгированным высвобождением, гастрокапсулы) 10 мг, 20 мг и 40 мг Перорально 20 мг 2 раза в сутки А 2 Лансопразол Капсулы (в т.ч. с модифицированным высвобождением) 15 мг и 30 мг Перорально 15 мг 2 раза в сутки А 3 Пантопразол Таблетки, покрытые оболочкой (в т.ч. кишечнорастворимой); с отложенным высвобождением 20мг и 40 мг Перорально 20 мг 2 раза в сутки. А 4 Рабепразол Таблетки / капсулы, покрытые кишечнорастворимой оболочкой 10 мг и 20 мг Перорально 10 мг 2 раза в сутки. А 5 Эзомепразол Таблетки / Капсулы (в т.ч. кишечнорастворимые, твердые и пр.) 20 мг и 40 мг А Блокаторы Н2гистаминовых рецепторов 6 Фамотидин Таблетки, покрытые оболочкой (в т.ч. пленочной) 20 мг и 40 мг Перорально 20 мг 2 раза в сутки. А 7 Ранитидин Таблетки, покрытые оболочкой (в т.ч. пленочной) 150мг и 300мг Перорально 150 мг 2 раза в сутки А Витамины 8 Цианокобаламин (витамин В12) Раствор для инъекций 0,02 % и 0,05 % Вводят в/м, п/к, в/в. П/к, при анемиях, связанных с дефицитом витамина В12, вводят по 0,1 - 0,2 мг 1 раз в 2 дня А Противомикробные препараты при хроническом гастрите, ассоциированным с H . pylori 8 Амоксициллин Таблетки, в т.ч. покрытые оболочкой, диспергируемые; капсулы 500мг, 1000мг Перорально 1000 мг 2 раза в сутки А 9 Кларитромицин Таблетки, в т.ч. с модифицируемым высвобождением 500мг Перорально 500 мг 2 р/сутки А 10 Метронидозол Таблетки 250 мг Квадротерапии с висмутом: 250 мг перорально 4 р/сутки Тройная терапия на основе кларитромицина: 500 мг перорально два раза в сутки А 11 Левофлоксацин* Таблетки, покрытые оболочкой 500мг Перорально 500 мг 2 раза в сутки только при подтвержденной устойчивости к другим противомикробным препаратам и высокой чувствительностью к Левофлоксацину С 12 Тетрациклин* Таблетки, покрытые оболочкой 100 мг Перорально 100 мг 4 раза в сутки только при подтвержденной устойчивости к другим противомикробным препаратам и высокой чувствительностью к Тетрациклину С 13 Висмута трикалиядицитрат Таблетки, покрытые оболочкой, 120 мг Назначают по 1 таб. 4 р/сутки за 30 минут до приема пищи и на ночь или по 2 таблетки 2 раза в сутки за 30 мин до приема пищи. Максимальная разовая доза 240 мг, максимальная суточная 480 мг. В NB ! * показание не зарегистрировано Перечень дополнительных медикаментов, применяемых при ХГ № МНН Форма выпуска Режим дозирования УД 2 Магния гидроксид и алюминия гидроксид Таблетки, в т.ч. жевательные Разовая доза по требованию А 3 Кальция карбонат + натрия гидрокарбонат + натрия альгинат Таблетки жевательные Суспензия для приема внутрь Разовая доза по требованию А Хирургическое вмешательство: нет. Профилактические мероприятия: Профилактика отдельных форм хронических гастритов Нозология Профилактические мероприятия УД Хронический поверхностный (антральный) H.pylori ассоциированный гастрит А Хронический мультифокальный атрофический гастрит Полнаяэрадикация инфекцииH.pylori А Хронический аутоиммунный атрофический гастрит Лечение В12 дефицитной анемии В Дальнейшее ведение пациента: Мониторинг течения заболевания Нозология Диагностические и лечебные мероприятия Хронический поверхностный (антральный) H.pylori ассоциированный гастрит Хронический мультифокальный атрофический гастрит Контрольная ФГДС и диагностикаинфекцииH.pylori через 1 мес. после эрадикационной терапии Хронический аутоиммунный атрофический гастрит ОАК, Б/Х тесты через 1, 6 и 12 мес. после лечения Прогноз при различных формах хронических гастритов Нозология Прогноз Хронический поверхностный (антральный) H.pylori ассоциированный гастрит при эрадикации H.pylori снижается риск РЖ, . УД С. Хронический мультифокальный атрофический гастрит При прогрессировании атрофических изменений развиваются дисрегенераторные процессы в СОЖ, что может привести к РЖ. Эрадикация инфекции H.pyloriсопровождается нормализацией регенераторных процессов СОЖ (УД А) . Хронический аутоиммунный атрофический гастрит Может наступить тяжелая неврологическая симптоматика Индикаторы эффективности лечения Показатели эффективности лечения больных Нозология Показатели эффективности лечения Хронический поверхностный (антральный) H.pylori ассоциированный гастрит . купирование АВ синдрома; . исчезновение эндоскопических и гистологических признаков воспаления СОЖ; . элиминация H.pylori; Хронический мультифокальный атрофический гастрит . купирование клинических симптомов диспепсии; . купирование АВ синдрома; . улучшение качества жизни больных; . регрессия гистологических признаков КМ Хронический аутоиммунный атрофический гастрит . купирование клинических симптомов диспепсии; . купирование АВ синдрома; . улучшение качества жизни больных; . регрессия гистологических признаков КМ, . нормализация показателей крови - ретикулоцитоз(после 5-6 инъекций), восстановление показателей крови наступает через 1,5 - 2 месяца; . нормализация уровня билирубина и ЩФ; . ликвидация неврологических нарушений наступает в течение полугода. Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении Госпитализация ПОКАЗАНИЕ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Показания для п лановой госпитализации: нет Показания для экстренной госпитализации: нет Информация Источники и литература Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017 1. de Block C.E.M., De Leeuw I.H., Van Gaal L.F. Autoimmune Gastritis in Type 1 Diabetes: A Clinically Oriented Review// J. Clin. Endocrinol.&Metab. - 2008. - Vol. 93, № 2. - P. 363–371. 2. Betterle C., Dal Pra C., Mantero F., Zanchetta R. Autoimmune Adrenal Insufficiency and Autoimmune Polyendocrine Syndromes: Autoantibodies, Autoantigens, and Their Applicability in Diagnosis and Disease Prediction// Endocrine Reviews. - 2002. - Vol. 23, № 3. - P. 327–364.; 3. Гапонова О.Г. Аутоиммунный гастрит: спорные вопросы патогенеза, проблемы диагностики и терапии // Острые и неотложные состояния в практике врача№ -2009. - 5 (18). 4. Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H., et al. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System.International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994. Am. J. Surg. Pathol. 1996;20:1161–81. 5. Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Pretis G, et al. Gastritis staging in clinical practice: the OLGA staging system. Gut. 2007;56:631–636. 6. Osaki T., Mabe K., Hanawa T., et al. Urease- positive bacteria in the stomach induce a false-positive reaction in a urea breath test for diagnosis of Helicobacter pylori infection. J. Med. Microbiol. 2008;57(Pt 7):814–19. 7. Fock KM, Graham DY, Malfertheiner P Helicobacter pylori research: historical insights and future directions. NatRevGastroenterolHepatol 2013;10:495–500. 8. Хронический гастрит: диагностика и лечение/ Яковенко Э.П., Иванов А.Н., Илларионова Ю.В. и др.// Фарматека. - 2009. - № 8. - С. 50–54. 9. Gatta L., Vakil N., Vaira D., et al. Global eradication rates for Helicobacter pylori infection: systematic review and meta- analysis of sequential therapy. BMJ. 2013;347:f4587. 10. Feng L., Wen M.Y., Zhu Y.J., et al. Sequential therapy or standard triple therapy for helicobacter pylori infection: an updated systematic review. Am. J. Ther .2016;23:e880–93. 11. Graham D.Y. Helicobacter pylori update: gastric cancer, reliable therapy, and possible benefits. Gastroenterology. 2015;148:719–31.e3. 12.Malfertheiner P1, Megraud F2, O"Morain CA3 European Helicobacter and Microbiota Study Group and Consensus panel. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence Consensus Report.Gut. 2017 Jan;66(1):6-30. 13. Ивашкин В.Т., МаевИ.В., ЛапинаТ.Л., ШептулинА.А. и комитет экспертов. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacterpylori у взрослых. Рос. журн. гастроэнт., гепатол., колопрок- тол. 2012;22(1):87–9. 14. JernbergC., LöfmarkS.,EdlundC., etal. Long-term ecological impacts of antibiotic administration on the human intestinal microbiota.ISME J. 2007;1:56–66. 15. Lv Z., Wang B., Zhou X., et al. Efficacy and safety of probiotics as adjuvant agents for Helicobacter pylori infection: a meta-analysis. Exp. Ther. Med. 2015;9:707–16. 16. Szajewska H., Horvath A., Kołodziej M. Systematic review with meta-analysis: Saccharomyces boulardii supplementation and eradication of Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol. Ther. 2015;41:1237–45. 17. Chen H.N., Wang Z., Li X., et al. Helicobacter pylori eradication cannot reduce the risk of gastric cancer in patients with intestinal metaplasia and dysplasia: evidence from a meta-analysis. Gastric Cancer. 2016;19:166–75. 18. Ford A.C., Forman D., Hunt R.H., et al. Helicobacter pylori eradication therapy to prevent gastric cancer in healthy asymptomatic infected individuals: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ. 2014;348:g3174. 19. КостюкевичО.И. Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием.Современные подходы к диагностике и лечению //РМЖ. 2010. № 28 20. Хронический гастрит: диагностика и лечение/ Яковенко Э.П., Иванов А.Н., Илларионова Ю.В. и др.// Фарматека.-2009.-№ 8.-С. 50–54. 21. MaJ.L., ZhangL.,BrownL.M., etal. Fifteen- year effects of Helicobacter pylori, garlic, and vitamin treatments on gastric cancer incidence and mortality. J. Natl. Cancer Inst. 2012; 104:488–92. 22. Wong B.C.-Y., Lam S.K., Wong W.M., et al. Helicobacter pylori eradication to prevent gastric cancer in a high-risk region of China: a randomized controlled trial. JAMA.2004;291:187–94. 23. Lee Y.C., Chen T.H., Chiu H.M., et al. The benefit of mass eradication of Helicobacter pylori infection: a community- based study of gastric cancer prevention. Gut. 2013;62:676–82. 24. Chronic Gastritis Treatment & Management/ http://emedicine.medscape.com/article/176156-treatment 25. Atrophic Gastritis / http://emedicine.medscape.com/article/176036-overview Информация ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА Список разработчиков протокола: 1) Искаков Бауржан Самикович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней №2 с курсами смежных дисциплин Казахского Национального медицинского университета им. С.Д.Асфендиярова, главный внештатный гастроэнтеролог Управления здравоохранения г.Алматы, заместитель Председателя Национальной Ассоциация гастроэнтерологов Республики Казахстан. 2) Бектаева Роза Рахимовна-доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой гастроэнтерологии и инфекционных болезней. Медицинский Университет Астана. Председатель Национальной Ассоциация гастроэнтерологов Республики Казахстан. 3) Макалкина Лариса Геннадиевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры клинической фармакологии интернатуры АО «Медицинский Университет Астана», Астана. нет. Список рецензентов: 1) Шипулин Вадим Петрович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой внутренней медицины №1 Национального медицинского университета им.А.А.Богомольца. Украина. Киев. 2) Бекмурзаева Эльмира Куанышевна-доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой терапии бакалавра Южной-Казахстанской фармацевтической академии. Республика Казахстан. Шымкент. Условия пересмотра: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов диагностики и лечения с уровнем доказательности. Указание на отсутствие конфликта интересов: нет. Прикреплённые файлы Внимание! Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью. Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного. Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Гастрит - самое распространенное заболевание желудочно-кишечного тракта. Данный диагноз больные часто себе ставят сами. Часто можно услышать: «У меня болит под ложечкой, тяжесть в желудке, значит у меня гастрит»

Термин гастрит используется для обозначения различных по течению и происхождению воспалительных и структурных изменений слизистой оболочки желудка. Гастрит является непростым диагнозом.

Именно структурные изменения слизистой желудка, протекающие с нарушением восстановления (или регенерации), а также атрофией (уменьшением объема) клеток эпителия слизистой желудка и замещением нормальных желез на фиброзную ткань (или волокнистую, которая уже не способна выполнять свою секреторную функцию) и называется гастритом , заболеванием, протекающим как правило длительно.

Однако гастрит — это морфологический диагноз (диагноз, при котором имеются структурные изменения), и клинически он может протекать бессимптомно.

А может иметь следующие симптомы.

На первом месте при данном диагнозе имеет место болевой синдром . Боль - это первый и основной симптом, который беспокоит больных больше всего и заставляет обратиться к врачу. Боли возникают в подложечной (или эпигастральной) области, они возникают обычно через 1,5 - 2 часа после еды, могут быть острые сильные или тупые давящие.

Также имеет место так называемый диспептический синдром , который наблюдается у большинства больных. У больных появляется чувство жжения в подложечной области (или изжога) и отрыжка кислым, что говорит о забросе содержимого желудка в пищевод (рефлюкс), также могут быть тошнота и рвота при обострении.

Но может быть и так, что у больного имеется множество жалоб, а структурных изменений нет, тогда говорят о функциональной диспепсии .

Гастриты делятся на острый и хронический .

Острый гастрит

Острый гастрит - острое воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее при воздействии недоброкачественной пищи, либо употреблении некоторых лекарств. Острый гастрит в свою очередь подразделяется на катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный.

1. Катаральный гастрит - это острое воспаление слизистой желудка после однократного приема недоброкачественной пищи, систематического неправильного питания, а также сильного стресса.
2. Фибринозный гастрит (дифтеритический) - острый гастрит, который характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой желудка. Возникает при тяжелых инфекционных заболеваниях, отравлением сулемой, кислотами.
3. Коррозивный гастрит (некротический гастрит) - острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся при попадании в желудок концентрированных кислот или щелочей.
4. Флегмонозный гастрит - острый гастрит с гнойным воспалением стенки желудка. Возникает при травмах, как осложнение язвенной болезни желудка.

Хронический гастрит

Хронический гастрит - длительно текущее воспалительное поражение слизистой желудка, протекающее с ее структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.

Классификация в зависимости от причины:

1. Хеликобактерный гастрит (гастрит, при котором в организме обнаруживается Helicobacterрylorі, спиралевидная бактерия, которая инфицирует различные отделы желудка и двенадцатиперстной кишки). При этом типе гастрита как правило поражается входной отдел желудка (антрум, см. рисунок)
2. Аутоиммунный гастрит тела желудка
3. Хронический рефлюкс-гастрит
4. Радиационный, инфекционный гастрит и др. (не связанные с Helicobacterрylorі)

Классификация гастритов, исходя из типов секреции

1. Гастрит с повышенной секрецией
2. Гастрит с нормальной секрецией
3. Гастрит с секреторной недостаточностью

По локализации гастриты делятся на

1. Антральный (гастрит пилорического или выходного отдела, см.рисунок)
2. Фундальный (гастрит дна желудка)
3. Пангастрит (распространенный гастрит желудка)

Диагностика гастрита

При появлении первых жалоб, болевого синдрома и/или ощущения тяжести, распирания в животе, отрыжки, изжоги кислым, плохого самочувствия, необходимо сразу же обратиться к врачу, потому что гастрит может осложниться язвенной болезнью и даже раком желудка.

В первую очередь врач выясняет характер жалоб, их длительность, характер питания, наличие стрессовых ситуаций.

Для того, чтобы поставить морфологический диагноз гастрита, а также установить ассоциирован ли он с Helicobacterрylorі, необходимо провести ряд диагностических исследований, таких как: эндоскопическое исследование, ph-метрия (может проводиться во время эндоскопического исследования или отдельной процедурой), уреазный тест на хеликобактерпилори, ПЦР слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, ИФА крови для определения антител к хеликобактерпилори.

Самом важным методом в постановке диагноза гастрит является эндоскопическое исследование , при котором в желудок и в двенадцатиперстную кишку вводится специальный зонд (эндоскоп), оснащенный видеокамерой, с помощью которой осматривают желудок и двенадцатиперстную кишку. Из наиболее измененных участков при эндоскопии берут биопсию (кусочек ткани) для гистологического исследования (метод, при котором исследуется строение ткани для исключения раков и предраковых заболеваний желудка). Также при эндоскопии возможно проведение ph-метрии (измерения кислотности содержимого желудка). Именно эндоскопическим методом определяется морфология слизистой, степень ее поражения, глубина поражения и локализация патологического процесса.

Также широко используется дыхательный уреазный тест на Helicobacterрylorі. Helicobacterрylorі в процессе жизнедеятельности вырабатывает уреазу (специальный фермент, который ускоряет переработку мочевины до аммиака и углекислого газа). Данный метод с помощью специального прибора позволяет сравнить уровни газового состава в исходном, нормальном варианте и при высокой уреазной активности.

Для определения инфицированности организма Helicobacterрylorі можно использовать метод ПЦР диагностики (полимеразной цепной реакции) - определение участков ДНК Helicobacterрylorі в биоптате слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. А также ИФА диагностики — иммуноферментного анализа крови, с помощью которого определяется наличие в крови антител IgA, IgMиIgG (иммуноглобулинов) к Helicobacterрylorі.IgAи IgМ говорят о раннем инфицировании (появляются спустя несколько дней после заражения), а IgGо позднем инфицировании (появляются спустя месяц после заражения).

Диагностика аутоиммунного гастрита включает выявление антител к париатальным клеткам желудка, проводится методом ИФА-диагностики.

Лечение острого гастрита

Для очищения желудка необходимо больному дать 2-3 стакана воды и вызвать рвоту. При химических отравлениях промывания желудка проводят с помощью толстого желудочного зонда. Промывание проводится до чистых промывных вод. В течение первых двух суток пища не принимается, назначается водно-чайная диета. Затем диету расширяют, включая в рацион слизистые супы и каши, кисели, сухари из белой муки, яйцо всмятку.

Для устранения болей применяют спазмолитики (к примеру, но-шпа) и антациды (например, Гевискон, Ренни), рекомендован прием энтеросорбентов, при рвоте назначают прокинетики. При остром токсикоинфекционном гастрите необходимы антибиотики.

Лечение хронического гастрита

Большое внимание в лечении гастрита необходимо уделить изменению образа жизни, стараться избегать стрессов, соблюдать режим дня, избавиться от вредных привычек (курения, употребления алкоголя), и конечно же соблюдать рекомендации по диет-питанию:

• Для больных гастритом необходимо исключить жареные блюда, наваристые мясные и рыбные бульоны, не переедать, есть по 5 - 6 раз в сутки
• Не употреблять продукты, способствующие изжоге: крепкий чай, кофе, шоколад, газированные напитки, алкоголь, лук чеснок, сливочное масло
• Употреблять отварное мясо, отварную рыбу, пищу приготовленную на пару, супы из протертых круп (геркулес, рис)
• Меньше употреблять капусту, бобовые, молоко - продукты, способствующие метеоризму

Лечение хронического гастрита с помощью медикаментов

— Когда кислотность желудка повышена —

При наличии у больного гастрита с повышенной секреторной активностью, терапия гастрита включает препараты, понижающие кислотность желудка, так называемые ингибиторы протонной помпы.

Они делятся пять поколений

1. Омепразол (Омез)
2. Лансопразол (Ланзап),
3. Пантопразол (Нольпаза, Зипантол)
4. Рабепразол (Париет)
5. Эзомепразол (Нексиум)

А также антацидные препараты (Гевискон, Ренни, Алмагель, Маалокс). Предпочтительнее использовать препараты, содержащие карбонаты и не содержащие алюминий (Гевискон, Ренни).

Антациды являются препаратами первой помощи при наличии изжоги у больного , если обратиться к врачу в данный момент затруднительно, то больной может самостоятельно принять антацид.

Физиотерапия

При гастрите с повышенной секрецией показано применять амплипульстерапию и электромагнитное поле СВЧ. Физиотерапия проводится только в период ремиссии.

Лечение народными средствами

При гастрите с повышенной секрецией рекомендуют пить отвары трав, которые обладают обволакивающим, защитным действием. К таким фитотерапевтическим средствам относятся семена льна, корень лопуха, листья мать-и-мачеха, цветки календулы, цветки ромашки. Лекарственное сырье настаивают, принимают по 2 ст. л. 4 р/д за 10-15 минут до еды.

Из минеральных вод можно использовать слабоминерализованные щелочные воды: Боржоми, Славянская, Смирновская. Употреблять нужно в теплом виде (воду нагревают, чтобы убрать избыток углекислый газ, стимулирующий выделение желудочного сока), дегазированные по ¾ стакана 3 р/д за час до еды.

— Когда кислотность желудка снижена —

При гастрите с пониженной секрецией используется гастропротекторный препарат Висмут трикалиядицитрат (Де-нол). А также показана заместительная терапия: желудочный сок, пепсидил, ацидин пепсин, горечи (настойка корня одуванчика, настойка травы полыни горькой).

Физиотерапия

Усиливает секрецию желудочного сока гальванизация, электрофорез кальция и хлора.

Лечение народными средствами

Для повышения кислотности желудочного сока используют: сок капусты, яблочный сок, либо яблоко натертое на терке, а также натертая на терке тыква и сок сырого картофеля. Цель фитотерапии гастрита с пониженной кислотностью — стимулировать секрецию желудочного сока, а также снять воспаление.

Из лекарственных растений используют: корневища аира болотного, цветы календулы, цветки ромашки, трава тысячелистника обыкновенного, цветы одуванчика лекарственного, листья подорожника большого. Травы необходимо измельчить, дозировать (по 1 ч. л. каждой из трав), смешать, приготовить лекарство. Столовую ложку смеси залить стаканом кипятка, нагревать на водяной бане 15 минут, настоять пока остынет (около 45 минут), долить кипяченой воды до начального объема, принимать по 2 ст. л. 4 р/д.

Также можно использовать настойку травы полыни горькой по 15-20 капель за 20 минут до еды. Такая горькая настойка будет стимулировать секреторную функцию желудка.

При гастрите с пониженной кислотностью также используют для лечения минеральные воды. В данном случае воду подогревать не нужно. Пить воду нужно медленно ¾ стакана за 20 минут до еды. Лучше всего использовать «Ессентуки-4», «Ессентуки-17».

Лечение хеликобактерного хронического гастрита

При положительных анализах на Helicobacterрylorі назначают недельную тройную схему лечения, либо «квадротерапию». Схемы лечения каждому пациенту подбирает лечащий врач.

Тройная недельная схема лечения включает использование сочетания антибиотиков, чувствительных к Helicobacterрylorі, а также ингибиторов протонного насоса. Квадротерапия — антибиотики, антибактериальные средства, ингибиторы протонной помпы, гастропротекторы.

Через месяц - два необходимо сдать повторный анализ на хеликобактерпилори, и при положительном результате решать вопрос повторной антихеликобактерной терапии, учитывая жалобы пациента.

Лечение аутоиммунного гастрита

В начальной и прогрессирующей стадии болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов назначаются глюкокортикостероидные гормоны (короткими курсами).

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больной в лечении не нуждается.

Лечение хронического рефлюкс-гастрита

Для предупреждения забрасывания содержимого желудка в пищевод назначаются прокинетики — средства для улучшения моторики ЖКТ (например, Тримедат, Мотилиум).

Будьте здоровы!

Терапевт Кузнецова Евгения Анатольевна

Диагностика гастрита представляет собой комплекс различных методов исследования желудка, благодаря которым не только выявляется само заболевание, но и определяется его вид, форма и стадия развития.

Стандартная схема распознавания этого недуга включает в себя:

• анамнез;
• физикальное обследование;
• инструментальные и лабораторные методы исследования.

Анамнез и физикальное обследование

Диагностирование гастрита, как правило, начинается со сбора анамнеза с последующим проведением физикального обследования.

Анамнез подразумевает сбор врачом информации о:

• клинических проявлениях заболевания;
• условиях жизни пациента;
• его наследственности;
• наличии каких-либо аллергических реакций;
• перенесенных в прошлом операциях и тяжелых заболеваниях;
• травмах.

Физикальное обследование – это осмотр пациента с применением:

• пальпации (ощупывание области живота);
• перкуссии (выстукивание определенных участков брюшной полости);
• аускультации (выслушивание проявляющихся звуков в исследуемой области тела).

Инструментальные методы

Благодаря различным инструментальным исследованиям врач получает наиболее точную и развернутую информацию о развившемся в желудке воспалительном процессе. К ним относят:

• фиброгастродуоденоскопию (является самым высокоинформативным и безопасным методом диагностики любых заболеваний ЖКТ; дает возможность подробно рассмотреть, изучить состояние слизистой оболочки и получить фотографию необходимых участков исследуемого органа; помогает осуществить биопсию внутренних тканей, а также забор материала для обнаружения в нем присутствия бактерии Helicobacter Pylori);
• УЗИ желудка (считается достаточно простым, информативным и безопасным способом диагностики различных болезней, патологий внутренних органов);
• рентгенографию с контрастным веществом (при диагностике гастрита помогает выявить имеющиеся моторно-эвакуаторные нарушения, а также исключить наличие других более серьезных заболеваний ЖКТ);
• внутрижелудочную рН-метрию (является основной диагностической процедурой в определении уровня кислотности в желудке);
• зондирование (этот метод позволяет не только достаточно точно оценить состояние слизистой, но и исследовать желудочную секрецию);
• термографию (высокоинформативный современный метод диагностики, позволяющий с помощью регистрации инфракрасного излучения конкретных исследуемых органов выявить любые нарушения в их работе).

Анализы на гастрит

Различные лабораторные анализы и исследования при диагностировании гастрита позволяют наиболее точно определить вид, форму, характерные особенности, а также причину возникновения развившегося заболевания.

Лабораторные методы включают в себя:

• общий анализ крови (при остром гастрите – лейкоцитоз и увеличение СОЭ; при хроническом – снижение уровня эритроцитов и гемоглобина);
• общий анализ мочи (обнаружение амилазы свидетельствует о панкреатите);
• копрограмма (для косвенной оценки кислотности желудочного сока и наличия воспаления в пищеварительном тракте);
• анализ каловых масс на наличие в них скрытой крови (для исключения кровотечения из пищеварительного тракта);
• биохимический анализ крови (повышение уровня гастрина и снижение содержания пепсиногена может свидетельствовать об атрофическом гастрите; снижение уровня белка и гамма глобулинов с повышенным уровнем билирубина характерно для аутоиммунного гастрита);
• иммунологическое исследование крови (определение антител к H.pylori в крови);
• гистологическое и цитологическое исследование биопсийного материала, взятого при ФГДС (исследование под микроскопом мазков-отпечатков, окрашенных по специальной методике);
• тесты на Н.pylori (дыхательный тест, обнаружение антигена в кале, ПЦР в биоптате, бактериологическое исследование, серологическим метод);
• определение кислотности желудочного сока (внутрижелудочковая ph-метрия, зондирование или с помощью специальной капсулы).

Особенности диагностики Helicobacter pylori

В связи с тем, что чаще всего встречается гастрит типа В, при всех случаях воспалительных заболеваний желудка диагностику Helicobacter pylori производят в обязательном порядке. В настоящее время используются:

• инвазивные процедуры;
• неинвазивные методы исследований.

Наибольшей чувствительностью, специфичностью и достоверностью обладает инвазивная диагностика. Она рекомендуется при первичном обследовании на наличие H.pylori. Исключение составляют беременные женщины, дети и те, кому противопоказан данный способ.

Наибольшей информативностью обладает использование комбинации 2-3 методов из инвазивной и неинвазивной диагностики.

Инвазивные методы требуют проведения фиброгастродуоденоскопии с взятием биопсии. В результате обследования получают 5 гастробиоптатов с разных отделов желудка. Этот материал в дальнейшем подвергается одному из методов исследования:

• гистологическому исследованию (изучение окрашенных мазков-препаратов);
• быстрому уреазному тесту;
• бактериологическому исследованию (посев на специальную среду для выявления роста H.pylori и определение ее чувствительности к антибиотикам);
• молекулярно-генетическому исследованию (проведение ПЦР диагностики на обнаружение H.pylori в биоптате).

Для проведения контроля излеченности, а также в случаях, когда фиброгастродуоденоскопия противопоказана или не рекомендуется, используются неинвазивные методы исследования. К ним относятся:

• дыхательный тест (уреазный дыхательный тест основан на определении углекислого газа с меченым атомом углерода);
• обнаружение в кале антигена H.pylori;
• серологический метод (обнаружение в крови антител к H.pylori, определение уровней пепсиногена l, ll и гастрина-17).

Дифференциальная диагностика

При гастрите могут выявляться симптомы, характерные для других острых заболеваний органов брюшной полости, а также для некоторых инфекционных заболеваний.

Для того чтобы исключить наличие иной патологии, опираются на клинические проявления и жалобы у конкретного пациента, а также проводят ряд дополнительных исследований. Дифференциальную диагностику острого гастрита производят с такими заболеваниями желудочно-кишечного тракта:

• острый холецистит (повышение уровней печёночных ферментов (АЛТ, АСТ) в биохимическом анализе крови и специфические признаки на УЗИ органов брюшной полости);
• острый панкреатит(повышение уровня альфа-амилазы в биохимическом анализе крови и обнаружение ее в моче, характерные признаки на УЗИ брюшной полости);
• язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки (диагноз подтверждается при проведении фиброгастроскопии);
• абдоминальная форма инфаркта миокарда (ишемические изменения в электрокардиограмме, повышение уровня ферментов (лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и ее МВ-фракции) в биохимическом анализе крови).

Хронический гастрит дифференцируют с язвенной болезнью и раком желудка, а также желудочной диспепсией. Главным методом исследования здесь является фиброгастродуоденоскопия с гистологическим исследованием биоптатов.

Для исключения инфекционных заболеваний, протекающих с диспепсическим синдромом (брюшной тиф, иерсиниоз), проводят анализы крови и кала на эти инфекции.

– воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактериальных, химических, термических и механических факторов. Следствием гастрита является нарушение процесса пищеварения (снижение аппетита, изжога, отрыжка, тошнота, чувство тяжести и тупая боль в области желудка после приема пищи), ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость, чувство усталости. Нередки случаи дальнейшего развития и перехода болезни из острой в хроническую стадию, возникновение язвы желудка.

Общие сведения

Для стимулирования процессов регенерации в слизистой желудка назначают средства для регуляции тканевого обмена (инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики). Так же, как и при хронических гастритах других типов, в терапии назначают ферментные препараты, гастропротекторы, для улучшения пищеварения применяют пробиотики (препараты и продукты, содержащие культуры лакто- и бифидобактерий). При аутоиммунном гастрите обязательно включают в терапию витамин В12, для лечения сопутствующей мегабластической анемии.

Диспансеризация и прогноз

Больные хроническим гастритом должны дважды в год проходить профилактическое обследование, для своевременного проведения мер к лечению и улучшению качества жизни. Пациенты, имеющие высокий риск озлокачествления (аутоиммунный, атрофический гастриты, метаплазии и дисплазии слизистой), должны регулярно проходить эндоскопическое исследование .

Хронический гастрит при должном диспансерном наблюдении и лечении не ведет к значительному ухудшению качества жизни и сокращению ее срока. Менее благоприятный прогноз, если отмечена атрофия слизистой. Возможную опасность для жизни могут представлять осложнения хронического гастрита.

Перспектива течения аутоиммунного гастрита определяется степенью пернициозной анемии . При выраженной анемии прогноз неблагоприятен, и возникает риск для жизни. Также при этой форме гастрита часто развивается дисплазия слизистой и формируются карциноиды .

Профилактика

Первичная профилактика хронического гастрита - это способствующий общему здоровью образ жизни. Правильное регулярное питание, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, аккуратное применение лекарственных средств группы НПВП.

Меры вторичной профилактики - это эрадикация хеликобактерий и своевременная терапия для предотвращения развития осложнений.