Дифференциальная диагностика гб. лечение гб. Гипертоническая болезнь Дифференциальный диагноз артериальной гипертензии история болезни

Гипертония, несмотря на свою распространенность, появляется по различным причинам, поэтому дифференциальная диагностика гипертонической болезни позволяет более подробно обследовать больного, с использованием целого комплекса методов, включая как инструментальные, так и лабораторные.

Цель такого сложного и обширного исследования – выявить причину появления болезни и установка дальнейших рисков вторичных форм гипертонии и их последствий для здоровья и жизни пациента. Как правило, дифференциальная диагностика гипертонии проходит в два этапа.

1. На первом этапе проводится подробный анализ течения болезни за счет сдачи анализов и применения инструментальных методов обследования.
2. Второй этап предполагает более детальное исследование органов и их состояния на предмет функциональных изменений и последующих рисков, ведь ухудшение работы кровеносной системы неизменно сказывается на здоровье всех органов. Не обязательно, что пострадают они все, ухудшения, как правило, происходят в наиболее слабых и болезненных органах.

Благодаря такому дифференцированному подходу, достигается оптимальное использование медицинских возможностей и исключение ненужных исследований. К тому же, это позволяет провести черту между самой гипертонией и ее вторичными формами.

Первый этап представляет собой обязательную процедуру, которая позволяет получить наиболее точные и максимально полные данные о состоянии здоровья пациента. Первый этап состоит из трех основных, они вовсе не обязательно применяются все вместе, специалист может как варьировать, так и использовать их по отдельности.

1. Изучение проявлений болезни, ее клинического характера. Во время этого этапа, собирается максимальная информация о пациенте, обо всех факторах, которые бы могли влиять на показатели АД. К ним могут относиться как хронические сопутствующие заболевания, так и прием определенных лекарственных препаратов. К примеру, к повышению этого показателя могут привести такие заболевания как подагра, ревматизм, туберкулез, различные воспалительные заболевания. Но и это еще не все, лекарства, принимаемые для лечения таких болезней, могут усугубить проблему с гипертонией.
2. Физикальные исследования предполагают измерения АД на всех конечностях, в том числе и ногах. Так же проводится пальпационное исследование живота и области почек. Врач может послушать почечные артерии.
3. Дальше к работе подключается лаборатория. Анализы мочи на выпадение осадка могут сказать многое о состоянии организма. К тому же назначается общий и биохимический анализ крови. Этих показателей бывает достаточно, для того чтобы определить воспалительные процессы, сниженный уровень гемоглобина и другие системные изменения, которые способны повлиять на показатели АД.

Если во время проведения этих этапов исследования вдруг обнаруживаются отклонения от нормы, то появляется необходимость проведения второго этапа диагностики, который бы прояснил причину гипертонии или регулярного повышения данного показателя.

Чаще всего, причиной гипертонии выступают сразу несколько факторов, которые накладываются друг на друга и выступают катализаторами процессов, в том числе и нарушений в области кровообращения. Поэтому однозначно выявить причину болезни получается в меньшинстве случаев. Обычно это удается не более, чем в четверти. К тому же, причиной этого заболевания могут стать возрастные изменения, которые, в принципе, не поддаются лечению. Чаще всего, вторичными признаками гипертензии служат:

1. болезни щитовидной железы;
2. болезни почек;
3. нарушения координации;
4. нарушения в работе головного мозга;
5. другие диагнозы;

Стоит заметить, что вышеуказанные пункты, выраженные в диагнозах, представляют собой огромный список, поэтому специалистам приходится действительно нелегко, когда речь идет о вторичной дифференциальной диагностике. При подозрении на определенную группу нарушений проводятся свои индивидуальные исследования, направленные на уточнение диагноза и системных изменений, произошедших в организме.

К тому же, подобное состояние может наблюдаться и при отравлениях тяжелыми металлами и временными гормональными изменениями. К последним, к примеру, относится беременность или прием гормональных контрацептивов. Если прибавить к этому индивидуальные особенности организма, влияющие на реакцию организма на те или иные изменения, то становится понятно, почему успех на этом этапе достигается столь редко. При этом, многое зависит от самого пациента. От того, насколько он внимательно относится к своему здоровью и способен адекватно рассказать о своем самочувствии и выполнять все врачебные предписания.

Увы, но сердечнососудистые заболевания уже долгое время остаются лидерами среди причин смертности населения. Гипертония, как симптом развития этой группы заболевания, встречается еще чаще. Врачи бьют тревогу. Несмотря на доступность методов диагностики, более половины больных гипертонией даже не подозревают об этом, а значит не получают адекватного лечения и запускают собственное здоровье.

Общая статистика говорит о том, что ежедневно миллионы людей обращаются к скорой медицинской помощи с просьбой снизить АД, а этом значит, что болезнь достигла критической отметки, а в организме уже произошли необратимые изменения.

Для того чтобы этого не произошло, мало правильно питаться, отказаться от вредных привычек и заниматься спортом. В этом большую роль играет наследственность, поэтому регулярное посещение врача, сдача необходимых анализов могут существенно снизить риски развития таких диагнозов и многократно улучшить как качество, так и продолжительность жизни.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни основывается на данных подробного анамнеза больного и всестороннего его обследования при использовании комплекса всех необходимых для этого инструментальных и лабораторных методов. Ее целью является выявление вторичных форм артериальной гипертензии и установление их этиологии.

Как проводится дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика вторичных проводится в 2 этапа:

1. Анализ клинических проявлений, анамнез и течение заболевания, физикальное обследование, обязательные инструментальные и лабораторные исследования.
2. Диагностические мероприятия, направленные на оценку функционального состояния органов и присутствующих в них изменений.

Такой ступенчатый метод (от простых мероприятий – к сложным) позволяет исключить ненужные обследования и провести дифференциальный диагноз между самой гипертонической болезнью и вторичными формами артериальной гипертензии.

Проведение первого этапа дифференциальной диагностики осуществляется следующим образом:

• Изучается анамнез и анализируются клинические проявления болезни. При этом сбор анамнеза должен включать в себя сведения о принимаемых пациентов препаратах, способных вызвать повышение АД. Также изучаются перенесенные пациентом в прошлом заболевания, могущие стать причиной вторичной гипертензии (подагра, пиелонефриты, туберкулез, ревматизм, др.).
• Физикальное обследование предполагает исследование крупных артерий и измерение давления на руках и ногах. Проводится пальпация живота на предмет увеличения почек. Выслушивается систолический шум над почечными артериями.
• Лабораторные исследования включают в себя анализ мочи (исследуется мочевой осадок по Амбурже, Каковскому-Аддису, Нечипоренко, снимают пробу Зимницкого, проводят бактериологическое исследование), а также общий и биохимический анализ крови (изучается возможность анемии, исследуются признаки воспаления).

При выявлении проявлений, соответствующих какой-либо вторичной форме артериальной гипертензии, начинается второй этап диагностики, направленный на выявление причин и заболеваний, ведущих к повышению артериального давления.

Диагностика вторичных гипертензий

Выявить вторичную гипертензию достаточно сложно – лишь в 10%-25% всех случаев диагностируется вторичность гипертонической болезни.

Вторичные артериальные гипертонии классифицируют в зависимости от влияния на процесс повышения АД тех или иных органов:

• Эндокринные;
• Почечные (ренововаскулярные,паренхиматозные);
• Гемодинамические (механические, кардиоваскулярные);
• Центрогенные (поражения головного мозга);
• Прочие.

Дифференциальная приведена в таблице с перечислением возможных заболеваний, приводящих к вторичной гипертензии.

Дифференциальный диагноз. При гипертонической болезни необходимо, прежде всего, исключить другие формы гипертонии. Симптоматическая гипертония значительно отличается по этиологии и патогенезу и требует иных, чем при гипертонической болезни, лечебных мероприятий. С практической точки зрения особенно важна дифференциальная диагностика при злокачественной гипертонии.

Почечная гипертония распознается на основании исследования мочи, наличия так называемого мочевого синдрома (протеинурия, гематурия, цилиндрурия и др.). Однако возможны значительные диагностические затруднения при необходимости дифференцировать почечную гипертонию и почечный вариант течения гипертонической болезни. В таких случаях известную помощь могут оказать иммунологические методы исследования (реакция бласттрансформации, определение циркулирующих против опочечных антител по методу Уанье и др., а также изменение протеинограммы за счет гама-глобулинов). При гипертонической форме хронического гломерулонефрита в отличие от гипертонической болезни выявляются выраженные изменения иммунологических показателей.

Затруднения возможны при гипертонии на почве сужения почечной артерии (реноваскулярная гипертония) в связи с тромбозом, атеросклерозом и др., так как в этом случае исследование осадка мочи не патогномонично. При этом имеет значение наличие стойкого высокого артериального давления, не снижающегося под влиянием гипотензивных средств; систолического шума в надчревной области (в области проекции почечных артерий); иногда возникновение гипертонии после приступа болей в поясничной области. Поскольку при этих формах гипертонии обычно наблюдается одностороннее поражение почек, диагностическое значение может иметь радиоизотопная ренография, а также экскреторная урография.

Эндокринные формы гипертонии диагностируются на основании характерных клинических признаков болезни Иценко - Кушинга и феохромоцитомы. При последней характерны: приступообразное повышение артериального давления, сопровождающееся тахикардией и увеличением сахара в крови; данные рентгенологического исследования надпочечников (обнаружение опухоли) и наличие в моче повышенного количества катехоламинов (адреналина и норадреналина) и их дериватов (ванилилминдальной кислоты).

Для постановки диагноза опухоли коры надпочечников (альдостеромы) важно исследовать содержание альдостерона в моче и электролитов в крови и моче. В таких случаях определяют соотношение калия и натрия, выделяемых с мочой. При гиперальдостеронемии происходит повышенное выделение ионов калия с мочой и задерживаются ионы натрия. Хотя этот способ имеет меньшее значение, чем определение альдостерона (что технически очень сложно), он все же имеет известное практическое значение.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать также неэффективность гипотензивных средств, что чаще наблюдается при симптоматической гипертонии, особенно при реноваскулярной.

Проф. Г.И. Бурчинский

"Диагностика и диагноз гипертонической болезни" - статья из раздела

Актуальность проблемы Распространенность АГ в России среди мужчин – 39 %, среди женщин – 41 % Информированы о наличии у них АГ 37 % мужчин и 59 % женщин Получают эффективное лечение 5,7% мужчин и 17,5% женщин Шальнова С.А., Деев А.Д., Вихирева О.В. и др., 2001

Основная проблема клинической гипертензиологии: около 70% больных, получающих лечение по поводу АГ, не достигают целевого уровня АД Wolf-Maier et al. Hypertension Treatment and Control in Five European Countries, Canada, and the United States. Hypertension 2004;43:10–17 Целевое АД

Европейское общество по артериальной гипертонии (ЕОГ) Европейское общество кардиологов (ЕОК)

Артериальная гипертензия (АГ) синдром повышения АД при гипертонической болезни и симптоматических АГ Термин гипертоническая болезнь, предложенный Г.Ф.Лангом в 1948 г., соответствует употребляемому в других странах понятию эссенциальная гипертензия. Под гипертонической болезнью принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми, причинами (симптоматические АГ). симптом

Условия измерения АД Манжета накладывается на плечо на уровне сердца, нижний край ее находится на 2 см выше локтевого сгиба Манжета должна иметь соответствующий размер (резиновая часть не менее 2/3 длины и не менее 3/4 окружности плеча) За 1 час до измерения исключаются кофе, крепкий чай Не рекомендуется курить в течение 30 минут до измерения Исключается применение симпатомиметиков, в том числе - глазных и назальных капель Измерение проводится в покое после 5-минутного отдыха Измерение проводится в положении сидя, руки должны находиться на уровне сердца (на столе), ноги не должны быть скрещены

Правила регистрации АД Рекомендуется выполнить не менее двух измерений АД на каждой руке с интервалом 2 минуты Измерение АД проводится с точностью до 2 мм рт.ст. При разнице АД на одной руке более 5 мм рт. ст. проводятся одно-два дополнительных измерения За конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений Для диагностики заболевания должно быть выполнено не менее двух измерений с интервалом не менее 1 недели Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, превышающего систолическое АД на 20 мм рт. ст. (момент исчезновения пульса) Снижать давление в манжете на 2-3 мм рт. ст. в секунду Уровень давления, при котором появляется I тон, соответствует систолическому АД (1 фаза тонов Короткова) Уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов (5 фаза тонов Короткова), соответствует диастолическому АД При невозможности определения 5 фазы определяют 4 фазу, характеризующуюся значительным ослаблением тонов У больных старше 65 лет, больных с сахарным диабетом и у больных, получающих антигипертензивную терапию, также проводится измерение АД через 2 минуты в положении стоя

65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо" title="Факторы риска Величина пульсового давления у пожилых Женщины > 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо" class="link_thumb"> 11 Факторы риска Величина пульсового давления у пожилых Женщины > 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин моложе 55 лет) Абдоминальное ожирение (ОТ > 102 см мужчин или > 88 см для женщин Дополнительные ФР нарушенная толерантность к глюкозе (концентрация глюкозы капиллярной крови натощак ммоль\л (мг\дл) Сахарный диабет Глюкоза крови натощак>7.0 ммоль/л(126 мг/дл) Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы>11 ммоль/л(128 мг/дл) Метаболический синдром Основной критерий - АО (ОТ > 94 см для мужчин и > 80 см для женщин) Дополнительные критерии: АД 140/90 мм рт.ст., ХСЛНП > 3,0 ммоль/л, ХС ЛВП 1,7 ммоль/л, гипергликемия натощак 6,1 ммоль/л, НТГ - глюкоза плазмы через 2 часа после приема 75 г глюкозы 7,8 и 11,1 ммоль/л Сочетание основного и 2 из дополнительных критериев указывает на наличие МС 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо"> 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин моложе 55 лет) Абдоминальное ожирение (ОТ > 102 см мужчин или > 88 см для женщин Дополнительные ФР нарушенная толерантность к глюкозе (концентрация глюкозы капиллярной крови натощак 5.6-6.9 ммоль\л (102-125 мг\дл) Сахарный диабет Глюкоза крови натощак>7.0 ммоль/л(126 мг/дл) Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы>11 ммоль/л(128 мг/дл) Метаболический синдром Основной критерий - АО (ОТ > 94 см для мужчин и > 80 см для женщин) Дополнительные критерии: АД 140/90 мм рт.ст., ХСЛНП > 3,0 ммоль/л, ХС ЛВП 1,7 ммоль/л, гипергликемия натощак 6,1 ммоль/л, НТГ - глюкоза плазмы через 2 часа после приема 75 г глюкозы 7,8 и 11,1 ммоль/л Сочетание основного и 2 из дополнительных критериев указывает на наличие МС"> 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо" title="Факторы риска Величина пульсового давления у пожилых Женщины > 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо"> title="Факторы риска Величина пульсового давления у пожилых Женщины > 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо">

38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во" title="Поражение органов мишеней ГЛЖ ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во" class="link_thumb"> 13 Поражение органов мишеней ГЛЖ ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с лодыжечно/плечевой индекс 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во"> 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с лодыжечно/плечевой индекс 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во" title="Поражение органов мишеней ГЛЖ ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во"> title="Поражение органов мишеней ГЛЖ ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во">

Ассоциированные клинические состояния ЦВБ ишемический инсульт геморрагический инсульт ТИА Гипертоническая ретинопатия кровоизлияния или экссудаты отек соска зрительного нерва Заболевания сердца Инфаркт миокарда Стенокардия Коронарная реваскуляризация ХСН Поражение почек Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность: сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л для мужчин и > 124 мкмоль/л для женщин Заболевания периферических артерий расслаивающая аневризма аорты симптомное поражение периферических артерий 133 мкмоль/л для мужчин и > 124 мкмоль/л для женщин Заболевания периферических артерий расслаивающая аневризма аорты симптомное поражение периферических артерий">

Стадии гипертонической болезни ГБ I стадии - отсутствие изменений в органах-мишенях ГБ II стадии - наличие изменений органов- мишеней, связанные с АГ ГБ III стадии - наличие ассоциированных клинических состояний (заболеваний) Приказ 4 МЗ РФ от

Первичная профилактика артериальной гипертензии Популяционная стратегия: пропаганда здорового образа жизни (борьба с гиподинамией, здоровое питание, отказ от вредных привычек) Коррекция факторов риска развития АГ и ССЗ у здоровых: нормализация массы тела, отказ от курения, ограничение потребления алкоголя, снижение потребления поваренной соли, повышение физической активности

Вторичная профилактика и лечение артериальной гипертензии Раннее выявление АГ (проведение скринингов) Немедикаментозные методы (показаны всем пациентам с АГ, независимо от уровня риска) Медикаментозная терапия (показана пациентам с высоким и очень высоким риском, а также при неэффективности немедикаментозных методов у пациентов с низким и средним риском)

При лечении АГ необходимо стремиться к достижению целевых значений АД Для всех больных АГ

Цели лечения при АГ Первичная цель в лечении АГ – максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистых заболеваний в отдаленном периоде Достижение цели требует контроля за повышенным АД per se, а также коррекции всех обратимых ФР АД следует снижать по крайней мере

25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк" title="Немедикаментозные методы профилактики и лечения АГ Прекращение курения Ограничение употребления алкоголя (менее 20 мл этанола в день у мужчин и 10 мл этанола у женщин) Снижение избыточной массы тела (при ИМТ >25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк" class="link_thumb"> 28 Немедикаментозные методы профилактики и лечения АГ Прекращение курения Ограничение употребления алкоголя (менее 20 мл этанола в день у мужчин и 10 мл этанола у женщин) Снижение избыточной массы тела (при ИМТ >25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низким содержанием легкоусвояемых углеводов и насыщенных жиров; аэробные физические упражнения Увеличение физической активности: –регулярные аэробные динамические нагрузки: быстрая ходьба, плавание, езда на велосипеде –длительность занятий минут не менее 4 раз в неделю –интенсивность нагрузок - умеренная (ЧСС % от максимально допустимой возрастной) –изометрические нагрузки противопоказаны!!! Ограничение потребления поваренной соли: –потребление менее 5 г поваренной соли в сутки –замена обычной соли солью с низким содержанием натрия и другими вкусовыми добавками Комплексная модификация диеты: –увеличение потребления фруктов и овощей, рыбы и морепродуктов –употребление продуктов, богатых калием, магнием, кальцием –ограничение потребления насыщенных жиров и холестерина 25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк"> 25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низким содержанием легкоусвояемых углеводов и насыщенных жиров; аэробные физические упражнения Увеличение физической активности: –регулярные аэробные динамические нагрузки: быстрая ходьба, плавание, езда на велосипеде –длительность занятий - 30 - 40 минут не менее 4 раз в неделю –интенсивность нагрузок - умеренная (ЧСС 50 - 70% от максимально допустимой возрастной) –изометрические нагрузки противопоказаны!!! Ограничение потребления поваренной соли: –потребление менее 5 г поваренной соли в сутки –замена обычной соли солью с низким содержанием натрия и другими вкусовыми добавками Комплексная модификация диеты: –увеличение потребления фруктов и овощей, рыбы и морепродуктов –употребление продуктов, богатых калием, магнием, кальцием –ограничение потребления насыщенных жиров и холестерина"> 25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк" title="Немедикаментозные методы профилактики и лечения АГ Прекращение курения Ограничение употребления алкоголя (менее 20 мл этанола в день у мужчин и 10 мл этанола у женщин) Снижение избыточной массы тела (при ИМТ >25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк"> title="Немедикаментозные методы профилактики и лечения АГ Прекращение курения Ограничение употребления алкоголя (менее 20 мл этанола в день у мужчин и 10 мл этанола у женщин) Снижение избыточной массы тела (при ИМТ >25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк">

5 основных классов гипотензивных препаратов диуретики блокаторы бета-адренергических рецепторов антагонисты кальция ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента антагонисты рецепторов к ангиотензину II Дополнительно в комбинированной терапии могут использоваться блокаторы альфа 1- адренергических рецепторов агонисты имидазолиновых рецепторов Зарегистрирован и разрешен к применению прямой ингибитор ренина алискирен

140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих" title="«Резистентной" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих" class="link_thumb"> 32 «Резистентной" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих эффективность антигипертензивной терапии (нестероидные противовоспалительные препараты иАПФ, диуретики) нарушение или отказ от рекомендаций по изменению образа жизни: прибавка веса, злоупотребление алкоголем, продолжение курения; продолжающийся прием лекарственных средств, повышающих АД или снижающих эффективность антигипертензивной терапии (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты и др.); неправильное измерение АД, например, при использовании стандартной манжеты при окружности плеча >32 см. несоблюдение режима приема и доз назначенных препаратов нелеченный синдром обструктивного апное во время сна недиагностированная вторичная АГ В случае истинной рефрактерноcти следует направить больного на дополнительное обследование. 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих"> 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих эффективность антигипертензивной терапии (нестероидные противовоспалительные препараты иАПФ, диуретики) нарушение или отказ от рекомендаций по изменению образа жизни: прибавка веса, злоупотребление алкоголем, продолжение курения; продолжающийся прием лекарственных средств, повышающих АД или снижающих эффективность антигипертензивной терапии (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты и др.); неправильное измерение АД, например, при использовании стандартной манжеты при окружности плеча >32 см. несоблюдение режима приема и доз назначенных препаратов нелеченный синдром обструктивного апное во время сна недиагностированная вторичная АГ В случае истинной рефрактерноcти следует направить больного на дополнительное обследование."> 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих" title="«Резистентной" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих">
140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих" title="«Резистентной" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих">

Суточное Мониторирование Артериального Давления дает информацию об АД в течение "повседневной" дневной активности и в ночные часы более точно оценивает эффект гипотензивной терапии позволяет преодолеть эффект "белого халата" и плацебо предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечно- сосудистой регуляции, в частности, позволяет определять суточный ритм АД, ночную гипотензию и гипертензию

Результаты СМАД больного К. до и после коррекции лечения энап 10 мг коринфар 10 мг энап 10 мг + арифон-ретард 1,5 мгэнап 10 мг До % превышений верхних пределов нормальных значений САД – 71,3%, ДАД – 3,8 %. После % превышений верхних пределов нормальных значений САД – 11%, ДАД – 1,4 %.

Основные причины вторичной артериальной гипертензии I. Систолическая и диастолическая 1. Почечная: ренопаренхиматозная (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз), реноваскулярная (стеноз почечной артерии, интраренальный васкулит), ренопривная, первичная задержка натрия (синдром Лиддля, синдром Гордона). 2. Эндокринная: акромегалия, гипотиреоидизм, гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, синдром Кушинга, первичный гиперальдестеронизм, феохромоцитома, ренин- продуцирующие опухоли, карциноид, экзогенные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, симпатомиметики, пища, содержащая тиамин, ингибиторы моноаминоксидазы). 3. Коарктация аорты. 4. Беременность. 5. Неврологические заболевания: повышенное внутричерепное давление (опухоли мозга, энцефалит, дыхательный ацидоз), ночное апноэ, квадриплегия, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гиллиана-Барре. 6. Острый стресс, включая хирургическое вмешательство. 7. Увеличенный объем циркулирующей крови. 8. Злоупотребление алкоголем и лекарственными препаратами (включая кокаин). II. Систолическая 1. Повышенный сердечный выброс (недостаточность аортального клапана, артериовенозная фистула, открытый Боталлов проток, тиреотоксикозиз, болезнь Пажета, болезнь бери-бери, гиперкинетическое состояние кровообращения). 2. Ригидность аорты.

Синдром вазоренальной гипертензии 25% всех гипертоний обусловлен поражением устьев почечных артерий врожденный (фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий) и приобретенный (стеноз почечной артерии атеросклеротической бляшкой или при неспецифическом аортоартериите) возможна асимметрия АД на верхних и нижних конечностях в половине случаев имеется систолодиастолический шум в проекции почечных артерий (в эпигастрии на 23 см выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от средней линии живота) верификация диагноза с помощью аортографии

Атеросклеротическое поражение почечных артерий около 70% реноваскулярных гипертензий факторы риска атеросклероза, гиперхолестеринемия, клиника атеросклеротического поражения других артерий в 50 % выслушивается продолжительный систолический или систолодиастолический шум в проекции почечных артерий инструментальная диагностика: изотопная ренография, экскреторная урография, компьютерная томография, брюшная аортография, катетеризация почечных вен (повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки) Лечение хирургическое - баллонная ангиопластика, хирургическая коррекция стеноза, нефрэктомия. Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий 1020% реноваскулярных гипертензий у женщин встречается в 45 раз чаще, чем у мужчин чаще врожденная патология, АГ обычно развивается в молодом возрасте (до 40 лет). при ангиографии стенозы почечных артерий имеют вид нитки бус или жемчуга. Неспецифический аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу) стенозирование аорты и магистральных артерий с ишемией пораженного органа.

Ренопаренхиматозные артериальные гипертонии острый и хронический гломерулонефрит и пиелонефрит поликистоз почек врожденный или приобретенный обструктивный гидронефроз аномалии почек диабетический гломерулосклероз волчаночный нефрит лучевое поражение почек

Хронический гломерулонефрит ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатия беременных, повторные ангины или другие стрептококковые заболевания боли в поясничной области, лихорадка, дизурия бледное отечное лицо протеинурия (в 98% случаев), реже эритроцитурия (в 60% случаев) и цилиндрурия (в 4050% случаев) изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ при УЗИ почек сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе верификация диагноза с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический интерстициальный нефрит абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек. доброкачественная гипертензия, умеренный мочевой синдром (протеинурия, гематурия), снижение концентрационной способности почек. Факторы риска длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут склерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз Проявление диабетической микроангиопатии, развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. При диабетическом гломерулосклерозе раньше, чем при АГ появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 67 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Хронический пиелонефрит Факторы риска - указания в анамнезе на дизурию, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. бледность кожных покровов, параорбитальные отеки и «синюшными» кругами под глазами. Возможна никтурия. гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже гематурия (в 30% случаев). Вне обострения какие-либо изменения в моче могут отсутствовать. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более (10 5) колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает (10 5) на 1 мл мочи. диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже биопсия почки. Чаще встречаются односторонние изменения

Феохромоцитома Опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250300/ мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови лейкоцитоз и гипергликемия. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. При приеме 0,3 мг клофелина в норме уровень катехоламинов в крови (через 23 ч) и суточной моче резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина более 50 мкг, норадреналина более мкг, ванилилминдальной кислоты (ВМК) более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза. Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с I 131 аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Клинические признаки 1. Классическая триада симптомов: сильная головная боль, потливость и сердцебиения. 2. Трудно контролируемая АГ. 3. Необъяснимая синусовая тахикардия. 4. Ортостатическая гипотензия. 5. Возобновляющиеся аритмии. 6. Нейрофиброматоз, пятна "кофе с молоком", болезнь Гиппеля-Ландау, болезнь Штурга- Вебера, туберозный склероз. 7. Осложнения анестезии или хирургических вмешательств в анамнезе. 8. Прессорный ответ на бета-блокаторы. 9. Семейный анамнез феохромоцитомы, медуллярной карциномы щитовидной железы или гиперпаратиреоидизма. Специальные исследования 1. Отношение метанефрина (мкг) к креатинину (мг) в моче, выделенной в течение 24 ч, больше 1 (наиболее важный специальный тест скрининга). 2. Повышенное содержание катехоламинов (адреналин, норадреналин, норметанефрин), а также допамина в плазме крови в положении лежа на спине в покое не менее чем в течение 20 минут до забора крови (наиболее важный специальный тест скрининга). 3. Тест подавления клонидином: отсутствие существенного уменьшения содержания норадреналина и адреналина в плазме крови через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина (тест следует проводить в состоянии покоя у больных, не получающих гипотензивных препаратов). 4. Патологические результаты компьютерной, ЯМР томографии или сканирования с мета-йодобензилгуанидином.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна) Стабильная АГ, чаще диастолическая вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 45 недель) приводит к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт.ст. 1. Спонтанная (ничем не спровоцированная) гипокалиемия (

Синдром Иценко Кушинга 1. Быстрое увеличение веса, ожирение туловища, луноподобное лицо с плеторой. 2. Стрии растяжения (шириной более 1 см, обычно белого цвета). 3. Подушечки жира над ключицами. 4. Нарушение толерантности к глюкозе. 5. Гипокалиемия. 6. Acne, особенно не на лице. 7. Гирсутизм. 8. Олигоменорея или аменорея до менопаузы. Специальные исследования 1. Высокий уровень кортизола в плазме крови (нормальные значения заболевания не исключают). 2. Повышенное содержание свободного кортизола в моче (наиболее важный специальный тест скрининга) в двух или трех последовательных 24-часовых заборах мочи (при экскреции креатинина выше 10 мг/кг в день). 3. Увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 1655 мкмоль/сутки. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма пг/мл), при болезни Иценко Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли резко повышен. 4. Ночной тест подавления с дексаметазоном (наиболее важный специальный тест скрининга): отсутствие снижения содержания кортизола в плазме крови ниже 5 мкг/дл к 08:00 после приема внутрь 1 мг дексаметазона в 23:00 накануне. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме не изменяется. 5. Определение АКТГ в плазме крови и другие тесты для более точной диагностики характера заболевания. 6. Для поиска первичной опухоли используют компьютерную томографию надпочечников и грудной клетки, ЯМР гипофиза, а также определяют содержание АКТГ в вене височной кости. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек.

Гемодинамическая гипертония Гемодинамические, или кардиоваскулярные, артериальные гипертонии возникают в результате изменений гемодинамики, в основном за счет механических факторов систолические артериальные гипертонии - атеросклероз аорты - недостаточность аортального клапана - открытый артериальный проток - артериовенозная фистула - полная атриовентрикулярная блокада - болезнь Педжета - тиреотоксикоз систолодиастолическая гипертония - коарктации аорты

Коарктация аорты врожденный порок сердца к 2030-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп иногда имеется различие пульса на обеих руках на правой он больше, на левой меньше. в норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 1520 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. при аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во IIIII межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IVVIII ребер. решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

К другим артериальным гипертониям можно отнести симптоматические АГ у больных с полицитемией, карциноидным синдромом, острой порфирией, АГ при отравлениях свинцом, таллием, при передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, «сырной болезни» употребление вместе с ингибиторами МАО пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают также артериальные гипертонии у женщин с поздним токсикозом беременных и гипертонию, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Вещества, повышающие АД Нестероидные противоспалительные средства Гормональные противозачаточные средства Кортикостероиды Симпатомиметики Минералокортикоиды Кокаин Пищевые продукты, содержащие тирамин или ингибиторы моноаминоксидазы Сосудосуживающие капли Циклоспорин Эритропоэтин Избыточная осмотически активная инфузионная терапия Лечение несахарного диабета

Перечень лабораторных и других диагностических процедур у пациентов с АГ Объем исследований Лабораторные и диагностические процедуры Обязательный Общий анализ мочи Биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатинин, глюкоза) Липидный профиль (ОХС, ХС ЛВП, ХС ЛНП, ТГ в сыворотке крови) ЭКГ ЭхоКГ УЗИ почек Осмотр глазного дна Общий анализ мочи Биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатинин, глюкоза) Липидный профиль (ОХС, ХС ЛВП, ХС ЛНП, ТГ в сыворотке крови) ЭКГ ЭхоКГ УЗИ почек Осмотр глазного дна Дополнительный Клиренс креатинина (СКФ) Суточная экскреция белка (альбумина) с мочой (обязательно при наличии СД), катехоламинов и их метаболитов Микроальбуминурия (МАУ) Клиренс креатинина (СКФ) Суточная экскреция белка (альбумина) с мочой (обязательно при наличии СД), катехоламинов и их метаболитов Микроальбуминурия (МАУ) Кальций, СРБ, мочевая кислота в сыворотке крови Гликозилированный гемоглобин, ТТГ, T3, T4, альдостерона, кортикостероидов, активности ренина в сыворотке крови Оральный глюкозотолерантный тест Кальций, СРБ, мочевая кислота в сыворотке крови Гликозилированный гемоглобин, ТТГ, T3, T4, альдостерона, кортикостероидов, активности ренина в сыворотке крови Оральный глюкозотолерантный тест СМАД СМАД УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий; УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий; Брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников и головного мозга Брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников и головного мозга

Самая частая ситуация в неотложной терапии, с которой сталкиваются врачи Ежегодно частота обращений в связи с гипертоническими кризами составляет 1-5% от общего количества больных АГ Является основной причиной сердечно- сосудистых осложнений и снижения работоспособности населения Гипертонический криз

Остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Прямой зависимости между высотой подъема АД и тяжестью криза нет: для формирования клинической картины имеет значение внезапность перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывают нарушения мозгового и коронарного кровообращения. В.С. Задионченко, Е.В. Горбачева МГМСУ имени Н.А. Семашко В зарубежной литературе ГК определяется при диастолическом АД не ниже 120 мм рт. ст. с выраженными явлениями энцефалопатии JNC VI, JNC VII, 2004

Факторы, способствующие развитию гипертонического криза Стрессовые ситуации Перемена погоды Злоупотребление кофе, алкогольными напитками Гормональные нарушения Отмена ранее принимавшихся гипотензивных препаратов Гипертонический криз развивается на фоне неадекватной терапии артериальной гипертензии

Осложненные (жизнеугрожающие) Неосложненные (нежизнеугрожающие) Гипертонические кризы Амбулаторное лечение Есть поражение органов-мишеней Нет поражения органов-мишеней Госпитализация Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Лечение неосложненного ГК Необходимо начинать немедленно, скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 ч, с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более 24–48 ч) от начала терапии. Используют препараты с относительно быстрым и коротким действием перорально либо сублингвально: нифедипин, каптоприл, клонидин, пропранолол, празозин. Лечение больного с неосложненным ГК может осуществляться амбулаторно. При впервые выявленном неосложненном ГК у больных с неясным генезом АГ, при некупирующемся ГК, частых повторных кризах показана госпитализация в кардиологическое или терапевтическое отделение стационара. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Показания к госпитализации пациента с гипертоническим кризом неясность диагноза и необходимость в специальных, чаще инвазивных, методах исследований для уточнения формы артериальной гипертензии; трудности в подборе медикаментозной терапии – частые гипертонические кризы, рефрактерная артериальная гипертензия. Показания к экстренной госпитализации гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном этапе; гипертонический криз с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии; осложнения артериальной гипертензии, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: ОКС, отек легких, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения и др.; злокачественная артериальная гипертензия Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Осложнения гипертонического криза гипертоническая энцефалопатия мозговой инсульт острый коронарный синдром острая левожелудочковая недостаточность расслаивающая аневризма аорты ГК при феохромоцитоме преэклампсия беременных тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения; ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др. Боль в груди Очаговая или общемозговая симптоматика Одышка Тахикардия, нарушения ритма сердца Появившийся шум Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2 Алгоритм лечения гипертонического криза Проявление или нарастание поражения органов-мишеней Да Нет Госпитализация в БИТ Пероральные препараты 1. Обеспечить доступ в вену 2. Мониторирование АД 3.В/в препараты АД стабильное Нет Амбулаторное лечение Пероральные средства Стационар проф. Галявич А.С., 2000 г. Да 1. Обеспечить доступ в вену 2. Мониторирование АД 3.В/в препараты Госпитализация в БИТ Да 1. Обеспечить доступ в вену 2. Мониторирование АД 3.В/в препараты Стационар Госпитализация в БИТ Да 1. Обеспечить венозный доступ 2. Мониторирование АД 3.В/в препараты Высокое АД Проявление или нарастание поражения органов-мишеней

Лечение пациентов с осложненным ГК проводят в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения. При наличии инсульта целесообразна госпитализация в палату интенсивной терапии неврологического отделения или нейрореанимацию. АД следует снижать постепенно, не более чем на 25% за первые 1–2 ч. Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5–10 мин, оптимальное время достижения целевого уровня САД 100– 110 мм рт. ст. составляет не более 20 мин), при отеке легких Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Препараты, используемые для лечения осложненного ГК эналаприлат (предпочтителен при острой недостаточности ЛЖ); нитроглицерин (при ОКС и острой недостаточности ЛЖ); нитропруссид натрия (является препаратом выбора при гипертонической энцефалопатии, однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление). β-АБ (метопролол, эсмолол предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты и ОКС). фентоламин (при подозрении на феохромоцитому). диуретики (фуросемид при острой недостаточности ЛЖ). нейролептики (дроперидол). ганглиоблокаторы (пентамин). Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Симптоматические артериальные гипертензии. Классификация. Диагностические критерии. Лечение.

Классификация симптоматических АГ

Почечные (ренопаренхиматозная, возоренальная)

Эндокринные (надпочечниковые, гипофизарные, тиреойдные, паратиреойдные)

Гемодинамические

Нейрогенные

Лекарственные

Косвенные признаки симптоматических АГ.

Отсутствие АГ в семье

Данные анамнеза, физикальных, лабораторных о инструментальных методов, указывающие на вторичную АГ.

Диастолическое АД > 110 мм. рт. ст.

Быстропрогрессирующая АГ.

Усугубление АГ, первоначально поддающаяся терапии.

Резистентность к трехкомпанентной терапии.

РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Причины: двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз) поражения почек.

Патогенез : гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Признаки : наличие заболеваний почек в анамнезе, изменения в ана­лизах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия), высокая концентрация креатинина в крови, УЗИ-признаки поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Вызванна ишемией почки (почек) вследствие окклюзии по­чечных артерий.

Причины: атеросклероз почечных артерий, фибромускулярная дисплазия, аневриз­ма почечной артерии, тромбоз почечных артерий, почечные артериовенозные фистулы, тромбоз почечных вен.

Патогенез: активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.

Клиническая картина: возникновение АГ до 30 и после 50 лет, отсутствие семейного анамнеза артериальной гипертензий, бы­строе развитие или быстрое её прогрессирование, высокое АД с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, нередко повы­шение содержания в крови креатинина при лечении ингибиторами АПФ.

Диагностика: шум в проекции почечной артерии, гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостеро­на), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки).

Определение активности ренина плазмы в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной вели­чины указывает на патологически высокую секрецию ренина и является
признаком вазоренальной артериальной гипертензий.

Допплеровское исследование почечных артерий позволяет выявить ускоре­ние и турбулентность тока крови.

Почечная сцинтиграфия показывает уменьшение поступления препарата в пораженную почку. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25-50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почекпосле приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз по­чечной артерии.

Почечная артериография - стеноз по­чечных артерий.

ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Феохромоцитома

Феохромоцитома - катехоламин-продуцирующая опухоль, в большинстве случаев (85-90%) локализующаяся в надпочечниках. Для её характеристики можно использовать «правило десяти»: в 10% случаев она семейная, в 10% - двусторонняя, в 10% - злока­чественная, в 10% - множественная, в 10% - вненадпочечниковая, в 10% - развивается у детей.

Клиника : АГ, головная боль, ортостатическая гипотензия, потливость, сердцебиение и тахикардия, страх, бледность, тремор ко­нечностей, боль в животе, нарушения зрения, гипергликемия. Может быть постоянной и сочетаться с кризами, которые обычно возникает вне связи с внешними факторами. Феохромоцитома может проявиться во время беременности и ей может сопутствовать другая эндокринная патология.

Диагностика:

- УЗИ надпочечников позволяет выявить опухоль при её разме­рах более 2 см.

Определение содержания катехоламинов в плазме крови - информатив­но лишь во время гипертонического криза.

Определение уровня катехоламинов в моче в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина должна быть более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51-200 мкг/сут) проводят пробу с подавле­нием клонидином: ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё боль­ше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (за период времени с 21 до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсут­ствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина.

Похожая информация:

1. Адреноблокаторы (альфа и бета адреноблокаторы). Классификация. Фармако­динамика. Показания к назначению. Побочные эффекты.
2. Аналептики. Классификация. Общая характеристика препаратов, сравнительная характеристика, различия в показаниях к назначению. Побочное действие.