Этиология и патогенез воспалительных заболеваний чло классификация. Челюстно-лицевой хирург. IV. Основные вопросы темы

23277 0

К заболеваниям нервов челюстно-лицевой области относятся поражения систем тройничного, лицевого, языкоглоточного, а также подъязычного нервов различной этиологии.

Классификация

Существуют различные классификации в зависимости от локализации поражения и характера патологических изменений.

По локализации поражения выделяют:

• поражение тройничного нерва;
• поражение лицевого нерва;
• поражение языкоглоточного нерва;
• поражение подъязычного нерва.

По характеру патологических изменений различают:

• невралгию;
• невропатию (неврит).

Под невралгией понимают приступообразные, жгучие боли по ходу соответствующего нерва или его ветвей, провоцируемые различными факторами: приемом пищи, разговором, туалетом лица и т.д. Невропатия (неврит) может развиваться как в зоне чувствительных, так и в области двигательных ветвей нервов, характеризуется нарушением функции соответствующих ветвей нервов, а также длительным болевым синдромом.

Этиология и патогенез

В этиологии поражений нервов преимущественно центрального генеза имеют значение:

• острая черепно-мозговая травма;
• развитие доброкачественных и злокачественных новообразований в полости черепа;
• трофические изменения вследствие нарушений мозгового кровообращения;
• развитие воспалительных процессов (менингиты, менингоэнцефалиты и др.).

Поражения нервов преимущественно периферического генеза возникают вследствие развития острых и хронических патологических процессов в области расположения нервных стволов после их выхода из полости черепа. Наибольшее этиологическое значение при этом имеют:

• травма (переломы челюстных и лицевых костей; изменения вследствие травматичного удаления зубов и других оперативных вмешательств; травма инструментами и пломбировочными материалами при пломбировании каналов зубов; хроническая травма вследствие пользования нерационально изготовленными протезами и ортодонтическими аппаратами и др.);
• острые и хронические воспалительные процессы (хронический периодонтит; остеомиелит; одонтогенный верхнечелюстной синусит; редко — острые воспалительные процессы);
• новообразования челюстно-лицевой области (злокачественные новообразования челюстно-лицевой области, невринома);
• инфекционные и простудные заболевания (специфические и неспецифические).

Единого мнения о патогенезе невралгии и невропатии нет. Отмечено, что при этих заболеваниях развиваются выраженные в различной степени изменения пораженных участков нервных стволов и их оболочек.

Клинические признаки и симптомы

Клиническая картина зависит от локализации и характера поражения. Для невралгии тройничного нерва преимущественно центрального генеза характерны:

• кратковременные мучительные, приступообразные боли, которые внезапно возникают и быстро прекращаются;
• приступы боли сопровождаются вегетативными проявлениями на лице (гиперемия кожи, слезотечение, слюноотделение, рефлекторные сокращения мимической и жевательной мускулатуры);
• болевым приступам часто предшествуют длительные болевые ощущения в зоне иннервации соответствующего ствола.

Прием противосудорожных ЛС и блокады купируют болевой синдром, прием анальгетиков не эффективен. Дентальная плексалгия сопровождается почти постоянными, мучительными тупыми болями, временами усиливающимися, преимущественно локализующимися в области зубного сплетения, иногда с переходом на здоровую сторону. Дентальная плексалгия может быть односторонняя и двусторонняя.

Для невралгии носоресничного нерва (односторонний и двусторонний синдром Чарпина) характерно:

• приступы мучительных болей в области глазного яблока, надбровья и соответствующей половины носа;
• боль возникает ночью и сопровождается слезотечением, набуханием слизистой оболочки полости носа;
• могут иметься изменения в переднем отделе глаза в виде кератоконъюнктивита и болезненность при пальпации внутреннего угла глаза.

Для невралгии ушно-височного нерва (синдром Фрей) характерно:

• боль в области виска, внутреннего уха, передней стенки наружного слухового прохода, височно-нижнечелюстного сустава;
• патогномоничным является потоотделение и покраснение кожи в области иннервации ушно-височного нерва во время приема пищи.

Для невралгии язычного нерва характерны приступообразные кратковременные боли на соответствующей половине языка, которые возникают при разговоре и приеме пищи. Для стомалгии (глоссалгия, глоссодиния) характерны парестезии типа жжения, покалывания, саднения, онемения; боль в языке ломящего и давящего характера; боль часто разлитая, без четкой локализации, проходящая при отвлечении внимания, приеме пищи. Для невралгии крылонебного узла (синдром Сладера, кластерная цефалгия) характерны резкие боли в глазном яблоке, корне носа, верхней челюсти (реже в зубах нижней челюсти), возникающие спонтанно. Приступы сопровождаются вегетативной «бурей» — покраснением половины лица, отечностью, слезотечением и ринореей. Длительность приступа от нескольких минут до часа, возможно несколько приступов в сутки.

Для неврита тройничного нерва характерны боль, парастезии и нарушения чувствительности в зонах иннервации пораженных ветвей.nДля неврита лицевого нерва характерны остро развившийся прозопопарез, чувствительные и вегетативные нарушения. Для неврита языкоглоточного нерва характерны приступообразные кратковременные боли в области корня языка или миндалины, распространяющиеся на небную занавеску, горло, ухо. Боли иррадиируют в угол челюсти, глаз, шею.

Для неврита подъязычного нерва характерно:

• при изолированном неврите возникают двигательные расстройства мышц языка, иногда боли в корне языка и головная боль;
• в начальных стадиях заболевания при внимательном осмотре удается отметить, что шов языка имеет форму дуги, выгнутой в здоровую сторону, корневая часть языка на пораженной стороне стоит чуть выше из-за паралича;
• при высовывании язык отклоняется в сторону поражения.

Осложнения

Характер осложнений обусловлен ослаблением или выключением отдельных функций вследствие поражения той или иной нервной ветви. Диагноз ставится на основании результатов физикального обследования (следует обратить внимание на анамнез, жалобы больного и наличие чувствительных и функциональных нарушений). Рентгенологическое исследование проводят с целью выявления участков поражения челюстных и лицевых костей, которые могут явиться причиной нейропатологии. С целью уточнения локализаций пораженной нервной ветви проводят диагностические блокады 1—2% раствором лидокаина.

Для выявления центральных (внутричерепных) патологических изменений показано выполнение компьютерной томографии черепа. Для уточнения диагноза проводят электроодонтодиагностику, ультразвуковое исследование, цветную допплерографию, магнитно-резонансную томографию (МРТ), энцефалографию и т.д.

Дифференциальный диагноз

Заболевания нервов челюстно-лицевой области дифференцируют между собой. Невралгию и невропатию II и III ветвей тройничного нерва дифференцируют от пульпита и периодонтита. Невралгию и невропатию II ветви тройничного нерва дифференцируют также от верхнечелюстного синусита. Следует помнить, что симптомы неврита тройничного, лицевого и других нервов могут возникать при злокачественных экстра- и интракраниальных новообразованиях. На ранних стадиях проводят консервативное лечение, на поздних стадиях и при механическом (вследствие травмы) разрыве нервного ствола возможно хирургическое лечение.

Невралгия

Лечение невралгии должно быть комбинированным и назначаться с участием стоматоневролога и невропатолога. Если эти специалисты отсутствуют, лечение проводит стоматолог. Выбор и тактика лечения зависят от этиологии заболевания, его длительности, интенсивности болевого синдрома и возраста больного.

Обычно лечение начинают с назначения карбамазепина (сначала используют минимальные дозы, постепенно увеличивая их до получения болеутоляющего эффекта):
Карбамазепин внутрь 100 мг 2 р/сут, до клинического улучшения.

Можно использовать и другие ЛС:
Тиамин/пиридоксин/цианокобаламин в/м 2 мл (100 мг/100 мг/1 мг) 1 р/сут или через день, 10 инъекций
±
Глицин внутрь 100 мг 3 р/сут, 30 сут, затем 30 сут перерыв, затем повторный курс или
Пирацетам внутрь 800 мг 2 р/сут, 6—8 нед.

При сильных болевых синдромах в схему лечения могут быть включены НПВС:
Диклофенак внутрь 50 мг 2—3 р/сут, до клинического улучшения или
Индометацин внутрь 25 мг 3 р/сут, до клинического улучшения.

Невриты

Для лечения невритов используют НПВС:
Диклофенак внутрь 50 мг 2—3 р/сут, 10 сут или
Индометацин внутрь 25 мг 3 р/сут, 10 сут или
Кетопрофен 50 мг 3—4 р/сут (1 капсула утром и днем и 2 капсулы вечером) или
Кеторолак внутрь 10 мг каждые 4—6 ч, 10 сут или
Нимесулид внутрь 100 мг 2 р/сут, 10 сут.

НПВС можно сочетать с назначением витаминов:
Тиамин/пиридоксин/цианокобаламин в/м 2 мл (100 мг/100 мг/1 мг) 1 р/сут, 10 сут или внутрь 1 драже (100 мг/200 мг/200 мкг) 3 р/сут, 20 сут или
Пиридоксин в/м 100 мг 1 р/сут, 10 сут
+
(чередовать через день) Тиамин в/м 100 мг 1 р/сут, 10 сут
+
Цианокобаламин в/м 1 мг 1 р/сут, 10 сут.

При лечении невритов помимо фармакотерапии дополнительно назначают:

• физиотерапию;
• иглорефлексотерапию;
• гирудотерапию;
• чрескожную электронейростимуляцию.

Оценка эффективности лечения

Лечение эффективно в случае отсутствия приступов (длительной ремиссии).

Ошибки и необоснованные назначения

Необоснованные назначения являются следствием ошибочной постановки диагноза. Необходимо учитывать сопутствующие заболевания для исключения полипрагмазии (одновременный прием большого количества ЛС различных групп).

Прогноз

При правильной диагностике и назначении адекватного лечения прогноз относительно благоприятный.

Г.М. Барер, Е.В. Зорян

14579 0

Гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области , несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении данной патологии в последние годы, не потеряли своей научно-практической значимости и остаются одной из ведущих проблем челюстно-лицевой хирургии. Это обусловлено возрастанием числа больных с одонтогенными гнойными заболеваниями челюстно-лицевой области (ОГЗ ЧЛО), количество которых в челюстно-лицевых стационарах достигает более 50 %, изменением клинического течения патологического процесса и увеличением тяжелых форм и распространенности на смежные клетчаточные пространства, а также угрожающих жизни осложнений: контактный медиастинит, сепсис, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга и т. п., поражением органов уха, горла и носа (ЛОР-органов), глазницы, приводящих в тяжелых случаях к потере зрения и даже летальным исходам. В связи с этим диагностика гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (ГВЗ ЧЛО) выходит за рамки компетенции челюстно-лицевого хирурга и приобретает значимость для общих и торакальных хирургов, офтальмологов, оториноларингологов и нейрохирургов.

Возрастание числа случаев ОГЗ ЧЛО обусловлено значительным снижением качества жизни населения, материально-бытовых условий, ухудшением питания, отсутствием плановой санации, снижением уровня и качества личной гигиены, которые способствуют понижению общей резистентности и неспецифического иммунитета и нарастанию уровня стоматологической заболеваемости и случаев хронической одонтогенной инфекции.

Классификация. Наибольшее распространение с учетом клинических проявлений и топографической анатомии получила классификация флегмон А. И. Евдокимова (1964), согласно которой различают флегмоны лица, околочелюстные флегмоны, флегмоны дна полости рта, языка и шеи. ГВЗ ЧЛО были систематизированы в трудах В. Ф. Войно-Ясенецкого (1956), В. С. Дмитриевой (1969), В. И. Лукьяненко, В. А. Козлова (1988), М. М. Соловьева и О. П. Большакова (1997).

В обобщенном виде классификацию ГВЗ ЧЛО можно представить следующим образом:

По этиологии:

• неспецифические;
• анаэробные;
• анаэробно-аэробные;
• аэробные;
• специфические: актиномикоз, сифилис.

По происхождению:

• одонтогенные;
• неодонтогенные: травматические, гематогенные, лимфогенные, ятрогенные.

По поражению тканей:

• костных тканей: периодонтит, периостит, перикоронит, пародонтит, остит, остеомиелит;
• мягких тканей: абсцесс, флегмона, аденофлегмона, одонтогенная подкожная гранулема.

По характеру поражения тканей:

• целлюлит;
• фасциит;
• миозит (мионекроз).

По распространенности:

• ограниченные;
• разлитые (полифлегмоны).

По глубине поражения:

• поверхностные;
• глубокие.

По топографии:

• верхняя зона лица;
• средняя зона лица;
• нижняя зона лица;
• латеральные зоны лица;
• органы и ткани полости рта;

Этиология и патогенез. Характерной особенностью современных гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области является их полиэтиологичность. Видовой состав микроорганизмов из очагов воспаления при одонтогенном, травматическом остеомиелите, аденофлегмонах разнообразен, представлен представителями биоценоза полости рта и может изменяться под влиянием целого ряда внешних и внутренних факторов.

При различных воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области в 90 % случаев обнаруживаются облигатные анаэробы, причем в 25—30 % случаев — ассоциации облигатных анаэробов, в 60—65 % случаев — ассоциации анаэробов и аэробов и в 10 % случаев — аэробы.

В 1960—1970-е гг. основное внимание как возбудителям ГВЗ ЧЛО придавали эпидермальным и золотистым стафилококкам и гемолитическим стрептококкам. В 1980-е гг. применение строгой анаэробной техники позволило выявить представителей облигатных неспорообразующих анаэробов: бактероидов, фузобактерий, пептококков, пептострептококков, анаэробных стрептококков, веиллонелл, волинелл, причастных к развитию гнойно-некротических поражений челюстно-лицевой области.

В патогенезе различных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области имеют место различные пути проникновения микрофлоры в очаг воспаления. Так, при одонтогенных остеомиелитах и флегмонах входными воротами инфекции являются зубы, при травматическом остеомиелите — разрывы слизистой оболочки при переломе костей челюстей, а при аденофлегмонах — лимфогенный путь. Облигатные анаэробы в процессе жизнедеятельности вырабатывают токсины и ферменты «агрессивности», способствующие ползучему инфильтрирующему распространению инфекции с первичного очага на смежные области, где аэробы колонизируют уже некротизированные ткани. Гнойно-некротические поражения тканей в 66,7 % случаев протекают по типу целлюлита, в 12,5 % — по типу фасциита и в 20,8 % — мионекроза.

Следовательно, проникновению анаэробов в ткани челюстно-лицевой области способствуют пораженные осложненным кариесом зубы, травмы, а также инструментальные манипуляции, хирургические вмешательства, местные изменения тканей.

О патогенезе гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области существует ряд теорий: эмболическая теория А. А. Боброва (1889) и Лексера (1894), объясняющая распространение инфекции в эмболах и тромбирование капилляров; аллергическая теория С. М. Дерижанова (1940), Я. М. Снежко (1951), определяющая ведущую роль сенсибилизации организма на основе феномена Артюса—Сахарова; рефлекторная теория Г. И. Семенченко (1958), подчеркивающая значение нервной системы в развитии нейротрофических нарушений, приводящих к развитию воспалительного процесса.

За последние годы были внесены существенные дополнения в развитие патогенеза ГВЗ ЧЛО. Рядом авторов были выявлены существенные изменения в системе гемостаза, приводящие к повышению гиперкоагуляционного синдрома, качественным изменениям фибриногена, выпадению его в виде фибрина, что способствует внутрисосудистому свертыванию и нарушению микроциркуляции с последующим некрозом тканей и их гнойным расплавлением (Груздев Н. А., 1978; Балин В. Н., 1987 и др.). В последние десятилетия существенное значение в развитии ГВЗ ЧЛО отводится снижению общей и местной резистентности организма человека и развитию вторичного иммунодефицита (Соловьев М. М., 1971; Робустова Т. Г., 1990; Шаргородский А. Г., 2004). Снижение неспецифических защитных механизмов организма связывают с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, перенесенными вирусными и другими инфекциями, сопутствующими и фоновыми заболеваниями: диабет, заболевания крови, печени, почек, ревматизм, онкологические заболевания и т. п.; химиотерапией. В последние годы большое значение в развитии ГВЗ ЧЛО придается состоянию антиоксидантной системы (АОС) организма, нарушения звеньев которой приводит к изменениям важнейших физиологических функций организма.

"Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области"
под ред. А.К. Иорданишвили

Возможные осложнения при острых одонтогенных воспалительных процессах челюстно-лицевой области.

К осложнениям острых одонтогенных воспалительных заболеваний ЧЛО относятся:

Медиастинит

Тромбофлебит лицевых вен. Тромбоз пещеристого синуса.

Внутричерепные осложнения

А. Первичная риногенная гидроцефалия

Б. Базальный арахноидит

В. Гнойный менингит

Г. Менингоэнцефалит

1. Медиастинит

Гнойный медиастинит, как осложнение инфекционно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области чаще развивается у больных с флегмонами окологлоточного пространства(1), корня языка(2), дна полости рта(3), подчелюстной(4) и позадичелюстной(5) областей. Рас­пространение инфекционно-воспалительного процесса на клетчатку средостения из окологлоточного пространства, корня языка про­исходит сначала в позадиглоточное пространство, а оттуда по клет­чатке вдоль глотки и пищевода - в заднее средостение. Из подче­люстной, позадичелюстной областей, из области сонного треуголь­ника инфекционно-воспалительный процесс распространяется по клетчатке вниз вдоль основного сосудисто-нервного пучка шеи и далее - в переднее средостение.

Клиническая картина медиастинита

Основанием заподозрить у больного с флегмоной дна полости рта, окологлоточного, позадичелюстного пространств распространение инфекционно-воспалительного процесса в средостение являются:

появление признаков воспалительного процесса в области шеи, особенно по ходу сосудисто-нервного пучка шеи;

ухудшение общего состояния больного, несмотря на хорошее дренирование гнойных очагов в области головы и шеи (температура до 39-40 о С, озноб, тахикардия)

появление клинических симптомов, характерных для гной­но-воспалительного процесса этой локализации.

Характерные симптомы медиастинита

1. Появление воспалительного инфильтрата по ходу основного сосудисто-нервного пучка в нижнем отделе шеи, в надключичной области, в области яремной впадины.

2. Вынужденное положение больного: сидя с опущенной головой, лежа на боку с поджатыми к животу ногами.

3. Резко выраженная одышка в покое (до 45-50 дыхательных движений в минуту)

4. Втяжение тканей яремной впадины при вдохе (симптом Равич-Щерба).

5. Боль за грудиной или в глубине грудной клетки. Боли усиливаются при глу­боком вдохе, кашле, глотании, запрокидывании головы (симптом Герке).

6. Характерное покашливание как следствие гиперсекреции слизи из-за раз­дражения блуждающего нерва и нарушения дренирования бронхиального дерева в связи с появлением/усилением боли при интенсивном откашливании.

7. Боль в глубине грудной клетки при перкуссии грудины, покалачивании по пяткам при разогнутых нижних конечностях.

8. Рентгенологическое исследование выявляет расширение тени средостения, выпот в плевральной полости, а при наличии гнилостно-некротического процесса, вызванного анаэробной инфекцией, присутствие газа в средостении и парависцеральной клетчатке шеи.

ЛЕЧЕНИЕ.

Вскрытие гнойного очага – медиастинотомия. Наиболее чаще используется чрезшейная по Разумовскому – через разрез по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, начиная от уровня верхнего края щитовидного хряща и на 2-3 см ниже грудино-ключичного сочленения. После вскрытия промывают фурацилином и дренируют.

2. Тромбофлебит лицевых вен. Тромбоз пещеристого синуса .

Патогенез.

В развитии данного осложнения основное значение имеет

Богатое кровоснабжение челюстно-лицевой области

Отсутствие клапанов на венах лица

Наличие анастомозов между поверхностными венами лица, венами глазницы и венозными синусами твердой мозговой оболочки (пещеристым синусом): угло­вая вена (v. angularis) - между венами глазницы и лицевой веной,

Клиника.

Тромбофлебит лицевых вен характеризуется появлением но ходу угловой или лицевой вены болезненных «тяжей» инфильтрированной ткани, гиперемией кожи с синюшным оттенком, распространением отека далеко за пределы инфильтрата. Отмечается повышение температуры тела, изменения в картине крови, характер­ные для воспаления.

Наиболее серьезным осложнением тромбофлебита лицевых вен является тромбоз пещеристого синуса. Это осложнение можно отнести к внутричерепным. Общими симптомами являются сильная головная боль, общая слабость, повышение температуры тела до 38-40°С, лейкоцитоз, повышение СОЭ до 40-60 мм/ч.

Местно отмечаются:

Отек и гиперемия кожи век и лба

Инфильтрация мягких тканей орбиты

Экзофтальм, хемоз конъюнктивы, офтальмоплегия, расширение зрачка,гиперемия глазного дна

Может отмечаться ригидность затылочных мышц

Лечение.

При появлении первых признаков заболевания назначают интенсивную анти­бактериальную (антибиотики широкого спектра, иммунотерапия), дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию. При гнойно-септическом тромбофле­бите лица применяют введение препаратов непосредственно в наружную сонную артерию. Внутриартериально кроме антибиотиков вводят антикоагулянты прямо­го действия (гепарин) для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови. При абсцедировании тромбированных вен и инфильтратов проводят хирургиче­ское лечение с активным дренированием гнойников. Для предотвращения тромбо­за пещеристого синуса при тромбофлебите лицевых вен рекомендуется перевязка

угловой или лицевой вены. Лигатуру накладывают через всю толщу тканей без предварительного выделения вены.

Лечение больных с развившимся тромбозом пещеристого синуса проводят по тем же принципам. Наряду с интенсивной антибактериальной показана десенси­билизирующая, дезинтоксикационная, дегидратационная, гормональная и антикоагулянтная терапия. Необходим строгий постельный режим. Для усиления эф­фекта терапии антибактериальные препараты рекомендуется вводить внутриартериально. Необходимо отметить, что проведение активной антикоагулянтной тера­пии при тромбозе пещеристого синуса не является общепринятым, так как это не­безопасно в связи с возможностью кровоизлияния и инфаркта мозга. Различные авторы предлагают использовать фибринолитические средства, «мягкие» антикоа­гулянты (ацетилсалициловая кислота, бутадион).

Внутричерепные осложнения

А. Первичная риногенная гидроцефалия -

т оксико-инфекционный отек оболочек головного мозга с явлениями ликворной гипертензии - возникает под воздействием воспалительного процесса в верхнечелюстных пазухах. Клинически характеризуется интенсивной головной болью, которая может сопровождаться тошнотой и рвотой, симптомами со стороны глаз (снижение остроты зрения, по­ражение отводящего, глазодвигательного, тройничного нерва).

Б. Базальный арахноидит.

Обусловлен гнойным и полипозным процессом в верхнечелюстных пазухах. Характеризуется резкими односторонними болями вы области лица и головы, поражение V, VI и VII пар черепных нервов.

В. Гнойный менингит

- обычно развивается при гнойном расплавлении стенок пещеристого синуса (вследствие его тромбоза). Характерно острое начало, повышение температуры тела до 39-40 градусов, сильная головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания, менингиальные симптомы ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), изменения в ликворе (повышение дав­ления, помутнение, плеоцитоз).

Г. Менингоэнцефалит

- характеризуется наличием признаков менингита, к которым присоединяется очаговая симптоматика, потеря сознания. Отмечается тахикардия, аритмия, падение артериального давления.

4. Одонтогенный сепсис.

В настоящее время различают следующие фазы общей гнойной инфекции:

1.Гнойно-резорбтивная лихорадка - общий синдром, тесно связанный с ме­стным гнойным процессом, характерный для всех гнойно-воспалительных заболе­ваний челюстно-линевой области.

2.Начальная фаза сепсиса. Диагностируется при наличии гнойно-резорбтивной лихорадки после устранения гнойного очага, его дренирования и проведения медикаментозной терапии и высевании патогенной флоры из крови. В этой фазе при интенсивной терапии заболевание ликвидируется в течение 15-10 дней.

3.Септицемия - характеризуется тяжелым общим состоянием больного (температура тела выше 38 градусов, потрясающий озноб, сильная головная боль, бессонница). Из крови высевается патогенная флора. Пиемические очаги не выяв­ляются.

4.Септикопиемия. В этой фазе помимо явлений септицемии характерно появле­ние метастатических гнойников в результате переноса бактерий гематогенным пу­тем из первичного очага. Для данной стадии характерны следующие симптомы: температура тела выше 38 градусов, тахикардия выше 100 ударов в минуту, ане­мия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ более 60 мм/ч, гипопротеинемня, токсический гепатит и нефрит, выделение при посевах крови пато­генных микроорганизмов.

Тяжелым осложнением сепсиса является септический токсико-инфекционный шок. Пусковым моментом для развития шока является одномо­ментное или многократное наводнение кровотока микроорганизмами и их токси­нами. При септическом шоке наблюдаются нарушения функции ЦНС, легочного газообмена, периферического и центрального кровообращения, органические повреждения. Летальность от септического шока в настоящее время остается очень высокой, составляя 50 % и более.

Лечение.

Лечение сепсиса должно быть комплексным и включает в себя следующие компоненты:

Ревизия очагов гнойной инфекции и при необходимости «довскрывание» первичных флегмон, абсцессов, гнойных затеков.

Обеспечение хорошего дренирования гнойных очагов с помощью перфорированных полиэтиленовых и полихлорвиниловых трубок, введенных через ос­новной разрез и выведенных через дополнительный (контрапертуру). Гнойный очаг промывают антисептиками.

Антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам.

Дезинтоксикационная инфузионная терапия.

Иммунотерапия (введение лейкоцитарной взвеси, гаммаглобулина, анти­стафилококковой плазмы если возбудитель - стафилококк)

Симптоматическая терапия (в зависимости от поражения различных ор­ганов и систем)

Полноценное питание, витамины.