Вертеброгенные рефлекторные болевые синдромы. Вертеброгенная компрессия позвоночных артерий – синдром позвоночной артерии. Хирургические методы лечения

Вертебральный синдром – это комплекс признаков, которые выявляются у пациентов и подтверждают связь боли с позвоночником. Данный синдром указывает на проблему в организме в целом, а не только со спиной. На состояние позвонков влияют мышцы, органы, эмоции, и это воздействие является двусторонним. Лечить дисфункцию без выявления причин невозможно.

Классификация и характерные признаки

При постановке диагноза врачу нужно исключить другие источники проблемы: внутренние органы, стресс и спазм дыхательной мускулатуры, невралгии.

Проявлением вертебрального синдрома считают:

• нарушения физиологических изгибов – у пациентов уплощаются или усиливаются лордозы, формируются кифозы;
• образуются сколиозы – изгибы во фронтальной плоскости;
• отмечается сниженная подвижность позвоночно-двигательного сегмента – возникновение функционального блока;
• напряжение паравертебральной мускулатуры.

С позиции вертебрологии данные симптомы являются очевидными при вертеброгенном синдроме, когда источником патологии является нарушение положения и функции позвонков.

Основным критерием классификации синдромов является патогенез. Различают радикулопатии и псевдорадикулопатии (рефлекторные), вызванные напряжением в мышцах, которые пережимают нервы. Отсюда выделяют следующие виды синдромов остеохондроза:

1. Компрессионные (сосудистые, корешковые, спинальные).
2. Рефлекторные (нервно-сосудистые, мышечно-тонические, нейродистрофические).

Перечисленные виды синдромов могут быть связаны с позой (статикой) и быть компенсацией органических или структурных изменений. Подобная классификация показывает, что не всегда боли связаны исключительно с остеохондрозом, вызванным малоподвижным образом жизни.

Вертебральный болевой синдром классифицируют по типам:

1. Немеханические бывают альгическими, связанными с малой подвижностью, дисгемическими или вегетативными. Например, асептико-воспалительный вертебральный синдром протекает со скованностью, тугоподвижностью и болями в покое.
2. Механические разделяют на компрессионный, вызываемый сжатием нервного корешка и мышечным спазмом, и дефиксационный, вызываемый нестабильностью позвоночно-двигательного сегмента.

Распространенный вертебральный корешковый синдром отличается появлением боли в определенном движении. Чаще всего причиной становится слабость большой ягодичной мышцы или брюшного пресса, поэтому боли усиливаются при наклоне и разгибании.

Причины появления

Различают прямые травмы и повреждения позвоночника, а также поражения структур, связанных с ним. Причины развития синдрома условно разделяют следующим образом:

• травматические (падение на спину, травма ребер, сильный испуг и спазм диафрагмы);
• миофасциальные (мышечные дисбалансы вызывают изменение положения ребер и позвонков);
• висцеральные (заболевания внутренних органов вызывают рефлекторные проблемы в позвоночно-двигательном сегменте);
• неврогенные боли (поражение периферических нервов).

Риск вертебрального синдрома растет при перегрузках мышц, при длительном нахождении в статических позах, при стрессах и депрессиях, при злоупотреблении алкоголем и жирной пищей.

Все факторы, срывающие адаптационные возможности нервной системы, влияют на позвоночник.

С позиции вертебрологии признаются только факторы, которые являются официальными диагнозами ортопедии:

• корешковые синдромы или компрессия нервов при межпозвоночных грыжах;
• сжатие позвоночного канала при листезах позвонков;
• болезнь Бехтерева;
• остеопороз и риск компрессионных переломов позвонков;
• травмы позвоночника;
• мышечные спазмы на фоне компрессии нервных корешков;
• опухолевые процессы;
• воспаления мышц;
• сколиотические деформации;
• нарушения кровоснабжения позвонков или мышц;
• остеохондроз.

Боли в спине могут быть рефлекторными на фоне воспалительных процессов внутренних органов: панкреатита, язвы, мочекаменной болезни. Факторы взаимосвязаны и формируют патологические цепочки. Воспалительный процесс в почке приводит к фиксации ребер, ротации позвонков грудного отдела (с 10 по 12), к ослаблению ассоциированных мышц, нарушению биомеханики, формированию спазмов и боли.

Чаще всего официальной причиной вертебрального синдрома является остеохондроз, выявляемый с помощью рентгена.

Необходимая диагностика

Критериями для диагностики вертебрального синдрома по симптомам становятся:

• боли в области позвоночника;
• утомление мышц спины при нагрузке;
• усиление болей при движении позвоночника (сгибании, разгибании, развороте);
• снижение боли в положении лежа, при ношении поддерживающего корсета;
• желание принять вынужденную позу (статовертебральный синдром), обусловленную искривлением позвонков;
• снижение подвижности одного или нескольких сегментов позвоночника;
• помощь при вставании и ходьбе (опора руками, раскачивание в шаге);
• мышечные спазмы;
• дистрофия паравертебральных мышц и связок;
• триггерные точки в мышцах спины.

Диагноз «вертебральный синдром» подтверждается, если боль в спине усиливается при увеличении осевой нагрузки на позвоночник. При этом следует исключить новообразования, инфекции, воспаления в области позвонков.

Основным признаком синдрома считаются спондилографические проявления остеохондроза на рентгенограмме. На начальных фазах происходит уменьшение или увеличение лордозов. Появляются изменения в телах позвонков: замыкательные пластинки уплотняются, контуры становятся неровными. Развиваются грыжи Шморля – внедрение фрагментов межпозвонкового диска в тело позвонка.

Признаком нарушения стабильности и дистрофии являются остеофиты, при этом углы позвонков заостряются. Наросты указывают на ослабление мышц, стабилизирующих позвонки.

Протрузия и грыжа диска – это заключительная фаза заболевания, вслед за которой межпозвонковые диски подвергаются фиброзу. Выявить патологии можно с помощью МРТ и КТ.

Методы лечения

Болевой синдром при грыжах, остеохондрозе, миофасциальных дисбалансах подлежит одинаковому лечению в острой фазе, цель которого – купировать воспалительный процесс. Пациенту назначают постельный режим на 3–5 дней, используется твердый матрас и облегчение положения с помощью подушек (между ног или под шею).

Если пациент не может ограничить физическую активность, назначают корсеты с ребрами жесткости для снятия осевой нагрузки на позвоночник.

Медикаментозная терапия

Лекарственное лечение предусматривает снятие воспаления, расслабление мышечных спазмов и нормализацию тонуса нервной системы:

1. Нестероидные противовоспалительные средства используются против боли. «Диклофенак» в виде внутримышечных инъекций или таблеток с максимальной дозировкой в сутки 150 мг. Иногда применяется «Анальгин».
2. Миорелаксанты назначают в виде инъекций или таблеток в зависимости от домашнего или стационарного лечения («Реланиум» в растворе и «Баклофен» в таблетированной форме).
3. Трициклические антидепрессанты дополняют лечение при сильных болях. Используется в малых дозах «Амитриптилин».

Среди противовоспалительных средств применяют селективные ингибиторы ЦОГ – медиаторов воспаления: «Нимесулид», «Пироксикам». При стойком болевом синдроме выполняют блокады кортикостероидами, снижающими иммунную функцию для блокировки воспалительного процесса.

Если медикаментозная терапия не помогает лечить болевой синдром на протяжении 3–4 месяцев, рекомендовано хирургическое лечение. Медианные грыжи являются наиболее опасными с позиции развития парезов. Резкое снижение чувствительности нижних конечностей и нарушение функции органов малого таза – показание к срочной операции.

Нейропротективные методы

Для регенерации нервной ткани используют комбинированные средства, которые обезболивают, снимают отек и улучшают клеточный метаболизм. В препарате «Амбене» сочетаются фенилбутазон, дексазон и цианокобаламин.

Для улучшения микроциркуляции крови используют витамины группы В в комплексах «Неуробекс». Они обладают нейропротекторной функцией и укрепляют сосудистые стенки, позволяя тканям быстрее регенерировать. Дополнительно применяют сосудистые препараты («Актовегин» и «Трентал»). Полное исцеление достигается редко, медикаменты устраняют острые симптомы.

Нетрадиционное лечение

Мануальная терапия являются ветвью медицины, но предоставляется в частном порядке за пределами клиник. Считается, что вправление позвонков решает проблему вертебрального синдрома. Но далеко не все терапевты придерживаются правил биомеханики позвонков, потому что боль возвращается.

Остеопатия также стала официальным направлением медицины. Применяется для выявления и устранения причин дисфункции – спазма сосудов, нервов, мышц, фасций. Фактически опытный остеопат работает с факторами риска вертебрального синдрома.

Другие нетрадиционные методы включают:

• рефлексотерапию, снимающую натяжение нервов;
• гирудотерапию для устранения отеков;
• гомеопатию, убирающую дисфункции внутренних органов.

Нетрадиционные методы включают настои и отвары трав, компрессы на основе спирта или скипидара и другие средства народной медицины.

Колосова Т.В., Головченко Ю.И. Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика

Вертеброгенные болевые синдромы пояснично-крестцовой области занимают лидирующую позицию по частоте обращений за медицинской помощью среди других болевых синдромов в неврологии. Причем ведущей причиной вертеброгенного болевого синдрома традиционно считается остеохондроз позвоночника. По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), дегенеративные заболевания позвоночника, в том числе дорсопатии (М40-М54), включены в ХІІІ класс "Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани" (М00-М99). Дорсопатии - болевые синдромы в области туловища и конечностей невисцеральной этиологии, связанные с дегенеративными заболеваниями позвоночника. В соответствии с классификацией МКБ-10 выделяют деформирующие и другие дорсопатии, спондилопатии. Деформирующие дорсопатии (М40-М43) представлены различными деформациями, связанными с искривлением позвоночника и патологической установкой, дегенерацией диска без его протрузии или грыжи, спондилолистезом и привычными подвывихами. К другим дорсопатиям (М50-М54) относятся поражения межпозвоночных дисков всех отделов позвоночника, в том числе сочетающиеся с радикуло- и миелопатией, а также симпаталгические синдромы и дорсалгии. В свою очередь, дорсалгии (М54) представлены цервикалгией (М54.2), ишиасом (М54.3), люмбаго с ишиасом (М54.4), болями внизу спины (М54.5). Таким образом, в соответствии с МКБ-10 "дорсопатия" включает прочно вошедший во врачебную практику термин "остеохондроз позвоночника".

Вертеброгенные болевые синдромы пояснично-крестцовой области условно делятся на рефлекторные и компрессионные. Рефлекторные синдромы обусловлены раздражением рецепторов, заложенных в тканях позвоночника, создающих мощный поток афферентации, приводящий к возникновению зон гипертонуса и трофических изменений в мышечной ткани. Мышечный спазм не только становится дополнительным источником боли, но и формирует порочный круг, обеспечивающий хронизацию болевого синдрома. Компрессионные синдромы развиваются при компрессии корешков, сосудов или спинного мозга измененными структурами позвоночника. В патогенезе компрессионных синдромов выделяют следующие этапы: сдавление, ишемия, воспаление, отек. Механическое воздействие на корешок могут оказывать различные образования, приводящие к уменьшению пространства позвоночного канала и межпозвоночных отверстий: экструзии диска, гипертрофированная желтая связка, задние остеофиты, смещенные или гипертрофированные суставные отростки, края тел позвонков, рубцовые ткани и т.д. При гистологических исследованиях обнаруживаются воспалительные и фиброзные изменения, спаечные процессы вокруг пораженных нервных корешков (А.М. Вейн и соавт., 1997; К. Левит и соавт., 1993; V. Mooney et al., 1976). Кроме того, сдавление вен, сопровождающих пятый поясничный и первый крестцовый корешки, может приводить к развитию клинической картины радикуломиелоишемии. В неврологической практике больные дорсалгией составляют от 40 до 60 %. Свыше 85 % всех дорсалгий представлены рефлекторными мышечно-тоническими болевыми синдромами (О.В. Воробьева, 2004). Признаки радикулита или радикулопатии выявляются лишь у 2-5 % пациентов с болями в спине (Д.Р. Штульман, О.С. Левин, 2007). Выделение этих синдромов определяет выбор тактики лечения и прогноз заболевания.

Успех терапии основывается на понимании механизмов формирования боли и умении влиять на эти процессы. Любое повреждение структур пояснично-крестцовой области сопровождается выбросом биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения (субстанция P, кинины, простагландины, лейкотриены, цитокины, оксид азота, фактор некроза опухоли и др.). Под их воздействием повышается возбудимость (сенситизация) ноцицепторов, которая приводит к формированию первичной гипералгезии в зоне тканевого повреждения. При этом в процесс вовлекаются также неактивные ("спящие") ноцицепторы. В результате усиления ноцицептивного афферентного потока в структуры головного и спинного мозга происходит NMDA-зависимое увеличение концентрации внутриклеточного кальция и активация фосфолипазы А2. Последняя стимулирует образование свободной арахидоновой кислоты и синтез простагландинов в нейронах, что, в свою очередь, повышает возбудимость нейронов спинного мозга (М.Л. Кукушкин, Н.К. Хитров, 2004; Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман, 2001). В задних рогах происходит передача импульсов через вставочные нейроны на нейроны бокового рога с активацией адренергической (симпатической) иннервации; на мотонейроны переднего рога, что приводит к спазму мышц, иннервируемых данным сегментом спинного мозга (сенсомоторный рефлекс). А по восходящим афферентным путям поток импульсов достигает вышележащих отделов ЦНС (ретикулярной формации, таламуса, гипоталамуса, лимбической системы и коры головного мозга). Антиноцицептивная система осуществляет нисходящий ингибиторный церебральный контроль над проведением болевой импульсации, в частности торможение передачи болевых стимулов с первичных афферентных волокон на вставочные нейроны. В норме существует строго сбалансированное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него. Взаимодействие этих структур приводит к окончательной оценке боли с соответствующими поведенческими реакциями.

Лечение болевого синдрома пояснично-крестцовой области должно быть комплексным и построено с учетом воздействия на все звенья его патогенеза. К патогенетически обоснованной терапии вертеброгенного болевого синдрома относятся методы, направленные на ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС, подавление синтеза и выделения альгогенов, активацию структур антиноцицептивной системы и устранение локусов болезненного мышечного напряжения. При этом основной задачей терапии острого вертеброгенного болевого синдрома остается максимально быстрое и адекватное купирование боли. В острый период необходимо максимально разгрузить пояснично-крестцовый отдел позвоночника с одновременной его иммобилизацией для избежания провоцирования боли или ее усиления. Так, при выраженном болевом синдроме, особенно компрессионного происхождения, рекомендовано придерживаться постельного режима. Однако, исходя из современных рекомендаций по ведению пациентов с вертеброгенными болевыми синдромами, сроки резкого ограничения двигательного режима сокращаются до 1-3-5 суток. Если раньше считалось оправданным, что больной должен лежать на деревянном щите, а это в ряде случаев приводит к дополнительным неудобствам для него, то теперь акцент делается на максимальном комфорте пациента. Ранняя активизация пациентов уменьшает сроки временной утраты трудоспособности, а также снижает частоту развития депрессивных расстройств (G. Waddell, 1997). Необходимо правильно организовать повседневные физические нагрузки: исключить наклоны вперед и в стороны, подъем тяжестей, вращение туловища, сократить время пребывания в сидячем положении. По мере купирования болевого синдрома необходимо расширять двигательный режим. При нестабильности позвоночных двигательных сегментов, а также при невозможности ограничения физических нагрузок необходимо прибегать к временной иммобилизации соответствующего отдела позвоночника (корсет, пояс). В то же время иммобилизация позвоночника должна быть кратковременной (несколько часов в день), сочетаться с лечебной гимнастикой с целью избежания трофических нарушений в мышцах (П.Р. Камчатнов, 2005).

Ограничение поступления ноцицептивной импульсации в ЦНС достигается при помощи различного рода блокад местными анестетиками, которые могут не только предотвратить сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствовать нормализации микроциркуляции в зоне повреждения, уменьшению воспалительных реакций и улучшению обмена веществ. Наряду с этим местные анестетики, расслабляя поперечно-полосатую мускулатуру, устраняют патологическое рефлекторное напряжение мышц, которое является дополнительным источником боли. С этой целью применяются паравертебральные блокады с анестетиком (прокаином, лидокаином, новокаином и др.) в комплексе с кортикостероидами (50 мг гидрокортизона, 4 мг дексаметазона и др.). Такие блокады рекомендуется проводить 1 раз в 3 дня. В большинстве случаев курс лечения состоит из 3-4 блокад. При паравертебральных блокадах раствор вводят к дужкам и поперечным отросткам LIII-LV (по 15-20 мл на каждом уровне). Нередко по 4-5 мл раствора вводят из 2-3 точек. По мнению Я.Ю. Попелянского (1986), А.А. Скоромца (2001), паравертебральные блокады - это не корешковые блокады, а воздействие на рецепторы многораздельных мышц и суставных капсул. Блокада триггерых зон (очагов нейрофиброза) является также патогенетически обоснованной терапией, так как устраняет патологическую импульсацию с мышечных уплотнений (узелков Корнелиуса, Мюллера, Шаде).

С позиций доказательной медицины золотым стандартом лечения патологических состояний, проявляющихся острой ноцицептивной болью или острой болью с последующей хронизацией, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Учитывая, что одним из механизмов формирования болевого синдрома является воздействие альгогенных веществ (продуктов метаболизма арахидоновой кислоты) на ноцицепторы с формированием ноцицептивной боли, патогенетически обоснованным является применение НПВП, механизм действия которых заключается в ингибировании циклооксигеназы (ЦОГ) - ключевого фермента, регулирующего биотрансформацию арахидоновой кислоты в простагландины, простациклин и тромбоксан (Е.Л. Насонов, 2004). Наиболее изученным НПВП является диклофенак натрия, применяющийся чаще других препаратов этой группы. Он представляется лучшим среди НПВП по сочетанию противовоспалительного и болеутоляющего действия с удовлетворительной переносимостью. Короткий период полураспада, отсутствие кумуляции и энтеропеченочной рециркуляции, длительное накопление в области воспаления являются преимуществами фармакокинетики диклофенака натрия, что отвечает современным требованиям к применению лекарственных средств. По состоянию на 01.02.2008 г. в Украине зарегистрировано более 120 препаратов диклофенака отечественного и зарубежного производства (А.П. Викторов, 2008). Одним из востребованных препаратов диклофенака натрия, широко применяемым врачами многих специальностей, сталкивающихся в своей практике с лечением воспалительных заболеваний, является Диклоберл® компании "Берлин-Хеми". В неврологии широкое применение Диклоберла® основано на высоком противовоспалительном потенциале препарата, возможности индивидуального выбора способа введения и дозы. Диклоберл® представлен широким спектром доз и лекарственных форм: таблетки (50 мг), ретардные капсулы (100 мг), 2,5% раствор для внутримышечных инъекций (3,0 мл), суппозитории (50, 100 мг). Диклоберл® таблетки имеет кишечно-растворимую оболочку, обеспечивающую гастропротективный эффект. Диклоберл® ретард - капсулы, содержащие 1200 микрогранул, позволяют пролонгировать действие препарата за счет последовательного их растворения в кишечнике, купируя боль и воспаление в течение суток при снижении кратности приема препарата. В результате замедленного высвобождения активного вещества максимальная концентрация препарата в плазме ниже, чем при использовании других таблетированных препаратов непролонгированного действия, к тому же ретардная форма обеспечивает оптимально длительную концентрацию диклофенака в крови. При многократном приеме Диклоберла® и соблюдении интервалов между приемами кумуляции препарата в плазме не происходит. Диклоберл® на 99,7 % связывается с белками сыворотки крови, а также проникает в синовиальную жидкость. Максимальная концентрация препарата в синовиальной жидкости наступает на 2-4 ч позже пика концентрации в плазме, а период полувыведения из синовиальной жидкости составляет 3-6 ч. Поэтому концентрация препарата в синовиальной жидкости через 4-6 ч превышает соответствующее значение в плазме и сохраняется на протяжении 12 ч. Диклоберл® является препаратом выбора в комплексной терапии мышечнотонических синдромов (люмбаго, люмбалгия, люмбоишиалгия), компрессионных синдромов (радикулиты, радикулоневриты), полиневропатий, туннельных синдромов различной локализации, травматических поражений нервных стволов. Кроме того, Диклоберл® относится к быстродействующим препаратам с выраженным анталгическим эффектом и используется в первую очередь для купирования острых болевых синдромов. Важным в лечении пациентов с патологией опорно-двигательного аппарата является то, что Диклоберл® не оказывает негативного влияния на метаболизм хрящевой ткани, поэтому обладает преимуществом перед другими НПВП в лечении пациентов с неврологическими проявлениями на фоне вертеброгенной патологии (остеохондроз, остеоартроз). При пероральном приеме Диклоберл® не снижает кардиопротективный эффект аспирина, что отличает его от ряда других НПВП (ибупрофен, индометацин) и является чрезвычайно важным в условиях возрастающей частоты встречаемости кардиоваскулярной патологии. Кроме того, только в отношении препаратов диклофенака доказано отсутствие повышения риска развития патологии со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при сочетанном приеме кардиопротективных доз ацетилсалициловой кислоты. Данные факты необходимо учитывать при выборе противовоспалительной терапии у пожилых пациентов, а также пациентов, имеющих сопутствующую патологию как со стороны ЖКТ, так и со стороны сердечно-сосудистой системы.

При выраженном болевом синдроме используется инъекционная форма препарата. Ампула (3,0 мл) содержит 75 мг активного вещества в виде 2,5% раствора препарата. Для уменьшения болевого синдрома в течение суток рекомендуется введение препарата по 3,0 мл дважды в день (утром и вечером, максимальная суточная доза 150 мг/сут) в течение 3-5 дней с последующим переходом на таблетированные препараты. В острый период вертеброгенного болевого синдрома целесообразно использовать пролонгированную форму препарата - Диклоберл® ретард (капсулы 100 мг). При необходимости можно дополнительно назначать на ночь суппозитории (50 мг). Суппозитории исключают местное воздействие на желудок и двенадцатиперстную кишку, устраняют ночные и утренние боли при введении препарата вечером. Возможны комбинации инъекционных и таблетированных форм препарата с учетом максимальной суточной дозы: 2,5% раствор диклофенака натрия 3,0 мл в/м днем и таблетки (50 мг) или суппозитории (50 мг) на ночь. Эффективно сочетание таблетированных форм препарата в первой половине дня и суппозиториев на ночь. Соблюдение рекомендуемых интервалов между приемами доз препарата исключает кумулятивный эффект. Таким образом, предложенные формы Диклоберла® улучшают переносимость, уменьшают количество побочных реакций, увеличивают эффективность препарата, позволяют индивидуально подобрать дозу и способ введения, что повышает эффективность терапии болевого синдрома.

Местная терапия занимает важное место в купировании болевого синдрома, эффективность ее доказана многолетней клинической практикой. Препараты местного действия, проникая через кожные покровы, оказывают только локальный эффект в периферических тканях (в частности, на периферические ноцицепторы в коже); их концентрация в крови не достигает уровня, определяемого с помощью лабораторных тестов, они не имеют системных побочных эффектов; кроме того, они не вступают в реакции лекарственного взаимодействия (А.В. Новиков, Н.Н. Яхно, 2006). Местная терапия практически не имеет противопоказаний, не зависит от возраста и сопутствующих заболеваний, отличается хорошей переносимостью. Механизм действия лекарственных средств, содержащих раздражающие компоненты (капсаицин, финалгон и др.), заключается в стимуляции и истощении запасов субстанции Р в терминалях сенсорных волокон. Однако из-за выраженного жжения пациенты часто отказываются от их применения (The Capsaicin Study Group, 1991). Кроме того, за счет локального увеличения кровотока, расширения сосудов они могут вызвать относительное увеличение отека мягких тканей, дополнительную компресию скомпрометированного корешка и, как следствие, увеличение болевого синдрома. Таким образом, препараты местного действия с согревающим эффектом нецелесообразно использовать в острый период воспалительных заболеваний, в частности вертеброгенной неврологической патологии. Рекомендуется применение трансдермальных форм НПВП при умеренно выраженных болевых синдромах как в виде монотерапии, так и в комплексном лечении. Широко используются мази, кремы, гели, содержащие НПВП (ибупрофен, кетопрофен, диклофенак и др.). При выборе действующего вещества топикального препарата необходимо учитывать размеры молекулы, которые будут влиять на проникновение препарата в глубокие слои кожи и далее - в очаг воспаления. Наименьший размер молекулы имеет кетопрофен (P. Montastier et al., 1994).

Наряду с обезболивающим лечением проводится противоотечная терапия. Дегидратирующий лечебный комплекс показан главным образом при выраженном корешковом синдроме. Используются фуросемид, торасемид, гипотиазид - препараты с достаточно быстрым и оптимальным диуретическим эффектом.

Фуросемид вводится внутривенно или внутримышечно для достижения быстрого эффекта в дозе 0,02-0,04 г 1-2 раза в сутки в первые 3-5 дней. А затем при необходимости переходят на прием препарата внутрь по 0,04 г/сут (утром натощак).

Торасемид вводится в/м или per os в зависимости от выраженности симптоматики и предполагаемой выраженности отечного синдрома. Используются дозировки от 10 до 40 мг в сутки per os и 5, 10 или 20 мл (максимально) внутривенно. Торасемид отличается постоянным дозозависимым диуретическим эффектом, оказывает наименьшее влияние на электролитный обмен.

Лечение должно проводиться на фоне диеты, богатой калием.

Гипотиазид в дозе 0,025-0,05 г/сут принимают в течение 3-7 дней подряд, затем делают перерыв на 3-4 дня, после чего при необходимости продолжают его прием (М.Д. Машковский, 2005). При интенсивных болевых корешковых синдромах рекомендуют прием 10% раствора глицерина внутрь или 15% раствор маннита внутривенно капельно (из расчета 1 г/кг массы тела), 250 мг гидрокортизона внутривенно струйно (В.Н. Шток, 2000).

Оптимальным является сочетание НПВП и миорелаксантов. В лечении вертеброгенного болевого синдрома наиболее часто используются толперизон, тизанидин, баклофен. Толперизон оказывает влияние на ЦНС: блокирует полисинаптические спинномозговые рефлексы, избирательно угнетает каудальную часть ретикулярной формации мозга, уменьшая ее патологически повышенную активность (Е.И. Гусев и соавт., 2003). Толперизон также улучшает периферическое кровообращение, оказывая сосудорасширяющее действие. Препарат назначается внутрь в суточной дозе 150-450 мг в 3 приема; в/м - в дозе 200 мг (100 мг 2 раза в сутки); в/в медленно в суточной дозе 100 мг (однократно). Препарат, как правило, переносится хорошо.

Тизанидин - миорелаксант центрального действия. По фармакологическим свойствам тизанидин сходен с толперизоном и баклофеном, но отличается от них по механизму действия. Так, баклофен повышает активность тормозной ГАМКергической медиаторной системы, а влияние тизанидина связано с уменьшением высвобождения из интернейронов возбуждающих медиаторных аминокислот, что приводит к избирательному подавлению полисинаптических механизмов спинного мозга, отвечающих за гипертонус мышц. Кроме того, тизанидин обладает и умеренным гастропротективным действием, что чрезвычайно важно в комплексной терапии с НПВП. Для снятия болевого мышечного спазма тизанидин назначают по 2-4 мг 3 раза в день (независимо от времени приема пищи). Если эффект недостаточен, принимают дополнительно 2-4 мг на ночь. Оптимальный терапевтический эффект обычно достигается при дозе 12-24 мг/сут, разделенной на 3-4 приема. Максимальная суточная доза - 36 мг/сут. Следует учитывать, что одновременное применение тизанидина и антигипертензивных препаратов, включая диуретики, может вызывать выраженную гипотензию и брадикардию.

Баклофен назначается внутрь во время еды, начиная с 5 мг 3 раза в сутки. Максимальная суточная доза 60-75 мг. Отменять баклофен следует постепенно. Миорелаксирующим эффектом обладают и производные бензодиазепинов (диазепам, феназепам, тетразепам и др.). Больным, у которых наблюдается сонливость на фоне приема миорелаксантов, в начале лечения следует избегать видов деятельности, требующих повышенной концентрации внимания.

Учитывая обязательное участие вазомоторного компонента в патогенезе вертеброгенных синдромов, особенно компрессионного характера, в лечебный комплекс необходимо вводить вазоактивные препараты. В легких случаях достаточно перорального приема сосудорасширяющих средств (например, препараты никотиновой кислоты). При тяжелых компрессионных радикулопатиях необходимо парентеральное введение средств, нормализующих микроциркуляцию, венозный тонус. С этой целью используется пентоксифиллин. Препарат улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови: уменьшает агрегацию тромбоцитов и приводит к их дезагрегации, повышает эластичность (деформируемость) эритроцитов, снижает вязкость крови, подавляет тромбообразование и усиливает фибринолиз; оказывает сосудорасширяющее действие и улучшает снабжение тканей кислородом (М.Д. Машковский, 2005). Внутривенно вводят 0,1 г в 250,0 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующим увеличением дозы до 0,3 г в сутки курсом 5-10 инъекций. Внутрь принимают по 0,2-0,4 г 2-3 раза в день курсом 2-3 недели. Используются и другие миотропные спазмолитические средства: эуфиллин, никотиновая кислота и ее производные. Никотиновая кислота применяется начиная с 1,0 мл в/в, и постепенно доза повышается до 5,0-6,0 мл (А.А. Скоромец и соавт., 2001). Кроме того, используются и ангиопротекторы, преимущественно венотропные средства растительного происхождения: эсцин, эскузан, эсфлазид, полусинтетические производные рутина, троксевазин и т.д. (М.Д. Машковский, 2005). Сдавление вен, сопровождающих пятый поясничный и первый крестцовый корешки, может привести к развитию клинической картины радикуломиелоишемии. В клинической картине значительную роль играет время развития компрессии корешка. В остром периоде (1-6-е сут.) необходимо внутривенное введение сосудистых препаратов, венотоников в сочетании с миорелаксантами и диуретиками.

У больных с тяжелым компрессионным корешковым синдромом возможно применение кортикостероидов. Обычно применяют преднизолон (40-60 мг, до 100 мг в сутки) или дексаметазон (4-8 мг в сутки) на протяжении 3-5 дней с последующей быстрой отменой. Естественно, при их назначении повышается риск осложнений со стороны ЖКТ, особенно при одновременном применении НПВП. У некоторых пациентов с остро развившимся болевым синдромом может быть использовано эпидуральное введение кортикостероидов; препарат вводится через крестцово-копчиковое сочленение или первое крестцовое отверстие. Показанием для эпидурального введения лекарственных препаратов является стойкий упорный болевой синдром (не менее 4-6 нед.), корешковые нарушения (П.Р. Камчатнов и соавт., 2006).

При затянувшемся вертеброгенном болевом синдроме в случае неадекватного купирования боли традиционными средствами применение адъювантных анальгетиков существенно повышает эффективность лечения. В ряде случаев люмбалгия или люмбоишиалгия при длительном персистирующем течении могут приобретать некоторые черты невропатического болевого синдрома (О.С. Левин, 2007). К основным адъювантным анальгетикам относят антидепрессанты и антиконвульсанты. Трициклические антидепрессанты (ТЦА) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина усиливают нисходящие (серотонинергические) тормозные влияния на 5НТ-рецепторы на уровне заднего рога спинного мозга (Н.Н. Яхно, 2006). Амитриптилин является антидепрессантом первой линии при лечении невропатического болевого синдрома и назначается в дозе, меньшей, чем при депрессии: до 75 мг/сут. С обезболивающей целью применяется флуоксетин в дозе 20-40 мг/сут. Однако ТЦА имеют множество побочных действий: развитие ортостатической гипотензии, сильнодействующий седативнй эффект, задержка мочи, снижение памяти, нарушение сердечного ритма (Е.И. Гусев и соавт., 2003; Р. Барон, 2007).

Основными механизмами действия антиконвульсантов являются: блокирование натриевых каналов, генерирующих патологическую импульсацию; стимуляция ГАМКергической активности; действие как антагонистов глутамата. Для лечения невропатических болей используют: карбамазепин в дозе 400-600 мг/сут, фенитоин 300 мг/сут, клоназепам 4-6 мг/сут, вальпроевую кислоту 1500-2000 мг/сут, ламотриджин 25-100 мг/сут, габапентин 1200-3600 мг/сут. Действие габапентина изучено недостаточно. Однако установлено, что габапентин взаимодействует с a2δ-субъединицами потенциалзависимых Сa2+-каналов и тормозит вход ионов Сa2+, тем самым снижая выброс глутамата из пресинаптических центральных терминалей, приводит к уменьшению возбудимости ноцицептивных нейронов спинного мозга. Одновременно препарат модулирует активность NMDA-рецепторов и снижает активность Na+-каналов (М.Л. Кукушкин, 2007). Побочные реакции проявляются сонливостью, головокружением, атаксией, утомляемостью, увеличением веса (Е.И. Гусев и соавт., 2003). К особенностям препарата относится очень широкий терапевтический коридор - от 100 до 3600 мг/сут. Так, суточная доза препарата при курации невропатического болевого синдрома составляет 1200-3600 мг/сут и достигается в течение 4 недель: 1-я неделя - 900 мг/сут, 2-я неделя - 1800 мг/сут; 3-я неделя - 2400 мг/сут, 4-я неделя - 3600 мг/сут. Возможно сочетание двух антиконвульсантов, действующих на разные ионные каналы, например габапентина и карбамазепина, однако комбинация карбамазепина и ламотриджина нерациональна (О.С. Левин, 2007).

При вегетативном компоненте болевого синдрома рекомендуется добавлять к проводимому лечению вегетотропные препараты: 1,5% раствор ганглерона по 2,0 мл внутримышечно 1-2 раза в день, пахикарпин по 0,1 г 2 раза в сутки внутрь (В.Н. Шток, 2000).

При интенсивных, не купирующихся другими средствами болях возможно применение наркотических анальгетиков.

При нарушении рефлекторной двигательной или чувствительной функций корешка применяются антихолинэстеразные препараты: прозерин, галантамин, оксазил, амиридин (по 0,2 г 3 раза в день). С этой же целью используются дибазол по 0,005 г 2 раза внутрь.

В лечении вертеброгенных болевых синдромов успешно используется витаминотерапия. Тиамин - витамин В1 - регулирует углеводный и белковый обмен в клетке, участвует в процессах жирового обмена, обладает антиоксидантной активностью, регулирует проведение нервного импульса, влияя на передачу возбуждения, способствует развитию анальгетического эффекта. Препарат вводять в/м по 0,025-0,05 г/сут, внутрь по 10 мг 1-3 раза в сутки курсом 30 дней.

Пиридоксин - витамин В6 - является коферментом для многих ферментов, действующих в клетках нервной ткани, участвует в декарбоксилировании аминокислот, препятствует накоплению аммиака, участвует в синтезе нейромедиаторов (дофамин, норадреналин, адреналин, гистамин и ГАМК). Применяют в/м 1,0-2,0 мл 1-5% раствора в сутки, внутрь по 0,05-0,1 г/сут, в 1-2 приема после еды. Курс - 1 месяц.

Цианокобаламин - витамин В12 - активизирует обмен углеводов, белков, липидов, участвует в синтезе лабильных метильных групп, в образовании холина, метионина, нуклеиновых кислот, способствует накоплению в эритроцитах соединений с сульфгидрильными группами. Способствует нормализации нарушенных функций печени и нервной системы, активизирует свертывающую систему крови. При неврологических заболеваниях с болевым синдромом препарат может назначаться как в возрастающих дозах от 200 до 500 мкг в/м (при улучшении - 100 мкг/сут), курсом до 2 недель, так и по 300 мкг 3 раза в день (В.Н. Коваленко и соавт., 2006; А.А. Скоромец и соавт., 2001).

Следует отметить, что включение витаминов группы В на ранних стадиях лечения воспалительного процесса позволяет оптимизировать противовоспалительный и антиноцицептивный потенциал диклофенака.

В последнее время в комплексной терапии вертеброгенных болевых синдромов активно применяются хондропротекторы. Среди этих препаратов наиболее изученными являются компоненты матрикса хряща - хондроитин сульфат (ХС) и глюкозамин (ГА). Эти препараты ингибируют процессы хондролизиса (за счет торможения активности коллагеназ), препятствуют повреждающему действию НПВП на хондроциты и матрикс хряща. Стимулируют синтез протеогликанов и коллагена, повышение продукции хондроцитами компонентов внеклеточного матрикса. Наряду с усилением анаболических и ослаблением катаболических процессов ГА и ХС проявляют противовоспалительное действие. При совместном применении с НПВП хондропротекторы обладают эффектом потенцирования - усиливают противовоспалительную активность НПВП и одновременно снижают их токсичность. Суточная доза ГА составляет не менее 1500 мг. ХС назначается в дозе 1 г (500 мг 2 раза в сутки) курсом не менее 12 недель (в среднем 6 мес.).

Следует учесть, что некоторые НПВП способны оказывать дополнительное ингибирующее влияние на факторы, участвующие в деструкции хряща в острой фазе воспалительного процесса - коллагеназы, интерлейкин-6, -8. Доказано ингибирующее влияние на коллагеназу и интерлейкин-6 и -8 нимесулида, что делает теоретически обоснованным применение данного препарата в качестве стартовой терапии в течение первых дней лечения для дополнительной защиты хряща от деструкции.

При вертеброгенном болевом синдроме применяются и немедикаментозные методы лечения. Эффективно использование ультрафиолетового облучения в эритемной дозе (1-5 мин) области максимальной боли (пояснично-крестцовой, ягодичной областей, голени и пр.). Перспективна чрескожная электростимуляция, механизм действия которой основан на усилении прохождения афферентных импульсов по толстым волокнам и соответствующем подавлении прохождения импульсов по тонким. Для купирования болевого синдрома применяется иглорефлексотерапия. В остром периоде заболевания назначаются УВЧ, диадинамические токи, синусоидальные моделированные токи (особенно при вегетативном компоненте болевого синдрома), электрофорез анестетиков (новокаина, лидокаина, анестезина), магнитотерапия. В период выраженного болевого синдрома применяются точечно-сегментарные методы массажа с использованием главным образом приемов поглаживания и легкого растирания, вакуумный массаж. При умеренном болевом синдроме подключаются методики мануальной терапии, в частности постизометрической релаксации, что способствует уменьшению анталгического сколиоза, увеличению объема движений в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Однако мануальная терапия (методики мобилизации, тракции) противопоказана при резко выраженном болевом синдроме на фоне компрессии корешка или конского хвоста. Лечебная физкультура направлена на создание двигательных стереотипов, укрепление мышечного корсета, улучшение кровообращения в мышцах, уменьшение отека корешков.

При снижении выраженности болевого синдрома доминирующая роль медикаментозной терапии утрачивается за счет более активного и широкого использования немедикаментозных методов лечения. На этом этапе подключаются тракционные методы терапии, направленные на позвоночник и окружающие ткани. Увеличивая вертикальный диаметр межпозвоночного отверстия, тракция позвоночника ведет к декомпрессии нервного корешка и уменьшению его отека, уменьшает болевую проприоцептивную импульсацию вследствие снижения тонуса как мышц, так и других тканей позвоночника (связки, сухожилия, диски), устраняет подвывихи и нарушения микроциркуляции в пределах позвоночно-двигательного сегмента. Выбор методики, нагрузки и экспозиции проводится индивидуально. После процедуры рекомендована фиксация пояснично-крестцового отдела позвоночника (корсет, пояс). Более широко используют электрофорез анестетиков (2-5% раствор новокаина, 2-5% раствор лидокаина), препаратов, улучшающих микроциркуляцию (2% раствор пентоксифиллина, 5% раствор компламина, 1-2% раствор никотиновой кислоты), биостимуляторов (алоэ, гумизоль, пелоидин и др.), витаминов и пр. Активно применяют импульсные (диадинамические, синусоидальные модулированные, интерференционные) токи. Импульсные токи низкой и средней частоты угнетают ноцицептивную импульсацию и стимулируют антиноцицептивную систему, осуществляют трофико-регенеративный и вазоактивный эффекты. С целью усиления противовоспалительного и миорелаксирующего действия применяется ультразвук. Кроме того, ультразвук повышает скорость проведения импульсов по нервным стволам, ускоряет процессы регенерации поврежденного нерва, значительно усиливает трофико-регенеративные процессы. Для ультрафонофореза применяют мази, содержащие НПВП (фастум гель, индометациновая и др.), гормональные препараты (5% мазь гидрокортизона и др.), анальгетики (5-10% мазь анальгина и др.). Среди методов высокочастотной терапии наиболее эффективной является микроволновая резонансная терапия, улучшающая микроциркуляцию как в зоне воздействия, так и рефлекторно в более отдаленных областях. Восстановление микроциркуляции способствует снижению воспалительных и аутоиммунных реакций в тканях, оптимизации процессов метаболизма. Доказана высокая эффективность в лечении вертеброгенных болевых синдромов низкоэнергетического монохроматического лазерного излучения, имеющего выраженное биостимулирующее, иммуномодулирующее и болеутоляющее действие. Лазерное излучение оптимизирует процессы регенерации и метаболизма в нервной ткани, улучшает состояние микроциркуляции, нормализует функцию симпатоадреналовой системы. Магнитно-лазерная терапия оказывает более выраженный эффект (В.И. Маколинец и соавт., 2005).

На следующем этапе лечения при снижении интенсивности болевого синдрома до степени умеренной и слабо выраженной боли акцент делают на нефармакологических методах лечения. При этом фармакологические средства используют крайне редко. Именно в этот период широко вводится ЛФК (на предыдущих этапах этот метод применялся осторожно). Активно назначаются точечно-сегментарный массаж и мануальная терапия. Повторно назначаются физиотерапевтические процедуры, которые были эффективны на предыдущих этапах лечения. Применяется бальнеотерапия. Наиболее эффективными при неврологических проявлениях поясничного остеохондроза являются сероводородные, радоновые ванны (А.А. Скоромец, 2001).

Таким образом, комплексная патогенетически обоснованная, рациональная, индивидуально подобранная терапия вертеброгенных болевых синдромов пояснично-крестцовой области позволяет быстро и эффективно купировать болевой синдром в острой стадии заболевания, восстановить качество жизни, добиться стойкой ремиссии заболевания.

В случае неэффективности проводимого лечения в остром периоде радикулярных синдромов в течение месяца в условиях специализированного отделения необходимо рассматривать вопрос о нейрохирургическом вмешательстве.

Литература
1. Алексеев В.В. Диагностика и лечение болей в пояснице // Consilium Medicum. - 2002. - Т. 2, № 2. - С. 96-102.
2. Браун Р. Стратегия лечения нейропатического болевого синдрома - это искусство // Международный неврологический журнал. - 2007. - № 3 (13). - С. 100-114.
3. Бойко А.Н., Камчатнов П.Р., Анисимова А.В., Чугунов А.В., Умарова Х.Я. Консервативное дифференцированное лечение больных спондилогенными дорсалгиями: Пособие для врачей. - М., 2006.
4. Вейн А.М., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. - М.: Медицина, 1997.
5. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная медицина. - Рига, 1991.
6. Викторов А.П. Диклофенак - пятое десятилетие активного применения // Лекарь. - 2008, январь-февраль.
7. Гусев Е.И., Никифоров А.С., Гехт А.Б. Лекарственные средства в неврологической клинике: Руководство для врачей. - М.: МЕДпресс-информ, 2003. - 416 с.
8. Камчатнов П.Р. Терапия острого вертеброгенного болевого синдрома // Справочник поликлинического врача. - 2005. - Т. 3, № 1.
9.Компендиум 2004. Лекарственные препараты / Под ред. В.Н. Коваленко, А.П. Викторова. - К.: МОРИОН, 2006. - Т. 2. - С-236, С-283, С-329.
10. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. - М.: Медицина, 2004.
11. Левин О.С. Трансдермальная терапевтическая система с лидокаином "Версатис" в лечении болевых синдромов // Справочник поликлинического врача. - 2007. - № 7. - С. 66-70.
12. Левит К., Захсе Й., Янда В. Мануальная медицина. - М.: Медицина, 1993.
13. Машковский М.Д. Лекарственные средства. -
15-е изд., перераб., испр. и доп. - М.: ООО "Издательство Новая Волна", 2005. - 1200 с.
14. Montastier P. et al. // Medicine du Sport. - 1994. - 68(1). - 40-44.
15. Насонов Е.Л. Применение нестероидных противо-воспалительных препаратов и ингибиторов циклооксигеназы-2 в начале XXI века // РМЖ. - 2003. - № 7. - С. 375-9.
16. Новиков А.В., Яхно Н.Н. Невропатическая боль. Патофизиологические механизмы и принципы терапии // РМЖ. - 2006.
17. Скоромец А.А., Ахметсафин А.Н., Баранцевич Е.Р., Клименко А.В., Козелкин А.А., Скоромец Т.А., Солон-
ский А.В., Шумилина А.П. Лечение поясничных спондилогенных неврологических синдромов / Под ред. А.А. Скоромца. - СПб.: Гиппократ, 2001. - С. 56.
18. Черненко О.А. Лечение болевых скелетно-мышечных поясничных синдромов // РМЖ. - 2000. - Т. 8, № 10. - С. 408-410.
19. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Практическое руководство. - 2-е изд., перераб. и испр. - М.: Медицинское информационное агентство, 2000. - С. 275-282.
20. Штульман Д.Р., Левин О.Л. Неврология: справочник практ. врача. - 5-е изд., доп. и перераб. - М.: МЕДпресс-информ, 2007. - С. 81.
21. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы. Рук-во для врачей. - M.: Медицина, 2001. - Т. 2. -
С. 293-315.
22. Яхно Н.Н. и др. Болезни нервной системы. - М.: Медицина, 1995. - Т. 1-10.
23. Mooney V., Robertson J. The facet syndrome // Clin. Orthop. - 1976. - 115. - 149-56.
24. Treatment of painful diabetic neuropathy with topical capsaicin. A multicenter, double-blind, vehicle-controlled study. The Capsaicin Study Group // Arch. Intern. Med. - 1991. -151 (11). - 2225-9.

Рефлекторные болевые синдромы

В ответ на любое повреждение богато иннервированных структур позвоночника, особенно капсулы межпозвоночного сустава, наружной половины фиброзного кольца диска, связок, паравертебральных мышц, возникает рефлекторный спазм мускулатуры в зоне определенного позвоночного двигательного сегмента с последующим вовлечением в процесс (в результате поломки двигательного стереотипа) соответствующих регионарных и поясничных мышц, а также мускулатуры конечностей. Степень выраженности морфологического повреждения, индивидуальный порог болевой чувствительности, мышечной возбудимости обусловливают интенсивность, и продолжительность боли, характер изменения двигательного стереотипа. Рефлекторный болевой синдром становится хроническим в результате развития в нервных окончаниях и корешках спинного мозга аутоиммунной воспалительной реакции на продукты деградации тканей диска, протеогликаны и другие химические вещества, образующиеся в результате отека, гипоксии нервной ткани при ее компрессии и нарушении кровообращения.

В зависимости от остроты развития и характера последующего течения болевого синдрома во времени выделяют прострелы, когда острейшее появление боли сменяется довольно быстрым (от нескольких часов, дней до 2 нед) ее регрессированием и исчезновением, и варианты с различным началом (острым, подострым или постепенным) болевого синдрома при его продолжительности больше 2 нед, которые обозначаются термоэлементом «алгия» с указанием локализации.

Важнейший критерий диагностики рефлекторного болевого синдрома - отсутствие неврологических симптомов выпадения в двигательной, чувствительной и рефлекторной сферах, а также признаков раздражения нервных стволов в виде фасцикуляций, онемения, парестезии, неврогенной перемежающейся хромоты.

Таким образом, если у больного диагностируется, например, вертеброгенная люмбоишиалгия, то это означает, что у него имеется боль в пояснице и ноге, хроническая или продолжающаяся, по крайней мере, более двух недель; источник боли заключен в повреждении любых структур позвоночного двигательного сегмента; признаки повреждения корешков спинного мозга отсутствуют; боль вызвана раздражением нервных окончаний синувертебрального или задней ветви спинномозгового нерва, а также рефлекторным спазмом мускулатуры.

Шейные синдромы

Шейный прострел - наиболее распространенный болевой синдром при дистрофических поражениях позвоночника. Боль возникает внезапно во время неловкого движения с разгибанием и поворотом головы в сторону. Иногда она провоцируется легкой травмой позвоночника. Острейшая боль в шее, резко усиливающаяся при попытке совершить малейшее движение головой, сопровождается фиксацией шейного отдела позвоночника. Наблюдается вынужденное положение головы, резкое напряжение паравертебральных, трапециевидных, поднимающих лопатку и кивательных мышц, мускулатуры плечевого пояса. Пальпаторно определяется локальная болезненность паравертебральных и надэрбовских точек в зоне пораженного двигательного сегмента. В большинстве случаев причиной шейного прострела является патология межпозвоночного сустава (спондилоартроз, подвывих с повреждением капсулы, ущемление менискоида). Средняя продолжительность боли - около недели.

Вертеброгенная цервикалгия характеризуется хронической рецидивирующей болью в шейном отделе позвоночника. Больные ощущают постоянный дискомфорт, хруст при движениях в шейном отделе позвоночника. Обострение нередко наступает после сна в неудобном положении, на высокой подушке или же в связи с переохлаждением, простудным заболеванием, психическим или физическим перенапряжением. Болевой синдром выражен умеренно. Объективно определяются ограничение подвижности позвоночника за счет фиксации пораженного сегмента, умеренное тоническое напряжение мышц шеи и плечевого пояса, болезненность остистых отростков, выйной связки, паравертебральных точек, спазмированных мышц. Длительность обострения варьирует от нескольких дней до одного-двух месяцев. Выраженные хронические боли обычно являются следствием вторичных нейродистрофических изменений в связках и мышцах шеи и плечевого пояса. Обычно цервикалгия наблюдается у людей с выраженными дистрофическими поражениями позвоночника (первичный деформирующий остеоартроз, спондилоартроз, спондилез) или межпозвоночных дисков, однако в этих случаях всегда надо исключать заболевание позвоночника иной этиологии.

Цервикокраниалгия клинически про является сочетанием боли и дискомфорта в шейном отделе позвоночника с приступообразной или постоянной головной болью, локализующейся в затылке с иррадиацией в височную и теменную области. Боль ноющего характера, нередко усиливается после сна, облегчается под действием прогревания, массажа мышц шеи, легких движений головы. Основная причина цервикокраниалгии - дистрофический процесс в верхнешейном отделе позвоночника. Часто цервикокраниалгия является составной частью синдрома позвоночной артерии. Для больных неврозами типична комбинация цервикалгии с головной болью напряжения, когда в результате спазма мышц скальпа появляются чувство стягивания в затылке, во лбу, ощущение надетого на голову обруча, колпака, боли в глазных яблоках. При объективном обследовании у больных с рефлекторными головными болями обнаруживаются умеренное ограничение движений головы, болезненность точек позвоночной артерии, мышц подзатылочной области, выйной связки, остистых отростков CII, CIII; нарушения чувствительности не определяются.

Цервикобрахиалгия диагностируется при наличии у больного болей и ограничения подвижности шейного отдела позвоночника с иррадиацией болей в зону плечевого пояса и рук. Характерно хроническое течение с длительностью обострений до одного месяца. Пальпаторно определяется болезненность паравертебральных точек, остистых отростков, межостистых связок, мышц шеи, плечевого пояса, рук, мест прикрепления сухожилий к костным выступам. Болевой синдром выражен умеренно, нет мышечной слабости, нарушений чувствительности, парестезии, снижения сухожильно-надкостничных рефлексов. Цервикобрахиалгия в большинстве случаев - следствие поражения нижнешейного отдела позвоночника. По про шествии нескольких месяцев или лет у больного могут развиться нейродистрофические изменения в плечевом суставе, в мышцах шеи, плечевого пояса, вторичные компрессионно-ишемические невропатии. Эта ситуация принципиально новая и требует четкой диагностики конкретного локального поражения. В этих случаях термин «цервикобрахиалгия» недостаточен, так как дезориентирует врача и не способствует выбору правильного лечения больного и решению вопроса о его трудоспособности.

Грудные синдромы

Грудной прострел возникает при неудачном резком повороте головы, туловища, выполнении физических упражнений и проявляется резкой болью в нижнешейном или грудном отделе позвоночника. Кроме того, она локализуется в области лопатки, передней поверхности грудной клетки, в области сердца (при патологии нижнешейного отдела позвоночника), под лопаткой и в нижней трети грудины (при поражении позвонков ТII – ТVI). Повреждения нижнегрудного отдела позвоночника сопровождаются болями в передней брюшной стенке: в эпигастрии (TVII – TVIII), в подреберьях, вокруг пупка (TIX – ТX), в подвздошно-паховых и надлобковой областях (TXI – ТXII). Подвижность позвоночника ограничена на уровне шейно-грудного или пояснично-грудного перехода. Отмечается напряжение паравертебральных и абдоминальных мышц. Пальпация выявляет болезненность в зоне пораженного двигательного сегмента. Если источник болевой импульсации - реберно-позвоночное сочленение, больной отмечает резкое усиление боли при глубоком дыхании. Продолжительность боли при грудном простреле - от нескольких часов до двух недель.

Торакалгия клинически характеризуется хронической болью в грудном отделе позвоночника, которая при обострении достигает умеренной интенсивности в течение 1 - 2 нед и сохраняется до 1 - 2 мес, затем наступает ремиссия на несколько месяцев. Чаще поражается средне- или нижнегрудной отдел позвоночника. Наиболее распространенной патологией является кифосколиоз, осложненный спондилоартрозом. Объективное обследование устанавливает локальный гипертонус паравертебральной мускулатуры и болезненность в зоне вовлеченного в патологический процесс двигательного сегмента. В отличие от прострела боль менее острая, глубинная, мышечная, нет также выраженного ограничения подвижности в шейном или поясничном отделах позвоночника. С годами торакалгия может осложниться миофасциальным синдромом, абдоминалгией, висцеральными нарушениями.

Поясничный прострел (люмбаго) - острейшая, часто обездвиживающая боль в пояснице, которая возникает, как правило, в момент резкого наклона, поворота, разгибания или легкой травмы позвоночника, поднятия тяжести. При этом определяется напряжение мышц поясничной области. Активные движения в фиксированном отделе позвоночника невозможны из-за усиления боли. Длительность заболевания, как правило, не превышает 2 нед. Причиной люмбаго могут стать повреждения диска, суставов или связок позвоночника.

Люмбалгия характеризуется подостро или постепенно нарастающей болью и дискомфортом в поясничной области, ограничением подвижности позвоночника, умеренным напряжением паравертебральной мускулатуры, болезненностью при пальпации в зоне пораженного двигательного сегмента. Продолжительность обострения и особенности болевого синдрома зависят от этиологии заболевания позвоночника и ведущего механизма поражения (компрессионный, сосудистый, воспалительный). Люмбалгия может принимать затяжное, хроническое течение, а в случаях выраженного болевого синдрома, грубых и стойких мышечно-тонических нарушений приводит к инвалидности.

Сакралгия - боли в крестце, как правило, хронического характера, усиливающиеся при поднятии тяжестей, в положении стоя или сидя. Отмечается болезненность при пальпации крестца, крестцово-подвздошных сочленений, ягодичных мышц. Ограничена подвижность в тазобедренных суставах, в поясничном отделе позвоночника. Сакралгия чаще бывает односторонней и примерно в половине случаев сочетается с люмбалгией.

Кокцигалгия - довольно распространенный хронический болевой синдром, для которого характерны ноющие, изнуряющие боли в копчике, онемение в промежности, боли в прямой кишке, усиливающиеся в положении сидя. В анамнезе часто можно установить травму копчика. Большинство больных, страдающих кокцигалгией, невротизированы, у мужчин развивается импотенция, у женщин - вагинизм, фригидность. Основными вертеброгенными патогенетическими факторами являются, стеноз крестцового канала, артроз крестцово-копчикового сочленения, рефлекторный спазм мышц тазового дна и копчика.

Люмбоишиалгия - сочетанная боль в поясничном отделе позвоночника и в ноге - наиболее часто встречающийся рефлекторный болевой синдром поясничного остеохондроза, спондилоартроза, первичного деформирующего остеоартроза позвоночника, дегенеративного стеноза позвоночного канала и других заболеваний позвоночника. Острота развития болевого синдрома, последовательность появления болей в позвоночнике и ноге крайне вариабельны у больных с различными поражениями двигательного сегмента и различной локализацией процесса. Острая люмбоишиалгия протекает по типу прострела и заканчивается в течение 2 нед, хроническая - длится месяцами, годами.

Объективное обследование выявляет искривление поясничного отдела позвоночника, чаще в сторону поражения, сглаженность лордоза, реже - кифоз или гиперлордоз, ограничение подвижности позвоночника в ту или иную сторону, локальную болезненность на уровне поражения позвоночника, в точках прикрепления мышц к костным выступам. Определяются болезненные участки мышечного гипертонуса в мышцах тазового пояса, бедра, голени. При сокращении мышцы возникают болезненные судороги, положительны тесты на растяжение мышц, в том числе может определяться мышечный симптом Ласега.

Различают мышечно-тоническую, вегетативно-сосудистую, нейродистрофическую и смешанные формы люмбоишиалгии. Типичная мышечно-тоническая форма с умеренным болевым синдромом и сколиозом разрешается в течение 2 - 3 мес. Присоединение вегетативно-сосудистых нарушений удлиняет сроки заболевания до полугода, а нейродистрофическая и смешанная формы люмбоишиалгии малокурабельны и нередко стойко снижают трудоспособность больного. Хроническая люмбоишиалгия в подавляющем большинстве случаев является следствием массивного выпячивания или грыжи диска со стенозированием позвоночного или корешкового канала. Появление парестезии, онемения в ногах, особенно если они распространяются ниже коленного сустава и соответствуют корешковому дерматому, следует рассматривать как переход к компрессионной стадии заболевания - радикулопатии.

Корешковые синдромы

Компрессионно-ишемическая невропатия корешков спинного мозга - результат их сдавления в узком позвоночном канале, монорадикулопатия - следствие стеноза корешкового канала. Компрессии могут подвергаться корешковый нерв, межпозвоночный ганглий, спинномозговой нерв. Костно-хрящевые разрастания, исходящие из унковертебральных и суставных отростков, утолщенные, подвергнутые патологическому процессу дужки, боковые (фораминальные) грыжи дисков, измененные, гипертрофированные желтые связки, рубцово-спаечные образования в арахноидальной оболочке, эпидуральные сращения или сочетание перечисленных факторов приводят к сдавлению сосудисто-нервного пучка.

Хроническая компрессия корешка может протекать бессимптомно, болевой синдром связан с обострением аутоиммунного воспаления корешка с его отеком, что приводит к декомпенсации процесса, нарастанию ущемления корешка, появлению симптомов нарушения про водим ости по спинномозговому нерву.

Патология отдельного корешка при вертеброгенных воздействиях представлена гаммой симптомов его раздражения и выпадения в соответствующих дерматомах и миотомах. Характер неврологических симптомов зависит от остроты, степени выраженности компрессии корешка, преобладания поражения двигательных или чувствительных пучков, межпозвоночного ганглия, сопутствующих сосудистых и воспалительных нарушений, индивидуального восприятия боли, порога возбудимости нервно-мышечного аппарата.

При клиническом экспериментальном раздражении корешков во время оперативного вмешательства было установлено, что механическое негрубое воздействие на не поврежденный ранее патологическим процессом корешок вызывает онемение, парестезии, фасцикуляции и слабость в мышцах иннервируемой зоны. Нарастающая интенсивность раздражения усиливает эти проявления, ощущения боли не возникает. Компрессия чувствительного ганглия всегда вызывает «стреляющую» боль, распространяющуюся по ходу корешка от центра к периферии. Сдавление пораженного отечного, воспаленного корешка в результате длительного воздействия на него грыжи диска или иного патогенного фактора сопровождается интенсивными болями в соответствующих мышцах и дерматоме. Причем эти боли узнаются больным, так как по характеру идентичны тем, которые он испытывал до операции. При легком сдавлении зона боли может ограничиваться небольшим участком дерматома.

В практическом отношении важно понимание того факта, что радикулярный синдром может длительно проявляться субъективными нарушениями чувствительности в виде онемения, ощущения ползания мурашек, покалывания, температурными дизестезиями (жар, холод), иррадирующими болями в зоне иннервации корешка. В этой стадии радикулопатии возможна объективизация с помощью ЭМГ и термографии. Появление симптомов выпадения функции корешка - периферического пареза, гипо- или арефлексии, гипестезии или анестезии - свидетельствует о далеко зашедшем процессе. Для достоверной диагностики корешкового поражения необходимо сочетание характерного болевого (или ирритативного чувствительного) синдрома с одним из симптомов выпадения (парез, гипорефлексия или гипестезия).

Шейные синдромы

Корешок C1 . Находится глубоко в подзатылочной области, выходит из позвоночного канала между атлантом и затылочной костью, располагаясь на задней дуге атланта в борозде позвоночной артерии близ атлантоокципитального сочленения. Передние и задние ветви первого спинномозгового нерва иннервируют переднюю, латеральную, малую и большую задние прямые и верхнюю и нижнюю косые мышцы головы. Дерматом С1 не установлен, однако корешок участвует в болевой иннервации атлантоокципитальной мембраны, капсулы одноименного сустава, надкостницы затылочной кости, первого позвонка через малые немиелинизированные волокна; за счет наличия анастомозов с ветвями блуждающего нерва корешок проводит боль от синусов и твердой мозговой оболочки задней черепной ямки и зоны краниовертебрального перехода.

Поражение корешка и нерва С1 может возникать при аномалиях развития (гипоплазии, ассимиляции) атланта, травме, переломах затылочной кости, первого позвонка, атлантозатылочного сустава, при остеомиелите, первичных и метастатических опухолях, сосудистых аномалиях данной локализации, при артрозе атлантоокципитального сочленения. Раздражение корешка вызывает боль в затылке и подзатылочной области. Боль жгучая, односторонняя, нередко сопровождается тошнотой, головокружением. При пальпации отмечается болезненность напряженных мышц подзатылочной области. Голова фиксирована в положении легкого разгибания и наклона в сторону поражения, могут наблюдаться фасцикуляции и клонико-тонические судороги с подергиваниями и вращением головы, спастическая кривошея.

По анатомическим предпосылкам основным источником вертеброгенной радикулопатии С2 является артроз наиболее подвижного бокового атлантоаксиального сочленения. Компрессия корешка также может возникать при поражении корня дужки и боковой массы осевого позвонка, фиброзе задней атлантоаксиальной мембраны. Клиническая картина корешкового синдрома С2 известна под названием «невралгия затылочноого нерва». В начальной стадии заболевания у больного отмечаются дискомфорт, ограничение движений головы, особенно поворота, разгибания в сторону поражения, так как в этот момент усиливается глубокая боль за сосцевидным отростком, появляются онемение, парестезии в затылочно-теменной области головы. Позже боль становится постоянной, периодически приступообразно обостряясь. При обследовании обнаруживаются ограничение ротации и экстензии головы, болезненность в проекции сустава, поперечного отростка на стороне поражения, гипестезия или гиперестезия в зоне распределения большого затылочного нерва.

Корешок С2. Выходит между первым и вторым позвонками через межпозвоночное отверстие, где расположен чувствительный ганглий, который контактирует с боковой массой атланта, капсулой атлантоаксиального сочленения и корнем задней дужки C1. Затем нерв прободает плотную атлантоаксиальную мембрану и делится на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь тесно прилегает к позвоночной артерии и капсуле сустава, участвует в образовании шейного сплетения, задняя огибает снизу край нижней косой мышцы головы, формирует большой затылочный нерв, который иннервирует кожу затылочно-теменной области, и восходящие и нисходящие нервы к нижней косой и ременной мышцам.

Корешок С3 . Если первые два корешка располагаются позади суставов, то последующие корешки, начиная с С3, идут через межпозвоночные отверстия впереди дугоотростчатых суставов. Чувствительный ганглий непосредственно контактирует с капсулой сустава. Кпереди от корешка находятся заднебоковая поверхность тела позвонка, унковертебральное сочленение и межпозвоночный диск. Передние ветви третьего шейного спинномозгового нерва участвуют в формировании шейного сплетения и через малый затылочный и большой ушной нервы выходят на дерматом, включающий заушную область и угол нижней челюсти; задние ветви обеспечивают иннервацию задних мышц шеи, а через медиальную ветвь - третий затылочный нерв - поступает сенсорная информация от сустава СII – СIII и небольшого участка кожи в подзатылочной области. Несмотря на участие корешка С3 в иннервации трапециевидной, кивательной мышц и диафрагмы, его изолированное поражение редко вызывает заметный двигательный дефект из-за преобладания в невральном обеспечении вышеперечисленных мышц XI черепного нерва и корешка С4.

Наиболее частая причина раздражения корешка С3 - спондилоартроз или унковертебральный артроз; реже компрессию корешка вызывает боковая грыжа диска. Клинические про явления - боль в затылке, верхнебоковой поверхности шеи, за ухом с иррадиацией в область лба, глазницы, а также языка (из-за наличия анастомоза с ХII черепным нервом). Больные испытывают чувство онемения, парестезии в этих зонах, там же обнаруживаются участки гиперестезии или гипестезии. Ограничение подвижности позвоночника, особенно разгибания и наклона головы в сторону поражения, пальпаторная болезненность за сосцевидным отростком, паравертебральных точек в проекции сустава, поперечных отростков СII, провокация боли при глубоком давлении на указанные точки - обычные признаки радикулопатии С3. Осевая нагрузка усиливает, а растяжение позвоночника облегчает боль при компрессии корешка в межпозвоночном отверстии.

Корешок С4 . Поражается довольно часто в межпозвоночном отверстии спондилоартрозом, развивающимся на уровне СIII – СIV в результате нестабильности в этом наиболее подвижном шейном сегменте. Реже компрессия корешка является результатом воздействия на него унковертебральных разрастаний или грыжи диска. Всегда преобладают симптомы раздражения, что приводит к фиксированному положению головы, локальной боли в точке выхода корешка и проекции сустава. Больной испытывает боли, парестезии, распространяющиеся от средней трети заднебоковой поверхности шеи в область надплечья и на переднюю стенку грудной клетки вплоть до четвертого ребра. Отраженные боли через диафрагмальный нерв могут имитировать стенокардию или печеночную колику, изредка возникают приступы икоты, нарушения фонации. Тяжелые формы радикулопатии сопровождаются парезом трапециевидной мышцы и диафрагмы.

Корешок C5 . Относительно редко повреждается при остеохондрозе с гипермобильностью в пораженном сегменте на уровне корешкового канала остеофитами унковертебральных и дугоотростчатых суставов. Боль иррадирует от центра боковой поверхности шеи через надплечье на наружную поверхность плеча и часто в верхнемедиальный угол лопатки. Парестезии и чувствительные нарушения определяются на боковой поверхности плеча. Двигательный дефект представлен нарушением отведения плеча, гипотрофией дельтовидной, над- и подостных мышц, реже слабость отмечается также в ромбовидной, поднимающей лопатку и зубчатой мышцах. Снижен бицепс-рефлекс.

Корешок С6. Двигательный позвоночный сегмент СV – СVI - наиболее частая локализация остеохондроза, корешок с одинаковой частотой сдавливается грыжей диска или остеофитами. Боль от шеи распространяется в двуглавую мышцу, затем на наружную поверхность предплечья к большому и указательному пальцам. Зона гипестезии и парестезии захватывает главным образом большой палец и боковую поверхность в нижней трети предплечья. Развивается слабость, гипотрофия двуглавой, плечевой, плечелучевой мышц, пронаторов и супинаторов предплечья. Выпадает или снижается карпорадиальный рефлекс.

Корешок С7. Чаще всего повреждается в результате травмы позвоночника. При дистрофических процессах в шейном отделе позвоночника по частоте поражения сегмент CVI – CVII занимает второе место (после вышерасположенного). Причиной компрессии корешка может быть грыжа диска после легкой травмы шейного отдела позвоночника. Ввиду того что корешок С7 иннервирует надкостницу практически всех костей руки, его повреждение сопровождается весьма своеобразным болевым синдромом. Боль глубинная, диффузная, распространяется от шеи через лопатку в трехглавую мышцу и далее по задней поверхности предплечья к среднему пальцу. Зона чувствительных нарушений, парестезии представлена тонкой полоской над трехглавой мышцей, на середине тыльной поверхности предплечья и третьего пальца. Определяется парез трехглавой, большой грудной, широчайшей мышцы спины. Могут поражаться нижние зубцы передней зубчатой мышцы, что ведет к появлению феномена «крыловидной лопатки». Отмечается слабость разгибателей и сгибателей запястья. Трицепс-рефлекс снижается или отсутствует.

Корешок С8. Поражается редко, в основном при остеохондрозе шейно-грудного перехода в результате сдавления грыжей диска или дегенеративного сужения межпозвоночного отверстия. Болевой синдром выражен слабо, боли и парестезии ограничены медиальной поверхностью предплечья, пятым и четвертым пальцами, здесь же выявляется область гипестезии. Определяется слабость сгибателей пальцев, локтевого сгибателя запястья, а также разгибателей пальцев. При вызывании карпорадиального рефлекса отсутствует сгибание пальцев.

Корешок Т1. Повреждение первого грудного корешка целесообразно рассмотреть в этом разделе, так как он вместе с нижними шейными корешками формирует плечевое сплетение и иннервирует руку. Сдавление корешка происходит в области межпозвоночного отверстия ТI – ТII костными разрастаниями тел позвонков и суставных отростков. Больные испытывают глубинную боль в плечевом суставе, в подмышечной области, иногда иррадирующую по внутренней поверхности плеча до локтя. Расстройства чувствительности обнаруживаются на коже медиальной поверхности плеча. Отмечается похудение и слабость всех малых мышц кисти, в том числе короткой отводящей мышцы большого пальца. На стороне пораженного корешка определяется синдром Горнера. Нарушения сухожильно-надкостничных рефлексов отсутствуют.

При объективном обследовании больных с шейными корешковыми синдромами кроме типичных двигательных, рефлекторных, чувствительных симптомов выпадения определяются ограничение подвижности, вынужденное положение головы, напряжение паравертебральных мышц шеи. При поражении верхних корешков нарушается ротация головы. Дискогенные радикулопатии приводят к ограничению наклона головы, артрогенные - в большей мере ограничивают разгибание. Фораминальная компрессия корешка усиливается при осевом давлении на голову, особенно в сочетании с разгибанием и наклоном головы в больную сторону. Эта проба, получившая название «феномен межпозвоночного отверстия», положительна в подавляющем большинстве случаев корешковых синдромов. Так же специфичен тест растяжения шейного отдела позвоночника, когда ручное вытяжение его вдоль оси приводит к уменьшению сдавления корешка и соответственно к уменьшению или исчезновению боли и парестезии. Натяжение шейных корешков вызывается форсированным наклоном головы в здоровую сторону, для выявления поражения корешков С4 - С6 дополнительно производится отведение больной руки книзу и в сторону, при патологии корешков С7 – Т1 рука поднимается кверху. Симптом натяжения расценивается как положительный при появлении парестезии, усилении болевого феномена во время выполнения соответствующего приема. Для больных с шейными корешковыми синдромами типична локальная болезненность при пальпации паравертебральных и межостистых точек, поперечных отростков на уровне пораженного двигательного сегмента.

Грудные синдромы

Корешок Т2. Боль от второго грудного позвонка распространяется в глубь шеи, в подключичную и подмышечную область.

Корешки Т3 – Т6 . Опоясывающая боль в виде полукольца иррадирует от пораженного двигательного сегмента по соответствующему межреберному промежутку до края грудины. У женщин патология именно этих корешков является частой причиной масталгии (болей в молочной железе) или кардиалгии.

Корешки Т7 – Т8 . Боль распространяется от позвонков, расположенных ниже угла лопатки, по соответствующему межреберью до эпигастральной области. Может быть снижен верхний брюшной рефлекс.

Корешки Т9 – Тн10. Характерна межреберная невралгия с распространением боли по нижнему краю реберной дуги в пупочную область. Ослаблен средний брюшной рефлекс.

Корешки Т11 - Т12. Боль от нижних грудных позвонков распространяется по боковой стенке грудной клетки и живота в надлобковую и паховую область. Отмечается снижение нижнего брюшного рефлекса.

Особенности клиники грудных корешковых синдромов - отсутствие заметных двигательных и объективных чувствительных нарушений из-за наличия зон перекрытия между соседними корешками, преобладание симпаталгических и висцеральных проявлений ввиду широкого представительства в них афферентных волокон от плевры, брюшины и диафрагмы. Боли усиливаются в положении сидя, лежа на спине, при резких движениях, нагрузке на позвоночник при переносе тяжестей, при кашле, чиханье.

Пальпаторно определяется болезненность паравертебральных точек на уровне пораженного двигательного сегмента и в межреберных промежутках по подмышечной и парастернальной линиям.

Пояснично-крестцовые синдромы

Корешок L1 . Поражение позвоночника на уровне поясничного перехода с компрессией корешка в боковом завороте или в межпозвоночном отверстии характеризуется болями симпаталгического характера, парестезиями внизу живота, в подвздошно-паховой области, в верхнелатеральном ягодичном квадранте, над большим вертелом. Зона гипестезии определяется на небольшом участке в паховой области.

Корешок L2. Болезненные парестезии локализуются в области переднемедиальной поверхности верхней трети бедра, иррадируют в половые органы. Небольшая полоска гипестезии может быть обнаружена ниже паховой складки. Ослаблено сгибание бедра. Снижен или отсутствует яичковый рефлекс.

Корешок L3. Боль распространяется от передней верхней подвздошной ости, большого вертела по средней трети передней поверхности бедра до нижней трети его внутренней поверхности. Чувствительные нарушения определяются в виде ограниченного участка гипестезии или гиперестезии по медиальной поверхности бедра над коленным суставом. При обследовании обнаруживается парез четырехглавой мышцы и приводящих мышц бедра. Ослаблен коленный рефлекс.

Корешок L4 . Сильная боль ощущается в мышцах по передней поверхности нижней трети бедра, распространяется через коленный сустав на медиальную поверхность голени вплоть до внутренней лодыжки большеберцовой кости. Чувствительность снижена на небольшом участке кожи ниже надколенника. Отмечается гипотония, гипотрофия четырехглавой мышцы без заметного снижения ее силы; из-за пареза передних и задних большеберцовых мышц нарушена внутренняя ротация стопы. При ходьбе стопа подворачивается кнаружи и хлопает, как при тяжелом плоскостопии. Выпадает коленный рефлекс.

Корешок L5. Боль из нижнепоясничного отдела позвоночника иррадирует через ягодицу в виде лампаса по наружной поверхности бедра и голени с переходом на тыл стопы в область первого, иногда первых двух-трех пальцев, здесь же отмечаются парестезии и определяются нарушения чувствительности. При выраженной компрессии четко определяется слабость разгибателей большого пальца, в тяжелых случаях нарушено разгибание стопы. Могут быть ослаблены разгибание и отведение бедра. Выявляется гипотрофия передней большеберцовой мышцы. Рефлекс двуглавой мышцы бедра ослаблен, ахиллов - сохранен.

Корешок S1. Боль локализуется в люмбосакральном переходе, крестце, распространяется по задненаружному краю бедра, голени, стопы до мизинца, может захватывать область пятки, третий - пятый пальцы стопы. Парестезии ощущаются над икроножной мышцей и по наружному краю стопы. Гипестезия чаще определяется в области мизинца и на боковой поверхности стопы. Нарушена наружная ротация стопы, при грубом поражении ослаблено ее подошвенное сгибание. Выявляются гипотония, распластанность икроножной мышцы, слабо контурируется ахиллово сухожилие. Снижен или выпадает ахиллов рефлекс.

Корешок S2. Поражение корешка возникает редко у лиц с наличием переходного позвонка LVI или рудиментарного диска SI – SII при секвестрации соответствующих дисков, еще реже - при грыже LV – SI и костных разрастаниях близ второго отверстия. Выраженные боли и парестезии идут от крестца по задней поверхности бедра, голени с переходом через центр подошвенной поверхности стопы до большого пальца. Зона гипестезии может быть обнаружена на задневнутренней поверхности голени и стопы. Нередко определяются напряжение, судороги в приводящих мышцах бедра, боли в паху. Ахиллов рефлекс, как правило, сохранен.

При объективном обследовании больных с пояснично-крестцовыми радикулярными синдромами определяется ограничение подвижности позвоночника, преимущественно в области пораженного двигательного сегмента. В большинстве случаев выпрямлен поясничный лордоз, имеется сколиоз в сторону поражения корешка, напряжены паравертебральные мышцы. При пальпации, пальцевой компрессии отмечается болезненность паравертебральных точек, межостистых связок, по ходу нервных стволов. Часто положителен симптом <<звонка», когда перкуссия или компрессия тканей в проекции пораженного корешка провоцирует типичный болевой синдром и парестезии. При сдавлении корешков L2 - L4 сгибание ноги в коленном суставе (симптом Мацкевича) или разгибание ее в тазобедренном суставе (симптом Вассермана) вызывают усиление боли в положении больного на животе, при патологии корешков L5 - S2 боль провоцируется поднятием выпрямленной ноги в положении лежа на спине, положителен симптом Ласега лежа, стоя и сидя. Компрессионный радикулярный синдром акцентируется при разгибании и наклоне позвоночника в сторону поражения, при осевой нагрузке на позвоночник, а также при выполнении проб, при водящих к гипертензии в позвоночном канале (симптом Нери, Дежерина, пробы Вальсальвы, Квеккенштедта). Вытяжение, разгрузка позвоночника, анталгические позы в положении лежа в постели облегчают боль.

Полирадикулярные синдромы

В отличие от монорадикулярного вертеброгенного поражения, которое в основном связано с боковой грыжей диска, наличием костных разрастаний тел позвонков, суставов, патологическим процессом в корне дужки, в желтой связке на уровне одного двигательного позвоночного сегмента, полирадикулярный синдром обусловлен повреждением нескольких двигательных сегментов на шейном и грудном уровне или сдавлением конского хвоста ниже первого поясничного позвонка, где даже сегментарная компрессия приводит к множественному поражению пояснично-крестцовых корешков. Наиболее распространенное заболевание периферической нервной системы - пояснично-крестцовый радикулит почти в половине случаев представлено би- или полирадикулярным синдромом. Из-за косого хода корешка от дурального мешка к межпозвоночному отверстию на уровне одного диска оказываются два корешка, поэтому парамедианная грыжа, например, на уровне сегмента LV – SI может одновременно сдавливать корешок L5 в боковом кармане, а корешок S1 - медиально в месте выхода его из дурального мешка; массивное выпячивание люмбосакрального диска может сдавливать корешок S1 с обеих сторон. Крупные срединные грыжи приводят к компрессии множества корешков конского хвоста.

Патогенетические механизмы полирадикулярных вертеброгенных синдромов практически оказываются более сложными. Они включают в себя нарушения венозного и артериального кровообращения в корешках, аутоиммунное асептическое воспаление в эпидуральном и субарахноидальном пространствах. Важно воздействие на корешки динамического механического фактора в виде растяжения, трения корешков в условиях нестабильности двигательных сегментов.

Таким образом, причинами вертеброгенного полирадикулярного синдрома являются, во-первых, заболевания позвоночника, поражающие его на уровне нескольких двигательных сегментов; во-вторых, множественный стеноз корешковых каналов; в-третьих, стеноз позвоночного канала, в том числе сегментарное сужение поясничного позвоночного канала, сдавление корешков и дурального мешка некостными элементами стенок канала в результате реактивного асептического (или гнойного - при спондилите) эпидурита и арахноидита.

Клиническая картина полирадикулярных синдромов - это не сумма признаков поражения нескольких корешков, для нее характерны качественно новые симптомы. Явления выпадения в двигательной, чувствительной и рефлекторной сферах, как правило, представлены минимально. Преобладают стойкие мышечно-тонические нарушения, отмечаются крампи в значительных мышечных группах, фасцикулярные подергивания, гиперкинезы типа спастической кривошеи, торсионной дистонии. Широко представлены вегетативно-сосудистые расстройства и нейродистрофические нарушения в костно-мышечной системе. Вторичные мышечные гипотрофии симулируют парезы конечностей. В тяжелых случаях грубый болевой синдром сопровождается фиксацией позвоночника генерализованного типа. Движения, переход в вертикальное положение провоцируют боли, парестезии, отмечаются явления неврогенной перемежающейся хромоты. Со временем развиваются стойкие изменения конфигурации позвоночника, вторичные компрессионно-ишемические невропатии, хроническая недостаточность спинального кровообращения.

Синдром конского хвоста - самое распространенное вертеброгенное поражение полирадикулярного типа. В большинстве случаев его причиной являются, поли- или моносегментарный стеноз поясничного позвоночного канала различного генеза, массивная срединная грыжа поясничного диска, чаще на уровне LIII – LV. Характерна асимметричность поражения корешков, что клинически проявляется преобладанием болей, парестезии в одной ноге и неравномерным снижением коленных или ахилловых рефлексов. Слабость и гипотрофия мышц определяются преимущественно в дистальных или проксимальных отделах ног. Больные испытывают температурные дизестезии - чувство холода или жара в проекции суставов. Гипестезии также асимметричны, нередко пятнистого или ампутационного типа. Тазовые нарушения, как правило, выражены слабо.

Сакральная каудопатия - сдавление корешков S2 – S5 в крестцовом канале - клинически проявляется болью, отсутствием чувствительности в крестце, промежности, нарушением функции сфинктеров прямой кишки и мочевого пузыря. Наиболее частая причина компрессии - саркома крестца.

I.Вертеброгенный болевой синдром (рефлекторный):

Люмбаго (прострел).

Люмбалгия.

Люмбоишиалгия с мышечно-тоническими, вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими проявлениями (синдромы: грушевидной мышцы, периартроза тазобедренного или коленного суставов, кокцигодинии и др.)

II.Корешковый компрессионный синдром с указанием компрессии корешка: L 3 , L 4 , L 5 , и др., включая синдром конского хвоста (грыжа межпозвонкового диска, остеофит и др.).

III.

Радикулоишемия.

Радикулоишемия, миелоишемия (например, нарушение спинального кровообращения в бассейне артерии Депрож-Геттерона).

а) преходящая;

б) стойкая (острая и хроническая).

Б. Шейный остеохондроз

Вертеброгенный болевой синдром (рефлекторный):

1. Цервикалгия.

   Цервикокраниалгия (задний шейный симпатический синдром и др.).

   Цервикобрахиалгия с мышечно-тоническими, вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими проявлениями (синдромы: передней лестничной мышцы, плечелопаточного периартроза, плечо-кисть, эпикондилита, кардиалгии и др.).

II.Корешковый компрессионный синдром с указанием компрессии корешка С 5 , С 6 , С 7 , С 8 , (грыжа межпозвонкового диска, остеофит и др.)

III.Спинальные синдромы

IV.Сосудистые корешково-спинальные синдромы:

Радикулоишемия.

Радикуломиелоишемия, цервикальная ишемическая миелопатия с синдромом бокового амиотрофического склероза).

V.Синдром позвоночной артерии (синкопальные состояния).

В. Грудной остеохондроз

I.Вертеброгенный болевой синдром (рефлекторный).

Торакалгия с мышечно-тоническими, вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими проявлениями (синдромы: лопаточно-рёберный, передней грудной стенки, кардиалгии и др.).

II.Корешковый компрессионный синдром с указанием компрессии корешка.

III. Спинальные синдромы (компрессия спинного мозга грыжей диска, остеофитом и др.).

IV. Сосудистые корешково-спинальные синдромы (нарушение спинального кровообращения в бассейне артерии Адамкевича и др.).

При постановке диагноза указать:

Прогрессирующее.

Стационарное.

Рецидивирующее

Регрессирующее

Стадия (в случае рецидивирующего течения)

Обострение

1. Ремиссия (полная, неполная)

Выраженность болевого синдрома

Слабо выраженный.

Умеренно выраженный

Выраженный

Резко выраженный.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ СИНДРОМОВ.

Поясничный остеохондроз.

1. Клиника вертеброгенных рефлекторных синдромов:

а) люмбаго – причина – ущемление в трещине фиброзного кольца студенистого ядра (пульпозного). Клиника: острая боль в поясничной области. Рефлекторное изменение конфигурации позвоночника – слаженность лордоза, кифоз, кифосколиоз, т.е. анталгическая поза. Напряжение прямых мышц спины – симптом “вожжей”. Длится боль 20-30-40- минут до 3-5 дней.

б) люмбалгия. Связана с изменение связочного аппарата позвоночника, остеофиброз сухожилий и мышц, сосудистые нарушения. Клиника: длительные, диффузные, тупые боли в пояснице, невозможность находиться в определенном положении.

в) люмбоишиалгия. Связана с вовлечением в процесс седалищного нерва вследствие его сдавления рефлекторного измененными мышцами. Чаще встречается синдром грушевидной мышцы – пораженная мышца становится плотной, воздействует на седалищный нерв и ягодичную артерию. Клиника: боль в пояснице и ноге, вегетативно-сосудистые нарушения в ноге. Кроме позвоночных симптомов (изменение конфигурации, болезненность при пальпации), появляются симптомы натяжения ствола седалищного нерва, симптом Ласега. Могут быть вегетативные симптомы: бледность, цианоз стопы.

2. Компрессионно-корешковые синдромы. Сдавление корешков остеофитами, плотной желтой связкой или хрящевыми узлами (грыжами). Максимально подвижные дискиL 4 иL 5. Для любого корешкового синдрома характерно:

позвоночные симптомы (анталгическая поза, изменение конфигурации позвоночника, ограничение подвижности, напряжение прямых мышц спины, болезненность при перкуссии и пальпации - симптом звонка);

симптомы натяжения Нери, Ласега;

симптомы выпадения за счет поражения корешка.

Чаще встречаются монорадикулярные синдромы L 4 иL 5 .

Компрессия L 4 корешка (иннервирует разгибатель большого пальца стопы, внутренние отделы стопы)

Клиника:

слабость экстензора Iпальца стопы;

гипотрофия, гипотония мышц бедра и голени;

может быть снижение коленного рефлекса

положительный симптом Вассермана

гипестезия по внутренней поверхности стопы.

Компрессия L 5 корешка:

слабость экстензоров III-Vпальцев стопы и наружных отделов голени и стопы

гипотрофия мышц голени, ягодиц

снижение ахиллова рефлекса

положительный симптом Ласега, гипестезия по наружной поверхности голени и стопы.

Корешковые симптомы могут быть связаны с грыжей и без грыжи. В пользу грыжи говорит:

грубые изменения позвоночника;

длительность болевого синдрома.

3. Нарушение спинального кровообращения за счет сдавления корешковой артерии. Самые нижние сегменты спинного мозга конус –S 3 ,S 4 ,S 5 и эпиконусL 4 ,L 5 , S1,S 2 , снабжающихся артерией Депрож-Геттерона, которая идет сL 4 илиL 5 корешком. Развивается синдром миелоишемии конуса и эпиконуса: это показания к операции.

Функция конуса – спинальный рефлекторный центр функции тазовых органов – истинное недержание мочи.

Функция эпиконуса - парез стопы или стоп, задержка мочеиспускания, выпадение чувствительности в области ануса и на внутренней поверхности ягодиц, выпадение ахилловых рефлексов. Тактика: срочно сосудорасширяющие средства и оперативное лечение.

1. Клиника шейных рефлекторных вертеброгенных синдромов.

а) цервикалгия, кривошея (неловко спал) - аналог люмбаго;

б) цервикобрахиалгия. Боли в шее, иррадиирующие в руку. Может быть

а) синдром передней лестничной мышцы (ретракция передней лестничной мышцы, сдавление лежащего под ней нервно-сосудистого пучка).

Симптомы:

утолщение и напряжение передней лестничной мышцы;

припухлость в надключичной области;

болезненность точек лестничной мышцы (т. Эрба, над т. Эрба);

ограничение наклона и поворота головы в здоровую сторону;

боли от шеи до плечевого пояса и руки;

боли при надавливании в над- и подключичной ямках, распространяющихся к руке;

уменьшение пульса на большой руке, особенно при поворе головы и глубоком вдохе;

гиперестезия в ульнарной зоне;

слабость дистальных отделов рук.

в) плече-лопаточный периартроз – это результат вегетативно-трофических нарушений сустава. Надо лечить не сустав (он не изменени), а шейный отдел позвоночника;

г) цервикокраниалгия - задний шейный симпатический синдром – раздражение симпатического сплетенияa.vertebralis

боли в шее, затылке, головная боль;

головокружение при изменении положения тела

сердечно-сосудистые изменения (неприятные ощущения в области сердца, нарушение сна).

2. Компрессионные корешковые синдромы:

выпадение рефлексов;

• Актуальность. Вертеброгенные болевые синдромы являются одной из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности, в особенности у больных моложе 45 лет. Большинство пациентов могут получать помощь в амбулаторных условиях и, согласно результатам исследований последних лет, лишь порядка 1-5% нуждаются в хирургической помощи. Ведущей причиной острого вертеброгенного болевого синдрома является остеохондроз. Источниками болевой импульсации могут быть не только измененные межпозвонковые диски, но и связки позвоночника, надкостничная ткань суставов и периартикулярные ткани, спазмированные мышцы, окружающие пораженный позвоночный двигательный сегмент.
  Необходимо подчеркнуть существование двух основных групп синдромов - рефлекторных и компрессионных. Первые обусловлены раздражением рецепторов, заложенных в тканях позвоночника, создающих мощный поток афферентации, который приводит к возникновению зон гипертонуса и трофических изменений в мышечной ткани. Причиной компрессионных синдромов является вертеброгенное сдавление корешков (радикулопатия). Выделение этих синдромов имеет существенное значение для выбора тактики лечения и определения прогноза заболевания, однако следует учитывать возможность сочетания компрессионных и рефлекторных нарушений.
  Основными задачами лечения больного с острым вертеброгенным болевым синдромом являются максимально полное купирование болей и обеспечение условий для проведения полноценного курса реабилитационных мероприятий.
  Наиболее распространенным методом лечения пациентов с вертеброгенными болевыми синдромами является применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), эффективность которых подтверждена многочисленными клиническими исследованиями. В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность ингибировать активность циклооксигеназы (ЦОГ) - ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты - предшественника простагландинов. Уменьшение синтеза простагландинов сопровождается угнетением образования медиаторов отека и воспаления, снижением чувствительности нервных структур к брадикинину, гистамину, оксиду азота, образующимся в тканях при воспалении. Вместе с тем обезболивающий эффект НПВП может быть обусловлен не только торможением активности ЦОГ, но и другими механизмами.
  Амелотекс - нестероидный противовоспалительный препарат производства компании «Сотекс», обладает противовоспалительным, жаропонижающим, анальгетическим действием. Относится к классу оксикамов, является производным энолиевой кислоты. Селективно ингибирует ферментативную активность ЦОГ-2. Подавляет синтез простагландинов в области воспаления в большей степени, чем в слизистой оболочке желудка или почках. Реже вызывает эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта.
  При лечении больных с вертеброгенными болевыми синдромами широко используются и препараты, улучшающие микроциркуляцию, способствующие нормализации метаболизма нервной ткани, в частности витамины группы В. Хорошо известно, что данные витамины являются нейротропными и существенным образом влияют на процессы в нервной системе (на обмен веществ, метаболизм медиаторов, передачу возбуждения).
  В клинической практике витамины группы В применяются очень широко. Парентеральное использование комбинации тиамина, пиридоксина и цианокобаламина хорошо купирует боль, нормализует рефлекторные реакции, устраняет нарушения чувствительности. Во многих работах подчеркивается, что как комбинация, так и раздельное применение витаминов В1, В6 и В12 обладают анальгезирующим эффектом. Показано, что комплекс витаминов группы В усиливает действие норадреналина и серотонина - главных антиноцицептивных нейромедиаторов. Кроме того, в эксперименте обнаружено подавление ноцицептивных ответов не только в заднем роге спинного мозга, но и в зрительном бугре.
  Практика показывает, что витамины группы В в больших дозах действительно обладают анальгезирующими свойствами, а также способны усиливать обезболивающие эффекты при применении одновременно с простыми анальгетиками или НПВП. Положительные результаты были получены в лечении как мышечно-скелетной, так и нейропатической боли. Есть указания на то, что витамины группы В усиливают анальгезию при одновременном их применении с НПВП при острых болях в спине, что может сократить сроки лечения и уменьшить дозировки НПВП, снизив, таким образом, риск побочных явлений.
  Препарат КомплигамВ компании «Сотекс» выпускается в ампулах по 2,0 мл. Отличием КомплигамаВ от других витаминных препаратов является форма выпуска - в одной ампуле содержатся большие дозы витаминов В1, В6 и В12 в сочетании с местным анестетиком: 100 мг тиамина гидрохлорида, 100 мг пиридоксина гидрохлорида, 1000 мкг цианокобаламина и 20 мг лидокаина.
  Практическая значимость. Главными особенностями современных методов лечения вертеброгенных болевых синдромов являются отказ от строгой иммобилизации больных и переход к быстрой активизации с помощью лечебной физкультуры. При этом одним из условий успешной терапии является купирование болевого синдрома, начиная с первого дня острого периода. Традиционно для этого используют простые анальгетики (ацетилсалициловую кислоту, парацетамол), НПВП, мышечные и эпидуральные блокады. Наряду с этими подходами, достаточно популярными в купировании острой боли, применяются комбинированные витаминные препараты, содержащие тиамин (витамин В1), пиридоксин (витамин В6) и цианокобаламин (витамин В12).
  Цель исследования - анализ эффективности комплексного лечения вертеброгенных болевых синдромов с помощью диагностических шкал для оценки выраженности болевого синдрома, влияния боли на повседневную деятельность пациентов.
  Материалы и методы
  Под наблюдением находились 30 больных, средний возраст которых составил 43,9±11,7 года, из них мужчин - 11 (37%), средний возраст - 43±13,6 года; женщин - 19 (63%), средний возраст - 44±10,4 года (табл. 1).
  Всем больным проводились общее неврологическое обследование, вертеброневрологическое исследование, рентгенологическое исследование пораженного отдела позвоночника. Диагностический процесс также включал субъективную оценку боли пациентом.
  Для оценки интенсивности острой боли применялась 10-балльная шкала интенсивности боли при поступлении пациента и после окончания терапии.
  Изучение анкеты, заполненной пациентом, позволяло составить представление о локализации и характере болевых ощущений. Применялся Мак-Гилловский болевой опросник, с помощью которого определяли индекс числа выделенных дескрипторов (ИЧВД) в баллах. Проводилась оценка ИЧВД при поступлении по сенсорной шкале опросника.
  Опросник Освестри использовался для динамической оценки влияния болевого синдрома на повседневную деятельность пациента до начала лечения и после завершения его 2-недельного курса.
  У пациентов с хроническим болевым синдромом применялись также опросник для диагностики нейропатической боли DN 4, опросник при хронической боли, шкала состояния здоровья (использовалась в первый и последний дни обращения пациента).
  Для исключения болей, обусловленных воспалительными, сосудистыми заболеваниями, а также заболеваниями внутренних органов проводился обязательный диагностический скрининг, включавший клиническое и лабораторно-инструментальное исследования.
  Минимальный курс лечения каждого пациента с вертеброгенными болевыми синдромами составлял 15 дней, назначались препараты Амелотекс в дозе 1,5 мл/сут. на 5 дней и КомплигамВ в дозе 2,0 мл/сут. на 15 дней.
  Результаты
  При исследовании вертеброневрологического статуса наиболее часто встречались болевые рефлекторные синдромы поясничного уровня (люмбалгия, люмбоишиалгия) - у 23% пациентов; болевые синдромы шейно-воротниковой области (цервикалгия, цервикокраниалгия, цервикобрахиалгия) - у 10%, заднебоковой поверхности грудной клетки (торакалгия) - у 27%, области крупных суставов (плечелопаточный периартроз) - у 13% (табл. 2).
  Хроническое течение заболевания отмечалось у 5 пациентов (17%), острое - у 25 (83%). Признаки поражения периферической нервной системы (вертеброгенная радикулопатия) обнаружены у 13% пациентов. Среди них чаще всего выявлялись вертеброгенные поражения корешков С6, С7, L5 и S1. В 0,3% случаев диагностирован синдром парализующего ишиаса.
  Сопутствующие заболевания наблюдались у 21 пациента (70%), наиболее часто встречались гипертоническая болезнь (37%), хронический холецистопанкреатит (10%), хронический гастрит (10%).
  У всех больных рентгенологически выявлен остеохондроз шейного, грудного или поясничного отделов позвоночника I, II, III стадий по классификации Зекера.
  Всем больным исследуемой группы перед началом комплексной терапии проводилась оценка риска развития язвенной болезни. Индекс G. Singh свидетельствовал о наличии низкого риска (1-10) у 53% пациентов (из них - у 55% мужчин и 53% женщин), умеренного (11-22) - у 47% пациентов (у 46% мужчин и 47% женщин), высокая степень риска образования язвы в исследуемой группе не отмечена (табл. 3).
  Оценка состояния пациента по диагностическим шкалам проводилась при первом обращении пациента и после окончания проводимой терапии на 15-й день.
  Шкала состояния здоровья (ШСЗ). До начала лечения: мужчины - 31±15,3; женщины - 35±12,7. После окончания терапии: мужчины - 93±10,5; женщины - 95±6,8. В целом до начала лечения - 33,5±13,7; при завершении терапии - 94±8,3. Таким образом, показатель увеличился в 2,8 раза (на 60,6 единицы) (табл. 4).
  Шкала интенсивности боли (ШИБ). При поступлении: мужчины - 7±1,6; женщины - 7±1,6; на 15-й день лечения: мужчины - 0,6±0,8; женщины - 0,6±0,74. В целом при поступлении - 7±1,6, после лечения - 0,63±0,8 (табл. 5). Показатель увеличился на 6,4 единицы.
  Шкала Освестри. При поступлении индекс ответов ODI составил 32,3±19,2% (мужчины - 36±21,4%; женщины - 30±17,9%), после лечения - 4,5±8,9% (мужчины - 7±12,5%, женщины - 3±6%) (табл. 6).
  Отмечено значительное снижение индекса ответов ODI после проведения комплексной терапии - на 27,8%.
  Мак-Гилловский болевой опросник (индекс числа выделенных дескрипторов (ИЧВД)): мужчины - 4,7±2,6; женщины - 3,2±1,28; в целом - 3,8±1,9 (табл. 7). Максимальный показатель - 11, минимальный - 1.
  Опросник для диагностики невропатической боли DN4. При проведении исследования невропатическая боль выявлена у 5 пациентов (17%), из них у 3 мужчин (27%) и 2 женщин (11%). Шкала общего клинического впечатления представлена в таблице 8.
  После окончания 2-недельной терапии с использованием препаратов Амелотекс в дозе 1,5 мл/сут. 5 дней и КомплигамВ в дозе 2,0 мл/сут. 15 дней отмечено значительное улучшение состояния у 19 пациентов (63,3%), заметное улучшение - у 10 (33,3%), незначительно улучшение - у 1 больного (3,3%).

  Выводы
  Проведенное исследование подтверждает высокую эффективность комбинации витаминов группы В в терапии острых болей в спине.
  Комбинированная терапия (НПВП + витамины группы В) позволяет использовать меньшие дозы НПВП в целях предупреждения нежелательных побочных явлений при достижении максимального обезболивания. Выраженный положительный эффект комбинированной терапии отмечается уже в первый день лечения, что важно учитывать при необходимости срочного купирования болевого синдрома.
  Таким образом, совместное применение НПВП и витаминов группы В хорошо переносится больными, в короткие сроки купирует болевой синдром и восстанавливает трудоспособность пациентов.