К клиническим формам хронического бронхита не относится. Что такое бронхит? Природа возникновения болезни, клиническая картина и дифференциальная диагностика двух форм заболевания

Хронический бронхит (ХБ) - диффузное воспалительное пора­жение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, имеющее прогрессирующее те­чение и характеризующееся нарушением слизеобразования и дренирую­щей функции бронхиального дерева, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой.

Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 мес подряд в течение более 2 лет подряд. Хронический бронхит подразделяется на первичный и вторичный.

Первичный ХБ является самостоятельным заболеванием, не связанным с какими-то иными бронхолегочными процессами или пораже­нием других органов и систем. При первичном ХБ наблюдается диффуз­ное поражение бронхиального дерева.

Вторичный ХБ развивается на фоне других заболеваний, как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ХП и т.д.), так и вне-легочных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т.д.). Чаще всего вторичный ХБ сегментарный, т.е. носит локальный характер.

В данном разделе рассматриваются только различные формы первич­ного хронического бронхита, составляющего около 30 % в структуре не­специфических заболеваний легких среди городского населения.

Классификация. Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет. Принципиально важным является разделение ХБ на обструк-тивный и необструктивный варианты. При каждом из этих вариантов в бронхах может развиться катаральный (слизистый), катарально-гнойный или гнойный воспалительный процесс. Таким образом, выделяют ката­ральный, катарально-гнойный и гнойный необструктивный ХБ и такие же формы хронического обструктивного бронхита.

В классификацию включены редко встречающиеся формы - гемор­рагический и фибринозный ХБ. ХБ подразделяют также по уровню пора­жения бронхов: с преимущественным поражением крупных (проксималь­ный бронхит) или мелких бронхов (дистальный бронхит) [Палеев Н.Р. и др., 1985].

Этиология. Развитие ХБ в значительной степени определяется внеш­ними воздействиями - экзогенными факторами: табачный дым (при ак­тивном и пассивном курении); загрязнение воздушного бассейна; неблаго­приятные условия профессиональной деятельности; климатические факто­ры; инфекционные факторы (вирусная инфекция).

В связи с тем что заболевание возникает не у всех подвергающихся одинаково неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины, обусловливающие развитие ХБ - эндогенные факторы: пато­логия носоглотки, нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха, повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ), острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследствен­ная предрасположенность (нарушение ферментных систем - ои-антитрип-сина и др., местного иммунитета), нарушение обмена веществ (ожирение).

Среди экзогенных факторов главная роль в возникновении хрони­ческого бронхита принадлежит поллютантам - примесям различной при­роды, содержащимся во вдыхаемом воздухе. Инфекция в развитии ХБ играет второстепенную роль, однако она является главной причиной обо­стрения болезни.

Патогенез. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве (схема 5).

Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой обо­лочки и подслизистого слоя.

Схема 5. Патогенез хронического бронхита

Развивается воспаление слизистой оболочки.

Нарушаются проходимость и дренажная функция бронхов.

▲ Изменения структурно-функциональных свойств слизистой обо­лочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гипер­функции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсе­креции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становит­ся густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпите­лия), что приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Снижается выработка секреторного IgA, уменьшает­ся содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развивается отек слизистой оболочки, а затем - атрофия и метаплазия эпителия.

Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит протео-литических ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.

Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражаю­
щие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериаль­
ной). Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают

повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отеком сли­зистой оболочки и торможением активности реснитчатого эпителия. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает актив­ность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бакте­рий и других чужеродных частиц.

Если бронхоспазм (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента - одного из осложнений ХБ, позволяющего отнести такой ХБ к предастме.

Исходом воспалительного процесса могут быть коллапс мелких брон­хов и облитерация бронхиол.

Нарушение проходимости и дренажной функции (обструктивный син­дром) бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:

▲спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непо­
средственного раздражающего воздействия экзогенных факторов
и воспалительных изменений слизистой оболочки;

▲гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, при­
водящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке
бронхов вязким секретом;

▲метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плос­
кий и его гиперплазии;

А нарушения выработки сурфактанта;

▲воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки;

▲коллапса мелких бронхов и облитерации бронхиол;

▲аллергических изменений слизистой оболочки.

При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калиб­ра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены.

Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости.

При изолированном поражении мелких бронхов (дистальный брон­хит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным симптомом такого бронхита. Кашель появляется позже, при вовлечении в процесс более крупных бронхов.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляю­щиеся в ее воспалении и(или) бронхообструктивных нарушениях, обу­словливают формирование той или иной клинической формы болезни: при катаральном необструктивном бронхите преобладают поверхностные из­менения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфек­ционного воспаления.

Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присо­единения инфекции стать слизисто-гнойным и т.п.

При необструктивном варианте всех клинических форм ХБ вентиля­ционные нарушения выражены, как правило, незначительно.

Обструктивные нарушения при ХБ могут вначале появляться только на фоне обострения заболевания и быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, бронхоспазмом (обратимы­ми компонентами обструкции), но затем сохраняются постоянно. Чаще отмечается медленное, постепенное нарастание обструктивного синд­рома.

При обструктивном варианте ХБ преобладает утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, сочетающееся с отеком и гиперсекрецией при развитии его на фоне катарального бронхита или с большим количест­вом гнойного бронхиального содержимого. Для обструктивной формы ХБ характерны стойкие обструктивные нарушения вентиляции.

Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе лег­ких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструк­ции и эмфиземы не существует.

В своем течении ХБ претерпевает определенную эволюцию. В резуль­тате развития эмфиземы и пневмосклероза отмечается неравномерная вен­тиляция легких, образуются гипер- и гиповентилируемые участки. В соче­тании с местными воспалительными изменениями это приводит к наруше­нию газообмена, дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и легочной гипертензии с последующим развитием правожелудочковой не­достаточности - основной причины смерти больных ХБ.

Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска выяв­ляют основные симптомы хронического бронхита: кашель, выделение мок­роты, одышка. Кроме того, выявляют симптомы общего характера (потли­вость, слабость, повышение температуры тела, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности и т.д.), которые могут появляться при обо­стрении болезни либо быть результатом длительной хронической интокси­кации или же возникать как проявления гипоксии при развитии легочной недостаточности и других осложнений.

Кашель является наиболее типичным проявлением болезни. По ха­рактеру кашля и мокроты можно предположить тот или иной вариант те­чения заболевания.

При необструктивном варианте катарального бронхита кашель со­провождается выделением небольшого количества слизистой водянистой мокроты, чаще по утрам, после физических упражнений или в связи с уча­щением дыхания. Количество мокроты может увеличиваться при обостре­нии бронхита. В начале болезни кашель не беспокоит больного; если в дальнейшем он становится приступообразным, это указывает на развитие бронхиальной обструкции. Кашель приобретает оттенок лающего и носит пароксизмальный характер при выраженном экспираторном коллапсе (пролапсе) трахеи и крупных бронхов.

При гнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспоко­ит выделение мокроты, однако иногда они не замечают, что она выделяет­ся при кашле. В случае обострения болезни мокрота приобретает гнойный характер, количество ее может увеличиваться (преобладание воспалитель­ного синдрома); иногда мокрота выделяется с трудом (возникновение бронхиальной обструкции при обострении).

При обструктивном варианте бронхита (любой его форме) кашель малопродуктивный и надсадный, сопровождается одышкой, мокрота

(даже гнойная) выделяется в небольшом количестве. Если бронхит начи­нается с поражения дистальных бронхов, то кашля может не быть, а един­ственным симптомом заболевания является одышка.

Одышка возникает у всех больных ХБ в различные сроки от начала болезни. Появление у «длительно кашляющих» больных одышки перво­начально лишь при значительной физической нагрузке обычно свидетель­ствует о присоединении бронхиальной обструкции. С увеличением про­должительности болезни одышка становится более выраженной и постоян­ной, свидетельствуя о развитии дыхательной (легочной) недостаточности. Иногда только появление одышки заставляет больных впервые обратиться к врачу.

В типичных случаях ХБ при необструктивном варианте прогрессиру­ет медленно, одышка появляется обычно через 20 - 30 лет от начала болез­ни. Такие больные начало болезни почти никогда не фиксируют (утрен­ний кашель с мокротой связывают с курением и не считают проявлением болезни). Они считают началом болезни период, когда появляются ослож­нения или частые обострения.

В анамнезе можно выявить повышенную чувствительность к охлажде­нию и у подавляющего числа больных - указание на длительное курение. Мужчины болеют в 6 раз чаще, чем женщины. У ряда больных заболева­ние связано с профессиональными вредностями на производстве.

При анализе кашлевого анамнеза необходимо убедиться в отсутствии у больного другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, опу­холь, бронхоэктазы, пневмокониозы, системные заболевания соединитель­ной ткани и т.д.), сопровождающейся теми же симптомами. Это непремен­ное условие для отнесения указанных жалоб к проявлениям ХБ.

У части больных ХБ в анамнезе имеются указания на кровохарканье, что связано с легкой ранимостью слизистой оболочки бронхов. Рецидиви­рующее кровохарканье является указанием на геморрагическую форму бронхита. Кроме этого, кровохарканье при хроническом, длительно про­текающем бронхите может быть первым симптомом рака легкого, развива­ющегося у мужчин, длительно и много куривших. Кровохарканьем могут проявляться и бронхоэктазы.

На II этапе диагностического поиска в начальный период болезни патологические симптомы могут отсутствовать. В дальнейшем появляются изменения при аускультации: жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра пораженных бронхов. Свистящие хрипы, осо­бенно хорошо слышимые на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов. Если при обычном дыхании хрипы не выслушиваются, то следу­ет проводить аускультацию в положении больного лежа и обязательно при форсированном дыхании.

Изменения данных аускультации будут минимальными при хроничес­ком необструктивном бронхите в стадии ремиссии и наиболее выражены при обострении процесса, когда можно прослушать и влажные хрипы, ка­либр которых также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Влажные хрипы при ХБ могут исчезать после хорошего откашливания и выделения мокроты.

При обострении обструктивного бронхита одышка усиливается, на­растают явления дыхательной недостаточности. Гнойный вязкий секрет еще больше затрудняет проходимость бронхов.

Обструктивный компонент может присоединяться к катаральной и слизисто-гнойной формам бронхита в период обострения или в процессе их эволюции. Бронхиальная обструкция значительно «утяжеляет» течение бронхита.

При обследовании больного выявляются признаки бронхиальной об­струкции: 1) удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при фор­сированном дыхании; 2) свистящие хрипы на выдохе, которые хорошо слышны при форсированном дыхании и в положении лежа; 3) симптомы обструктивной эмфиземы легких.

Эволюция бронхита, а также присоединяющиеся осложнения изменя­ют данные, получаемые при непосредственном обследовании больного. В далеко зашедших случаях имеются признаки эмфиземы легких, дыхатель­ной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности - декомпенсиро-ванного легочного сердца: акроцианоз, пастозность или отечность голеней и стоп, изменения ногтей в виде часовых стекол, а концевых фаланг кис­тей и стоп в виде барабанных палочек, набухание шейных вен, пульсация в эпигастральной области за счет правого желудочка, акцент II тона во втором межреберье слева от грудины, увеличение печени.

Присоединение астматического (аллергического) компонента сущест­венно изменяет картину ХБ, которая становится похожа на таковую при бронхиальной астме, что дает основание изменить диагноз.

III этап диагностического поиска имеет различную степень значи­мости в диагностике ХБ в зависимости от стадии течения процесса.

В начальном периоде болезни или в фазе ремиссии изменений лабора-торно-инструментальных показателей может не быть. Однако на опреде­ленных стадиях течения ХБ данные лабораторных и инструментальных методов исследования приобретают существенное значение. Они использу­ются для выявления активности воспалительного процесса; уточнения клинической формы заболевания; выявления осложнений; дифференци­альной диагностики с заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводит­ся всем больным ХБ. У большинства из них на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. В ряде случаев наблюдается сетчатая де­формация легочного рисунка, обусловленная развитием пневмосклероза. При длительном течении процесса выявляются признаки эмфиземы лег­ких. «Выбухание» ствола легочной артерии на левом контуре тени сердца, расширение прикорневых артерий с последующим конусообразным их су­жением и уменьшением диаметра периферических разветвлений отмечает­ся при развитии легочного сердца.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки оказывает помощь в диагностике осложнений (острая пневмония, бронхоэктазы) и в дифференциальной диагностике с заболеваниями, при которых симптомы бронхита могут сопутствовать основному процессу (туберкулез, опухоль бронха и т.д.).

Бронхография чаще используется не для подтверждения наличия ХБ, а для диагностики бронхоэктазов.

Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике ХБ и диффе­ренциации его от заболеваний, проявляющихся сходной клинической кар­тиной.

Бронхоскопическое исследование преследует различные цели.

чин Европейское респи­раторное общество пред­лагает оценивать тяжесть хронического обструк-тивного бронхита следу­ющим образом: легкая - > 70 %, средняя -69-50 %, тяжелая - < 50 %. Ранним признаком бронхиальной обструк­ции является преоблада­ние мощности вдоха над мощностью выдоха по данным пневмотахомет-рии. В домашних услови­ях для мониторирования функции легких реко­мендуется определять пиковую скорость выдо­ха с использованием кар­манного прибора пик-флоуметра.

Выявление наруше­ний бронхиальной прохо­димости на различных уровнях бронхиального дерева (в крупных, сред­них или мелких брон­хах) возможно лишь с помощью специальных

пневмотахографов, оснащенных интегратором и двухкоординаторным самописцем, позволяющим получить кривую поток -объем (рис. 2).

Изучая экспираторный поток при легочном объеме, равном 75, 50 и 25 % ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких), можно уточ­нить уровень бронхиальной обструкции периферических отделов бронхи­ального дерева: для периферической обструкции характерно значительное снижение кривой «поток -объем» на участке малого объема.

Определить уровень обструкции помогает также совместная оценка величины бронхиального сопротивления и легочных объемов. В случае преобладания обструкции на уровне крупных бронхов отмечается увели­чение остаточного объема легких (ООЛ), а общая емкость легких (ОЕЛ) не возрастает. Если преобладает периферическая обструкция, то наблюда­ются более значительный рост ООЛ (при тех же значениях бронхиально­го сопротивления) и увеличение ОЕЛ.

Для выявления удельного веса бронхоспазма в общей доле брон­хиальной обструкции изучают показатели вентиляции и механики дыха­ния после проведения ряда фармакологических проб. После вдыхания аэрозолей бронхолитических препаратов показатели вентиляции улуч­шаются при наличии обратимого компонента обструкции дыхательных путей.

Исследование газов крови и кислотно-основного состояния важно для диагностики различных степеней дыхательной недостаточности. Оценка степени дыхательной недостаточности проводится с учетом уровня Р Ог и Рсо 2 и данных вентиляционных показателей (МОД, МВЛ и ЖЕЛ). Разде­ление дыхательной недостаточности по степеням см. «Легочное сердце».

Радиопульмонография с использованием радиоактивного изотопа ш Хе проводится для выявления неравномерности вентиляции, связанной с обструкцией мелких бронхов. Это наиболее ранний диагностический признак такого вида бронхиальной обструкции, когда объем форсирован­ного выдоха (ОФВ () еще не изменен.

Электрокардиография необходима для выявления развивающейся при легочной гипертензии гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Наиболее значимыми являются следующие признаки: выра­женное отклонение оси ORS вправо; смещение переходной зоны влево (R/S < 1 в V 4 -Ve); 5-тип ЭКГ; высокий острый зубец Р в отведениях aVF, III, II.

Клинический анализ крови при хроническом бронхите иногда выявля­ет вторичный эритроцитоз, возникший вследствие хронической гипоксии при развитии выраженной легочной недостаточности. Активность воспали­тельного процесса общий анализ крови отражает в меньшей степени, чем при других заболеваниях. «Острофазовые» показатели часто выражены умеренно: СОЭ может быть нормальная или увеличена умеренно (вслед­ствие эритроцитоза иногда отмечается уменьшение СОЭ); лейкоцитоз обычно небольшой, так же как и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови возможна эозинофилия, что, как правило, является свидетельством аллергических проявлений.

Биохимическое исследование крови проводят для уточнения актив­ности воспалительного процесса. Определяют содержание общего белка и его фракций, а также СРВ, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови. Повышение их уровня характерно для воспалительного процесса любой локализации. Решающая роль в оценке степени активности воспа­ления в бронхах принадлежит данным бронхоскопической картины, ис­следованию содержимого бронхов и мокроты.

При неконтролируемом прогрессировании процесса следует прово­дить иммунологическое исследование крови и/или бронхиального содер­жимого.

Исследование мокроты и бронхиального содержимого помогает уста­новить выраженность воспаления. При выраженном воспалении содержи­мое преимущественно гнойное или гнойно-слизистое, содержит много ней-трофилов и единичные макрофаги, скудно представлены дистрофически измененные клетки мерцательного и плоского эпителия.

Для умеренно выраженного воспаления характерно содержимое ближе к слизисто-гнойному; количество нейтрофилов увеличено незначи­тельно. Растет количество макрофагов, слизи и клеток бронхиального эпителия.

При слабо выраженном воспалении бронхиальное содержимое пре­имущественно слизистое, преобладают слущенные клетки эпителия брон­хов; макрофагов и нейтрофилов мало.

Обнаружение эозинофилов свидетельствует о местных аллергических реакциях. Наличие в мокроте атипических клеток, микобактерий туберку­леза, эластических волокон играет существенную роль в пересмотре суще­ствовавшей ранее диагностической концепции соответственно в пользу бронхогенного рака, туберкулеза, абсцесса легкого.

Микробиологическое исследование мокроты и содержимого бронхов важно для выявления этиологии обострения хронического бронхита и вы­бора антимикробной терапии.

Критерием этиологической значимости возбудителя при количествен­ном микробиологическом исследовании служат:

а) выявление возбудителя (пневмококк или гемофильная палочка) в
мокроте в концентрации 10 6 в 1 мкл и выше при отсутствии антибактери­
альной терапии;

б) обнаружение в 2 - 3 исследованиях с интервалом в 3 - 5 дней
условно-патогенных микроорганизмов в концентрации 10 6 в 1 мкл и
выше;

в) исчезновение или значительное уменьшение количества микроорга­
низмов при динамическом исследовании на фоне клинически эффективной
антибактериальной терапии.

Осложнения. Все осложнения ХБ можно разделить на две груп­пы:

1) непосредственно обусловленные инфекцией: а) пневмония, б) брон-
хоэктазы, в) бронхоспастический (неаллергический) и астматический (ал­
лергический) компоненты;

2) обусловленные эволюцией бронхита: а) кровохарканье, б) эмфи­
зема легких, в) диффузный пневмосклероз, г) легочная недостаточность,
д) легочное сердце - компенсированное и декомпенсированное с развити­
ем правожелудочковой сердечной недостаточности. Тяжелейшим осложне­
нием обструктивного бронхита является острая дыхательная недостаточ­
ность с быстро прогрессирующими нарушениями газообмена и развитием
острого респираторного ацидоза.

Диагностика. Распознать ХБ на первоначальном этапе исследования несложно по данным анамнеза и наличию трех основных симптомов: кашля, мокроты и одышки. Учитывают также характер дыхания и нали­чие хрипов.

Необходимо исключение других болезней, которые могут проте­кать с теми же симптомами (туберкулез, рак бронха, бронхоэктазии и Др.).

Результаты лабораторно-инструментальных исследований использу­ют в основном для уточнения фазы активности воспалительного процесса, формы заболевания и дифференциальной диагностики.

Диагностическая значимость различных симптомов позволяет выде­лить диагностические критерии первичного ХБ.

«Кашлевой анамнез» (не менее 2 лет по 3 мес подряд; кашель сухой
или с выделением мокроты).

Отсутствие другой патологии бронхолегочного аппарата (туберку­
лез, бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, бронхи­
альная астма, рак легкого и др.), обусловливающей «кашлевой
анамнез».

Воспалительные изменения в бронхах (при отсутствии бронхоэкта-
зов) по данным исследования мокроты, содержимого бронхов,
бронхоскопической картины.

Выявление обструкции дыхательных путей (ее обратимого и необ­
ратимого компонента) для диагностики хронического обструктивно-
го бронхита.

Формулировка развернутого клинического диагноза хронического бронхита осуществляется с учетом следующих компонентов: 1) клиничес­кий вариант, 2) форма ХБ, 3) фаза процесса (обострение - ремиссия), 4) осложнения. При формулировке диагноза хронического необструктив-ного бронхита термин «необструктивный» может быть опущен.

Лечение. Цель лечения - снижение темпов прогрессирования диф­фузного повреждения бронхов, ведущего к нарастающей дыхательной не­достаточности, снижение частоты обострений, удлинение ремиссии, по­вышение толерантности к физической нагрузке, улучшение качества жизни.

Основным направлением лечения и профилактики прогрессирования ХБ является устранение воздействия вредных примесей во вдыхаемом воздухе (запрещение курения, устранение воздействия пассивного куре­ния, рациональное трудоустройство. Само же лечение ХБ должно быть дифференцированным и зависеть от формы болезни и наличия тех или иных осложнений.

Лечение ХБ состоит из комплекса мероприятий, несколько различаю­щихся в периоде обострения и ремиссии болезни. Выделяется два основ­ных направления лечения в период обострения: этиотропное и патогенети­ческое.

Этиотропное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах и включает терапию антибиотиками, антисептиками, фитонцидами и пр. Антибиотики назначают с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты или бронхиального содержимого. Если чувствительность определить невозможно, то следует начинать лечение с антибиотиков пенициллинового ряда (пенициллин, ампициллин). В слу­чае их непереносимости вводят антибиотики группы цефалоспоринов (це-фамезин, цепорин). В последние годы назначают макролиды новых гене­раций (сумамед, рулид), обладающие особой эффективностью. К ним чув­ствительны основные возбудители обострения катарального или гнойного бронхита (палочка инфлюэнцы, пневмококки, марокселла). Эти препара­ты применяют внутрь. При отсутствии эффекта - антибиотики группы резерва (гентамицин и др.). Наиболее предпочтительный способ введе­ния - интратрахеальный (заливка гортанным шприцем или через бронхо-скоп). При выраженной активности воспалительного процесса в бронхах и гнойном его характере местное (интратрахеальное) введение антибиотиков должно сочетаться с парентеральным.

При простом (катаральном) хроническом бронхите основным, а в боль­шинстве случаев и единственным методом лечения является использование отхаркивающих препаратов, направленных на нормализацию мукоцилиар-ного клиренса и профилактику присоединения гнойного воспаления.

Патогенетическое лечение направлено на улучшение легочной венти­ляции; восстановление бронхиальной проходимости; борьбу с легочной гипертензией и правожелудочковой недостаточностью.

Улучшению (восстановлению) нарушенной легочной вентиляции, по­мимо ликвидации воспалительного процесса в бронхах, способствуют ок-сигенотерапия и занятия ЛФК.

Основное в терапии ХБ - восстановление проходимости бронхов, что достигается путем улучшения их дренажа и ликвидации бронхо-спазма.

Для улучшения бронхиального дренажа назначают отхаркивающие (горячее щелочное питье, отвары трав, мукалтин и др.), муколитические препараты - ацетилцистеин, бромгексин, амбраксол (лазолван, ласоль-ван).

Недопустимо практиковавшееся ранее применение в качестве муколи-тиков протеолитических ферментов. С успехом используется лечебная бронхоскопия. Перспективно применение низкочастотной ультразвуковой бронхоскопической санации [Овчаренко СИ. и др., 1985].

С целью ликвидации бронхоспазма применяют бронхорасширяющие препараты. Бронхолитическая терапия является основной (базисной) в лечении больных хроническим обструктивным бронхитом. Используют антихолинергические препараты (ипратропиум бромид - атровент, отече­ственный препарат - тровентол); комбинация атровента и фенотерола (беродуал) и метилксантины (эуфиллин и его производные). Наиболее предпочтителен и безопасен ингаляционный путь введения лекарственных веществ. Эффективны также препараты пролонгированного эуфиллина (теопэк, теодур, теобиолонг и пр.), которые назначают внутрь всего 2 ра­за в сутки.

На схеме 6 представлен алгоритм формирования бронхорасширяю-щей терапии больных хроническим обструктивным бронхитом.

При отсутствии эффекта такой терапии вводят небольшие дозы кор-тикостероидов внутрь (10-15 мг преднизолона в сутки) или интратрахе-ально (суспензия гидрокортизона - 50 мг), ингаляции ингакорта по 500 мкг 2 раза в сутки.

Для борьбы с легочной гипертензией используют длительные (не­сколько часов) ингаляции кислорода, по показаниям - блокаторы каль­циевых каналов: верапамил (финоптин, кордафен и т.п.) и пролонгиро­ванные нитраты (нитросорбид, нитронг и др.).

Лечение правожелудочковой недостаточности проводят по общим принципам лечения сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, мочегонные средства и пр.; более подробно см. «Легочное сердце»).

В качестве дополнительной терапии назначают:

1) лекарственные средства, подавляющие каш левой рефлекс: при
малопродуктивном кашле - либексин, тусупрекс, бромгексин, при над­
садном кашле - кодеин, дионин, стоптуссин;

2) лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организ­
ма: витамины А, С, группы В, биогенные стимуляторы.

В настоящее время при лечении ХБ (особенно затяжных обострений, часто рецидивирующих и гнойных форм) все шире применяют иммуно-корригирующие препараты: Т-активин или тималин (по 100 мг подкожно в течение 3 дней); внутрь - с успехом применяют бактериальные иммуно-корректоры: рибомунил (рибосомально-протеогликановый комплекс из четырех наиболее распространенных возбудителей), бронхомунал (лио-филизированный лизат восьми основных возбудителей), бронховаксон.

Назначают физиотерапевтическое лечение: диатермию, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клет­ки и занятия дыхательной гимнастикой.

Вне периода обострения при бронхите легкого течения ликвидируют очаги инфекции (тонзиллэктомия и пр.); начинают проводить закалива­ние организма. Занятия ЛФК (дыхательная гимнастика) проводятся по­стоянно.

При бронхите средней тяжести и тяжелом наряду с противорецидив-ным и санаторно-курортным лечением (Южный берег Крыма, сухая степ­ная полоса) многие больные вынуждены постоянно получать поддержи­вающее медикаментозное лечение. В среднетяжелых случаях течения ХБ обязательны постоянные занятия дыхательной гимнастикой.

Поддерживающая терапия направлена на улучшение проходимости бронхов, снижение легочной гипертензии и борьбу с правожелудочковой недостаточностью. Назначают те же препараты, что и в период обостре­ния, только в меньших дозах, курсами.

Прогноз. Прогноз в отношении полного выздоровления неблагоприя­тен. Наименее благоприятен прогноз при обструктивных ХБ и ХБ с пре­имущественным поражением дистальных отделов бронхов, которое бы­стро приводит к развитию легочной недостаточности и формированию ле­гочного сердца. Наиболее благоприятный прогноз при поверхностном (ка­таральном) ХБ без обструкции.

Профилактика. К мероприятиям первичной профилактики относятся запрещение курения в учреждениях и на предприятиях, оздоровление внешней среды, запрещение работы в загрязненной (запыленной и загазо­ванной) атмосфере, постоянная профилактика ОРЗ, лечение патологии носоглотки и др.

Мероприятиями вторичной профилактики являются все действия, на­правленные на предотвращение развития обострений заболевания.

Хронический бронхит (ХБ) - диффузное неспецифическое воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, имеющее волнообразное прогрессирующее течение и характеризующееся нарушением слизеобразования и дренажной функции бронхов, которое клинически проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой.

Согласно определению ВОЗ, принятому в англоязычных странах, бронхит считается хроническим, если кашель с отделением мокроты наблюдается большинство дней в течение 3-х месяцев в год, не менее двух лет подряд

К этой группе больных также относятся лица, выделяющие мокроту и заглатывающие ее, но отрицающие наличие кашля

Распространенность ХБ выше среди мужчин: в возрасте старше 40 лет они болеют и умирают от этого заболевания в 2 раза чаще, чем женщины того же возраста

Поданным эпидемиологических исследований, распространенность ХБ в России в 2009 г. составила 2799 случаев на 100 000 населения при заболеваемости 227,7. В последнее время отмечена тенденция к снижению этих показателей Хронический бронхит занимает пятое место среди всех причин смерти, уступая лишь заболеваниям сердечно-сосудистой системы, онкологии, инсультам и смерти от несчастных случаев

Этиология хронического бронхита

Ведущий этиологический фактор заболевания - курение. По данным зарубежных и отечественных авторов, с этим связано до 87% всех случаев возникновения ХБ.

Компоненты табачного дыма содержат более 2 тысяч потенциально токсических веществ (никотин, полициклические ароматические углеводороды, крезолы, фенолы, радиоактивные металлы, окись углерода, азота, акроилеин, цианистый водород и др.), которые вызывают повреждение слизистой оболочки бронхов и альвеолярных стенок, способствуют возникновению бронхоспазма, замедляют мукоцилиарный транспорт вследствие избыточного образования вязкой слизи, снижают местный иммунитет и увеличивают гипоксию

Причем частота возникновения, тяжесть течения и смертность от ХБ прямо пропорциональны стажу курения, количеству выкуриваемых в день сигарет.

У курящих ХБ возникает в 5 раз чаще, чем у некурящих, протекает более тяжело, чаще сопровождается обструктивными явлениями. После прекращения курения симптомы хронического бронхита могут регрессировать вплоть до полного исчезновения, если больной курил недолго.

Возникновение ХБ может быть обусловлено пассивным, так называемым «принудительным» курением: в семьях курящих заболевание встречается чаще, особенно среди детей.

Определенную роль в возникновении ХБ играет загрязнение атмосферы отходами современных производств и продуктами сгорания различных видов топлива. Воздушные поллютанты по химическим свойствам разделены на две группы: восстановители (двуокись серы и углеродистые вещества) и окислители (окись азота, углеводороды, поллютанты с положительной фотохимической реакцией: альдегиды, органические нитраты).

При этом наибольшее значение имеет содержание следующих компонентов: окисей серы и азота, угарного и углекислого газов, гидрокарбонатов, органических растворителей, инсектицидов, радиоактивной пыли. Воздействие указанных веществ находится в зависимости от метеорологических условий - освещенности, ветрености, влажности, наличия тумана.

На возникновение ХБ оказывают влияние профессиональные вредности - производства, сопровождающиеся выделением большого количества органической (мучной, хлопковой и др.) и неорганической (угольной, цементной, кварцевой и др.) пыли, токсических паров и газов (хлор, аммиак, окись углерода и др.)

Вдыхание поллютантов приводит к раздражению и повреждению слизистой оболочки бронхов, что повышает секрецию бронхиальных желез, снижает моторную функцию мерцательного эпителия, повышает сопротивление току воздуха в бронхах. Длительное воздействие указанных факторов способствует метаплазии слизистой оболочки и развитию фиброза паренхимы легких.

Неблагоприятный сопутствующий фактор - изменение производственного микроклимата: сквозняки, низкие и высокие температуры, влажный или очень сухой воздух.

Развитию ХБ способствует загрязненный воздух домашних помещений и прежде всего - домашняя пыль. В домах отмечается скопление газов, пыли, окиси азота, образующихся на кухне, дыма сигарет. Возникновение заболевания обусловлено высокой влажностью в помещениях, недостаточностью солнечного света, возможностью перекрестного инфицирования вследствие большого скопления людей.

На распространенность хронического бронхита влияют некоторые климатические факторы: низкая температура воздуха, сырость, туманы. Они способствуют переохлаждению организма, нарушают его терморегуляцию, снижают обшую и местную иммунную реактивность. Вдыхание холодного воздуха вызывает бронхоспазм; высокая влажность воздуха и туман повышают концентрацию пыли и токсических веществ в нижних слоях атмосферы.

Выявлена зависимость между частотой обострений и смертельных исходов хронического бронхита от времени года: в холодный период, когда уменьшается солнечное облучение и повышается влажность воздуха, обострения ХБ возникают в 2,6 раза чаще, чем в теплый период года, в это же время отмечается и наибольшая смертность больных.

Инфекции в возникновении хронического бронхита отводится вторичная роль, т.е. считается, что ее присоединение в большей степени определяет период обострения заболевания, нежели его возникновение. Бактериальные или вирусные агенты приводят к повреждению слизистой оболочки бронхов и нарушению локальных механизмов иммунологической защиты. Повышенная чувствительность больных ХБ к инфекциям обусловлена дефектом мукоцилиарного транспорта, аномалией альвеолярных макрофагов, нарушением других иммунологических механизмов защиты, что способствует развитию патогенной микрофлоры в дыхательных путях.

Наибольшая роль в возникновении и рецидивировании ХБ принадлежит вирусной инфекции. Вирусы, воздействуя на мерцательный эпителий, повреждают его и способствуют внедрению бактерий в слизистую оболочку бронхов.

Хронический бронхит после перенесенного острого формируется у 10% больных, чаще при смешанных вирусных, вирусно-микоплазменных, вирусно-бактериальных микст-инфекциях. Решающее значение в хронизации заболевания имеют нарушения бронхиальной проходимости.

Среди бактериальной флоры, обусловливающей воспалительный процесс в бронхах, называют прежде всего пневмококки и гемофильную палочку, которые выявляются у 92% обследованных. Условно-патогенная флора - стафилококки, гемолитические стрептококки - выявляются у 15-30% больных в стадии неполной ремиссии. При гнойных бронхитах более часто определяются микробные ассоциации.

Рядом исследователей рассматривается вопрос о возникновении хронического бронхита на фоне других легочных инфекций: пневмонии, бронхоэктатической болезни, абсцессов. Его развитие связывают с нарушением локальных защитных механизмов и явным или скрытым бронхоспазмом.

Хронический бронхит может быть обусловлен внелегочными очагами хронической инфекции (вторичный): тонзиллитами, риносинуситами, фарингитами, при которых инфицированный секрет из очагов инфекции попадает в бронхиальное дерево.

Хронический бронхит относится к болезням с наследственной предрасположенностью, реализация которой зависит от совокупного действия различных экзогенных и эндогенных факторов. У 72% больных родители или кровные родственники имели хронические заболевания легких. Выявлены некоторые генетически обусловленные патогенетические факторы: дефицит в организме а-1-антипротеазы, способствующий возникновению эмфиземы легких и хронического бронхита, дефицит иммуноглобулинов, особенно секреторного иммуноглобулина А, вызывающий вторичную иммунологическую недостаточность. Генетически обусловлены также нарушения мукоцилиарного транспорта вследствие изменения состава и количества бронхиальной слизи, гиперреактивность бронхов, которая способствует формированию обструктивного и бронхоспастического синдромов.

Примерно у 80% больных ХБ выявляются аллергические заболевания различной локализации: лекарственная непереносимость, эозинофилия, вазомоторные расстройства верхних дыхательный путей, что также рассматривается как один из факторов развития заболевания

Роль алкоголя при ХБ обусловлена его непосредственным токсическим действием на бронхиальную систему: через дыхательные пути выделяются продукты метаболизма алкоголя. При этом разрушается липопротеидная выстилка альвеол, замедляется мукоцилиарный транспорт, угнетается кашлевой рефлекс. В результате снижается вентиляция легких, нарушается их дренажная функция. Алкоголь подавляет иммунологическую реактивность организма: угнетается антителообразование, продукция иммуноглобулинов, замедляется фагоцитоз, нарушается функционирование альвеолярных макрофагов.

Особенно неблагоприятным является сочетание курения и алкоголизма: среди курящих и пьющих хронический бронхит встречается в 6 раз чаще. Возникновение ХБ может наблюдаться при длительном нарушении кровообращения в малом круге (митральные пороки, кардиосклероз) - «застойный бронхит»; он сопровождает заболевания почек с ХПН, поскольку через легкие происходит выделение азотсодержащих шлаков. При подагре и мочекислом диатезе мочевая кислота откладывается в бронхиальных хрящах и слизистой оболочке бронхов, что также увеличивает риск возникновения хронического бронхита.

Частота хронических бронхитов увеличивается также при ожирении вследствие хронической гиповентиляции легких, обусловленной ограничением дыхательной экскурсии диафрагмы, повышением внутриплеврального давления и сужением воздухоносных путей.

Патогенез хронического бронхита

Возникновение и развитие ХБ обусловлено сочетанием патогенных внешних воздействий и нарушением механизмов саногенеза легких.

Длительные неблагоприятные внешние воздействия приводят к перенапряжению защитных механизмов, их неполноценности, вторичному дисбалансу и недостаточности.

Для ХБ характерно изменение структуры слизистой оболочки бронхов: гипертрофируются бронхиальные железы, увеличивается количество бокаловидных клеток. Увеличение слизеобразования сопровождается изменением качественных характеристик слизи - нарушаются ее реологические свойства, увеличивается вязкость. Снижается бактерицидная активность мокроты: уменьшается содержание секреторного IgA, лизоцима, лактоферрина, развивается мукоцилиарная недостаточность.

Нарушается состояние местного иммунитета: снижается функциональная активность альвеолярных макрофагов, уменьшается их количество, снижаются показатели функциональной активности нейтрофилов. Появляются признаки тотальной вторичной иммунологической недостаточности. Нарушение бронхиального дренажа и угнетение иммунных реакций способствует присоединению бронхогенной инфекции. Впоследствии бронхогенная инфекция приобретает персистирующий характер, вызывая повреждение бронхов.

Наиболее тяжелая форма заболевания наблюдается при возникновении бронхиальной обструкции, которая отличается стойкостью и малой обратимостью. Развитие обструктивного синдрома при ХБ связывают с нарушением бронхиального клиренса и гиперпродукцией слизи; гиперреактивностью бронхов с возникновением бронхоспазма; воспалительной клеточной инфильтрацией и отеком стенки бронхов; реакцией гиперчувствительности немедленного типа с повышением уровня реагинов; истощением системы инактивации медиаторов воспаления и аллергии с развитием медиатор-обусловленного бронхоспазма. Одновременно отмечается накопление в крови ацетилхолина (вагус-обусловленный бронхоспазм) и коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения эластичности легочной ткани

У больных ХБ отмечается нарушение активности сурфактанта, лимфо- и кровообращения, что наряду с хронической бронхиальной обструкцией вызывает формирование эмфиземы легких, которая способствует прогрессированию явлений бронхиальной обструкции.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений приводит к артериальной гипоксемии. В зонах легких с тотальной бронхиальной обструкцией кровь не оксигенируется, здесь формируются участки гиповентиляции и артериовенозного шунтирования. Снижается эффективность актов дыхания.

Артериальная гипоксемия вызывает возбуждение дыхательного центра с повышением минутного объема дыхания (МОД). Происходит перераспределение вентиляции: резко увеличивается вентиляция верхних отделов легких

Данный компенсаторный механизм чаще всего недостаточен, что связано с относительно слабо развитой сосудистой сетью верхушек легких. Компенсаторное увеличение МОД приводит к гипервентиляции, что еще сильнее ухудшает вентиляцию в зонах обструкции. Постоянная перегрузка дыхательной мускулатуры приводит к асинхронной деятельности разных мышечных групп и снижению сократительной способности мышечного аппарата: развивается стойкая гиповентиляция легких с прогрессирующим нарушением газового состава крови - гиперкапнией, артериальной гипоксемией.

Генерализованный спазм легочных артериол, повышение легочного сосудистого периферического сопротивления в сочетании с распространенной обструкцией дыхательных путей становятся причиной повышения давления в системе легочной артерии и способствуют прогрессированию легочной гипертензии Легочная гипертензия в последующем приобретает постоянный характер и способствует развитию хронического легочного сердца, для которого характерны гипертрофия правого желудочка и дистрофические изменения его миокарда.

Симптомы хронического бронхита

Клиника заболевания характеризуется наличием кашля, выделением мокроты и одышкой.

Кашель является наиболее ранним и частым симптомом ХБ. На ранних этапах заболевания кашель появляется по утрам, вследствие ночного снижения активности мукоцилиарного транспорта, сразу же после пробуждения или вскоре после него. Появление «утреннего» кашля связано с повышением физической активности утром, сопровождающейся ростом вентиляционных нагрузок Впоследствии при формировании бронхо-обструкции кашель может появляться в течение всего дня, а при выраженном бронхо-обструктивном синдроме и в ночное время.

Возникновение кашля может провоцировать резкая смена температуры вдыхаемого воздуха, наличие в нем раздражающих веществ.

Пусковым механизмом защитного кашлевого рефлекса является раздражение рецепторов блуждающего нерва в кашлевых рефлексогенных зонах слизистой оболочки гортани, голосовых связок, бифуркации трахеи и областях деления крупных бронхов - бронхиальных шпорах. Мелкие бронхи не содержат рецепторов кашлевого рефлекса («немая зона»), поэтому при их избирательном поражении кашель может отсутствовать. При обострении бронхита чувствительность рефлексогенных зон увеличивается и, как правило, наблюдается усиление кашля, который становится надсадным, лающим, мучительным, приступообразным.

На поздних этапах развития болезни, сопровождающихся ночным кашлем, механизм возникновения последнего не связан с активацией мукоцилиарной системы и поэтому не носит защитного характера. Его появление обусловлено раздражением парасимпатической нервной системы в результате развития атрофических процессов в слизистой бронхов

На поздней стадии развития заболевания вследствие гибели рефлексогенных зон кашлевой рефлекс может угасать и кашель отсутствует даже при наличии большого количества гнойной мокроты. В таких случаях необходимо стимулировать кашель до полного дренирования бронхов.

При ХБ может наблюдаться развитие бронхоспастического синдрома, для которого характерно возникновение приступообразного, нередко без видимой причины, надсадного кашля, который длится до 30-40 мин и имеет типичный суточный ритм (вечер, ночь). Такой кашель сопровождается ощущением затрудненного дыхания, свистящими дистанционными хрипами и удушьем. Для его купирования используют бронхолитики.

Наличие мокроты при возникновении кашля определяет его продуктивность. При достаточной бронхиальной проходимости уже после 2-3 кашлевых толчков отмечается проявление легко отделяемой мокроты, количество которой не превышает 50 мл в сутки. Отхождение мокроты сопровождается субъективным ощущением облегчения - это кашель продуктивный. Он позволяет дренировать бронхиальное дерево и, следовательно, его подавление не оправдано.

При синдроме бронхиальной обструкции кашель приобретает иной характер: увеличивается количество кашлевых толчков, снижается их сила. При этом приступ сопровождается мучительным напряжением больного: у него вздуваются шейные вены. Наблюдается гиперемия кожи груди и лица, но количество выделяемой при этом мокроты незначительно. Наиболее часто надсадный малопродуктивный кашель бывает утром. В течение дня проходимость бронхов улучшается и дренаж мокроты возрастает - больной «раскашливается». Такой надсадный малопродуктивный кашель не способствует дренажной функций бронхов, а только усугубляет развитие бронхообструкции, поэтому он должен подавляться.

На ранних стадиях заболевания мокрота светлая, скудная, имеет слизистый характер. При обострении процесса она приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер, увеличивается ее вязкость, поэтому отхождение такой мокроты затрудняется. Отделение мокроты ухудшается в сырую погоду, после употребления алкоголя. Количество мокроты при ХБ обычно не превышает 50 мл, однако ее увеличение наблюдается при гнойном бронхите и бронхите, осложненном бронхоэктазами.

Редкой формой ХБ является фибринозный бронхит, для которого характерен кашель с отхаркиванием бронхиальных пробок - «муляжей» бронхиального дерева.

Хронический бронхит редко может сопровождаться кровохарканьем, которое никогда не достигает выраженности легочного кровотечения.

Третьим характерным для ХБ клиническим симптомом является одышка, возникающая при развитии функциональной дыхательной недостаточности, обструктивном или астматическом (бронхоспастическом) синдромах.

Одышка как проявление дыхательной недостаточности зависит от нагрузки на дыхательную систему: появляется или утяжеляется при физических нагрузках или других состояниях, сопровождающихся повышением потребности в кислороде.

При синдроме бронхиальной обструкции одышка возникает исподволь, постепенно, но впоследствии неуклонно прогрессирует. На ранних этапах бронхо-обструкции она непостоянна, зависит от метеорологических и других факторов - температуры, влажности, атмосферного давления и т.д.; в последующем она может возникать у больного и в покое.

Астматический (бронхоспастический) синдром обусловлен гиперчувствительностью бронхов к различным раздражителям, проявляется приступами экспираторной одышки после воздействия провоцирующих факторов - вдыхания холодного, влажного или горячего и сухого воздуха, ирритантов. Приступы одышки по клиническим проявлениям могут быть аналогичны легким приступам бронхиальной астмы.

При незначительном бронхоспазме больные могут отмечать только периодическое ощущение затрудненного дыхания, не связанное с физической нагрузкой, чаще вечером или ночью.

Бронхоспазм в отличие от бронхиальной обструкции характеризуется нестойкостью, обратимостью, положительной динамикой от введения бронхо-спазмолитиков. При наличии выраженной эмфиземы легких типичным является усиление одышки после приступа кашля - при неосложненном ХБ одышка после откашливания мокроты уменьшается.

Дыхательная недостаточность нередко обусловливает возникновение синдрома гиперкапнии, приводящего к рефлекторному расширению мозговых сосудов. При этом больные отмечают головную боль, нарастающую в ночное время (за счет гиповентиляции), нарушение ритма сна - дневная сонливость сменяется бессонницей ночью, анорексию, единичные мышечные подергивания или значительный тремор вплоть до судорог, нарушения сознания (от снижения способности к концентрации внимания вплоть до спутанности сознания, ступора и комы).

При развитии хронического легочного сердца больные предъявляют жалобы на постоянные ноющие или давящие боли в области сердца, не имеющие связи с физической нагрузкой, не сопровождающиеся иррадиацией и не купирующиеся приемом нитратов. Довольно часто боли в области сердца могут быть обусловлены сопутствующей ИБС, при которой они приобретают характер, свойственный стенокардии.

При обострении ХБ, вызванного воздействием инфекционного агента, может возникать синдром общей интоксикации, который проявляется общим недомоганием, зябкостью или потливостью, особенно ночью (симптом «влажной подушки»), сонливостью, тахикардией при нормальной или субфебрильной температуре.

Физикальные данные

При осмотре больного ХБ наблюдается диффузный теплый цианоз кожи и слизистых оболочек, выраженность которого зависит от уровня гемоглобина крови; его возникновение обусловлено артериальной гипоксемией. При присоединении хронического легочного сердца и развитии правожелудочковой недостаточности диагностируется акроцианоз, связанный с замедлением венозного оттока. У больного наблюдается одновременно набухание шейных вен и пастозность лица

Развитие эмфиземы легких сопровождается изменением формы грудной клетки: она приобретает бочкообразную или колоколо-образную форму (увеличивается ее переднезадний размер, развивается кифоз грудного отдела позвоночника, ребра приобретают горизонтальное направление, реберный угол становится тупым, надключичные пространства выбухают, шея укорачивается). Дыхательная экскурсия грудной клетки уменьшается и сопровождается напряжением вспомогательных дыхательных мышц, втяжением межреберных промежутков.

Перкуторно определяется коробочный оттенок звука (при наличии эмфиземы легких), который чередуется с его притуплением (пневмосклероз).

Возникает так называемый «мозаичный» характер перкуторного звука. Нижние границы легких опущены, резко снижена их подвижность. Вследствие «расползания» медиальных краев легких размеры абсолютной сердечной тупости уменьшаются, границы относительной сердечной тупости приобретают нечеткий характер.

Аускультация при нарушении бронхиальной проходимости выявляет удлинение выдоха, жесткое дыхание, имеющее неровный, «шероховатый» характер.

Возникшая эмфизема легких приводит к ослаблению дыхания - это так называемое «ватное дыхание». Аускультативно выявляются также сухие хрипы, тональность которых зависит от калибра бронхов: чем меньше калибр пораженных бронхов, тем выше тональность хрипов. При поражении мелких бронхов, сопровождающемся скоплением в них вязкой мокроты, сужением их просвета вследствие бронхоспазма, появляются свистящие хрипы высокой тональности. Преимущественное поражение бронхов среднего калибра проявляется жужжащими хрипами; в крупных бронхах возникают низкие басовые хрипы.

Появление мокроты подтверждает наличие влажных хрипов: крупнопузырчатых - при поражении крупных бронхов и наличии бронхоэктазов, среднепузырчатых - при поражении бронхов среднего калибра.

Поражение сердечно-сосудистой системы может приводить к появлению патологической эпигастральной пульсации, обусловленной гипертрофией правого желудочка. Пульс нередко полный, скачущий. Тоны сердца приглушены (эмфизематозное ослабление), при легочной гипертензии выслушивается акцент II тона над легочной артерией. При хроническом легочном сердце с правожелудочковой недостаточностью может выслушиваться ритм галопа над мечевидным отростком.

При выраженной эмфиземе легких наблюдается смещение печени книзу. При этом печень безболезненная, эластичная, не сочетается с отеками. Развитие легочного сердца сопровождается увеличением печени - «застойная» печень. Прогноз ХБ зависит от формы бронхита, тяжести течения заболевания, наличия осложнений.

Прогностически неблагоприятными признаками являются похудание, наличие легочной гипертензии, стойкой гиперкапнии и гипоксии, признаки поражения сердца.

Диагностика хронического бронхита

Лабораторные исследования. В клиническом анализе крови наблюдается вторичный компенсаторный эритроцитоз с увеличением гематокрита и повышением уровня гемоглобина (обусловлен компенсацией хронической гипоксии у больных с дыхательной недостаточностью). Эритроцитоз вызывает фиксацию или снижение СОЭ, отсутствие лейкоцитарной реакции.

При присоединении бронхоспастического (астматического) синдрома отмечается эозинофилия различной степени выраженности. В стадии обострения заболевания может наблюдаться лейкоцитоз. Исследование клинического анализа мокроты позволяет определить ее характер слизистая и слизисто-гнойная мокрота выявляется при катаральном бронхите, при гнойном - мокрота гнойного характера.

Мокрота содержит большое количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, клеток бронхиального эпителия. Косвенным признаком обструктивного синдрома и бронхоспазма являются слизистые и гнойные пробки, бронхиальные слепки.

При фибринозной форме хронического бронхита в мокроте выявляются «муляжи» бронхиального дерева Характерно изменение физико-химических свойств мокроты утренняя мокрота имеет щелочную реакцию, суточная - кислую или нейтральную.

Для установления этиологического диагноза ХБ (определения инфекционного возбудителя) используют микробиологическое исследование мокроты или бронхиальных смывов, аспиратов из бронхов, редко - мазков из гортани или зева.

При биохимическом исследовании в сыворотке крови при активном воспалительном процессе повышаются уровни гаптоглобина, сиаловых кислот, серомукоидов, С-реактивного белка, а-2- и у-глобулинов, реже а-1-глобулина, снижается альбумин-глобулиновый коэффициент.

Инструментальные методы.

При рентгенологическом исследовании специфических симптомов нет. Изменения на рентгенограммах диагностируются только при наличии осложнений ХБ. Так, при возникновении пневмосклероза рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, диффузная сотообразная или сетчатая его деформация, особенно в базальных отделах легких. При эмфиземе легких наблюдается расширение крупных сосудов корней легких, низкое стояние и уплощение купола диафрагмы, увеличивается прозрачность легочных полей, их общая площадь, значительно расширяются реберно-диафрагмальные синусы, увеличиваются реберно-диафрагмальные углы. Возникновение легочной гипертензии рентгенологически характеризуется уменьшением калибра мелких периферических сосудов вследствие генерализованного сосудистого спазма на фоне расширения крупных ветвей легочной артерии - симптом «скачка калибра».

Бронхоскопическое исследование позволяет определить морфологическую форму эндобронхита - катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, фибринозно-язвенный, гранулирующий, геморрагический, а также количество и характер секрета, состояние межхрящевых промежутков. В ходе бронхоскопии получают промывные воды или аспират для микробиологического и цитологического исследований. Показатели функции внешнего дыхания зависят от формы бронхита. Так, при хроническом необструктивном бронхите изменений обычно нет. Хронический обструктивный бронхит проявляется синдромом необратимого нарушения бронхиальной проходимости со стойким снижением объема форсированного выдоха и повышением аэродинамического сопротивления дыханию, снижением ЖЕЛ и индекса Тиффно.

При исследовании газового состава крови и кислотно-щелочного состояния выявляют гиперкапнию и дыхательный ацидоз.

ЭКГ-исследование способствует выявлению признаков хронического легочного сердца: отклонение электрической оси сердца вправо и гипертрофия правого желудочка, блокада правой ножки пучка Гиса.

При эхокардиографии можно определить гипертрофию и дилатацию правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.

Особенности течения разных форм хронического бронхита

При простом необструктивном катаральном бронхите (встречается у 10- 15% больных ХБ) наблюдаются: сухой непродуктивный кашель по утрам, реже - с выделением небольшого количества мокроты. При обострении заболевания появляются признаки интоксикации: потливость, субфебрилитет, общая слабость. При аускультации - жесткое дыхание, иногда сухие свистящие хрипы па высоте форсированною выдоха. Бронхоскопически определяют диффузный катаральный эндобронхит; на рентгенограмме и в лабораторных тестах чаще изменений нет.

Хронический гнойный необструктивный бронхит (20-25% больных) характеризуется постоянным кашлем с выделением гнойной мокроты. При аускультации: на фоне жесткого дыхания - рассеянные сухие и единичные влажные хрипы. Обострения протекают тяжело, с выраженной интоксикацией.

Рентгенологически - сетчатый пневмосклероз; бронхоскопически - катарально-гнойный эндобронхит, скопление гнойной слизи. Вентиляционные нарушения умеренные.

При хроническом обструктивном бронхите (до 65% больных) больного беспокоят: затрудненное дыхание, экспираторная одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, пароксизмальный мучительный, надсадный кашель с отхождением небольшого количества вязкой слизистой трудноотделяемой мокроты. Аускультативно: на фоне удлиненного выдоха - музыкальные жужжащие хрипы низкого тона и свистящие хрипы высокого тона, влажные разнокалиберные хрипы на фоне ослабленного везикулярного дыхания, признаки эмфиземы легких. Примерно у половины больных при данной форме бронхита развивается клиника хронического легочного сердца.

Для гнойно-обструктивного бронхита характерна клиника хронического обструктивного бронхита, но имеет место постоянное выделение гнойной мокроты на фоне интоксикации. При данной форме заболевания обычно формируются бронхоэктазы (обильное отделение гнойной мокроты по утрам), периодически - кровохарканье. Течение гнойно-обструктивного бронхита может привести к развитию амилоидоза внутренних органов.

При фибринозном бронхите наблюдается отложение в просвете бронхов фибрина, слизи, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана с образованием «муляжей» бронхиального дерева - слепков бронхов, выделяющихся при кашле. При данной форме ХБ может наблюдаться эозинофилия крови и мокроты. Использование антибиотиков и бронхолитиков неэффективно.

Для геморрагического бронхита характерно преобладание в клинике упорного кровохарканья, что необходимо учитывать при проведении дифференциального диагноза с бронхокарциномой. При проведении эндоскопического исследования определяется проксимальный необструктивный бронхит, слизистая оболочка бронхов истончена, с выраженным сосудистым рисунком, многочисленными геморрагиями, которые легко кровоточат.

Осложнения хронического бронхита

Хроническая дыхательная недостаточность проявляется одышкой, которая вначале возникает только при значительной физической нагрузке. При прогрессировании дыхательной недостаточности одышка появляется при малейшем физическом напряжении или в покое. Для выраженной дыхательной недостаточности характерны: стойкая гиперкапния, проявляющаяся головными болями, усиливающимися по ночам, бессонницей, нередко спутанностью сознания, повышенной потливостью, анорексией, мышечными подергиваниями, судорогами.

Для вторичной легочной гипертензии характерны неприятные ощущения в области сердца или за грудиной, интенсивность которых может возрастать до болевых ощущений - легочная «грудная жаба». Боли толерантны к нитроглицерину. Отмечается синусовая тахикардия, полный скачущий пульс, воз можно повышение систолического АД

Развитие хронического легочного сердца характеризуется акцептом II тона над легочной артерией, патологической эпигастральной пульсацией, в тяжелых случаях - ритмом галопа, выслушивающимся над мечевидным отростком

Эмфизема легких приводит к стойкому повышению давления в малом круге кровообращения. Клинически проявляется удлинением выдоха, одышкой.

Может вызывать приглушенность сердечных тонов и позиционное смещение сердца вниз и вправо, клинически проявляющееся пульсацией в эпигастральной области. При выраженной эмфиземе возможно и позиционное опущение печени, край печени при этом безболезненный, отсутствуют периферические отеки.

Острая дыхательная недостаточность у больных ХБ может развиться на фоне присоединения острой вирусной или бактериальной инфекции, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, при спонтанном пневмотораксе, экссудативном плеврите. Клинически характеризуется остро возникшей одышкой или ее внезапным усилением «без видимой причины»

Острая пневмония развивается при обтурации бронхов вязкой мокротой с образованием зоны ателектаза и вторичного воспаления. Ее присоединение ухудшает течение основного заболевания и приводит к трансформации катарального воспаления в гнойное; развивается обструктивный синдром.

Лечение хронического бронхита зависит от стадии заболевания, степени тяжести и характера функциональных нарушений.

1. Диетическое питание. Обычно назначается стол № 15. При присоединении дыхательной недостаточности или патологии сердца - стол № 10

2. Антибиотики. При обострении заболевания, обусловленного присоединением вторичной инфекции, назначают антибиотики, подбор которых осуществляют с учетом выявленной микрофлоры. Критерием правильного выбора препарата до получения данных бактериологического посева является положительная температурная динамика в течение 2- 3 дней лечения

3. Сульфаниламидные препараты. Применяют при тяжелых резистентных инфекциях совместно с антибиотиками или изолированно при непереносимости антибиотиков. Курс лечения в среднем составляет 7-14 дней.

4. Для коррекции обратимых нарушений бронхиальной проходимости используют бета-адреномиметики.

5. Для лечения обструктивного синдрома используют производные ксантина, особенно эуфиллин, вводимый внутривенно (реже в таблетках), по 7- 10 мл 2,4% р-ра. Аналогичным действием обладает теофиллин.

При обструктивном синдроме средней тяжести используют холинолитики: атровент - в аэрозоле для ингаляций (1 доза - 0,02 мг) или порошок для ингаляций 0,2 мг в капсулах.

6. При нарушении реалогических свойств мокроты применяют муколитики.

7. Назначение отхаркивающих препаратов обусловлено их раздражающим действием на слизистую оболочку бронхов, что способствует усилению секреции жидкого компонента бронхиальными железами, разжижению мокроты. Применяют настои и отвары корня ипекакуаны, истода, травы термопсиса, мать-и-мачехи, фиалки трехцветной, чабреца, листьев подорожника, 3% р-р калия йодида.

8. Применение противокашлевых средств показано при непродуктивном мучительном кашле: либексин - таблетки по 0,1 г, принимают 2- 4 раза в день, и др.

9. Иммуномодуляторы назначают при наличии тяжелых затяжных обострений, частом рецидивировании заболевания: Т-активин - по 100 мкг подкожно 1 раз в день в течение 3-х дней; левамизол (декарис) - по 0,1-0,15 г в течение 3 дней с перерывом на 4-5 дней, всего 8-12 циклов.

10. Для стимуляции неспецифической реактивности организма используют адаптогены: настойка женьшеня, заманихи, продигиозан, элеутерококк и др.

11. При хроническом бронхите широко используется ингаляционная терапия. В виде аэрозолей могут вводиться антибиотики, муколитики, протеолитические ферменты - трипсин, химотрипсин, химопсин, бронходилататоры

12. В стадию клинической ремиссии при отсутствии дыхательной недостаточности показано лечение в санаториях Южного берега Крыма (Ялта, Симеиз, Гурзуф) и др.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Бронхит – это медицинский термин или состояние, которое предполагает наличие воспаления бронхов и бронхиол, приводящее к отеку слизистой бронхов и образованию избыточного количества густой слизи или мокроты, нарушающей проходимость дыхательных путей. Система бронхов начинается от места деления трахеи на два главных бронха и заканчивается мелкими бронхиолами и альвеолярными ходами. Ее также называют бронхиальной системой, по форме она напоминает перевернутое дерево, поэтому нередко упоминается как "трахеобронхиальное дерево". Существует два основных варианта воспаления бронхов, острый и хронический бронхит.

Рис.1 Вид нормального и воспаленного бронха

Что такое острый бронхит?

Острый бронхит – представляет собой бронхит, возникающий в короткий промежуток времени и длящийся приблизительно 1-2 недели, редко чуть больше. При своевременном и правильном лечении люди с острым бронхитом выздоравливают без остаточных явлений и нарушения функции трахеобронхиального дерева. Наиболее характерным возбудителем острого бронхита (более 90% всех случаев) являются вирусы, например , респираторный синтициальный вирус (RSV) или группа риновирусов, в остальных случаях появление острого бронхита связано с бактериальной инфекцией (например, Микоплазмой, Пневмококком) или непродолжительным токсичным воздействием различных химических раздражителей (например, табачного дыма , желудочного содержимого при , при вдыхании растворителей).

Характерными симптомами острого бронхита могут быть постоянный сухой кашель, умеренные хрипы, повышение температуры и лихорадка, озноб и общее недомогание, в редких случаях возможно появление одышки и мокроты при кашле. Хронический бронхит по ряду критериев (механизму возникновения и прогрессирования заболевания, основных причин развития, способам лечения и результатам терапии) имеет существенное отличие от острого бронхита.

Что такое хронический бронхит?

Хронический бронхит определяется как продолжительный кашель, сопровождающийся отхождением мокроты и длящийся как минимум в течение 3 месяцев в год, на протяжении последних 2 лет после его возникновения. Такое определение было дано хроническому бронхиту в процессе отбора пациентов с одинаковыми клиническими проявлениями и определения оптимальных способов лечения хронического бронхита. При хроническом бронхите в просвете бронхов и бронхиол развивается хроническое воспаление слизистой, сопровождающееся образованием большого количества мокроты, что в конечном итоге приводит к нарушению нормальной проходимости трахеобронхиального дерева, сужению просвета бронхов и бронхиол и затруднению дыхания. Клетки слизистой бронхов в результате хронического воспаления теряют реснички (волосоподобные выросты), которые выполняют функцию удаления частиц пыли, слизи и мокроты из просвета дыхательных путей. В дополнение к этому из-за постоянного воспаления и раздражения на поверхности слизистой бронхов увеличивается количество клеток, вырабатывающих слизь. Этот секрет имеет защитные свойства, то есть предохраняет слизистую от внедрения болезнетворных микроорганизмов. Однако при избыточном количестве и вязком характере этой слизи, она может стать препятствием для прохождения воздуха к альвеолам и появлению признаков дыхательной недостаточности (кислородного голодания).

В результате постоянного длительного воспаления, хронический бронхит может развиться на любом участке трахеобронхиального дерева (трахее, бронхах, бронхиолах). Постоянное нарушение проходимости дыхательных путей может привести к развитию необратимых изменений слизистой бронхов, сужению просвета бронхов и формированию состояния, имеющего собирательное название хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ). Хронический кашель развивается в результате постоянного раздражения и активизации кашлевого рефлекса, который в норме позволяет организму восстановить проходимость дыхательных путей и очистить бронхиальное дерево от избытков мокроты. При хроническом бронхите механизм поддержания постоянного кашля обусловлен хроническим воспалением, при котором в слизистой происходит выработка различных медиаторов воспаления и раздражение ими кашлевых рецепторов слизистой.

Рис.2 Постоянное воспаление при хроническом бронхите

Хронический бронхит лишь начальная форма заболеваний, входящих в группу хронических обструктивных заболеваний легких. Эта группа включает в себя хронический обструктивный бронхит, эмфизему легких и хроническую . У некоторых пациентов при запущенных формах заболевания возможно появление клинических проявлений сразу всех трех форм хронических обструктивных заболеваний легких. В итоге все они приводят к нарушению проходимости и воздушности дыхательных путей, дальнейшему поддержанию процессов хронического воспаления слизистой и несоответствию поступающего количества воздуха и необходимого для нормального газообмена кислорода, сопровождающееся накоплением углекислого газа в организме.
Заболеть хроническим бронхитом может практически любой человек, хотя наиболее типично его возникновение для людей в возрасте старше 45 лет и заядлых курильщиков. Кроме того, у некоторых людей есть предрасположенность к хроническому бронхиту.

Каковы причины развития хронического бронхита?

Существует огромное количество причин формирования хронического бронхита, но ключевой и самой распространенной является табачный дым. Статистические исследования американского центра профилактики и лечения заболеваний выявили, что приблизительно 49% курильщиков имеют проявления хронического бронхита и у 24% курильщиков в последующем развиваются признаки эмфиземы легких и хронических обструктивных заболеваний легких. Некоторые исследователи полагают, что приблизительно в 90 % случаев удается установить косвенную или прямую причинно-следственную связь между воздействием табачного дыма и развитием симптомов хронического бронхита.

Рис.3 Курение - ведущая причина хронического бронхита и повреждения легких

Длительное воздействие других вдыхавших с воздухом раздражителей (например, смога, промышленных выхлопных газов и растворителей) может привести к формированию хронического бронхита.

Вирусная и бактериальная инфекция, которая приводят к развитию острого бронхита, в случае повторного заболевания может привести к хронизации воспалительного процесса в дыхательных путях и формированию хронического бронхита.

Кроме того, известно, что ряд состояний может предрасполагать к возникновению хронического бронхита, среди них такие заболевания, как бронхиальная астма, кистозный фиброз, иммунодефицит, рестриктивная сердечная недостаточность, семейная генетическая предрасположенность к бронхиту, а также врожденное или приобретенное патологическое расширению бронхиол, известное также как бронхоэктазы. Но безусловным «лидером» среди причин развития хронического бронхита остается табакокурение.

Какие факторы риска предрасполагают к развитию хронического бронхита?

Основными факторами риска, провоцирующими формирование хронического бронхита, являются табакокурение и так называемое пассивное курение, когда табачный дым попадает в дыхательные пути без непосредственного курения сигарет. Среди других факторов риска выделяют постоянное воздействие газообразных токсических реагентов (например, на основе аммиака, диоксида серы, хлора, брома, сероводорода), пыли, повторных обострений бронхита или повторной , а также гастроэзофагеального рефлюкса (попадание с воздухом (ингаляция) желудочного содержимого).

Какие симптомы и признаки характерны для хронического бронхита?

Хронический бронхит характеризуется следующими симптомами:

• Кашель , сопровождающийся отхождением мокроты наиболее типичный симптом хронического бронхита, продолжительность которого составляет 3 и более месяца и проявляющийся каждый день. Интенсивность кашля, а также количество и частота отделяемой мокроты индивидуальна для каждого заболевшего. Цвет мокроты может изменяться от прозрачного до желтого, зеленоватого, иногда даже с прожилками крови. Поскольку кашель при хроническом бронхите часто ассоциируется с курением, его иногда так и называют кашлем курильщика. Еще одной отличительной особенностью кашля курильщика является увеличенное отхождение мокроты и ее вязкий, зеленоватый характер утром и уменьшение ее количества в течение суток.
• Затруднение дыхания (одышка ) обычно появляется при запущенных и осложненных формах хронического бронхита, чаще оно является признаком формирования хронической обструкции дыхательных путей и эмфиземы легких.
• Хрипы (грубый свистящий звук, возникающий при прохождении воздуха по отечным и заполненным мокротой бронхам).

Рис.4 Кашель - ведущий симптом бронхита

Кроме этих основных симптомов хронического бронхита, возможно развитие других неспецифических симптомов, таких как признаки усталости и недомогания, ангина, мышечные боли, заложенность носа и головные боли. Постоянный сильный кашель может вызвать появление болей в груди и возникновение цианоза (синевато-сероватой окраски кожи) у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Подъем температуры тела и лихорадка могут указать на присоединение вторичной вирусной или бактериальной инфекции легких. В случае усиления кашля и усугубления симптомов хронического бронхита говорят об обострении хронического бронхита, нередко требующего назначения более интенсивного лечения, проведения антибактериальной терапии и ингаляций с препаратами бронхолитиками и стероидами.

Когда необходимо обратиться за помощью к врачу или в службу скорой медицинской помощи при хроническом бронхите?

В идеальных условиях, пациент при развитии хронического бронхита, то есть при сохранении кашля в течение 3 месяцев и склонности к табакокурению, должен обратиться за помощью к врачу. Своевременная консультация врача и обследование позволит избежать развития осложнений хронического бронхита. Более того, постоянный продолжительный кашель не всегда является следствием хронического бронхита, а может быть симптомом другого заболевания легких, например туберкулеза легких или онкологии легких. Поэтому при малейшем увеличении продолжительности кашля и отсутствии результата от проводимого в домашних условиях лечения, пациенту необходимо немедленно обратиться к врачу.

Если у пациента с выявленным хроническим бронхитом (или другим хроническим обструктивным заболеванием легких или эмфиземой легких) развивается сильная одышка, цианоз или лихорадка, ему обязательно необходимо вызвать скорую медицинскую помощь, поскольку появление этих симптомов говорит о нарушении или усугублении существующего нарушения дыхательной функции и пациенту показана госпитализация в больницу.

Каким образом проводится диагностика хронического бронхита?

Обследование пациента при диагностике хронического бронхита предполагает проведение поэтапного сбора данных анамнеза заболевания, физикального осмотра и проведения инструментальных методов диагностики. Указание на наличие у пациента ежедневного продуктивного (сопровождающегося отделением мокроты) кашля в течение минимум последних трех месяцев может говорит о хроническом бронхите как наиболее вероятной причине заболевания. Аускультация легких и бронхов с помощью стетоскопа при осмотре позволяет выявить наличие хрипов, как признак наличия нарушения проходимости дыхательных путей и препятствия на пути потока воздуха.

Рентген грудной клетки обычно выполняется для того, чтобы исключить другую патологию легких (например, пневмонию или обструкцию бронха). Другие инструментальные методы обследования, такие например как общий анализ крови, определение газового состава в артериальной и венозной крови, компьютерная томография грудной клетки и тесты для оценки функции внешнего дыхания, часто используются дополнительно для определения структуры и функции легких, а также исключения других патологических состояний.

Как проводится лечение хронического бронхита?

В большинстве случаев для лечение хронического бронхита не требуется сложного лечения, чаще достаточно отказа от курения и избегания нахождения в прокуренных помещениях. Пациент должен знать что при продолжении курения эффективность проводимых лечебных мероприятий сводится к нулю. Исключение других факторов риска развития хронического бронхита также является немаловажной составляющей комплексного лечения.

В настоящее время известно две наиболее эффективные группы препаратов, использующихся при лечении хронического бронхита, это бронходилятаторы (бронхорасширяющие препараты) и стероидные ингаляторы.

• Бронходилататоры (например, альтербутол [Вентолин (Ventolin), Провентил (Proventil), Аккунеб (AccuNeb), Воспайр (Vospire), Проайр (ProAir)], метапротеренол [Алупент (Alupent)], формотерол [Форадил (Foradil)], сальметерол [Серевент (Serevent)]) при поступлении в дыхательные пути в виде аэрозоля приводят к расслаблению гладкой мускулатуры, окружающей бронх, что в итоге приводят к расширению и увеличению просвета бронхов.
• Стероидные (гормональные) препараты (например, преднизалон , метилпреднизалон [Медрол (Medrol), Депо-Медрол (Depo-Medrol)]) уменьшают выраженность воспалительной реакции слизистой бронхов, тем самым уменьшая отек бронха и интенсивность отделения слизи и мокроты, что способствует беспрепятственному прохождению воздуха по дыхательным путям.

Другим компонентом лечения хронического бронхита является реабилитация, во время которой проводят разъяснительные беседы с пациентом о вреде курения, способах избавления от этой вредной привычки, обучают пациента специальным дыхательным упражнениям и дыхательной гимнастике, позволяющих уменьшить симптомы бронхита, оптимизируют питание и рекомендуют увеличение объема принимаемых жидкостей, что позволяет сделать мокроту менее вязкой.

Пациенты с осложненными формами хронического бронхита (например, с ХОБЛ), обычно нуждаются в дополнительном лечении. Для некоторых из них, при условии длительного течения, неэффективности терапии, сохранения эмфиземы, постоянного отделения гнойной мокроты возможен вариант хирургического лечения. Другие пациенты могут нуждаться в дополнительной терапии активным кислородом или пребывания в санаторных условиях.

Использование различных «народных» средств лечения хронического бронхита может также уменьшить выраженность клинических проявлений бронхита. Например, использование шарфа, закрывающего нос и рот, может препятствовать поступлению холодного воздуха в дыхательные пути, дополнительно раздражающего воспаленную слизистую бронхов. В домашних условиях можно использовать увлажнители воздуха и делать различные ингаляции увлажненным воздухом или теплым паром. Теплый влажный воздух может сделать мокроту менее вязкой и способствовать ее лучшему отхождению. Желательно, чтобы вдыхание увлажненного воздуха производилось через нос, поскольку прохождение через нос более физиологично и при этом в полости носа происходит очищение воздуха от мелких частичек пыли и бактерий, а также его согревание. Для стимуляции процесса откашливания мокроты пациентам рекомендуют выдыхать воздух, создавая при этом преграду виде частично сомкнутых губ, что тренирует дыхательную мускулатуру и создает лучшие условия для откашливания. Кроме того, подобная дыхательная гимнастика в целом улучшает функцию дыхания.

Важно понимать, что существующие и активно пропагандируемые альтернативные варианты лечения хронического бронхита с использованием средств «народной» медицины в большинстве случаев могут оказаться не только неэффективными, но некоторые из них могут даже навредить, например, использование травяных чаев (при заваривании разрушаются все витамины, они обладают раздражающим действием на слизистую желудка и т.д.), высоких доз витамина C, ингаляций на основе эвкалиптового масла (пары эвкалипта обладают сосудосуживающим действием, в результате которого нарушается питание слизистой бронхов, она высыхает и подвергается еще большему повреждению) и многие другие варианты лечения народными средствами. Желательно перед использованием того или иного вида терапии в домашних условиях проконсультироваться со знакомым врачом.

Какие осложнения встречаются при длительном течении бронхита?

Ниже представлены наиболее распространенные осложнения хронического бронхита:

• постоянная одышка, иногда достаточно выраженная,
• дыхательная недостаточность,
• легочное сердце (расширение и недостаточность функции правого желудочка из-за заболевания легкого, связанные с износом сердца вследствие его усиленной работы по продвижению крови к измененным легким),
• пневмоторакс (накопление воздуха в плевральной полости и сдавление им легкого, возникающее чаще как осложнение эмфиземы легких),
• полицитемия (высокая концентрация эритроцитов в крови),
• ХОЗЛ (хронические обструктивные заболевания легких),
• эмфизема легких,
• высокая смертность при осложненном течении (ХОЗЛ - 4-ая основная причина смерти людей в Соединенных Штатах Америки).

Как хронический бронхит может быть предотвращен?

В большинстве случаев избежать развития хронического бронхита можно благодаря отказу от курения и отказу от нахождения в прокуренных помещениях. В цивилизованных странах разработке мер профилактики пассивного курения уделяется огромное внимание, разрабатываются законы, запрещающие курение в общественных местах и специальные кабины для курения, в некоторых странах работодатели предвзято относятся к курящим сотрудникам или претендентам на рабочее место. Определенная польза доказана при проведении своевременной профилактики и пневмонии благодаря использованию противогриппозной или пневмококковой вакцин , которые позволяют уменьшить частоту встречаемости хронического бронхита и связанных с ним осложнений.

Во время работы в определенных отраслях промышленности и на производстве (например, химических веществ, ткани и сельскохозяйственные продуктов) люди часто сталкиваются с воздействием токсичных химических реагентов и пыли, поэтому на таких производствах обязательно ношение защитных масок и респираторов.

Хорошо подобранная и адекватная терапия бронхиальной астмы может препятствовать дальнейшему развитию хронического бронхита. К сожалению, мер терапевтического воздействия на генетическую предрасположенность к хроническому бронхиту пока не разработано.

Каковы перспективы выздоровления при хроническом бронхите?

Несмотря на то, что хронических бронхит это затяжное и постоянно прогрессирующее заболевание, при своевременном обращении к врачу до формирования изменений в легочной ткани, отказе от курения и избегании воздействия других раздражающих токсических факторов можно рассчитывать на хороший прогноз при лечении хронического бронхита.

Проведенные статистические исследования определили, что приблизительно 50 % курильщиков с хроническим бронхитом после отказа от курения прекращают кашлять через месяц после отказа. Их количество увеличивается до 80 % по истечении 2-х месяцев воздержания от курения. Если в легких возникают изменения, способствующие нарушению проходимости дыхательных путей, иначе говоря, изменения, провоцирующие бронхообструкцию, эффективность проводимого лечения будет зависеть от продолжительности и степени воздействия повреждающего легкие фактора. Совершенно очевидно что, чем больше этот временной промежуток, тем меньше вероятность восстановления дыхательной функции, но это во многом зависит от индивидуальных особенностей организма заболевшего хроническим бронхитом.

И наоборот, у людей, продолжающих курить и не обращающихся за помощью к врачу, пренебрежительно относящихся к своему здоровью, вероятность неблагоприятного дальнейшего развития хронического бронхита выше. Он постепенно переходит в стадию осложненного течения (ХОЗЛ), а ряд исследователей связывает развитие онкологических заболеваний легких с продолжающимся нелеченным хроническим бронхитом.

Хронический бронхит – воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся кашлем и проявляющее себя приблизительно 1-2 раза за 6 месяцев. При ненадлежащем отношении к здоровью частота рецидивов увеличивается, и хронический бронхит приобретает прогрессирующую форму.

При регулярном раздражении верхних дыхательных путей вредными веществами и частыми инфекциями носоглотки происходит постепенное патологическое изменение работы слизистых оболочек в бронхах.

Механизм развития заболевания можно наглядно рассмотреть на истории болезни курильщика: табачный дым раздражает слизистую бронхов, происходит усиленная работа бронхиальных желез, увеличивается количество выделяемой слизи, но снижается серозная секреция, очищающая бронхи, повышается плотность мокроты. Эпителий не справляется с вязкостью, за счет этого происходит неполное удаление ее из бронхов, не обновляется слой ресничного эпителия. Это затрудняет удаление микрочастиц пыли, начинается рефлекторный кашель, способствующий выводу мокроты. Длительная избыточная работа желез приводит к прогрессирующему повреждению эпителиальных клеток, постепенно провоцируя их перерождение в склерозные ткани. За счет застойных явлений в бронхах развиваются болезнетворные микробы, ускоряющие воспалительный процесс. Если у пациента снижен местный или общий иммунитет возможны частые обострения, которые носят затяжной характер.

Существуют различные виды хронического бронхита, но патологический процесс заболевания един для всех видов.

Факторы предрасположенности к хроническому бронхиту:

• хронические или частые острые заболевания легких;
• патологические очаги в миндалинах и трахее;
• затяжное течение острого бронхита;
• наследственность;
• частые острые респираторно-вирусные инфекции;
• курение;
• опасные профессиональные условия;
• частые переохлаждения;
• неподходящий климат.

Классификация хронического бронхита

Как и любому хроническому заболеванию, бронхиту присущи стадии обострения и ремиссии. По периодичности обострений выделяют следующую классификацию течения:

1. Латентное.
2. Постоянно рецидивирующее.
3. С частыми обострениями.
4. С редкими обострениями.

Частота рецидивов обусловлена качеством лечения в периоды обострения, наличием поддерживающей терапии в латентной стадии и внутренними ресурсами организма. Распознать наступление обострения возможно по характерным признакам: учащается кашель, увеличивается количество гнойно-слизистой мокроты, повышается температура. Как правило, обострение наступает вслед за каким-либо острым заболеванием верхних дыхательных путей.

По причине возникновения выделяют:

• аллергический;
• бактериальный;
• химический;
• вирусный;
• смешанный.

Для эффективного лечения важно установить, что именно стало причиной хронического бронхита. Симптоматическое лечение без устранения возбудителя принесет кратковременное облегчение.

Виды хронического бронхита

Международная классификация болезней разделяет хронический бронхит на виды:

• простой (неосложненный);
• слизисто-гнойный;
• смешанный;
• астматический бронхит;
• обструктивный;
• эмфизематозный хронический бронхит;
• бронхэктатическая болезнь (деформирующий бронхит);
• бронхит с геморрагическим компонентом.

Простой хронический необструктивный бронхит выделяется сухим кашлем по утрам в начале обострения, затем с незначительным отделением мокроты; снижением толерантности к физическим нагрузкам, при выслушиваниях — мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Причиной заболевания может стать переохлаждение или перенесенная инфекция верхних дыхательных путей.

Воспалительный гнойный бронхит развивается при наличии в бронхах очага инфекции. Застойные явления провоцируют развитие патогенной микрофлоры, организм реагирует воспалительным процессом. Характерен отделением гнойной мокроты, одышкой, сильным болезненным кашлем, повышением температуры тела. Аускультативно прослушиваются хрипы на фоне жесткого дыхания.

Если вовремя не принимать лечение, заболевание перерастет в хронический обструктивный бронхит. Обструкция — это нарушение вывода мокроты из-за бронхоспазма, вызванного отеком тканей. Токсические проявления выражаются в повышении температуры до субфебрильных цифр, желудочно-кишечных расстройствах. Респираторные явления выражаются в не приносящем облегчения кашле, преимущественно в ночное время, одышке (симптом может развиться как в самом начале заболевания, так и присоединиться в его разгаре), длинном свистящем выдохе и хрипах. Дыхание таких пациентов можно услышать на расстоянии. Характерно повышение артериального давления, набухание вен шейного отдела, диффузная цианотичность кожных покровов (мочки ушей, носогубный треугольник).

Степень тяжести хронического обструктивного бронхита оценивается по показателю объема форсированного выдоха в секунду (ОФВ1).

На 1 стадии отклонение ОФВ от нормы составляет до 50%. Пациент продолжает активный образ жизни, не нуждается в постановке на диспансерный учет у терапевта или пульмонолога.

2 стадия характеризуется значением ОФВ менее 50%. Пациенту необходимо подстраиваться под условия, которые диктует его состояние: ограничить физические нагрузки, чаще отдыхать. Возникает необходимость в регулярных консультациях специалистов с назначением поддерживающего лечения.

3 стадия-снижение ОФВ до 34% от нормативного показателя. Резкое ухудшение состояния пациента, в этом случае не обойтись без стационарной помощи с соблюдением постельного режима.

При хроническом деформирующем бронхите с бронхоэктазами (расширениями бронхов и бронхиол) наблюдается разрастание и созревание патологических тканей в стенках бронхов, происходит атрофия мышечных волокон, затем деформируются сами бронхи. Это провоцирует сильный кашель с гнойной мокротой и сгустками крови. Из-за схожести симптомов заболевание можно диагностировать как бронхиальную астму. Бронхит с бронхоэктазами снижает дренажную способность легких, приводит к спазмам бронхов. Бронхоэктазы опасны тем, что патологическое перерождение структуры бронхиальных тканей – необратимый процесс. Это требует от пациента с хроническим деформирующим бронхитом даже вне обострения соблюдать рекомендации и ограничения, прописанные врачом.

При наличии аллергии развивается хронический бронхит с астматическим компонентом. Он схож с бронхиальной астмой, главное его отличие в том, что нет приступов удушья. Характерные симптомы бронхита с астматическим компонентом: приступы кашля после физической нагрузки, ринит, першение в горле, субфебрильная температура, общее недомогание.

О геморрагическом хроническом бронхите говорят, когда в отделяемой мокроте присутствуют сгустки крови. Это происходит из-за изнурительного кашля, травмирующего стенки бронхов и вызывающего мелкие капиллярные повреждения. Нельзя говорить о геморрагическом хроническом бронхите как об отдельном заболевании, чаще он становится осложнением других видов.

Диагностика

Хронический бронхит бывает первичный (самостоятельное заболевание) и вторичный (сопутствующее заболевание). Вторичный бронхит сопровождает туберкулез легких, заболевания сердца, онкологические заболевания дыхательной системы.

На начальном этапе важно провести быструю дифференциальную диагностику, чтобы исключить или подтвердить наличие следующих заболеваний: отек легких, сердечная недостаточность, туберкулез, раковые опухоли и метастазы различной локализации, бронхиальная астма.

Врач должен изучить анамнез жизни и болезни: учесть наличие вредных привычек, профессиональных факторов, наследственной предрасположенности, очагов инфекции, аллергических реакций.

Проводят лабораторные и инструментальные исследования:

При осмотре врач должен обратить внимание на группы симптомов, помогающих определить вид хронического бронхита. При простом хроническом необструктивном бронхите наблюдается кашель с маленьким содержанием мокроты. Симптомы интоксикации в виде быстрой утомляемости.

Аускультативно — жесткое дыхание с хрипами и без них. При обструкциях: увеличение одышки и кашля, синюшность кожных покровов; при простукивании — понижение границ легких, коробочный звук; при аускультации — рассеянные хрипы, исчезающие при покашливании, длинный выдох на фоне ослабленного дыхания.

Хронический деформирующий бронхит может протекать по двум видам: эмфиземный и с бронхоэктазами. Для эмфиземного характерны признаки: розовый цвет лица, непродуктивный кашель, одышка в спокойном состоянии при нарастающей легочной недостаточности, наблюдается невысокая легочная гипертензия, симптомы интоксикации минимальны. Чаще бывает у худых людей. Бронхит с бронхоэктазами протекает на фоне постоянных воспалений, с повышением температуры тела, нарастанием одышки, наблюдается диффузный цианоз лица, сильный кашель с большим отделением мокроты, дыхательная недостаточность в сочетании с сердечной дает стойкую легочную гипертензию.

В диагностике степени тяжести заболевания ориентируются на кашель, одышку и ОФВ1.

Нулевая степень: периодический кашель, ОФВ, фракционные показатели в норме.

Легкая степень: непостоянный кашель, присутствует одышка при сильной физической нагрузке, ОФВ снижается до 70% при нормальных объемных показателях.

Средняя степень: постоянный сухой кашель, преобладающий после пробуждения, одышка при средней физической активности, изменения в работе сердца в виде правосторонних перегрузок, ОФВ от 69 до 51% при увеличении остаточного объема легких.

Тяжелая степень: постоянный кашель, одышка в любом положении, вынужденное участие вспомогательных мышц в акте дыхания, шумные хрипы, увеличение недостаточности правого желудочка сердца, ОФВ менее 50%.

Геморрагический бронхит можно спутать с желудочным кровотечением. Но у них есть существенные отличия.

Осложнения хронического бронхита

Хронический бронхит — серьезное прогрессирующее заболевание бронхов, при игнорировании симптомов, отсутствии надлежащего лечения и ухода грозит осложнениями, опасными для жизн и:

• пневмосклероз (бронхоэктазы разрастаются на легочную ткань);
• легочное сердце;
• эмфизема;
• повышение артериального давления;
• хроническая ишемия головного мозга;
• недостаточность дыхания;
• бронхиальная астма;
• хроническая обструктивная болезнь легких.

Лечение хронического бронхита

В зависимости от степени тяжести состояния больного, лечение, направленное на облегчение симптоматики, следует начинать уже на этапе диагностики. Оно влияет на устранение интоксикации и облегчение дыхания. К данным мероприятиям относят:

• снижение температуры тела;
• ингаляции лекарственными препаратами;
• внутривенное введение гормональных, бронхорасширяющих средств;
• снижение артериального давления мочегонными препаратами.

При постановке точного диагноза проводят следующий этап лечения, направленный на устранение причины:

• антибиотики;
• антигистаминные;
• витамины.

Если выявляется заболевание, на фоне которого развился сопутствующий хронический бронхит, параллельно проводят комплексное лечение.

На стадии реконвалесценции назначают лечение, направленное на восстановление функций организма:

• некоторые виды физиолечения;
• массаж грудной клетки;
• ЛФК с дыхательной гимнастикой;
• фитотерапия.

Дыхательная гимнастика.

Пациент, которому выставлен диагноз «Хронический бронхит», должен принимать поддерживающую терапию вне обострения и соблюдать рекомендации по режиму жизни.

Мероприятия помогут снизить частоту рецидивов заболевания:

• прием средств, направленных на улучшение местного бронхиального иммунитета;
• ежедневное выполнение дыхательных упражнений;
• постепенное закаливание организма при избегании резких переохлаждений;
• отказ от курения.

Уход за больными хроническим бронхитом

Вне зависимости от вида хронического бронхита, существуют общие рекомендации по уходу за пациентами.

Важно помнить, что одышка, сопровождающая обструктивный бронхит с астматическим компонентом, вызывает у больного субъективное чувство нехватки кислорода. Может начаться паническая атака, поэтому таким пациентам необходима психологическая поддержка и присутствие рядом близкого человека.

Хронический необструктивный бронхит – самое безобидное из всех видов заболевание, но в первые дни обострения важно соблюдать постельный режим, при отсутствии повышения температуры показаны тепловые процедуры: горчичники, горячие ванночки для ног, паровые ингаляции

При бронхоэктазах наблюдается обильное выделение мокроты, необходимо постоянное присутствие плевательницы. Содержимое должно подвергаться детальному осмотру на предмет примесей крови.

Больному с бронхоэктазами необходима диета с высоким содержанием белка и витаминов, и обильного питья. Правильного питания нужно придерживаться вне обострения.

При упорном раздражающем кашле следует давать теплое щелочное питье (молоко с содой).

Для лучшего отхождения мокроты необходимо использовать дренажное положение: лежа на животе с опущенными головой и верхней частью грудной клетки. Время нахождения в таком положении 20 минут 2-3 раза в день.

Своевременно менять постельное и нательное белье, если оно влажное из-за высокого потоотделения.

Бронхит с астматическим компонентом может быть связан с реакцией на домашних животных, поэтому необходимо изолировать их.

Благополучный исход заболевания возможен, если больной в это верит. Важно оказывать моральную поддержку, внушать пациенту надежду на скорое выздоровление.

Видео: Бронхит

Номер журнала: март 2009

Хронический бронхит (ХБ) – хроническое воспалительное заболевание бронхов, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантами и/или повреждением вирусно-бактериальными агентами, характеризующееся морфологической перестройкой их слизистой оболочки, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем и выделением мокроты.
Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 месяцев подряд в течение более 2 лет подряд. Хронический бронхит подразделяется на первичный и вторичный.
Первичный ХБ является самостоятельным заболеванием, не связанным с какими-то иными бронхолёгочными процессами или поражением других органов и систем. При первичном хроническом бронхите наблюдается диффузное поражение бронхиального дерева.
Вторичный ХБ развивается на фоне других заболеваний как лёгочных (туберкулёз, бронхоэктатическая болезнь и т. д.), так и внелёгочных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т. д.). Чаще всего вторичный ХБ носит локальный характер.

В данной статье рассматривается только первичный хронический бронхит, составляющий около 30 % в структуре неспецифических заболеваний лёгких среди городского населения.
Общепринятой классификации хронического бронхита в настоящее время нет. Выделяют следующие формы ХБ с учётом характера воспалительного процесса: катаральный, катарально-гнойный и гнойный. В классификацию также включены редко встречающиеся формы – геморрагический и фибринозный хронический бронхит. По характеру течения ХБ можно разделить на протекающий без обструкции и с обструкцией дыхательных путей. По уровню поражения бронхов – с преимущественным поражением крупных (проксимальный бронхит) или мелких бронхов (дистальный бронхит) (Палеев Н.Р. и др., 1985).
В возникновении и развитии ХБ тесно взаимодействуют экзогенные и эндогенные факторы. Среди экзогенных факторов существенную роль играют раздражающие и повреждающие поллютанты (бытового и профессионального характера), а также неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное (химическое и механическое) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое место по значению среди экзогенных факторов следует поставить ингаляцию табачного дыма. Велико значение загрязнения воздушного бассейна и неблагоприятных климатических факторов (переохлаждение и перегревание). Меньшую роль среди этиологических факторов играет вирусная (вирусы гриппа, аденовирусы), микоплазменная и бактериальная инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла), но её значение резко возрастает при обострении хронического бронхита.
В связи с тем, что заболевание возникает не у всех лиц, подвергающихся одинаково неблагоприятным воздействиям, выделяют также эндогенные факторы, обусловливающие развитие ХБ: патология носоглотки, изменение дыхания через нос с нарушением очищения, увлажнения и согревания вдыхаемого воздуха; повторные острые респираторные заболевания, острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, нарушение местного иммунитета и обмена веществ (ожирение).
В патогенезе ХБ основную роль играет нарушение секреторной, очистительной и защитной функции слизистой оболочки бронхов, приводящее к изменению мукоцилиарного транспорта. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве (рисунок).

Основные патогенетические механизмы развития и прогрессирования ХБ
Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя, что выражается в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении её свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия). Все это приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Эффективность мукоцилиарного транспорта бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), и обусловливается оптимальным соотношением двух его слоев – наружного (геля) и внутреннего (золя).
Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Снижается выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развиваются отёк слизистой оболочки, а затем атрофия и метаплазия эпителия.
Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отёком слизистой оболочки и бронхоспазмом. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функций слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.
Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бактерий и других чужеродных частиц.
Нарушение дренажной функции бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:

Спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непосредственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;
гиперсекреции слизи, изменения её реологических свойств, приводящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;
метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его гиперплазии;
нарушения выработки сурфактанта;
воспалительного отёка и инфильтрации слизистой оболочки;
аллергических изменений слизистой оболочки.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в её воспалении, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни. При катаральном бронхите преобладают поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присоединения инфекции стать слизисто-гнойным и т. п.
При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены. Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости, которое, как правило, бывает выражено при обострении ХБ.
Вентиляционные нарушения при хроническом бронхите выражены, как правило, незначительно. Вместе с тем у части больных нарушения дренажной функции бронхов бывают настолько выражены, что по характеру течения ХБ его можно трактовать как обструктивный. Обструктивные нарушения при хроническом бронхите, как правило, появляются только на фоне обострения заболевания и могут быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции). При тяжёлом течении ХБ и персистирующем воспалении обструктивные изменения могут сохраняться постоянно. Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе лёгких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует, так как в отличие от хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) эмфизема является не симптомом ХБ, а его осложнением. В дальнейшем эмфизема может приводить к развитию дыхательной недостаточности с появлением одышки, затем к формированию лёгочной гипертензии.

Клиническая картина хронического бронхита
Основные проявления ХБ – кашель и выделение мокроты. Кроме того, выявляют симптомы общего характера (потливость, слабость, повышение температуры тела, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности и т. д.), которые могут появляться при обострении болезни либо быть результатом длительной хронической интоксикации (гнойный бронхит), или же возникать как проявления гипоксии при развитии дыхательной недостаточности и других осложнений.
В начале болезни кашель может быть малопродуктивным, часто сухим, отхождение мокроты обычно утром (при умывании). В фазе стойкой клинической ремиссии эти больные жалоб не предъявляют, их работоспособность в течение многих лет может быть полностью сохранена. Пациенты не считают себя больными. Обострения болезни нечасты, у большинства больных не чаще 2 раз в год. Типична сезонность обострений – ранней весной или поздней осенью, когда перепады погодных факторов наиболее выражены.
Кашель является наиболее типичным проявлением болезни. По характеру кашля и мокроты можно предположить тот или иной вариант течения заболевания.
При катаральном бронхите кашель сопровождается выделением небольшого количества слизистой мокроты, чаще по утрам, после физических упражнений. В начале болезни кашель не беспокоит больного. Если в дальнейшем он становится приступообразным, это указывает на нарушение бронхиальной проходимости. Кашель приобретает оттенок лающего и носит пароксизмальный характер при выраженном экспираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов.
Количество мокроты может увеличиваться при обострении бронхита. При гнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспокоит не кашель, а выделение мокроты, так как иногда они не замечают, что она выделяется при кашле.
В фазе обострения самочувствие больного определяется соотношением двух основных синдромов: кашлевого и интоксикационного. Для интоксикационного синдрома характерны симптомы общего характера. Отмечаются изменения со стороны верхних дыхательных путей: ринит, боли в горле при глотании и др. В это же время обостряются и хронические болезни носоглотки (воспаление придаточных пазух носа, тонзиллит), которые нередко существуют у больного с хроническим бронхитом.
В случае обострения болезни мокрота приобретает гнойный характер, количество её может увеличиваться, появляется одышка вследствие присоединения обструктивных нарушений. В этой ситуации кашель становится малопродуктивным и надсадным, мокрота выделяется в небольшом количестве. У части больных обычно в фазе обострения присоединяется умеренно выраженный бронхоспазм, клиническим признаком которого является затруднение дыхания, возникающее при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда в ночное время.
В типичных случаях ХБ прогрессирует медленно, одышка появляется обычно через 20-30 лет от начала болезни, что свидетельствует о развитии осложнений (эмфиземы лёгких, дыхательной недостаточности). Такие больные начало болезни почти никогда не фиксируют (утренний кашель с мокротой связывают с курением и не считают проявлением заболевания). Они считают началом болезни период, когда появляются осложнения или частые обострения.
В анамнезе можно выявить повышенную чувствительность к охлаждению и у подавляющего числа больных – указание на длительное курение. У ряда больных заболевание связано с профессиональными вредностями на производстве. Мужчины болеют в 6 раз чаще, чем женщины.
При анализе кашлевого анамнеза необходимо убедиться в отсутствии у больного другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулёз, опухоль, бронхоэктазы, пневмокониозы, системные заболевания соединительной ткани и т. д.), сопровождающейся теми же симптомами. Это непременное условие для отнесения указанных жалоб к проявлениям хронического бронхита.
У части больных в анамнезе имеются указания на кровохарканье, что связано, как правило, с лёгкой ранимостью слизистой оболочки бронхов. Рецидивирующее кровохарканье свидетельствует о геморрагической форме бронхита. Кроме того, кровохарканье при хроническом, длительно протекающем бронхите может быть первым симптомом рака лёгкого, развивающегося у мужчин, длительно и много куривших. Кровохарканьем могут проявляться и бронхоэктазы.
В начальном периоде болезни физикальные патологические симптомы могут отсутствовать. В дальнейшем появляются изменения при аускультации: жёсткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра поражённых бронхов. Как правило, слышны грубые жужжащие сухие хрипы, что свидетельствует о вовлечении в процесс крупных и средних бронхов. Свистящие хрипы, особенно хорошо слышимые на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов, что является свидетельством присоединения бронхоспастического синдрома. Если при обычном дыхании хрипы не выслушиваются, то следует проводить аускультацию при форсированном дыхании, а также в положении больного лежа.
Изменения данных аускультации будут минимальными при ХБ в фазе ремиссии и наиболее выражены при обострении процесса, когда можно услышать даже нестойкие влажные хрипы. Нередко при обострении хронического бронхита может присоединяться обструктивный компонент, сопровождающийся появлением одышки. При обследовании больного выявляются признаки бронхиальной обструкции:

Удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании;
свистящие хрипы, которые хорошо слышны при форсированном выдохе и в положении лежа.

Эволюция бронхита, а также присоединяющиеся осложнения изменяют данные, получаемые при непосредственном обследовании больного. В далеко зашедших случаях имеются признаки эмфиземы лёгких, дыхательной недостаточности. Развитие лёгочного сердца при необструктивном хроническом бронхите происходит крайне редко.
В начальном периоде болезни или в фазе ремиссии изменений лабораторно-инструментальных показателей может не быть. Однако на определённых стадиях течения ХБ данные лабораторных и инструментальных методов исследования приобретают существенное значение. Они используются для выявления активности воспалительного процесса, уточнения клинической формы заболевания, выявления осложнений, дифференциальной диагностики с заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы.
Рентгенографическое исследование органов грудной клетки проводится всем больным хроническим бронхитом. У большинства из них на обзорных рентгенограммах изменения в лёгких отсутствуют. В ряде случаев наблюдается сетчатая деформация лёгочного рисунка, обусловленная развитием пневмосклероза. При длительном течении процесса выявляются признаки эмфиземы лёгких.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки оказывает помощь в диагностике осложнений (пневмония, бронхоэктазы) и в дифференциальной диагностике с заболеваниями, при которых симптомы бронхита могут сопутствовать основному процессу (туберкулёз, опухоль и т. д.). Компьютерная томография органов грудной клетки используется не для подтверждения ХБ, а для диагностики бронхоэктазов. Несколько реже для этой же цели в последние годы используется бронхография.
Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике хронического бронхита и дифференциации его от заболеваний, проявляющихся сходной клинической картиной. Бронхоскопическое исследование преследует различные цели:

Подтверждает наличие воспалительного процесса и оценивает степень его активности;
уточняет характер воспаления (диагноз геморрагического или фибринозного бронхита ставят только после бронхоскопического исследования);
выявляет функциональные нарушения трахеобронхиального дерева (бронхоскопическое исследование играет ведущую роль в выявлении экспираторного коллапса – дискинезии трахеи и крупных бронхов);
помогает в выявлении органических поражений бронхиального дерева (стриктуры, опухоли и т. д.).

Кроме того, с помощью бронхоскопического исследования можно получить содержимое бронхов или промывание воды для микробиологического, серологического и цитологического исследований.
Исследование функции внешнего дыхания проводят с целью выявления рестриктивных и обструктивных нарушений лёгочной вентиляции. В современных условиях используют различные параметры петли поток-объём, полученной методом компьютерной спирографии. При этом учитывают два основных показателя: индекс Тиффно (отношение объёма форсированного выдоха в 1 с – ОФВ1 – к жизненной ёмкости лёгких – ЖЕЛ; это же отношение, выраженное в процентах, составляет коэффициент Тиффно) и показатель пиковой скорости выдоха – ПСВ (отношение максимальной вентиляции лёгких – МВЛ к ЖЕЛ). Помимо этого, рассчитывают модифицированный коэффициент Тиффно – ОФВ1/ФЖЕЛ – с целью дифференциальной диагностики с ХОБЛ. Для ХОБЛ характерно значение ОФВ1/ФЖЕЛ Изучая экспираторный поток при лёгочном объёме, равном 75, 50 и 25 % ФЖЕЛ, можно уточнить уровень бронхиальной обструкции периферических отделов бронхиального дерева: для периферической обструкции характерно значительное снижение кривой «поток-объём» на участке малого объёма, а для проксимальной обструкции – на участке большого объёма.
В домашних условиях для мониторирования функции лёгких рекомендуется определять пиковую скорость выдоха с использованием карманного прибора – пикфлоуметра.
Исследование газов крови и кислотно-основного состояния важно для диагностики различных степеней дыхательной недостаточности. Оценка степени дыхательной недостаточности проводится с учётом уровня РаО2 и РаСО2.
Электрокардиография необходима для выявления развивающейся при лёгочной гипертензии гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Наиболее значимыми являются следующие признаки: выраженное отклонение оси QRS вправо; смещение переходной зоны влево (R/S Проба с физической нагрузкой рекомендуется в тех случаях, когда степень одышки не коррелирует с изменениями ОФВ1. Обычно используют пробу с шестиминутной ходьбой.
Клинический анализ крови в период стабильного течения заболевания не изменён. При хроническом бронхите иногда выявляется вторичный эритроцитоз, возникший вследствие хронической гипоксии при выраженной дыхательной недостаточности. Активность воспалительного процесса общий анализ крови отражает в меньшей степени, чем при других заболеваниях. «Острофазовые» показатели часто выражены умеренно: СОЭ может быть нормальной или увеличена умеренно (вследствие эритроцитоза иногда отмечается уменьшение СОЭ); лейкоцитоз обычно небольшой, так же как и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Биохимическое исследование крови проводят для уточнения активности воспалительного процесса. Определяют содержание общего белка и его фракций, а также СРБ, сиаловых кислот в сыворотке крови. Однако решающая роль в оценке степени активности воспаления в бронхах принадлежит данным бронхоскопической картины, исследованию мокроты и промывных вод бронхов.
Исследование мокроты и бронхиального содержимого помогает установить характер и выраженность воспаления. При выраженном воспалении содержимое преимущественно гнойное или гнойно-слизистое, много нейтрофилов, единичные макрофаги, скудно представлены дистрофически измененные клетки мерцательного и плоского эпителия. Для умеренно выраженного воспаления характерно содержимое ближе к слизисто-гнойному; количество нейтрофилов увеличено незначительно. Увеличивается количество макрофагов, слизи и клеток бронхиального эпителия. Микробиологическое исследование мокроты и содержимого бронхов необходимо для выявления этиологии обострения хронического бронхита (пневмококк, гемофильная палочка и т. д.) и выбора тактики антимикробной химиотерапии.
Все осложнения хронического бронхита можно разделить на две группы:

1) непосредственно обусловленные инфекцией: а) пневмония; б) бронхоэктазы;
2) обусловленные эволюцией бронхита: а) кровохарканье; б) эмфизема лёгких; в) диффузный пневмосклероз; г) дыхательная недостаточность; д) лёгочное сердце (редко).

Формулировка развёрнутого клинического диагноза хронического бронхита осуществляется с учётом следующих компонентов: 1) форма ХБ; 2) фаза процесса (обострение-ремиссия); 3) осложнения. Оценку характера течения при формулировке диагноза хронического бронхита указывают только в случае выраженных проявлений бронхиальной обструкции.

Лечение хронического бронхита
Цель лечения – снижение темпов прогрессирования диффузного повреждения бронхов, уменьшение частоты обострений, удлинение ремиссии, повышение толерантности к физической нагрузке, улучшение качества жизни.
Основным направлением лечения и профилактики прогрессирования ХБ является устранение воздействия вредных примесей во вдыхаемом воздухе (запрещение курения, устранение воздействия пассивного курения, рациональное трудоустройство). Само же лечение хронического бронхита должно быть дифференцированным и зависеть от формы болезни и тех или иных осложнений.
Лечение ХБ состоит из комплекса мероприятий, несколько различающихся в периодах обострения и ремиссии болезни.
Выделяют два основных направления лечения в период обострения: этиотропное и патогенетическое.
Этиотропное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах и включает терапию антибиотиками, антисептиками, фитонцидами и пр. Антибиотики назначают с учётом чувствительности возбудителей, выделенных из мокроты или бронхиального содержимого при культуральном исследовании. Если чувствительность определить невозможно, то эмпирическую терапию следует начинать с амоксициллина, а при непереносимости β-лактамных антибиотиков – с макролидов. Преимущество отдаётся пероральным антибактериальным средствам. Из лекарственных форм амоксициллина при лечении инфекционного обострения хронического бронхита предпочтение следует отдавать диспергируемым таблеткам (Флемоксин Солютаб®). Таблетка Солютаб обладает двойным уровнем интеграции действующей антибактериальной субстанции – амоксициллина. Вначале молекулы антибиотика объединяются в микросферы, из которых впоследствии и формируется таблетка. Под воздействием жидкости (воды, желудочного сока) таблетка начинает распадаться на микросферы, каждая из которых состоит из активного вещества и кислотоустойчивого наполнителя. Высвобождение действующего вещества из микросфер начинается при воздействии бикарбонатов в кишечнике. Таким образом, амоксициллин высвобождается в зоне максимального всасывания. Таблетку Солютаб можно проглотить целиком, либо растворить в воде до получения сиропа или суспензии. К преимуществам таблетированного антибактериального препарата Флемоксин Солютаб® относятся следующие:

Наиболее высокая биодоступность среди твёрдых лекарственных форм амоксициллина (93 % vs. 70 % для амоксициллина в капсулах);
предсказуемое всасывание независимо от способа приёма;
низкая частота нежелательных реакций со стороны ЖКТ в связи с низкой «остаточной» концентрацией амоксициллина в кишечнике;
разнообразие дозировок (125, 250, 500, 1000 мг);
удобство приёма, приготовления и хранения за счёт формы Солютаб. Лечение обострений ХБ препаратом Флемоксин Солютаб® проводится в дозировке по 500 мг 3 раза в сутки, либо по 1000 мг 2 раза в сутки на протяжении 7-10 дней.

В случаях инфекционного обострения ХБ у пациентов с частыми обострениями, получавших системные антибиотики в предшествующие 3 месяца, лиц пожилого возраста с хроническими сопутствующими заболеваниями (ХСН, сахарный диабет и т. д.) преимущество отдается защищённым аминопенициллинам, в частности, амоксициллину/клавуланату, который назначается по 625 мг 3 раза в сутки или 1 г 2 раза в сутки, либо респираторным фторхинолонам (левофлоксацин 0,5 г 1 раз в сутки или моксифлоксацин 0,4 г 1 раз в сутки).
В настоящее время на российском рынке в лекарственной форме Солютаб также выпускается амоксициллин/клавуланат – Флемоклав Солютаб®, который в сравнительных клинических исследованиях продемонстрировал преимущества по профилю безопасности, в частности частоте диарейного синдрома перед традиционными таблетками амоксициллина/клавуланата.
При недостаточной эффективности такого лечения переходят на парентеральное введение цефалоспоринов III поколения без антисинегнойной активности (цефотаксим внутримышечно или внутривенно по 2 г 3 раза в сутки) или цефепима внутримышечно и внутривенно по 2 г 2 раза в сутки.
Патогенетическое лечение направлено на улучшение лёгочной вентиляции, восстановление бронхиальной проходимости.
Улучшению (восстановлению) нарушенной лёгочной вентиляции, помимо ликвидации воспалительного процесса в бронхах, способствуют оксигенотерапия и занятия ЛФК.
Основное в терапии ХБ – восстановление проходимости бронхов, что достигается путём улучшения их дренажа и ликвидации бронхоспазма.
В лечении хронического бронхита важным является применение муколитических и отхаркивающих препаратов: амброксол внутрь по 30 мг 3 раза в сутки, ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3-4 раза в сутки, карбоцистеин по 750 мг 3 раза в сутки, бромгексин внутрь по 8-16 мг 3 раза в сутки. Терапия проводится в течение 2 нед. В качестве альтернативных лекарственных средств применяют растительные препараты (термопсис, ипекакуана, мукалтин).
С целью ликвидации бронхоспазма применяют бронхорасширяющие препараты. Используют антихолинергические препараты (ипратропиум бромид; комбинацию его с фенотеролом и метилксантины (эуфиллин и его производные). Наиболее предпочтителен и безопасен ингаляционный путь введения лекарственных веществ. Эффективны также препараты пролонгированного эуфиллина, которые назначают внутрь всего 2 раза в сутки.
Назначают физиотерапевтическое лечение: диатермию, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки и занятия дыхательной гимнастикой.
Вне периода обострения при бронхите лёгкого течения ликвидируют очаги инфекции; начинают проводить закаливание организма. Занятия ЛФК (дыхательная гимнастика) проводятся постоянно.
При бронхите средней тяжести и тяжёлом, наряду с противорецидивным и санаторно-курортным лечением (Южный берег Крыма, сухая степная полоса), многие больные вынуждены постоянно получать поддерживающее медикаментозное лечение. В среднетяжёлых случаях течения ХБ обязательны постоянные занятия дыхательной гимнастикой.
Поддерживающая терапия направлена на улучшение проходимости бронхов, снижение лёгочной гипертензии и борьбу с правожелудочковой недостаточностью. Назначают те же препараты, что и в период обострения, только в меньших дозах, курсами.
К мероприятиям первичной профилактики относятся запрещение курения в учреждениях и на предприятиях, оздоровление внешней среды, запрещение работы в загрязнённой (запылённой и загазованной) атмосфере, постоянная профилактика ОРЗ, лечение патологии носоглотки и др.
Мероприятиями вторичной профилактики являются все действия, направленные на предотвращение развития обострений заболевания.

Литература
1. Жюгжда А.Ю., Стапонкене М.А., Пяткявичене Р.И., Бальчус В.Я. Эволюция учения о хроническом бронхите // Клин. медицина. 1995; 6; 8-10.
2. Палеев Н.Р., Ильченко В.А. Хронический бронхит. В кн.: Болезни органов дыхания, Руководство для врачей / Под ред. Н.Р. Палеева. М.: Медицина, 1990; 3: 110-176.
3. Практическое руководство по антимикробной химиотерапии / Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. Смоленск: МАКМАХ, 2007; 64-124, 248-258.
4. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Рук. для практикующих врачей / Под общ. Редакцией А.Г. Чучалина. М.: Литтера, 2004; 331-348, 734.
5. Респираторная медицина / Под ред. А.Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007; 1: 800.
6. Сидоренко С.В., Козлов С.Н. Группа пенициллинов. В кн. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под ред. Страчунского Л.С. и др. Боргес, 2002; 47-55.
7. Синопальников А.И., Козлов Р.С. Внебольничные инфекции дыхательных путей: руководство для врачей. 2007; 352.
8. Фенелли К.П., Стулбарг М.С. Хронический бронхит // Пульмонология. 2004; 2: 6-13.
9. Chambers H.F. Penicillins/ In: Principles and Practice Infectious Diseases, 6th ed. 2005; 281-93.
10. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseas (GOLD). 2006; 1-96. Available on: www.Goldcopd.com.