Comment calculer la résistance périphérique des navires par la formule. Résistance vasculaire. Facteurs affectant les composants de l'équation des OPS
La contractilité varie en fonction de la définition des valeurs de SP de 1,25 à 1,45 par incréments de 0,05, ainsi que de la variation de déformations actives de certaines périodes du cycle cardiaque. Le modèle vous permet de modifier les déformations actives de différentes périodes de systole et de diastole, ce qui reproduit la régulation de la fonction contractile de LV à une influence séparée sur les canaux de calcium rapides et lents. Les déformations actives sont prises par constante dans tout le diastole et égale de 0 à 0,004 par incréments de 0,001, d'abord avec des déformations actives inchangées dans le systole, puis une augmentation simultanée de leur valeur à la fin de la période de réduction de la magnitude du déformations dans le diastole.
La résistance périphérique du système vasculaire est constituée d'une variété de certaines résistances de chaque navire.
Le mécanisme principal de la redistribution du sang est la résistance périphérique, rendue par le courant sanguin actuel avec de petits vaisseaux artériels et des artériolles. De plus, tous les autres organes, y compris le PCC, ne reçoivent que 15% environ du sang. Seul sur la masse des muscles, constituant environ la moitié du poids corporel, ne représente que 20% environ 20% du sang émis dans le cœur par minute. Ainsi, le changement de la situation de la vie est nécessairement accompagné d'une sorte de réaction vasculaire sous forme de redistribution du sang.
Le changement de pression systolique et diastole chez ces patients se produit en parallèle, ce qui crée l'impression de la croissance de la résistance périphérique lorsque l'hyperdamine du cœur augmente.
Globalement, la pression diastolique et moyenne, la fréquence cardiaque, la résistance périphérique, le volume d'impact, le travail d'impact, la puissance d'impact et la fréquence cardiaque sont déterminées pour les 15 c (C) suivants. En outre, il est en moyenne des indicateurs des cycles cardiaques déjà étudiés, ainsi que de la délivrance de documents indiquant l'heure de la journée.
Les données obtenues donnent des raisons de croire qu'avec le stress émotionnel caractérisé par une explosion catécholaminique, un spasme systémique de l'artériole se développe, ce qui contribue à la croissance de la résistance périphérique.
Il est également caractéristique des changements de pression artérielle chez ces patients constitue également une coïncidence dans la restauration de la pression diastolique originale, qui, en combinaison avec des données, les artères des membres parlent de leur résistance périphérique.
La valeur du volume sanguin, qui laissait la cavité mammaire pendant le début de l'expulsion du SAM (T), a été calculée comme fonction de la pression artérielle, le module élastique volumétrique de l'extracteur du système aortique-artériel et la résistance périphérique du système artériel.
La résistance des flux change en fonction de la réduction ou de la relaxation des muscles lisses de murs vasculaires, en particulier dans les artérioles. Avec le rétrécissement des vaisseaux (VA-Zokonstriction), la résistance périphérique augmente et avec leur expansion (la dilatation vaso-dilatation) diminue. Une augmentation de la résistance entraîne une augmentation de la pression artérielle et la diminution de la résistance est à sa goutte. Tous ces changements sont régis par un centre vasodent (vasomoteur) du cerveau oblong.
Connaître ces deux valeurs, calculer la résistance périphérique - l'indicateur le plus important de l'état du système vasculaire.
Comme le composant diastolique diminue et augmentant l'indice de résistance périphérique, selon les auteurs, les réservoirs de tissus oculaires et les fonctions visuelles sont tombés même avec un ophtalmus normal. À notre avis, dans de telles situations, la maladie mérite également une attention particulière de la pression intracrânienne.
Considérant que la dyaste de la pression diastolique reflète indirectement l'état de la résistance périphérique, nous croyions que cela diminuerait de l'effort physique chez les patients enquêtés, car de véritables travaux musculaires conduiront davantage à l'expansion des vaisseaux musculaires qu'avec la tension émotionnelle, qui seulement provoque la préparation musculaire à l'action.
De même, le corps est effectué un contrôle multisyable de la pression artérielle et de la vitesse de flux sanguin volumétrique. Ainsi, avec une diminution de la pression artérielle, le ton des vaisseaux et la résistance périphérique du flux sanguin augmente compensatoire. Cela conduit à une augmentation de la pression artérielle dans le lit vasculaire au lieu de rétrécissement des vaisseaux et à une diminution de la pression artérielle sous l'emplacement du rétrécissement au cours du flux sanguin. Dans le même temps, le taux volumétrique de flux sanguin diminue dans le lit vasculaire. En raison des particularités du flux sanguin régional, de la pression artérielle et du flux sanguin volumétrique dans le cerveau, le cœur et d'autres organes augmentent et dans les organes restants diminuent. En conséquence, les modèles de régulation multi-communication sont manifestés: lorsque la pression artérielle est normalisée, une autre valeur réglable change - flux sanguin en vrac.
Ces chiffres montrent que, dans le contexte de la signification du déterminant environnemental et héréditaire, est à peu près la même chose. Cela suggère que divers composants fournissant une pression systolique (volume de choc, fréquence d'impulsions, la valeur de résistance périphérique) sont complètement clairs hérités et activés avec précision pendant tout effets extrêmes sur le corps, tout en maintenant l'homéostasie du système. Préservation élevée du coefficient de Holzinger dans une période de 10 minutes.
Quelle est la résistance totale périphérique?
La résistance générale périphérique (OPS) est une résistance au flux sanguin présent dans le système vasculaire de l'organisme. Il peut être compris comme la quantité de force opposée au cœur car elle pompette du sang dans le système vasculaire. Bien que la résistance périphérique totale joue un rôle crucial dans la détermination de la pression artérielle, il s'agit uniquement d'un indicateur de l'état du système cardiovasculaire et ne doit pas être confondu avec une pression exercée sur les murs des artères, qui sert de pression artérielle.
Système vasculaire constituant
Un système vasculaire responsable du flux sanguin du cœur et du cœur peut être divisé en deux composants: la circulation systémique (grand cercle de circulation) et un système vasculaire pulmonaire (un petit cercle de circulation sanguine). Le système vasculaire pulmonaire délivre le sang à la lumière, où elle est enrichie d'oxygène et des poumons, et la circulation sanguine systémique est responsable du transfert de ce sang aux cellules du corps par des artères et du retour du sang retour au cœur après l'approvisionnement en sang. La résistance au périphérique globale affecte les travaux de ce système et, à la fin, il peut être largement influencer l'approvisionnement en sang des organes.
La résistance au périphérique totale est décrite par l'équation privée:
Ops \u003d changement de pression / émission cardiaque
Le changement de pression est la différence de pression artérielle moyenne et de pression veineuse. La pression artérielle moyenne est égale à la pression diastolique plus un tiers de la différence entre la pression systolique et diastolique. La pression artérielle véneneuse peut être mesurée à l'aide d'une procédure invasive à l'aide d'outils spéciaux qui vous permet de déterminer physiquement la pression à l'intérieur des veines. La sortie cardiaque est la quantité de sang pompé en une minute.
Facteurs affectant les composants de l'équation des OPS
Un certain nombre de facteurs peuvent avoir une incidence significative sur les composants de l'équation OPS, modifiant ainsi les valeurs de la résistance périphérique la plus générale. Ces facteurs incluent le diamètre des navires et la dynamique des propriétés du sang. Le diamètre des vaisseaux sanguins est inversement proportionnel à la pression artérielle, de sorte que les vaisseaux sanguins plus petits augmentent la résistance, augmentant ainsi et ops. Inversement, les gros vaisseaux sanguins correspondent au volume moins concentré de particules sanguines ayant une pression sur les murs des vaisseaux, ce qui signifie une pression inférieure.
Hydrodynamique du sang
L'hydrodynamique du sang peut également contribuer de manière significative à une augmentation ou de diminution de la résistance au périphérique globale. Il s'agit d'une modification des niveaux de facteurs de coagulation et de composants sanguins capables de changer de viscosité. Comme cela peut être supposé, le sang plus visqueux provoque une plus grande résistance au flux sanguin.
Le sang moins visqueux est plus facile déplacé dans le système vasculaire, ce qui entraîne une diminution de la résistance.
En analogie, vous pouvez apporter la différence dans la force nécessaire pour déplacer de l'eau et de la mélasse.
Ces informations sont pour la familiarisation, pour le traitement, consultent un médecin.
Sous la résistance vasculaire périphérique, la résistance au flux sanguin créé par des navires est comprise. Le cœur comme une pompe d'organe devrait surmonter cette résistance afin de pomper le sang dans les capillaires et de le retourner au cœur. La résistance périphérique détermine la charcuterie dite ultérieure du cœur. Il est calculé sur la différence de pression artérielle et de CVD et de MOS. La différence entre la pression artérielle moyenne et la CVD est désignée par la lettre P et correspond à une diminution de la pression à l'intérieur d'un grand cercle de circulation sanguine. Pour recalculer la résistance totale périphérique au système CCC (longueur avec cm -5), les valeurs obtenues sont nécessaires pour se multiplier par 80. La formule finale pour calculer la résistance périphérique (RK) ressemble à ceci:
1 cm eaux. De l'art. \u003d 0,74 mm Hg. De l'art.
Conformément à une telle attitude, il est nécessaire de multiplier dans des centimètres de la colonne d'eau de 0,74. Donc, les eaux nourrissantes de 8 cm. De l'art. Correspond à la pression de 5,9 mm Hg. De l'art. Pour transférer des millimètres d'un pilier de mercure en centimètres de la colonne d'eau, utilisez le ratio suivant:
1 mm hg. De l'art. \u003d 1,36 cm eaux. De l'art.
Poulains 6 cm RT. De l'art. correspond à une pression de 8,1 cm d'eau. De l'art. La magnitude de la résistance périphérique calculée à l'aide des formules ci-dessus, affiche la résistance globale de tous les sites vasculaires et une partie de la résistance d'un grand cercle. La résistance vasculaire périphérique est souvent désignée comme une résistance générale périphérique. Les artérioles jouent un rôle décisif dans la résistance vasculaire et sont appelés navires de résistance. L'expansion de l'arteriole conduit à une baisse de la résistance périphérique et à renforcer le flux sanguin capillaire. Le rétrécissement de l'artériole provoque une augmentation de la résistance périphérique et se chevauchant en même temps le flux sanguin capillaire déconnecté. La dernière réaction peut être particulièrement bien tracée dans la phase de centralisation du choc circulatoire. Les valeurs normales de la résistance vasculaire totale (RL) dans un grand cercle de circulation dans la position couchée et à la température ambiante normale sont comprises entre 900 et 1300 doyen avec cm -5.
Conformément à la résistance globale d'une grande circulation de la circulation sanguine, vous pouvez calculer la résistance vasculaire générale dans un cercle de petite circulation. La formule de calcul de la résistance des vaisseaux pulmonaires (RL) est la suivante:
Cela inclut également la différence entre la pression moyenne dans l'artère pulmonaire et la pression dans l'atrium gauche. Étant donné que la pression systolique dans l'artère pulmonaire à l'extrémité de la diastéole correspond à la pression dans l'atrium gauche, la détermination nécessaire pour calculer la résistance pulmonaire peut être réalisée à l'aide d'un seul cathéter effectué dans l'artère pulmonaire.
Qu'est-ce que les ops en cardiologie
Résistance aux navires périphériques (OPS)
Sous ce terme, comprenez la résistance globale de l'ensemble du système vasculaire par le fil du sang du sang. Ce ratio est décrit par l'équation:
Utilisé pour calculer l'ampleur de ce paramètre ou ses changements. Pour calculer les OPS, il est nécessaire de déterminer l'ampleur de la pression artérielle systémique et de la sortie cardiaque.
La taille des OPS consiste en une résistance des sommes (non arithmétiques) d'études vasculaires régionales. Dans le même temps, en fonction de la plus grande ou moins de gravité des changements de la résistance régionale des vaisseaux, il y aura une quantité plus petite ou supérieure de sang émise par cœur en conséquence.
Sur ce mécanisme, l'effet de la "centralisation" de la circulation sanguine dans le sang chaud, fournissant des conditions d'organisme graves ou menaçantes (choc, perte sanguine, etc.) La redistribution du sang est principalement du cerveau et du myocarde.
La résistance, la différence de pression et le flux sont reliés par l'équation principale d'hydrodynamique: Q \u003d AP / R. Étant donné que le débit (Q) doit être identique dans chacune des sections localisées de manière séquentielle du système vasculaire, la chute de pression qui se produit dans tous ces départements est une réflexion directe de la résistance qui existe dans ce département. Ainsi, une baisse importante de la pression artérielle, lorsque le sang passe à travers des artérioles, indique que les artérioles ont une résistance au flux sanguin significatif. La pression moyenne est légèrement réduite dans les artères, car elles ont une résistance mineure.
De même, une chute de pression modérée, qui se produit dans les capillaires, reflète le fait que les capillaires ont une résistance modérée par rapport aux artérioles.
Le flux de sang circulant à travers des organes individuels peut varier dans dix fois ou plus. Étant donné que la pression artérielle moyenne est une activité relativement durable du système cardiovasculaire, des changements importants dans le flux sanguin de l'organe sont une conséquence des modifications de sa résistance vasculaire totale au flux sanguin. Les départements vasculaires gravement situés sont combinés à certains groupes de l'organisme et la résistance vasculaire générale de l'organe doit être égale à la somme de la résistance de ses départements vasculaires constamment connectés.
Étant donné que les artérioles ont une résistance vasculaire significativement importante par rapport aux autres départements du canal vasculaire, la résistance totale vasculaire de tout organe est déterminée en grande partie par la résistance de l'artériole. La résistance de l'artériole est, bien sûr, est largement déterminée par le rayon de l'artériole. Par conséquent, le flux sanguin à travers l'organe est principalement régulé en modifiant le diamètre intérieur de l'artériole en raison de la réduction ou de la relaxation de la paroi musculaire de l'artériole.
Lorsque les artérioles du corps changent de diamètre, non seulement la circulation sanguine à travers le corps, mais subissent des changements et la baisse de la pression artérielle se produisant dans cette autorité.
Le rétrécissement de l'artériole provoque une chute plus significative de la pression dans les artériolins, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle et une réduction simultanément des modifications de la résistance de l'artériole à la pression dans les vaisseaux.
(La fonction de l'artériole ressemble dans une certaine mesure au rôle du barrage: à la suite de la fermeture de la grille du barrage, le flux est réduit et son niveau augmente dans le réservoir derrière le barrage et le niveau après sa réduction. ).
Au contraire, une augmentation du flux sanguin d'organes causée par l'expansion de l'artériole est accompagnée d'une diminution de la pression artérielle et d'une augmentation de la pression capillaire. En raison de l'évolution de la pression hydrostatique dans les capillaires, le rétrécissement de l'artériole conduit à la réabsorption de fluide transcapillardique, tandis que l'extension de l'artériole contribue à la filtration de fluide transcapillardique.
Détermination des concepts de base en thérapie intensive
Concepts de base
La pression artérielle est caractérisée par des indicateurs de pression systolique et diastolique, ainsi qu'un indicateur intégré: la pression artérielle moyenne. La pression artérielle moyenne est calculée comme la somme d'un tiers de la pression d'impulsion (la différence entre la pression systolique et diastolique) et la pression diastolique.
La pression artérielle moyenne en soi ne décrit pas une fonction cardiaque adéquate. Pour cela, les indicateurs suivants sont utilisés:
Sortie cardiaque: la quantité de sang que le cœur par minute.
Volume d'impact: le volume de sang expédié avec le cœur d'une réduction.
La sortie cardiaque est égale au volume de choc multiplié par la fréquence cardiaque.
L'indice cardiaque est une fréquence cardiaque, avec une correction pour les dimensions du patient (sur la surface du corps). Il est plus précis reflète la fonction cardiaque.
Précharger
Le volume des chocs dépend de la précharge, de la post-chargement et de la contractilité.
La précharge est une mesure de la contrainte murale du ventricule gauche à l'extrémité de la diastole. Il est difficile de quantifier directement.
Les indicateurs indirects de la précharge servent de pression veineuse centrale (CVD), la pression de l'artère murale (zlle) et de la pression dans l'atrium gauche (DLP). Ces indicateurs sont appelés "pressions de remplissage".
Le volume fini-diastolique du ventricule gauche (roulant C) et finalement la pression diastolique dans le ventricule gauche sont considérés comme des indicateurs plus précis de la précharge, mais ils sont rarement mesurés dans la pratique clinique. Les dimensions approximatives du ventricule gauche peuvent être obtenues à l'aide d'une voie transstorale ou (plus précisément) de l'échographie sans percussion du cœur. De plus, le volume diastolique fini des chambres cardiaques est calculé en utilisant certaines des méthodes de recherche d'hémodynamique centrale (PICCO).
Flèche
Poster une charge est une mesure de la contrainte du ventricule gauche lors du systole.
Il est déterminé par la précharge (qui provoque l'étirement du ventricule) et la résistance que le cœur se réunit pendant la réduction (cette résistance dépend de la résistance périphérique totale des vaisseaux (OP), de la souplesse des vaisseaux, de la pression artérielle moyenne et du gradient dans le chemin de sortie ventriculaire gauche).
OPS, qui, en règle générale, reflète le degré de vasoconstriction périphérique, est souvent utilisé comme un taux post-chargement indirect. Déterminé par la mesure invasive des paramètres hémodynamiques.
Contractilité et compléter
La réduction est une mesure de la force de la réduction des fibres de myocardial avec certaines prématurées et postchargées.
La pression artérielle moyenne et la production cardiaque sont souvent utilisées comme indicateurs indirects de la contractilité.
Constille est une mesure de l'étirement de la paroi du ventricule gauche pendant la diastole: un ventricule à gauche puissant et hypertrophié peut être caractérisé par un complément faible.
Les complinons sont difficiles à quantifier dans des conditions cliniques.
La pression diastolique finie dans le ventricule gauche, qui peut être mesurée pendant la cathétérisation préopératoire du cœur ou évaluer en fonction de l'échoscopie, est un indicateur indirect du CDDL.
Formules importantes pour calculer hémodynamique
Sortie cardiaque \u003d uo * fréquence cardiaque
Index cardiaque \u003d CV / PPT
Index d'impact \u003d uo / ppt
Pression artérielle moyenne \u003d DAD + (Garden-DD) / 3
Résistance aux périphériques générales \u003d ((Sid-traditionnel) / SV) * 80)
Index de la résistance générale périphérique \u003d OPS / PPT
Résistance aux navires légers \u003d ((- DZLK) / SV) * 80)
Index de résistance de la lumière de la lumière \u003d OPS / PPT
CV \u003d sortie cardiaque, 4,5-8 l / min
Uo \u003d volume de choc, ml
Ppt \u003d surface corporelle, 2- 2,2 m 2
C \u003d Indice cardiaque, 2.0-4.4 L / min * m2
IU \u003d Index de volume de choc, ml
Sred \u003d la pression artérielle moyenne, mm hg.
DD \u003d pression diastolique, mm rt. De l'art.
Jardin \u003d pression systolique, mm rt. De l'art.
OPS \u003d Résistance générale périphérique, DIN / S * CM 2
FVD \u003d pression veineuse centrale, mm hg. De l'art.
Iops \u003d Indice de résistance périphérique générale, DIN / S * CM 2
SLS \u003d Résistance des vaisseaux légers, SLS \u003d DIN / C * CM 5
Pression dans l'artère de la lumière, mm RT. De l'art.
JL \u003d pression de l'enceinte de l'artère de la lumière, mm RT. De l'art.
ISLS \u003d Indice de résistance du vaisseau léger \u003d DIN / S * CM 2
Oxygénation et ventilation
L'oxygénation (teneur en oxygène dans le sang artériel) est décrite par des concepts comme une pression toxygène partielle dans le sang artériel (P A 0 2) et la saturation (saturation) de l'hémoglobine de l'oxygène sanguin artériel (S A 0 2).
La ventilation (mouvement d'air en lumière et d'entre eux) est décrite par le concept de volume de ventilation minute et est estimé en mesurant la pression partielle du dioxyde de carbone dans le sang artériel (P A C0 2).
L'oxygénation, en principe, ne dépend pas du volume minute de ventilation, à moins que ce ne soit pas très faible.
Dans la période postopératoire, la principale cause d'hypoxie est les extrécessures des poumons. Ils devraient être essayés d'éliminer avant d'augmenter la concentration d'oxygène dans l'air inhalé (FI0 2).
Pour le traitement et la prévention de l'atelectase, une pression positive à la fin de l'expiration (REER) et une pression positive constante dans les voies respiratoires (Cryt) sont utilisées.
La consommation d'oxygène est estimée indirectement sur la saturation de l'hémoglobine de l'oxygène sanguin veineux mixte (S V 0 2) et en saisissant de l'oxygène par des tissus périphériques.
La fonction de respiration externe est décrite par quatre volumes (volume de respiration, le volume de sauvegarde de la respiration, le volume de sauvegarde de l'échappement et le volume résiduel) et les quatre capacités (capacité d'inhalation, capacité résiduelle fonctionnelle, capacité de vie et total Capacité des poumons): seule la mesure du volume respiratoire est utilisée dans la pratique quotidienne..
Réduire la capacité de réserve fonctionnelle due à l'atélectasie, la position sur le dos, les joints du tissu lumineux (stagnation) et l'effondrement de la lumière, d'épanchement pleural, obésité conduisent à une hypoxie. Terrard, REER et physiothérapie visent à limiter ces facteurs .
Résistance générale des navires périphériques (OPS). Équation franche.
Sous ce terme, comprenez la résistance globale de l'ensemble du système vasculaire par le fil du sang du sang. Ce ratio est décrit par l'équation.
Comme suit de cette équation, il est nécessaire de déterminer le système de pression artérielle systémique et de sortie cardiaque pour calculer les OPS.
Les méthodes directes sans effusion de sang de mesure de la résistance au périphérique totale ne sont pas développées et sa valeur est déterminée à partir de l'équation POISISEIL pour l'hydrodynamique:
lorsque R est une résistance hydraulique, L est la longueur du récipient, V est la viscosité du sang, R est le rayon des vaisseaux.
Étant donné que dans l'étude du système vasculaire d'un animal ou d'une personne, le rayon des navires, leur longueur et leur viscosité du sang restent généralement inconnus, Frank. En utilisant une analogie formelle entre les circuits hydrauliques et électriques, l'équation poisile a entraîné la forme suivante:
lorsque P1-P2 est la différence de pression au début et à la fin du segment du système vasculaire, Q est la valeur du flux sanguin dans cette zone, 1332 - coefficient de traduction des unités de résistance dans le système CGS.
L'équation de Francium est largement utilisée dans la pratique pour déterminer la résistance des vaisseaux, bien qu'elle ne reflète pas toujours la véritable relation physiologique entre le flux sanguin environnant, la pression artérielle et la résistance du sang sanguin du sang. Ces trois paramètres du système sont vraiment associés à une relation donnée, mais dans différents objets, dans différentes situations hémodynamiques et à des moments différents, leurs changements peuvent être dans une mesure dans une mesure interdépendante. Donc, dans des cas spécifiques, le niveau de jardin peut être déterminé principalement de la taille des OP ou principalement de la CV.
Figure. 9.3. Une augmentation plus prononcée de la résistance des vaisseaux vasculaires de l'aorte de la poitrine par rapport à ses changements dans le bassin de l'artère à tête d'épaule avec un réflexe urgent.
Dans des conditions physiologiques conventionnelles, l'OPS est de 1200 à 1700 DIN C | Voir. Avec une hypertension, cette valeur peut augmenter deux fois contre la norme et être égale à 2200-3000 DYN avec CM-5.
La taille des OP consiste en une résistance des montants (non arithmétiques) des départements vasculaires régionaux. Dans le même temps, en fonction de la plus grande ou moins de gravité des changements de la résistance régionale des vaisseaux, il y aura une quantité plus petite ou supérieure de sang émise par cœur en conséquence. En figue. 9.3 montre un exemple de degré d'augmentation davantage prononcé de la résistance des vaisseaux de bassin de l'aorte du sein échappé par rapport à ses changements dans l'artère des épaules. Par conséquent, l'augmentation du flux sanguin dans l'artère à tête d'épaule sera plus grande que dans l'aorte thoracique. Sur ce mécanisme, l'effet de la "centralisation" de la circulation sanguine dans le sang chaud, fournissant des conditions d'organisme graves ou menaçantes (choc, perte sanguine, etc.) La redistribution du sang est principalement du cerveau et du myocarde.
Résistance vasculaire périphérique
Le cœur peut être imaginé comme générateur de flux et un générateur de pression. Avec une faible résistance vasculaire périphérique, le cœur fonctionne comme générateur de flux. C'est le mode le plus économique, avec une efficacité maximale.
Le principal mécanisme d'indemnisation pour les exigences accrues pour le système circulatoire diminue constamment la résistance vasculaire périphérique. La résistance périphérique totale des navires (OPS) est calculée en divisant la pression artérielle moyenne sur la sortie cardiaque. Avec une grossesse normale, la production cardiaque augmente et la pression artérielle reste identique ou a même une tendance à diminuer. Par conséquent, la résistance vasculaire périphérique devrait diminuer et les données de la grossesse qui diminue DODD SM-SID »5. Cela se produit en raison de l'ouverture supplémentaire des capillaires précédemment ne fonctionnant pas et de réduire le ton d'autres navires périphériques.
La résistance constamment réduite des vaisseaux périphériques avec une augmentation de la période de grossesse nécessite une opération claire de mécanismes soutenant la circulation sanguine normale. Le mécanisme de contrôle principal des changements de pression artérielle nette est un barraflex synocoortatif. Chez les femmes enceintes, la sensibilité de ce réflexe aux moindres changements de la pression artérielle augmente considérablement. Au contraire, avec une hypertension artérielle, développant pendant la grossesse, la sensibilité du barraflex synoyo-coatal est fortement réduite, même par rapport au réflexe de femmes non isolées. En conséquence, la régulation du ratio d'éjection cardiaque avec la capacité du lit vasculaire périphérique est perturbée. Dans de telles conditions, sur le fond de l'artériolosporme généralisé, la performance de la diminution du cœur diminue et l'hypokinésie du myocarde se développe. Toutefois, la nomination irréfléchie de vasodilatateurs qui ne prend pas en compte la situation hémodynamique spécifique peut réduire considérablement le flux sanguin placentaire utérin en raison d'une diminution de la pression post-chargement et de perfusion.
La réduction de la résistance vasculaire périphérique et une augmentation de la capacité vasculaire doit être prise en compte lors de la conduite d'anesthésie lors de diverses interventions chirurgicales non acourentes chez les femmes enceintes. Ils ont un risque plus élevé de développer une hypotension et devraient donc être particulièrement attentivement observés par la technologie du traitement anti-perfusion préventive avant d'effectuer diverses méthodes d'anesthésie régionale. Pour les mêmes raisons, le volume de perte de sang, qui, dans une femme non chauffée, ne provoque pas de changements importants dans l'hémodynamique, chez une femme enceinte peut entraîner une hypotension prononcée et résistante.
La croissance de la CPI due à l'hémodilution est accompagnée d'un changement de performance cardiaque (Fig. 1).
Fig. 1. Changements dans la performance du cœur pendant la grossesse.
L'indicateur intégral de la performance de la pompe cardiaque est le volume minute du cœur (MOS), c'est-à-dire Le travail du volume de choc (UO) sur la fréquence cardiaque (CSS), qui caractérise la quantité de sang émise dans l'aorte ou l'artère pulmonaire en une minute. En l'absence de vices, reliant les grands et les petits cercles de circulation sanguine, leur volume de la minute est la même.
Une augmentation de l'émission cardiaque pendant la grossesse se produit en parallèle à l'augmentation du volume sanguin. Sur la grossesse de 8 à 10 ans, la production cardiaque augmente de 30 à 40%, principalement en raison de la croissance du volume de choc et dans une moindre mesure - en raison de l'augmentation de la fréquence cardiaque.
Dans l'accouchement, le volume minute du cœur (MOS) augmente fortement, atteignant / min. Toutefois, dans cette situation, le MOS augmente dans une plus grande mesure grâce à une augmentation de la fréquence cardiaque que le volume de choc (UO).
Nos idées précédentes que la performance cardiaque n'est connectée qu'avec Systole, a récemment subi des changements importants. Ceci est important pour la compréhension correcte de l'œuvre du cœur pendant la grossesse, mais également pour une thérapie intensive d'États critiques, accompagnée d'une hypiperphose dans le syndrome "Petit Emissary".
La valeur NW est largement déterminée par le volume diastolique final des ventricules (CADO). La capacité diastolique maximale des ventricules peut être divisée de manière conditionnelle en trois fractions: la fraction de l'UO, la fraction du volume de sauvegarde et la fraction du volume résiduel. La somme de ces trois composants est contenue dans les ventricules de la CADO. Le volume de sang dans les ventricules restant après la systole est appelé volume systolique fini (CSR). CADO et CSR peuvent être représentés comme le plus petit et le plus grand point de la courbe d'émission cardiaque, ce qui vous permet de calculer rapidement le volume d'impact (U0 \u003d KSO - CSR) et de la fraction exil (FI \u003d (CSO - CSR) / KDO).
De toute évidence, il peut être augmenté par une augmentation de la CSO ou une diminution de la RSE. Notez que le RSE est divisé en volume sanguin résiduel (une partie du sang qui ne peut pas être expulsé des ventricules même avec la réduction la plus puissante) et le volume de la réserve basale (la quantité de sang pouvant être expulsé d'une augmentation du myocardial contractilité). Le volume de la réserve basale est la partie de l'émission cardiaque, que nous pouvons nous attendre à l'application de produits avec un effet intense positif lors de la réalisation d'une thérapie intensive. La valeur de la biologie peut réellement suggérer la faisabilité de la tenue de la thérapie à perfusion enceinte sur la base de non aucune tradition ni d'instructions, mais les indicateurs spécifiques de l'hémodynamique chez ce patient.
Tous les indicateurs mentionnés mesurés par l'échocardiographie fournissent des directives fiables dans le choix de divers moyens de soutenir la circulation sanguine pendant une thérapie intensive et une anesthésie. Pour notre pratique, l'échocardiographie est la vie quotidienne et nous nous sommes arrêtés à ces indicateurs car ils seront nécessaires pour un raisonnement ultérieur. Il est nécessaire de s'efforcer de l'introduction de l'échocardiographie dans la pratique clinique quotidienne des hôpitaux de maternité pour avoir ces points de repère fiables pour la correction de l'hémodynamique et ne pas soustraire l'opinion des autorités des livres. Selon Oliver v.holms, relatif à l'anesthésiologie et à l'obstétrique ", vous n'avez pas besoin de faire confiance à l'autorité si vous pouvez avoir des faits, à ne pas deviner si vous le savez."
Pendant la grossesse, une très petite augmentation de masse myocardique se produit, ce qui est difficile à nommer l'hypertrophie de myocarde ventriculaire gauche.
La dilatation du ventricule gauche sans hypertrophie du myocarde peut être considérée comme un critère de diagnostic différentiel entre l'hypertension artérielle chronique de diverses étiologie et une hypertension artérielle due à la grossesse. En raison de l'augmentation significative de la charge sur le système cardiovasculaire, les tailles de l'atrium gauche et d'autres dimensions systoliques et diastoliques de l'augmentation du cœur.
L'augmentation du volume de plasma à mesure que la durée de la grossesse est de plus en plus accompagnée d'une augmentation de la précharge et de la croissance du CDO ventriculaire. Étant donné que le volume d'impact est la différence entre le CADO et le volume systolique fini, puis l'augmentation progressive du CDO pendant la grossesse, selon la loi de Frank Starling, conduit à une augmentation de la production cardiaque et de l'augmentation correspondante du travail utile de le cœur. Cependant, il existe une limite de cette croissance: avec CDOMIN, la croissance de la part de nous est terminée et la courbe acquiert la forme d'un plateau. Si vous comparez la courbe Starling franc et un graphique de changement cardinal, en fonction de la durée de la grossesse, il semblera que ces courbes sont presque identiques. C'est à la date limite pour la grossesse, lorsque l'augmentation maximale de la BCC et de la CADO est notée, la croissance de MOS est terminée. Par conséquent, lorsque ces termes ont atteint, toute hyperransfusion (parfois non justifiée par rien d'autre que le raisonnement théorique) crée un réel danger de réduire le travail utile du cœur en raison d'une croissance excessive de la précharge.
Lors du choix du volume de thérapie à perfusion, il est plus fiable de naviguer sur le CDO mesuré que sur les différentes recommandations méthodologiques mentionnées ci-dessus. La comparaison du volume diastolique fini avec des nombres d'hématocrite contribuera à créer une réelle idée de violations volubes dans chaque cas.
Le travail du cœur fournit une quantité normale de flux sanguin en vrac dans tous les organes et tissus, y compris le flux sanguin de placantat utérin. Par conséquent, toute condition critique associée à une hypovolémie relative ou absolue dans une femme enceinte conduit au syndrome de «petit émission» avec des hypoperfusions tissulaires et une forte diminution du flux sanguin placentaire utérin.
Outre l'échocardiographie, qui est directement liée à la pratique clinique quotidienne, un cathéter d'artère pulmonaire-ganz est utilisé pour évaluer l'activité cardiaque. La cathétérisation de l'artère pulmonaire permet de mesurer la pression de la mousse de capillaire de poumon (DZLK), qui reflète la pression diastolique finie dans le ventricule gauche et nous permet d'estimer le composant hydrostatique dans le développement de l'œdème pulmonaire et d'autres paramètres circulatoires. Chez les femmes saines non émises, ce chiffre est de 6 à 12 mm de HG et pendant la grossesse, ces chiffres ne changent pas. Le développement actuel de l'échocardiographie clinique, y compris la percussion, fait à peine la cathétérisme cardiaque dans la pratique clinique quotidienne nécessaire.
Les navires de chiffons de la tête: quand faire l'enquête et comment le déchiffrer?
Le fait que le système nerveux central régule tous les processus du corps, sachez que toutes ses cellules ont également besoin de respiration et de nutriments qui proviendront dans le secteur des vaisseaux sanguins. La qualité de la vie, compte tenu des fonctions et des tâches assignées à notre tête directement en fonction de la qualité de l'approvisionnement en sang. Le chemin du porteur de sang "nourriture" doit être lisse et ne rencontrer que "la lumière verte". Et si sur un site de la barrière sous la forme d'un rétrécissement du navire, de blocage ou d'une rupture nette «routes», la clarification de la cause devrait être immédiate et fiable. Dans ce cas, le chiffon des navires cérébraux sera une étape de priorité dans l'étude du problème.
Navires menant au "centre"
Lorsque les navires de notre corps sont lisses et élastiques, lorsque le cœur devient uniformément et qualitativement de circulation sanguine, ce qui donne de la nourriture aux tissus et enlève des substances inutiles - nous sommes calmes et ne remarquons même pas ces processus. Cependant, sous l'influence de divers facteurs, les navires ne peuvent pas résister et «gâcher». Ils ne peuvent pas s'adapter aux fluctuations de température et aux modifications de la pression atmosphérique, perdent la capacité de bouger facilement d'une ceinture climatique à une autre. Les navires perdent les "compétences" de la réponse opérationnelle à l'impact des stimuli externes, de sorte que toute excitation ou contrainte peut conduire à une catastrophe vasculaire, afin d'empêcher la reouverphalographie des navires cérébraux, filmé dans les meilleurs délais. Les raisons menant au flux sanguin altéré sont:
- L'alignement de la lumière des vaisseaux résultant des dépôts de plaques de cholestérol viole son élasticité, développant un processus athérosclérotique. Cela conduit souvent à l'infarctus ou à un accident vasculaire cérébral du myocarde;
- La formation accrue des caillots sanguins peut entraîner la latérale de ce dernier, la migration sur le sang et la fermeture de la lumière du récipient (Course ischémique).
- Les blessures par carte-cérébrale précédemment transférées et comme si elles sont terminées en toute sécurité, pourraient entraîner une augmentation de la pression intracrânienne, qui serait également exprimée par les manifestations des troubles circulatoires.
Le cérébral de tapis peut déterminer la présence ou l'absence d'hématome subdural résultant de lésions traumatiques au cerveau. L'hémorragie formée dans les tissus cérébraux, naturellement, créera un obstacle au flux de sang normal.
Si vous n'allez pas beaucoup d'avance, mais pour mener une étude lorsque les symptômes sont exprimés de neuroko et crée une gêne du cas de l'affaire, le chiffon cérébral déterminera non seulement l'état des navires, mais aide également à choisir la tactique de la prévention des conséquences graves qui menacent la vie humaine.
De plus, le chiffon montre non seulement la qualité du flux sanguin à travers les vaisseaux principaux, mais la circulation sanguine collatérale évaluera nécessairement (lorsque le flux sanguin à travers les vaisseaux de tronc est difficile, et il est dirigé «contournement»).
Rag et maladies "non sérieuses"
Il y a des états qui ne sont pas mortels, mais ne donnent pas normalement. Ici, la dystonie neurocirculante est présente dans beaucoup, la maladie n'est donc pas particulièrement importante, car "ils ne meurent pas". Ou, par exemple, la migraine (Hemikrania), considérée comme une peur des dames laïques, a atteint nos jours de toute sécurité et de nombreuses femmes ne quittent pas la paix. Préparations des maux de tête, en règle générale, n'aidez pas si la caféine n'est pas incluse dans le médicament.
Considérant que la femme est absolument saine (après tout, il n'y a aucun signe de maladie), d'autres disparaissent souvent. Oui, et elle commence lentement à se considérer comme une simulante, une compréhension, cependant, dans les profondeurs de l'âme, que l'examen principal ne ferait pas de mal. Et, pendant ce temps, des maux de tête insupportables viennent tous les mois et sont associés au cycle menstruel.
Le tapis prescrit et effectué de la tête, le problème résout en quelques minutes et l'utilisation de médicaments adéquats élimine le patient de la peur des états physiologiques mensuels. Mais c'est un cours favorable de la maladie et il y a un autre ...
Peu de gens savent qu'aucune migraine grave ne doit pas être prise en compte, car elle est malade non seulement une femme et non seulement au jeune âge. Les hommes aussi parfois à cet égard "chanceux". Et se manifester une maladie peut tellement qu'une personne perd complètement sa performance et nécessite la nomination d'un groupe d'invalidité.
Comment analyser le travail des navires de tête?
Quand il est nécessaire de faire un chiffon, des patients, en règle générale, commencez à vous inquiéter. Vous pouvez vous calmer ici immédiatement - la méthode n'est pas invasive et elle est devenue indolore. Dommage à la procédure de l'organisation ne porte pas et peut être effectuée même à la petite enfance.
L'examen de la tête de chiffon est effectué à l'aide d'un appareil de 2 à 6 canaux - a représenté. Bien sûr, plus le périphérique a plus de canaux, plus le domaine de recherche sera couvert. Les polisographes sont utilisés pour résoudre de grandes tâches et un fonctionnement d'enregistrement de plusieurs piscines.
Ainsi, la procédure étape par étape du chiffon ressemble à ceci:
- Le patient est idéalement situé sur un canapé souple;
- Les plaques métalliques (électrodes) sont appliquées sur la tête, qui avant que cela ne soit traité avec un gel spécial pour empêcher l'irritation de la peau;
- Les électrodes sont fixées au ruban de caoutchouc dans des endroits où il est prévu d'évaluer l'état des vaisseaux.
- Les électrodes sont superposées en fonction de quel département du cerveau est soumis à un chiffon:
- Si le médecin s'intéresse au pool de l'artère de la carotide intérieure, les électrodes tomberont sur le pont et le processus de maternité;
- Si le cas s'applique à l'artère carotide extérieure, les plaques seront renforcées de l'avant du passage auditif et des sourcils à l'extérieur (le cours de l'artère temporelle);
- L'évaluation des navires des vaisseaux de bassin vertébrale prévoit l'imposition d'électrodes sur un processus mastoïdal (mini-mini) et des bosses occidentales avec une suppression simultanée d'un électrocardiogramme.
Les résultats des chiffons résultants, dont le décodage nécessite des compétences supplémentaires, est envoyé au médecin qui a adopté une formation spéciale dans ce domaine. Cependant, le patient ne tolère vraiment pas pour découvrir ce qui se passe dans ses navires et que signifie la planification sur la bande, car, comme le fait le chiffon, il est déjà bien présent et peut même se calmer dans le couloir.
Dans certains cas, des échantillons avec des préparations affectant la paroi vasculaire (nitroglycérine, la caféine, la papaverine, l'eufilline, etc.) sont utilisés pour obtenir des informations plus complètes sur la fonction de navire.
Que signifie les mots incompréhensibles: chiffre de déchiffrement
Lorsque le médecin commence à déchiffrer le chiffon, il est d'abord intéressé à l'âge d'un patient qui est nécessairement pris en compte pour des informations adéquates. Bien sûr, les normes de l'état de ton et d'élasticité pour une personne jeune et âgée seront différentes. L'essence du chiffon consiste à enregistrer les vagues qui caractérisent le remplissage du sang de sections individuelles du cerveau et la réaction des vaisseaux sanguins sur le flux sanguin.
Une brève description de l'image graphique des oscillations peut être représentée comme suit:
- La ligne ascendante de la vague (anaCrot) ne s'efforce fortement de s'efforcer, le sommet légèrement en train de tourner;
- Descend (catacroot) diminue en douceur;
- Incrochement, situé au centre de la tiers, suivi d'une petite brode de cuir dicro-cuir, d'où la descente descendante et la nouvelle vague commence.
Déchiffrer le médecin de REG attire l'attention sur:
- Si les ondes régulières sont régulières;
- Quel sommet et comment il tourne;
- Quels composants (ascendant et descendant) ressemblent;
- Détermine l'emplacement de l'incisiveur, des dents dicritiques et la présence d'ondes supplémentaires.
Normes graphiques de chiffons, selon l'âge
Résultats d'examen indiquant l'athérosclérose
Types communs par chiffon
Après avoir analysé l'enregistrement de la reoeczephalographie, le médecin fixe la déviation de la norme et permet de conclure que le patient cherche à lire et à interpréter plus rapidement. Le résultat de l'étude est de déterminer le type de comportement des navires:
- Le type dystonique est caractérisé par un changement constant de la tonalité vasculaire, où l'hypotonus avec remplissage d'impulsions réduite, qui peut être accompagnée de la difficulté de sortie veineuse;
- Un type angodiste n'est pas très différent du dystonique. Il est également caractéristique de la violation du ton vasculaire en raison du défaut de la structure de la paroi vasculaire, entraînant une diminution de l'élasticité des vaisseaux et empêche la circulation sanguine dans une piscine particulière;
- Le type hypertendu de chiffon est quelque peu différent à cet égard, il existe une augmentation persistante du ton des principaux navires avec une sortie veineuse difficile.
Les types de chiffon ne peuvent être qualifiés de maladies distinctes, car elles n'accompagnent qu'une autre pathologie et servent de point de référence de diagnostic pour le déterminer.
Différence de chiffon d'autres études de cerveau
Souvent, enregistrant les centres médicaux pour examiner la tête du chiffon, les patients confondent avec d'autres études contenant les mots "Electro", "graphy" dans leurs noms "Encephan". Ceci est compréhensible, toutes les désignations sont similaires aux personnes qui sont loin de cette terminologie, parfois, il est difficile de comprendre. Surtout à cet égard, l'électroencéphalographie (EEG) va. Droit, et l'autre, et l'autre étudie la tête, en imposant des électrodes et en enregistrant sur la bande de papier de l'œuvre d'une sorte de tête. Les différences entre le chiffon et l'EEG consistent dans le fait que la première étude de la situation du flux sanguin, et la seconde révèle l'activité des neurones d'une sorte de cerveau.
Les navires EEG ont un effet indirect, mais un trouble circulatoire de longue durée sera reflété dans l'encéphalogramme. Une préparation convulsive élevée ou une autre mise au point pathologique sur EEG est bien détectée, qui sert à diagnostiquer l'épilepsie et les syndromes convulsives associés aux blessures et à la neuroinfection.
Où, comment et combien ça coûte?
Sans aucun doute, où il est préférable de passer un chiffon cérébral, le prix qui varie de 1 000 à 3 500 roubles, résout le patient. Cependant, il est très souhaitable de donner la préférence aux centres spécialisés bien équipés. En outre, la présence de plusieurs spécialistes de ce profil contribuera à faire face aux collégiatifs dans des situations difficiles.
Le prix de chiffon, en plus du niveau de la clinique et des qualifications des spécialistes, peut dépendre de la nécessité d'échantillons fonctionnels et de l'impossibilité de mettre en œuvre la procédure dans l'établissement. De nombreuses cliniques fournissent un tel service et apprennent à la maison. Ensuite, le coût augmente jusqu'à 50 roubles.
Salut! Selon la conclusion, tout est en principe normal, mais cette étude ne montrerait pas pourquoi les maux de tête, quelle est la raison. Si vous souhaitez être examiné plus attentivement, il est préférable de faire du cerveau IRM, de la tête de la tête de la tête et du cou, de la radiographie de la colonne cervicale. Avec les résultats, vous devez aller chez un neurologue.
Salut! Déclencher de telles conclusions - presque "de la fortune" sur les bases du café ", car elle ne montre aucun signe important et ne permet pas de tirer des conclusions sur la présence de la pathologie. Si vous avez des plaintes spécifiques, il est préférable de rendre les bois de la tête et du cou, de la MR-angiographie, de consulter un neurologue.
Salut! Il serait plus opportun de ne pas joindre aucun chiffre, mais la conclusion d'un spécialiste qui étudie correctement déchiffre les résultats d'une étude ultrasonore, bien qu'il n'y ait pas de déviations significatives et en nombre. En ce qui concerne le neurologue et l'ostéopathe, nous vous conseillons de mieux écouter le premier. Selon IRM, vous avez des saillies de disque et une ostéochondrose du système cervical et, avec la compression de l'espace sous-arachnoïde, qui circule le fluide rachidien. Un tel cou est difficile à appeler "assez décent", d'autant plus que le résultat de l'examen peut également être mentionné sur la violation de la sortie veineuse en raison de troubles structurels (saillie et diminution des hauteurs de disque). Vous avez besoin de non seulement essayer d'éliminer le stress, mais aussi de faire une attention particulière au cou - FLAMM, la piscine, etc., sinon vous risquez d'acquérir des hernies, dont les conséquences peuvent être très graves.
Salut! Aucune image de pathologie de chiffon spécifique ne montre dans ce cas la méthode n'est pas la plus informative du tout. Selon le résultat - l'asymétrie du flux sanguin, la violation des sorties veineuses, qu'ils ne parlent pas, même un compte, rien. Si vous avez les symptômes d'une éventuelle panne circulatoire dans le cerveau (vertiges, évanouissements, réduction de la mémoire, maux de tête, etc.), puis l'IRM, les bois de la tête et des vaisseaux de cou, la colonne vertébrale des rayons X, sera considérablement plus informatif.
Salut! L'étude a montré qu'il y ait des signes de violation des sorties veineuses. Dans la piscine PA, le sang pouls éliminer les navires est fortement réduit des deux côtés. Signes d'influence promotionnelle sur l'artère vertébrale. Qu'est ce que ça pourrait être?
Salut! Le résultat peut dire que la compression des artères vertébrales de la colonne vertébrale. Vous pouvez souffrir d'une ostéochondrose, d'une hernie ou d'une autre pathologie. Pour clarifier le diagnostic, il est conseillé de faire des rayons X ou d'IRM de la colonne cervicale, le Weszov des navires de tête et de cou, et doit également contacter un neurologue, s'il ya un symptomatique de violations saignantes dans le cerveau.
Salut! Selon le résultat, le changement du ton des artères et la difficulté de la sortie du sang veineux. Le chiffon ne montre pas s'il existe une pathologie spécifique et quelles sont ses causes, cette étude ne donne aucune information précise sur les troubles vasculaires, il est donc préférable de rendre les bois de la tête et du cou et / ou de la MR-angiographie.
Salut! Premièrement, il est nécessaire de se calmer et de ne pas paniquer, l'étude n'a rien montré de mal, mais il ne donne pas une quantité totale d'informations, il est préférable de faire un USDG ou une IRM, explorer la colonne vertébrale, passez l'ECG. Deuxièmement, les interruptions dans le cœur sont très probablement associées au stress et non aux maladies des organes internes, les interruptions peuvent donc être éliminées par la réception des sédatifs, afin de nommer qu'il est préférable de se tourner vers un psychothérapeute. Évitez les situations stressantes, normaliser le mode, viennent souvent dans l'air frais, assurez-vous de sommeil suffisant, puis des interruptions avec les maux de tête passeront presque certainement.
Salut! Rag n'est pas l'étude la plus informative. Dans votre cas, il parle de changer le ton vasculaire, mais cela ne permet aucune conclusion essentielle. Il est impossible de parler de la pathologie des navires eux-mêmes, ni sur le flux sanguin altéré, il est donc préférable de recourir à d'autres enquêtes - UDG, IRM, en fonction des résultats et sur la base de l'analyse des symptômes, Le neurologue sera en mesure de diagnostiquer.
Salut! Chiffon parle indirectement d'une violation du flux sanguin à travers les vaisseaux de la tête, mais il est impossible d'établir la raison et la nature des changements que sur cette étude, de sorte que l'USDG ne devrait donc pas avoir tant de craintes et de paniques, comment Beaucoup de clarifier la nature de la circulation sanguine, surtout s'il y a des plaintes. USDG est un moyen de diagnostic beaucoup plus informatif que le chiffon.
Salut! Aidez-moi s'il vous plaît. Le chiffon a été fait: le sang-sang de l'impulsion a été augmenté dans la WBB, des phénomènes modérés de la dystonie par type hypertendu, ont exprimé des signes de violation de la sortie veineuse dans BBB. Lorsque vous tournez la tête vers la droite, des changements d'hémodynamique ont révélé.
Salut! Selon cette étude, nous pouvons parler de la dystonie vasculaire et une sortie de sang difficile sur le système de l'artère vertébrale et basilaire, qui sont aggravés en tournant la tête. Il est impossible de prédire la raison des changements dans le REG, ce qui peut être une pathologie vasculaire congénitale, une ostéochondrose ou une hernie de la colonne cervicale, etc. Pour clarifier le diagnostic, vous devriez visiter le neurologue et faire des examens supplémentaires - bois de la tête et le cou, la radiographie ou l'IRM, le député angiographie. Que faire exactement - votre médecin dira.
Salut! Le chiffon a une diminution du flux sanguin des vaisseaux du cerveau et de leur ton. Ce résultat doit être comparé à vos plaintes et autres enquêtes, ce qui est généralement un neurologue. De plus, le chiffon n'est pas la manière la plus informative de la recherche. Nous pouvons donc recommander de l'ajouter à l'IRM du cerveau, les bois de la tête et des vaisseaux de cou, de la radiographie du cou (en fonction des symptômes concomitants). Composez-vous avec votre médecin, quelles études sont préférables à passer en outre.
Salut! Lors de REG, il est possible de noter que sur le ton vasculaire modifié et la difficulté probable de sortie veineuse, mais la méthode ne suggère pas la raison de ces changements en raison de l'insuffisance de l'informatique. Quatre un cerveau d'IRM supplémentaire, Weszov de la tête et des navires de cou, examinez la colonne vertébrale pour la hernie, l'ostéochondrose, etc. Il est tout à fait possible que certaines de ces études vous indiquent pourquoi vous êtes tourmenté par des maux de tête, puis le traitement sera plus dirigé.
Salut! Selon la conclusion de chiffon - il y a une violation du ton vasculaire (principalement un déclin) et la difficulté de sortie veineuse. Ces phénomènes peuvent donner des maux de tête. Il est impossible de juger des raisons de cette étude, mais vous pouvez passer la tête des navires de tête et de cou, de l'angiographie, de la radiographie ou de l'IRM de la colonne cervicale. Conseil avec un neurologue, qui est plus opportun sur la base de votre état et la présence d'autres maladies (ostéochondrose, par exemple).
Salut! Déchiffrer, s'il vous plaît, RGGing Résultats. Les douleurs de la tête sont tourmentées.
Salut! Le spasme des petits navires du cerveau et de la stagnation veineuse peut causer des maux de tête, mais la raison de ces changements dans le ton vasculaire sur RGG est impossible de déterminer si la méthode n'est pas assez informative. Vous pouvez souffrir de l'hypertension artérielle, de l'ostéochondrose ou des anomalies congénitales du lit vasculaire, etc., afin de clarifier le diagnostic, il est préférable de rendre les bois des vaisseaux de la tête et du cou ou de la MR-angiographie.
Salut! Maux de tête, mouches, bruit dans la tête, avant que ce tour n'était malade. Aider déchiffrer, s'il vous plaît chiffonner. Dans le bassin de l'artère de carotide interne à gauche: le flux sanguin a été augmenté de 89%, une hypervolémie sévère; Le ton des grandes et moyennes artères est réduit; Le ton des petites artères et des artérioles sont augmentés de 8%, un hypertonum léger; Tonus Volet est normal. La sortie veineuse est cassée. Droite: le flux sanguin est augmenté de 68%, une hypervolémie prononcée; Le ton des grandes et moyennes artères est normal; Le ton des petites artères et des artériolles sont augmentés de 21%, Hypertonus léger; Tonus Volet est normal. La sortie veineuse est cassée. Asymétrie gauche du flux sanguin. Asymétrie à droite du ton des petites artères et des artérioles. Asymétrie à droite de Tonus Vole. Dans la piscine de l'artère vertébrale. À gauche: le flux sanguin est augmenté de 164%, une hypervolémie prononcée; Le ton des grandes et moyennes artères est normal; Le ton des petites artères et des artérioles sont augmentés de 14%, un hypertonum léger; Tonus Volet est normal. Droite: il est augmenté de 21%, une hypervolémie légère; Le ton des grandes et moyennes artères est normal; Le ton des petites artères et des artérioles sont augmentés de 19%, un hypertonum léger; Tonus Volet est normal. La sortie veineuse est cassée. Asymétrie gauche du flux sanguin.
Salut! Selon le résultat, il est possible de parler de l'inégalité et de l'asymétrie du flux sanguin des navires et de leur ton, mais cette méthode d'étude ne montre pas la raison de ces changements. Si vous souhaitez obtenir des informations plus précises et détaillées, passez à travers les bois de la tête et du cou ou de la MR-angiographie. S'il y a des problèmes avec le dos, vous pouvez également passer la radiographie X ou l'IRM de la colonne vertébrale.
Salut! Cela signifie qu'il y a des changements dans le ton des vaisseaux cérébraux, mais il est difficile de les attacher à vos symptômes, et encore plus en chiffon ne signifie pas la raison des troubles vasculaires. Si vous souhaitez examiner plus en détail, il est préférable de rendre la tête et le cou Weszov ou la MR-angiographie. Si nécessaire, le médecin peut conseiller d'examiner la colonne cervicale (rayons X ou IRM).
Salut! Aide, s'il vous plaît déchiffrer les résultats du chiffon: le flux sanguin de volume est élevé dans toutes les piscines à gauche et à droite dans la zone de carotide avec la difficulté de sortie veineuse. Lorsque vous tournez la tête vers la droite - améliorez la sortie veineuse de gauche dans la zone de carotide.
Salut! Le résultat parle de l'augmentation du volume de sang dans les vaisseaux cérébraux et de la difficulté de sa sortie sur les veines. Lorsque vous tournez la tête, une amélioration de la sortie veineuse du côté opposé est notée et la cause peut être modifiée dans la colonne cervicale. La RG ne fait pas l'occasion de juger de la raison de la transformation de la circulation sanguine. Vous êtes donc encouragé à adopter des examens supplémentaires: les Westerns de la tête et du cou ou de la MR-angiographie, de la radiographie ou de l'IRM de la colonne cervicale. Les résultats des enquêtes devraient se tourner vers un neurologue.
Salut! Le résultat du chiffon peut parler des troubles fonctionnels du ton des navires cérébraux, mais l'étude n'est pas assez informative pour faire des conclusions. Le déchiffrement EEG est engagé dans un neurologue, qui peut interpréter correctement le résultat obtenu. Nous ne pouvons que dire que des déviations substantielles et des signes de préparation convulsif, ce qui pourrait être une conséquence d'une blessure, no. Avec ces résultats, vous devez consulter un neurologue de l'enfant compétent, qui peut être correctement et conjointement avec l'inspection, les plaintes, etc. Interpréter les résultats.
Bonne journée! S'il vous plaît déchiffrer les résultats. Femme, âgée de 33 ans, des migraines tourmentées de l'enfance et des maux de tête tout simplement dans différentes zones. Merci d'avance!
Le sang-sang de l'impulsion volumétrique est augmenté dans tous les piscines à droite et dans la piscine de l'artère interne de carotide interne gauche (FMS de 35%, FMD de 53% de 29% OMD).
Le ton des artères du tronc est réduit dans la piscine des artères vertébrales.
Le ton des grandes artères est réduit dans tous les piscines.
Le ton des artères moyen et de petites artérielles est réduit dans le pool de l'artère vertébrale droite.
La résistance vasculaire périphérique a augmenté dans le pool des artères vertébrales et dans le pool de l'artère carotide interne droite.
Dans la piscine des artères vertébrales signes de la difficulté de sortie veineuse.
Des signes d'influence vertébrénique lors de la tournant la tête vers la gauche.
Salut! Le résultat indique la variation de la tonalité vasculaire, dont la cause peut être changements dans la colonne vertébrale. Si vous souhaitez examiner plus en détail, il est préférable de rendre les bois de la tête et du cou ou de la MR-angiographie, ainsi qu'un rayon X ou une IRM de la colonne cervicale, car les informations obtenues pendant le chiffon ne sont pas assez pour toutes les conclusions.
Aidez à comprendre que c'est ... L'entourage sanguin pulsé dans la piscine de l'artère carotid interne gauche est modérément réduit. Le sang de l'impulsion volumétrique des sections arrière du cerveau est légèrement augmenté. Type combiné de flux sanguin cérébral-spastique-spastique dans les vaisseaux d'hémisphère droit (PBA) et Nimotone dans les vaisseaux d'hémisphèses gauche. Le ton de gros navires de l'hémisphère droit est modérément élevé. Le ton des vaisseaux du calibre moyen et fin dans les bassins des artères carotides et la vertébrale droite est légèrement réduite. La résistance périphérique des vaisseaux dans les bassins des deux artères vertébrales est modérément augmentée. La symétrie du flux sanguin de vaisseaux sanguins dans le bassin cérébral de carotide est cassée en réduisant le refroidisseur d'impulsion dans le réseau local. La sortie veineuse est difficile dans les deux bassins cérébraux.
Salut! Le résultat du chiffon parle d'irrégularité de circulation sanguine dans le cerveau en raison du spasme des vaisseaux de l'hémisphère droit, ainsi que de la violation de la sortie de sang veineux. Il est impossible de juger des raisons d'un tel phénomène sur le chiffon, afin de clarifier la nature des changements dans les navires, il est préférable de rendre les OMDG ou la MR-angiographie. Avec le résultat de cette étude, vous devriez vous tourner vers un neurologue, qui, conformément à vos plaintes, spécifiera le diagnostic et prescrit le traitement si nécessaire.
Salut! Déchiffrer, s'il vous plaît:
le blâgeur est réduit dans un bassin carotidien et vertèbre-basilaire.
Le ton des navires cérébraux est soulevé. En tournant la tête vertébrogène
l'effet n'est pas marqué. Difficulté à débiter du sang veineux. Dans / crâne
pression augmentée. Récompense cardiaque (assis) \u003d 63.
Salut! Un spécialiste qui a mené une étude ou un médecin qui a envoyé au REG, peut ne pas être correctement déchiffré par le chiffon, car vous n'avez même pas indiqué s'il y a des symptômes d'insatisfaction. Nous ne pouvons que dire que le ton des navires cérébraux a été modifié et, éventuellement, une pression intracrânienne augmente (le chiffon ne dit que indirectement). La raison n'est probablement pas liée aux problèmes de la colonne vertébrale. Pour clarifier la nature de la pathologie, vous feriez mieux de transmettre USDG ou MR-angiographie, ce sont des méthodes plus informatives pour le diagnostic de pathologie vasculaire.
Bonne journée! Aide, s'il vous plaît avec décodage! Changements dystoniques dans les vaisseaux cérébraux sur type mixte (hypertenseur-nylonique). Le ton des artères du milieu et du petit calibre est augmenté à 1-2 art dans l'hémisférence gauche. La hauteur volumétrique du cerveau sur le type hypovolémique: modérément réduite dans la piscine carotide et dans la WBB (avec la lumière MPa D\u003e S). Dysfonctionnement veineux 1-2 St (vasospasme modéré) avec la difficulté de sortie veineuse des départements du cerveau basal. Merci!
Salut! Le résultat peut parler d'oscillations de tontils vasculaire, de flux veineux altéré de la cavité du crâne, de l'irrégularité de la circulation sanguine sur les vaisseaux cérébraux, mais les raisons de ces modifications ne montrent pas cette étude. Le chiffon n'est pas la méthode la plus informative de diagnostic, si quelque chose vous dérange, il est préférable de faire un USDG ou une IRM.
S'il vous plaît conseiller dans notre conclusion (fils 3 et 9 mois):
"Tonalité vasculaire sur le normotype.
Blâment de sang de l'impulsion volumétriculaire du cerveau dans la KB à gauche du type iso-viral; En KB à droite et à BBB sur le type hypovolémique, sans MPa.
Fréquence cardiaque lors de l'enregistrement de Crag 91 UD / min.
Difficulté de sortie veineuse de la cavité du crâne 0-1 Art.
Lors de la conduite d'échantillons de position, la dépendance vertébrénique n'est pas enregistrée. "
Salut! Il est impossible de dire quelque chose de mauvais pour cette conclusion, la seule chose est de décider, il reste encore une difficulté de sortie veineuse ou non. De plus, le chiffon est loin de la méthode la plus informative de diagnostic, de sorte que votre enfant gêne quelque chose, il vaut mieux être examiné (USDG, IRM). Spécifiez ces moments chez un neurologue ou un pédiatre.
Bonjour. Aider à déchiffrer ?! Fait un chiffon à un enfant de 11 ans.
Modifications dysononiques des vaisseaux cérébraux sur type mixte.
Le ton des artères de calibre moyen et petit avec une tendance à l'hyperthonus.
Le ton des artères de distribution est modérément réduit. La hauteur volumétrique du cerveau dans le bassin de la carotide par type hypervolémique (modérément augmenté). Dans WBB sur le type hypovolémique (modérément réduit).
Lorsque vous effectuez des échantillons de position (tour de la tête gauche, à droite, flexion, extension) de la dépendance vertébrénique de l'approvisionnement en sang cérébrale n'est pas enregistré. Merci!
Salut! Rag n'est pas assez de méthode informative pour parler de pathologie spécifique. Changer le ton des navires accompagne souvent la dystonie vasculaire végétale, les changements fonctionnels des enfants et de l'adolescence. Si quelque chose gêne quelque chose, vous devez contacter un neurologue et, outre le chiffon à passer et d'autres recherches.
Bonne journée. Aidez-moi s'il vous plaît. Passé l'enfant de Rag. Bébé de 10 ans. Le flux sanguin de volume est augmenté dans tous les pools de droite (FMD de 7%) (OMD de 70%). Dans tous les piscines, des signes des difficultés de sorties veineuses. Les échantillons fonctionnels provoquent le flux sanguin dans les deux piscines
Salut! Ce résultat peut parler de l'afflux accru de sang au cerveau et de la difficulté de la sortie de celle-ci de la cavité du crâne. Il peut y avoir beaucoup de raisons, donc avec le résultat dont vous avez besoin pour aller chez un neurologue ou chez un médecin qui a envoyé au chiffon.
Bonjour, j'ai 35 ans. Les maux de tête sont très très tourmentés, aident à déchiffrer le chiffon. Le sang de l'impulsion volumétrique de l'ensemble du cerveau est considérablement augmenté. Le ton de gros navires dans les bassins des deux artères carotides est légèrement élevé. Le ton des vaisseaux du calibre moyen et fin dans la piscine de l'artère de carotide interne gauche est légèrement surélevé. La résistance périphérique des vaisseaux de tout le cerveau est légèrement augmentée. La symétrie du flux sanguin des vaisseaux est légèrement cassée.
Salut! Le résultat parle d'un flux sanguin altéré possible dans la tête en raison de l'augmentation de la pression artérielle, du spasme des vaisseaux, etc. uniquement sur le chiffon, des conclusions sur la cause du mal de tête ne peuvent pas être effectuées, il est donc recommandé de faire une IRM de la Cerveau, les bois de la tête et des navires de cou et de consulter un neurologue, endocrinologue, vérifiez la fonction rénale.
Bonjour. Si vous savez, écrivez, ce que les médicaments peuvent être améliorés par le décodage du chiffon: 1) Le sang de vol de volume augmente dans le bassin de la BCA 2) La tonalité de la matrice de calibre moyen est élevée dans le buste.vba 3) tonne Parmi les artères du petit calibre surélevé dans le bassin VHA 4) La sortie veineuse n'est pas difficile 5) des échantillons fonctionnels: la pente en avant réduit le volume de la perfusion cérébrale et aggrave la sortie veineuse; le filetage est - la sortie veineuse.
Salut! Nous ne nommons pas de médicaments sur Internet et, selon le résultat du chiffon, le neurologue de la clinique ne le fera pas. Pour sélectionner le bon traitement, vous devez connaître les symptômes, les plaintes, les données provenant d'autres enquêtes, vous feriez donc de mieux consulter un médecin nommé chiffon.
Bonne journée! Aider à déchiffrer le résultat du chiffon. Réduire le ton des artères de distribution dans l'affectation FM (de 13%). Sur la FP "FN après l'échantillon" sont observés: aucun changement significatif n'a été détecté. Conclusion: version hypertensive de chiffon. La sortie veineuse est normale. L'effet vertébrénique sur le revolna n'est pas enregistré.
Salut! Décodage - En conclusion: Aucun changement, le débit veineux est normal, il n'y a aucune raison de préoccupation.
Salut! Développez les résultats du chiffon et de l'IRM à l'enfant de 13 ans, blessant constamment la tête, pendant l'accouchement, il y avait un rideau serré, une ischémie cérébrale et une cardiopathie, constamment malade d'une température de 40 à 5 jours. Extension d'IRM-DIFFUSER de Virchova-Robin, gonflement modérément prononcé des membranes muqueuses du sinus principal, les cellules du labyrinthe de treillis, les sinus maxillaires, l'expansion du diamètre de la veine en vrac à droite à 1,5 cm avec une fermeture adjacent au fond de la cavité du tambour. GUL PULSE.KROPAPES EN BASS. Artère d'auto-inspection et dans la piscine de l'artère vertébrale droite.C'est. Les artérielles moyennes et petites sont élevées dans le bassin des artères de carotides internes, la résistance des sos.son périphérique est élevée dans tous les pools. Merci.
Salut! Les modifications décrites peuvent être une conséquence de l'hypoxie intrautérine transférée, d'ici - une violation du ton des vaisseaux et des maux de tête. Un neurologue peut aider, affectant un traitement approprié, mais vous devriez être préparé pour que les maux de tête ne vont pas à la fin. Peut-être avec l'âge que l'enfant grandit, l'amélioration viendra.
Bonne journée. Je passe du miel. Commission pour un contrat de contrat. L'attitude a été émise au navire. La neuropathologie a dit de passer un chiffon. Résultat de l'enquête:
Type dysonique de chiffon. La manifestation de la dystonie vasculaire végétative en fonction du type hypertendu avec des phénomènes d'insuffisance veineuse. La diminution du flux sanguin dans le bassin de la vertèbre-basilaire est possible en raison de la résistance périphérique des vaisseaux de la viande de calibre moyenne et fine.
Pourriez-vous déchiffrer le diagnostic et dire à quel point il est grave, car le service sur le navire a besoin d'une catégorie A? Merci.
Salut! Le diagnostic n'est pas appliqué uniquement sur la base du chiffon, en outre, ce n'est pas la méthode de recherche la plus informative. Pour clarifier l'état des navires de tête, il est préférable de rendre les OMDG ou MR-angiographie. En chiffre, vous ne pouvez parler que de la dystonie vasculaire végétative, mais également de la disponibilité des symptômes, des plaintes, les résultats d'autres enquêtes ont la valeur.
Le sang de l'impulsion volumétrique de l'ensemble du cerveau est modérément augmenté; Le ton des grands vaisseaux dans les bassins des artères carotides et la droite vertébrale droite a augmenté modérément; Le ton des navires du calibre moyen et fin dans les bassins de l'artère vertébrale interne droite et gauche est légèrement élevée; résistance périphérique des navires de tête dans la norme d'âge; La symétrie de l'approvisionnement en sang de navires est légèrement cassée; Déchiffrer, s'il vous plaît. Merci d'avance. Natalia.
Salut! Le résultat parle d'un flux sanguin accru et d'une augmentation du ton des vaisseaux cérébraux, qui peut être le résultat de surtensions nerveuses, d'hypertension artérielle, etc. Informations détaillées que vous pouvez apprendre d'un médecin qui vous a envoyé à cette étude.
Bonne journée! Le chiffon a eu lieu, une conclusion a été écrite, d'aide à déchiffrer: le sang total du pouls dans la piscine carotide et dans BBB a augmenté. Changements dystoniques dans les navires sur le type hypotonique. La sortie veineuse n'est pas difficile. Avec les échantillons de position de la dépendance vertébrénique de flux sanguin cérébral, n'est pas enregistré. Merci d'avance.
Salut! Il y a un changement de ton vasculaire, mais probablement pas associé à l'état de la colonne vertébrale. Les raisons de la dystonie vasculaire ne sont pas claires, mais vous pouvez également passer par l'USDG ou MR-Yangography.
Bonjour, dites-moi s'il vous plaît si vous pouvez transmettre la commission du miel au ministère des Affaires intérieures avec ce résultat du chiffon ?! Signes d'angiospasme modéré des vaisseaux de calibre moyens et fins, réduisant le ton des veines, les difficultés de sortie veineuse dans toutes les piscines vasculaires. Lorsque la tête tourne sur le côté, sans changement. Conclusion: type angiodique de chiffon avec des phénomènes de dysfonction veineux.
Salut! Rag n'est pas assez de recherche informative pour parler de la nature des violations et de leur raison, il est donc préférable de compléter le USDG ou la MR-angiographie. Pour plus d'informations, veuillez contacter le neurologue et vous recevrez un outil de travail sur la base d'un diagnostic spécifique (s'il y a une maladie).
Bonjour, dis-moi s'il te plait, quelle est la prochaine conclusion du chiffon? Souvent il y a des maux de tête à l'arrière de la tête et
dans l'hémisphère gauche. Parfois du bruit chez les oreilles et les vertiges.
Affectation FM (piscine d'art somnolée)
Sang de pouls flagrant dans la norme à gauche, a fortement augmenté à droite
Asymétrie PC prononcée
Hypotension arter.set significatif droit
Tonus Arterioles et Pericapillary Delica. Amélioré
Pour fonctionner Trio échantillons - signes de spasmes de navires: oui
La sortie veineuse est insignifiante. Faire défiler
Périphe. Navire. La résistance est levée
Ohm menant (pool d'artères vertébrales)
Flux sanguin de sang pulse surélevé
Asymétrie PC dans Physiol. admettre limites
Hypotension Arter. Réseau insignifiant
Tonus Arterioles et Pericapillars signifie. Amélioré
La sortie veineuse est modérément broyée
Périphe. navire. Résistance soulevée
L'élasticité du mur vasculaire n'est pas changée
La réactivité de l'échantillon vasodiléatifs est satisfaisante
Salut! La conclusion signifie qu'il existe des fluctuations de tonalité vasculaire, ainsi que la sortie de sang veineux, mais comme le chiffon n'est pas une étude informative, vous pouvez alors passer de l'USDG ou de la MR-angiographie afin de clarifier l'état des navires.
Bonjour, dis-moi, s'il te plaît, qu'est-ce que cela signifie: une hypotonus significative artère de gros calibre? Pour quelle raison peut-il être et que peuvent-ils influencer l'avenir?
Salut! Sur le chiffon, il n'est possible que de juger à peu près la présence de pathologie. L'hypotonus des artères est le plus souvent accompagné d'une dystonie vasculaire végétale végétale. Pour clarifier la nature des changements, vous pouvez passer par USDG ou MR-angiographie, ainsi que visiter le neurologue.
Bonjour, aidez à déchiffrer la conclusion. Réduction diffuse du ton de veines, difficulté diffuse de sortie veineuse. Dans le bassin des artères de carotides internes: l'asymétrie du flux sanguin, les artérioles Hypertonus à gauche. Dans le bassin basque de la vertèbre: une augmentation de l'amplitude du flux sanguin, de l'artériole hypertonique, des artérioles Hypertonus à gauche. Aide s'il vous plaît, très peur.
Salut! Sous cette conclusion, rien ne peut être dit. Oui, la tonalité vasculaire est modifiée avec l'asymétrie du flux sanguin, la sortie veineuse est difficile, mais la cause des changements de chiffons n'indique pas, ce n'est pas une méthode informative. Peut-être avez-vous une hypertension artérielle, une ostéochondrose cervicale ou des caractéristiques du développement de navires cérébraux. Pour clarifier la nature des changements et de leurs raisons, nous vous recommandons de faire une WSDG ou une MR-angiographie. Dans tous les cas, n'ayez pas peur, vous n'avez pas de terrible diagnostic.
Salut! Dis-moi, s'il vous plaît, très inquiétez-vous des résultats de chiffon. Merci d'avance!
Salut! Le spasme des vaisseaux de calibre de petite et moyenne calibre peut être associé à une hypertension artérielle, débit sanguin altéré par des artères de la colonne vertébrale dans leur pathologie ou leur évolution de la colonne cervicale. L'effet vertébrale sur l'artère vertébrale signifie que la raison peut être dans l'ostéochondrose cervicale et d'autres changements. Selon le chiffon, la réponse exacte est assez difficile, d'autant plus que vous n'avez pas indiqué votre âge ni la présence d'autres maladies. Si vous souhaitez explorer plus de détails sur les navires et la circulation sanguine, il est préférable de rendre UDG ou MR-angiographie, et avec ce résultat, il est préférable de consulter un neurologue.
Bonjour. Expliquez s'il vous plaît conclusion. N'est pas une menace pour la vie? J'ai été diagnostiqué avec une dystonie Vegeth-Vasculaire, j'ai très peur. Merci beaucoup d'avance.
Salut! Selon le résultat, le chiffon ne peut être jugé que par le changement de ton vasculaire. Il n'y a pas de menaces pour la vie, le résultat est tout à fait cohérent avec EMD. Si vous voulez plus précisément pour en savoir plus sur vos navires, faites des OMDGS ou MR-Angiographie, ce sont des méthodes beaucoup plus informatives que le chiffon.
Bonne journée. Veuillez expliquer la conclusion, en particulier ce moment: dans le bassin de l'artère de la carotide intérieure. Gauche: Le sang pouls a augmenté de 31%, une hypervolémie légère; La sortie veineuse est cassée. Droite: La flamme de sang pulse est augmentée de 120% (effraie cette figure), une hypervolémie sévèrement prononcée; La sortie veineuse est cassée. Asymétrie à droite du flux sanguin.
Dis-moi ce qui menace et quoi faire? Le week-end est déjà, la clinique ne fonctionne pas.
Salut! Cette conclusion ne parle pas de la menace de la vie, de sorte que le week-end peut être calmement survécu. Le résultat du chiffon témoigne de l'inégalité du remplissage des vaisseaux sanguins: dans certains départements, il devient supérieur à celui nécessaire (hypervolémie), il peut y avoir un déficit dans d'autres. Digit 120% vous permet de ne pas vous faire peur, car le chiffon ne reflète pas toujours le véritable état des navires et ne donne souvent pas de vrais indicateurs. Étant donné que le chiffon est impossible de parler des causes et de tirer des conclusions spécifiques, il est préférable de traverser les bois de la tête et des navires de cou ou de la MR-angiographie, qui sont beaucoup plus informatifs. L'enquête sur la colonne cervicale n'empêchera pas. Visitez le neurologue qui vous dira quoi faire ensuite, mais pas une panique, il n'y a pas d'extranation.
Bonne journée, faite le Weszov de la tête de la tête et du cou dans la conclusion: sommeil
les artères-autorisation sont gratuites. Le complexe Intima-Media est normal. C-pliant droit
BCA dans un département préconxuel avec un gradient de LSK 60%. Artère vertébrale
C-formé Curved dans le canal osseux de la colonne vertébrale. En tournant le cuir chevelu
une diminution de la LSK dans BBB est enregistrée à 30% d'un niveau avec 5 vertèbres cervicales.
L'asymétrie des diamètres des artères vertébrales D
il n'y a pas de base de cerveau. Faiblement fonctionnant ZSA des deux côtés. Bloodstock B.
SMA et PMA symétrique, laminaire sans déficience LSK. S'il vous plaît dites-moi ce qui est avec moi, préoccupé les vertiges constants des nausées, des maux de tête.
Salut! Étant donné que vous avez identifié des changements dans le trait de navires (courbures), l'asymétrie de la poussée des artères vertébrales, il est probablement que les plaintes sont associées à des troubles du flux sanguin. Dans de tels cas, les médicaments vasculaires n'ont pas toujours d'effet attendu, vous devez donc toujours consulter un chirurgien vasculaire pour la possibilité d'un traitement chirurgical.
Bonjour, c'est la conclusion de chiffon (j'ai 14 ans)
Conclusion À gauche: type mixte de troubles hémodynamiques cérébraux, avec une obstruction veineuse de sortie veineuse, le flux sanguin des navires cérébraux est fortement réduit. Conclusion Droit: tonalité des navires cérébraux dans la norme, le débit veineux est entravé, le flux sanguin des navires potentiels du cerveau est fortement réduit.
S'il vous plaît dites-moi ce qui ne va pas avec moi?
Salut! À la fin de la RGGE, il est impossible de diagnostiquer un neurologue basé sur des plaintes et d'autres enquêtes. Vous avez enfreint la circulation sanguine sur les navires cérébraux, il est impossible de dire autre chose.
Sous la résistance vasculaire périphérique, la résistance au flux sanguin créé par des navires est comprise. Le cœur comme une pompe d'organe devrait surmonter cette résistance afin de pomper le sang dans les capillaires et de le retourner au cœur. La résistance périphérique détermine la charcuterie dite ultérieure du cœur. Il est calculé sur la différence de pression artérielle et de CVD et de MOS. La différence entre la pression artérielle moyenne et la CVD est désignée par la lettre P et correspond à une diminution de la pression à l'intérieur d'un grand cercle de circulation sanguine. Pour recalculer la résistance totale périphérique au système CCC (longueur avec cm -5), les valeurs obtenues sont nécessaires pour se multiplier par 80. La formule finale pour calculer la résistance périphérique (RK) ressemble à ceci:
1 cm eaux. De l'art. \u003d 0,74 mm Hg. De l'art.
Conformément à une telle attitude, il est nécessaire de multiplier dans des centimètres de la colonne d'eau de 0,74. Donc, les eaux nourrissantes de 8 cm. De l'art. Correspond à la pression de 5,9 mm Hg. De l'art. Pour transférer des millimètres d'un pilier de mercure en centimètres de la colonne d'eau, utilisez le ratio suivant:
1 mm hg. De l'art. \u003d 1,36 cm eaux. De l'art.
Poulains 6 cm RT. De l'art. correspond à une pression de 8,1 cm d'eau. De l'art. La magnitude de la résistance périphérique calculée à l'aide des formules ci-dessus, affiche la résistance globale de tous les sites vasculaires et une partie de la résistance d'un grand cercle. La résistance vasculaire périphérique est souvent désignée comme une résistance générale périphérique. Les artérioles jouent un rôle décisif dans la résistance vasculaire et sont appelés navires de résistance. L'expansion de l'arteriole conduit à une baisse de la résistance périphérique et à renforcer le flux sanguin capillaire. Le rétrécissement de l'artériole provoque une augmentation de la résistance périphérique et se chevauchant en même temps le flux sanguin capillaire déconnecté. La dernière réaction peut être particulièrement bien tracée dans la phase de centralisation du choc circulatoire. Les valeurs normales de la résistance vasculaire totale (RL) dans un grand cercle de circulation dans la position couchée et à la température ambiante normale sont comprises entre 900 et 1300 doyen avec cm -5.
Conformément à la résistance globale d'une grande circulation de la circulation sanguine, vous pouvez calculer la résistance vasculaire générale dans un cercle de petite circulation. La formule de calcul de la résistance des vaisseaux pulmonaires (RL) est la suivante:
Cela inclut également la différence entre la pression moyenne dans l'artère pulmonaire et la pression dans l'atrium gauche. Étant donné que la pression systolique dans l'artère pulmonaire à l'extrémité de la diastéole correspond à la pression dans l'atrium gauche, la détermination nécessaire pour calculer la résistance pulmonaire peut être réalisée à l'aide d'un seul cathéter effectué dans l'artère pulmonaire.
La résistance des vaisseaux sanguins est augmentée lorsque le récipient est réduit. Réduire la lumière du navire survient lorsque:
- réduction de la couche musculaire des vaisseaux sanguins;
- cellules d'état d'éthylène des vaisseaux sanguins;
- dans certaines maladies (athérosclérose, diabète sucré, endartéricitique effacé;
- lorsque des changements liés à l'âge des navires.
La coquille du vaisseau sanguin consiste en plusieurs couches.
De l'intérieur, le vaisseau sanguin est recouvert de cellules endothéliales. Ils sont directement en contact avec le sang. Avec une augmentation des ions sodium dans le sang (en surpoids avec du sel de nourriture, la perturbation de la réduction de sodium de sodium avec le rein), le sodium pénètre dans des cellules endothéliales couvrant les vaisseaux sanguins de l'intérieur. Une augmentation de la concentration en sodium dans la cellule conduit à une augmentation de la quantité d'eau dans la cellule. Les cellules endothéliales augmentent de volume (swell, "gonflement"). Cela conduit à un rétrécissement de la lumière du navire.
La couche intermédiaire de la coque du navire est musculaire. Il se compose de cellules musculaires lisses, qui sont placées sous la forme d'une spirale, qui met fin au vaisseau. Les cellules musculaires lisses sont capables de se contracter. Leur direction est le contraire de l'axe longitudinal du récipient (la direction du flux sanguin à travers le navire). Avec leur réduction, le navire est comprimé, le diamètre intérieur du navire est réduit. Lorsqu'ils les détendent, le navire se dilate, le diamètre intérieur du navire augmente.
Plus la couche musculaire du vaisseau sanguin est exprimée, plus la capacité du navire a exprimé la capacité de rétrécir et de se développer. Il n'est pas possible de réduire et de vous détendre dans les artères d'un type élastique (aorte, un tonneau légère, une artère de carotide légère et générale), dans les capillaires, dans des venouilles de type post-type et collectif, dans les veines de type fibre (veines de Coquilles, rétine, veines du sein jugulaire et interne, des veines de la partie supérieure du corps, du cou et du visage, de la veine creuse supérieure, des veines d'os, de la rate, du placenta). Le plus prononcé cette caractéristique dans les artères du type musculaire (artère du cerveau, vertébrés, artères d'épaule, radiales, bufflites et autres), moins dans les artères du type élastique musculaire (raccordement, artères mésentériques, le ventriculaire, Iliaque, artères fémoriques et autres), à Viennes des extrémités supérieures et inférieures, partiellement - dans les artères sous la forme de sphincters pré-peints (cellules musculaires lisses sont placées sous la forme d'une bague dans les lieux d'artériole de transition dans les capillaires ), faiblement dans les veines du tube digestif, des venules musculaires, dans les anastomoses artériolo-vésulaires (shunts) et autres.
Dans les cellules musculaires lisses, il existe des composés protéiques sous la forme de fils appelés filaments. Les filaments consistant en une protéine de myozin sont appelés filaments Mosic, des filaments Actine-Actin. Dans la cellule, les filaments de la myosine sont fixés à des veaux denses qui sont sur la coque de la cellule et dans le cytoplasme. Les filaments d'actine sont entre eux. Les filaments d'actine et de myosine interagissent les uns avec les autres. L'interaction entre les filaments d'actine et les filaments mosic mène une cellule musculaire lisse dans un état de réduction (compression) ou de relaxation (expansion). Ce processus est régulé par deux enzymes intracellulaires de kinase de chaînes de lumière MIISOOSINE (LCM) et de la phosphatase LCM. Lorsque la kinase est activée par l'écran LCM, la cellule musculaire lisse est réduite, lorsque l'activation de la phosphatase LCM - Relaxation. L'activation des deux enzymes dépend du nombre d'ions calcium à l'intérieur de la cellule. Avec une augmentation du nombre d'ions calcium dans la cellule, Kinase LCM est activé, avec une diminution du nombre d'ions calcium à l'intérieur de la cellule - phosphatase de LCM.
À l'intérieur de la cellule (dans les cellules de cytoplasme), des ions calcium entrent dans un composé avec une protéine de squodruline intracellulaire. Ce composé active la kinase de LCM et inactive la phosphatase de LCM. Kinase lzm phosphorylates chaînes légères de myosine (contribue à l'ajout de groupe phosphate de l'adénosine trifosphate (ATP) à LCM. Après cela, la myosine acquiert une affinité à l'actine. Les ponts moléculaires acnomyosiques transversaux sont formés. En même temps, Actine et Myosine Slimants sont déplacés par rapport à l'autre. Ce décalage conduit à réduire la longueur de la cellule musculaire lisse. Cette condition est appelée une réduction de la cellule musculaire lisse.
Avec une diminution du nombre d'ions calcium à l'intérieur de la cellule musculaire lisse, la phosphatase est activée par des phosphatases LCM et l'inactivation de Kinase LCM. La phosphatase LCM est des défoshorylates (débranchez des groupes de phosphate de LCM). La myosine perd l'affinité pour actine. Les ponts transversaux d'actinomyosine sont détruits. La cellule musculaire lisse se détend (la longueur de la cellule musculaire lisse augmente).
Le nombre d'ions calcium à l'intérieur de la cellule est régulé par des canaux de calcium sur la membrane (coque) de la cellule et sur la coque du réticulum intracellulaire (dépôt de calcium intracellulaire). Les canaux de calcique peuvent changer leur polarité. Avec une polarité, les ions de calcium arrivent au cytoplasme de la cellule, à l'opposé - laissez le cytoplasme de la cellule. La polarité des canaux de calcium dépend de la quantité de camfe (monophosphate d'adénosine cyclique) à l'intérieur de la cellule. Avec une augmentation de la quantité de camfe à l'intérieur des cellules ions de calcium, entrez le cytoplasme cellulaire. Avec une diminution du CAMF dans le cytoplasme des cellules, des ions calcium quittent le cytoplasme cellulaire. Le CAMF est synthétisé à partir d'ATP (adénosinerphosphate) sous l'influence de l'enzyme membranaire cyclase adénylate, qui est dans un état inactif sur la surface interne de la membrane.
Lorsque les catécholamines (adrénaline, norépinénaline) sont activées à l'adénylate cyclase, le nombre de camfes à l'intérieur de la cellule augmente, la polarité de la membrane cellulaire - les ions calcium sont modifiés - les cellules des ions calcium sont modifiées - le nombre d'ions calcium à l'intérieur de la cellule augmente - Le nombre de calmodulines augmente le calcium - Kinase LCM est activé, il est également activé par LZM Phosphatase - phosphatase - phosphorylation des chaînes légères de la myosine (l'ajout de groupes de phosphate d'ATF à LCM) - La myosine acquiert l'affinité pour actine - Les ponts transversaux d'actinosyosine sont formé. La cellule musculaire lisse est réduite (la longueur de la cellule musculaire lisse diminue) - un total d'un vaisseau sanguin est réduit - la récipient sanguine est réduite, la lumière du récipient (le diamètre intérieur du récipient) est réduit - un total total du système vasculaire augmente, augmente. Donc, l'augmentation du ton de la sympathie (VNS) conduit au spasme des navires, une augmentation de la résistance vasculaire et de l'associée.
L'excès d'écoulement des ions calcium dans le cytoplasme de la cellule est entravé par la phosphodiestérase dépendante du calcium. Cette enzyme est activée à une certaine quantité (excessive) d'ions calcium dans une cellule. Les hydrolyzes de phosphodiesterases dépendantes de calcium activés (clivé), qui entraînent une diminution de la quantité de camfe dans le cytoplasme de la cellule et des modifications interdépendantes de la polarité des canaux de calcium dans la direction opposée - l'écoulement des ions calcium dans la cellule est réduit ou arrêté.
Le travail des canaux de calcium est réglementé par de nombreuses substances comme origine interne et externe, qui affectent les canaux de calcium via une connexion avec certaines protéines (récepteurs) sur la surface d'une cellule musculaire lisse. Ainsi, lors de la connexion du médiateur de l'acétylcholine parasympathique, le cholinorécepteur de la cellule musculaire douce est désactivé à l'adénylate cyclase, qui entraîne une diminution de la quantité de camfe et, finalement, de la relaxation d'une cellule musculaire lisse - un total de sang Le navire - un vaisseau sanguin est en expansion, le volume du récipient (le diamètre intérieur du récipient) augmente - total sur la résistance du système vasculaire - la résistance aux navires diminue. Donc, une augmentation du ton de VN parasympathique conduit à l'expansion des vaisseaux, une diminution de la résistance vasculaire, réduit l'effet des VN sympathiques sur les vaisseaux sanguins.
Remarque: les axones (processus) des neurones ganglionnaires (cellules nerveuses) de VN ont de nombreuses branches dans l'épaisseur des cellules musculaires lisses des vaisseaux. Sur ces ramifications, il existe de nombreux épaississements, qui effectuent la fonction des synapses - zones à travers lesquelles le neurone se distingue par le médiateur lors de l'excitation.
Lorsque la protéine est connectée (AG2) avec une cellule musculaire lisse du récipient, elle est réduite. Si le niveau d'AT2 dans le sang a longtemps été augmenté (hypertension artérielle), les vaisseaux sanguins sont longs dans l'état spasmatisé. Le niveau élevé d'AT2 dans le sang supporte les cellules musculaires lisses à long terme des vaisseaux sanguins dans l'état de réduction (compression). En conséquence, l'hypertrophie (épaississement) de cellules musculaires lisses et une formation excessive de fibres de collagène se développe, les parois des vaisseaux sont épaissis, le diamètre intérieur des vaisseaux est réduit. Ainsi, l'hypertrophie de la couche musculaire de vaisseaux sanguins, développée sous l'influence d'une quantité excessive d'AT2 dans le sang, devient un autre facteur qui soutient la résistance accrue des vaisseaux et, cela signifie, une pression artérielle accrue.
Les principaux paramètres caractérisant l'hémodynamique systémique sont les suivants: pression artérielle systémique, résistance totale périphérique des vaisseaux, sortie cardiaque, performance cardiaque, retour du sang veineux à cœur, pression veineuse centrale, volume sanguin en circulation.
Système de pression artérielle.La pression artérielle intravasculaire est l'un des paramètres de base pour lesquels le fonctionnement du système cardiovasculaire est jugé. La pression artérielle est la valeur intégrée constituant et déterminant la fréquence volumétrique de flux sanguin (Q) et la résistance (R) des vaisseaux. donc pression artérielle systémique(Jardin) est une émission cardiaque résultante (SV) et la résistance totale périphérique des navires (OPS):
Jardin \u003d sv ops
De même, la pression dans de grandes branches de l'aorte (en réalité artérielle) est définie comme
Enfer \u003d.Q. R
En ce qui concerne la pression artérielle, la pression systolique, diastolique, moyenne et impulsion diffère. Systoliquecoût- déterminé pendant le niveau systole du ventricule gauche du coeur, diamètrecapitale- Au cours de son diastole, la différence entre la taille des pressions systoliques et diastoliques caractérise impulsionpression,et dans la version simplifiée de la moyenne arithmétique entre eux - moyenpression (Fig. 7.2).
Fig.7.2. Pression systolique, diastolique, moyenne et pouls dans les vaisseaux.
La magnitude de la pression intravasculaire sera déterminée par la distance du point de mesure du cœur. Distinguer, donc pression aortique, pression artérielle, arterilationnoye, capillaire, veineux(dans les petites et grandes veines) et veineux central(dans la droite atrium) pression.
Dans les études biologiques et médicales, la mesure de la pression artérielle en millimètres d'un pilier de mercure (mm hg) est généralement acceptée.
La mesure de la pression dans les artères est faite à l'aide de méthodes directes (sanglantes) ou indirectes (sangle). Dans le premier cas, le cathéter ou l'aiguille est introduit directement dans le jeu de la récipient et les réglages d'enregistrement peuvent être différents (de la jauge de mercure aux composants électriques parfaits, caractérisé par une précision de mesure élevée et une courbe d'impulsions). Dans le second cas, les méthodes de brassard sont utilisées pour serrer le navire des membres (méthode sonore de Korotkov, palpainch - Riva-Roches, oscillographique, etc.).
Chez une personne, une pression systolique est considérée comme la plus moyenne de toutes les moyennes de toutes les moyennes - 120-125 mm Hg, Dia-Metal - 70-75 mm Hg. Ces valeurs dépendent du sexe, de l'âge, de la constitution humaine, des conditions de son travail, de la ceinture de résidence géographique, etc.
Étant l'un des indicateurs intégrés importants de l'état du système circulatoire, le niveau de pression artérielle ne permet toutefois pas de juger de l'état de l'approvisionnement en sang aux organes et aux tissus ou à la vitesse volumétrique du sang dans les vaisseaux. Les déplacements de recyclage prononcés dans le système circulatoire peuvent survenir à un niveau constant de la pression artérielle due au fait que les opérations des OP peuvent être compensées par des quarts de travail opposés de SV et le rétrécissement des vaisseaux dans certaines régions est accompagné de leur expansion chez les autres. Dans le même temps, l'une des facteurs les plus importants déterminant l'intensité de l'approvisionnement en sang aux tissus est la magnitude de la lumière des vaisseaux, déterminée quantitativement par leur flux sanguin.
Résistance générale des navires périphériques.Sous ce terme, comprenez la résistance globale de l'ensemble du système vasculaire par le fil du sang du sang. Ce ratio est décrit par l'équation:
Ops \u003d.JARDIN
qui est utilisé dans la pratique physiologique et clinique pour calculer la valeur de ce paramètre ou ses modifications. Comme suit de cette équation, il est nécessaire de déterminer le système de pression artérielle systémique et de sortie cardiaque pour calculer les OPS.
Les méthodes directes sans effusion de sang pour mesurer la résistance au périphérique totale n'ont pas encore été développées et sa valeur est déterminée à partir de l'équation de Poiseil pour l'hydrodynamique:
où R - résistance hydraulique, / - longueur du navire, /; - Viscosité du sang, rayon de récipient R - navire.
Depuis dans l'étude du système vasculaire d'un animal ou d'une personne, le rayon des vaisseaux, leur longueur et leur viscosité du sang reste généralement inconnu, franc, utilisant l'analogie formelle entre les circuits hydrauliques et électriques, a conduit l'équation poisile à la forme suivante :
où P. 1 - P. 2 - différence de pression au début et à la fin du secteur du système vasculaire, Q. - la magnitude du sang circuler dans cette zone, 1332 - coefficient de traduction d'unités de résistance dans le système CGS..
L'équation du francium est largement utilisée dans la pratique pour déterminer la résistance des vaisseaux, bien qu'elle ne reflète pas dans de nombreux cas la véritable relation physiologique entre le flux sanguin environnant, la pression artérielle et la résistance du flux sanguin du centre de chaleur. En d'autres termes, ces trois paramètres du système sont vraiment associés à une relation donnée, mais dans différents objets, dans différentes situations hémodynamiques et à des moments différents, la variation de ces paramètres peut être dans une certaine mesure interdépendante. Donc, dans certaines conditions, le niveau de jardin peut être déterminé principalement la taille de l'OPS ou SV.
Dans des conditions physiologiques conventionnelles, les OPS peuvent être de 1200 à 1600 DIN. CM -5; Avec l'hypertension, cette valeur peut augmenter deux fois contre la norme et aller de 2 200 à 3000 din. SM "5
La taille des OPS consiste en une résistance des montants (non arithmétiques) des départements régionaux. Dans le même temps, en fonction de la plus grande ou moins de gravité des changements de la résistance régionale des vaisseaux, une quantité de sang plus petite ou plus émise par cœur débitera. FIGUE. 7.3 montre un degré plus prononcé de résistance croissante des vaisseaux vasculaires de l'aorte du sein vers le bas par rapport à ses changements dans l'artère de la tête d'épaule avec un réflexe urgent. Conformément au degré d'augmentation de la résistance des navires de ces bassins, l'augmentation du flux sanguin (par rapport à sa valeur initiale) dans l'artère à tête d'épaule sera relativement plus que dans l'aorte thoracique. Ce mécanisme a construit le soi-disant l'effet de "centralisation" croimaginationfournir des conditions dans un organisme lourd ou menaçant (choc, perte sanguine, etc.) La direction du sang, principalement au cerveau et au myocarde.
En médecine pratique, des tentatives sont souvent faites pour identifier le niveau de pression artérielle (ou ses changements) avec
Fig.7.3. Une augmentation plus prononcée de la résistance du vasculaire vasculaire de l'aorte thoraculaire par rapport à ses changements dans la piscine d'artère à tête épaule avec un réflexe urgent.
De haut en bas: pression aortique, pression de perfusion dans l'artère de He-Heath de Ple-Che, la pression de Lerfuzion dans l'aorte de la poitrine, l'horodatage (20 s), la marque de stimulation.
divisé par le terme "ton" des navires). Premièrement, il ne découle pas de l'équation de Franca, où le rôle est montré dans la maintenance et la modification de la pression artérielle et de la sortie cardiaque (Q). Deuxièmement, des études spéciales ont montré qu'il existe une dépendance directe entre les changements de la pression artérielle et les OP. Ainsi, l'augmentation des valeurs de ces paramètres dans les influences neurogènes peut être effectuée en parallèle, mais l'OPS retourne au niveau initial et la pression artérielle est toujours élevée (Fig. 7.4), ce qui indique un rôle dans maintien et émission cardiaque.
Fig.7.4. Augmentez la résistance totale des vaisseaux vasculaires d'un grand cercle de circulation et d'une pression aortique sous le réflexe de pressage.
De haut en bas: pression aortique, pression de perfusion dans les vaisseaux d'un grand cercle (mm hg), marque d'application d'irritation, horodatage (5 s).
Émission cardée.Sous Éjection cardiaquecomprendre la quantité de sang émise par le cœur dans les vaisseaux par unité de temps. La littérature clinique utilise des concepts - une minute de volume de circulation sanguine (CIO) et systolique, ou choc, volume sanguin.
Un volume de la circulation sanguine de minute caractérise la quantité totale de sang pompé par la tête droite ou gauche du cœur pendant une minute dans le système cardiovasculaire. La dimension d'un volume d'une minute de circulation sanguine - L / min ou ml / min. Afin de niveler l'influence de différentes différences anthropométriques sur l'ampleur du CIO, il est exprimé sous la forme indice cardiaque.L'indice de coeur est une ampleur d'une minute de volume de circulation sanguine, divisée en surface du corps en m 2. La dimension de l'indice cardiaque - L / (min-m 2).
Dans le système de transport d'oxygène, l'appareil circulatoire est une liaison limitante, de sorte que le rapport de la valeur maximale du CIO, manifesté au travail musculaire le plus intense, avec sa valeur dans les conditions de l'échange principal donne une idée de la Réserve fonctionnelle de l'ensemble du système cardiovasculaire. Le même ratio reflète la réserve fonctionnelle du cœur lui-même par sa fonction hémodynamique. La réserve fonctionnelle des cœurs des cœurs en bonne santé est de 300 à 400%. Cela signifie que la simulation de repos peut être augmentée de 3 à 4 fois. Les personnes physiquement formées ont une réserve fonctionnelle ci-dessus - elle atteint 500-700%.
Pour les conditions de paix physique et de position horizontale du corps de l'essai, les magnitudes normales du CIO correspondent à la plage de 4 à 6 l / min (plus souvent les valeurs sont de 5 à 5,5 l / min). Les valeurs moyennes de l'indice cardiaque vont de 2 à 4 l / (min. M 2) - plus souvent les valeurs d'environ 3-3,5 L / (min * m 2) sont plus souvent.
Étant donné que la quantité de sang chez une personne n'est que de 5 à 6 litres, tout le circuit de tout le volume sanguin est d'environ 1 min. Pendant le travail difficile du CIO, une personne en bonne santé peut augmenter à 25-30 l / min, et les athlètes vont jusqu'à 35-40 l / min.
Pour les grands animaux, la présence d'une connexion linéaire entre la magnitude du CIO et le poids du corps est établie, tandis que la connexion avec la surface du corps a une vue non linéaire. À cet égard, dans les études chez les animaux, le calcul du CIO est effectué dans ML par 1 kg de poids.
Les facteurs déterminant l'ampleur du CIO, ainsi que les OP mentionnés ci-dessus, sont le volume systolique de sang, la fréquence cardiaque et le retour veineux du sang au cœur.
Systoliquele volume du sang.Le volume de sang injecté par chaque ventricule dans le navire principal (aorte ou artère pulmonaire) à une réduction du cœur est désigné comme systolique, ou choc, volume sanguin.
Le long du volume de sang émis par le ventricule est normal d'un tiers à la moitié de la quantité totale de sang contenue dans cette chambre cardiaque à la fin de la diastole. Résistant
après la systole, le volume sanguin de la réserve est une sorte de dépôt assurant une augmentation de la production cardiaque dans des situations nécessitant une intensification rapide de l'hémodynamique (par exemple, pendant l'exercice, le stress émotionnel, etc.).
Valeur volume de sauvegardele sang est l'un des principaux déterminants de la réserve fonctionnelle cardiaque pour sa fonction spécifique - le mouvement du sang dans le système. Avec une augmentation du volume de sauvegarde, respectivement, le volume systolique maximum augmente, ce qui peut être rejeté hors du cœur dans des conditions de son activité intensive.
Pour réactions d'adaptationl'appareil circulatoire de la variation du volume systolique est atteint à l'aide de mécanismes d'autorégulation sous l'influence des mécanismes nerveux extracardiques. Les influences réglementaires sont mises en œuvre dans les changements de volume systolique par impact sur la force contractile du myocarde. Avec une diminution de la puissance de fréquence cardiaque, le volume systolique tombe.
Chez l'homme, avec une position horizontale du corps sous repos, le volume systolique est de 70 à 100 ml.
La fréquence cardiaque (pouls) au repos est de 60 à 80 coups de feu par minute. Les effets des changements de fréquence de fréquence cardiaque sont appelés chronotropes, causant des changements dans la force des coupes cardiaques - inotrope.
L'augmentation de la fréquence cardiaque est un mécanisme d'adaptation important pour augmenter le CIO, réalisant l'adaptation rapide de sa ampleur aux exigences du corps. Dans certains impacts extrêmes sur le corps, le rythme cardiaque peut augmenter de 3 à 3,5 fois par rapport au premier. Les changements de canal sont effectués principalement en raison de l'influence chronotrope sur le nœud synoyatrial du cœur des nerfs sympathiques et errants et, dans des conditions naturelles, des changements chronotropes dans les activités cardiaques sont généralement accompagnés d'influences inadmiques sur le myocarde.
Un indicateur important de l'hémodynamique systémique est l'œuvre du cœur, qui est calculée en tant que produit de la masse de sang jeté dans l'aorte par unité de temps, sur la pression artérielle moyenne pour le même écart. Conçu, ainsi, le travail caractérise l'activité du ventricule gauche. On pense que le travail du ventricule droit est de 25% de cette ampleur.
La capacité de réduction caractéristique de tous les types de tissu musculaire est réalisée dans le myocarde en raison des trois propriétés spécifiques, fournies par divers éléments cellulaires du muscle cardiaque. Ces propriétés sont: automatisme -la capacité des cellules de conducteurs rythmiques à générer des impulsions sans aucune influence externe; conductivité- la capacité des éléments du système conducteur à la transmission d'excitation électrotonique; excitabilité- la capacité des cardiomyocytes d'être excitées dans des conditions naturelles sous l'influence des impulsions transmises par les fibres de Purkin. Une caractéristique importante de l'excitabilité cardiaque
les muscles sont également une longue période de réfractaire, qui garantit la nature rythmique des abréviations.
Automatisme et conductivité du myocarde.Capacité cardiaque de refuser tout au long de la vie sans trouver des signes de fatigue, c'est-à-dire L'automatialisme du cœur était généralement connecté aux influences du système nerveux. Cependant, les faits ont été progressivement accumulés en faveur du fait que l'hypothèse neurogène de l'automatialisme cardiaque, justifiant de nombreux animaux d'invertébrés, n'explique pas les propriétés des myocardium des vertébrés. Les caractéristiques de la réduction du muscle cardiaque de ces derniers ont été associées aux fonctions de tissu myocardial atypique. Dans les années 50 Xix.century dans les expériences de Stannius, il a été démontré que le pansement du cœur de la grenouille sur la frontière entre le sinus veineux et les atria conduit à un arrêt temporaire des abréviations des parties restantes du cœur. Après 30 à 40 minutes, la réduction est restaurée, cependant, le rythme des abréviations de la région de sinus veineux et le reste des cœurs devient obligé. Après la superposition de la deuxième ligature sur la ligne AT-RioVenticulaire cesse de réduire les ventricules, suivie de sa restauration dans le rythme, ce qui ne coïncide pas, cependant, avec le rythme des abréviations auricades. La superposition de la troisième ligature dans le domaine du tiers inférieur du cœur conduit à une cueillette irréversible des abréviations du cœur. À l'avenir, il a été démontré que le refroidissement d'une zone relativement petite dans la zone de la bouche des veines creuses conduit à une arrêt du cœur. Les résultats de ces expériences ont indiqué que dans la zone de l'atrium droit, ainsi qu'à la frontière d'Atria et de ventricules, il existe des parcelles responsables de l'excitation du muscle cardiaque. Il était possible de montrer que le cœur humain extrait du cadavre et placé dans une solution saline chaude, à la suite du massage restaure l'activité contractuelle. Il est prouvé que l'automatialisme du cœur a une nature myogénique et est dû à l'activité spontanée de la partie des cellules de son tissu atypique. Ces cellules forment des accumulations dans certaines parties du myocarde. Les plus importants dans la fonctionnalité d'entre eux sont un nœud sinusoïdal ou synotique, situé entre le lieu d'imposition de la veine creuse supérieure et de la Pâques de l'atrium droit.
Dans la partie inférieure de la cloison interpensionnelle, directement au-dessus du lieu de fixation de la ceinture septal de la vanne trilatérale, le nœud atrioventriculaire est situé. De l'entre eux, un faisceau de fibres musculaires atypiques est parti, ce qui imprègne la partition fibreuse entre l'Atrie et va dans un litige musculaire étroit long, enfermé dans la partition interventriculaire. On l'appelle faisceau atrioventriculaireou bouquet de SIG.Le faisceau de SIG est ramifié en bas, formant deux jambes, à partir duquel environ au niveau du milieu de la partition, les fibres de Purkin separlent également, également formées par un chiffon atypique et formant un réseau subendo-cardial dans les murs des deux ventricules. (Fig. 7.5).
La fonction de conductivité dans le cœur a une nature électrotonique. Il est fourni par une faible résistance électrique des contacts entièrement levidés (Nexus) entre les éléments d'atypique et
Fig.7.5. Système cardiaque conducteur.
myocarde du travail, ainsi que dans le domaine des plaques d'insertion séparant des cardiomyocytes. En conséquence, une irritation outre-mer de tout site provoque une excitation généralisée de l'ensemble du myocarde. Cela vous permet de considérer le tissu du muscle cardiaque, divisé morphologiquement en cellules individuelles, synation fonctionnelle.L'excitation du myocarde est née dans un nœud SynatRile, appelé conducteur de rythmeou une première commande de première commande, et s'applique en outre à la muss de l'Atria, suivie de l'excitation d'un nœud atrioventriculaire, qui est un pilote de rythme de second ordre. Le taux d'excitation dans l'Atria est une moyenne de 1 m / s. Lors du déplacement d'une excitation à un nœud atrioventriculaire, le délai dit atrioventriculaire est le dossier dit, soit 0,04 à 0,06 p. La nature d'un délai atrioventriculaire est que les tissus conducteurs des nœuds synocattriques et atrioventriculaires ne sont pas en contact avec directement, mais à travers les fibres du myocarde du travail, pour lesquelles la vitesse d'excitation est caractéristique. Ce dernier s'applique davantage aux jambes du faisceau des fibres de son et de purkin, transmettant les muscles des ventricules, qu'il couvre une vitesse de 0,75 à 4,0 m / s. En vertu des caractéristiques de l'emplacement des fibres Purkin, l'excitation des muscles papillaires se produit légèrement plus tôt qu'il ne couvre les murs des ventricules. En raison de cela, les threads qui maintiennent les vannes à trois rouleaux et mitral sont étirés plus tôt que celles-ci nets
la force de couper les ventricules. Pour la même raison, la partie extérieure de la paroi des ventricules dans le haut du cœur est légèrement excitée plus tôt que les sections de la paroi adjacentes à sa base. Ces changements de temps sont extrêmement petits et supposent généralement que tout le myocarde des ventricules est couvert par une excitation en même temps. Ainsi, la vague d'excitation couvre toujours diverses parties du cœur dans la direction de l'atrium droit au sommet. Cette direction reflète le gradient de l'automatisation du cœur.
Nature membranaire de l'automatisation cardiaque.L'excitabilité des cellules du système conducteur et du myocarde du travail a la même tgrie bioélectrique, comme dans les muscles transversaux. La présence de charge sur la membrane ici est également assurée par la différence de concentration d'ions de potassium et de sodium à proximité de sa surface extérieure et interne et de la perméabilité électorale de la membrane pour ces ions. Au repos de la perméabilité de la membrane de cardiomyocyte pour les ions de potassium et presque impénétrable pour le sodium. À la suite de la diffusion, les ions de potassium sortent de la cellule et créent une charge positive sur sa surface. Le côté intérieur de la membrane devient électronégatif par rapport à l'extérieur.
Dans les cellules du myocarde atypique avec l'automatisation, le potentiel de la membrane est capable de diminuer spontanément à un niveau critique, ce qui entraîne la génération du potentiel d'action. Normalement, le rythme des abréviations de coeur est donné par quelques cellules les plus excitées du nœud Synatrial, appelé pilotes de rythme véritables ou cellules de pacéméner. Dans ces cellules pendant la diastole, le potentiel de la membrane, atteignant la valeur maximale correspondant à la quantité de potentiel de repos (60-70 mV), commence à diminuer progressivement. Ce processus est appelé lentdépolarisation diastolique spontanée.Il continue jusqu'au moment où le potentiel membranaire atteint un niveau critique (40-50 mV), après quoi le potentiel d'action se produit.
Pour le potentiel de l'action des cellules de pacifecteur de l'unité Synatrial, une faible pelleté de la levée est caractéristique, l'absence d'une phase de repolarisation rapide rapide, ainsi que la faible gravité de la "survol" et de la phase "Plateau" . La lente repolarisation remplace en douceur rapidement. Au cours de cette phase, le potentiel membranaire atteint une valeur maximale, après quoi la phase de dépolarisation spontanée lente se produit (Fig. 7.6).
La fréquence de l'excitation des cellules PaysMener chez une personne est à la fois 70-80 par minute avec l'amplitude de la capacité de 70-20 mV. Dans toutes les autres cellules du système conducteur, le potentiel d'action dans la norme se produit sous l'influence de l'excitation provenant du nœud Synatrial. De telles cellules sont appelées pilotes latents ritmaigreLe potentiel d'action en eux se produit plus tôt que leur propre dépolarisation diastolique spontanée lente atteint un niveau critique. Les pilotes rythmiques latents prennent la fonction hôte uniquement sous la condition de désaccord avec le nœud Synatrial. C'est cet effet observé dans ce qui précède.
Fig.7.6.Développement du potentiel du véritable conducteur de l'automatisation du rythme.
Au cours de la diastole, la dépolarisation spontanée réduit le potentiel membranaire (E max) à un niveau critique (E CR) et provoque le potentiel d'action.
Fig.7.7.Le développement du potentiel de l'action des pilotes de rythme vrais (a) et latent (b) automatiquement.
La vitesse de dépolarisation diastolique lente du véritable pilote de rythme (A) est supérieure à celle du latent (B).
expériences Stannius. La fréquence de dépolarisation spontanée de ces cellules chez l'homme est de 30 à 40 par minute (Fig. 7.7).
La dépolarisation diastolique lente spontanée est due à une combinaison de procédés ioniques associés aux fonctions de la membrane plasmatique. Parmi eux, le rôle de premier plan est joué par une diminution lente du potassium et une augmentation de la conductivité de sodium et de calcium de la membrane pendant la diastole, en parallèle ce qui se passe
le déclin de l'activité de la pompe à sodium électrique. Au début de la diastole, la perméabilité de la membrane pour le potassium augmente pendant peu de temps et le potentiel de repos mourant s'approche du potentiel d'équilibre, atteignant la valeur maximale de la diasto-lyrique. Ensuite, la perméabilité de la membrane de potassium diminue, ce qui entraîne une diminution lente du potentiel de la membrane à un niveau critique. Augmentation simultanée de la perméabilité de la membrane pour sodium I.le calcium conduit au flux de ces ions dans la cellule, ce qui contribue également à la survenue du potentiel d'action. Une diminution de l'activité d'une pompe électrique réduit davantage le rendement de sodium de la cellule et facilite ainsi la dépolarisation de la membrane et l'émergence d'excitation.
L'excitabilité du muscle cardiaque.Les cellules myocardiques ont de l'excitabilité, mais elles ne sont pas inhérentes à une voiture. Pendant la période de diastole, le potentiel de la membrane du repos de ces cellules est stable et sa valeur est supérieure à celle des cellules de conducteur de rythmes (80-90 mV). Le potentiel d'action dans ces cellules survient sous l'influence de l'excitation des cellules des pilotes de rythme, qui atteint des cardiomyocytes, provoquant une dépolarisation de leurs membranes.
Potentiel des cellules de travailleurs myocardeil consiste en une phase de dépolarisation rapide, une repolarisation rapide initiale, passant à la phase de la lente repolarisation (phase de plateau) et la phase de la repolarisation finie rapide (Fig. 7.8). Dépolarisation rapide de phase
Fig.7.8. Le potentiel de la cellule du myocardial cellulaire.
Développement rapide de dépolarisation et de repolarisation durable. Le ralentissement de la repolarisation (Plateau) passe dans la repolarisation rapide.
il est créé par une forte augmentation de la perméabilité de la membrane pour les ions sodium, ce qui conduit à l'émergence d'un courant de sodium entrant rapide. Cependant, ce dernier, lorsqu'il est atteint le potentiel de membrane de 30 à 40 mV, est inactivé et subséquent, jusqu'à l'inversion du potentiel (environ +30 mV) et dans la phase de plateau, les courants d'ions de calcium ont une importance majeure. La dépolarisation de la membrane provoque l'activation des canaux de calcium, entraînant un courant de calcium entrant supplémentaire dépolarisant.
La repolarisation finale dans les cellules myocardiques est due à une diminution progressive de la perméabilité de la membrane de calcium et d'une augmentation de la perméabilité du potassium. En conséquence, le courant de calcium entrant diminue et le courant sortant des augmentations de potassium, ce qui garantit la restauration rapide du potentiel membranaire du repos. La durée du potentiel de l'action des cardiomyocytes est de 300 à 400 ms, ce qui correspond à la durée de la contraction du myocarde (Fig. 7.9).
Fig.7.9. Comparaison du potentiel d'action et une réduction du myocarde avec des phases de changement d'excitabilité lors de l'excitation.
Dépolarisation en phase 1; 2 - phase de la répétition rapide initiale; 3 - phase de repolarisation lente (phase de plateau); 4 - repopérisation rapide finie finie; 5 - phase de réfractaire absolue; Réfactionnement relatif 6 - phase; 7 - phase d'excitabilité supranormale. La réfractionnement du myocardium coïncide pratiquement non seulement avec l'excitation, mais également avec une période de réduction.
Conjugaison d'excitation et de contraction du myocarde.L'initiateur de la réduction du myocarde, comme dans le muscle squelettique, est le potentiel d'action propager le long de la membrane de surface du cardiomyocyth. La membrane de surface des fibres de myocardial forme la fusion, appelée appelée tubes croisés(T- système) à qui adjoint tubes longitudinaux(réservoirs) du réticulum de sarcoplasma-theticétiques, qui sont un réservoir de calcium intracellulaire (Fig. 7.10). Le réticulum sarcoplasmatique au myocarde est exprimé dans une moindre mesure que dans un muscle squelettique. Souvent, deux tubes longitudinaux ne sont pas adjacents au tube transversal, et un (système diat, non triadé, comme dans un muscle squelettique). On pense que le potentiel d'action se propage avec la membrane de surface du cardiomyocyth le long du tube T dans la profondeur de la fibre et provoque une dépolarisation du réticulum sarcoplasmique, ce qui entraîne la libération du réservoir d'ions de calcium.
FIGUE. 7.10. Schéma de relations entre l'excitation, CA 2+ Courant et activation du dispositif de contrat. Le début de la réduction est associé au rendement de Ca 2+ des tubes longitudinaux pendant la dépolarisation de la membrane. CA 2+, qui fait partie des membranes cardiomyocyth dans la phase du potentiel du potentiel d'action, remplace les réserves de Ca 2+ dans les tubes longitudinaux.
La prochaine étape de la conjugaison électromécanique est le mouvement des ions de calcium pour sous-traiter des protofibrilles. Le système contractile du cœur est représenté par des protéines contractiles - Actine et Myosine, ainsi que des protéines modulatrices - Tropo-Myosine et Troponine. Les molécules de molesine forment des filets épais de sarcome, des molécules d'actine - des fils minces. Dans un état de diastole, les filets à actine minces font partie de leurs extrémités dans les intervalles entre les filetages de myosine épaisse et plus courte. Sur les fils épais de la myosine sont des ponts transversaux contenant de l'ATP et sur les filaments des protéines modulatoires d'actine - Tro-pomiosine et troponine. Ces protéines forment un seul complexe qui bloque les centres actifs actifs destinés à la liaison de la myosine et à stimuler son activité ATPAZ. La réduction des fibres de myocarde commence à partir du moment où la troponine se lie le réticulum sarcoplasmique dans l'espace interfibrillaire du calcium. La liaison de calcium provoque des modifications de la conformation du complexe de la troponine-tropomyosine. En conséquence, des centres actifs sont ouverts et l'interaction des fils d'actine et de myosine est interagi. Dans le même temps, l'activité d'APPHASE des ponts de la myosine est stimulée, l'effondrement de l'ATP et de l'énergie libérée est utilisé pour glisser des threads par rapport à un ami, entraînant une réduction de myofibrilles. En l'absence d'ions calcium, Triponin empêche la formation d'un complexe d'actualité et améliore l'activité atpasique de la myosine. Les caractéristiques morphologiques et fonctionnelles du myocarde Indiquent une connexion étroite entre le dépôt de calcium intracellulaire et le milieu extracellulaire. Étant donné que les réserves de calcium dans le dépôt intracellulaire sont petites, il est d'une grande importance pour l'entrée de calcium dans la cellule pendant la génération du potentiel d'action (figure 7.10). Le myocarde. La majeure partie du calcium inclus dans la cellule reconstitue évidemment ses réserves Dans des réservoirs de réticulum sarcoplasmiques, fournissant des abréviations ultérieures.
L'élimination du calcium de l'espace intercellulaire conduit à la séparation des processus d'excitation et de contraction du myocarde. Les potentiels des actions sont enregistrés sous une forme presque inchangée, mais la contraction du myocarde ne se produit pas. Les substances qui bloquent l'entrée de calcium pendant la génération du potentiel d'action entraînent un effet similaire. Les substances inhibant le courant de calcium réduisent la durée de la phase du plateau et du potentiel d'action et réduisent la capacité du myocarde à réduire. Avec une augmentation de la teneur en calcium dans le milieu intercellulaire et lorsque la pesée pesant l'entrée de cet ion dans la cellule, la puissance des abréviations cardiaques augmente. Ainsi, le potentiel d'action effectue le rôle d'un mécanisme d'étoile, entraînant la libération de calcium à partir des réservoirs de réticulum sarcoplasmiques, régule les réductions de myocardia et remplace également les réserves de calcium dans le dépôt intracellulaire.
Cycle cardiaque et sa structure de phase.Le travail cardiaque est une alternance continue de périodes abréviation(systole) et relaxation(diastole). Dormir l'autre, la systole et le diastole constituent un cycle de coeur. Comme dans le reste de la fréquence d'abréviation cardiaque, il y a 60 à 80 cycles par minute, puis chacun d'entre eux dure environ 0,8 s. Dans le même temps, 0,1 C occupe une systole auriculaire, 0,3 C-ventriculaire, et le reste du temps est le coeur total de la diastole.
Au début de la systole, la myocarde est détendue et les caméras coeur sont remplies de sang provenant des veines. Les vannes atrioventriculaires à ce stade sont décrites et la pression dans les atrialistes et les ventricules est presque la même. La génération d'excitation dans l'ensemble Synattre conduit à la systole auriculaire au cours de laquelle, en raison de la différence de pression, le volume fini-russe des ventricules augmente d'environ 15%. Avec la fin de la systole auriculaire, la pression les retient.
Étant donné que les vannes situées entre les veines du coffre et les atrias sont absentes, lors de la systole auriculaire, la musculature de l'anneau est réduite, la bouche environnante de veines creuses et pulmonaires, qui empêche la sortie du sang de l'oreillette de l'atrium. Dans le même temps, les systèmes artériels sont accompagnés d'une certaine augmentation de la pression dans les veines creuses. Important dans la sésologie de la Sistery doit assurer la nature turbulente de l'écoulement du sang circulant dans le ventricule, qui contribue au claquement des vannes atrioventriculaires. La pression maximale et moyenne dans l'atrium gauche pendant la systole est respectivement de 8 à 15 et 5 à 7 mm de HG, dans l'atrium droit - 3-8 et 2-4 mm Hg. (Fig. 7.11).
Avec la transition d'excitation au nœud atrioventriculaire et que le système conducteur des ventricules commence les systèmes de ces derniers. Sa étape initiale (période de tension) continue de 0,08 C et se compose de deux phases. La phase de réduction asynchrone (0,05 c) est le processus de propagation d'excitation et une réduction du myocarde. La pression dans les ventricules n'est pratiquement pas modifiée. Au cours d'une réduction supplémentaire, lorsque la pression dans les ventricules augmente à une valeur suffisante pour fermer les vannes atrioventriculaires, mais la phase de réduction isoloïque ou isométrique se produit à l'ouverture de la semi-luncture.
Augmentation supplémentaire des forces de pression sur la divulgation des vannes semi-allongées et le début de la période d'exil de sang du cœur, dont la durée totale est de 0,25 s. Cette période consiste en une phase d'expulsion rapide (0,13 ° C), au cours de laquelle la pression continue de croître et atteint les valeurs maximales (200 mm Hg dans le ventricule gauche et 60 mm de HG dans la droite) et les phases de l'expulsion lente (0,13 s), au cours de laquelle la pression dans les ventricules commence à diminuer (respectivement, jusqu'à 130-140 et 20-30 mm HG) et après la fin de la réduction, elle tombe fortement. Dans les artères principales, la pression diminue beaucoup plus lentement, ce qui assure la claquage des soupapes semi-lunes et empêche le flux sanguin inverse. L'intervalle de temps depuis le début de la relaxation des ventricules
Fig.7.11. Changements dans le volume du ventricule gauche et des fluctuations dans la pression dans l'atrium gauche, le ventricule gauche et l'aorte pendant le cycle cardiaque.
Je - le début du systole auriculaire; II - le début de la systole ventriculaire et le moment des valves atrioventriculaires. III - le moment de la divulgation des vannes semi-luxueuses; IV est la fin de la systole ventriculaire et le moment de fermeture des vannes semi-luxueuses; V - Divulgation des vannes AtrioventricePar. L'abaissement de la boisson montrant le volume de ventricules correspond à la dynamique de leur vidange.
avant la fermeture des vannes semi-luxueuses s'appelle une période protodiastique.
Après la fin de la systole ventriculaire, le stade initial des diastoles se produit - phase isoisolumicale(isométrique) relaxation, manifestée avec les vannes fermées et a continué à environ 80 ms, c'est-à-dire Jusqu'au moment où la pression dans les atralistes s'avère être plus élevée que la pression dans les ventricules (2-6 mm Hg), ce qui conduit à l'ouverture de vannes atrioventriculaires, suivie du sang pendant 0,2 à 0,13 C dans le ventricule. Cette période s'appelle phase de remplissage rapide.Le mouvement de sang pendant cette période est due exclusivement par la différence de pressions de la nation et des ventricules, tandis que sa valeur absolue dans toutes les caméras coeur continue de diminuer. Diastole se termine phase de remplissage lent(diasttases), qui dure environ 0,2 p. Pendant ce temps, il y a un flux de sang continu des veines principales dans l'atrium et dans les ventricules.
La fréquence de génération d'excitation par les cellules du système conducteur et, en conséquence, les contractions du myocarde sont déterminées par la durée
phase réfractairerésultant après chaque systole. Comme dans d'autres tissus excitables, la réfractaire réfractaire est due à l'inactivation des canaux ions de sodium résultant de la dépolarisation (Fig. 7.8). Pour restaurer le courant de sodium entrant, le niveau de repolarisation est d'environ 40 mV. Jusqu'à ce point a lieu réfractaire absoluqui dure environ 0,27 p. Suit la prochaine période relatifrésistanceau cours de laquelle l'excitabilité des cellules est progressivement restaurée, mais reste même réduite (durée 0,03 C). Au cours de cette période, le muscle cardiaque peut répondre avec une réduction supplémentaire, si elle la stimule avec un stimulus très fort. Sur la période de réfracteur relatif suit une courte période excitabilité sur la normale.Au cours de cette période, l'excitabilité du myocarde est élevée et vous pouvez obtenir une réponse supplémentaire sous la forme d'une réduction du muscle, ce qui entraîne un stimulus sous route.
Une longue période de réfractaire a une valeur biologique importante pour le cœur, car Il protège le myocarde de la rapidité ou de la réexcitation et de la réduction. Cela élimine la possibilité d'une contraction tétanique du myocarde et la possibilité de perturber la fonction de décharge du cœur est empêchée.
La fréquence cardiaque est déterminée par la durée des potentiels des phases d'action et réfractaires, ainsi que le taux de propagation d'excitation par le système conducteur et les caractéristiques temporelles de l'appareil de coupe des cardiomyocytes. À la réduction de la Tanic et de la fatigue, dans la compréhension physiologique de ce terme, la myocardia n'est pas capable. Lors de la réduction du tissu cardiaque, se comporte comme syntsis fonctionnel et la force de chaque réduction est déterminée par la loi "tout ou rien", selon laquelle, lorsqu'elle est excitée, dépassant la magnitude de seuil, les fibres myocardiques réduites développent la force maximale qui fait ne dépend pas de la magnitude du stimulus sortant.
Manifestations mécaniques, électriques et physiques des activités cardiaques. Enregistrement d'abréviations cardiaques effectuées par toute voie instrumentale appelée cardiogramme.
Lorsque vous réduisez le cœur change sa position dans la poitrine. Il tourne quelque peu autour de son axe de gauche à droite, appuyant serré de l'intérieur à la paroi thoracique. Enregistrer un cœur dodue s'appelle mehanokardographe(Cardiogramme Apex) et trouve certains, bien que très limité, utilisez dans la pratique.
Utilisation incommensurable dans la clinique et, dans une moindre mesure, diverses modifications se trouvent dans la recherche scientifique. Électrocardiographie.Ce dernier est une méthode de recherche cardiaque basée sur l'enregistrement et l'analyse des potentiels électriques découlant des activités cardiaques.
Normalement, l'excitation couvre toutes les parties du cœur séquentiellement et donc la différence potentielle entre les sites excités et non excités atteignant 100 sur sa surface.
25 S.
mv. Grâce à la conductivité électrique des tissus corporels, ces procédés peuvent être enregistrés et lorsque les électrodes sont placées sur la surface du corps, où la différence potentielle est de 1 à 3 mV et est formée, en raison de l'asymétrie dans la disposition du cœur,
Trois croupes dits à deux têtes ont été proposés (I: main droite - main gauche; II - main droite - jambe gauche; III - main gauche - pied gauche), qui appelé standard sont utilisés et actuellement. En plus d'eux, 6 nourrissons sont généralement enregistrés pour lesquels une électrode est placée à certains points de la poitrine et l'autre sur la main droite. De tels amendeurs qui corrigent des processus bioélectriques strictement au point d'imposition de l'électrode thoracique sont appelés orpolyusnomeou unipolaire.
Avec un enregistrement graphique d'un électrocardiogramme dans n'importe quelle affectation de chaque cycle, il existe un ensemble de dents caractéristiques, qui sont prises pour désigner par des lettres P, Q, R, S et T (FIS.7.12). Il est empiriquement cru que les processus de dépolarisation de PC reflètent les processus de la zone auriculaire, l'intervalle PQ caractérise l'excitation de l'excitation dans les taux auricades, le complexe des dents de QRS est les processus de dépolarisation dans les ventricules et l'intervalle de ST et TOA TOP T - Les réparateurs des ventricules, ainsi, les complexes QRST caractérisent la distribution de processus électriques dans le myocarde ou le systole électrique. Une valeur diagnostique importante présente les caractéristiques temporelles et d'amplitude des composants de l'électrocardiogramme. On sait que dans la deuxième mission standard dans la norme de l'amplitude des dents R est de 0,8 à 1,2 mV, et l'amplitude de la dent q ne doit pas dépasser 1/4 de cette valeur. La durée de l'intervalle PQ est normalement de 0,12 à 0,20 s, le complexe QRS n'est pas supérieur à 0,08 s et l'intervalle ST - 0,36-0,44 s.
FIGUE. 7.12. Voiture à deux devoirs (standard) d'un électrocardiogramme.
Les extrémités des flèches correspondent aux sites du corps connectés au cardiography dans le premier (en haut), le second .. (au milieu) et le troisième plomb (inférieur). À droite, montre une représentation schématique d'un électrocardiogramme dans chacune de ces missions.
Le développement de l'électrocardiographie clinique a pris la ligne de comparaison des courbes de divers dispositifs de l'électrocardiogramme, normalement avec des études analytiques cliniques et pathologiques. La combinaison de signes a été constatée pour permettre le diagnostic de diverses formes de pathologie (dommages à la crise cardiaque, le blocus des chemins de conduite, l'hypertrophie de divers départements) et déterminer la localisation de ces changements.
Malgré le fait que l'électrocardiographie est une méthode largement empirique, elle est actuellement due à la disponibilité et à la simplicité technique, est une méthode de diagnostic généralisée en cardiologie clinique.
Chaque cycle cardiaque est accompagné de plusieurs sons distincts, appelés tons cardiaques. Ils peuvent être enregistrés en fixant un stéthoscope, un phonéénoscope ou un microphone à la surface de la poitrine. La première tonalité, inférieure et étendue, se produit dans la zone des vannes atrioventriculaires simultanément avec le début de la systole ventriculaire. Sa phase initiale est associée à des phénomènes sonores, à l'accompagnement de la systole auriculaire et à la vibration des vannes atrioventriculaires, y compris leurs chaînes de tendon, mais la valeur principale de l'aspect de la première tonalité a une réduction des muscles des ventricules. Le premier ton est appelé systématiquehélicoptèresa durée totale est d'environ 0,12 ° C, ce qui correspond à la phase de tension et au début de la période d'expulsion du sang.
La deuxième tonalité supérieure et courte dure environ 0,08 s, son événement est associé à la claquage des soupapes semi-lunut et à la vibration progressive de leurs murs. Cette tonalité est appelée diastolique.On pense que l'intensité de la première tonalité dépend de la raideur de l'augmentation de la pression dans les ventricules pendant la systole et la seconde de la pression dans l'aorte et de l'artère pulmonaire. Également connu comme prévu par l'expérience, les manifestations acoustiques de diverses violations dans l'appareil de soupape sont connues. Par exemple, avec les défauts de la soupape mitrale, le flux de sang partiel pendant la systole est de retour à l'atrium gauche conduit à la survenue de bruit systolique caractéristique; La raideur de l'augmentation de la pression dans le ventricule gauche en même temps est affaiblie, ce qui entraîne une diminution de la gravité du premier ton. En cas de manque de valve aortique, une partie du sang pendant la diastole est renvoyée au cœur, ce qui conduit à l'apparition de bruit diastolique.
L'enregistrement graphique des tons coeur est appelé phonocardiogramme.La phonocardiographie vous permet de révéler les troisième et quatrième tonnes du cœur: moins intense que les première et deuxième, et sont donc malades avec une auscultation normale. La troisième tone reflète la vibration des parois des ventricules en raison du flux sanguin rapide au début de la phase de remplissage. La quatrième ton se pose pendant la systole de l'oreillette et continue avant leur relaxation.
Les processus qui se produisent pendant le cycle cardiaque se reflètent dans les oscillations rythmiques des murs des grandes artères et des veines.
Fig.7.13. Enregistrement graphique des fluctuations de pouls dans la pression artérielle dans l'artère.
A - Anakrot; K - catacroota;
DP est une montée du dicro.
Courbe d'enregistrement d'impulsions artérielles sPHIGAMLOGRAFma(Fig. 7.13). Il manifeste clairement la parcelle ascension - anacrot.et vers le bas - catacrootoù il y a une promesse appelée oMCricheou d et cro-téléscripteur.L'évidement séparant sur le spygmogramme des deux cycles d'impulsions est appelé l'incisive. L'anaCrot découle à la suite d'une forte augmentation de la pression dans les artères de la systole et la catacroch est à la suite de la progressive (due à l'élasticité des murs de grandes artères) réduisant la pression pendant la diastole. La grimpe Dicro découle à la suite d'un impact reflété d'une onde hydraulique sur les mers fermées de vannes semi-luxueuses à la fin de la systole. Dans certaines conditions (avec une faible étirement de parois artérielles), la montée digrotée est si forte que, pendant la palpation, elle peut être adoptée pour une oscillation d'impulsion supplémentaire. L'erreur est facilement supprimée lors de la comptage de la véritable vitesse d'impulsion sur le coeur Puster.Fig.7.14. Enregistrement graphique d'impulsion veineuse (phlébogramme). Explication dans le texte.
G. 
rafic enregistré Pulse appelé phlébogramme(Fig.7.14). Sur cette courbe, chaque cycle d'impulsion correspond à trois pics de pression veineuse, appelés vagues de phlébogrammes. La première vague (A) - correspond à la systole de l'atrium droit, la seconde onde (C) - se produit pendant la phase de l'abréviation isozolumatique, lorsque l'augmentation de la pression dans le ventricule droit est transmise mécaniquement à travers la vanne fermée à la Roventriculaire Pour la pression dans la droite
atrium et veines principales. La forte diminution de la pression veineuse suivante reflète la chute de la pression auriculaire pendant la phase ventriculaire de l'exil. La troisième vague de phlébogramme (V) correspond à la phase de l'expulsion de la systole de l'estomac et caractérise la dynamique du flux sanguin des veines dans l'atrium. La chute de pression suivante reflète la dynamique du flux sanguin de l'atrium droit de la vanne trilatérale au cours de la diastole général du cœur.
L'enregistrement de SPHIGMOGRAM est généralement produit sur une artère somnométrique, radiale ou doigt; En règle générale, le phlébogramme est enregistré dans les veines jugulaires.
Principes généraux de la régulation de la production cardiaque.Considérant le rôle d'un cœur dans la régulation de l'approvisionnement en sang aux organes et tissus, il est nécessaire de garder à l'esprit que deux conditions nécessaires peuvent dépendre de la valeur de la production cardiaque; le niveau de la pression artérielle moyenne nécessaire pour contenir des constantes physiologiques dans les capillaires . Dans ce cas, la condition préalable au travail normal du cœur est l'égalité d'afflux et de la pression artérielle. La solution à ce problème est assurée principalement par les mécanismes causés par les propriétés du muscle cardiaque lui-même. Les manifestations de ces mécanismes sont appelées guidage automatique miogéniquefonction de pompe du coeur. Il y a deux façons de la mettre en œuvre: hétérométrique- réalisé àréponse à changer la longueur des fibres du myocarde, homeometrique- Il est effectué sous leurs abréviations en mode isométrique.
Mécanismes miogéniques de régulation du cœur. L'étude de la dépendance de la réduction des coupes cardiaques d'étirement de ses chambres a montré que la force de chaque abréviation du cœur dépend de la valeur de l'affluent veineux et est déterminée par la durée diastolique finale des fibres du myocarde. En conséquence, une règle a été formulée à la physiologie en tant que loi de Starling: "Sociality sofles ventricats coeur, mesurés de quelque manière que ce soit, estla fonction de la longueur des fibres musculaires avant de couper. "
Le mécanisme hétérométrique de la régulation est caractérisé par une sensibilité élevée. Il peut être observé lorsqu'il est administré aux veines du coffre d'un total de 1 à 2% de la masse totale de sang circulant, tandis que les mécanismes réflexes des variations de l'activité cardiaque sont mis en œuvre avec des administrations intraveineuses d'au moins 5 à 10% du sang.
Les influences inotropes sur le cœur causées par l'effet de Frank Starling peuvent se manifester dans diverses conditions physiologiques. Ils jouent un rôle de premier plan dans l'augmentation de l'activité cardiaque avec un travail musculaire amélioré lorsque les muscles squelettiques coupants provoquent une compression périodique des membres, ce qui entraîne une augmentation de l'afflux veineux en mobilisant la réserve de sang déposée. Les influences inotropes négatives sur le mécanisme indiqué jouent un rôle important dans
changements de circulation sanguine pendant la transition vers la position verticale (échantillon orthostatique). Ces mécanismes revêtent une grande importance pour la coordination des changements d'émission cardiaque. etflux sanguins sur les viennes du petit cercle, qui empêche le danger du développement de l'œdème pulmonaire. La régulation hétérométrique du cœur peut assurer la compensation de l'échec circulatoire dans ses vices.
Le terme "règlement homéométrique" est noté miogéniquemécanismespour la mise en œuvre de laquelle le degré d'étirement diastolique fini-diastolique des fibres de myocardia n'a pas d'importance. Parmi eux, le plus important est la dépendance de la force de réduction du cœur coupée de la pression dans l'aorte (effet d'angr). Cet effet est qu'une augmentation de la pression dans l'aorte provoque initialement une diminution du volume systolique du cœur et une augmentation du volume diastolique fini résiduel de sang, après quoi la force d'abréviation des abréviations cardiaques et l'émission cardiaque est stabilisée à un nouveau niveau de force d'abréviation.
Ainsi, les mécanismes myogéniques de régulation des activités cardiaques peuvent apporter des changements importants dans sa force de réduction. Surtout une importance pratique significative, ces faits ont acquis dans le cadre du problème de la transplantation et des prothèses cardiaques à long terme. Il est démontré que les personnes ayant des innervations normales greffées et défavorisées au milieu des travaux musculaires ont lieu une augmentation du volume de choc de plus de 40%.
Innervation cardiaque.Le coeur est un organe interne riche. Un grand nombre de récepteurs situés dans les murs des caméras cardiaques et à Epicarde nous permettent d'en parler comme une zone réflexogénique. Deux populations de mécanique-fossé, axées, principalement dans l'atria et le ventricule gauche, sont la plus grande valeur des formations cardiaques sensibles: les récepteurs A réagissent pour changer la tension de la paroi du cœur et les récepteurs sont excités lors de son étirement passif. Les fibres afférentes associées à ces récepteurs arrivent dans le cadre de nerfs errants. Les terminaisons nerveuses sensibles libres situées directement sous l'endocarde sont les bornes de fibres afférentes qui passent dans la composition des nerfs sympathiques. On pense que ces structures sont impliquées dans le développement du syndrome de la douleur avec une irradiation segmentaire, caractéristique des attaques de maladie coronarienne, y compris l'infarctus du myocarde.
L'innervation du cœur effertérent est effectuée avec la participation des deux parties du système nerveux végétatif (Fig. 7.15). Les corps de neurones progénycéryonaires sympathiques impliqués dans l'innervation du cœur sont situés dans la substance grise des cornes latérales des trois segments de poitrine supérieure de la moelle épinière. Les fibres prégghangionales sont envoyées aux neurones du ganglia sympathique de la partie supérieure du sein (étoile). Fibres de postgangngling de ces neurones avec des fibres parasympathiques de la forme nerveuse errante supérieure, moyenne etnerfs de coeur inférieurs. Fibres sympathiques
Fig.7.15. Irritation électrique des nerfs effers du cœur.
En haut - réduire la fréquence des abréviations lorsqu'il est irritant du nerf vague; Vous trouverez ci-dessous une augmentation de la fréquence et de la force des abréviations lors de l'irritation du nerf sympathique. Les flèches ont marqué le début et la fin de l'irritation.
effectuez tout le corps et innervez-vous non seulement du myocarde, mais également des éléments du système conducteur.
Les corps de neurones progengyryronaires parasympathiques impliqués dans l'innervation cardiaque sont situés dans le cerveau oblonguant. Leurs axones sont dans la composition des nerfs errants. Après avoir entré le nerf errant dans la cavité thoracique, les brins sont découpés, qui sont inclus dans la composition des nerfs du cœur.
Les dérivés du nerf errant, qui passent dans la composition des nerfs cardiaques, sont des fluctuations progénielles parasympathiques. Avec eux, l'excitation est transmise à des neurones intramuraux et en outre - principalement sur les éléments du système conducteur. Les influences médiées par le nerf errant droit sont principalement traitées principalement par les cellules du synocatrial et le nœud gauche-Atrioventrician-Lary. Influence directe sur les ventricules du cœur. Les nerfs de décapage ne fournissent pas.
Dans le cœur, il existe de nombreux neurones intra-muros, à la fois des sites simples et collectés dans des ganglions. La majeure partie de ces cellules est située juste à proximité des nœuds atrioventriculaires et synocattriens, formant ainsi une masse de fibres effrontées situées à l'intérieur de la partition inter-sous-sensutée, du plexus nerveux intracardiaque. Dans ce dernier, il y a tous les éléments nécessaires à la fermeture d'arcs réflexes locaux, de sorte que l'appareil nerveux intramural du cœur est parfois appelé système métacipatique.
Innervant les conducteurs de rythmes tissés, les nerfs végétatifs sont capables de changer leur excitabilité, ce qui cause des changements dans la fréquence de la génération de potentiels d'action et des coupes cardiaques (Chronotrop-effet).Les influences nerveuses peuvent modifier le taux de transmission d'excitation électrotonique et, par conséquent, la durée des phases du cycle cardiaque. Ces effets sont appelés dromotrope.
Étant donné que l'effet des médiateurs du système nerveux végétatif consiste à modifier le niveau de nucléotides cycliques et d'échanges d'énergie, les nerfs végétatifs sont généralement en mesure d'influencer à la fois des abréviations cardiaques. (Effet inotrope).Dans les conditions de laboratoire, l'effet des variations de la valeur du seuil d'excitation des cardiomyocytes sous l'action des neurotransmetteurs, il est noté comme batmopic.
Les chemins énumérés de l'impact du système nerveux sur l'activité contractile du myocarde et de la fonction de pompage du cœur sont également extrêmement importants, mais secondaires en ce qui concerne les mécanismes miogéniques modulant les influences.
L'effet sur le cœur du nerf errant est étudié en détail. Le résultat de cette dernière stimulation est un effet chrono-tropical négatif, dans le contexte desquels les effets drromotropes et inthropiques négatifs sont également manifestés (figure 7.15). Il y a des influences tonique constantes sur le cœur du côté des noyaux bulbar du nerf errant: quand il est bilatéral, la fréquence des battements cardiaques augmente à 1,5 à 2,5 fois. Avec une forte irritation à long terme, l'effet des nerfs errants sur le cœur affaiblit progressivement ou cesse que "Effets de nous.colzia "cœurs de sous l'influence d'un nerf errant.
Les influences sympathiques sur le cœur ont été décrites pour la première fois sous la forme d'un effet chronotrope positif. La possibilité et l'effet inotropique positif de la stimulation des cœurs sympathiques du cœur sont présentés plus tard. Informations sur la présence des effets tonique du système nerveux sympathique sur la myocarde concernée, principalement des effets chronotropiques.
La participation moins étudiée à la réglementation de l'activité cardiaque des éléments nerveux ganglionnaires intracaradiens reste. On sait qu'ils fournissent la transmission d'excitation avec les fibres du nerf errant sur les cellules des nœuds synocattriens et atrioventriculaires, effectuant la fonction de ganglia parasympathique. Les effets inotropes, chronotropes et drromotropes obtenus en stimulant ces formations dans des conditions expérimentales sur un cœur isolé sont décrits. La valeur de ces effets dans des conditions naturelles reste incertaine. Par conséquent, les principales idées sur la régulation neurogène du cœur sont basées sur ces études expérimentales sur les effets de la stimulation des nerfs du cœur efficués.
La stimulation électrique du nerf errant provoque un tympagent ou une cessation de l'activité cardiaque due aux activités automatiques de freinage du rythme du nœud Synatrial. La gravité de cet effet dépend de la force et de la fréquence de l'irritation du nerf errant. Comme la force d'irritation augmente
il y a une transition d'un petit ralentissement du rythme des sinus jusqu'à ce que le cœur s'arrête.
L'effet chronotrope négatif de l'irritation du nerf vague est associé à l'oppression (ralentissement) de la génération d'impulsions dans le pilote de rythme du nœud sinusoïdal. Lorsqu'il irriant le nerf errant, le médiateur - acétylcholine se distingue dans ses fins. À la suite de l'interaction de l'acétylcholine avec des récepteurs cardiaques sensibles à la muscarine, la perméabilité des cellules membranaires de surface des pilotes rythmiques pour les ions de potassium augmente. En conséquence, l'hyperpolarisation de la membrane se pose, qui ralentit (supprime) le développement de la dépolarisation diastolique lente spontanée et donc le potentiel de la membrane atteint ultérieurement un niveau critique. Cela conduit à un diagnostic du rythme des abréviations cardiaques.
Avec une forte irritation du nerf errant, la dépolarisation diastolique est supprimée, l'hyperpolarisation des pilotes de rythme et une butée complète du cœur se produit. Le développement de l'hyperpolarisation dans les cellules du pilote de rythme réduit leur excitabilité, il est difficile de se produire dans la survenue du prochain potentiel d'action automatique et, de ce fait, conduit à un ralentissement ou même d'arrêt de cœur. Stimulation du nerf errant, le renforcement de la sortie de potassium de la cellule, augmente le potentiel de la membrane, accélère le processus de repolarisation et avec une énergie suffisante du courant irritant raccourcit la durée du potentiel du pilote de rythme.
Avec des effets vagues, il y a une diminution de l'amplitude et de la durée du potentiel de l'action des cardiomyocytes atrium. Un effet inotropique négatif est associé au fait que l'amplitude réduite et le potentiel raccourci n'est pas capable d'excitant une quantité suffisante de cardiomyocytes. En outre, une augmentation de l'augmentation de l'acétylcholine de la conductivité potentielle s'oppose au courant entrant potentiel de calcium et de pénétration de ses ions à l'intérieur du cardiomyocyte. L'acétylcholine de médiateur cholinergique peut également charger l'activité de la myosine de la phase ATP et, donc, réduire la quantité de cardiomyocytes. L'excitation du nerf errant conduit à une augmentation du seuil d'irritation auriculaire, à supprimer l'automatisation et à ralentir la conductivité du nœud atrioventriculaire. La décélération spécifiée de la conductivité lors des influences cholinergiques peut provoquer un blocage atrioventriculaire partiel ou complet.
La stimulation électrique des fibres d'étoiles ganglia provoque l'accélération du rythme du cœur, une augmentation de la force des coupes de myocarde (Fig. 7.15). Sous l'influence de l'excitation des nerfs sympathiques, la vitesse de dépolarisation diastolique lente augmente, le niveau critique de dépolarisation des pilotes du moteur du rythme du nœud Synathere diminue, l'ampleur du potentiel de repos diminue. Des modifications similaires augmentent le taux d'occurrence du potentiel d'action dans les cellules des pilotes du rythme cardiaque, augmentent son excitabilité et sa conductivité. Ces changements d'activité électrique sont associés au fait que le médiateur de norépinéphrine alloué à partir des fins des fibres sympathiques interagit avec 1, -adrenorepto
les cellules de la membrane cellulaire cellulaire, qui entraîne une augmentation de la perméabilité des membranes pour les ions de sodium et le calcium, ainsi qu'une diminution de la perméabilité des ions potassium.
Accélérer la dépolarisation diastolique spontanée lente des cellules du pilote de rythme, une augmentation de la vitesse de conduite dans l'Atria, des nœuds atrioventriculaires et des ventricules entraîne une amélioration de la synchronisation de l'excitation et de réduire les fibres musculaires et à une augmentation de la réduction de la réduction des myocarde des ventricules. Un effet inotropique positif est également associé à une augmentation de la perméabilité de la membrane de cardiomyocyte pour les ions calcium. Avec une augmentation du courant de calcium entrant, le degré de conjugaison électromécanique augmente, entraînant la réduction du myocarde.
Réflexe influence sur le cœur.Jouez des changements réfléchissants dans l'activité cardiaque, en principe, vous pouvez avec des récepteurs de n'importe quel analyseur. Cependant, loin de chaque reproductible, la réaction neurogène du cœur est reproduite dans l'expérience, est de la valeur réelle pour son règlement. De plus, de nombreux réflexes viscéraux ont un effet secondaire ou non spécifique sur le cœur. En conséquence, trois catégories de réflexes cardiaques sont mises en évidence: propre,causée par une irritation des récepteurs cardiovasculaires; conjugué, en raison de l'activité de toute autre zone réflexogénique; Non spécifique, qui sont reproduits dans les conditions d'une expérience physiologique, ainsi que dans la pathologie.
L'importance la plus physiologique est leurs propres réflexes du système cardiovasculaire, qui se produisent le plus souvent dans l'irritation des barorécepteurs des artères principales résultant de la pression de la pression du système. Ainsi, avec une diminution de la pression dans l'aorte et la sinistre carotide, une augmentation réflexe de la fréquence cardiaque se produit.
Le groupe spécial de ses propres réflexes cardiaques représente celles qui se posent en réponse à une irritation des chimiorécistes artériels en modifiant la tension de l'oxygène dans le sang. Sous l'hypoxémie, la tachycardie réflexe se développe et avec de l'oxygène pure - Bradyikadia. Ces réactions diffèrent exclusivement une sensibilité élevée: une personne a une augmentation de la fréquence cardiaque est déjà observée avec une diminution de la tension d'oxygène de seulement 3%, lorsque aucun signe d'hypoxie dans le corps n'est toujours impossible.
Les réflexes coeurs propres se manifestent en réponse à une irritation mécanique des caméras cardiaques, dans les murs dont il y a un grand nombre de barorécepteurs. Ceux-ci incluent Reflex Bainbridge, décrit comme tachycardie,développer en réponse à une injection sanguine intraveineuse avec une pression artérielle inchangée. On pense que cette réaction est une réponse réflexe à l'irritation des barorécepteurs des veines creuses et de l'atrium, car elle est éliminée sous dénuées cardiaque. Dans le même temps, l'existence de réactions cardiaques chronotropes et inotropes négatives est prouvée
cA Reflex Nature résultant en réponse à une irritation des mécanorécepteurs à droite et à gauche. Le rôle physiologique des réflexes intracardiaux est également montré. Leur essence est que l'augmentation de la durée initiale des fibres de myocarde entraîne une augmentation des abréviations de non seulement le département de coeur étiré (conformément à la loi de Starling), mais également de renforcer les réductions d'autres départements du cœur, pas exposé à l'étirement.
Les réflexes du cœur affectent la fonction d'autres systèmes viscéraux. Celles-ci incluent, par exemple, un réflexe de carte-Energic de Henry-Gauer, qui est une augmentation de la diurée en réponse à l'étirement du mur de l'oreillette gauche.
Les réflexes cardiaques propres constituent la base de la régulation neurogène du cœur. Bien que, comme suit du matériel présenté, la mise en œuvre de sa fonction de pompage est possible sans la participation du système nerveux.
Les réflexes cardiaques conjugués sont les effets de l'irritation des zones réflexogènes qui ne participent pas directement à la régulation de la circulation sanguine. De tels réflexes incluent le réflexe de relief, qui se manifeste sous la forme bradycardie(jusqu'à ce que le cœur s'arrête) en réponse à l'irritation des tracteurs de Muhanor des organes péritoine ou abdominaux. La possibilité de manifestation d'une telle réaction est prise en compte lors de la conduite des interventions opérationnelles sur la cavité abdominale, avec knockout sur les boxeurs, etc. Semblables aux changements mentionnés dans l'activité cardiaque sont observés dans l'irritation de certains exteroranceceptors. Ainsi, par exemple, l'arrêt réflexe du cœur peut avoir lieu avec un refroidissement tranchant de la peau de l'abdomen. C'est juste une telle nature qui a souvent des accidents lors de la plongée dans l'eau froide. Un exemple caractéristique d'un réflexe cardiaque somviscène conjugué est le Reflex de Danini Ashner, qui se manifeste sous la forme de bradycardie lorsqu'il est pressé sur les globes oculaires. Les réflexes cardiaques conjugués comprennent également tous les réflexes conditionnels sans exception affectant l'activité cardiaque. Ainsi, les réflexes conjugués du cœur, sans faire partie intégrante du régime global de la réglementation neurogène, peuvent avoir un impact significatif sur ses activités.
Les effets de l'irritation non spécifique de certaines zones réflexogènes peuvent également avoir un certain effet sur le cœur. Dans l'expérience, le réflexe Betzold-Yarish est particulièrement étudié, ce qui se développe en réponse à l'administration intorgoconienne de la nicotine, de l'alcool et de certains alcaloïdes des plantes. La nature similaire a des chimiorfexes dits épicardiques et coronaires. Dans tous ces cas, les réponses réflexes surviennent, appelées Triade de Betzold Yaris (Bradycardie, hypotension, Apnée).
La fermeture de la plupart des arcs de réflecteur de cardioore survient au niveau du cerveau oblonguant, où il y a: 1) le noyau du tractus solitarine, auxquels les voies afférentes des zones réflexogènes du système cardiovasculaire conviennent; 2) Nuclei du nerf vague et 3) insérant des neurones du centre cardiovasculaire bulbaire. T.
dans le même temps, la mise en œuvre des influences réflexes sur le cœur dans des conditions naturelles se produit toujours avec la participation des départements sus-joints du système nerveux central (Fig. 7.16). Il existe différents dans le signe des influences inotropes et chronotropes sur le cœur du côté de la côte des noyaux adrénergiques de Mézentcéphalus (tache bleue, substance noire), hypothalamus (noyau paraventriculaire et suprasoptique, corps de Mamillar) et le système limbique. Les influences corticales sur les activités cardiaques se produisent, parmi lesquelles des réflexes conditionnels revêtent une importance particulière - tels que, par exemple, comme effet chronotrope positif à une sous-état. De données fiables sur la possibilité d'une gestion arbitraire de l'activité cardiaque de l'homme n'a pas pu être obtenue.
Fig.7.16. Innervation efferent du coeur.
Sc - coeur; Gf - pituitaire Gt - hypothalamus; Le PM est un cerveau oblong; CSD - Centre cardiovasculaire bulgare; À - écorce de gros hémisphères; Gl - ganglia sympathique; Cm - moelle épinière; Th - segments du sein.
Impact sur toutes les structures du CNS répertoriées, en particulier la localisation de la tige, peut entraîner des modifications prononcées de l'activité cardiaque. Une telle nature a, par exemple, le syndrome cérébrentique pourcertaines formes de pathologie neurochirurgicale. Les violations cardiaques peuvent survenir pendant les troubles fonctionnels de l'activité nerveuse supérieure sur le type névrotique.
Influences humorales sur le cœur.Un effet direct ou indirect sur le cœur a presque toutes les substances biologiquement actives contenues dans le plasma sanguin. En même temps, un cercle
les agents pharmacologiques effectuant une réglementation humorale du cœur, dans le vrai sens du mot, assez étroit. Ces substances sont des catécholamines, isolées par des cérébraux de glandes surrénales - adrénaline, norépinéphrine et dopamine. L'effet de ces hormones est médié par les bêta-adrénorécepteurs des cardio-oomiocytes, qui détermine le résultat final de leurs influences sur le myocarde. Il est similaire à la stimulation sympathique et est d'activer l'enzyme d'adénylate cyclase et d'améliorer la synthèse de l'ampli cyclique (monophosphate d'adénosine 3,5-cyclique), suivie de l'activation de la phosphorylase et d'une augmentation du niveau d'échange d'énergie. Une telle action sur un tissu Pacemker provoque une chronotrope positive et sur les cellules des effets inotropes positifs du myocarde. L'action des catécholamines qui améliore l'effet inotropique est d'augmenter la perméabilité des membranes de cardiomyocyte aux ions calcium.
L'effet d'autres hormones sur le myocarde n'est pas spécifique. L'effet inotropique de l'action du glucagon est connu, mis en œuvre grâce à l'activation de l'adénylate cyclase. Les effets inotropes positifs sur le cœur sont également des hormones du cortex surrénalien (corticostéroïdes) et de l'angiotensine. Les hormones thyroïdiennes contenant de l'iode augmentent la fréquence cardiaque. L'effet des hormones énumérées (ainsi que d'autres) peut être mise en œuvre indirectement, par exemple, à travers les effets de l'activité du système sympathique.
Le cœur montre une sensibilité et de la composition ionique du sang fluide. Les cations de calcium augmentent l'excitabilité des cellules du myocardial à la fois en participant à la conjugaison d'excitation et de réduction et en activant la phosphorylase. L'augmentation de la concentration d'ions de potassium par rapport au taux de 4 mmol / L, entraîne une diminution de la quantité de potentiel de repos et une augmentation de la perméabilité des membranes pour ces ions. L'excitabilité du myocarde et le taux d'excitation augmentent. Les phénomènes inverse, souvent accompagnés de troubles du rythme, ont lieu avec un manque de sang de potassium, en particulier, à la suite de l'utilisation de certains médicaments diurétiques. Ces relations sont caractéristiques des changements relativement faibles de la concentration de cations de potassium, lorsqu'il augmente, plus de deux fois l'excitabilité et la conductivité du myocarde sont fortement réduits. Sur cet effet, l'action des solutions cardioplegiques utilisées dans la chirurgie cardiaque pour arrêter temporairement le cœur est basée. L'oppression de l'activité cardiaque est observée et en augmentant l'acidité du milieu extracellulaire.
Fonction hormonalecœurs. Les pellets, similaires à ceux disponibles dans la glande thyroïde ou adénogipides, se trouvent autour de myofibrilles auriculaire. Dans ces granules, un groupe d'hormones est formé, qui sont libérés lors de l'étirement de l'Atria, une augmentation de la pression dans l'aorte, la charge du corps de sodium, augmentant l'activité des nerfs errants. Les effets suivants des hormones atriales sont notés: a) réduit OPS, IOC et enfer, B)
augmenter l'hématocrite, c) une augmentation de la filtration glomérulaire et de la diurée, D) inhibition de la sécrétion de la rénine, de l'aldostérone, du cortisol et de la vasopressine, e) la diminution de la concentration sanguine d'adrénaline, e) réduisant la libération de la norépinéphrine lors de l'excitation de sympathie nerfs. Pour plus de détails, voir Decoil 4.
Retour veineux du sang au cœur.Ce terme dénote le volume de sang veineux qui coule le long de la partie supérieure et inférieure (chez les animaux, respectivement sur les veines creuses avant et arrière) et en partie sur la Vienne non appariée au cœur.
La quantité de sang circulant par unité de temps à travers toutes les artères et les veines, dans le mode de fonctionnement durable du système circulatoire reste constante, de sorte que àla valeur norme du rendement veineux est égale à la magnitude du volume de sang minute, c'est-à-dire 4-6 l / min chez l'homme. Cependant, en raison de la redistribution de la masse sanguine d'une région à l'autre, cette égalité peut être violée temporairement avec des processus de transition dans le système circulatoire causé par divers impacts sur le corps comme normal (par exemple, avec des charges musculaires ou le changement de position du corps. ), et lors du développement de la pathologie des systèmes cardiovasculaires (par exemple, une déficience des cœurs droits).
L'étude de la distribution du retour veineux total ou total entre les veines creuses suggère que, chez les animaux et chez l'homme, environ 1/3 de cette valeur est effectuée le long de la veine creuse supérieure (ou avant) et 2/3 - sur le Vienna creux de fond (ou arrière). Les saignements sur la veine creuse avant chez les chiens et les chats varient de 27 à 37% de la valeur du retour veineux total, la partie restante de celle-ci est comptabilisée par la veine creuse arrière. La détermination de l'ampleur du retour veineux chez les personnes a montré plusieurs autres relations: le sang dans la veine supérieure est de 42,1% et dans la veine inférieure - 57,9% de la valeur totale du rendement veineux.
L'ensemble des facteurs impliqués dans la formation de la valeur du rendement veineux est divisé en deux groupes en fonction de la direction des forces favorisant le sang le long des vaisseaux de circulation sanguine.
Le premier groupe représente la force de "Vis A Tergo" (c'est-à-dire d'agir par derrière), a informé du sang avec cœur; Elle favorise le sang selon les navires artériels et participe à leur retour au cœur. Si dans le lit artériel, cette force correspond à une pression de 100 mm de HG, puis au début des veines La quantité totale d'énergie que le sang passait à travers le canal capillaire est d'environ 13% de son énergie initiale. C'est la dernière quantité d'énergie et de formes "vis-à-vis d'une Tergo" et est consommée sur l'afflux de sang veineux au cœur. À la Force agissant "Vis A Tergo", incluent également un certain nombre d'autres facteurs favorisant le sang au cœur: des réactions de vénos Vassosis, des certificats en action sur le système du système de construction; Changements dans l'échange de fluide transcapillary lui fournissant
transition d'un interstice à la circulation sanguine; réduction des muscles squelettiques (la soi-disant "pompe musculaire"), contribuant au sang "soupe" des veines; fonctionnement des vannes veineuses (empêchant le courant inverse du sang); L'effet du niveau de pression hydrostatique dans le système circulatoire (en particulier dans la position du corps vertical).
Le deuxième groupe de facteurs participant au retour veineux comprend les forces agissant sur la sang-sang «vis-à-vis d'une front» (c'est-à-dire devant) et incluez la fonction de naufrage de la poitrine et du cœur. La fonction de naufrage de la poitrine assure le flux sanguin des veines périphériques dans la poitrine en raison de l'existence d'une pression négative dans la cavité pleurale: pendant l'inhalation, la pression négative est encore plus en baisse, ce qui entraîne l'accélération du flux sanguin dans Les veines et pendant la pression d'expiration, au contraire, par rapport aux augmentations initiales, et la sang-sang ralentit. Pour la fonction de tarification cardiaque, il est caractéristique que les forces qui contribuant au flux sanguin se développent non seulement pendant la diastole des ventricules (en raison de la réduction de la pression dans le droit de l'atrium), mais aussi lors de leur systole (en tant que Résultat d'une bague atrioventriculaire, le volume de l'atrium et augmente rapidement la baisse de celle-ci contribue au remplissage du cœur avec du sang des veines creuses).
L'impact sur le système menant à une augmentation de la pression artérielle est accompagné d'une augmentation de la valeur du rendement veineux. Ceci est observé dans le réflexe de synolocarotide pressant (provoqué par une diminution de la pression dans les sinus carotides), la stimulation électrique des fibres afférentes de nerfs somatiques (SADABLE, FEMACE, plexus), augmentant le volume de sang circulant, l'administration intraveineuse de substances vasoactives (adrénaline , norepinerénaline, prostaglandine P 2, angiotensine II). Parallèlement, l'hormone de la part arrière de la glande pituitaire La vasopressine provoque une augmentation de la pression artérielle afin de réduire le rendement veineux, qui peut être précédé d'une augmentation à court terme.
Contrairement aux réactions du système de pressage, les réactions appuyées sur les mauvaises herbes peuvent être accompagnées à la fois d'une diminution de leur retour veineux et d'augmenter sa magnitude. La coïncidence de l'orphelinat de la réaction du système avec des changements de retour veineux a lieu avec un réflexe synollockarotide dépresseur (augmentation de la pression dans les sinus carotides), en réponse à l'ischémie du myocarde, réduisant ainsi le volume de kropopie en circulation. Parallèlement, la réaction du dépresseur du système peut être accompagnée d'une augmentation du flux sanguin vers le cœur sur les veines creuses, comme on l'observait, par exemple, dans l'hypoxie (la bouffée du mélange gazeux avec une teneur réduite à 6-10% en elle est O 2), hyperkapine (6% de 2), l'introduction de l'acétylcholine dans le canal vasculaire (changements peut être deux phases - une augmentation avec une diminution ultérieure) ou un stimulateur de bêta-adrénorécepteur isoprotérenène, hormone de bradykinine locale , Prostaglandine e 1.
Le degré d'augmentation du rendement veineux lors de l'utilisation de divers médicaments (ou d'influences nerveuses sur le système) est déterminé non seulement par la valeur, mais également l'orientation des variations de flux sanguin dans chacune des veines creuses. Bloodstocks sur la veine creuse avant chez les animaux en réponse à l'utilisation de substances vasoactives (toute mise au point) ou des influences neurogènes augmente toujours. L'orientation différente des changements de flux sanguin est marqué uniquement dans le creux de veine arrière (Fig. 7.17). Ainsi, les catécholamines entraînent à la fois une augmentation et une réduction du flux sanguin dans la veine arrière. Angi-OpenSENS conduit toujours à des changements multidirectionnels dans le flux sanguin dans les veines creuses: une augmentation de l'avant de Vienne et une diminution de l'arrière. Cet évolution multidirectionnelle des flux sanguins dans les veines creuses dans ce dernier cas est un facteur dans l'augmentation relativement faible du rendement veineux total relativement à ses changements de réponse à l'action de Ka Teholaminov.
Fig.7.17.Modifications multiformes dans le retour veineux sur les veines creuses avant et arrière avec un réflexe urgent.
De haut en bas: pression artérielle systémique (mm hg), sortie de sang de la veine creuse avant, sortie sanguine de la veine creuse arrière, l'horodatage (10 s), la marque d'irritation. La valeur initiale du flux sanguin à l'avant de Vienne - 52 ml / min, à l'arrière - 92,7 ml / min.
Le mécanisme des déplacements multidirectionnels du flux sanguin dans les veines creuses est la suivante. En raison de l'influence prédominante de l'angiotensine sur l'artériole, la résistance des vaisseaux vasculaires de l'aorte abdominale de l'aorte abdominale par rapport aux changements de la résistance des vaisseaux vasculaires de l'artère des épaules. Cela conduit à la redistribution de l'éjection cardiaque entre les canaux vasculaires spécifiés (augmentation de l'ombre de l'éjection cardiaque dans la direction des vaisseaux vasculaires de l'artère à tête d'épaule et une diminution - dans la direction du bassin d'aorte abdominale) et provoque les changements de flux sanguin multidorsaux correspondants dans les veines creuses.
Outre la variabilité du flux sanguin dans la veine arrière, en fonction des facteurs hémodynamiques, d'autres systèmes d'organisme (respiratoire, musculaire, nerveux) ont une influence significative sur sa magnitude. Ainsi, le transfert d'un animal à la respiration artificielle presque 2 fois réduit le flux sanguin à l'arrière de la veine et l'anesthésie et une poitrine ouverte est encore plus réduite par sa magnitude (Fig. 7.18).
Fig.7.18. Les valeurs du flux sanguin sur la veine arrière dans différentes conditions.
Rivière vasculaire slanétique(Comparé à d'autres régions du système circulatoire) à la suite de changements dans le volume de sang, la plus grande contribution à la valeur du rendement veineux est faite. Ainsi, le changement de pression dans les zones de synolocarotide dans la plage comprise entre 50 et 250 mm de HG. provoque des déplacements de volume sanguin abdominal dans la gamme de 6 ml / kg, soit 25% de sa capacité de base et la majeure partie de la réaction capacitive des vaisseaux de tout le corps; Avec la stimulation électrique du nerf sympathique thoracique gauche, il est mobilisé (ou expulsé) un volume de sang encore plus prononcé - 15 ml / kg. Changements de la capacité des régions vasculaires sélectionnées du canal d'éclaboussures d'inégalité et de leur contribution à la fourniture de rendement veineux est différente. Par exemple, avec un réflexe de sylocarotide de presseur, il y a une diminution du volume de la rate de 2,5 ml / kg de poids corporel, le volume du foie est de 1,1 ml / kg et les intestins ne sont que 0,2 ml / kg (comme Un tout, les éclaboussures diminuent de 3,8 ml / kg). Pendant une hémorragie modérée (9 ml / kg), l'élévation du sang de la rate est de 3,2 ml / kg (35%), du foie - 1,3 ml / kg (14%) et de l'intestin - 0,6 ml / kg (7 %) que dans
le montant est de 56% de l'ampleur des changements dans le volume de sang total dans le corps.
Ces changements dans la fonction capacitive des organes des organes et des tissus du corps déterminent la valeur du retour veineux du sang au cœur des veines creuses et, donc, la précharge du cœur et, par conséquent, ils ont un impact significatif sur la formation de la production cardiaque et le niveau de pression artérielle systémique.
Il a été prouvé que le soulagement de l'insuffisance coronaire ou des attaques d'une maladie ischémique chez une personne atteinte de nitrates n'est pas autant d'expansion de l'illumination des vaisseaux coronariens, quelle est la quantité considérable de rendement veineux.
Pression veineuse centrale.Niveau veineux centralpression(CVD), c'est-à-dire La pression dans l'atrium droit a un impact significatif sur la valeur du retour veineux du sang au cœur. Avec une diminution de la pression dans l'atrium droit de 0 à -4 mm Hg. L'afflux de sang veineux augmente de 20 à 30%, mais lorsque la pression dedans est inférieure à -4 mm de HG, la réduction supplémentaire de la pression ne provoque pas une augmentation de l'afflux de sang veineux. Ce manque d'influence d'une forte pression négative dans l'atrium droit sur la valeur de l'afflux de sang veineux est due au fait que, dans le cas où la pression artérielle dans les veines devient nettement négative, les veines tombent dans la poitrine se produisent. Si la diminution de la FDD augmente l'afflux de sang veineux au cœur des veines creuses, alors son augmentation de 1 mm Hg. Réduit le rendement veineux de 14%. Par conséquent, une augmentation de la pression dans le droit d'atrium à 7 mm Hg. Il devrait réduire l'afflux de sang veineux au cœur à zéro, ce qui conduirait à des troubles hémodynamiques catastrophiques.
Cependant, dans les études dans lesquelles les réflexes cardiovasculaires fonctionnaient et la pression dans le droit d'atrium a augmenté lentement, l'afflux de sang veineux au cœur a continué et avec une augmentation de la pression dans le droit d'atrium à 12-14 mm Hg. (Fig. 7.19). La diminution du flux sanguin vers le cœur dans ces conditions entraîne une manifestation de réactions de réflexes compensatoires dans le système de réactions de réflexes compensatoires résultant de l'irritation des barorécepteurs du lit artériel, ainsi que de l'excitation des centres vasculaires dans des conditions d'ischémie en développement du système nerveux central. Cela provoque une augmentation de l'écoulement des impulsions générées dans les vaisseaux sympathiques des vaisseaux et d'entrer dans les muscles lisses des vaisseaux, qui détermine l'augmentation de leur ton, réduisant ainsi la capacité du lit vasculaire périphérique et, par conséquent, une augmentation de la Quantité de sang fournie au cœur, malgré la croissance de la CTO au niveau lorsque le remboursement théoriquement veineux doit être proche de 0.
Basé sur les dépendances de l'ampleur du volume minute du cœur et de la puissance utile développée par eux de la pression dans l'atrium droit, en raison du changement d'afflux veineux, il a été conclu que l'existence des limites minimales et maximales de Changements dans la CTO, limitant la zone du travail durable du cœur. Mini-
la pression moyenne maximale autorisée dans l'atrium droit est de 5 à 10 et l'eau maximale de 100-120 mm., Lorsque vous laissez ces limites, le film La dépendance de l'énergie de réduction cardiaque de la taille du flux sanguin n'est pas observée. En raison de la détérioration irréversible de l'état fonctionnel du myocarde.
Fig.7.19. Le sang veineux retour au cœur avec lenteur
augmentation de la pression dans le droit d'atrium (lorsque des mécanismes compensatoires ont le temps de se développer).
La valeur moyenne du CCD chez les personnes en bonne santé est dans les conditions de paix musculaire de 40 à 120 mm d'eau. Et pendant la journée, il change, dans l'après-midi et surtout le soir de 10-30 mm. L'eau, qui est reliée à la marche et aux mouvements musculaires. Dans les conditions de régime de lit, les changements quotidiens de la CCT sont rarement notés. Une augmentation de la pression intra-léger, accompagnée d'une réduction des muscles de la cavité abdominale (toux, souche), entraîne une forte augmentation à court terme de la CCT jusqu'à la magnitude, supérieure à 100 mm Hg et le délai de respiration Au souffle, c'est à sa chute temporaire aux valeurs négatives.
Inspirez la diminution des flod en raison de la chute de la pression pleurale, ce qui provoque une étirement supplémentaire de l'atrium droit et un remplissage plus complet dans son sang. Dans le même temps, le taux de débit sanguin veineux augmente et le gradient de pression dans les veines augmente, ce qui entraîne une chute supplémentaire de la FLA. Depuis la pression dans les veines se trouvant près de la cavité thoracique (par exemple, dans les veines jugulaires) au moment de la respiration est négative, leur plaie est dangereuse pour la vie, car lorsqu'une inhalation, la pénétration de l'air dans les veines peut être pénétrée, dont les bulles peut être une pierre de sang à bulles (le développement de l'embolie aérien).
Lors de l'expiration, le flol grandit et le retour du sang veineux au cœur diminue. Ceci est le résultat d'une augmentation de la pression pleurale augmentant la résistance veineuse due au spa
denia des veines du sein et serrant la droite des Atria, ce qui rend difficile la circulation sanguine.
L'évaluation de l'état de retour veineux par l'ampleur de la CCT est également importante dans l'utilisation clinique de la circulation sanguine artificielle. Le rôle de cet indicateur pendant la perfusion du cœur est important, car le CTC réagit subtilement à diverses perturbations de la sortie de sang, donc l'un des critères de contrôle de la perfusion de l'adéquation.
Pour augmenter la performance du cœur, une augmentation artificielle des rendements veineux est utilisée en augmentant le volume de sang circulant, qui est atteint par des injections intraveineuses de sang. Cependant, l'augmentation de la pression dans la droite atrium n'est effective que dans les pressions moyennes respectives données ci-dessus. Augmentation excessive de l'affluent veineux et, par conséquent, le CCD ne contribue non seulement pas à l'amélioration de l'activité du cœur, mais elle peut apporter des dommages en créant une surcharge àle système et menant finalement à une expansion excessive de la moitié droite du cœur.
Volume sanguin en circulation.Le volume de sang dans un homme pesant 70 kg est d'environ 5,5 litres (75 à 80 ml / kg), chez une femme adulte, il est un peu plus petit (environ 70 ml / kg). Cet indicateur dans les conditions de la norme physiologique chez l'individu est très constant. Dans divers sujets, selon le sol, l'âge, le physique, les conditions de vie, le degré de développement physique et la formation, la quantité de sang fluctue et varie de 50 à 80 ml par 1 kg de poids corporel. Dans une personne en bonne santé qui est dans la position couchée de 1 à 2 semaines, la quantité de sang peut diminuer de 9 à 15% de l'original.
Des 5,5 litres de sang dans un homme adulte 55-60%, c'est-à-dire 3.0-3,5 L, le plasma est comptabilisé, le reste des érythrocytes. Au cours de la journée, les navires circulent environ 8000-9 000 litres de sang. À partir de ce montant, environ 20 litres augmentent au cours de la journée des capillaires dans le tissu à la suite de la filtration et sont retournés à nouveau (par absorption) à travers des capillaires (16-18 L) et avec une lymphe (2-4 L). Volume de sang liquide, c'est-à-dire plasma (3-3,5 litres), de manière significative inférieure au volume de fluide dans l'espace interstitiel hors de hauteur (9-12 L) et dans l'espace intracellulaire du corps (27-30 l); Avec le liquide de ces "espaces" du plasma est en équilibre osmotique dynamique (pour plus de détails, voir Decoil 2).
Commun le volume de sang circulant(BCC) sont divisés de manière conditionnelle par sa part, circulant activement selon les navires et une partie qui ne fait pas au moment de la circulation sanguine, c'est-à-dire Déposé (dans la rate, le foie, les reins, les poumons, etc.), mais rapidement inclus dans la circulation avec des situations hémodynamiques appropriées. On pense que le nombre de sang déposé est plus de deux fois le volume de circulation. Le sang déposé n'est pas situé àl'état de la stagnation complète, une partie de sa part tout le temps est incluse dans le mouvement rapide et la partie correspondante du sang en mouvement rapide passe dans l'état de dépôt.
Une diminution ou une augmentation du volume de sang circulant dans une entité normo générale de 5 à 10% est compensée par un changement de capacité du lit veineux et ne provoque pas les quarts de changement de CVD. Une augmentation plus significative de la BCC est généralement associée à une augmentation du rendement veineux et tout en maintenant une réduction efficace du cœur entraîne une augmentation de la production cardiaque.
Les facteurs les plus importants sur lesquels dépend du volume de sang: 1) la régulation du volume de fluide entre le plasma et l'équilibre interstitique, 2) la régulation de l'échange de fluide entre le plasma et le milieu externe (réalisée principalement par les reins), 3) de la masse érythrocyte. La régulation nerveuse de ces trois mécanismes est effectuée à l'aide de récepteurs de type auriculaire A répondant au changement de pression et, par conséquent, qui sont des barorécepteurs et du type d'étirement auriculaire et très sensible à la quantité de sang.
Une infusion de différentes solutions a un effet significatif sur le volume de Kroprop. La perfusion de la solution isotonique de chlorure de sodium n'augmente pas le volume du plasma dans la veine sur l'arrière-plan du volume sanguin normal, car l'excès de fluide formé dans le corps est rapidement excrété par des diurines amplificatrices. Lorsque la déshydratation et la carence des sels dans le corps, la solution spécifiée introduite dans le sang en quantités adéquates restaure rapidement l'équilibre altéré. Introduction au sang de 5% de glucose et de dextrose augmente initialement la teneur en eau dans le lit vasculaire, mais l'étape suivante consiste à améliorer la diurée et le mouvement du liquide d'abord dans l'interstitiel, puis dans l'espace cellulaire. L'administration intraveineuse de solutions décasques moléculaires élevées pendant une longue période (jusqu'à 12-24 heures) augmente le volume de sang circulant.
Le ratio des paramètres de base de l'hémodynamique systémique.
Examen de la relation entre les paramètres de l'hémodynamique systémique - la pression artérielle systémique, la résistance périphérique, la production cardiaque, le travail du cœur, le retour veineux, la pression veineuse centrale, le volume de sang circulant - indique des mécanismes complexes pour maintenir l'homéostasie. Ainsi, la réduction de la pression dans la zone de synocatage provoque une augmentation de la pression artérielle systémique, l'augmentation du rythme cardiaque, une augmentation de la résistance au périphérique globale des vaisseaux, de l'œuvre du cœur et du sang veineux retourner au cœur. La minute et le volume systolique de sang peuvent changer de manière ambiguë. Une pression accrue dans la zone de sylocarotide provoque une diminution de la pression artérielle systémique, ralentissement de la fréquence cardiaque, réduite la résistance vasculaire générale et le rendement veineux, la réduction du cœur. Les changements changeants dans ce cas sont exprimés, mais ambigu dans la direction. La transition de la position horizontale d'une personne à la verticale est accompagnée du développement constant des changements caractéristiques de l'hémodynamique systémique. Ces changements incluent comme primaire
Tableau 7.3.Modifications primaires et compensatoires dans le système de circulation humaine pendant la transition de la position horizontale n verticale
Changements principaux
Changements compensatoires
La dilatation du canal vasculaire de la moitié inférieure du corps résultant de la pression intravasculaire croissante.
Réduire l'afflux veineux à l'atrium droit. Réduire la production cardiaque.
Réduit la résistance au périphérique globale.
Venoconstriction réflexe entraînant la réduction de la capacité de la veine et une augmentation de l'afflux veineux au cœur.
Augmentation du réflexe de la fréquence cardiaque, entraînant une augmentation de la production cardiaque.
Augmentation de la pression tissulaire dans les membres inférieurs et le pompage des muscles de la jambe, une hyperventilation réflexe et une augmentation du stress des muscles abdominaux: une augmentation de l'affluent veineux au cœur.
Réduire la pression artérielle systolique, diastolique, pouls et moyenne.
Résistance réduite du navire cérébral.
Réduit le flux sanguin cérébral.
Une augmentation de la sécrétion de la norépinéphrine, de l'aldostérone, de l'hormone antidiurétique, provoquant à la fois une augmentation de la résistance vasculaire et de l'hypervolémie.
et des modifications compensatoires secondaires dans le système circulatoire, qui sont schématiquement présentées dans le tableau 7.3.
Un important pour l'hémodynamique systémique est la question du rapport entre le volume sanguin contenu dans le grand cercle de circulation et le volume de sang dans les orgues thoraciques (lumière, cavité cardiaque). On pense que les vaisseaux pulmonaires sont contenus jusqu'à 15% et dans les cavités du cœur (dans la phase diastole) - jusqu'à 10% de toute la masse de sang; Basé sur ce qui précède, le volume sanguin central (Rigrudna interne) peut atteindre 25% de la quantité totale de sang dans le corps.
L'extensibilité des navires du petit cercle, en particulier des veines pulmonaires, vous permet de s'accumuler dans cette zone une quantité importante de sang
avec une augmentation du retour veineux à la moitié droite du cœur (si une augmentation de la fréquence cardiaque n'est pas synchrone, une augmentation de l'afflux de sang veineux dans un petit cercle de circulation sanguine). La batterie dans un petit cercle se déroule chez les personnes pendant la transition du corps de la position verticale à l'horizontale, tandis que dans les vaisseaux de la cavité thoracique provenant des extrémités inférieurs, jusqu'à 600 ml de sang peuvent être déplacés, dont environ la moitié s'accumule dans les poumons. Au contraire, dans la transition du corps à la position verticale, ce volume sanguin va dans les vaisseaux des extrémités inférieurs.
La réserve de sang dans les poumons s'avère être importante lorsque la mobilisation urgente d'une quantité supplémentaire de sang est nécessaire pour maintenir la valeur d'émission cardiaque nécessaire. Ceci est particulièrement important au début du travail musculaire intensif, lorsque, malgré l'inclusion de la pompe musculaire, le retour veineux du cœur n'a pas encore atteint le niveau fournissant une production cardiaque, conformément à la demande d'oxygène organisme, et il y a un divergence entre les ventricules droit et gauche.
L'une des sources fournissant une réserve de fréquence cardiaque est également un volume sanguin résiduel dans la cavité ventriculaire. Le volume résiduel du ventricule gauche (le volume diastolique fini est moins le volume de choc) au repos est de 40 à 45% du volume diastolique fini. Dans la position horizontale de la personne, le volume résiduel du ventricule gauche est en moyenne de 100 ml et en verticalement - 45 ml. Près de K. cetteles valeurs sont caractéristiques du ventricule droit. L'augmentation du volume de choc observé pendant le travail musculaire ou l'action des catécholamines, non accompagnée d'une augmentation de la taille du cœur, se produit en raison de la mobilisation, principalement des parties du volume sanguin résiduel dans la cavité ventriculaire.
Ainsi, ainsi que des changements dans le retour veineux au cœur, le nombre de facteurs déterminant la dynamique de la production cardiaque comprend: le volume de sang dans le réservoir pulmonaire, la réactivité des vaisseaux pulmonaires et le volume de sang résiduel dans les ventricules de le cœur.
La manifestation conjointe des types hétéro et homéométriques de régulation des émissions cardiaques est exprimée dans la séquence suivante: a) une augmentation du retour veineux au cœur due à la teneur en navires artériels et en particulier veineux dans le système de circulation conduit à une augmentation de sortie cardiaque; b) ce dernier, ainsi que la croissance de la résistance totale périphérique des vaisseaux, augmente la pression artérielle systémique; c) cela entraîne en conséquence une augmentation de la pression dans l'aorte et, par conséquent, le flux sanguin dans des vaisseaux coronaires; d) la réglementation homologne du cœur, basée sur le dernier mécanisme, permet de surmonter les émissions cardiaques de résistance accrue dans l'aorte et de maintenir la production cardiaque à un niveau élevé; e) une augmentation de la fonction contractile du cœur provoque une diminution du réflexe de la résistance périphérique des vaisseaux (simultanément à la manifestation des effets de réflecteur sur les vaisseaux périphériques des barorédecepteurs de synolohydium), ce qui contribue à réduire le travail du cœur dépensé pour assurer le flux sanguin et la pression nécessaires dans les capillaires.
Par conséquent, les deux types de régulation de la fonction de pompe de la tête hétéro-hétéro et homéométrique conformément à la variation du ton des vaisseaux dans le système et la valeur du flux sanguin. La sélection des modifications de la tonalité vasculaire que l'événement initial de la chaîne ci-dessus est conditionnelle, car dans un système hémodynamique fermé, il est impossible d'allouer des pièces réglables et de régulation: les navires et le cœur "régulent".
Une augmentation de la quantité de sang circulant dans le corps change le volume de sang minime, principalement due à l'augmentation du degré de remplissage du sang du système vasculaire. Cela provoque une augmentation du flux sanguin au cœur, une augmentation de son flux sanguin, une augmentation de la pression veineuse centrale et, par conséquent, de l'intensité du cœur. La variation de la quantité de sang dans le corps affecte l'ampleur du volume sanguin minute, également en changeant la résistance à l'afflux de sang veineux au cœur, qui est dans une dépendance inversement proportionnelle sur le volume de sang qui coule au cœur. Il existe une dépendance proportionnelle directe entre le volume de sang circulant et la magnitude de la pression moyenne du système. Cependant, l'augmentation de ce dernier, résultant d'une augmentation aiguë du volume de sang, dure environ 1 min, après quoi elle commence à diminuer et est fixée au niveau, ne dépassant légèrement la norme. Si la quantité de sang circulant diminue, la valeur de pression moyenne diminue et l'effet résultant dans le système cardiovasculaire est directement opposé à une augmentation de la pression moyenne tout en augmentant le volume sanguin.
Le retour de la pression moyenne au niveau initial est le résultat de l'inclusion de mécanismes compensatoires. Trois d'entre eux sont connus, qui nivent les changements découlant du changement de volume de sang circulant dans le système cardiovasculaire: 1) des mécanismes compensatoires réflexes; 2) réactions directes de la paroi vasculaire; 3) Normalisation du volume sanguin dans le système.
Les mécanismes réflexes sont associés à une modification du niveau de la pression artérielle systémique, en raison des effets des barorédecepteurs réflexogènes vasculaires. Cependant, la proportion de ces mécanismes est relativement petite. Dans le même temps, avec des saignements forts, d'autres effets nerveux très puissants surviennent, ce qui peut entraîner des déplacements compensatoires de ces réactions à la suite de l'ischémie du système nerveux central. Il est démontré qu'une diminution de la pression artérielle systémique inférieure à 55 mm Hg. Causes les changements d'hémodynamique, qui sont 6 fois supérieurs aux changements découlant de la stimulation maximale du système nerveux sympathique à travers les zones réflexogènes vasculaires. Ainsi, les influences nerveuses découlant de l'ischémie du système nerveux central peuvent jouer un rôle extrêmement important en tant que "dernière ligne de défense", qui empêche une forte diminution du volume des minutes du sang dans les états terminaux du corps après une perte de sang massive et une baisse importante de la pression artérielle.
Les réactions compensatoires du mur vasculaire se produisent en raison de sa capacité à s'étirer tout en augmentant la pression artérielle et à la chute lorsque la pression artérielle diminue. Le plus grand nombre de cet effet est inhérent aux navires veineux. On pense que le mécanisme indiqué est plus efficace que nerveux, en particulier avec des changements relativement faibles de la pression de la Krok. La principale différence de ces mécanismes est que les réactions compensatoires réflexes sont activées de 4 à 5 ° C et atteignent un maximum après 30-40 s, tandis que la relaxation du mur vasculaire lui-même, qui se produit en réponse au renforcement de sa tension, ne commence que dans cette période, atteignant un maximum en minutes ou à des dizaines de minutes.
La normalisation du volume sanguin dans le système dans le cas de ses modifications est obtenue comme suit. Après la transfusion de grands volumes de sang, la pression dans tous les segments du système cardiovasculaire, y compris les capillaires, entraîne un filtrage du fluide à travers les parois des capillaires dans des espaces interstitiels et à travers les capillaires du rein gloméri dans l'urine. Dans le même temps, les magnitudes de la pression du système, de la résistance périphérique et du volume des minutes de sang sont renvoyées aux valeurs initiales.
En cas de perte de sang, des quarts de travail opposés se posent. Dans ce cas, une grande quantité de protéines provenant du fluide intercellulaire traverse le système lymphatique dans un lit vasculaire, augmentant le niveau de protéines plasmatiques sanguines. De plus, le nombre de protéines générées dans le foie augmente de manière significative, ce qui conduit également à la restauration de protéines plasmatiques sanguines. Dans le même temps, restaure le volume de plasma compensant la cisaillement résultant de sang. La restauration du volume de sang à la norme est un processus lent, mais néanmoins après 24 à 48 heures, à la fois chez les animaux et chez l'homme, la quantité de sang devient normale, par conséquent, l'hémodynamique est normalisée.
Il convient de souligner qu'un certain nombre de paramètres d'hémodynamique systémique ou de leurs relations chez l'homme sont presque impossibles à explorer, en particulier dans la dynamique du développement des réactions dans le système cardiovasculaire. Cela est dû au fait qu'une personne ne peut pas être un objet d'expérimentation et le nombre de capteurs à enregistrer les valeurs des paramètres spécifiés, même dans des conditions de chirurgie thoracique, ne suffit clairement pas pour clarifier ces problèmes et plus impossible dans les conditions du fonctionnement normal du système. Par conséquent, l'étude de l'ensemble du complexe des paramètres de l'hémodynamique systémique n'est possible que chez les animaux.
À la suite des approches techniques les plus complexes, l'utilisation de capteurs spéciaux, l'utilisation de techniques physiques, mathématiques et cybernétiques aujourd'hui, il est possible de soumettre des modifications des paramètres de hémodynamique systémique quantitativement, dans la dynamique du développement du processus dans le même animal (Fig. 7.20). On peut voir que l'administration intraveineuse d'une norépinéphrine est une augmentation significative de la pression artérielle, pas
Fig.7.20. Le ratio des paramètres de l'hémodynamique systémique lors de l'administration intraveineuse de la norépinéphrine (10 μg / kg).
Guérir la tension artérielle, les explosifs - Retour veineux total, OPS - Résistance périphérique générale, PGA - Bleulence de l'artère à tête d'épaule, PPV - Bard-Bloodstocks à l'avant de Vienne, CVD - Pression veineuse centrale, Émissions chaleureuses, UO - Impact, NGA - Bloodstocks sur l'aorte thoracique, ZPV - Bleuen à l'arrière Booze.
la durée de réponse est une augmentation à court terme de la résistance périphérique totale et de l'augmentation correspondante de la pression veineuse centrale. Émission cardiaque et volume d'impact du cœur au moment de l'augmentation du périphérique
les résistances de l'OMS sont réduites, puis augmentent fortement, correspondant aux décalages de la pression artérielle dans la deuxième phase. Les élévations de l'épaule et de la poitrine L'aorte varie en conséquence avec des émissions cardiaques, bien que, dans ce dernier, ces changements soient plus prononcés (évidemment dus au flux sanguin de haute source). Le retour veineux du sang au cœur correspond naturellement à des phases d'émission cardiaque, cependant, à l'avant de la veine, il augmente et à l'arrière - il est d'abord en déclin, puis il augmente quelque peu. Ce sont des décalages complexes et interconnectés des paramètres de hémodynamique systémique et déterminent l'augmentation de son indicateur intégré - la pression artérielle.
Étudier le rapport de retour veineux et de la production cardiaque, déterminé par des capteurs électromagnétiques très sensibles, lors de l'utilisation de substances vasoactives pressantes (adrénaline, noréffinerénaline, angiotensine) montrait qu'avec un changement qualitativement uniforme de retour veineux, dans ces cas, en règle générale. , le caractère des mouvements sincères change l'émission variait: elle pourrait à la fois augmenter et diminuer. L'orientation différente des changements d'émissions cardiaques était caractéristique de l'application de l'adrénaline et de la norépinéphrine, l'angiotensine n'a provoqué que son augmentation.
Avec des changements de rendement unidirectionnel et veineux, il y avait deux variantes principales de différences entre les valeurs des décalages de ces paramètres: la carence de la valeur d'émission comparée à la taille du flux sanguin vers le cœur des veines creuses et l'excès de sortie cardiaque sur la magnitude du retour veineux.
La première version des différences entre ces paramètres (carence de sortie cardiaque) pourrait être due à l'un des quatre facteurs (ou de leur combinaison): 1) le gisement sanguin dans un petit cercle de cercle, 2) une augmentation du volume finodiacétique du ventricule gauche , 3) une augmentation de la proportion de flux sanguin coronaire, 4) par une flèche de sang circulant à travers des navires bronchiques d'un petit cercle de circulation sanguine en gros. La participation des mêmes facteurs qui agissent dans la direction opposée peuvent être expliquées par la deuxième version des différences (la prédominance de la production cardiaque sur le rendement veineux). La proportion de chacun de ces facteurs dans le déséquilibre de la production cardiaque et du rendement veineux lors de la mise en œuvre de réactions cardiovasculaires reste inconnue. Toutefois, sur la base des données sur la fonction de dépôt des vaisseaux sanguins de la petite circulation, on peut supposer que les déplacements hémodynamiques du petit cercle ont la plus grande proportion. Par conséquent, la première version des différences entre émission cardiaque et rendement veineux peut être considérée en raison du dépôt de sang dans un petit cercle, et la seconde est une circulation sanguine supplémentaire de sang d'une petite circulation sanguine. Cela n'exclut néanmoins pas la participation aux changements hémodynamiques et à d'autres facteurs indiqués.
7.2. Lois générales de la circulation sanguine d'organes.
Organe de fonctionnementnavires. L'étude des spécificités et des schémas de circulation sanguine d'organes, qui a commencé dans les années 50 du 20ème siècle, est associée à deux points principaux - le développement de méthodes vous permettant de quantifier la circulation sanguine et la résistance dans les navires de l'organe à l'étude. et un changement d'idées sur le rôle du facteur nerveux dans le règlement tonalité des navires.Sous le ton d'un organe, d'un tissu ou de cellules, ils comprennent la condition d'une exprime exprimée longue portée à cette formation, sans le développement de la fatigue.
En vertu de la direction de la recherche traditionnellement établie sur la régulation nerveuse de la circulation sanguine pendant une longue période, on croyait que le ton vasculaire est créé dans la norme, en raison des influences constructives des nerfs de déplacement sympathique. Cette théorie neurogénique du ton vasculaire a permis de considérer tous les changements dans la circulation sanguine d'organes comme reflet des relations intérieures contrôlant la circulation sanguine en général. Actuellement, si possible, l'obtention d'une caractéristique quantitative des réactions de vasomoteurs d'organes est sans aucun doute que la tonalité vasculaire repose sur des mécanismes périphériques et les impulsions nerveuses sont corrigées, assurant la redistribution du sang entre diverses régions vasculaires.
Circulation sanguine régionale- Le terme adopté pour les caractéristiques du flux sanguin dans les organes et le système d'organes appartenant à une zone du corps (région). En principe, les termes «circulation sanguine d'organes» et «circulation sanguine régionale» ne correspondent pas à l'essence du concept, car il n'y a qu'un seul cœur dans le système, ouvert par Harvele, circulation sanguine dans un système fermé et est la circulation sanguine, c'est-à-dire Crédit sang dans le processus de son mouvement. Au niveau de l'organe ou de la région, de tels paramètres tels que l'approvisionnement en sang peuvent être déterminés; Pression dans l'artère, capillaire, vénule; résistance au flux sanguin dans divers départements du lit vasculaire à orgue; la magnitude du flux sanguin en vrac; Volume sanguin dans l'organe, etc. Ce sont ces paramètres qui caractérisent le flux de sang le long des vaisseaux d'organes et sont signifiés lorsque le terme est utilisé. "Organola circulation sanguine.
Tel qu'épité de la formule de Poiisil, le taux de flux sanguin dans les vaisseaux est déterminé (en plus des influences nerveuses et humorales) par le ratio des cinq facteurs locaux mentionnés au début du chapitre, le gradient de pression, qui dépend de : 1) de pression artérielle, 2) de pression veineuse: la résistance des vaisseaux considérés ci-dessus qui dépend de: 3) le rayon du récipient, 4) de la longueur du récipient, 5) de viscosité sanguine.
Élevage artériel pression conduit à une augmentation du dégradé de pression et, par conséquent, à une augmentation du flux sanguin dans les navires. La réduction de la pression artérielle provoque des changements opposés dans le flux sanguin.
285
Élevage veineux pression cela implique une diminution du gradient de pression, à la suite de laquelle le flux sanguin diminue. Avec une diminution de la pression veineuse, le gradient de pression augmentera, ce qui contribuera à une augmentation du flux sanguin.
Changement rayon de naviresils peuvent se produire activement et passivement. Toute modification du rayon du navire, qui ne provient pas à la suite de changements dans l'activité contractile de leurs muscles lisses, est passive. Ces derniers peuvent être une conséquence des facteurs intra-vasculaires et extravasculaires.
Intrusant un facteur particulierles causes dans les changements passives du corps dans la lumière du navire sont une pression intravasculaire. Une augmentation de la pression artérielle provoque une expansion passive de la lumière des vaisseaux, ce qui peut même nier la réponse active de l'artériole dans le cas de leur petite gravité. Des réactions passifs similaires peuvent survenir dans les veines lors du changement de pression veineuse.
Facteurs extravasculairespeut causer des changements passives dans la balance des navires, inhérent à toutes les régions vasculaires et dépend de la fonction spécifique de l'organe. Ainsi, les navires cardiaques peuvent changer passivement leur lumière suite à: a) les changements de la fréquence cardiaque, b) le degré de stress du muscle cardiaque avec ses abréviations, c) des changements de pression intraventriculaire. Les réactions de brankomotrices affectent la lumière des vaisseaux pulmonaires et le moteur ou l'activité tonique du tractus gastro-intestinal ou des muscles squelettiques changeront la lumière des vaisseaux de ces régions. Par conséquent, le degré de compression des navires en introduisant des éléments peut déterminer la magnitude de leur lumen.
Réactions activesles navires sont ceux qui se présentent à la suite d'une réduction des muscles lisses du mur de navire. Ce mécanisme est typique, principalement pour l'artériole, bien que les vaisseaux musculaires macro et microscopiques puissent également influencer le flux sanguin par le contenu actif ou la dilatation.
Il existe de nombreuses incitations qui provoquent des changements actifs dans la lumière des vaisseaux. Ceux-ci incluent, d'abord des influences physiques, nerveuses et chimiques.
L'un des facteurs physiques est pression intravasculaireles changements qui affectent le degré de tension (réduction) des muscles lisses des vaisseaux. Ainsi, une augmentation de la pression intravasculaire entraîne une augmentation de la réduction des muscles lisses des vaisseaux et, au contraire, sa diminution provoque une diminution de la tension des muscles vasculaires (effet d'intensité-beylissa). Ce mécanisme fournit au moins partiellement une autorégulation d'un flux sanguin dans des vaisseaux.
Sous flux sanguin de l'inventioncomprenez la tendance à préserver sa magnitude dans les navires d'organes. Bien sûr, il ne faut pas comprendre qu'avec des fluctuations importantes de la pression artérielle (de 70 à 200 mm hg), le flux sanguin d'organes est maintenu constant. C'est que ces changements de tension artérielle entraînent des changements de flux sanguins plus petits qu'ils ne pouvaient être dans un tube élastique passif.
2 S.6
Le flux d'eau est très efficace dans les rénis et les vaisseaux cérébraux (les changements dans la pression dans ces vaisseaux ne provoquent presque pas les décalages de flux sanguins), légèrement moins - dans les vaisseaux intestinaux, moyennement efficace - dans le myocarde, n'est relativement pas efficace - dans le des navires de muscles squelettiques et est très faiblement efficace - dans les poumons (tableau 7.4). La réglementation de l'effet spécifié est effectuée par des mécanismes locaux à la suite de changements dans la lumière des vaisseaux et non de la viscosité du sang.
Il existe plusieurs théories expliquant le mécanisme de la ration automatique du flux sanguin: a) miogéniquereconnaître la transmission d'excitation pour les cellules musculaires lisses; b) neurogèneimpliquant l'interaction entre les cellules musculaires lisses et les récepteurs dans la paroi vasculaire, sensible au changement de pression in-vasculaire; à) théorie de la pression tissulairebasé sur des données sur les décalages de la filtration capillaire du fluide lorsque la pression change dans le récipient; ré) théorie de l'échangela dépendance du degré de réduction des muscles lisses des navires de processus métaboliques (navires des substances libérées dans le flux sanguin dans le processus de métabolisme).
Près de l'effet du flux sanguin d'autorégulation est effet veno-artérielce qui se manifeste sous la forme d'une réponse active des navires organiques du corps en réponse aux changements de pression dans ses vaisseaux veineux. Cet effet est également effectué par des mécanismes locaux et est le plus prononcé dans les navires intestinaux et rénaux.
Facteur physique, également capable de changer le clairance des navires, est température.Pour augmenter la température du sang, les navires des organes internes sont responsables de l'expansion, mais sur l'augmentation de la température ambiante - rétrécissement, bien que les navires de la peau soient en expansion.
Longueur du naviredans la plupart des régions relativement constantes, c'est pourquoi une attention relativement peu importante est versée à ce facteur. Toutefois, dans les organes exécutant des activités périodiques ou rythmiques (poumons, cœur, tractus gastro-intestinal), la longueur du navire peut jouer un rôle dans les changements dans la résistance des navires et de la circulation sanguine. Par exemple, une augmentation du volume des poumons (sur l'inhalation) entraîne une augmentation de la résistance des vaisseaux pulmonaires à la suite de leur rétrécissement et de leur allongement. Par conséquent, les variations de la longueur du navire peuvent contribuer aux variations respiratoires du flux sanguin pulmonaire.
Viscosité du sangaffecte également le flux sanguin dans les navires. Avec un taux élevé d'hématocrite, la résistance du flux sanguin peut être significative.
Navires dépourvus d'influences nerveuses et humorales, comme il s'est avéré, conserve (bien que àplus léger) la capacité de résister au flux sanguin. La denser des navires de muscles squelettiques, par exemple, augmente la circulation sanguine d'environ deux fois, mais l'administration ultérieure de l'acétylcholine dans le sang de cette région vasculaire peut entraîner une nouvelle augmentation à dix fois de l'écoulement sanguin, indiquant la poursuite.
Tableau 7.4 Compétences régionales de l'autorégumulation du flux sanguin et de l'hyperémie post-conclusion (réactive).
|
Autorégulation (stabilisation) |
Jet hyperémie |
|||
|
flux sanguin avec des changements de pression artérielle |
durée de l'occlusion de seuil |
augmentation maximale du flux sanguin |
le facteur principal |
|
|
Bien exprimé, D, -80 + 160 |
Étirer le mécanisme de réaction. |
|||
|
Bien exprimé, 4-75 + 140 |
Adénosine, ions de potassium, etc. |
|||
|
Les muscles squelettiques |
Exprimé à la tonalité élevée de navires, D \u003d 50 + 100. |
Mécanisme de réponse étirée, faffot métabolique, manque de 2. |
||
|
Intestins |
Sur le flux sanguin général n'est pas si clairement déplacé . Dans la muqueuse est complètement exprimée, D \u003d 40 + 125. Non-détecté. |
30-120 C n'a pas été étudié |
Faiblement exprimé. L'hyperémie est la phase de réaction à l'occlusion de l'artère. |
Métabolites. Hormones locales. Prostaglandines. Métabolites. |
Remarque: D C est la gamme de pression artérielle (mm hg), qui stabilise le flux sanguin.
noblesse vasculaire à la vasodilatie. Pour faire référence à cette fonctionnalité de Vesselsis dénuée, le concept a été introduit par le flux sanguin. "basal" Tonnavires.
Le ton basal des navires est déterminé par des facteurs structurels et myogénés. La partie structurelle d'elle est créée par un "sac" vasculaire rigide formé par des fibres de collagène, qui détermine la résistance des vaisseaux, si l'activité de leurs muscles lisses est complètement exclue. La partie miogénique de la tonalité basale est assurée par la tension des muscles lisses des vaisseaux en réponse à la force de pression artérielle de la traction
D'où, changements résistance du navire sous l'influence
des facteurs nerveux ou humoraux sont appréciés sur le ton basal, qui est plus ou moins permanent pour une certaine région vasculaire. Si les influences nerveuses et humorales sont absentes et que la composante neurogénique de la résistance des vaisseaux est nulle, la résistance de leur flux sanguin est déterminée par une tonalité basale.
Étant donné que l'une des particularités biophysiques des navires est leur capacité à étirer, puis avec le contenu actif des navires des navires du changement de leur lumen, en fonction des influences inadaptées par opposition: couper des souris de vaisseaux lisses, qui réduisent leur lumen, et haute pression dans les vaisseaux qui les étire. L'extensibilité des navires de divers organes est significativement différente. Avec une augmentation de la pression artérielle, seulement 10 mm Hg. (de 110 à 120 mm HG)) Le flux sanguin dans les vaisseaux intestinaux augmente de 5 ml / min, et dans des vaisseaux myocardiques 8 fois plus - de 40 ml / min.
Les différences entre leur lumen d'origine peuvent également affecter la magnitude des réactions des vaisseaux. Dans le même temps, l'attention est attirée sur le rapport de l'épaisseur de la paroi du navire à sa lumière. On croit que plus que. Au-dessus du ratio spécifié (mur / lumen), c'est-à-dire Plus les murs du mur se trouvent à l'intérieur de la "ligne de force" raccourcissant les muscles lisses, plus le rétrécissement de la balance des vaisseaux. Dans ce cas, avec la même ampleur de la réduction des muscles lisses dans les vaisseaux artériels et veineux, une diminution de la lumière sera toujours plus prononcée dans les vaisseaux artériels, car les "possibilités structurelles" de réduire l'illumination consiste à atteindre un degré supérieur inhérent navires avec un ratio d'eau élevé / lumen. Sur cette base, une des théories du développement de la maladie hypertendue chez l'homme est en construction.
Changement pression transculturelle(la différence de pression intérieure et subordonnée) affecte le dégagement des vaisseaux sanguins et, par conséquent, sur leur résistance au flux sanguin et la teneur en sang, ce qui est particulièrement touché dans le département veineux, où l'extensibilité des navires est grande et Des changements importants dans le sang contenus peuvent avoir lieu avec de petites changements de pression. Par conséquent, les changements dans la lumière des vaisseaux veineux provoqueront des changements correspondants de la pression transurompe, ce qui peut conduire à passivement-Élastique revenir sang de cette zone.
Par conséquent, la libération de sang des veines résultant de l'amélioration de l'impulsion dans les nerfs vasomoteurs peut être due à la fois à la réduction active des cellules musculaires lisses de vaisseaux veineux et de leurs rendements élastiques passifs. L'ampleur relative de la libération de sang passive dans cette situation dépendra de la pression initiale dans les veines. Si la pression initiale en eux est faible, sa plus grande diminution peut provoquer des veines, entraînant une éjection passive très prononcée du sang. Les inconnu neurogènes des veines dans cette situation ne proviendront aucune émission de sang significative de leur sang et peuvent en conséquence erronéconclusion selon laquelle la réglementation nerveuse de ce département est insignifiante. Au contraire, si la pression de transurumine initiale dans les veines est élevée, la diminution de cette pression ne conduit pas à la résurrection des veines et à leur rendement élastique passif sera minime. Dans ce cas, les veines actives des veines entraîneront une plus grande hauteur de sang et montreront la valeur réelle de la régulation neurogène des vaisseaux veineux.
Il a été prouvé que la composante passive de la mobilisation du sang des veines à basse pression est très prononcée, mais elle devient très petite à une pression de 5-10 mm Hg. Dans ce cas, les veines ont une forme circulaire et la libération de sang d'entre eux avec des influences neurogènes est due aux réactions actives des vaisseaux spécifiés. Cependant, lors de la pression veineuse supérieure à 20 mm Hg. La valeur de la libération de sang active est réduite, ce qui est une conséquence de la "surtension" d'éléments musculaires lisses de murs veineux.
Il est nécessaire, cependant, il est nécessaire de noter que les grandeurs des pressions dans lesquelles la libération de sang active ou passive des veines prévaut, obtenues dans des études animales (chats), dans lesquelles la charge hydrostatique du département veineux (en vertu de la corps et la taille de l'animal) dépasse rarement 10-15 mmHg . Pour une personne, il est caractéristique d'une personne, apparemment, d'autres caractéristiques, car la plupart de ses veines sont situées le long de l'axe vertical du corps et sont donc soumis à une charge hydrostatique plus élevée.
Au cours de la position paisible d'une personne, le volume des veines sous le niveau du cœur augmente d'environ 500 ml et encore plus si les veines de pied sont élargies. Cela peut être la cause des vertiges ou même des évanouissements avec de longue durée, en particulier dans les cas où les navires en cuir se produisent à des températures ambiantes élevées. L'insuffisance du rendement veineux n'est pas due au fait que le «sang devait se lever» et augmenter la pression transurmanique et en raison de cet étirement des veines, ainsi que du sang en eux. La pression hydrostatique dans les veines de l'arrière du pied dans ce cas peut atteindre 80- 100 mm Hg.
Cependant, la première étape crée une pression extérieure des muscles squelettiques sur leurs veines et le sang se précipite dans le cœur, car les velaves verticaux sont entravés par le courant inverse du sang. Cela conduit à vide des veines et les muscles squelettiques des membres et une diminution de la pression veineuse en eux, qui revient au niveau initial à une vitesse en fonction du flux sanguin de ce membre. À la suite d'une réduction musculaire unique, près de 100% du sang veineux du muscle glacé est expulsé et seulement 20% du sang de la hanche et avec des exercices rythmiques, la vidange des veines de ce muscle se produit de 65% et les hanches sont de 15%.
L'étirement des veines des organes abdominaux en position debout est réduit au minimum à la suite de la transition vers la position verticale, la pression à l'intérieur de la cavité abdominale augmente.
Outre l'autorégumeur du flux sanguin, la dépendance des réactions des vaisseaux de leur ton original, de la force de relance, comprennent une hyperémie fonctionnelle (travail) ainsi que l'hyperémie du jet (Payclusive). Ces phénomènes sont particuliers à la circulation sanguine régionale dans tous les domaines.
Travail(ou fonctionnel) hyperrémie- une augmentation du flux sanguin d'organes accompagnant le renforcement de l'activité fonctionnelle de l'organe. L'augmentation du flux sanguin et du flux sanguin dans
flâner des muscles squelettiques; L'épargne est également accompagnée d'une forte augmentation du flux sanguin sur les navires de salive étendus. Hyperémie connue du pancréas au moment de la digestion, ainsi que la paroi intestinale pendant le renforcement de la motilité et de la sécrétion. L'augmentation de l'activité contractile du myocardium conduit à une augmentation du flux sanguin coronaire, l'activation des zones cérébrales est accompagnée d'une augmentation de leur approvisionnement en sang, l'approvisionnement en sang amélioré au tissu rénal est enregistré avec le sodium croissant.
Réactif(ou postclusive) hyperrémie- une augmentation du flux sanguin dans les vaisseaux d'organes après la cessation temporaire du flux sanguin. Il se manifeste sur des muscles squelettiques isolés et dans les membres de l'homme et des animaux, bien exprimé dans le rein et dans le cerveau, se déroule dans la peau et les intestins.
La connexion des changements de flux sanguin dans le corps avec une composition chimique du milieu entourant les vaisseaux intraganiques. L'expression de cette connexion est la réaction vasodilatale locale en réponse à une administration artificielle dans les vaisseaux de produits d'échange tissulaire (CO 2, lactate) et de substances, les modifications de la concentration de laquelle dans le milieu intercellulaire sont accompagnées de décalages de la fonction cellulaire (ions, adénosine, etc.). La spécificité organique de ces réactions est notée: l'activité spéciale de CO 2, ions à des vaisseaux cérébraux, adénosine - coronaire.
Différences qualitatives et quantitatives connues dans des réactions vasculaires d'organes sur l'irritation de différentes puissances.
Réaction réglementaire automatiquela chute de pression, en principe, ressemble à l'hyperémie "réactive" causée par l'occlusion temporaire de l'artère. Conformément à cela, le tableau des données 7.4 indique que les artères d'occlusion de seuil la plus à court terme sont enregistrées dans les mêmes régions où le parcours automatique est efficace. L'augmentation postclotosive du flux sanguin est nettement plus faible (dans le foie) ou nécessite une impulsion plus longue (dans la peau), c'est-à-dire Il s'avère plus faible lorsque l'autorégulation n'a pas été détectée.
Hyperémie fonctionnelleles autorités sont une bonne preuve du principal postulat de la physiologie de la circulation sanguine, selon laquelle la réglementation de la circulation sanguine est nécessaire à la mise en œuvre de la fonction nutritionnelle du flux sanguin à travers les navires. Le tableau 7.5 résume les idées principales sur l'hyperémie fonctionnelle et montre que le renforcement des activités de presque tous les organes est accompagné d'une augmentation du flux sanguin par ses navires.
Dans la plupart des régions vasculaires (myocarde, muscles squelettiques, intestins, glandes digestives) L'hyperémie fonctionnelle est détectée comme une augmentation significative du flux sanguin global (maximum à 4-10 fois) lorsque la fonction d'organe est améliorée.
Le cerveau appartient à ce groupe, bien que l'augmentation globale de son approvisionnement en sang dans l'amélioration de l'activité du «cerveau entier» n'est pas établie, le flux sanguin local dans les zones d'activité neuronale accrue augmente considérablement. L'hyperémie fonctionnelle n'est pas détectée dans le foie - le réacteur chimique principal du corps. OMS-
Tableau 7.5 Caractéristiques régionales de l'hyperémie fonctionnelle
|
Extension de l'activité fonctionnelle de gain |
Flux sanguin |
Le facteur principal (facteurs) du mécanisme |
|
|
Activation neuronale locale des zones cérébrales. |
Augmentation locale de 20 à 60%. |
Le facteur «rapide» initial (nerveux ou chimique: potassium, adénosine, etc.). |
|
|
Activation totale de la croûte. |
Dans la croûte, une augmentation de 1,5 à 2 fois. |
Facteur "lent" ultérieur (RSO 2, pH, etc.). |
|
|
Crampes. |
Dans l'augmentation de la croûte par 2-3 fois. | ||
|
Augmentez la fréquence et la force des coupes cardiaques. |
Une augmentation maximale de 6 fois. |
Adénosine, hyperossime, ions de potassium, etc. influences histomécaniques. |
|
|
Les muscles squelettiques |
Réduire les fibres musculaires. |
Une augmentation maximale de 10 fois dans deux modes. |
Potassium, ions hydrogène. Influences histomécaniques. |
|
Intestins |
Renforcement de la sécrétion, de la motilité et de l'aspiration. |
Une augmentation de 2-4 multiples. |
PO 2, métabolites, hormones ingérer-nali, sérotonine, réflexe local. |
|
Pancréas |
Renforcement d'expeccratation. |
Augmenter. |
Métabolites, hormones intestinales, kinins. |
|
Glandes salivaires |
Renforcer la salivation. |
Une augmentation maximale de 5 fois. |
L'effet des fibres parasimpostiques, de la cinine, des influences historiques. |
|
Renforcement des réactions d'échange. |
Grossissement local (?). |
Peu étudié. |
|
|
Une augmentation de la réabsorption de sodium. |
Une augmentation maximale de 2 fois. |
Bradykinine, hyperossiatique. |
|
|
Rate |
Stimulation de l'érythropose. |
Augmenter. |
Adénosine. |
|
Déformation rythmique de l'os. |
A augmenté 2- plusieurs. |
Influences mécaniques. |
|
|
Amplification neurogène de la lipolyase à travers un AMF cyclique. |
Augmenter. |
Adénosine, adrénergique |
|
|
Augmentez la température, l'irradiation UV, la stimulation mécanique. |
Une augmentation maximale de 5 fois. |
Réduire l'impulsion constructive, les métabolites, les substances actives des klecks gras dégranulés, affaiblissement de la sensibilité à une impulsion sympathique. |
il est possible que cela soit dû au fait que le foie ne se produit pas dans le "repos" fonctionnel, et éventuellement - avec le fait que c'est sans qu'il soit fourni abondamment avec une poussée sanguine de l'artère hépatique et une veine de portail. Dans tous les cas, dans un autre "corps" chimiquement actif - un tissu adipeux - une hyperémie fonctionnelle est exprimée.
Il existe une hyperémie fonctionnelle ainsi que dans le rein d'exploitation "non-stop", où l'alimentation en sang est en corrélation avec la vitesse de réabsorption de sodium, bien que la plage des variations du flux sanguin soit faible. En référence à la peau, le concept d'hyperémie fonctionnelle n'est pas utilisé, bien que, pour que cela change d'approvisionnement en sang, on se produise constamment. La fonction de base de l'échange de chaleur du corps avec le milieu est assurée par une alimentation sanguine à la peau, mais etd'autres (non seulement chauffants) types de stimulation de la peau (irradiation ultraviolette, effets mécaniques) sont nécessairement accompagnés de l'hyperémie.
Le tableau 7.5 montre également que tous les mécanismes de régulation des flux sanguins régionaux connus (nerveux, humoral, local) peuvent également être impliqués dans les mécanismes d'hyperémie fonctionnelle et une combinaison différente pour divers organes. D'où la spécificité des organes des manifestations de ces réactions.
Influences nerveuses et humorales sur l'orguenavires. Claude Bernard en 1851 a montré que la traverse unilatéral du nerf sympathique du cou près du lapin provoque la vasoté-latition ipsilatérale de la tête de la tête et de l'oreille, qui était la première preuve que les nerfs vasoconstricteurs sont actifs toniques et portent constamment le impulsions d'origine centrale, qui déterminent le composant de résistance neurogène. Les navires.
Actuellement, il ne fait aucun doute que le rétrécissement neurogène des navires est effectué par des fibres adrénergiques passionnantes, qui agissent sur les muscles lisses des navires par libération àzones des terminaisons nerveuses du médiateur d'adrénaline. En ce qui concerne les mécanismes de dilatation des navires, la question est beaucoup plus compliquée. On sait que les fibres nerveuses sympathiques agissent sur les muscles lisses des vaisseaux en réduisant leur ton, mais il n'y a aucune preuve que ces fibres ont une activité tonique.
Les fibres de vasodilatator parasympathiques de la nature cholinergique sont prouvées pour un groupe de fibres du département sacré, qui arrivent à N.Pelvicus. Il n'y a aucune preuve de la présence de fibres vasculaires dans les nerfs errants pour les organes abdominaux.
Il est prouvé que les fibres nerveuses vasodilaques sympathiques des muscles squelettiques sont cholinergiques. Il est décrit par le chemin de ralliement diocent de ces fibres, à partir de la zone moteur du cortex cérébral. Le fait que ces fibres puissent être excitées lors de la stimulation de la zone motorisée du cortex du cerveau, suggère qu'ils sont impliqués dans la réaction du système qui contribue à une augmentation du flux sanguin dans les muscles squelettiques au début de leur travail. La représentation hypothalastique de ce système de fibres indique leur participation aux réactions émotionnelles du corps.
293
La possibilité d'exister un centre "dilatateur" avec un système spécial de fibres "dilatateur" n'est pas autorisé. Les changements de vasomoteurs du niveau Bobbecinal sont effectués exclusivement en modifiant le nombre de fibres contrariorées excitées et des fréquences de leurs décharges, c'est-à-dire Les effets de vasomoteurs ne proviennent que par excitation ou freinage de nerfs sympathiques des fibres sympathiques.
Les fibres adrénergiques pour la stimulation électrique peuvent transmettre une pulsation avec une fréquence de 80-100 V. Cependant, l'enregistrement spécial des potentiels de l'action avec des fibres vasoconstriques célibataires a montré que, au niveau physiologique et les «morceaux de MPU en eux étant compris entre 1 et 3 en C et augmenter avec un réflexe urgent jusqu'à 12-15 IMP / S.
Les réactions maximales des vaisseaux artériels et veineux se manifestent à différentes fréquences de stimulation électrique des nerfs de l'adrénier-gic. Ainsi, les valeurs maximales des réactions constructives des vaisseaux artériels des muscles squelettiques sont marquées à une fréquence de 16 IMP / S et la plus grande ampleur des véhicules des veines de la même région se produisent à une fréquence de 6- 8 pulpe. Dans le même temps, "les réactions maximales des vaisseaux intestinaux artériels et veineuses sont marquées à une fréquence de 4-6 pulpe.
Il ressort clairement de ce qui est clair que presque toute la gamme de valeurs de réaction vasculaires, qui peuvent être obtenues lors de la stimulation nerveuse électrique, correspond à une augmentation de la fréquence d'impulsion de seulement 1-12 VC et que le système nerveux végétatif est normal à le taux de décharge, beaucoupmoins 10 Imp / S.
L'élimination de «fond» L'activité vasomoteuse adrénergique (par denser) entraîne une diminution de la résistance des vaisseaux de la peau, des intestins, des muscles squelettiques, du myocarde et du cerveau. Pour les navires rénaux, un effet similaire est refusé; Pour les navires de muscles squelettiques, son insistance est soulignée; Pour les vaisseaux sanguins et le cerveau, une faible gravité quantitative est indiquée. Dans le même temps, dans tous ces organes (à l'exception des reins) d'autres méthodes (par exemple, l'administration de l'acétylcholine) peut être provoquée par une vasodilatation intense de 3 à 20 fois (Table 7.6). Ainsi, le schéma global des réactions vasculaires régionales est l'élaboration d'un effet dilatif dans la négation de la zone vasculaire. Toutefois, cette réaction est faible par rapport à la capacité potentielle des navires régionaux d'expansion.
La stimulation électrique des fibres sympathiques correspondantes conduit à une augmentation suffisamment forte de la résistance des vaisseaux des muscles squelettiques, des intestins, de la rate, du cuir, du foie, du rein, de la graisse; L'effet est exprimé plus faible dans les navires cérébraux, les cœurs. Dans le cœur et le rein de cette vasoconstriction, les influences dilaques du Vazo locales sont opposées, médiatisées par l'activation des fonctions de la base ou des cellules spéciales du tissu simultanément lancées simultanément par un mécanisme adrénergique artificiel. À la suite d'une telle superposition de deux mécanismes, la détection de vasoconstrictions neurogènes adrénergiques dans le cœur et le rein est plus compliquée que
pour d'autres organes, la tâche. Le modèle global est que, dans tous les organes, la stimulation des fibres adrénergiques sympathiques provoque l'activation des muscles lisses des vaisseaux, parfois masqués d'effets de freinage simultanés ou secondaires masqués.
Tableau 7.6 Augmentation maximale du flux sanguin dans les navires de différents organes.
|
Organe rénal |
Le flux sanguin initial, l'augmentation de l'augmentation (ml.min -1 x (100 g) -1 flux sanguin à une vasodilatation maximale |
|
Glande salivaire | |
|
Intestins | |
|
Muscle squelettique |
Dans l'excitation réflexe des fibres nerveuses sympathiques, en règle générale, la résistance des navires de toutes les zones étudiées (figure 7.21) est une augmentation de la résistance des navires de toutes les zones étudiées (Fig. 7.21). Lors du freinage du système nerveux sympathique (réflexes des cavités du cœur, le réflexe Synos-carotide de dépresseur) Il y a un effet inverse. Les différences entre les réactions réflexes vasomotrices des organes sont principalement quantitatives, qualitatives - détectées de manière significative moins souvent. Le registre parallèle simultané de la résistance dans diverses régions vasculaires indique une nature qualitativement sans équivoque des réactions de navires actifs dans les influences nerveuses.
Compte tenu de la petite ampleur des réactions de surveillance du réflexe des vaisseaux sanguins et du cerveau, on peut supposer que, dans les conditions naturelles d'approvisionnement en sang à ces organes, les influences vasoconstriques sympathiques sur elles sont nivelées par des facteurs hémodynamiques métaboliques et courants, avec la résultant que l'effet final peut être l'expansion du cœur et des navires cérébraux. Cet effet de dilatateur total est due à un complexe complexe d'influences sur les navires spécifiés et non seulement neurogènes.
Les départements cérébraux et coronariens du système vasculaire fournissent du métabolisme dans les organes vitaux, de sorte que la faiblesse
R 
iR.7.21. Les modifications de la résistance des vaisseaux (réactions actives) dans divers domaines du système circulatoire avec un réflexe urgent dans le chat.
Le long de l'axe d'ordonnée - changements de résistance en pourcentage de l'original; Sur l'axe Abscisse:
Navires coronaires
Cerveau, 3 - pulmonaire, 4 - bassins et membres arrière,
Limbe arrière
Les deux membres postérieurs
Muscles Pelvis, 8 - Reins, 9 - Colon, 10 - CESHEMES, 11 - FRONT, 12 - Estomac,
Iliaque
Foie.
les réflexes vasoconstrictrices dans ces organes sont généralement interprétés, sachant que la prédominance des influences de construction constante de manière sympathique sur les vaisseaux du cerveau et le cœur est biologiquement impraticable, car elle réduit leur approvisionnement en sang. Les navires des poumons effectuant une fonction respiratoire visant à assurer l'oxygène et les tissus et l'élimination du dioxyde de carbone d'eux, c'est-à-dire La fonction, l'importance vitale dont elle est incontestable, de la même base »ne doit pas être soumise aux influences constructives prononcées du système nerveux sympathique. Il serait conduit à une violation du respect de leur valeur fonctionnelle de base. La structure spécifique des vaisseaux pulmonaires et, apparemment, à cause de cela, leur faible réponse aux influences nerveuses peut être interprétée comme une garantie de la fourniture réussie d'une demande d'oxygène du corps. Il serait possible d'étendre un tel raisonnement sur le foie et le rein, dont le fonctionnement détermine la vitalité du corps moins «d'urgence», mais pas moins responsable.
Dans le même temps, avec des réflexes vasomoteurs, le rétrécissement des vaisseaux des muscles squelettiques et des organes abdominaux est significativement plus gros que les réactions réflexes des vaisseaux sanguins, le cerveau et les poumons (Fig. 7.21). Une magnitude similaire de réactions vasoconstricculturales dans les muscles squelettiques est supérieure à celle de la zone de courbure et une augmentation de la résistance des récipients des membres arrière est supérieure aux navires des membres avant.
Les causes de la gravité inégale des réactions neurogènes de zones vasculaires individuelles peuvent être: divers degrés d'innervation sympathique; Nombre, distribution dans les tissus et les navires et la sensibilité mais-et des adrénorécepteurs; Fait local
torahs (en particulier métabolites); Caractéristiques du navire biophysique; L'intensité inégale des impulsions à diverses régions vasculaires.
Non seulement quantitatif, mais aussi la spécificité d'organes de haute qualité est établie pour les réactions des vaisseaux accumulés. Avec un barraflex de sylocarotide pressant, par exemple, des piscines vasculaires régionales de la rate et des intestins dans la même mesure réduisent la capacité d'accumulation de vaisseaux. Cependant, cela est réalisé par le fait que la structure réglementaire de ces réactions varie considérablement: les veines de l'intestin grêle réalisent presque complètement leurs possibilités d'effectoire, tandis que les veines de la rate (et des muscles squelettiques) conservent encore 75-90% de son os maximum au contenu.
Ainsi, avec des réflexes presseurs, les plus grands changements dans la résistance des vaisseaux sont marqués dans des muscles squelettiques et de plus en plus petits dans les organes de l'éclaboussure. Les changements dans le réservoir de vaisseaux sanguins dans ces conditions sont inversés: le maximum dans les organes de la zone des éclaboussures et des muscles squelettiques plus petits.
L'utilisation de catécholamines montre que dans toutes les orgues activation mais-les adrénorécepteurs sont accompagnés de la construction d'artères et de veines. Activation B. - les orrénorécepteurs (généralement la connexion d'entre eux avec des fibres sympathiques sont nettement moins proches que les a-orrénorécepteurs) entraînent une vasodilatation; Pour les vaisseaux sanguins, certains organes dans les ornerenoresaf n'ont pas été détectés. Par conséquent, dans les changements adrénergiques régionaux qualitatifs de la résistance des vaisseaux sanguins sont primaires au même type.
Un grand nombre de produits chimiques entraînent des changements actifs dans la lumière des vaisseaux. La concentration de ces substances détermine la gravité des réactions de vasomotrices. Une légère augmentation des ions de potassium sanguine provoque la dilatation des vaisseaux et à un niveau supérieur - ils sont rétrécis, les ions calcium provoquent une teneur en artère, des ions de sodium et de magnésium sont dilates, ainsi que des ions de mercure et de cadmium. Les acétates et les citrates sont également des vasodilatateurs actifs, un effet significativement plus petit possède des chlorures, des biphosphates, des sulfates, des lactates, des nitrates, des bicarbonates. Les ions de sel, nitrique et d'autres acides sont généralement causés par l'extension des vaisseaux. L'effet direct de l'adrénaline et de la nora-rénaline sur les navires provoque principalement leur contenu, ainsi que l'histamine, l'acétylcholine, l'ADP et l'ATP - dilatation. Angiotensine et Vasopressin - Des vaisseaux locaux forts. L'effet de la sérotonine sur les vaisseaux dépend de leur tonalité originale: si ce dernier est élevé - la sérotonine élargit les vaisseaux et, au contraire, avec une tonalité basse - Vasocamation. . Celsylorod peut être très actif dans les organes avec métabolisme intensif (cerveau, cœur) et considérablement moins d'effet sur d'autres zones vasculaires (par exemple, des membres). La même chose s'applique au dioxyde de carbone. Réduire la concentration en oxygène dans le sang et, en conséquence, l'augmentation du dioxyde de carbone conduit à l'expansion des vaisseaux.
Sur les navires des muscles squelettiques et des corps de la zone de courbure, il est montré que, sous l'action de diverses substances vasoactives, le centre des réactions des artères et des veines dans l'organe peut être à la fois la même caractère et différent, etc. La différence est assurée par la variation des navires veineux. Dans le même temps, les relations alimentaires sont caractéristiques des navires de cœur et de cerveau: en réponse à l'utilisation de catécholamines, la résistance des vaisseaux de ces organes peut varier différemment et le conteneur de navire est toujours diminué sans ambiguïté. La noranedrénaline dans les vaisseaux pulmonaires entraîne une augmentation de la capacité et des navires de muscles squelettiques - les deux types de réactions.
La sérotonine dans les vaisseaux des muscles squelettiques conduit principalement à réduire leur capacité, dans les navires cérébraux - son augmentation et dans les vaisseaux des poumons, il existe à la fois des types de changements. Acétylcholine au squelette. Les muscles et le cerveau réduisent de préférence le réservoir de vaisseaux et dans les poumons - - l'augmente. De même, le conteneur des vaisseaux du cerveau et des poumons change dans l'utilisation de l'histamine.
Le rôle de l'endothélium des navires dans la régulation de leur lumen.Endothéliumnaviresil a la capacité de synthétiser et d'allouer des facteurs causant une relaxation ou de réduire les muscles lisses des navires en réponse à divers types d'incitations. La masse totale des endothéliocytes, des vaisseaux sanguins mo-naradly de l'intérieur (intima)la personne s'approche des 500 g. Le poids total, la capacité élevée de cellules endothéliales en tant que "basal" et stimulée par des facteurs physiologiques et physicochimiques (pharmacologiques), nous permettent de considérer ce "tissu" comme une sorte d'organe endocrinien (fer) . Distribué sur le système vasculaire, il est évidemment destiné à rendre sa fonction directement à des formations musculaires lisses des navires. La demi-vie de l'enquête publiée par les endothéliocytes est très petite - 6-25 s (selon le type et le plancher de l'animal), mais il est capable de réduire ou de détendre les muscles lisses des vaisseaux sans affecter la formation effectrice de Autres organes (intestins, bronches, utérus).
Les endothéliocytes sont présentés dans toutes les parties du système circulatoire, cependant, dans les veines, ces cellules ont une forme plus arrondie que les endothélocytes des artères allongées au cours du navire. Le rapport de la longueur de la cellule à sa largeur dans les veines 4.5-2: 1 et dans les artères 5: 1. Ce dernier est associé aux différences de vitesse de flux sanguin dans les départements spécifiés du lit vasculaire à organes, ainsi que de la capacité des cellules endothéliales à moduler la tension des muscles lisses des vaisseaux. Cette capacité, respectivement, est sensiblement inférieure dans les veines, comparées aux navires artériels.
L'effet modulant des facteurs endothéliaux sur le ton des muscles de vaisseaux lisses est typiquement pour de nombreuses espèces de mammifères, y compris une personne. Il existe davantage d'arguments en faveur de la nature "chimique" de la transmission du signal de modulation de l'endothélium aux muscles lisses des vaisseaux que sa transmission droite (électrique) via des contacts myo-monothéliums.
Attribué par l'endothélium des vaisseaux sanguins facteurs relaxants(VEFR) - des composés instables, dont l'un, mais loin du seul est l'oxyde d'azote (NO). La nature des navires réducteurs libérés par l'endothélium n'est pas établie, bien qu'elle puisse être endothélium - un peptide vasoconstricteur isolé de l'endothéli des porcs AORTA et constitué de 21 résidus d'acides aminés.
Il a été prouvé d'entrer en permanence sur les cellules musculaires lisses de ce "locus" et dans le sang circulant de la vede, augmentant avec les influences pharmacologiques et physiologiques de génie de la rareté. La participation de l'endothélium dans la régulation du ton des navires est généralement reconnue.
La présence de la sensibilité des endothéliocytes au débit sanguin, qui est mise en évidence par les muscles lisses relaxants des vaisseaux du facteur entraînant une augmentation de l'illumination des artères, a été trouvée dans toutes les artères de tronc étudiées de mammifères, y compris une personne. Le facteur de relaxation publié en réponse au stimulus mécanique est une substance de chapitre de haut niveau qui n'est pas fondamentalement différente dans ses propriétés du médiateur des réactions de dilatrice endotrotor-lio-dépendantes dues par des substances pharmacologiques. La dernière position approuve la nature "chimique" de la transmission du signal des cellules endothéliales aux formations musculaires lisses des vaisseaux dans la réaction dilatée des artères en réponse à une augmentation du flux sanguin. Ainsi, les artères régissent continuellement leur intelligence du flux sanguin selon eux selon eux, ce qui garantit la stabilisation de la pression dans les artères de la plage physiologique des variations des valeurs de flux sanguin. Ce phénomène revêt une grande importance dans le développement de l'hyperémie de travail des organes et des tissus, lorsqu'une augmentation significative du flux sanguin se produit; Avec une viscosité sanguine croissante, entraînant la croissance de la résistance au flux sanguin dans le réseau vasculaire. Dans ces situations, le mécanisme de vasodilation endothilial peut compenser une augmentation excessive de résistance au flux sanguin, entraînant une diminution de l'alimentation sanguine à des tissus, une augmentation de la charge sur le cœur et réduisant le volume de la minute de circulation sanguine. Il est suggéré que les dommages au mutualisme des endothéliocytes vasculaires puissent être l'un des facteurs étiologiques (pathogénétiques) pour le développement d'effréalisateurs de la Daartérite et de la maladie hypertendue.
5. Résistance générale périphérique
Le terme «résistance périphérique totale des navires» indique la résistance totale de l'artériole. Cependant, les modifications du ton dans divers départements du système cardiovasculaire sont différentes. Dans certaines régions vasculaires, il peut y avoir une vasoconstriction prononcée, dans d'autres - la vasodulation. Néanmoins, l'OPS est important pour le diagnostic différentiel du type de troubles hémodynamiques.
Afin de présenter l'importance des OP dans la réglementation de MOS, il est nécessaire de considérer deux options extrêmes - des OP infiniment importantes et l'absence de son sang. Avec une grande ops, le sang ne peut pas circuler dans le système vasculaire. Dans ces conditions, même avec une bonne fonction cardiaque, le flux sanguin s'arrête. Dans certaines conditions pathologiques, le flux sanguin dans les tissus diminue à la suite d'une augmentation de l'OPS. L'augmentation progressive de ce dernier conduit à une diminution des MOS. Avec une résistance zéro, le sang pourrait librement passer de l'aorte aux veines creuses, puis dans le cœur droit. En conséquence, la pression dans le droit d'atrium serait égale à la pression dans l'aorte, ce qui faciliterait grandement la libération de sang dans le système artériel et MOS augmenterait 5 à 6 fois ou plus. Cependant, dans l'organisme vivant des OP ne sera jamais égal à 0, comme il est infiniment grand. Dans certains cas, les OPS diminuent (cirrhose du foie, choc septique). Lorsque cela augmente, 3 fois le MOS peut diminuer la moitié avec les mêmes valeurs de pression dans l'atrium droit.
Division des navires en fonction de leur valeur fonctionnelle. Tous les navires d'organisme peuvent être divisés en deux groupes: récipients de résistance et vaisseaux capacitifs. La première régulation de la taille des opérations artérielles, de la pression artérielle et du degré d'approvisionnement en sang aux organes et systèmes du corps individuels; La seconde, en raison de la grande capacité, est impliquée dans le maintien d'un retour veineux au cœur, et donc MOS.
Les navires de la "chambre de compression" - AORTA et ses grandes branches sont maintenus un gradient de pression dû à une extension pendant la systole. Cela adoucit la libération pulsante et rend le flux sanguin sur la périphérie plus uniforme. Les vaisseaux de résistance précapillaire sont de petits artérioles et artères - Soutenir la pression hydrostatique dans les capillaires et le flux sanguin des tissus. La majeure partie de la résistance au flux sanguin tombe sur leur part. Sphincters précapillaires, modifiant le nombre de capillaires de fonctionnement, modifier la surface métabolique. Ils contiennent des récepteurs A, qui, lorsqu'ils sont exposés à des catécholamines, provoquent des spasmes de sphincter, une interruption de saignement et une hypoxie cellulaire. Les a-adrénoblocateurs sont des moyens pharmacologiques qui réduisent l'irritation des récepteurs A et l'élimination des spasmes dans les sphincters.
Les capillaires sont les navires d'échange les plus importants. Ils effectuent le processus de diffusion et de filtrage - absorption. Les substances mentale passent à travers leur mur dans les deux sens. Ils se rapportent au système de navires capacitifs et dans des conditions pathologiques peuvent accueillir jusqu'à 90% du volume sanguin. Dans des conditions normales, ils contiennent jusqu'à 5-7% du sang.
Les vaisseaux de résistance poskapillaires sont de petites veines et des sites - régulez la pression hydrostatique dans les capillaires, à la suite de laquelle la partie liquide du sang et le fluide interstitiel est effectuée. Le facteur humoral est le principal régulateur de la microcirculation, mais les irritants neurogènes ont également une action sur les sphincters pré et post-patellaires.
Les navires véneneux, qui accueillent jusqu'à 85% du volume sanguin, ne jouent pas un rôle important dans la résistance et effectuent la fonction du réservoir et sont les plus susceptibles aux effets sympathiques. Le refroidissement commun, l'hyperadéreninémie et l'hyperventilation conduisent à un spa veineux, qui revêt une grande importance dans la répartition du volume sanguin. Changer le réservoir du canal veineux régule le retour de sang veineux au cœur.
Navires de shunt - anastomoses artériovenouses - dans les organes internes uniquement dans des conditions pathologiques, dans la peau, il existe une fonction thermostatique.
{!LANG-2df95d879884b5b1b95dafe0eb440d28!}
{!LANG-71825d9910800fbde9a2cb51a3987749!}
{!LANG-76918d5b5674813823964f0291fe1acc!}
{!LANG-36aa2b4e6522c9ccb87492f3a685d741!}
{!LANG-035edca5b2957696cd5b9f96efb1b620!}
{!LANG-173e086ec3534383508dfcd178ec28b3!}
{!LANG-e5b3adb1213f6bc04fc027aea8fe36ea!}
{!LANG-b4ecd9456ff87c18ab849bb11c3dba3f!}
{!LANG-aebcbf4d9f40f122edfc47e67d5d7a21!}