Réactions allergiques du type instantané. Explosion histamique: la réaction allergique d'un type immédiat de symptômes d'une réaction allergique d'un type immédiat se développe

Allergies - l'état de la sensibilité accrue de l'organe aux effets de certains facteurs environnementaux.

Réaction allergique - une réponse d'un organisme sensibilisé sur la ré-administration d'allergènes, qui coule d'endommagement de ses propres tissus. Sous les réactions allergiques dans la pratique clinique, les manifestations sont comprises, dont l'émergence est un conflit immunologique.

Sensibilisation - (Lat Sensibilis - sensible à la sensibilité) - Améliorer la sensibilité de l'organisme aux effets d'une sorte de facteur environnemental ou de milieu intérieur.

Étiologie

La cause des réactions allergiques est la protéine ou la non-protéine (haptène) de la nature, appelée allergènes dans ce cas.

Les conditions pour le développement de réactions allergiques sont:

Propriétés d'allergie

Condition physique (prédisposition héréditaire, état de barrières)

Trois étapes de réactions allergiques sont distinguées:

Étape immunologique. (Sensibilisation)

Stade patochimique (étape de l'éducation, la libération ou l'activation des médiateurs).

Étape pathophysiologique (étape des manifestations cliniques).

Selon la classification de R.A. Cuire adoptée en 1947 distingue 2 types de réactions allergiques:

Réactions allergiques de type immédiat (réaction de l'hypersensibilité du type immédiat). Pendant 20 minutes - 1 heure.

Réactions allergiques de type lent (réaction de l'hypersensibilité de type lente). Quelques heures après contact avec l'allergène.

Au cœur du premier type de réaction, le mécanisme de dégât de tissu réactif, qui coule avec une participation généralement IgE, moins rarement de la classe IgG, à la surface des membranes des basophiles et des cellules gonflables. Un certain nombre de substances biologiquement actives sont libérées dans le sang: l'histamine, la sérotonine, les bradykinines, l'héparine, les leucotrienes, etc., qui entraînent une violation de la perméabilité des membranes cellulaires, un œdème interstitiel, un spasme des muscles lisses, pour augmenter la sécrétion. Les exemples cliniques typiques de la première réaction allergique de type sont anaphylactiques, asthme bronchique, urticaire, faux croup, rhinite vasomoteur.

Le deuxième type de réaction allergique est un cytotoxique, se produisant avec la participation d'immunoglobulines de classes g et m, ainsi que lors de l'activation du système de complément, ce qui entraîne des dommages à la membrane cellulaire. Ce type de réaction allergique est observé dans les allergies de médicaments avec le développement de la leucopénie, de la thrombocytopénie, de l'anémie hémolytique, ainsi que de l'hémolyse pendant l'hémotransphe, de la maladie hémolytique du nouveau-né au cours du reseucleflic.

Le troisième type de réaction allergique (selon le type Artus) est associé à des dommages aux tissus par des complexes immuns circulant dans le sang circulant dans le sang, procédant à la participation des immunoglobulines de classes G et M. L'effet dommageable des complexes immuns sur les tissus survient à travers la Activation du complément et des enzymes lysosomales. Ce type de réaction se développe avec une allergique allergique allergique exogène, une glomérulonéphrite, une dermatite allergique, des maladies sériques, des types individuels d'allergies médicinales et alimentaires, arthrite rhumatoïde, systémique rouge lchanque, etc.

Le quatrième type de réaction allergique est la tuberculine, lent - se produit après 2448 heures, procède à la participation des lymphocytes sensibilisés. Il est caractéristique de l'asthme bronchique infectieux-allergique, de la tuberculose, de la brucellose, etc.

Les manifestations cliniques des réactions allergiques se distinguent par un polymorphisme sévère. Tous les tissus et organes peuvent être impliqués dans le processus. Les revêtements cutanés, un tractus gastro-intestinal, le chemin respiratoire est plus susceptible de souffrir du développement de réactions allergiques.

Les variantes cliniques suivantes de réactions allergiques sont distinguées:

réaction allergique locale

toxicoDermie allergique

polleoz

l'asthme bronchique

angioedema gonflement qincke

urticaire

maladie du sérum

crise hémolytique

thrombocytopénie allergique

choc anaphylactique

Les symptômes cliniques des réactions allergiques peuvent être:

Symptômes généraux:

malaise général

mauvais état de santé

mal de tête

vertiges

démangeaison de la peau

Symptômes locaux:

Nez: Mucosa au nez (rhinite allergique)

Yeux: rougeur et douleur dans la zone de conjonctiva (conjonctivite allergique)

Traque respiratoire supérieure: bronchospasme, souffle sifflant et essoufflement, parfois, il y a parfois de véritables attaques d'asthme.

Les oreilles: le sentiment d'exhaustivité, éventuellement la douleur et la baisse de l'audition sont la réduction du drainage du tuyau d'Eustachius.

Cuir: Divers éruptions cutanées. Peut-être: l'eczéma, l'urticaire et la dermatite de contact. Emplacement typique Endroits dans le trajet alimentaire de la pénétration des allergènes: coude courbures (symétriquement), ventre, aine.

Tête: Parfois, un mal de tête, qui se produit dans certains types d'allergies.

Asthme bronchique atopique, dermatite atopique, rhinite allergique, polynose appartiennent au groupe de maladies dites atopiques. Dans leur développement, la prédisposition héréditaire joue un rôle majeur - une capacité accrue de réagir à la formation de l'IGE et une réaction allergique aux actions des allergènes.

Diagnostic des réactions allergiques:

Collecte de patients anamnésis

Tests cutanés - entrant dans la peau (avant-bras ou dos) de petites quantités d'allergènes purifiés dans des concentrations connues. Il existe trois méthodes de tels échantillons: un test de scarification, un échantillon intradermique, un test d'aiguille (toucher).

Analyse de sang

Tests provocateurs

Exception de contact d'allergène

Immunothérapie. Hyposensibilisation et désensibilisation.

Médicaments:

• - Les antihistaminiques ne sont utilisées que pour empêcher le développement des symptômes d'allergie et faciliter les symptômes ont déjà la place.
• - Les cromons (Krodoglikat, non coché) ont trouvé l'utilisation plus large d'allergologie comme des fonds anti-inflammatoires préventifs.
• - Hormones corticostéroïdes locales (inhalation).
• - Drogues antipechériques. Nouvelles préparations antiallergiques pour l'apport. Aux hormones, ces fonds n'appartiennent pas.
• - broncholitique ou broutine.
• - Les hormones glucocorticoïdes, les cromons et les médicaments anti-autocollants sont prescrits pour la prévention à long terme des exacerbations de l'asthme.
• - hormones stéroïdes système. Dans des cas graves et avec des exacerbations prononcées, le médecin peut prescrire des hormones stéroïdes dans des comprimés ou des injections.
• - traitement médicinal combiné. La pratique montre que, dans la plupart des cas, un médicament ne se produit pas assez, en particulier lorsque la maladie est exprimée. Par conséquent, afin d'améliorer l'effet thérapeutique des médicaments sont combinés.

Choc anaphylactique ou anaphylaxamm (à partir d'une autre protection "Protection") - une réaction allergique d'un type immédiat, la condition d'une sensibilité accrue fortement du corps, développant avec la nouvelle administration d'allergènes.

Une des complications les plus dangereuses des allergies médicinales, se terminant par environ 10-20% des cas.

La prévalence des cas de choc anaphylactique: 5 cas pour 100 000 personnes par an. L'augmentation du nombre de cas d'anaphylaxie est passée de 20: 100 000 en 1980 et jusqu'à 50: 100 000 en 1990. Une telle croissance s'explique par une augmentation du nombre de cas d'allergies alimentaires. L'anaphylaxie est plus susceptible aux jeunes et aux femmes.

Le taux d'occurrence de choc anaphylactique - de quelques secondes ou de quelques minutes à 5 heures à partir du début du contact avec l'allergène. Dans le développement d'une réaction anaphylactique chez les patients présentant un degré élevé de sensibilisation, ni la dose ni la méthode d'administration d'allergènes ne jouent pas un rôle décisif. Cependant, une grande dose de médicament augmente la gravité et la durée du cursus.

Causes de choc anaphylactique

La cause fondamentale de choc anaphylactique était la poisser du corps humain, par exemple lorsque la morsure de serpent. Au cours des dernières années, le choc anaphylactique est devenu souvent observé dans les interventions thérapeutiques et diagnostiques - l'utilisation de drogues (pénicilline et ses analogues, la streptomycine, la vitamine B1, le diclofénac, l'amidopyrine, l'analgin, la novocaine), les sérums immuns, les substances radiocontrases contenant de l'iode, avec Tests de câble et thérapies hyposensitantes avec des allergènes, dans des erreurs de transfusion sanguine, de substituts de sang, etc.

La casserole d'insectes piquants ou mordants, par exemple, d'une lamelle (guêpes ou abeilles) ou de punaises de lit traité, peut provoquer un choc anaphylactique chez des personnes sensibles. Les symptômes décrits dans cet article montrant n'importe où sauf que le lieu de morsure peut être attribué aux facteurs de risque. Cependant, dans environ la moitié de la mort, les gens n'avaient pas vu les symptômes décrits.

Médicaments

Dans le cas des premiers signes de choc anaphylactique, les injections immédiates de l'adrénaline et de la prednisolone sont nécessaires. Ces médicaments devraient être dans la trousse de premiers soins de chaque personne ayant une tendance aux allergies. La prednisolone est une hormone, une réaction allergique accablante. L'adrénaline est une substance qui provoque des spasmes de navires et empêche le restaurant.

De nombreux aliments peuvent causer des chocs anaphylactiques. Cela peut arriver immédiatement après la première admission d'allergènes dans la nourriture. En fonction de la position géographique de la liste des allergènes, certains aliments peuvent prévaloir. Dans les cultures occidentales, cela peut être des cacahuètes, du blé, des noix, des fruits de mer (par exemple, des mollusques), du lait ou des œufs. Au Moyen-Orient, cela peut être des graines de semences et en Asie, un exemple peut servir d'exemple. Les cas lourds sont causés par l'utilisation d'allergènes à l'intérieur, cependant, la réaction se produit lorsqu'un contact avec l'allergène. Chez les enfants, les allergies peuvent passer avec l'âge. À l'âge de 16 ans, 80% des enfants d'intolérance au lait et aux œufs peuvent utiliser ces produits sans conséquences. Pour les cacahuètes, cet indicateur est de 20%.

Facteurs de risque

Les personnes souffrant de maladies telles que l'asthme, l'eczéma, la rhinite allergique ont un risque accru de développer un choc anaphylactique causé par des substances alimentaires, des latex, des substances contrastées, mais pas des médicaments ou une morsure d'insectes. Une étude a montré que 60% de ceux qui dans l'histoire de la maladie avaient des maladies atopiques et ceux décédés d'un choc anaphylactique avaient également de l'asthme. Ceux qui ont la mastocytose ou un statut socio-économique élevé sont dans la zone de risque accru. Plus il est passé de temps depuis le dernier contact avec l'allergène, moins le risque de choc anaphylactique.

Pathogénèse

La base de la pathogenèse est la réaction de l'hypersensibilité du type immédiat. Le signe global et le plus significatif de choc est aigu de la réduction de la réduction du flux sanguin avec une perturbation du périphérique, puis la circulation sanguine centrale sous l'influence de l'histamine et d'autres médiateurs, des cellules abondamment sécrétées. Les couvertures de peau deviennent froides, humides et cyanotiques. En ce qui concerne la diminution du flux sanguin dans le cerveau et dans d'autres organes, l'anxiété apparaît, assombrissement de la conscience, essoufflement, urinement violé.

Symptômes de choc anaphylactique

Le choc anaphylactique se manifeste généralement par divers symptômes en quelques minutes ou quelques heures. Le premier symptôme ou même empêcher le développement de choc anaphylactique est une réponse locale prononcée à la place des allergènes frappant la douleur - une douleur inhabituellement forte, un fort gonflement, un gonflement et une rougeur sur le site de la morsure d'un insecte ou d'une injection d'un médicament Produit, une peau lourde, une propagation rapide sur la peau (démangeaisons généralisées), une forte baisse de la pression artérielle. Lors de l'admission d'allergènes à l'intérieur du premier symptôme, il peut y avoir une douleur aiguë dans l'abdomen, les nausées et les vomissements, la diarrhée, l'est oral de la bouche et du larynx. Avec l'introduction du médicament intramusculaire observé l'apparence d'une douleur têtue (une forte compression sous les bords) 10-60 minutes après avoir entré le médicament.

Éruption cutanée et hyperémie du sein

Suite à l'œdème prononcé de Larynx, de bronchospasme et de laryngazasme, conduisant à une grande difficulté impérieuse respiration. La difficulté de respiration conduit au développement d'une respiratoire rapide, bruyante et griette ("asthmatique"). L'hypoxie se développe. Le patient est très pâle; Les lèvres et les membranes muqueuses visibles, ainsi que les extrémités distales des membres (doigts) peuvent devenir cyanotiques (bleues). Chez le patient avec un choc anaphylactique, la pression artérielle tombe fortement et un effondrement se développe. Le patient peut perdre conscience ou faible.

Le choc anaphylactique se développe très rapidement et peut conduire à la mort pendant quelques minutes ou quelques heures après avoir entré allergènes au corps.

Traitement du choc anaphylactique

Autooinjector avec adrénaline

Le premier événement de choc anaphylactique devrait être l'imposition d'un harnais au-dessus de l'injection ou de la morsure et de l'administration urgente d'adrénaline - 0,2 à 0,5 ml de 0,1% de la solution sous-cutanée ou, mieux, intraveineuse. Dans l'apparence des signes d'œdème de la larynx, il est recommandé d'entrer 0,3 ml de 0,1% du PRA de l'adrénaline (épinéphrine) dans 1020 ml de chlorure de sodium de 0,9% par voie intraveineuse; Prednisolone 15 mg / kg intraveineusement ou intramusculaire. En cas d'augmentation de l'insuffisance respiratoire aiguë, le patient doit immédiatement intuber. Si l'intubation trachéale n'est pas possible - exécuter une cône, une trachéotomie ou ponctuer la trachée avec 6 aiguilles avec une lumière large; L'administration d'adrénaline peut être répétée à la dose totale totale de 1 à 2 ml de solution de 0,1% dans une courte période de temps (quelques minutes), mais dans tous les cas, entrer dans l'adrénaline doit être introduite par des parties fractionnaires. À l'avenir, l'adrénaline est introduite par la nécessité, en tenant compte de sa demi-vie courte, axée sur la pression artérielle, la fréquence cardiaque, les symptômes de surdose (tremblement, tachycardie, torsion musculaire). Il est impossible d'autoriser la surdose d'adrénaline, car ses métabolites peuvent aggraver le flux de choc anaphylactique et bloquer les adrénorécepteurs.

Après l'adrénaline, les glucocorticoïdes doivent être introduits. Il convient de savoir que les doses de glucocorticoïdes nécessaires pour soulager un choc anaphylactique sont dix fois plus élevées que les dosages "physiologiques" et de nombreuses fois - des doses utilisées pour traiter les maladies inflammatoires chroniques telles que l'arthrite. Les doses typiques des glucocorticoïdes nécessaires à un choc anaphylactique sont de 1 "Grand" ampoule de méthylpédynisolone (comme pour la pulsatrapia) de 500 mg (c'est-à-dire 500 mg de méthylprédnisolone), ou 5 ampoules de dexaméthasone dans 4 mg (20 mg) ou 5 ampoules prednisolone 30 mg (150 mg). Les doses plus petites sont inefficaces. Parfois, les doses sont nécessaires plus que ce qui précède - la dose nécessaire est déterminée par la gravité de la condition du patient avec un choc anaphylactique. L'effet des glucocorticoïdes, contrairement à l'adrénaline, il ne se produit pas immédiatement, mais après des dizaines de minutes ou quelques heures, mais dure plus longtemps. Pour le soulagement du bronchospasme, résistant à l'action de l'adrénaline (épinéphrine), - eufilline (aminofilline) 20 ML de 2,4% V / Nous sommes lentement, Prednisone 1,5 - 3 mg / kg.

Montre également l'introduction de médicaments antihistaminiques parmi ceux qui ne réduisent pas la pression artérielle et ne possédant pas de potentiel allergène de haut niveau: 1 à 2 ml de 1% du diplôme ou de la suprastine, de Tuerois. Il est impossible d'introduire Diprazine, ainsi que d'autres dérivés de phénothiazine, possède un potentiel allergène important et réduit, en outre, réduit la pression artérielle déjà faible chez le patient atteint d'anaphilaxie. Selon des idées modernes, l'administration de chlorure ou de gluconate de calcium, qui est largement pratiquée précédemment, non seulement non seulement indiquée, mais peut également nuire à l'état du patient.

L'administration intraveineuse lente de 10 à 20 ml de 2,4% de la solution d'euphilline est représentée pour éliminer le bronchospasme, réduisant ainsi l'œdème des poumons et soulager la respiration.

Le patient ayant un choc anaphylactique doit être placé en position horizontale avec abaissée ou horizontale (non élevée!) La partie supérieure du corps et la tête pour la meilleure alimentation en sang du cerveau (compte tenu de la faible pression artérielle et de l'alimentation sanguine faible à la cerveau). Il est recommandé d'ajuster l'inhalation de l'oxygène, l'administration goutte à goutte intraveineuse de solution saline ou autre solution aqueuse pour restaurer la pression artérielle hémodynamique et la pression artérielle.

Prévention du choc anaphylactique

La prévention du développement du choc anaphylactique consiste principalement à éviter les contacts avec des allergènes potentiels. Les patients présentant des allergies connues sur Chiroplo (drogues, aliments, piqûres d'insectes) Toutes préparations à un potentiel allergène élevé doivent être évitées ou attribuées à la prudence et seulement après avoir confirmé la peau du fait de l'absence d'allergies à un médicament particulier.

4. Nourreur du système sanguin. Syndrome hémorragique. Classification de la diathèse hémorragique. Ethiopathogenèse, symptômes de l'hémophilie, purpura thrombocytopénique et vascularite hémorragique. Principes de traitement

hémophilie de la dithèse de la grippe gastrite

Tous les anticoagulants formés dans le corps sont divisés en deux groupes:

Anticoagulants d'action directe - synthétisée indépendamment (héparine, antithrombine III - Atiii, protéine C, protéines, A2MAKROGLobuline) :;

Anticoagulants non plus petits - formés lors de la coagulation sanguine, de la fibrinolyse et de l'activation d'autres systèmes protéolytiques (fibrinantitrombine I, antithrombine IV, inhibiteurs de facteurs VIII, IX, etc.) Prostacyclin, qui est attribué par l'endothélium de navires, inhibe l'adhésion et l'agrégation d'érythrocytes et des plaquettes.

L'inhibiteur principal du système de coagulation est ATIII, qui inactive la thrombine (facteur on) et d'autres facteurs de coagulation (1Ha, ha, 1h).

L'anticoagulant le plus important - héparine; Il active Atiii et retient également la formation de thromboplastine de sang, inhibe la conversion de fibrinogène à la fibrine, bloque les effets de la sérotonine sur l'histamine et d'autres.

La protéine C limite l'activation des facteurs V et VIII.

Un complexe constitué d'un inhibiteur et d'un facteur hectatif associé à la lipoprotéine, inactive le facteur Vila, c'est-à-dire le trajet extérieur de l'hémostase plasmatique.

Pour les états accompagnés d'une hypercoagulation et d'un trouble de l'hémostase, les groupes de médicaments suivants peuvent être appliqués, différant dans le mécanisme d'influence sur des liens individuels du système homéostassi.

Drogues antitrombotiques agissant sur un système sanguin d'antévie

Anticoagulants: action directe; Action indirecte.

Installations de fibrinolyse: action directe; Action indirecte.

Outils affectant l'agrégation de plaquettes.

Diathèse hémorragique L'état de saignement accru combine un groupe de maladies par leur principal symptôme.

Les principales causes de saignement élevée sont les suivantes: Troubles du système de coagulation du sang, diminution de la quantité ou de la violation des fonctions plaquettaires, des dommages causés à la paroi vasculaire et la combinaison des facteurs classés.

Classification.

• 1. Diathèse hémorragique causée par une violation de l'hémostase plasmatique (coagulopathie congénitale et acquise).
• 2. Diathèse hémorragique causée par une violation du système de plaquettes mégacariocytaires (thrombocytopénie auto-immune, thrombaste).
• 3. Diathèse hémorragique causée par la violation du système vasculaire (vascularite hémorragique, maladie de Randyosler).
• 4. Diathèse hémorragique causée par des troubles combinés (maladie de la Willebrand).

Types de saignements:

Le type et la gravité des saignements, établis au cours de l'enquête, facilitent considérablement la recherche de diagnostic.

I. hématomique avec des hémorragies intenses douloureuses dans les tissus mous et les articulations - typiques de l'hémophilie A et B;

II. Patéchial (ecchymose) - caractérisé par la thrombocytopénie, la thrombocytopathops et certaines violations de la coagulation sanguine (exceptionnellement rare) - hypo et disthrinegenémie, déficit héréditaire des facteurs X et II, parfois VII;

III. L'ecchymose mélangée est caractérisée par une combinaison de saignements tachetés petchiale avec l'avènement des grands hématomas individuels (rétropéritonéale, dans la paroi intestinale, etc.) En l'absence de dommages aux articulations et aux os (la différence de type hématomique) ou avec un seul Hémorragies dans les articulations: Les ecchymoses peuvent être étendues et douloureuses. Un tel type de saignement est observé dans le déficit grave des facteurs du complexe de la prothrombine et du facteur XIII, une maladie de Willebrand, Twist.

Thrombocytopénie.

Causes de thrombocytopénie:

• 1. Thrombocytopénie auto-immune.
• 2. Pour les maladies du foie, des maladies systémiques, du sida, des sepsis.
• 3. Maladies sanguines (anémie aplastique, mégaloblastique, hémoblasose).
• 4. Médical (myélotoxique ou immunitaire).
• 5. Héréditaire.

Thrombocytopénie auto-immune idiopathique (maladie de Verlgood)

Image clinique. Flux clinique distinguant:

• - Peau ou forme simple purpura simplex
• - forme articulaire de purpura reumatica
• - forme abdominale purpura abdominalis
• - forme rénale Purpura Renalis
• - Figuecent forme purpura fulminans

Il peut y avoir une combinaison de différentes formes

La lésion cutanée se caractérise par des petechias à petit point situé avec symétrie, principalement sur les membres inférieurs, les fesses. Les éruptions cutanées du monomorphes, d'abord avec un cadre inflammatoire distincte, sont compliquées par la nécrose centrale dans des cas graves, ce qui, en conséquence couvert de croûtes, laissant de la pigmentation pendant une longue période. Non accompagné de démangeaisons. Dans des cas graves, la Pécheche est compliquée par la nécrose. Une éruption cutanée plus souvent intensive est tenue 45 jours, puis disparaît progressivement et disparaît du tout après laquelle il peut y avoir une petite pigmentation. En règle générale, la forme de la peau se termine par une récupération complète. La lésion des articulations se manifeste par une douleur aiguë, un gonflement, une violation de leur fonction. L'emplacement des articulations est une coque synoviale. La lésion des articulations est complètement réversible. La forme de vascularite abdominale se manifeste par des hémorragies dans la membrane muqueuse de l'estomac, de l'intestin, du mesenter. Avec cette forme, une douleur abdominale sévère se pose, simulant parfois la photo d'un abdomen aigu. Peut augmenter la température corporelle, parfois des vomissements apparaissent. Le sang est déterminé dans les matières fécales. Dans la plupart des cas, les manifestations abdominales sont de courte durée et dans les 23 jours. Les récurrents sont possibles. Quand ils se combinent avec des éruptions cutanives de la peau, le diagnostic n'est pas de grande difficulté. En l'absence de manifestations cutanées de la maladie, le diagnostic est difficile. L'infection virale transférée doit être prise en compte, la présence d'éruptions cutanées sur la peau précédant l'apparition de douleurs abdominales. Les tests sont utilisés pour la résistance des capillaires (échantillons de Nesterov et Konchalovsky). La forme rénale, qui coule le long du type de néphrite aiguë ou chronique, qui se produit parfois un parcours prolongé avec le développement dans le CPN suivant, mérite la plus grande attention. Syndrome néphrotique possible. Les lésions rénales, en règle générale, ne se produisent pas immédiatement, mais après 1 4 semaines après le début de la maladie, le rein vaincre la dangereuse manifestation de la vascularite hémorragique. En présence de vascularite hémorragique, il est conseillé de faire attention aux indicateurs de la composition de l'urine et des fonctions du rein tout au long de la période de la maladie. Une forme fluide ou cérébrale se développe avec une hémorragie dans une coque cérébrale ou des zones vitales. Le diagnostic de la vascularite hémorragique repose en plus des manifestations cliniques pour augmenter le niveau de facteur de Willebrand (composant antigénique du facteur), l'hyperfyrochogénémie, augmentant la teneur en IR, les cryoglobulines et B2 et G de globuline, la glycoprotéine de l'acide B1, la détermination de l'antitrombine III et héparinésistance plasmatique. Traitement. Annuler des médicaments avec l'utilisation de laquelle la survenance de la maladie peut être associée. La principale méthode de traitement de la vascularite hémorragique est l'introduction de l'héparine sous-cutanée ou intraveineuse. La dose quotidienne peut provenir de 7500 à 15 000 unités. L'introduction de l'héparine est effectuée sous le contrôle de la coagulation sanguine. L'héparinoïde et l'agrégation plaquettaire, la fibrinolyse, qui sont qualitativement et quantitativement différentes de l'héparine habituelle et de faible poids moléculaire. Une caractéristique importante du navire due F est qu'elle ne provoque pas de thrombocytopénie héparinique, ce qui lui permet d'inclure dans la thérapie des patients ayant cette formidable complication de l'héparinothérapie. Le meilleur effet dans la thérapie de ces États a été obtenu avec l'utilisation combinée de ce médicament avec un plasmaphère de scène. Avec l'inefficacité de la thérapie, des hormones stéroïdes en petites doses sont montrées dans la détection de la cryoglobulinémie. Dans la période aiguë, le traitement doit être effectué à l'hôpital conformément au lit.down.

Twossindris (la coagulation sanguine intravasculaire disséminée, le syndrome thrombohemorrhagique) est observée dans de nombreuses maladies et tous les états terminaux (suicide). Ce syndrome se caractérise par une coagulation intravasculaire dispersée et une agrégation de cellules sanguines, d'activation et d'appauvrissement des composants de la coagulation et des systèmes fibrinolytiques (y compris des anticoagulants physiologiques), un trouble de la microcirculation dans les organes avec leur dystrophie et leur dystrophie, l'inclinaison de la thrombose et de la saignement. Le processus peut être net (souvent éclair), subaiguë, chronique et récurrent des périodes de substance. Étiologie et pathogenèse: la pâtisserie aiguë accompagne de lourdes maladies infectieuses (y compris les avortements au cours de l'accouchement, plus de 50% de tous les cas), tous les types de chocs, processus destructeurs en organes, blessures graves et interventions chirurgicales traumatiques, hémolyse intravasculaire aiguë (y compris avec des hémotransphus incompatibles ), Pathologie obstétricale (prélation et placent préconisant et préconisant, embolie d'eaux sans lait, particulièrement infectés, séparation manuelle du placenta, des saignements hypotoniques, un massage utérin dans son atonie), des gémotransphx massifs (danger augmente lors de l'utilisation de sang plus de 5 jours de stockage ), empoisonnement aigu (acide, alcalin, poisons de serpent, etc.), parfois des réactions allergiques aiguës et tous les états terminaux. La pathogenèse du syndrome dans la plupart des cas est associée au débit massif des tissus dans le sang de stimulants de coagulation sanguine (thromboplastie tissulaire, etc.) et des activateurs d'agrégation de plaquettes, des dommages à la grande surface de l'endothélium de navires (bactérien endotoxines, complexes immuns, composants complémentaires, composants de décomposition cellulaire et protéique). Schématiquement, la pathogenèse du Twistrome peut être représentée par la séquence suivante de troubles pathologiques: l'activation du système d'hémostase avec le décalage des phases de la coagulation sanguine intravasculaire Hyper et Hypocoagulation, de l'agrégation plaquettaire et de la microtrombation des érythrocytes des navires et des blocs de microcollement dans les organes Avec leur dysfonction et leur dystrophie (antrombine III, protéines C et S), des plaquettes sanguines réduites (thrombocytopénie de consommation). Il affecte de manière significative l'effet toxique des produits de décomposition des protéines, accumulant en grandes quantités, tant dans le sang que dans les organes résultant d'une forte activation de systèmes protéolytiques (coagulation, kallicreinique, fibrinolytique, complément, etc. ), violation de l'approvisionnement en sang, de l'hypoxie et des changements nécrotiques des tissus, un affaiblissement fréquent de la fonction désinfectante et excrétrice du foie et des reins. L'image clinique est consistant en des signes de la maladie principale (arrière-plan), qui a provoqué le développement de la coagulation sanguine intravasculaire et la Twisouse elle-même. Étapes: I Hypercoagulation et thrombose. II Transition d'hyper à l'hypocagupation avec des déplacements multidirectionnels de différents paramètres de coagulation de sang. III hypocoagulation profonde (jusqu'à la non-pilotabilité complète du sang et de la thrombocytopénie sévère). IV Développement inverse de la torsion. Le corps aigu du corps, qui la place sur la ligne entre la vie et la mort, caractérisé par des troubles de phase graves dans le système d'hémostase, la thrombose et les hémorragies, les troubles de la microcirculation et les troubles métaboliques graves dans les organes avec leur dysfonctionnement, leur protéolyse, leur dysfonctionnement, leur développement, leur développement. ou recoins de phénomènes de choc (nature hémokoagulanti-qolémique). Pharmacothérapie: Le traitement de la touche aiguë devrait être principalement dirigé sur l'élimination rapide de sa cause. Sans début de début de la thermothérapie étiotropique réussie, il est impossible de compter sur le salut de la vie du patient. Les principales méthodes pathogénétiques de traitement sont anti-dépréciation, l'administration d'une goutte à cruauté intraveineuse d'héparine, des transfusions d'encre d'encre de plasma indigène frais ou fraîchement congelée, si nécessaire avec une valeur plasmatique, la lutte contre la perte de sang et l'anémique profonde (substituts sanguins, le sang de la fraîcheur, l'herisme) , atteinte respiratoire aiguë (raccordement précoce de la ventilation pulmonaire artificielle) et l'équilibre acide, une défaillance rénale aiguë ou hépatorénique. L'héparine doit être administrée par voie intraveineuse (dans une solution isotonique de chlorure de sodium, avec plasma, etc.), dans certains cas, en combinaison avec des injections sous-cutanées dans la fibre de la paroi abdominale avant sous la ligne ombilicale. La dose d'héparine varie en fonction de la forme et de la phase de la torsion: dans la phase d'hypercoagulation et au début de la période de départ avec une coagulation sanguine suffisamment stockée de la dose quotidienne en l'absence de saignements initiaux abondants pouvant atteindre 40 000 60 000 unités (500800 unités / kg). Si le début de la torsion est accompagné de saignements abondants (utérine, d'ulcères ou de tumeur désintégration, etc.) ou un risque élevé de son apparition (par exemple, au début de la période postopératoire), la dose quotidienne d'héparine devrait être réduit de 23 fois.

Dans ces situations, comme dans la phase d'hypocoaguation profonde (23, l'administration d'héparine est principalement utilisée pour couvrir les transfusions plasmatiques et sanguines (par exemple, au début de chaque transfusion, une goutte de 25005000 Ugarin est introduite avec l'hémoprate). Dans certains cas (en particulier avec des formes infectieuses-oxydes de torsadées) transfusion de plasma indigène frais ou frais, elles sont effectuées après des séances de plasmaison de 6001000 ml du plasma du patient (seulement après la stabilisation hémodynamique!). En gros subvenue de l'infectiosité de la nature et du développement de la détresse pulmonaire, la plasmocazie est représentée, car les leucocytes jouent un rôle substantiel dans la pathogenèse, dont les leucocytes sont joués, dont l'une commence à produire de la tomblastine (mononucléucléés), tandis que d'autres eSerases Cela provoque un œdème pulmonaire interstitiel (neutrophiles). Ces méthodes de plasmothérapie et de plasmamme augmentent considérablement l'efficacité du traitement de la torsion et provoquent de ses maladies, réduisent la mortalité plusieurs fois, ce qui permet de les considérer la méthode principale de thérapie des patients atteints de cette violation de l'hémostase. Avec une anémisation importante, des transfusions de sang frais en conserve (quotidiennement ou jusqu'à 3 jours de stockage), la suspension de masse érythrocytaire et d'érythrocyte (Hématrocrit, doit être maintenue supérieure à 25%, le niveau d'hémoglobine est supérieur à 80 g / l. Ne pas Efforcer la normalisation rapide et complète. Les indicateurs sanguins rouges, comme une hémodililution modérée nécessaire pour restaurer la microcirculation normale dans les organes. Il faut se rappeler que la torsion aiguë est facilement compliquée par gonflement des poumons, donc une surcharge importante du système circulatoire pendant le syndrome est dangereux. Au stade de la torsion, et avec une protéolyse prononcée dans les tissus (gangrène pulmonaire, pancréatite non nécrotique, dystrophie hépatique aiguë, etc.) Plasmaphérèse et transfusions à jet d'encre de plasma congelé frais (sous la couverture de petites doses d'héparine 2500 unités) combinées à une administration ré-intraveineuse de fortes doses de conflit (jusqu'à 300 000 500 000 unités) ou d'autres antiprotons.

Au cours des dernières étapes du développement de la torsion et de ses variétés se produisant dans le contexte de l'hypoplasie et de la dysplasie de la moelle osseuse (rayonnement, maladies cytotoxiques, leucémie, anémie aplastique) pour soulager les saignements et la transfusion de concentrés de plaquettes. Un lien important de la thérapie complexe est l'utilisation de décagnegantes et de médicaments qui améliorent la microcirculation dans les organes (Karantit, Dipiramol en association avec un TRICAL; Dopamine en insuffisance rénale, Alphadrenoblasteurs (Sermion), Tickopidine, Defibroid, etc.). Un élément important de la thérapie est un raccord rapide de la ventilation artificielle des poumons. L'élimination du patient du choc est facilitée par l'utilisation d'anti-otaux de naloxane et d'autres. Subil-standard. Symptômes, débit. Il est caractérisé par une torsion plus longue que dans la touche aiguë, la période initiale d'hypercoagulation est asymptomatique ou manifestée par thrombose et troubles de la microcirculation dans les organes (charge de travail, anxiété, sentiment de peur précieuse, une diminution de la diurèse, de gonflement, de protéines et de cylindres dans l'urine). Adhésion au traitement à la thérapie de la principale maladie des administrations intraveineuses et sous-cutanées de goutte d'héparine (dose quotidienne de 20 000 à 60 000 unités), désagrégation (dipyridamol, trental, etc.). Un soulagement rapide ou un affaiblissement du processus n'est souvent atteint que pendant la plasmaphérèse (élimination de 6001200 ml de plasma quotidiennement) avec un remplaçant pour un plasma partiellement frais, natif ou fraîchement congelé, partiellement par des solutions grossiers et une albumine. La procédure est effectuée sous la couverture de petites doses d'héparine. Twist chronique. Symptômes, débit. Contre l'arrière-plan des signes de la maladie principale, il y a une hypercoagulation de sang prononcée (coagulation rapide dans les veines spontanées et quand elles sont prouvées; aiguille, tubes à essai), hyperfibrinogénémie, inclinaison de thrombose, tests paracoaguratifs positifs (éthanol, sulfate de protamine , etc.). Le temps de saignement sur Duka et Burkhegrechinka est souvent raccourci, la teneur en plaquettes sanguines est normale ou élevée. Il est souvent révélé par leur hyperagation spontanée de petits flocons dans le plasma. Avec un certain nombre de formes, une augmentation de l'hématocrite, un niveau élevé d'hémoglobine (160 g / l et plus) et d'érythrocytes, un ralentissement de l'ESO (moins de 45 mm / h) est noté. Hémorragie, Péchia, ecchymoses, saignements du nez et des gencives, etc. (en combinaison avec la thrombose et sans eux) apparaissent facilement. Le traitement est le même que sur la forme subaiguë. Avec une polyglobulie et une hémodilution épaississement du sang (réopolyglyukin à 500 ml par jour ou tous les deux jours); CITAFARISIS (élimination des globules rouges, des plaquettes et de leurs agrégats).

Avec hypertroscitologie, ventilateurs (acide acétylsalicylique de 0,30,5 g quotidien 1 fois par jour, TRENMENT, DIPYRIDAMOL, PLAVIX, etc.). Pour le traitement des formes subaiguës et chroniques de syndrome de DVS, s'il n'y a pas de contre-indications, les sangsues sont utilisées. Les composés biologiquement actifs contenus dans le fluide injecté de fluide au fluide ont un effet stabilisant sur les propriétés rhéologiques du sang, notamment avec une telle pathologie, telle que la coagulation sanguine intravasculaire disséminée (syndrome de DVS).

Tous les moyens affectant la coagulation sanguine affectant le système de coagulation de sang sont divisés en trois groupes principaux:

• 1) des fonds contribuant à la coagulation sanguine - hémostatique ou coagulants;
• 2) Fonds déprimant la coagulation sanguine - antithrombotique (anticoagulants, anti-agrégants);
• 3) signifie affecter la fibrinolyse.

Outils qui augmentent la coagulation sanguine (hémostatique)

• 1. Coagulants:
  • a) action directe - thrombine, fibrinogène;
  • b) Action indirecte - Vikasol (vitamine K).
• 2. Inhibiteurs de la fibrinolyse.
• 3. Agents d'adhésion et d'agrégation qui réduisent la perméabilité des vaisseaux.

Coagulant

Les coagulants à action directe sont des médicaments du plasma de sang donateur, qui sont divisés en médicaments pour les applications locales (thrombine, éponge hémostatique) et médicaments pour des effets systémiques (fibrinogène).

Thrombine - Le composant naturel du système hémocaturisant est formé dans le corps de la prothrombine lors de l'activation enzymatique de celui-ci avec une thromboplastine. L'unité d'activité de thrombine prend une telle quantité capable à une température de 37 ° C pour provoquer une coagulation de 1 ml de plasma frais pendant 30 ° C ou 1 ml de 0,1% de la solution de fibrinogène purifiée pendant 1 s. La solution de thrombine n'est utilisée que pour arrêter les saignements des petits vaisseaux, des organes parenchymes (par exemple, lors des opérations sur le foie, le cerveau, les reins). La solution de thrombine est imprégnée de tampons de gaze et appliquez-les à une surface de saignement. Vous pouvez entrer dans des inhalations, sous la forme d'un aérosol. L'introduction de solutions thrombine n'est pas autorisée par voie parentérale, car elles provoquent la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux.

L'éponge hémostatique a un effet hémostatique et antiseptique, stimule la régénération des tissus. Il est contre-indiqué dans les saignements de gros navires, une sensibilité accrue à la furaciline et à d'autres nitrofurs.

Fraction sanguine humaine stérile de fibrinogène. Dans le corps, la transformation de fibrinogène dans la fibrine est effectuée sous l'influence de la thrombine que le processus de thrombose est terminé. Le médicament est efficace dans l'hypoofibrixion, la perte de sang large, les lésions radiales, les maladies du foie.

La solution fraîchement préparée est administrée par voie intraveineuse. Patients contre-indiqués avec infarctus du myocarde.

Les coagulants d'action indirecte sont la vitamine K et son analogue synthétique de Vikasol (esprit. K3), son nom international "Menadion". Les facteurs antigénorrhagiens naturels sont des vitamines K, (Philhyinone) et K ,. Il s'agit d'un groupe de 2 dérivés de méthyle1.4napteurone. La philohinone (kit. K,) est livrée avec des aliments végétales (feuilles d'épinards, chou-fleur, fruits de rose, aiguilles, tomates vertes) et la vitamine K est contenue dans les produits d'origine animale et est synthétisée de flore intestinale. Vitamines solubles sur la vie K, et K, plus active que la vitamine K synthétique soluble dans l'eau, (Vikasol - 2,3digidro2Méthyl1.4napohinone 2 sulfonate sodique), synthétisée en 1942 par la biochimiste ukrainienne A. V. Palladin. (Pour l'introduction de la pratique médicale de Vikasol, A. V. Palladia a reçu le prix de l'État de l'URSS.)

Pharmacocinétique. Les vitamines gras solubles (K et K,) sont absorbées dans l'intestin grêle en présence d'acides biliaires et entrant du sang avec des protéines plasmatiques. La philochine naturelle et la vitamine synthétique dans les organes et les tissus se transforment en vitamine K. Ses métabolites (environ 70% de la dose introduite) sont dérivés par les reins.

Pharmacodynamique. La vitamine K est nécessaire à la synthèse dans le foie PROMBRINE et d'autres facteurs de coagulation de sang (VI, VII, IX, X). Influence la synthèse de la fibrinogène, participe à la phosphorylation oxydante.

Indications d'utilisation: Vicasol est utilisée pour toutes les maladies accompagnées d'une diminution de la teneur en prothrombine dans le sang (hypoprothrombinémie) et saignement. C'est tout d'abord de la jaunisse et de l'hépatite forte, de l'ulcère peptique de l'estomac et du duodénum, \u200b\u200bde la maladie de rayonnement, des maladies septiques avec des manifestations hémorragiques. Wikasol est également efficace dans les saignements parenchymates, les saignements après une blessure ou une intervention chirurgicale, des saignements hémorroïdaux, de saignements saignés, etc. Il est également utilisé de manière prophylactée à une opération chirurgicale, avec un traitement à long terme avec des médicaments sulfanilaminaminamides et des antibiotiques, inhibant la flore intestinale, qui synthétise la vitamine K. Il est également utilisé dans les saignements causés par la surdose de néodykumarine, de la phéniline et d'autres anticoagulants indirects. L'effet se développe lentement - après 12 à 78 heures après l'administration.

Vikasol peut être cumulé, de sorte que la dose quotidienne ne doit pas dépasser 1--2 comprimés ou 1 à 1,5 ml d'une solution de 1% par voie intramusculaire pas plus de 3-4 jours. Si nécessaire, une administration répétée du médicament est possible après 4 jours d'interruption et effectuant un échantillon de taux de coagulation sanguine. Vikasol est contre-indiqué avec une hémocoagulation accrue et une thromboembolie.

En tant que source de vitamine K, des préparations de plantes sont utilisées, elles contiennent d'autres vitamines, des bioflavonoïdes, diverses substances pouvant contribuer à la coagulation sanguine, réduire la perméabilité de la paroi vasculaire. C'est, tout d'abord, l'ortie est bipher, un lagocilus, un Viburnum, un poivron à l'eau, une montagne d'Arnica. Des plantes énumérées préparent des infusions, une teinture, des extraits qui sont utilisés à l'intérieur. Certains de ces médicaments sont utilisés localement, en particulier, l'innocence fraîchement préparée des fleurs et les feuilles de la lagochelle mouillent les lingettes de gaze et sont appliquées à 2--5 min à une surface de saignement.

Préparations qui augmentent la coagulation sanguine I. inhibiteurs de la fibrinolyse: CTA Aminocaprona; Amben; Acide transcamique. II. Outils hémostatiques: 1) Pour l'action du système de fibrinogène;

2) pour les applications locales: thrombine; collagène hémostatique d'éponge; 3) vitamine K: phytoménadion, vikasol; III. Les fonds qui améliorent l'agrégation plaquettaire: sels de calcium, adroxon, éthlamate, sérotonine. Iy. Lans d'origine végétale: enivrant, les feuilles d'ortie, de l'herbe de mêtre, de l'herbe du poivron et du rein.

Hématate hémostatique spécifique (Benring Allemagne) avec type d'hémophilie A. Factor Ixbering (Benring, Allemagne) avec hémophilie Type V. Hémophilie Type A et dans Hérité Les maladies génétiquement sont relativement rares.

Antagonistes de l'héparine: Appliquer dans le cas d'une surdose de sulfate de protamot d'héparine (1 mg neutralise 85 unités d'héparine), de la toluidine bleue (une fois 12 mg / kg), de l'agresseur, du desmopressine, de la stylamine. Thromeboous ls: thrombovar (décilat). Pharmacodynamique: médicament à base d'ailes thrombovar, qui forme un thrombus et est conçu pour fermer les veines de surface pathologiquement avancées des extrémités inférieures (varices), à condition qu'il y ait des veines profondes.

LS, abaissant la perméabilité de l'adrocon de navire, de l'éthlizila, de la rutin, de l'acide ascorbique, de l'askorutine, de la trocavitévazine, des préparations de légumes (rupestage, agrumes, cassis, ortie, yarrow, rein de poivre, etc.).

Les réactions allergiques du type instantané se manifestent directement au contact de l'allergène

Les allergies peuvent être exprimées sous la forme de différents signes. Les symptômes peuvent apparaître à la fois immédiatement lorsqu'ils sont exposés à l'allergène et après un certain temps. La défaite du corps directement avec l'influence du stimulus est les réactions allergiques de type immédiat. Ils se caractérisent par un taux élevé d'occurrence et un fort impact sur divers systèmes.

Pourquoi la réaction peut-elle venir instantanément?

Les allergies de type immédiat se produisent au moment de l'exposition au stimulus. Comme cela peut être des substances qui contribuent à des changements négatifs dans le corps chez les personnes hypersensibles. Ils ne peuvent supporter des dangers pour une personne ordinaire, pas des toxines et des éléments nocifs. Mais l'immunité des allergies les perçoit comme des corps étrangers et comprend la lutte contre le stimulus.
Le plus souvent, les symptômes se manifestent dans la réaction du corps sur:

médicaments médicaments;

plantes de pollen;

• stimuli alimentaires (noix, miel, œufs, lait, chocolat, fruits de mer);

  morsures d'insectes et poison libérés en même temps;

  protéines de laine et d'animaux;

  tissus synthétiques;

  produits chimiques dans les produits chimiques ménagers.

Lorsque les réactions de type retardé, l'allergène peut s'accumuler dans le corps pendant une longue période, après quoi une splash se produit. Les réactions allergiques du type instantané diffèrent d'une étiologie. Ils surviennent dans la première irritation du corps par des substances aisées.

Comment la réaction se développe

L'immunité de l'homme lors de la mise en contact avec un allergène commence à produire activement des anticorps, ce qui conduit à une réaction allergique

Dire que les symptômes des allergies se produisent au moment du premier coup du stimulus dans le corps, pas tout à fait raison. Après tout, au moment de l'émergence de changements négatifs, le système immunitaire est déjà familiarisé avec l'allergène.
Le premier effet commence le processus de sensibilisation. Au cours de cela, le système de protection attribue la substance tombée dans le corps et se souvient que de dangereux. Dans le sang, les anticorps commencent à être produits, qui éliminent progressivement l'allergène.
Avec une pénétration répétée et des réactions immédiates commencent. Défense immunitaire, déjà mémorisée irritante, en pleine force commence à produire des anticorps, ce qui conduit à une allergie.
Dès le moment d'obtenir un stimulant au corps avant l'émergence des premiers signes de la défaite prend environ 20 minutes. La réaction elle-même passe trois étapes de développement. À chacun d'eux, les médiateurs de réaction allergique fonctionnent de différentes manières.

Au cours de la réaction immunologique, l'antigène du stimulus et l'anticorps contacte le contact. Les anticorps sont déterminés dans le sang car les immunoglobulines E. Leur localisation - les cellules adipeuses. Les granules du cytoplasme de ce dernier produisent des médiateurs d'allergie. Au cours de ce processus, l'histamine, la sérotonine, la bradykinine, ainsi que d'autres substances se produisent.

À l'étape suivante, la réaction de type patomachimique se produit. Les médiateurs d'allergie sont jetés hors des granules de cellules adipeuses.

Avec une réaction pathophysique, les médiateurs affectent les cellules des tissus corporels, contribuant à une réponse inflammatoire acérée.

L'objectif principal de l'ensemble du processus est de créer une réaction du corps. Dans ce cas, les médiateurs de la réaction allergique affectent la survenue de symptômes.

Types de réactions allergiques

Les réactions du type instantané comprennent plusieurs types de symptômes caractéristiques. Ils sont causés par divers signes en fonction de la nature de la défaite d'un organe ou d'un système particulier du corps. Ceux-ci inclus:

urticule;

angiooooootek;

asthme bronchique atopique;

rhinite allergique;

choc anaphylactique;

fièvre des foins;

le phénomène d'Artus-Sakharov.

Urticaire

Lorsqu'une urticaire aiguë apparaît, les lésions cutanées se produisent. À la suite des effets d'allergènes sur le corps sur la surface de la peau, il est formé d'éruption cutanée. Le plus souvent, il est représenté par des blisters.
Les petites formations sont exprimées par la forme ronde droite. Lors de la fusion, ils peuvent former des ampoules d'une grande zone qui ont une forme oblongue.
La localisation de l'urticaire est célébrée principalement sur la main, les jambes, le corps. Parfois, des éruptions cutanées apparaissent dans la bouche, à la surface de la membrane muqueuse du larynx. L'éruption cutanée est un phénomène courant lorsqu'il est exposé à un allergène de contact (morsure d'insectes).

Du moment de l'apparition de l'éruption cutanée à sa disparition complète, 3 à 4 heures peuvent passer. Si l'urbine est caractérisée par une forme lourde, les éruptions cutanées peuvent être sauvegardées pendant plusieurs jours. Dans le même temps, une personne peut ressentir une faiblesse, la montée de la température corporelle.
Le traitement de l'urticaire est effectué avec l'aide de pommades, de crèmes et d'applications locales.

Gonflement de l'echaussement

Angio -othek, connu de tout comme le gonflement de Quincke, frappe la fibre de graisse sous-cutanée et les muqueuses. À la suite de son événement, un gonflement net de tissu est formé, ressemblant à une urticule géante.
Balayer quinque peut se produire:

• dans les intestins;

  dans le système urinaire;

  dans le cerveau.

Le gonflement du larynx est particulièrement dangereux. Elle peut également être accompagnée du gonflement des lèvres, des joues, des paupières. Pour une personne, le larynx Angioothek peut conduire à un résultat fatal. Cela est dû au fait que le processus respiratoire est perturbé. Par conséquent, une asphyxie complète peut survenir.

L'apparition de l'œdème d'eurentissage de l'ecrovariat est observée chez les allergies de drogue ou lors de la réaction à la pénétration dans le corps d'un poison d'une abeille, d'une morsure. Le traitement de la réaction devrait être d'urgence. Par conséquent, le patient doit être fourni pour les soins d'urgence.

Asthme bronchique atopique

Avec l'asthme bronchique atopique, le spasme bronchique se produit. L'homme devient difficile de respirer. Apparaissent également des symptômes sous la forme:

toux d'un caractère attaché;

• branche humide par une consistance visqueuse;

  cyanose de la peau et la surface des muqueuses.

Souvent, la réaction se produit avec des allergies à la poussière, la laine d'animaux, le pollen des plantes. Les personnes souffrant d'asthme bronchique tombent dans le groupe de risque ou ont une prédisposition génétique à la maladie.

Rhinite allergique

La défaite du corps survient sous l'influence des irritants pénétrant à travers les voies respiratoires. Soudainement, une personne peut avoir:

démangeaisons dans les passages nasaux;

• décharge muqueuse du nez.

Aussi, avec ritin, les yeux sont affectés. Une personne peut sentir les démangeaisons de muqueuses, le flux de larmes des yeux, ainsi qu'une forte réaction à la lumière. Lorsque vous rejoignez Spasm Bronchi, des complications graves apparaissent.

Choc anaphylactique

Un choc anaphylactique peut conduire à la mort

La réaction allergique la plus grave d'un choc anaphylactique de type immédiate est manifestée dans une personne très rapidement. Il est caractérisé par des symptomatiques explicites, ainsi que par le débit. Dans certains cas, lorsqu'il est intact une aide au patient, un choc anaphylactique conduit à la mort.
La réaction se développe à certains stimuli médicinaux. L'un des allergènes courants est la pénicilline, la novocaïne. En outre, la source peut être une allergie alimentaire. Le plus souvent, il est célébré au sein du sein. Dans ce cas, un allergène fort (œufs, agrumes, chocolat) peut provoquer une réaction sérieuse dans le corps des enfants.
Les signes de lésions peuvent apparaître pendant une demi-heure. Si une réaction allergique d'un choc anaphylactique de type immédiate se produit dans 5 à 10 minutes après avoir entré le corps d'un irritant, le patient dans des sentiments est beaucoup plus compliqué. À la première étape de la lésion, il y a une apparition:

affaiblissement du corps;

bruit dans les oreilles;

nombre de mains, jambes;

picotement dans le domaine de la poitrine, du visage, de l'arrêt, des paumes.

La peau de l'homme couvre la nuance pâle. Aussi souvent survient de la sueur froide. Au cours de cette période, il y a une forte diminution de la pression artérielle, l'augmentation de l'impulsion, des picotements derrière la poitrine.
Le choc anaphylactique peut compliquer si l'éruption cutanée, le rhinori, la déchirure, le spasme de Bronchi, l'angioothek le rejoint. Par conséquent, le traitement est de fournir un patient d'urgence.

fièvre des foins

Un rhume de foin, également appelé polynose, est noté lorsque l'organisme est mis à réagir aux plantes de floraison et aux arbres de floraison du pollen. Une personne peut ressentir des signes:

• conjonctivite;

  l'asthme bronchique.

Avec son occurrence, il y a une éternuement rapide, la décharge de la membrane muqueuse de la consistance, la constriction des passages nasaux, le nez et les démangeaisons paupières, le flux de larmes, filetés dans les yeux, démangeaisant à la surface de la la peau.

Le phénomène d'Artus-Sakharaov

Le phénomène est également appelé réaction en Jagon. Le nom est dû au fait que les signes de la réaction se produisent dans la zone de l'injection lorsqu'il est administré:

sera extraterrestre;

antibiotiques;

vitamines;

divers médicaments.

La lésion est caractérisée par une capsule dans la zone d'injection, gonflement des vaisseaux dans le domaine de la nécrose. Les patients peuvent ressentir de la douleur et des démangeaisons sur le lieu de la défaite. Parfois, des phoques apparaissent.

Mesure quand une réaction de type immédiate se produit

Si une fonctionnalité alarmante semblait être liée aux réactions ci-dessus, il est important de protéger contre le contact avec le stimulus. Une personne doit prendre des médicaments antihistaminiques: supratine, diazoline, dimédrol, claritine, tueva, Erius. Ils ralentissent la réaction et accélèrent le processus de sortie d'allergènes du corps. Seulement après l'élimination des signes principaux, le traitement symptomatique peut être démarré.
Le patient doit être seul. Il est possible de rassurer les affectés sur la peau avec l'aide d'outils sains (compresse froide avec glace).

Dans des réactions graves, des injections de glucocorticoïdes sont représentées: prednisone, hydrocortisone. Également nécessairement nécessairement demander une ambulance.
Les médecins devraient arriver de toute urgence à l'appel au patient qui a un choc anaphylactique. Ils entreront dans les drogues hormonales du patient, normaliseront la pression. Lors de l'arrêt de la déficience et de la déficience circulatoire, la réanimation cardiopulmonaire est effectuée. De plus, l'intubation de la trachée et de l'alimentation en oxygène peut également être effectuée.

Les réactions du type immédiat représentent un grave danger d'une personne en raison de son imprévisibilité. Par conséquent, il est important de se tourner de manière urgente aux médecins pour l'aide pour prévenir les complications.

On pense que chaque cinquième personne du monde au moins une fois dans sa vie transfère un épisode d'allergies. Avec le problème de l'apparition des réactions allergiques dans des activités pratiques, tous les médecins sont confrontés indépendamment de la spécialité. Dans le même temps, le nombre de personnes atteintes de dermatite atopique, de l'eczéma, de l'asthme bronchique et de la rhinite allergique est une augmentation constante.

La survenue de réactions anaphylactiques: choc anaphylactique, statut asthmatique, gonflement, peut être une menace directe pour la vie du patient. Comprendre les mécanismes clés pour la survenue des réactions d'hypersensibilité est nécessaire pour les médecins de toutes les spécialités. De plus en détail sur la classification des réactions allergiques, ainsi que la pathogenèse de l'anaphylaxie, lisez le site de cet article.

Qui provoque la survenue de réactions allergiques de type immédiat

Allergies Une réaction immunopathologique du corps est appelée, qui est accompagnée d'endommagement de ses propres tissus.

La base de la survenue de réactions allergiques est un mécanisme de sensibilisation - une sensibilité accrue à un antigène spécifique.

Les antigènes sont divisés en exogène - venant de l'environnement externe et endogènes - ses propres protéines du corps humain.

Allergènes exogènes Il y a une origine végétale, animale, infectieuse et synthétique. Ils tombent dans le corps en les inhalant de la poussière, utilisez pendant la nourriture, l'administration parentérale ou le contact mécanique avec eux. Les allergènes exogènes provoquent le plus souvent l'apparition de réactions allergiques instantanées.

Allergènes endogènes - Ce sont les propres protéines de l'organisme qui ont changé leur structure sous l'influence de facteurs infectieux ou non communicables: virus, brûlure, rayonnement ultraviolet, etc.
La classification des réactions allergiques, ainsi que les mécanismes physiopathologiques pour le développement de l'anaphylaxie, sont présentés plus loin dans l'article.

Classification des réactions allergiques: approches et terminologie modernes

Il existe plusieurs approches de la classification des réactions allergiques. En fonction de la vitesse de la manifestation d'une réponse immunitaire hyperairgique, distinguez:
. Réactions allergiques de type immédiat - se manifester pendant les 20 premières minutes après contact de l'organisme sensibilisé avec un allergène: par exemple, un choc anaphylactique;
. Réactions allergiques de type lente - Manifester après 24 heures et plus après le contact d'un organisme sensibilisé avec un allergène: par exemple, la réponse d'une personne à l'administration de la tuberculine.

Le plus informatif est la classification des réactions allergiques de Cumbsale et de Jella, selon lesquelles ils allouent ces types:
1. réaction anaphylactique;
2. réaction cytotoxique;
3. réaction immunokomplex;
4. Hypersensibilité d'un type de type lent.
L'article décrit en détail les aspects physiopathologiques de la survenue de réactions anaphylactiques, qui sont également des réactions allergiques de type instantané.

Réaction allergique du premier type: anaphylaxie

La réaction allergique du premier type a plusieurs étapes de développement. De telles étapes de la formation de l'hypervisibilité du corps à l'action de l'antigène doivent être distinguées:
1. L'antigène primaire frappé dans le corps: par exemple, inhalation de la poussière ou de la laine d'animaux;
2. Absorption de l'antigène par macrophages et présentation d'eux
T-aides;
3. Activation des aides T de clones de lymphocytes B, ce qui entraîne la transformation d'eux en cellules plasmatiques;
4. Les produits de cellules plasmatiques de réacteurs - immunoglobulines de la classe E et G4;
5. Sensibilisation: la propagation de réagir dans tout le corps, suivie de leur fixation à la surface des cellules basophiles.

La renontration de l'antigène dans le corps (par exemple, la poussière, la laine d'animaux, le médicament) conduit à la dégranulation des basophiles contenant des réactions sur la surface et la libération des médiateurs de réaction anaphylactique: l'histamine, le facteur de migration d'éosinophiles, leucotriènes et plein d'autres. Ces substances biologiquement actives affectent les cellules cibles et, tout d'abord, un muscles lisses.

De plus, ces médiateurs sont capables d'augmenter considérablement la perméabilité des navires. Cela peut conduire à de telles conséquences:
. Dilatation généralisée des navires (choc anaphylactique);
. Spasmes de muscles lisses de bronches (attaque d'asthme bronchique);
. Gonflement massif de membranes muqueuses (gonflement de quinques);
. Spasme de la musculation intestinale lisse (diarrhée).

L'impact de l'histamine sur la fin nerveuse conduit à une telle manifestation d'allergies, comme démangeaisons et l'expansion de petits artériolles dues à la relaxation des muscles lisses de la paroi vasculaire conduit au développement d'éruptions cutanées allergiques.

Ainsi, il devient claire le mécanisme de développement de l'anaphylaxation - une réaction généralisée de l'hypersensibilité de l'organisme sensibilisé en réponse à un antigène à repasser. Lisez d'autres articles intéressants dans la section "Dermatologie".

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La réaction allergique s'appelle une modification des propriétés de l'organisme humain pour répondre à l'impact de l'environnement lors de la réinfluence. Une telle réaction se développe comme une réponse à l'influence des substances naturelles de protéines. Le plus souvent, ils tombent dans le corps à travers la peau, le sang ou les organes respiratoires.

De telles substances sont des protéines extraterrestres, des microorganismes et leurs moyens de subsistance. Comme ils sont capables d'influencer les changements de la sensibilité du corps, sont appelés allergènes. Si les substances qui provoquent la réaction sont formées dans le corps pendant les dommages tissulaires, ils sont appelés allergènes automatiques, ou des allergènes endo.

Les substances externes entrant dans le corps sont appelées exoallergènes. La réaction se manifeste à un ou plusieurs allergènes. Si le dernier cas ait lieu, il s'agit d'une réaction allergique polyvalente.

Le mécanisme de l'impact de la provocation des substances est le suivant: avec un allergène primaire, le corps génère des anticorps ou pliés, est des substances protéiques qui s'opposent à l'allergène spécifique (par exemple, pollen de fleurs). C'est-à-dire qu'une réaction de protection est produite dans le corps.

La réintégration du même allergène implique l'évolution de la réponse, qui est exprimée soit par l'acquisition de l'immunité (sensibilité réduite à une substance spécifique), soit une augmentation de la susceptibilité à son action jusqu'à la supersensibilité.

La réaction allergique chez les adultes et les enfants est un signe de développement des maladies allergiques (asthme bronchique, maladie du sérum, urticaire, etc.). Dans le développement des allergies, les facteurs génétiques jouent, qui est responsable de 50% de la survenue de la réaction, ainsi que de l'environnement (par exemple, la pollution de l'air), les allergènes transmis par la nourriture et l'air.

Les agents malveillants sont éliminés du corps avec des anticorps générés par l'immunité. Ils se lient, neutralisent et éliminent les virus, les allergènes, les microbes, les substances nocives qui tombent dans le corps de l'air ou avec de la nourriture, des cellules cancéreuses qui meurent après une blessure et des brûlures de tissu.

Chaque agent particulier est l'anticorps spécifique, par exemple, le virus de la grippe est éliminé par des anticorps antigripposny, etc. En raison des travaux établis du système immunitaire, des substances malveillantes sont éliminées du corps: elle est protégée des composants génétiquement extraterrestres.

Les organes et les cellules lymphoïdes participent à la suppression des substances extraterrestres:

• rate;
• thymus;
• les ganglions lymphatiques;
• lymphocytes sanguins périphériques;
• lymphocytes de moelle osseuse.

Tous constituent un seul organe de système immunitaire. Les groupes actuels sont dans les lymphocytes T, le système de macrophage, en raison de l'action dont une variété de réactions immunologiques est fournie. La tâche des macrophages est de neutraliser la partie de l'allergène et de l'absorption des microorganismes, les lymphocytes T- et B éliminent complètement l'antigène.

Classification

En médecine, les réactions allergiques diffèrent selon le temps de leur occurrence, les caractéristiques des mécanismes du système immunitaire, etc. La classification la plus appliquée, selon laquelle les réactions allergiques sont divisées en types lents ou immédiats. Sa base est l'heure des allergies après contact avec l'agent de causage.

Selon la classification, la réaction:

1. type immédiat - apparaît dans les 15-20 minutes;
2. de type lent - se développe en une journée ou deux après l'exposition d'allergènes. L'absence de cette séparation est de l'impossibilité de couvrir une variété de manifestations de la maladie. Il y a des cas lorsque la réaction se produit après 6 ou 18 heures après le contact. Guidé par cette classification, il est difficile d'attribuer des phénomènes similaires à un type spécifique.

La classification est courante, qui est basée sur le principe de pathogenèse, c'est-à-dire les caractéristiques des mécanismes d'endommagement des cellules du système immunitaire.

4 types de réactions allergiques sont isolés:

1. anaphylactique;
2. cytotoxique;
3. Artyus;
4. hypersensibilité lente.

Réaction allergique de type allergique Il est également appelé réaction atopique, de type immédiat, anaphylactique ou réagissant. Il se produit après 15-20 minutes. Une fois l'interaction des anticorps réagissant avec des allergènes. En conséquence, les médiateurs (substances biologiquement actives) sont distingués dans le corps, ce qui peut être vu une image clinique de la réaction à 1 type. Ces substances sont la sérotonine, l'héparine, la prostaglandine, l'histamine, les leucotrienes, etc.

Deuxième type Le plus souvent associé à la survenue d'allergies médicinales, en développement due à une hypersensibilité aux médicaments médicaux. Le résultat d'une réaction allergique devient un composé d'anticorps avec des cellules modifiées, ce qui entraîne la destruction et l'élimination de ces derniers.

Hypersensibilité du troisième type (Précipes ou immunocomplex) se développe en raison du composé d'immunoglobuline et de l'antigène, qui dans le complexe entraîne des dommages aux tissus et à leur inflammation. La cause de la réaction est des protéines solubles qui tombent dans l'organisme dans un grand volume. Il existe des vaccinations, une transfusion sanguine de sang ou de plasma sérique, infection de champignons à plasma sanguin ou de microbes. Le développement de la réaction contribue à la formation de protéines dans le corps des tumeurs, des helminthes, des infections et d'autres processus pathologiques.

La survenue des réactions de 3ème type peut indiquer le développement de l'arthrite, de la maladie sérique, de la viclite, de l'alvolite, du phénomène d'Artus, de la périartétine nodule, etc.

Réactions allergiques Type IV, ou allergique infectieuse, indirecte cellulaire, tuberculine, lente, surviennent en raison de l'interaction des lymphocytes T et des macrophages avec des transporteurs d'un antigène extraterrestre. Ces réactions permettent de savoir sur eux-mêmes lors de la dermatite de contact de la nature allergique, de la polyarthrite rhumatoïde, de la salmonellose, de Lepros, de la tuberculose et d'autres pathologies.

Les allergies provoquent des microorganismes-agents pathogènes de brucellose, de la tuberculose, de la lèpre, de la salmonellose, des streptocoques, des pneumococcies, des champignons, des virus, des helminthes, des cellules tumorales, des protéines intrinsèques modifiées du corps (amyloïdes et collagène), Haptins, etc. Les manifestations cliniques des réactions sont différentes, mais le plus souvent infectieux -allergique, sous forme de conjonctivite ou de dermatite.

Types d'allergènes

Il n'y a pas de séparation unique de substances menant aux allergies. Fondamentalement, ils sont classés le long du trajet de la pénétration dans le corps humain et l'occurrence:

• industriel: Produits chimiques (colorants, huiles, résines, substances de bronzage);
• ménage (poussière, tiques);
• origine animale (secrets: salive, urine, glaçure de glandes; laine et pellicules principalement animaux de compagnie);
• pollen (pollen d'herbes et d'arbres);
• (poisons insectes);
• fongiques (micro-organismes fongiques tombant avec de la nourriture ou de l'air);
• (complet ou hapten, c'est-à-dire distingué par le métabolicisme des médicaments dans le corps);
• nourriture: haptène, glycoprotéines et polypeptides contenus dans les fruits de mer, le lait de vache et d'autres produits.

Étapes du développement d'une réaction allergique

Il y a 3 étapes:

1. immunologique: Sa durée commence à partir du moment d'allergènes frappant et se termine par un composé d'anticorps à réassurer dans le corps ou dans un allergène persistant;
2. patochimique: Il implique la formation de médiateurs dans les substances biologiquement actives du corps résultant d'un composé d'anticorps avec des allergènes ou des lymphocytes sensibilisés;
3. pathophysiologique: Il est distingué par le fait que les médiateurs formés se manifestent, ayant un effet pathogène sur le corps humain dans son ensemble, en particulier sur les cellules et les organes.

Classification sur le CIM 10

La base du classificateur international de maladies dans lequel les réactions allergiques s'inscrivent est un système créé par les médecins pour la commodité d'utiliser et de stocker des données sur diverses maladies.

Code alphanumérique - C'est la transformation de la formulation verbale du diagnostic. Dans la CIM, la réaction allergique est sous le numéro 10. Le code est constitué d'une désignation alphabétique sur le latin et trois chiffres, ce qui permet d'encoder 100 catégories dans chaque groupe.

Dans le numéro 10 dans le code, les pathologies suivantes sont classées en fonction des symptômes des maladies:

1. rhinite (J30);
2. dermatite de contact (L23);
3. urticaire (L50);
4. allergie inconfortable (T78).

Rinith, ayant une nature allergique, est divisé en quelques sous-espèces:

1. vasomoteur (J30.2), entraînant une névrose végétative;
2. saisonnier (J30.2) causée par des allergies au pollen floral;
3. polynose (J30.2), manifestée pendant la floraison des plantes;
4. (J30.3), qui résulte de l'action des composés chimiques ou des piqûres d'insectes;
5. nature inconfortable (J30.4), diagnostiquée en l'absence d'une réponse finale aux échantillons.

La classification du CIM 10 peut accueillir le groupe T78, où les pathologies résultant de certains allergènes sont collectées.

Celles-ci incluent des maladies qui se manifestent par des réactions allergiques:

• choc anaphylactique;
• autres manifestations douloureuses;
• choc anaphylactique insuffisant lorsqu'il est impossible d'établir quel allergène a provoqué la réaction du système immunitaire;
• angioooootek (gonflement quinque);
• allergie non spécifiée, la cause de laquelle - allergène - reste inconnu après des échantillons;
• États accompagnés de réactions allergiques avec une cause non spécifiée;
• autres pathologies allergiques non spécifiées.

Vues

Les réponses allergiques d'un type rapide, accompagnée d'un flux lourd, appartiennent à un choc anaphylactique. Ses symptômes:

1. diminution de la pression artérielle;
2. température basse corporelle;
3. convulsions;
4. violation du rythme respiratoire;
5. trouble de l'activité cardiaque;
6. perte de conscience.

Un choc anaphylactique est observé dans le coup secondaire d'allergènes, notamment avec l'administration de médicaments ou avec son utilisation externe: antibiotiques, sulfonamides, analgin, novocaïne, aspirine, iode, butadiène, amidopyrine, etc. Cette réaction aiguë est une menace pour la vie, nécessite donc des soins médicaux urgents. Avant de cela, le patient doit assurer l'afflux d'air frais, de position horizontale et de chaleur.

Pour prévenir les chocs anaphylactiques, vous n'avez besoin de ne pas vous engager dans l'auto-médicament.Puisque la consommation de médicaments incontrôlable provoque des réactions allergiques plus lourdes. Le patient devrait être une liste de médicaments et de produits de réaction et à la réception du médecin pour les signaler.

L'asthme bronchique

Le type d'allergie le plus courant est l'asthme bronchique. Il souffre de personnes vivant dans un certain domaine: avec une humidité élevée ou une pollution industrielle. Un signe typique de pathologie est l'attaque de l'étouffement, accompagnée d'une pièce jointe et d'une égratignure dans la gorge, de la toux, des éternuements et une expiration difficile.

Les causes d'asthme sont des allergènes qui se répandent dans l'air: de et vers des substances industrielles; Allergènes alimentaires provoquant la diarrhée, la colique, la douleur abdominale.

La cause de la maladie est également la sensibilité aux champignons, aux microbes ou aux virus. À propos de ses signaux de début, un rhume, qui se développe progressivement dans la bronchite, ce qui, à son tour, provoque une difficulté à respirer. La cause de la pathologie est également des foyers infectieux: caries, sinusite, otite.

Le processus de formation d'une réaction allergique est compliqué: les micro-organismes, actuellement actifs sur les humains, ne se détériorent évidemment pas de la santé, mais forment imperceptiblement une maladie allergique, y compris un état lâche.

La prévention de la pathologie comprend l'adoption non seulement des mesures individuelles, mais également du public. Le premier est un durcissement, conduit systématiquement, la clause de non-responsabilité du tabagisme, du sport, de l'hygiène régulière du logement (ventilation, nettoyage humide, etc.). Parmi les mesures publiques, il y a une augmentation du nombre de plantations vertes, y compris des zones de parc, la séparation des zones urbaines industrielles et résidentielles.

Si un État dépensé a pris conscience d'eux-mêmes, il est nécessaire de commencer immédiatement le traitement et en aucun cas ne s'engageant pas à l'automédication.

Après l'asthme bronchique, le plus courant est l'Urbin-éruption cutanée dans une partie du corps, rappelant les effets du contact avec une ortie sous la forme de petits ampoules démangeaisons. De telles manifestations sont accompagnées d'une augmentation de la température jusqu'à 39 degrés et d'un malaise général.

Durée de la maladie - de plusieurs heures à plusieurs jours. La réaction allergique endommage les vaisseaux, augmente la perméabilité des capillaires, à la suite de laquelle des ampoules sont dues à l'œdème.

La combustion et les démangeaisons sont si fortes que les patients peuvent peigner couvrir le sang, entre dans l'infection. La formation de blisters mène aux effets sur le corps de la chaleur et du froid (par conséquent, il existe des urticaires thermiques et froids), des objets physiques (vêtements, etc., à partir duquel l'urticaire physique provient), ainsi qu'une violation du fonctionnement du fonctionnement de la Tracts gastro-intestinaux (urticaire enzymopathie).

En combinaison avec l'urbain, l'angio-déplacé ou le gonflement de Quinqu, est une réaction allergique de type rapide, caractérisée par la localisation dans la tête et le cou, en particulier sur le visage, l'apparence soudaine et le développement rapide.

Le gonflement est un épaississement de la peau; Ses dimensions varient du pois à la pomme; Avec cette démangeaison est manquante. La maladie dure 1 heure - quelques jours. Il est possible de ré-apparaître au même endroit.

Le gonflement de Quinque se produit également dans l'estomac, l'œsophage, le pancréas ou dans le foie, est accompagné d'une décharge, de douleur dans la zone de cuillère. Les lieux les plus dangereux de la manifestation d'Angiooootek sont le cerveau, le larynx, la racine de la langue. Le patient fait de la respiration difficile et la peau devient bleuâtre. Peut-être l'augmentation progressive des signes.

Dermatite

L'un des types de réactions allergiques est la dermatite - pathologie ayant une similitude avec l'eczéma et se produit lorsque le contact cutané avec des substances provoquant des allergies à mouvement lente.

Les allergènes forts sont:

• dinittrochlorobenzène;
• polymères synthétiques;
• résines de formaldéhyde;
• essence de térébenthine;
• résines polychlorvinyle et époxy;
• ursol;
• chrome;
• formol;
• nickel.

Toutes ces substances sont distribuées à la fois en production et dans la vie quotidienne. Plus souvent, ils provoquent des réactions allergiques de représentants des professions impliquant des contacts avec des produits chimiques. La prévention inclut l'organisation de la pureté et de la commande à la production, l'utilisation de technologies de pointe qui minimisent les dommages causés aux produits chimiques lors de la mise en contact de l'homme, de l'hygiène, etc.

Réactions allergiques chez les enfants

Chez les enfants, les réactions allergiques se produisent pour les mêmes raisons et avec les mêmes caractéristiques que chez les adultes. Dès le plus jeune âge, on trouve des symptômes d'allergies alimentaires - ils découlent des premiers mois de la vie.

Une sensibilité accrue est observée chez les produits d'origine animale. (, crustacés), origine végétale (noix de toutes les espèces, blé, cacahuètes, épaulières, agrumes, fraises, fraises), ainsi que miel, chocolat, cacao, caraco, céréales, etc.

À un âge précoce affecte la formation de réactions plus lourdes à l'âge plus âgé. Étant donné que les protéines alimentaires sont des allergènes potentiels, les produits avec leur contenu, en particulier le lait de vache, contribuent la plus grande apparition de la réaction.

Réactions allergiques chez les enfants qui apparaissentDifférents avec diversité, car différents organes et systèmes peuvent être impliqués dans le processus pathologique. La manifestation clinique qui se pose le plus souvent, est la dermatite atopique - éruption cutanée sur les joues accompagnées d'une démangeaison forte. Les symptômes sont manifestés de 2 à 3 mois. L'éruption cutanée s'applique au corps, aux coudes et aux genoux.

La caractéristique est également une urticaire aiguë - différentes cloques de forme et de tailles. Avec elle, Angio-déplacé, localisée sur les lèvres, les paupières et les oreilles. Il existe également des dommages causés aux organes digestifs, accompagnés de diarrhée, de nausées, de vomissements, de douleurs à l'estomac. Le système respiratoire chez un enfant n'est affecté pas non isolé, mais en association avec la pathologie du tractus gastro-intestinal et est moins fréquent sous la forme d'une rhinite allergique et de l'asthme bronchique. La cause de la réaction devient une sensibilité accrue aux allergènes d'oeufs ou aux poissons.

Ainsi, les réactions allergiques chez les adultes et les enfants diffèrent en variété. Sur cette base, les médecins offrent une variété de classifications, où le temps de la réaction est pris comme base, le principe de pathogenèse, etc. Les maladies les plus courantes de nature allergique sont des chocs anaphylactiques, de l'urticaire, de la dermatite ou de l'asthme bronchique.

Allergie (grecque. "Allos - une autre, d'autres," Ergon "- Action) est un processus immunopathologique typique résultant de l'arrière-plan des effets de l'antigène-allergène au corps avec une réactivité immunologique modifiée qualitativement et accompagnée du développement de réactions hypergèques et des lésions tissulaires.

Il existe des réactions allergiques de types instantanés et lents (respectivement - réactions humorales et cellulaires). Les anticorps allergiques sont responsables du développement des réactions allergiques de type humoral.

Pour la manifestation de la photo clinique d'une réaction allergique, au moins 2 contacts du corps avec un antigène-allergène sont nécessaires. La première dose d'exposition aux allergènes (petite) est appelée sensibilisation. La deuxième dose d'exposition est grande (résolution) est accompagnée du développement de manifestations cliniques d'une réaction allergique. Les réactions allergiques du type instantané peuvent se produire après quelques secondes ou quelques minutes ou 5 à 6 heures après la ré-contact avec l'organisme sensibilisé avec un allergène.

Dans certains cas, la persistance à long terme d'allergènes dans le corps est possible et, dans le cadre de cela, il est presque impossible d'effectuer une ligne claire entre les effets de la première dose de résolution sensibilisation et répétée d'allergène.

Classification des réactions allergiques instantanées:

• 1) anaphylactique (atopique);
• 2) cytotoxique;
• 3) Pathologie immunocomplexe.

Étapes des réactions allergiques:

I - Immunologique

II - Patochimal

III - Pathophysiologique.

Allergènes induisant le développement des réactions allergiques gumorales

Les allergènes antigènes sont divisés en antigènes de nature bactérienne et non bactérienne.

Parmi les allergènes non bactériens sont distingués:

• 1) industriel;
• 2) ménage;
• 3) médicinale;
• 4) nourriture;
• 5) légume;
• 6) origine animale.

Les antigènes complets (groupes déterminants + protéines de support) sont isolés, capables de stimuler la production d'anticorps et d'interagir avec eux, ainsi que des antigènes incomplets, ou des Haptins, composés de groupes déterminants et d'anticorps non générateurs, mais interagissant avec des anticorps finis. Il existe une catégorie d'antigènes hétérogènes, ayant la similitude de la structure des groupes déterministes.

Les allergènes peuvent être forts et faibles. Les allergènes forts stimulent la production d'un grand nombre d'anticorps immunitaires ou allergiques. Le rôle des allergènes puissants sont des antigènes solubles, en règle générale, de nature protéique. L'antigène de la nature protéique est le plus fort que son poids moléculaire et sa structure plus difficile de la molécule. Les faiblesse sont des antigènes corpusculaires et insolubles, des cellules bactériennes, des antigènes de cellules endommagées de leur propre organisme.

Les allergènes dépendant du thymus et dépendant de la thymus sont également distingués. Dépend de timus est des antigènes qui induisent la réponse immunitaire uniquement sous la condition de la participation obligatoire de 3 cellules: macrophage, t-lymphocyte et dans les lymphocytes. Les antigènes démesurés timoins peuvent induire la réponse immunitaire sans la participation des aides t-lymphocytes.

Modèles généraux de développement de la phase immunologique des réactions allergiques de type immédiat

La phase immunologique commence par les effets de la dose sensibilisation d'allergènes et de la période de sensibilisation latente, et comprend également l'interaction de la dose de résolution d'allergènes avec des anticorps allergiques.

L'essence de la période de sensibilisation latente est principalement dans la réaction de macrophage, qui commence par la reconnaissance et l'absorption par l'allergène de macrophages (cellules A-Cell). Dans le processus de phagocytose, la destruction de la majeure partie de l'allergène sous l'influence d'enzymes hydrolytiques; La partie non traitée de l'allergène (groupes de déterminants) est exposée par la membrane à cellules A-cellulaires extérieure dans le complexe avec des protéines IA et et-ARN du macrophage. Le complexe résultant s'appelle la Superantigen et présente une immunogénicité et une allergie (la capacité d'induire le développement de réactions immunitaires et allergiques), de nombreuses fois supérieures à celles de l'allergène indigène initial. Dans la période de sensibilisation latente, après une réaction macrophagienne, un processus de coopératives spécifiques et non spécifiques de trois types de cellules immunocompétentes est arisée: les cellules a-lymphocytes et les clones isolants de l'antigène de lymphocytes. Les protéines allergènes et ia-protéines du macrophage avec des récepteurs spécifiques des aides t-lymphocytes sont reconnues, puis la macrophage sécrète Interleukin-1, stimulant la prolifération des aides T, qui, à son tour, est isolée par un inducteur d'immunogenèse, stimulant la prolifération des clones sensibles à l'antigène dans les lymphocytes, leur différenciation et leur transformation en cellules plasmatiques - producteurs d'anticorps allergiques spécifiques.

Un autre type d'immunocyte est influencé par un autre type d'immunocyte-t-suppresseurs, dont l'action est opposée à l'action des aides T: ils ralentissent la prolifération des lymphocytes et les transformant en plasmacites. Normalement, le ratio d'aides T aux suppresseurs T est de 1,4 à 2,4.

Les anticorps allergiques sont divisés en:

• 1) agresseurs d'anticorps;
• 2) des témoins anticorps;
• 3) bloquer les anticorps.

Chaque type de réactions allergiques (pathologie anaphylactique, cytolytique, immunocomplexe) Certains anticorps-agresseurs caractérisés par des propriétés immunologiques, biochimiques et physiques sont caractérisés.

Lorsque la dose de retrait de l'antigène (ou dans le cas d'une persistance antigène dans le corps), les centres actifs d'anticorps sont interagi avec la détermination des antigènes au niveau cellulaire ou dans le flux sanguin systémique.

La phase patochimique consiste en éducation et exemption dans l'environnement sous la forme très active de médiateurs d'allergie, qui est due à l'interaction de l'antigène avec des anticorps allergiques au niveau cellulaire ou fixant les complexes immuns sur les cellules cibles.

La phase pathophysiologique est caractérisée par le développement des effets biologiques des médiateurs de l'allergie des manifestations cliniques immédiates et cliniques des réactions allergiques.

Réactions anaphylactiques (atoniques)

Le général généralisé (choc anaphylactique) est des réactions anaphylactiques distinguées et locales (asthme bronchique atopique, rhinite allergique et conjonctivite, urticaire, gonflement du quinque).

Les allergènes induisent le plus souvent le développement d'un choc anaphylactique:

• 1) des allergènes de sérums antitoxiques, de drogues allogéniques? -Globulines et protéines plasmatiques de sang;
• 2) allergènes de protéines et d'hormones de nature polypeptide (ACTH, insuline, etc.);
• 3) préparations médicinales (antibiotiques, notamment pénicilline, relaxants musculaires, anesthésiques, vitamines, etc.);
• 4) substances de contraste à rayons X;
• 5) allergènes ultérieurs.

Les réactions anaphylactiques locales peuvent être appelées:

• 1) allergènes de plantes de pollen (polyinose), argument des champignons;
• 2) allergènes de la poussière de maison et industrielle, l'épiderme et la laine d'animaux;
• 3) allergènes de cosmétiques et de parfums, etc.

Les réactions anaphylactiques locales se produisent lorsque les allergènes ont frappé le corps de manière naturelle et se développent dans des lieux de portes d'entrée et de fixer des allergènes (conjonctivités muqueuses, traits nasaux, tractus gastro-intestinal, couverture cutanée, etc.).

Les anticorps-agresseurs d'anaphylaxie sont des anticorps homocytotropes (réactifs ou Atios) relatives à des immunoglobulines de classes C E et G4 capables de fixer sur diverses cellules. Les réactivés sont fixés principalement sur les basophiles et les cellules adipeuses - cellules avec des récepteurs à haute philique, ainsi que sur des cellules avec des récepteurs faibles personnels (macrophages, éosinophiles, neutrophiles, plaquettes).

Pendant l'anaphylaxie, il y a deux vagues de médiateurs d'allergie:

• La 1ère onde survient d'environ 15 minutes lorsque des médiateurs sont exemptés de cellules avec des récepteurs à haute philique;
• La 2e vague - après 5 à 6 heures, les sources des médiateurs dans ce cas sont des cellules porteuses cellulaires de récepteurs peu utiles.

Médiateurs anaphylaxis et sources de leur éducation:

• 1) Les cellules gonflées et les basophiles sont synthétisées et mettent en évidence l'histamine, la sérotonine, les facteurs chimiotactiques éosinophiles et neutrophiles, de l'héparine, de l'arylsulfatase a, de la galactosidase, de la chymotrypsine, de la superoxionismutase, des leucotrienes, des prostaglandines;
• 2) Les éosinophiles sont une source d'arylsulfatase dans la phospholipase D, l'histaminate, les protéines cationiques;
• 3) leucotrienes, histamine, arylsulfatases, prostaglandines sont exemptées des neutrophiles;
• 4) des plaquettes - sérotonine;
• 5) Les basophiles, les lymphocytes, les neutrophiles, les plaquettes et les cellules endothéliales sont des sources de la formation d'un facteur thrombocythant en cas d'activation de la phospholipase A2.

Les symptômes cliniques des réactions anaphylactiques sont dus à l'action biologique des médiateurs d'allergie.

Le choc anaphylactique est caractérisé par le développement rapide des manifestations générales de pathologie: une forte baisse de la pression artérielle jusqu'à un état colplaptique, des troubles du système nerveux central, des violations par le système roulant de sang, spasmez les muscles lisses des voies respiratoires , le tractus gastro-intestinal augmente la perméabilité des vaisseaux, la démangeaison de la peau. L'exode mortelle peut être utilisé pendant une demi-heure au phénomène de l'asphyxie, du rein sévère, du foie, des tractus gastro-intestinaux, des cœurs et d'autres organes.

Les réactions anaphylactiques locales se caractérisent par augmenter la perméabilité de la paroi vasculaire et le développement de l'œdème, l'apparition de la peau, des nausées, des douleurs abdominales en raison du spasme d'organes musculaires lisses, parfois de vomissements, de frissons.

Réactions cytotoxiques

Variétés: Amortisseur d'hémotransphologie, résistance mère et fœtal, anémie auto-immune, thrombocytopénie et autres maladies auto-immunes, une composante de la réaction de rejet de la greffe.

Un antigène dans ces réactions est la composante structurelle de la membrane de cellules de son propre organisme, ou un antigène de nature exogène (cellule bactérienne, substance médicinale, etc.), fermement fixée sur les cellules et modifiant la structure de la membrane.

La cytolyse des cellules cibles sous l'influence de la dose d'antigène-allergène est fournie de trois manières:

• 1) En raison de l'activation du complément - Cytotoxicité médiée par le complément;
• 2) En raison de l'activation de la phagocytose des cellules revêtues d'anticorps - la phagocytose dépendante de l'anticorps;
• 3) grâce à l'activation de la cytotoxicité des cellules dépendantes de l'anticorps - avec la participation de k-cellules k (zéro ou ni t-, n ou en lymphocytes).

Les principaux médiateurs de la cytotoxicité à médiation complémentaire sont des fragments de complément activés. Le complément est désigné par un système étroitement connecté de protéines d'enzymes sériques.

Réactions hypersensibilité de type lente

L'hypersensibilité du type de type lent (GZT) est l'une des formes de la pathologie de l'immunité cellulaire effectuée par des lymphocytes T immunocompétent contre les antigènes de la membrane cellulaire.

Pour le développement de réactions GZT, la sensibilisation précédente se produit pendant le contact primaire avec l'antigène. GZT se développe chez les animaux et les personnes après 6 à 72 heures après la pénétration de la résolution des tissus (ré-) dose d'antigène-allergène.

Types de réaction GZT:

• 1) allergie infectieuse;
• 2) Dermatite de contact;
• 3) rejet de transplantation;
• 4) Maladies auto-immunes.

Allergènes antigènes induisant le développement de la réaction RZT:

Les principaux participants aux réactions RZT sont T-lymphocytes (CD3). Les lymphocytes T sont formés à partir de cellules souches de la moelle osseuse indifférenciées, qui sont proliférées et différenciées dans le thymus, acquérant les propriétés des lymphocytes dépendantes du thymus antigène (t-lymphocytes). Ces cellules sont étendues dans les zones dépendantes du thymus des ganglions lymphatiques, de la rate et sont également présentes dans le sang, fournissant des réactions de l'immunité cellulaire.

Sous-populations de t-lymphocytes

• 1) t-effecteurs (tueurs de T, lymphocytes cytotoxiques) - Détruisez les cellules tumorales, les cellules de greffe génétiquement extrantes et la mutation des cellules de leur propre organisme, effectuant la fonction de supervision immunologique;
• 2) Les producteurs de T-producteurs de Lymphokinov - participent à des réactions GZT, soulignant les médiateurs de GZT (Lymphokine);
• 3) les modificateurs de T (Aidateurs T (CD4), Ampifayeurs) - contribuent à la différenciation et à la prolifération du clone correspondant de t-lymphocytes;
• 4) T-suppresseurs (CD8) - limiter la puissance de la réponse immunitaire, bloquant la reproduction et la différenciation des cellules de T- et B-Row;
• 5) Mémoire T-Cellule - T-Lymphocytes qui préservent et transmettent des informations sur l'antigène.

Mécanismes généraux pour le développement d'une réaction d'hypersensibilité lente

ANTIGEN-ALLERGEN Lors de la saisie du corps, la macrophage de phagocytes (A-Cell), dans le phaagélicosome de laquelle, sous l'influence d'enzymes hydrolytiques, la partie de l'allergène antigène est la destruction (environ 80%). La partie néphranée de l'antigène-allergène dans le complexe avec les molécules de protéine IA-protéine est exprimée sur la membrane A-cellule sous forme de superantigné et est représentée par des antigènes des lymphocytes T. Suite à la réaction macrophal, le processus de coopération des cellules A et T-HELPER est en cours, dont la première étape est des récepteurs spécifiques à l'antigène sur la membrane de l'antigène extraterrestre à la surface des cellules A, ainsi que la reconnaissance de Les protéines IA de Macrophage avec des récepteurs spécifiques en T-Helper. Ensuite, une-cellules produisent une interleukine-1 (IL-1), stimulant la prolifération des aides T (t-amplificateur). Ce dernier est isolé interleukin-2 (IL-2), qui active et maintient la flastictransformation, la prolifération et la différenciation des producteurs T d'antigène substitués de lymphokinov et de tueurs T dans les nœuds lymphatiques régionaux.

Dans l'interaction des producteurs T-Lymphokins avec un antigène, plus de 60 médiateurs solubles de gzt-lymphokinov sont sécrétés, qui agissent sur diverses cellules dans le centre de l'inflammation allergique.

Classification de lymphokine.

I. Facteurs affectant les lymphocytes:

• 1) le facteur de transfert de LouuRen;
• 2) facteur mitogène (blastogenique);
• 3) Factor stimulant les lymphocytes T- et B.

II. Facteurs affectant les macrophages:

• 1) facteur d'inhibition de la migration (MIF);
• 2) un facteur activant des macrophages;
• 3) un facteur améliorant la prolifération des macrophages.

III. Facteurs cytotoxiques:

• 1) lymphotoxine;
• 2) inhibition du facteur synthèse de l'ADN;
• 3) Facteur inhibant les cellules hématopoïétiques souches.

Iv. Facteurs chimiotactiques pour:

• 1) macrophages, neutrophiles;
• 2) lymphocytes;
• 3) les éosinophiles.

V. Facteurs antivirus et antimicrobiens -? - Interféron (Interféron immunitaire).

Outre les lymphocinas dans le développement de l'inflammation allergique, la GZT est jouée par le rôle des BAV: leucotrienes, prostaglandines, enzymes lysosomales, Caleon.

Si les producteurs de T-producteurs de Lymphokinov mettent en œuvre leur effet distant, les tueurs T sensibilisés ont un effet cytotoxique direct sur les cellules cibles, qui sont effectuées en trois étapes.

Stage I - Reconnaissance des cellules ciblées. Le tueur T est fixé à la cellule cible par les récepteurs de cellules à un antigène spécifique antigène et d'histocompatibilité (protéines H-2D et H-2K - Produits de gènes D et aux locaux de MNS). Dans le même temps, il y a un contact T-Killer T-Killer et des cellules T cibles, qui conduit à l'activation du système métabolique du tueur T, qui se poursuit dans la future lyse des cellules cibles.

Étape II - Bouchon mortel. T-Killer a un effet toxique direct sur la cellule cible due à l'activation des enzymes sur la membrane cellulaire effecteur.

III Stage - Lyse osmotique des cellules cibles. Cette étape commence par une série de modifications consécutives dans la perméabilité à la membrane de la cellule cible et est complétée par la pointe de la membrane cellulaire. Les dommages primordiaux de la membrane conduisent à un écoulement rapide dans la cellule de ions de sodium et d'eau. La mort de la cellule cible survient à la suite d'une lyse cellulaire osmotique.

Phases des réactions allergiques d'un type de type lent:

I - Immunologique - comprend une période de sensibilisation après l'administration de la première dose d'allergène antigène, la prolifération des clones de t-lymphocyte-effectrice, de reconnaissance et d'interaction correspondantes avec la membrane de la cellule cible;

II - Pathochimic - phase de libération des médiateurs GZT (Lymphokinov);

III - Pathophysiologique - Manifestation des effets biologiques des médiateurs GZT et des t-lymphocytes cytotoxiques.

Formes séparées de GZT

Dermatite de contact

Allergique de ce type est plus fréquente aux substances de faible poids moléculaire d'origine organique et inorganique: divers produits chimiques, peintures, vernis, médicaments cosmétiques, antibiotiques, pesticides, composés arseniques, cobalt, platine, affectant la peau. La dermatite de contact peut également causer des substances d'origine végétale - graines de coton, agrumes. Les allergènes pénètrent dans la peau, forment des liaisons covalentes stables avec des protéines SH et NN2 en cuir. Ces conjugués ont des propriétés sensibilisantes.

La sensibilisation survient généralement à la suite d'un contact à long terme avec un allergène. Dans la dermatite de contact, des changements pathologiques sont observés dans les couches de surface de la peau. L'infiltration d'éléments cellulaires inflammatoires, de dégénérescence et de dégénérescence de l'épiderme, et l'intégrité de la membrane de sous-sol sont notées.

Allergie infectieuse

Le GZT se développe dans des infections bactériennes chroniques causées par des champignons et des virus (tubéroculose, brucellose, tularémie, syphilis, asthme bronchique, streptocoque, staphylococcique et pneumococcique, aspergillose, blastomycose), ainsi que dans les maladies causées par la plus simple (toxoplasmose), avec des invasions gliscales.

La sensibilisation aux antigènes microbiens évolue généralement lorsque l'inflammation. La possibilité de sensibiliser l'organisme par certains représentants de la microflore normale (nesacey, baguette intestinale) ou des microbes pathogènes au cours de leur support n'est pas exclue.

Rejet de transplantation

Lorsque la transplantation, le corps du destinataire reconnaît les antigènes des transplantés extraterrestres (antigènes d'histocompatibilité) et effectue des réponses immunitaires menant à une greffe. Les antigènes de la transplantation sont dans toutes les cellules contenant du noyau, à l'exception des cellules de tissu adipeux.

Types de greffes

• 1. Singenic (isotransplant) - Les donateurs et les bénéficiaires sont des représentants de lignes intégrées identiques dans l'attitude antique (jumeaux monosigiques). Les catégories des Singenies incluent la autotransplance lors de la transplantation de tissus (peau) dans un organisme. Dans ce cas, le rejet de la greffe ne se produit pas.
• 2. Allogénique (homotransplant) - Les donateurs et le destinataire sont des représentants de lignes génétiques différentes au sein d'une espèce.
• 3. xénogénique (hétérotransplant) - le donateur et le destinataire se rapportent à différents types.

Les greffes allogéniques et xénogènes sans l'utilisation d'une thérapie immunosuppressive sont rejetées.

Dynamique du rejet de la peau allogreffe

Au cours des 2 premiers jours, le rabat cutané transplanté se fusionne avec la peau du destinataire. À ce stade, la circulation sanguine est établie entre les tissus du donateur et le destinataire et la greffe a le type de peau normale. Le 6 au 8ème jour, l'enflure apparaît, la transplantation d'infiltration de cellules lymphoïdes, de thrombose locale et de STA. La greffe devient bleue et solide, les changements dégénératifs dans l'épiderme et les follicules pileux se produisent. Au 10e-12ème jour, la greffe meurt et ne se régénère pas même pendant la greffe du donneur. Lorsque la transplantation de greffe de greffe du même donateur, les changements pathologiques développent plus rapidement - le rejet a lieu le 5ème jour ou précédent.

Mécanismes de rejet de transplantation

• 1. Facteurs cellulaires. Les antigènes de donneurs sensibilisés par les lymphocytes destinataires après la vascularisation de la greffe migrent dans la greffe, fournissant un effet cytotoxique. À la suite des effets des tueurs de T et sous l'influence des lymphokines, la perméabilité des membranes des cellules cibles est perturbée, ce qui entraîne la libération d'enzymes lysosomales et d'endommager les cellules. Aux dernières étapes de la destruction de la greffe, les macrophages améliorant les effets cytopathogènes sont impliqués, provoquant la destruction des cellules par le type de cytotoxicité cellulaire dépendant d'anticorps due à des anticorps cytophiles sur leur surface.
• 2. Facteurs humoraux. Avec une allotransplantation de la peau, la moelle osseuse, les reins sont souvent formés des hémagglutinines, des hémolysines, des leucotocines et des anticorps aux leucocytes et aux plaquettes. Lorsque la réaction d'anticorps antigène est formée des substances biologiquement actives qui augmentent la perméabilité des vaisseaux, ce qui facilite la migration des tueurs T dans le tissu transplanté. La lyse des cellules endothéliales dans les vaisseaux de greffe conduit à l'activation des processus de coagulation sanguine.

Maladies auto-immunes

Les maladies de la nature auto-immune sont divisées en deux groupes.

Le premier groupe représente des collagénoses - maladies systémiques du tissu conjonctif, dans laquelle les auto-anticordes sans spécificité d'organes strict sont détectées dans le sérum. Ainsi, avec la polyarthrite SLE et rhumatoïde, des auto-anticordes sont détectées aux antigènes de nombreux tissus et cellules: tissu conjonctif, cœur, poumons.

Le deuxième groupe comprend des maladies dans lesquelles des anticorps spécifiques à un organe se trouvent dans le sang (thyroïdite hachée, anémie pernicieuse, maladie d'Addison, anémie hémolytique auto-immune, etc.).

Dans le développement de maladies auto-immunes, plusieurs mécanismes possibles sont distingués.

• 1. La formation d'autoanticomogmes contre des antigènes naturels (primaires) - antigènes de tissus immunologiquement des bannières (nerveux, objectif, glande thyroïde, œufs, sperme).
• 2. La formation d'autoanticiens contre des antigènes acquis (secondaire) générés sous l'influence des effets néfastes sur les organes et les tissus de facteurs pathogènes non infectieux (chaleur, froid, rayonnement ionisant) et infectieux (toxines microbiennes, virus, bactéries) de la nature.
• 3. la formation d'un auto -ant contre des antigènes croisés ou hétérogènes. Les membranes de certaines variétés de streptococcus ont des similitudes antigéniques avec des antigènes de tissu cardiaque et des antigènes de la membrane glomérulienne rénale. À cet égard, les anticorps à ces microorganismes dans les infections à streptocoque réagissent avec des antigènes tissulaires du cœur et du rein, conduisant au développement de la lésion auto-immune.
• 4. Les lésions auto-immunes peuvent survenir à la suite d'une ventilation de la tolérance immunologique à leurs propres tissus inchangés. La panne de tolérance immunologique peut être due à des mutations somatiques de cellules lymphoïdes, qui conduit à l'apparition de clones interdits mutants des aides t, assurant le développement d'une réponse immunitaire à leurs propres antigènes inchangés ou à la carence en T-suppresseurs. et, par conséquent, augmente l'agressivité du système de lymphocytes contre des antigènes indigènes.

Le développement de maladies auto-immunes est due à l'interaction complexe des réactions allergiques aux cellules allergiques et humorales avec une prédominance d'une ou une autre réaction, en fonction de la nature de la maladie auto-immune.

Principes de l'hyposensibilisation

Avec les réactions allergiques de type cellulaire, il est utilisé, en règle générale, des procédés d'hyposensibilité non spécifique, visant à supprimer la liaison afférente, la phase centrale et la liaison efferante de l'hypersensibilité du type lent.

Le lien afférent est fourni par des macrophages en tissu - A-cellules. Poussez les composés synthétiques de phase afférents - cyclophosphamide, IPRIT azoté, préparations en or

Pour supprimer la phase centrale des réactions de type cellulaire (y compris les procédés de macrophages et divers clones de lymphocytes, ainsi que la prolifération et la différenciation des cellules lymphoïdes réactives d'antigène), utilisez divers immunosuppresseurs - Corticostéroïdes, antimétabolites, notamment analogues de purines et pyrimidines (mercapturine, azaticoprine), antagonistes de l'acide folique (ametosidine), substances cytotoxiques (actinomycine C et D, colchicine, cyclophosphamide). Equipement d'électricité médical antigène allergique

Pour supprimer la liaison efferante des réactions d'hypersensibilité du type cellulaire, qui comprend l'effet dommageable sur les cellules de tueur cible, ainsi que des médiateurs d'allergie de type lente - Lymphokinov, utilisent des médicaments anti-inflammatoires - salicylates, antibiotiques à action cytostatique - actinomycine C et rubucin, hormones et substances actives biologiques, en particulier les corticostéroïdes, les prostaglandines, la progestérone, antisérum.

Il convient de noter que la plupart des médicaments immunosuppresseurs utilisés ne provoquent pas d'effet inhibiteur sélectif uniquement sur la phase afférente, centrale ou efferante des réactions allergiques de type cellulaire allergique.

Il convient de noter que dans la grande majorité des cas, les réactions allergiques ont une pathogenèse complexe, y compris avec les mécanismes dominants des réactions du type lenteur (cellulaire) et les mécanismes auxiliaires d'une allergie de type humoral.

À cet égard, pour la suppression des phases parochimiques et pathophysiologiques des réactions allergiques, il est conseillé de combiner les principes de l'hyposensibilité utilisée dans les allergies de types humoraux et cellulaires.