Ralentissement primaire sur les droits des prospects rarement occipitaux. Activité épileptiforme. Épilepsie de l'ombre occipitale

Activité épileptiforme (EFA) - oscillations électriques du cerveau sous la forme d'ondes pointues et de pics, de manière significative (plus de 50%) de l'activité de base et, en règle générale (mais non nécessaire), trouvée sur EEG chez les personnes souffrant d'épilepsie souffrant d'épilepsie .

L'EFA est un groupe inhomogène de potentiels cérébraux sous la forme de pics, de vagues tranchantes, de combinaisons de pics et d'ondes pointues avec des oscillations lentes, qui peuvent différer les unes des autres non seulement par une période et une forme, mais aussi une amplitude, une régularité, un synchronisme, Distribution, réactivité, fréquence et rythmique ([Diagramme des chiffres des principaux types d'EPT].

H.o. Lüders et S. Noachtar (2000) ont proposé une systématique détaillée de l'EPT, qui reflète et met l'accent sur l'hétérogénéité de différents types: pics (pointes); vagues aiguës; Schémas d'enfance épileptiforme bénins (DEPD); Complexes de pointe des vagues; Complexes de pic lents - une onde lente; Complexes de pointe - une onde lente de 3 Hz; polypêques; Hypysarithmie; réaction photoparroxismique; EG EPLEPTIQUE ATTAQUE; Eeg Epileptique Statut.

L'EFA sous forme de pics et d'ondes pointues de la période intergouvernementale est la somme des potentiels postsynaptiques d'excitation et de frein associés à une décharge neuronale hypersynchrone, déplacement paroxystique de dépolarisation et d'hyperpolarisation ultérieure. Dans le même temps, différentes manifestations sur l'activité épileptiforme EEG reflètent la rapidité de la synchronisation neuronale et du chemin dans lequel la décharge est distribuée dans le cortex cérébral. Ainsi, EFA démontre de manière vivante l'excitabilité corticale et l'hyper sinchronie.

EFA n'est pas un phénomène EEG spécifique chez les patients atteints d'épilepsie. [!!! ] À cet égard, les médecins doivent encore s'appuyer sur une évaluation clinique dans le diagnostic des attaques d'épilepsie. Ainsi, lors de la réalisation d'une standard (routine) EEG dans le groupe général des patients adultes atteints d'épilepsie, la fréquence de détection Effa varie de 29 à 55%. Mais la répétition d'EEG (jusqu'à 4 études) avec la privation de sommeil augmente la probabilité de détection de l'EPT chez les patients atteints d'épilepsie jusqu'à 80%. La surveillance EEG à long terme augmente la détectabilité de l'EFF sur EEG chez les patients atteints d'épilepsie de 20%. L'enregistrement EEG dans un rêve augmente la détectabilité de l'EFA à 85 à 90%. Au cours de l'attaque épileptique, la représentation de l'EEG ictal (épileptique) sur EEG atteint déjà 95%, mais à certaines attaques épileptiques focales émanant des profondeurs du cortex avec une petite projection sur la surface caractéristique de l'attaque épileptique des changements peut ne pas être possible. être enregistré. Une attention particulière devrait également être portée au fait que l'EEG a une sensibilité inférieure liée à l'EFA chez les patients ayant une seule attaque épileptique ou anti-épilepsie (AEP), dans ces cas, la probabilité de détection est de 12 à 50%.

Effa classique sur EEG peut être trouvé dans la population de personnes sans épilepsieCela est probablement dû à la prédisposition génétique de ces personnes, mais en même temps, elle n'a pas toujours de susceptibilité au développement d'attaques épileptiques. Dans 2% d'adultes dans la population sans attaques d'épilepsie, l'enregistrement EEG dans un rêve détecte EFA. Plus souvent, l'EFA se trouve dans la population d'enfants sans attaques épileptiques. Selon plusieurs recherches importantes sur la population d'EEG chez les enfants en bonne santé âgées de 6 à 13 ans, des changements épileptiformes (régionaux et généralisés) ont été révélés à EEG (régional et généralisé) dans 1,85 à 5,0% des enfants. Seulement 5,3 - 8,0% des enfants qui ont découvert une activité épileptiforme sur EEG, des attaques épileptiques ont été développées à l'avenir. Il existe une haute fréquence de la détectabilité de l'EPT régionale sous la forme de patrouilles bénignes d'épileptiforme des enfants (DEPD) sur EEG chez les enfants atteints de la lakomalisation périvaivericulaire. L'effa selon le type de DEPD peut être détecté chez les enfants ayant une diminution des performances scolaires, des manifestations du syndrome d'hyperactivité avec un déficit d'attention, un bégaiement, une dyslexie, avec des troubles autistiques, etc.

Les résultats des études EEG chez les patients sans attaques épileptiques, mais avec diverses maladies cérébrales - avec des lésions volumétriques du cerveau, telles que des abcès et des tumeurs en croissance lente, après avoir transféré une blessure crânienne grave, avec des lésions cérébrales congénitales, etc. La fréquence de La détection d'effa sur EEG chez ces patients atteint 10 à 30%. À 14% de ces patients développent plus tard des attaques d'épilepsie. L'EFA sous la forme de pics diffus et multisinangionaux, des vagues tranchantes peuvent être trouvées chez les patients présentant une encéphalophalmétabolique sans attaques épileptiques - avec une démence de dialyse, une hypocalcémie, une encéphalopathie urémique, une éclampsie, la thyrotoxicose, l'encéphalopathie hachimoto. (Les crises épileptiques peuvent se développer chez certains de ces patients, mais pas toujours). Certains médicaments, tels que la chlorpro-mazine, le lithium et la clozapine, en particulier à forte dose, peuvent provoquer l'apparition de l'EPT. L'abolition des barbituriques chez les patients sans épilepsie peut parfois entraîner l'émergence de décharges épileptiformes généralisées et d'une réponse photo-paroxystique à EEG.

en savoir plus sur l'EFA dans l'article «La signification clinique de l'activité épileptiforme sur l'électroencéphalogramme» L.YU. Glukhov LLC "Institut de neurologie des enfants et d'épilepsie. Saint Luka "; Russie, Moscou (magazine russe de la neurologie des enfants, №4, 2016 [

L'article présente un groupe de patients présentant une épilepsie focale associée à DePD, chez les enfants atteints de lésions organiques périnatales du cerveau, qui, selon ses caractéristiques cliniques et électro-neurobovalization, occupe une position spéciale "intermédiaire" entre l'épilepsie idiopathique et symptomatique. Sous notre observation, il y avait 35 patients âgés de 2 à 20 ans. Sur la base des résultats obtenus, des critères de syndrome de diagnostic ont été proposés. Pour la maladie, il est caractéristique: la prédominance des patients masculins; Les attaques épileptiques débiteurs de moins de 11 ans avec un maximum au cours des six premières années (82,9%) avec deux pics: au cours des 2 premières années de vie et de 4 à 6 ans; Font souvent ses débuts avec des spasmes infantiles; La prédominance des convulsions hémiciques focales, des occts focaux et du VGSP. Il est possible qu'une combinaison d'attaques focale et pseudogénéralisée (spasmes épileptiques, mioclon négatif, absangsions atypiques). La fréquence relativement basse des attaques focales et secondaires généralisées confinées au sommeil (occurrence lors du réveil et de s'endormir). Le déficit neurologique est détecté chez la plupart des patients, y compris des troubles du moteur et des cognitifs; Fréquemment trouvé la paralysie cérébrale. Caractéristique pour identifier l'EEG du modèle de DEPD. Dans tous les cas, des signes de dégâts cérébraux périnatals, principalement une genèse hypoxique-ischémique sont indiqués. La rémission des attaques est atteinte dans tous les cas; Plus tard, une activité épileptiforme sur EEG est bloquée. Les violations neurologiques (motrices et cognitives), en règle générale, restent inchangées.

Selon des idées modernes, les crises épileptiques focales se posent à la suite de décharges locales des réseaux de neurones, limités par un hémisphère, avec une grande ou plus petite distribution (Engel J.Jr., 2001, 2006). L'épilepsie focale (déterminée par la localisation) traditionnellement divisée en formes symptomatiques, cryptogènes (probablement symptomatiques) et idiopathiques. Sous symptomatique, les formes d'épilepsie avec un facteur étiologique connu et des changements structurels vérifiés dans le cerveau ont entraîné une implication de l'épilepsie. Comme on peut le voir sur le nom, l'épilepsie symptomatique est la manifestation d'une autre maladie du système nerveux: tumeurs, distinction cérébrale, encéphalopathie métabolique, conséquence de lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques, hémorragiques, etc. Pour ces formes d'épilepsie, les troubles neurologiques sont caractérisés, une diminution de l'intellect, de la résistance à la thérapie anti-épileptique (AEP). Probablement symptomatique (synonyme de cryptogène, de greccriptos - Cachés) Formes de syndromes d'appel d'épilepsie avec étiologie non spécifiée et peu claire. Il est entendu que les formes cryptogéniques sont symptomatiques, mais à l'étape actuelle, lors de l'application des méthodes de neurovalisation, il est impossible d'identifier les troubles structurels dans le cerveau [ 26]. Dans des formes focales idiopathiques, aucune maladie ne peut être la cause de l'épilepsie. Au cœur de l'épilepsie idiopathique, la prédisposition héréditaire aux violations de la maturation du cerveau ou de la membrane et de la canalopathie génétiquement déterministe. Dans les formes focales idiopathiques d'épilepsie (IPE) chez les patients, le déficit neurologique et la perturbation des renseignements ne sont pas détectés et pendant la neurovalisation, il n'y a aucun signe de lésion structurelle du cerveau. Peut-être la caractéristique la plus importante de l'IFE- une prévision absolument favorable de la maladie avec une cessation spontanée d'attaques lorsque les patients atteignent une période de pubertal. L'épilepsie focale épiopathique fait référence à "épilepsie bénigne". De nombreux auteurs n'acceptent pas le terme "bénignant" de caractériser une telle maladie comme épilepsie. Cependant, il est généralement admis que pour les épilepsies bénignes, citons des formulaires qui satisfont deux critères principaux: des attaques obligatoires (médicament ou spontané) et l'absence de troubles de la farine intellectuelle chez les patients, même avec un cours de la maladie à long terme.

Pour les formes focales idiopathiques d'épilepsie, une caractéristique est l'apparence de EEG " modèles d'enfance épileptiforme bénins"- DEPD, éléments de graphique spécifiques composés d'un dipôle électrique à cinq points.

Les caractéristiques de DEPD sur EEG sont (Mukhin K.yu., 2007):

• La présence d'un dipôle électrique à cinq points constitué d'une onde aiguë et lente.
• Le maximum de la "positivité" du dipôle dans les fils frontaux et "négativité" dans des conduits de manière centrale temporelle, qui est la plus caractéristique de l'épilepsie rolandic.
• La morphologie des complexes ressemble à des dents QRS à l'ECG.
• Activité régionale, multi-régionale, latéralisation ou diffuse.
• Instabilité de l'activité épileptiforme avec des mouvements éventuels (décalage) avec des enregistrements EEG ultérieurs.
• Activation dans la période I - II. Étapes d'une phase de sommeil lente.
• L'absence d'une corrélation claire avec la présence d'épilepsie et de la clinique d'épilepsie.

DePD est facilement reconnaissable sur EEG en raison de leurs caractéristiques morphologiques uniques: dipôle électrique à cinq points à grande amplitude. Dans le même temps, nous soulignons l'importance des caractéristiques morphologiques de ce modèle EEG et non de la localisation. Auparavant, nous avons présenté la classification des "États associés à la DEPD". Il est démontré que DEPD est des troubles épileptiformes non spécifiques qui se produisent dans l'enfance, qui peuvent être observés dans l'épilepsie, des maladies qui ne sont pas liées à l'épilepsie et aux enfants neurologiquement en bonne santé.

Ces dernières années, en pratique clinique, nous avons observé un groupe spécial de patients de garde d'enfants avec une épilepsie focale, qui, selon leurs caractéristiques isolantes cliniques et électriques, occupe une position spéciale "intermédiaire" entre idiopathique et symptomatique. Nous parlons de l'épilepsie focale associée à DePD, chez les enfants avec des lésions organiques périnatales du cerveau. Ce groupe de patients a clairement défini des critères cliniques, électro-avantageux et de neurovaluation, une réponse à la thérapie du PEE et des prévisions.

Le but de cette étude: l'étude des caractéristiques cliniques, électro-trencephalographiques, de neurovalimation, des caractéristiques du flux et des prévisions de l'épilepsie focale associée à DePD chez les enfants atteints de lésions périnatales du cerveau; La mise en place de critères de diagnostic pour la maladie et la détermination des méthodes optimales de correction thérapeutique.

Patients et méthodes

Sous notre observation, il y avait 35 patients, dont 23 hommes et 12 femmes. L'âge des patients au moment de la publication variait de 2 à 20 ans (en moyenne, 10,7 ans). Majorité accablante des patients (94,3% des cas ) C'était l'âge des enfants: de 2 à 18 ans. La période d'observation était passée de 1 an 8 mois. Jusqu'à 14 ans 3 mois (En moyenne, 7 ans 1 mois).

Critères d'inclusion dans le groupe:

- la présence de patients atteints d'épilepsie focale;

- signes anamnétioles, cliniques et neurovaliments de dommages causés au cerveau de la genèse périnatale;

- Enregistrement de l'activité épileptiforme régionale / multi-régionale, selon la morphologie des «enfants bénins d'enfants d'épileptiform» pertinents sur EEG.

Critères d'exception du groupe:

- Progression des symptômes neurologiques;

- des maladies héréditaires vérifiées;

- Troubles structurels de la neurovalisation acquise au cours de la période postnatale (la conséquence de lésions crâniennes transférées, de neuroinfection, etc.).

Tous les patients ont été examinés par un neurologue clinique, un neuropsychologue; Une étude de routine EEG a été effectuée, ainsi que la surveillance continue de la vidéo EEG avec l'inclusion du sommeil (appareil électroencéphalographe-analyseur d'appareil EEGA-21/26 "ENCEFALANE-21/26" ENCEFALANE-131-03 ", Modification 11, Médical MTD; Video EEG Surveillance" Neuroscope 6.1.508 ", BIOL). Une étude IRM a été menée à tous les patients (système magnétique Sigma Sigma Infinity GE avec une tension de champ magnétique de 1,5 Tesla). Pour contrôler la thérapie anti-épileptique dans la dynamique, la teneur en AEP dans le sang par chromatographie gaz-liquide a été étudiée; Des analyses sanguines courantes et biochimiques ont été effectuées (laboratoire d'invitation).

RÉSULTATS

Parmi les patients examinés par nous le groupe des patients masculins a une prédominance importante (65,7% des cas); Le ratio des hommes et des femmes s'élevait à 1,92: 1.

Débuteuses saisies . Les débuts des attaques de notre groupe ont été célébrés dans une large gamme d'âge. La première apparition d'apparence a été observée chez un patient pendant 3 jours de vie, l'âge le plus tard de l'épilepsie - 11 ans. Après 11 ans, les attaques n'ont pas fait de débuts.

Les attaques les plus souvent épileptiques sont apparues chez les patients lors de la première année de vie - dans 28,6% des cas. À un âge avancé, les débuts des attaques d'épilepsie ont été notés: sur la 2e et la 4ème année de vie - pour 11,4% des cas, aux 1re et 5e année - 8,6% des cas, âgés de 6, 7, 8 et 9 ans, En conséquence, la probabilité d'attaques était de 5,7%. Moins souvent, les débuts des convulsions ont été notés à l'âge de 3, 10 et 11 ans - 2,9%, respectivement (1 patient) (Fig. 1).

Analyser les intervalles d'âge des débuts de notre groupe de patients, il est possible de noter une prédominance significative de la fréquence des attaques au cours des six premières années de la vie - 82,9% des cas avec deux sommets. Le plus souvent, les attaques ont fait ses débuts au cours des deux premières années de la vie. Dans cet intervalle, les débuts ont été célébrés dans 37,1% des cas. Le deuxième pic est observé dans l'intervalle de 4 à 6 ans - 20%.

À mesure que les patients augmentent, la probabilité de la première attaque de 48,6% est de 48,6% au cours des trois premières années de vie à 11,4% dans l'âge d'âge de 9 à 11 ans.

Attaques dans les débuts de l'épilepsie . Dans les débuts de l'épilepsie de notre groupe de patients, les attaques focales ont prévalu - 71,4%. Les convulsions motrices focales sont marquées dans 51,4% des cas, convulsives généralisées secondaires - 14,3%. D'autres types d'attaques focales ont été significativement moins communs: hypomators focaux dans le cas et myoclonus négatifs - également dans 1 cas.

Les spasmes épileptiques dans les débuts de l'épilepsie ont été observés chez 17,1% des patients; Les attaques asymétriques tonètes en série ont prévalu, souvent en combinaison avec de courtes attaques acquises au focataire. Dans le premier cas, des spasmes myocloniques ont été révélés. Dans tous les cas, les débuts des spasmes d'épilepsie ont été célébrés chez les enfants de la première année de vie.

Dans 14,3% des cas, l'épilepsie a fait ses débuts de l'apparition d'attaques fébriles: dans 3 cas - typique et 2 - atypique. Les convulsions convulsifes généralisées n'ont été observées que chez 8,6% des patients dans les débuts de la maladie; Mioclonic - en 1sel.

Attaques épileptiques dans le stade déployé de la maladie. En analysant la survenue de saisies épileptiques de notre groupe, une prédominance significative dans l'image clinique des crises convulsives convulsives focales et secondaires peut être notée. Parmi les attaques focales, les attaques cloniques focales, caractéristiques de la cinématique pour l'épilepsie rolandic, sont le plus souvent enregistrées: hémifacial, pompier, hémicothique - 34,3% des cas. Dans 28,6% des cas, des attaques focales ont été identifiées, qui, selon les caractéristiques cliniques et les caractéristiques électro-ovinales, peuvent être attribuées à l'occipital focal. Dans ce groupe, les attaques de simples hallucinations visuelles étaient dominées, avec des phénomènes végétatifs (maux de tête, nausées, vomissements), élémentaires et paroxysmes de croûte, suivis souvent par une transition vers une attaque convulsive secondaire généralisée-généralisée. Les convulsions de Tonic focal sur le tonique sont marquées chez 11,4% des patients. Les attaques convulsives généralisées secondaires se sont présentées dans 40% des cas, y compris dans la plupart des cas avec des débuts focaux. Des attaques pseudogénéralisées ont été observées chez 31,4% des patients, dont, plus souvent que d'autres - spasmes épileptiques - 20,0%; Dans des cas isolés, des abouts atypiques et des attaques artérielles ont été atteints. Les attaques automobiles focales ne sont identifiées que dans 2 cas.

Dans 45,7% des cas, les patients n'ont révélé qu'un seul type d'attaques et également de 45,7% - une combinaison de deux types. Chez les patients qui ont eu 1 type d'attaques pour toute la durée de la maladie, un moteur central a prévalu (dans 17,1% des cas), des crises convulsives généralisées secondaires (14,3% des cas) et des paroxyseurs focaux émanant du cortex moteur (8,6%) . Dans un groupe de patients atteints de deux types d'attaques, une association fréquente de moteur focal (25,7% des cas), généralisées secondaires (20% des patients) et des attaques focales émanant des ministères occipitaires (17,1% des patients) avec d'autres types de attaques. La combinaison de 3 et 4 types d'attaques a été observée dans des cas isolés (dans des cas 1 et 2, respectivement). Le plus souvent détecté une combinaison de crises de motricité focale et de spasmes épileptiques - dans 11,4% de cas, de capteurs centraux et de convulsions généralisées secondaires - 8,6%, un secondaire généralisé et focal, émanant de l'écorce occipitale - 8,6%.

Dans la fréquence de l'occurrence, nous avons divisé les attaques épileptiques sur un seul (1 -3 pour toute la période de la maladie), rare (1-3 fois par an), fréquente (plusieurs attaques par semaine) et quotidiennement. Dans 57,6% des cas, les attaques étaient rares (27,3%) ou célibataire (30,3%). Des attaques qui se posaient avec une fréquence plusieurs fois par mois ont été notées chez 15,2% des patients. Les attaques quotidiennes ont été identifiées chez 27,3% des patients, et principalement des paroxysmes isolés pseudogènes: spasmes épileptiques, alésions atypiques, myoclone négative.

La durée des attaques épileptiques chez les patients était différente. Dans 56,6% des cas, des attaques sont terminées indépendamment pour 1 -3 min, tandis que des attaques courtes (jusqu'à 1 min) ont été observées dans 33,3% des cas (principalement pseudogénéralisés). L'attention est attirée sur un pourcentage élevé de longues saisies. Alors attaques dure 5-9 min13,3% des patients ont été notés. Dans 36,7% des cas, la durée des attaques dépassait 10 minutes et la partie des patients de paroxysmes était la nature du statut épileptique.

L'étude a montré une dépendance chronologique élevée d'attaques épileptiques du rythme "Dormir -Le échange ", qui a été observé dans 88,6% des patients de notre groupe. Les attaques les plus souvent observées au cours de la période où se réveillent ou à une fuite - en 42,9%. Dans un rêve, les attaques sont apparues dans 25,7% des cas; Dans la veille et dans un rêve - 17,1%. Seulement 11,4% des patients Les attaques d'épilepsie n'avaient pas de connexion claire avec le sommeil.

Statut neurologique.Dans 100% des cas, des symptômes neurologiques focaux ont été détectés. Les troubles pyramidaux ont été notés dans 82,9% des cas, dont 40% des patients ont identifié une parésie ou une paralysie. D'autres symptômes neurologiques, la ataxie la plus couramment rencontrée - Dans 20% des cas, la dystonie musculaire - 11,4%, tremblements dans les membres - 8,6%. La diminution de l'intellect de divers degrés de gravité a été révélée dans 57,1% des cas. Le syndrome de paralysie cérébrale de l'enfant a été indiqué chez 40% des patients. Parmi ceux-ci: la forme hémipartique a été observée dans 57,2% des cas de toutes formes de paralysie cérébrale, diploggie spastique - dans 21,4% des cas, double hémiplégie - dans 21,4% des cas.

Résultats de la recherche EEG. L'activité principale était proche ou correspondait à la norme d'âge dans 57,2% des cas. Cependant, dans la plupart des cas, même sur l'arrière-plan du rythme alpha préservé, un ralentissement diffus ou biocytal du rythme de fond a été déterminé. Delta-Ralentissement en mettant l'accent sur les sections arrière a été détecté dans 14,3% des cas, principalement chez les enfants atteints de spasmes épileptiques et les débuts des attaques de la première année de vie. Dans le même temps, les vagues de Delta ont été combinées à une activité épileptiforme multisionimentaire dans les départements occipitaux. Plus de 50% des cas sur EEG dans l'éveil et dans un rêve, un indice accru d'activité bêta excessive (EXSESSIVE FAST). En général, pour les patients de notre groupe, le modèle EEG caractéristique dans un état d'éveil était la décélération de l'activité de base associée à la levée du rythme cortical.

Le critère obligatoire d'inclusion dans le groupe était d'identifier sur EEG de patrouilles d'enfants épileptiformes bénignes (DEPD). Les DAPE ont été présentés sous la forme d'une activité épileptiforme régionale / multi-régionale dans 100% des cas, ainsi que sous la forme de décharges latéralement, de manière significativement moins souvent bilatérale et diffuse.

Dans 75% des cas, une activité épileptiforme régionale a été observée dans les départements frontaux centraux-Teor (P iP. 2), dans 30% de DEPD enregistrée dans les prospections occipitales (Fig. 3). Il convient de noter que dans notre groupe, l'accent a été souvent détecté et dans les départements de sommet. Dans 57,1% des cas, l'activité épileptiforme régionale / multinationale était limitée à un hémisphère, dans 42,9%, la mise au point indépendante de l'activité épileptiforme chez deux hémisphères a été notée (Fig. 4). Dans 57,1% des patients, la distribution bilatérale de l'activité épileptiforme a été constatée, qui comprenait en soi: des cas de décharge continue dans des zones symétriques dans deux hémisphères avec la formation du motif de complexes bilatéraux-asynchrone ( figure. 3), la distribution bilatérale des décharges d'une mise au point sur les gisements homologues de l'hémisphère controlatéral, des complexes bilatéraux d'une onde aiguë-lente, des complexes de décharge diffuses d'une onde nette.

L'étude a montré que la forte déroulement chronologique du DEPD doit dormir. Dans 100% des cas, DEPD est enregistré dans un rêve, dans 77,1% - une activité épileptiforme est également révélée dans un rêve et dans l'éveil. Il est important de noter qu'en cas de cas, l'apparition de l'activité épileptiforme de DEPD n'est isolée dans l'état d'éveil.

L'analyse des résultats de la surveillance vidéo EEG nous a permis d'attribuer les caractéristiques caractéristiques de l'activité épileptiforme dans le groupe interrogé. Pour les modèles d'enfance épileptiforme bénins, une tendance à former des groupes sous forme de doubles, de triplés et de groupes plus longs (décharges pseudo-rythmiques) a été caractérisée. L'indice DEAP a été augmenté dans un état de veille passive et était au maximum pendant la transition vers un état de dortoirs et d'un rêve. Dans l'état d'éveil actif, l'indice de DEPD a été considérablement bloqué. Dans le rêve, la représentation du DEPD est maximale dans les étapes du sommeil lent, pendantRem-Sleep a marqué une réduction significative de ce modèle EEG. C'est dans un rêve que nos patients inscrits activité épileptiforme continue à ondes de pointe dans un sommeil lent (PEM) et un état épileptique électrique de sommeil lent - Pems avec un indice de plus de 85% de l'enregistrement du sommeil.

L'étude a montré l'absence de connexion fiable entre l'indice de DEPD et la fréquence des convulsions de moteur focale. DePD n'était pas des attaques focales de modèle EEG. Cependant, dans le cas des décharges latéralement ou diffus, la probabilité de myoclons négatifs épilepsques ou d'absans atypiques était élevée.

Il intéresse la dynamique de l'activité épileptiforme chez les patients dans le processus de traitement. Apparaissant sur le sommeil EEG une fois, DEPD a continué d'enregistrer constamment dans tous les enregistrements EEG ultérieurs pendant de nombreuses mois ou des années. Dans tous les cas, a initialement noté le relief des attaques épileptiques et seulement alors - Disparition de DePD. Dans le contexte de la thérapie AEP, une diminution de l'indice et de l'amplitude des complexes épileptiformes a été progressivement observée. Dans les cas de PEMP, une activité épileptiforme et en particulier l'état électrique progressivement "fané" et "libérés" toutes les grandes et grandes époques d'enregistrements EEG pour le rythme normal. Les Pems sont devenus moins réguliers et rythmés, il y avait des lacunes croissantes exemptes d'activité épileptiforme. Dans le même temps, les schémas régionaux sont quelque peu augmentés, tant dans un rêve que dans l'éveil, remplacant une activité diffuse. Premièrement, l'activité épileptiforme a complètement disparu lors de l'enregistrement de l'éveil, puis de dormir. L'activité épileptiforme n'a pas été enregistrée à l'offensive de la période de puberté.

Données de neurovalisation. Après avoir effectué une neurovalisation dans 100% des cas, divers troubles structurels du cerveau ont été déclarés. Les signes les plus souvent détectés d'encéphalopathie périnatale hypoxique-ischémique (62,8% des cas): variations atrophiques / subtratrophiques diffuses de divers degrés de sévérité - 31,4%, lekomalilation périvaivericulaire - 31,4% (Fig. 5). Les kystes arachnoïdes (figure 6) ont été détectés chez 13 patients (37,1%), dont les kystes de la part temporelle ont été détectés dans 7 cas (53,9% chez les patients atteints de kystes), chez 4 patients - une part de parietal (30,8%) , chez 2 patients - frontale (15,4%), dans la région de 2 occipitale (15,4%). Des changements dans le cervelet (la GLOP du cervelet, une atrophie cérébelleuse) ont été détectés dans 11,4% des cas. Des tubes corticaux ont été observés chez 1 patient; Dans 2 cas, les signes de polyamicrhydrate ont été déterminés.

Corrélations cliniques et électro-neurobovalization. Séparément, nous avons analysé les corrélations de données cliniques, électro-trencephalographiques et de neurovalimation des patients enquêtés. Le degré de corrélation a été effectué sur la base de la comparaison des données des enquêtes pointant vers un foyer commun. La relation de 4 paramètres de base a été évaluée: statut neurologique (soutien des lésions), semiologie des attaques (localisation de la mise au point), données EEG et résultats de la neurovalisation:

• 1er degré de corrélation: coïncidence de tous les paramètres cliniques, électro-trencephalographiques et neurovéliques (4 du paramètre ci-dessus).
• 2ème degré de corrélation: coïncidence de trois des quatre paramètres.
• 3ème degré de corrélation: coïncidence de 2 des 4 paramètres.
• Aucune corrélation claire.

La fréquence d'occurrence de symptômes diffus dans la structure des paramètres ci-dessus a été évaluée séparément. Nous en rapportons: des symptômes neurologiques bilatéraux, de la nature pseudogénéralisée des attaques, des décharges diffuses pour les changements d'EEG et de diffuse dans le cerveau lors de l'étude IRM.

La corrélation claire (coïncidence des 4 paramètres) n'a été notée que chez 14,3% des patients; 2ème degré de corrélation - 25,7% des cas; 3ème degré - 22,9%. Une absence fiable de corrélation a été détectée dans 37,1% des patients. Divers symptômes diffus ont été observés dans 94,3% des cas. Cependant, il n'y avait pas un seul patient qui aurait été exclusivement diffusé des symptômes.

Thérapie et prévisionL'étude a montré une bonne prévision pour le contrôle des crises épileptiques et la haute efficacité de la thérapie anti-épileptique. Lors du traitement des attaques, les attaques ont réussi à réaliser tous, à l'exception d'un, des patients - 97,1%! Une rémission clinique électrique totale a été atteinte à 28,6%, soit 32,3% de tous les patients atteints de rémission clinique pendant plus d'un an. Dans le premier cas, une rémission d'attaques a été réalisée chez un patient avec des attaques hémiconique et secondaire généralisées et des signes d'encéphalopathie périnatale hypoxique-ischémique sur l'IRM, qui se poursuivait depuis 3 ans. Ensuite, la récurrence des attaques a été notée. Actuellement, après la correction de l'AEP, les attaques sont arrêtées, mais au moment de la publication, la durée de la rémission était de 1 mois. La rémission de plus d'un an est marquée chez 31 patients, qui était dans 88,6% des cas. Il convient de noter que, malgré un pourcentage aussi élevé de rémissions, dans la plupart des cas, aux premières étapes de la thérapie thérapeutique différaient par une résistance aux attaques et à l'activité épileptiforme sur EEG. Seulement dans 8 cas (22,9%) des attaques ont été arrêtées pendant la monothérapie. Dans d'autres cas, la rémission est obtenue avec duo et en polytéracique, y compris l'utilisation de corticostéroïdes. Les médicaments les plus efficaces dans le traitement des patients du groupe interrogé étaient les suivants: Valproïdes (Convelex) et Topiramat (Topamax), en monothérapie et en combinaison. Lors de l'application de la carbamazépine en monothérapie dans certains cas, une efficacité élevée a été constatée, mais les phénomènes d'agrégation sous la forme d'attaques focales panoramiques et de l'apparition de paroxysmes pseudogénéralisés, ainsi que sous la forme d'une augmentation de l'indice d'activité épileptiforme diffuse sur EEG, étaient également noté. Dans la résistance des attaques focales, une bonne réponse a été obtenue lorsque les combinaisons sont attribuées: Convalex + Topamax, Convalex + Tetretol ou TRELEPTAL. Les sukcinimides (sucilep, pennis, zarantine) ont une efficacité élevée, utilisée uniquement en combinaison, principalement avec des hillrogoutes. Les succinimides étaient efficaces, à la fois en ce qui concerne les convulsions pseudogénéralisées et l'activité épileptiforme sur EEG. Également utilisé avec succès du sulctium (Ospolym) en combinaison avec des creux. Dans des cas résistants, principalement chez les patients présentant des spasmes infantiles, ainsi que en présence d'un "statut épileptique électrique de sommeil lent" sur l'EEG, nous avons nommé des hormones corticostéroïdes (Synacten-dépôt, hydrocortisone, dexaméthasone) avec l'effet le plus élevé: les combats , blocage ou diminution significative de l'activité épileptiforme indice dans tous les cas. Restreint l'utilisation des hormones haute fréquence des effets secondaires de la thérapie.

L'analyse des résultats a montré que, dans les premiers stades du traitement dans la plupart des cas, il n'est pas possible de bloquer ou même de réduire l'indice de DEPD sur EEG. La résistance spéciale a été la répartition diffuse de DEPD avec la formation d'une image d'une activité épileptiforme continue dans la phase de sommeil lent. Dans ces cas, l'efficacité la plus élevée a montré l'ajout aux succinimides de base AEP ou Osplot. La nomination de ces médicaments avait un blocage significatif d'activité épileptiforme régionale et diffuse sur EEG. En outre, une efficacité élevée liée à DePD a montré l'utilisation de corticostéroïdes.

L'effet positif de l'AEP, observé chez les patients interrogés, en ce qui concerne les fonctions cognitives et le développement motrice. Cet effet, tout d'abord, peut être associé à la "libération" du cerveau des attaques et de l'activité épileptiforme, ainsi qu'avec une aide à la réadaptation plus intensive, qui est devenue possible après avoir établi le contrôle des attaques. Cependant, la restauration complète ou significative des fonctions motrices et cognitives n'a été marquée dans aucun cas, même après avoir complètement relocalisé les attaques et bloquant l'activité épileptiforme.

DISCUSSION

L'étude du groupe de patients décrits a été réalisée au centre de la neurologie et de l'épilepsie des enfants (K.Yu. Muhin, MB Mironov, Ks Borovikov), ainsi que des collègues allemands (H. Holthausen et al.) Depuis 2002. à 2009. Actuellement, sous notre observation, il y a plus de 130 patients atteints des critères décrits dans l'article. À notre avis, ce groupe représente un syndrome épileptique totalement spécial avec un cours d'épilepsie favorable, mais avec des troubles neurologiques graves. Nous l'avons appelé " Épilepsie focale de l'enfance avec des changements structurels dans le cerveau et des motifs épileptiformes bénins sur EEG", Abrégé — Fadsim-Depd. Pas assez de succès synonyme, utilisé plus tôt, "double pathologie", ainsi sous ce terme, différents auteurs impliquent diverses conditions pathologiques, en particulier, la combinaison de sclérose temporelle messiale avec des changements dysplasiques dans l'hippocampe.

Je voudrais accorder une attention particulière à celle de la littérature nationale et étrangère à la disposition de nous, nous n'avons pas trouvé de telles études. Les publications distinctes décrivent uniquement les observations simples de patients présentant des attaques motrices focales ressemblant à une IPE, une prévision favorable pour l'épilepsie et la présence de changements structurels dans le cerveau. Les auteurs appellent ces cas «une copie idiopathique des épilepsies focales symptomatiques. En fait, ces cas isolés sont identiques au groupe de patients atteints de FATSIM-DEPD décrit par nous. Cependant, une distinction fondamentalement dans le titre, qui change radicalement l'idée de ce syndrome.

Fadsim-Depd n'est pas au sens strict de l'épilepsie symptomatique. Premièrement, dans de nombreux cas, la zone emblématique ne coïncide pas avec la localisation des changements structurels dans le cerveau et non seulement dans la mise du cerveau, mais même des hémisphères. Dans 28,6% des patients examinés par nous, une atrophie corticale diffuse est indiquée et il n'y a pas de changements structurels locaux dans le cerveau. Deuxièmement, l'activité épileptiforme chez les patients de ce groupe est principalement représentée par des DPU multirésigriques et diffuses, et non clairement des modèles d'EEG régionaux, comme dans les épilepsies focales symptomatiques. Dans le même temps, si le phénomène de la synchronisation bilatérale secondaire se produit, la zone de production de décharge ne coïncide pas toujours avec la zone de substrat pathologique. Troisièmement (cette - Main!), Dans la majorité écrasante des cas, les attaques épileptiques disparaissent dans la période de Pubertal, malgré la persistance du substrat morphologique dans le cerveau.

L'absence d'une corrélation claire de la zone emblématique et de la localisation de l'activité épileptiforme avec la localisation des changements structurels dans le cerveau, la disparition, en fin de compte, des attaques épileptiques de presque tous les patients, ont mis en doute la nature symptomatique de l'épilepsie, c'est-à-dire son développement directement à la suite des effets du substrat morphologique. D'autre part, la fréquence élevée des cas d'épilepsie dans les familles des probands; Débiter l'épilepsie exclusivement dans l'enfance; attaques identiques dans la nature de l'IPE avec leur déitudacacité du temps de réveil et de s'endormir; Disponibilité sur EEG DEPD; Mettre des attaques en pubertate (sous l'action de la thérapie ou spontanément) - indiquez clairement la nature idiopathique de l'épilepsie. Cependant, avec une épilepsie focale idiopathique, il n'y a pas de changements structurels dans le cerveau, il n'y a pas de symptômes neurologiques focaux et de déficit intellectuel, il n'y a pas de ralentissement de l'activité de base de l'entrée de fond sur EEG et de la décélération régionale persistante. En outre, pour IPE ne se caractérise pas par des attaques prolongées souvent avec le flux d'état et la formation de la paralysie TODDO. À notre avis, ces symptômes ne sont pas causés par l'épilepsie, mais sont le résultat d'une pathologie périnatale. Ainsi, nous parlons d'un syndrome unique, dans lequel l'épilepsie est essentiellement idiopathique et que les symptômes concomitants (déficit neurologique et intellectuel) sont dus aux dommages structurels du cerveau. Il résulte de cela que le FedSim-DePD n'est pas une "copie idiopathique de l'épilepsie symptomatique", mais la plus probable, l'épilepsie focale idiopathique, le développement chez les patients atteints de changements morphologiques dans le cerveau de la genèse périnatale. Ce formulaire est idiopathique, mais en aucun cas bénignant. Le concept de "épilepsie bénigne" inclut non seulement la possibilité de relief (ou d'auto-coticipation) d'attaques, mais également de l'absence de violations neurologiques et cognitives chez les patients, ce qui ne se produit pas dans FedSIM-DEPD, par définition. FadSIM-DEPD est un idiopathie (selon la nature des attaques et les caractéristiques de l'écoulement) épilepsie chez les enfants ayant des changements locaux ou diffus dans le cerveau de la genèse périnatale. Cetteun groupe de patients tenant compte des caractéristiques cliniques et électro-neurobovalization, à notre avis, est un syndrome d'épilepsie clairement défini dans les enfants, qui occupe une place intermédiaire particulière dans un certain nombre de formes focales d'épilepsie de diverses étiologies.

La pathogenèse du développement Un tel syndrome d'épilepsie unique sera probablement le sujet de l'étude ultérieure. Nous aimerions discuter de certains mécanismes possibles pour l'émergence de FADSIM-DEPD. De notre point de vue, la base du développement du FEDSIM-DEPD est deux mécanismes: une violation innée de la maturation du cerveau et de la pathologie de la période périnatale, principalement des dommages hypoxiques-ischémiques au système nerveux central. Terme " déficience héréditaire de la maturation du cerveau” - une violation innée de la maturation du cerveau - a été appliquée pour la première fois par le célèbre neurologue allemand de l'enfant et l'épileptologue de l'allemand Daoz. L'hypothèse de la dose, que nous soutenons pleinement, est d'exister dans un certain nombre de patients une violation génétiquement déterministe de la maturation du cerveau dans la période intra-utérine. À notre avis, il est possible de distinguer 3 du principal critère de diagnostic de l'État, désigné comme "violation congénitale de la maturation du cerveau".

1. La présence de patients atteints de "pathologie du développement neuropsychique": une violation globale des fonctions cognitives, un retard dans le développement mental, la dysfasie, la dysfasie, le syndrome de discalcium, l'hyperactivité avec un déficit d'attention, un comportement autiste, etc.

2. La combinaison des données des troubles avec une activité épileptiforme intertale correspondant à la morphologie des taches épileptiformes bénignes d'enfance.

3. Améliorer le cours de la maladie et la disparition complète de l'activité épileptiforme lorsque les patients atteints par la période de la PUBERTAL.

Les facteurs endogènes et exogènes les plus différents agissant dans la période intra-utérine sont en mesure de provoquer une violation innée du processus de maturation du cerveau. Dans ce cas, il est possible que la "prédisposition génétique" joue un rôle de premier plan. H. Doose (1989), H. Doose et al. (2000) a montré que des taches bénignes épileptiformes d'enfance sur EEG (isolées, combinées à l'épilepsie ou à une autre "pathologie du développement") déterminée génétiquement, héritant un type autosomal-dominant avec une faible pénétration et une expressivité variable. Chaque locus faible ou gènes alléliques affecte la synthèse d'un certain polypeptide ou d'une enzyme. La base de la pathologie du développement réside une violation de la différenciation prénatale des neurones, la formation d'un arbre dendritique et la réorganisation des contacts synaptiques, dues auxquels les neurones doivent être associés à des "ensembles de cellules" ou à des réseaux neuronaux. Sous l'influence de divers facteurs dommageables, des communications neuronales erronées peuvent survenir - Réorganisation synaptique aberrante. Selon certains chercheurs, la plasticité perturbée (autonomie aberrante) est la plus caractéristique de l'enfance et peut être l'une des causes de l'épilepsie, ainsi que le développement de troubles cognitifs. La plasticité neurale perturbée au cours de la période de développement du cerveau mène à la formation de "cassés", des ensembles cellulaires "pervers" de neurones corticaux, qui est cliniquement exprimé par des troubles congénitaux persistants des fonctions cognitives. Phylogénétiquement les ministères du cerveau les plus jeunes - Les actions frontales - sont particulièrement blessées aux violations de l'organisation neuronale.

Une violation innée de la maturation du cerveau est manifestée par diverses "pathologies du développement" ( tableau. une). Ces conditions pathologiques surviennent principalement de la naissance. Cependant, l'émergence d'une activité épileptiforme, et dans certains cas et attaques survient, en règle générale, dans une certaine période "critique" du développement de l'enfant - plus souvent âgée de 3 à 6 ans. Il est important de noter que comme l'enfant et la maturation du cerveau augmente, il y a une amélioration progressive du développement mentale, le soulagement des attaques et le blocage complet du DEPD avec l'apparition de la période de puberté. Le rôle le plus important dans le développement du cerveau est joué par des hormones sexuelles. COMME. Petrukhin (2000) estime que les troubles lorsqu'ils sont exposés à des hormones dans la période intra-utérine peuvent induire des mécanismes menant à la différenciation du cerveau perverti. D'autre part, le début du fonctionnement des hormones génitales dans la période de Pubertal conduit au "lissage" des symptômes de la désintégration épileptiforme cognitive et, dans de nombreux cas, à la normalisation complète de l'électroencéphalogramme. Nous pensons que le mécanisme d'une violation innée des processus de maturation du cerveau est le principal dans le développement du complexe de symptômes de l'épilepsie focale idiopathique ». Dans le même temps, des schémas épileptiformes bénins d'enfance sont plus correctement considérés comme des marqueurs d'épilepsie, mais un signe d'immaturité du cerveau.

Le deuxième mécanisme de développement de la présence de changements morphologiques de FedSIM-DEPD dans le cerveau provoqué par la pathologie de la période prénatale. H. Holthausen (Holthausen, 2004, message privé) pour indiquer de tels cas, proposé le terme " double pathologie" Nous parlons de patients présentant deux conditions pathologiques: changements morphologiques dans le cerveau et la présence de DEPD sur les attaques EEG et / ou épileptiques. Les changements structurels, selon l'IRM, ont toujours un caractère congénital en raison de la pathologie de la période prénatale. D'autre part, des attaques épileptiques chez les patients atteints de "double pathologie" et l'activité épileptiforme du type de DEPD ne possède pas de relation de localisation claire avec des substrats morphologiques dans le cerveau. Parmi les patients examinés par nous, la corrélation 1 degré (coïncidence de la localisation de la mise au point selon l'inspection neurologique, la nature des saisies, les résultats de l'EEG et l'IRM) n'était notée que dans 14,3% des cas. Et l'absence totale de la corrélation a été détectée dans 34,3% des patients, soit plus de 1/3 des patients!

L'épilepsie découlant de ces patients porte toutes les caractéristiques de la focale idiopathique (plus souvent - Rolandic, moins commun - occipital) et l'activité de DEPD est généralement observée multirésigérées. L'apparition la plus typiquement des pharysements-oral, hémifacial, phacio-brachial, préhèlement et secondaire des attaques généralisées. Les attaques se présentent presque exclusivement lors du réveil et de s'endormir, la fréquence de leur faible, et ils sont nécessairement (!) Disparaissent à la période de puberté - à la suite d'une thérapie ou d'une spontanée.Dans le processus de traitement de nos patients, les attaques ont pu réaliser tous, à l'exception d'un patient - 97,1%!

Ainsi, malgré la présence de changements morphologiques dans le cerveau, une image clinique locale et diffuse (la nature des attaques, les données EEG) et le cours d'épilepsie sont identiques à celles de l'épilepsie focale idiopathique. Cependant, le problème est que, malgré le parcours absolument favorable de l'épilepsie (ce qui signifie que les attaques attaquantes liées), les prévisions pour les fonctions motrices et cognitives de cette catégorie de patients peuvent être très lourdes. À cet égard, le FedSIM-DEPD ne peut pas être appelé une forme "bénigne" d'épilepsie. Lors de la préservation du premier critère d'épilepsie bénigne (attaques d'attaque obligataires), le deuxième critère (moteur normal et développement mental des enfants) - Habituellement absent. Dans cela, la différence cardinale de fedsim-depd de l'IFE.

Les substrats morphologiques congénitaux les plus fréquents chez les patients atteints de FATSIM-DEAP servent: kystes arachnoïdes, lekomali périvaivericulaire, atrophie corticale diffuse de la genèse hypoxique-ischémique, de polyamrryrie, hydrocéphalie incontruitallique. Lors de la visualisation de l'IRM de la lakomolation périvantriculaire (enfants prématurés avec une encéphalopathie périnatale hypoxique-ischémique) et l'hydrocéphalie d'occlusion de shunt sont typiques du développement de la paralysie cérébrale des enfants (forme atroniquement-astatique ou double diptège) avec l'épilepsie et / ou multi-régional. DEPD sur EEG. En présence de polyamicrhydrium, la clinique de forme hémipartique est formée d'une paralysie cérébrale à l'épilepsie et / ou de DEPD. Chez les patients présentant des kystes peracnoïdaux et porencéphaloses, il est possible d'identifier l'hémiparesis congénitale, la parole, le comportement (y compris l'autisme) et les troubles de la farine intellectuelle en combinaison avec le DAPE sur EEG. Une fois de plus, il convient de noter que le cours d'épilepsie chez les patients de ce groupe est toujours favorable. Dans le même temps, les troubles du moteur et les troubles intellectuels-lune peuvent être très graves, entraînant une invalidité grave.

Dans certaines publications, il est indiqué pour le rôle de lésion organique précoce de Talamus à la suite de troubles hypoxiques-ischémiques de la période périnatale. Les troubles structurels dans Talamus peuvent entraîner une hypersynchronisation des neurones, leur "inflammation" ("tir"), contribuant au maintien de la "préparation convulsive accrue" jusqu'à l'apparition d'une période de puberté. Guzztta et al. (2005) ont présenté une description de 32 patients atteints de la défaite du Talamus en période périnatale; Dans le même temps, 29 d'entre eux ont identifié des signes électro-cliniques d'épilepsie avec un statut épileptique électrique dans la phase de sommeil lente. Il a été suggéré que les cœurs ventrolatoratoriens et réticulaires de Talamus, ainsi que le déséquilibre des systèmes GABA-Mediator, sont responsables du développement de l'activité épileptiforme continue constante (en fonction de la morphologie - DEPD) dans la phase de sommeil lent. Selon H. Holthausen (Holthausen, 2004, Message privé), DEPD est une réflexion électroencéphalographique de la leucopathie périnatale. C'est la lésion d'une substance blanche (chemins conducteurs) du cerveau conduit au développement de l'épilepsie focale "idiopathique", associée à DePD. Par conséquent, FedSim-DePD survient souvent chez les enfants prématurés avec la paralysie cérébrale des enfants et la leucomalisation périvaivericulaire sur l'IRM. Cependant, cela n'explique pas l'apparence de DEPD chez les enfants neurologiquement en bonne santé et l'IPE, dans les cas où il n'y a pas de troubles du moteur, c'est-à-dire qu'il n'y a aucun dommage à la matière blanche.

Les troubles cognitifs de Fadsim-DePD sont dus à trois raisons principales. Premièrement, les changements morphologiques dans le cerveau découlant de la période intra-utérine. Ces changements sont irréversibles, nous ne pouvons toutefois pas affecter les médicaments. Cependant, ils ne progressent pas. Deuxièmement, des attaques épileptiques fréquentes et, en particulier, une activité épileptiforme continue continue peut conduire à des violations prononcées de la praxis, de la gnose, de la parole, du comportement. Former dans le cerveau en développement de l'enfant, l'activité épileptiforme conduit à un "bombardement" électrique constant des centres corticaux de la praxis, de la gnose, de la parole et des mouvements; conduit à leur "surexcitation", puis de «bloquer» fonctionnelle des centres. Une rupture fonctionnelle d'obligations neuronales dues à la longueur de l'activité épileptiforme existante se produit. Dans le même temps, l'indice d'activité épileptiforme est important pour nous, sa prévalence (la nature diffuse la plus défavorable et la distribution bifrontale), ainsi que l'âge dans lequel cette activité est manifestée.

Il existe également un troisième mécanisme pour la formation de troubles cognitifs chez les patients atteints de FATSIM-DEPD. De notre point de vue, un facteur important dans le développement du déficit cognitif de cette catégorie de patients sert " violation congénitale de maturation du cerveau" L'étiologie de ce processus est inconnue. Apparemment, il est déterminé par une combinaison de deux raisons: la prédisposition génétique et la présence de divers facteurs de stress affectant le développement intra-utérin de l'enfant. Marqueur d'immaturité cérébrale spécifique - l'apparition de "motifs épileptiformes d'enfile épileptiforme bénins" - DEPD. À cet égard, l'utilisation d'hormones stéroïdes contribuant à la "maturation du cerveau" et non au PEE, a l'impact le plus efficace sur l'amélioration des fonctions cognitives chez les patients atteints de FedSim-DEAP. Dose H., Baier W.K. (1989) ont suggéré que le modèle EEG de DEPD est surveillé par un génome dominant autosomique avec une pénétration et une expressivité variable dépendant de l'âge. Malheureusement, la thérapie anti-épileptique, affectant l'activité épileptiforme, n'a pas toujours d'effet positif distinct sur la réduction des troubles neuropsychologiques. Comme ils grandissent et maturant (tout d'abord, - puberté) Il y a une amélioration progressive des fonctions cognitives, la capacité d'enseigner et de socialiser des patients. Cependant, la violation des fonctions cognitives, des degrés de gravité variables, peut persister tout au long de la vie, malgré le soulagement des attaques et de bloquer l'activité épileptiforme.

Sur la base des résultats obtenus et de ces littératures, nous avons développé critères de diagnostic pour le syndrome FADSIM-DEPD.

1. La prédominance du sexe des patients masculins.

2. Débitez les convulsions épileptiques de moins de 11 ans avec un maximum au cours des six premières années (82,9%) avec deux pics: au cours des 2 premières années de la vie et de 4 à 6 ans. Font souvent ses débuts avec des spasmes infantiles.

3. La prédominance des crises de moteur focal (hémifacial, brachyphybotique, hémicothique), des attaques focales émanant de l'écorce occipitale (hallucinations visuelles, pré-crises, saisies de réfrigération) et saisies convulsives généralisées secondaires.

4. Il est possible qu'une combinaison d'attaques focale et pseudogénéralisée (spasmes épileptiques, myoclonus négatif, absangsions atypiques).

5. La fréquence relativement basse des attaques généralisées focales et secondaires.

6. Déritement chronologique d'attaques focales pour dormir (occurrence lors du réveil et de s'endormir).

7. déficit neurologique chez la plupart des patients, y compris les violations du moteur et cognitifs; Souvent, la présence d'une paralysie cérébrale.

8. L'activité d'arrière-plan de EEG: caractérisé par la décélération de la theta de l'activité de base sur l'arrière-plan d'un indice bêta diffus accru.

9. La présence de l'EEG, principalement de manière centrale temporelle et / ou dans les fils occipitaux d'un modèle d'enfance épileptiforme d'EEG spécifique, qui sont plus souvent multirésigentaires et diffusement à l'augmentation de la phase de sommeil lent.

10. Avec la neurovalisation Dans tous les cas, des signes de dommages cérébraux périnatals, principalement une genèse hypoxique-ischémique sont indiqués. Ces changements morphologiques peuvent être à la fois locaux et diffus, avec une lésion de préférence de substance blanche (leucopathie).

11. La rémission d'attaques épileptiques est atteinte dans tous les cas; Plus tard, une activité épileptiforme sur EEG est bloquée. Les violations neurologiques (motrices et cognitives), en règle générale, restent inchangées.

Ainsi, les 5 critères principaux restent dans tous les cas de syndrome FADSIM-DEPD: débuts des attaques épileptiques dans l'enfance; la présence d'attaques focales (variantes d'hémiconique ou focale, émanant de l'écorce occipitale) et / ou des crises convulsives généralisées secondaires dédiées au sommeil; disponibilité de modèles d'enfance épileptiforme bénins (DEPD) sur EEG; la présence de changements structurels dans le cerveau de la genèse périnatale lors de la neurovalisation; Soulagement complet des attaques épileptiques avant d'atteindre les patients adultes.

Figure. une. Fréquence des convulsions dans chaque intervalle annuel (%).

Figure. 2. Patient Z.R.

Vidéo EEG Surveillance: dans un rêve, une activité épileptiforme multi-régionale est enregistrée: dans la zone centrale centrale droite avec la distribution à la région droite des ténèbres, dans les départements de sommet noirs avant-axe avant, à gauche région frontale sous la forme de pointes de pointe à faible amplitude. Les changements épileptiformes ont une morphologie de modèles d'enfance épileptiforme bénins (DEPD).

Figure. 3. Patient ma, 8 années. Diagnostic: Fadsim-Depd. Rétention du développement de la psychorette.

Surveillance VIDEO-EEG: l'activité épileptiforme est enregistrée, représentée sous la forme de Bilatéral de DEPD décharge de l'amplitude jusqu'à 200-300 μV de degrés de synchronisation variable dans les départements occipitale et répréhensifs avec une distribution prononcée aux départements de sommet avec un principe alternatif à la fois dans la sections postérieures droites (plus souvent) et départements de gauche.

Fig.4. Patient a.n.,10 années. Diagnostic: Fadsim-Depd. Attaques hémico-évulsives à droite.

Vidéo EEG Surveillance : L'activité épileptiforme régionale (DEPD) est enregistrée, présentée de manière indépendante dans la région frontale temporelle gauche avec une distribution périodique sur les départements arrière gauche et dans la zone frontale centrale droite avec tendance à se propager à toutes les électrodes de l'hémisphère droit.

Figure. 5. Patient Z.R., 2 années. Diagnostic: Fadsim-Depd. Attaques hémicconiques à gauche avec la paralysie Toddo.

IRM CERVEAU: Les phénomènes de la leucopathie postgoxique résiduelle de la substance blanche périvantriculaire des deux fractions pariétales: zones clairement délimitées de l'augmentation du signal T2, hyperinténiste dans la flair, localisée dans la substance blanche des fractions pétillantes et sombres et sombres. Ventriculaires secondaires ventriculose.

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caractéristiques générales

Épilepsie rolandic - L'une des formes d'idiopathie a causé localement l'épilepsie de l'âge des enfants, manifestée principalement par des attaques motrices hémifaciales courtes et ayant une prévision favorable.

L'épilepsie rolandic se manifeste à l'âge de 2 à 14 ans. Les attaques peuvent être partielles et secondaires généralisées. Les attaques les plus partielles sont du moteur. Des attaques typiques découlant de l'éveil, mais de plus en plus souvent pendant le sommeil (surtout la première moitié de la nuit), se produisent généralement lorsque la conscience sauvegardée se produit et commence par une aura somatosensorielle, caractérisée par des joues de paresthésie, des muscles du pharynx et du larynx, La sensation de pinches, d'engourdissement dans la joue, des gencives, de la langue sur le côté opposé au focus. Les phénomènes motorisés apparaissent sous la forme d'une hémifacérale unilatérale (avec la participation des muscles de visage) de convulsions cloniques climiques ou tonistiques, qui peuvent se propager à un bras homolatéral (attaques phacio-brachiales) et de la jambe (attaques unilatérales).

Au début de l'attaque ou dans le processus de développement, il existe des difficultés de discours, exprimées dans l'incapacité complète de parler ou de prononcer des sons séparés. Outre l'anartree, il existe une hypersion caractérisée par des produits abondants et la séparation de la salive de la bouche, qui contribue à la survenue de sons accroupis et grunty.

La durée des attaques, en règle générale, pas plus de 2-3 minutes, la fréquence est moyenne - 2 à 6 fois par an [Tehin P.a., Nikanorova M.yu., 1999; Petrukhin comme, 2000].

Lors de l'épilepsie rolandic dans des cas isolés, le statut d'épilepsie est possible.

Pour les patients présentant une épilepsie rolandique, une intelligence normale et un statut neurologique est caractérisée, bien qu'un certain nombre de chercheurs modernes indiquent la présence d'une déficience neuropsychologique chez ces enfants [épileptiforme ..., 2006].

Un certain nombre d'auteurs notent la possibilité d'occurrence à des attaques d'épilepsie roldéniques caractérisées par une douleur dans l'abdomen, des vertiges, des phénomènes visuels (clignotants de la lumière, cécité, des objets scintillants devant les yeux), qui sont généralement marqués chez les enfants de moins de 5 ans de 5 ans. ; attaques partielles complexes ou absans typiques.

À Inclure un groupe de patients âgés de 2 à 8 ans, qui possèdent des attaques de nuit hémiffaciennes et hémicotoniques simples, associées à des paroxysmes astatatiques myocloniquement et astatatiques, et dans certains cas d'absans, mais contrairement au vrai syndrome Lennox-Gastor, il n'y a pas de Tonic convulsivement [Teoin P.a., Nikarkorova M.yu., 1999]. La fréquence des attaques est généralement élevée. Avant de débuter des attaques, les enfants n'ont pas de troubles en développement neuropsychiatrique.

L'attaque et l'EEG intergraft chez les patients atteints d'épilepsie rolandique se caractérisent par une activité principale normale et généralement par des pointes de diphase suivies d'une onde lente. Les pointes ou les ondes aiguës apparaissent un seul ou des groupes dans la région temporelle et centrale ou dans les zones sombres temporelles [Mukhin K.yu. et al., 1995; Épileptiforme ..., 2006]. Ils peuvent être observés à la fois à être unilatéralement (généralement des attaques hémifaciales généralement contraignées) et bilatérales (synchroneusement ou asynchroneusement). Les complexes rolandiques sont généralement les plus distinctement exprimés aux yeux ouverts (Fig. 3.1).

Dans certains cas, l'EEG enregistre des complexes généralisés "Spike-Wave", typique des abondants. Les ondes aiguës peuvent également être situées dans la zone occipitale. Également pendant l'attaque de nuit sur l'EEG, une activité rapide à faible amplitude dans la zone centrale temporelle, transformant en complexes rolandais avec la distribution à l'ensemble de l'hémisfe et suivie d'une généralisation.

Pour Épilepsie rolandic atypique (syndrome de Pseudolennox) Le contexte EEG n'a pas été changé légèrement ralentis et dizorganisé [Mukhin K.yu., 2000] (Fig. 3.2a), dans certains cas, principalement dans les départements frontaux. Les pointes rolandes typiques peuvent être combinées avec des complexes à ondes lentes, caractéristiques du syndrome de Lennox-Gasto-Hasto, ou une activité irrégulière de pointe diffuse d'environ 2,5 points de prédominance régionale de comptage / s et d'amplitude dans les départements frontaux; Des pics focales ou des ondes lentes dans la région centrale-temporelle [caractéristiques ..., 2005] ou la zone centrale (Fig. 3.2b) peuvent être déterminées.

Dans l'attaque EEG, une apparence asynchrone des décharges des complexes diffuses irrégulières de haute amplitude "une onde de pointe" ou une "vague aiguë aiguë" avec une fréquence de 1,5-4 comptage / avec une durée de 3-10 s, synchrone avec paroxysme des absangsions atypiques [Telein Pa, Nikanorova M.yu., 1999].

3.2. Épilepsie bénigne de l'âge des enfants avec paroxysme occipendant

caractéristiques générales

Une épilepsie bénigne de l'âge des enfants avec des paroxysmes occentaux est l'une des formes d'idiopathie causées localement l'épilepsie de l'âge des enfants caractérisé par les attaques qui se produisent principalement sous la forme de la paroxystèque de troubles visuels et de mettre fin souvent au mal de tête de migraine. L'âge de la maladie varie de 1 à 17 ans.

Début bénigne début d'épilepsie Il se produit chez les enfants de moins de 7 ans et se caractérise par un paroxysme rare, principalement de la nuit. En règle générale, l'attaque commence par des vomissements, la déviation tonique des globes oculaires de côté et des perturbations. Dans certains cas, il y a une transition vers des hémicavabulations ou une attaque généralisée tonique-clonique. La durée des attaques varie de quelques minutes à plusieurs heures. Ces patients peuvent avoir le statut d'attaques partielles.

Épilepsie bénigne sans fondement avec des débuts en retard Il est manifesté chez les enfants âgés de 3 à 17 ans et se caractérise par des phénomènes visuels (violations sur la vision, amavrose, hallucinations visuelles élémentaires (clignotant d'objets brillants, figures, clignotements légers avant les yeux), complexes hallucinations) et Symptômes "individus" (convulsions hémiciales généralisées convulsions tonique-cloniques, automates, dysfasie, dissiquesia, mouvements élémentaires). Les attaques se produisent de préférence pendant la journée et se produisent, en règle générale, avec une conscience préservée. Dans un état de post-priction, des maux de tête diffus ou de type migrant peuvent être observés, parfois accompagnés de nausées et de vomissements.

Pour les patients présentant cette forme d'épilepsie, de l'intelligence normale et du développement neuropsychique sont caractéristiques.

Modèles électricéphalographiques

L'intergaicy EEG est caractérisé par l'activité de base normale et la présence de pointes mono-amplitude mono- ou bilatérales, des ondes pointues, des complexes "Sharp-Waet Wave", y compris ceux ayant des ondes "rolandiques", ou des vagues lentes dans l'occipital ou le républicain Régions. Il est caractéristique que les motifs EEG pathologiques, en règle générale, apparaissent avec des yeux fermés et disparaissent lorsque les yeux sont ouverts [Zenkov L.R., 1996].

L'activité épileptiform occipitatif peut être combinée à des complexes bilatéraux généralisés "Spike-Wave", "Polyspaik-Wave". Une activité épileptiforme parfois avec cette forme d'épilepsie peut être représentée par de courtes décharges généralisées des complexes à ondes de crête avec une fréquence de 3 comptes / s, ou présente une localisation dans les conduits temporels centraux à température centrale et temporale centrale (Fig. 3.3). . En outre, l'intercreant EEG peut ne pas supporter des modifications [Mukhin K.yu. et al., 2004; Atlas ..., 2006].

L'attaque EEG peut être caractérisée par une activité lente unilatérale, des pics intermittents.

Pour Épilepsie croissante avec ses débuts précoce EEG Pendant une attaque est représentée par des ondes pointues à grande amplitude et des complexes lents "une onde aiguë-lente" dans l'une des affectations arrière avec une distribution diffuse ultérieure.

Pour Épilepsie d'or avec des débuts en retard À l'EEG, lors d'une attaque, une activité rapide rythmique dans les pistes occipitales, suivie d'une augmentation de son amplitude et d'une diminution de la fréquence sans décélération post-européenne, des complexes lents généralisés », sont générés.

3.3. Épilepsie consignée progressive chronique de l'âge des enfants (Syndrome de Kozhevnikov-Rasmussen)

caractéristiques générales

Les attaques convulsifes de cette forme d'épilepsie commencent par des paroxysmes de moteur focaux avec l'ajout ultérieur de myocloniums permanents.

Des attaques motrices partielles unilatérales se produisent, en règle générale, avec la conscience préservée et se manifestent par une contraction clonique du visage, une limbe ou la moitié du corps. Les attaques sont souvent accompagnées de Jackson Marsh. Débit La maladie peut également être effectuée avec des paroxysmes partiels et somatosensoriels complexes. Les attaques partielles sont de moins de 1 à 2 minutes. Dans la plupart des cas, au cours de l'année, des stéréotypes permanents localisés dans une moitié du corps et des extrémités des myoclonies, qui peuvent être pondus dans des saisies généralisées, sont jointes au cours de l'année à compter de la date des débuts.

Avec le développement de la maladie, la parésie et la paralysie sont jointes dans les mêmes membres. Dans la majorité des patients dans le processus pathologique, des nerfs crâniens sont impliqués, des troubles cérébelleux sont notés, il ne peut y avoir de troubles de sensibilité.

Les modifications apportées aux fonctions mentales peuvent être absentes lors de l'épilepsie Kozhevnikov et le syndrome de la réunion est généralement caractérisé par une intelligence réduite.

Modèles électricéphalographiques

Intergraactive et attaque EEG quand Épilepsie kozhevnikov Il peut être caractérisé par une activité principale non modifiée ou refléter son ralentissement général avec un indice de rythme alpha réduit, sur l'arrière-plan desquelles des épis, des ondes aiguës ou des complexes à ondes de pointe sont détectées dans les régions centrales (Fig. 3.4) dans la EEG intergrevious, des rejets fréquents d'amplitude de haute amplitude sont souvent enregistrés. -, activité Delta à la fois régionale et généralisée bilatérale de manière synchrone.

Pour syndrome rasmussen Dans l'intercreant EEG, le ralentissement de l'activité principale, la présence d'ondes delta bilatérales ou diffuses de l'indice moyen ou élevé. Le rythme alpha peut être réduit par amplitude et désorganisé dans l'hémisphère affecté. Sur le côté affecté, l'activité Delta d'amplitude élevée peut prévaloir. Des pointes multifocales, des ondes pointues ou une activité de pointe dans l'hémisphère affecté sont révélées. L'activité épileptiforme peut avoir la plus grande gravité dans les pistes centrales temporo-pays. L'apparition de foyers indépendants dans l'hémisférence "sain", une activité épileptiforme peut être diffuse asynchrone à la propagation de l'hémisphère affecté.

Lors d'une attaque contre l'EEG, des fluctuations rythmiques locales ou unilatérales de bêta-bande sont révélées, se déplaçant vers les polyscriptes, suivies d'un ralentissement et d'une transition vers la fin de l'attaque de thêta bilatéral-synchrone et de waves delta .. Parfois pendant une attaque , un sceau local ou unilatéral de EEG est noté [MUHIN K.YU. et al., 2004].

3.4. Épilepsie avec des attaques provoquées par des facteurs spécifiques

caractéristiques générales

L'épilepsie avec des attaques provoquées par des facteurs spécifiques est caractérisée par des attaques partielles et complexes partielles qui reproduisent régulièrement de tout effet direct. Le vaste groupe se compose de crises réflexes.

Attaques hachtogénéiques Sont causés par une irritation thermique ou tactile d'une certaine partie de la surface du corps, généralement projetée dans la zone de mise au point épileptogène du cortex au cours de sa lésion focale destructrice.

Saisies photogéniques Ils sont causés par une lumière clignotante et se manifestent avec de petites attaques convulsives myocloniques.

Attaques audio Ils sont causés par des sons soudains définis par des mélodies et se manifestent par des attaques temporelles psychomoteur, de grandes convulsives, myocloniques ou toniciennes.

Attaques de départ Ils sont causés par un stimulus effrayant soudain et se manifestent avec des attaques tonique myoclonique ou courtes.

Modèles électricéphalographiques

L'Intergray EEG peut être dans la plage normale, mais les changements ci-dessous sont quelque peu plus souvent.

Pour attaques hachtogénéiques Dans la période d'intercreant, les modèles épileptiformats focaux dans la région de l'hémisphère temporaire sombre sont enregistrés sur EEG (parfois dans les deux hémisphères) opposé à la zone somatique. Au cours de l'attaque, il y a une apparence ou une activation et une généralisation de l'activité épileptiforme focale principale.

Pour attaques photogéniques Dans la période intergareal et lors d'une attaque contre EEG, les ondes lentes focales sont enregistrées, des motifs épileptiformes dans les zones occipitaires, sombres ou temporelles d'une (Fig. 3.5a), parfois à la fois hémisphères et (ou) hypersynchrones généralisées, généralement bilatérales-synchrones. activité épileptiforme (Fig. 3.5b).

Pour attaques génériques audio Dans la période intergareal et lors d'une attaque contre EEG, des ondes lentes sont détectées, des motifs épileptiformes dans les zones temporelles ou diffusent, parfois à la fois hémisphères et / ou hypersynchrones généralisés, généralement une activité épileptiforme bilatérale-synchrone.

Pour attaques surprises Dans la période intergareal et lors d'une attaque contre EEG, des épidémies bilatérales-synchrones d'ondes thêta sont enregistrées, des motifs épileptiformes dans des zones temporelles, sombres ou diffuses et diffuses, parfois à la fois des hémisphères et / ou une décharge générée hypersynchrone, généralement une activité épileptiforme bilatérale-synchrone [ Zenkov LR., 1996; 2001; Atlas ..., 2006].

3.5 Trucs frontaux d'épilepsie

caractéristiques générales

Épilepsie lobale - Formulaire d'épilepsie causé localement dans lequel la mise au point épileptique est localisée dans une part frontale.

Les signes les plus caractéristiques de l'épilepsie frontale sont les suivants: les attaques stéréo, le soudain de leur départ (plus souvent sans aura), la haute fréquence des attaques avec une tendance à la sérialité et à une courte durée (30 à 60 p.) Souvent exprimé un moteur inhabituel Phénomènes (pédalage des jambes, mouvements chaotiques, gestes complexes automatisé), non ou minimum de confusion post-prix, occurrence fréquente d'attaques dans un rêve, généralisations secondaires rapides, l'incidence des épisodes d'état élépeux de l'histoire.

Selon la localisation de la part frontale de R.chavel et J. Bancaud (1994), un certain nombre de types de saisies frontales sont distingués.

Attaques des départements frontaux de la part frontale

Attaques frontalaires Manifesté par une déficience soudaine de la conscience, gelée le regard, la pensée violente et les actions violentes, un tour tonique de la tête et des yeux, des symptômes végétatifs, éventuellement la tension tonique du corps et de la chute.

Attaques orbiofrontales Manifesté par des hallucinations olfactives, des symptômes sensoriels viscéraux, une violation de la conscience, un automatisme gestuel, une déficience alimentaire, des symptômes végétatifs, une urination involontaire.

Les attaques des départements moyens de la part frontale

Attaques médianes médicales manifeste absansum frontal (caractérisé par la violation de la conscience, l'arrêt de la parole, l'interruption de l'activité moteur, des gestes automatismes, parfois - un tour tonique de la tête et des yeux) et psychomotor Paroxysmismes (caractérisé par la perturbation de la conscience, le virage tonique de la tête et des yeux, des automatises de geste, des phénomènes posturaux tonics, une urination involontaire, une généralisation secondaire est possible).

Attaques médianes dorsolatérales Il y a une violation de la conscience, de la pensée violente, des illusions visuelles complexes, un tour tonique de la tête et des yeux, des phénomènes posturaux tonics, une généralisation secondaire, parfois de vrais symptômes sont caractérisés.

Attaques congulaires Manifesté par l'expression de la peur sur le visage, la perturbation de la conscience, la vocalisation, l'automatisme de geste complexe, les symptômes émotionnels, la rougeur du visage, la miction involontaire, parfois les hallucinations visuelles.

Attaques des sections arrière de la part frontale

Attaques émanant de la zone de présentatrice de Motor Cortex Sous la conscience préservée et se manifeste par des myoclonium partiels (principalement dans les membres distants), des attaques moteurs partielles simples (sous la forme d'une «marsha de Jackson», développant un foyer conforme et qui s'appliquent au type d'ascension (main-main) Ou un mars à la baisse (personne à la main), des paroxysmes posturales tonics en combinaison avec une contraction clonique, des attaques clonaires unilatérales.

Attaques émanant de la prémoteur moteur cora Ils se produisent avec la conscience préservée et se manifestent avec des paroxysmes posturaux tonics avec l'avantage de l'implication des membres supérieurs, un tour tonique de la tête et des yeux.

Attaques émanant d'une zone moteur supplémentaire Ils se produisent avec la conscience préservée (ou partiellement perturbée) et se manifestent un peu une aura somatosensorielle, pose de tonique posturale (posture au tireur) avec une implication prédominante des sections proximales des membres, un tour tonique de la tête et des yeux, une bretelle ou une vocalisation , pédalage des mouvements de jambes, mydriasis.

Attaques de fonctionnement Manifesté par des hallucinations et des illusions de goûts, de la peur, de la violation de la conscience, de la mastication et de la déglutition automaticien, des visages de contraction clonique, des hyperzarques, de l'hyperpnee, de la tachycardie, de la mydriase.

La plupart des chercheurs soulignent que la définition claire de la localisation de la zone épileptogène dans la part frontale n'est pas toujours possible. Par conséquent, il est plus opportun de différencier l'épilepsie frontale pour différencier moteur partielmanifesté par une composante de version controlatérale ou une activité de moteur clonique focale délaitrale en combinaison (ou sans) avec un composant tonique dans les phases tardives de l'attaque; psychomotornie partielledébutant avec des souches soudaines et gelé le regard; attaques d'une zone moteur supplémentairecaractérisé par des positions toniciennes des membres.

Modèles électricéphalographiques

Dans la période intergouvernementale, l'EEG peut se produire de désorganisation et / ou de déformation des rythmes principaux.
Les motifs épileptiques sont souvent absents. Si l'activité épileptiforme est enregistrée, il est représenté par des pointes, des vagues tranchantes, une onde de pointe ou une activité lente (plus souvent de la gamme thêta) dans les conduits frontaux, avant et central, avant et temporal et temporal et central bilatéraux sous forme de foyers indépendants ou bilatéraux synchroniquement avec asymétrie d'amplitude. L'apparition d'une activité épileptiforme locale, accompagnée de sa propagation bilatérale et de sa généralisation (ou) (dans certains cas sous la forme d'un motif d'absanication atypique); Il est possible que l'activité épileptiforme bilatérale généralisée soit possible, plus souvent avec sa prédominance d'amplitude dans les zones frontale, avant et temporelle (Fig. 3.6, fig. 3.7, Fig. 3.8b, Fig. 3.8b, Fig. . 3.8g, Fig. 3.9, Fig. 3.10, Fig. 3.11, Fig. 3.12, Fig. 3.14A, Fig. 3.14B, Fig. 3.17, Fig. 3.17, Fig. 3.18A , Fig. 3.18b).

Les troubles locaux sont également possibles (tarification ou réduction significative) des rythmes. Avec la défaite d'une zone moteur supplémentaire, les motifs EEG pathologiques sont souvent ipsilatéraux avec des phénomènes cliniques ou bilatéraux.

Parfois, les changements EEG avec l'épilepsie frontale peuvent précéder l'aspect clinique d'attaques et se manifester avec une unité bilatérale de haute amplitude avec des vagues tranchantes suivies directement sur les périodes de scellement du rythme; activité rapide à faible amplitude mélangée à des pics; Spike rythmique des vagues ou des ondes rythmiques rythmiques de la localisation frontale [Petrukhin comme, 2000].

Lors d'une attaque contre EEG, une activité épileptiforme locale avec (ou sans) occurrence ultérieure de décharges généralisées généralisées et synchrones bilatérales des complexes à ondes de crête reflétant la généralisation secondaire (figure 3.19) peut être vu. L'émergence d'ondes régulières de Teta et de Delta de haute amplitude, principalement en dirigeants frontaux et (ou) temporels [Zenkov L.R., 1996, 2001]. De plus, pendant l'attaque, le compactage diffus est possible, le plus prononcé dans le domaine de l'accent, suivi de l'apparition d'une activité rapide qui augmente à travers l'amplitude et la diminution de la fréquence.

3.6. Épilepsie temporant

caractéristiques générales

Temple Epilepsie - Causée localement, plus souvent symptomatique, forme d'épilepsie, dans laquelle le foyer épileptique est localisé dans la part temporelle.

L'épilepsie du temple est manifestée par des attaques convulsives généralisées partielles et secondaires simples et secondaires complexes.

Les signes les plus typiques des épileps temporels sont les suivants: la prédominance des crises psychomotrices, la haute fréquence de l'apparition d'Aur isolé, des automates oroalimentales et des brosses, une généralisation secondaire fréquente des attaques [Troitskaya La, 2006].

Complexe partiel Les attaques (psychomoteur) peuvent commencer par l'aura précédente ou sans elle et se caractérisent en éteignant la conscience avec l'amnésie, l'absence de réaction aux stimuli externes, la présence d'automatics.

Auura inclure Épigastrique (Ticking, inconfort à Epigastria), psychique (peur), olfactif Végétatif (pâleur, rougeur du visage), intellectuel (le sentiment de déjà vu, déjà entendu, redealisation), auditif (Des illusions et des hallucinations auditives (sons désagréables, voix, sensations auditives à peine décrites)) et spectatique (illusions et hallucinations sous forme de micro et de macropies, épidémies de lumière, sensation du sujet) aura.

Automatisation sont divisés par oroalimentaire (Smacking, mastication, lécher les lèvres, avaler); imiter (Divers grimaces, peur fidèle, surprise, sourire, rire, fronçant les sourcils, clignotant violent), geste (Chantant entre vos mains, friction à la main dans la main, caressant ou gratter votre corps, éteindre les vêtements, tremblements, objets changeants, ainsi que regarder autour de lui, piétiné sur le site, rotation autour de son axe, étudiant; révélé que l'automate en main est associée avec la batterie temporelle ipsilatérale de défaite et l'installation dystonique d'une brosse à controlatéral); ambulatoire (tentative de s'asseoir, de se lever, de marcher, de l'extérieur comme si des actions ciblées); verbal (Troubles de la parole: Momttage insupportable, prononçant des mots individuels, des sons, sanglotant, sifflant; il a été révélé que les approches sont associées à la défaite de l'hémisphère dominant et de l'aphasie et de la dysarthirie - sous-dominante).

Il a été noté que les enfants de moins de 5 ans, en règle générale, il n'y a pas d'aura clairement identifiable, d'automatisation oroalimentaire prédomate et de l'activité motrice la plus exprimée au moment de l'attaque.

La durée des paroxysmes temporels psychomoteurs varie de 30 secondes à 2 minutes. Après l'attaque, il est généralement observé une confusion et une désorientation, une amnésie. Les attaques surviennent à la fois pendant la veille et pendant le sommeil.

Plus souvent chez les patients atteints de paroxysmes temporaux psychomotrés, des symptômes cliniques se produisent dans une certaine séquence: une aura, puis interrompt l'activité moteur (peut-être avec une butée du regard), puis des automates oroalimentaires, des automates de bruste répétées (automatises moins fréquentes), le patient est autour du patient. tout le corps..

Les attaques partielles simples sont souvent précédées de l'émergence de convulsives convulsives complexes partielles et secondaires.

Attaques moteurs partielles simples se manifester avec des convulsions locales tonique ou clonique-tonique, foyer controlatéral; paroxysmes dystoniques posturaux (dans la brosse controlatérale, pied); Veilleuse et fanators (aphasie sensorielle) attaque.

Attaques sensorielles partielles simples Manifesté par des hallucinations visuelles auditives, auditives, auditives et complexes et aux vertiges unisexuelles stéréotypées.

Attaques végétales partielles simples Manifesté avec des paroxysmes épigastriques, cardiaques, respiratoires, sexuels et cfalgiques.

Attaques partielles simples avec des fonctions mentales altérées se manifester avec les rêves, les phénomènes de la dramatisation et de la dépersonnalisation, affectifs et idéologiques ("échec des pensées", "tourbillon d'idées") paroxysme [temporel ..., 1992, 1993; Petrukhin comme, 2000].

Lors de l'épilepsie temporelle, il existe également des "syncopes temporels", commençant par l'aura (plus souvent des vertiges) ou sans elle et caractérisée par une fermeture lente de la conscience avec une goutte lente ultérieure. Avec de telles attaques, les automates oroalimentaires ou gestes peuvent être marquées; Stress tonique facile des extrémités musculaires, des muscles du visage.

L'activité épileptique de la part temporelle s'étend souvent souvent à d'autres zones cérébrales. Les signes cliniques, témoignant de la propagation de l'activité épileptique sur d'autres départements, sont les mouvements préalables de la tête et des yeux, la tremblement clonique du visage et des membres (dans la propagation de l'activité épileptique sur les départements frontales de la part frontale et de la zone prétotique ), Généralisation secondaire avec la manifestation des convulsions tonique-cloniques généralisées (implication dans le processus des deux hémisphères du cerveau).

Le statut neurologique est déterminé par l'étiologie de l'épilepsie temporelle.

Modèles électricéphalographiques

Intergray EEG ne peut pas supporter des motifs pathologiques. Haut-parleurs, ondes aiguës, vague de pointe, activité de vague de polypose ou épidémies de thêta d'ondes de thé-temporelle, avant et temporelle, plus sombre-sombre-temporelle et (ou)-magnat-temporelle et bilatérale et bilatérale synchrone (synchrones bilatéraux et bilatéraux (synchrones bilatéraux) avec accent unilatéral ou indépendamment); Décélération temporelle régionale de l'activité électrique; Ralentissement général de l'activité de base. Une activité de pointe généralisée avec une fréquence de 2,5 à 3 Hz peut être observée; Activité épileptiforme généralisée avec accent et (ou) avec propagation de la zone temporelle. La non-découverte est un motif atypique Absanse. Parfois des changements pathologiques ont une mise au point frontale (,

3.7. Actions pariétales de l'épilepsie

caractéristiques générales

Épilepsie durable - Formulaire d'épilepsie causé localement, caractérisé principalement par un simple paroxysme partiel partiel et secondaire.

Dumpless épilepsie débuts généralement de paroxysmes somatosensoriels, qui ne sont pas accompagnés d'une perturbation de la conscience, ont une courte durée (de quelques secondes à 1-2 minutes) et, en règle générale, sont dues à la participation du processus d'épilepsie de poste -coulement concentré.

Les manifestations cliniques de paroxysmes somatosensoriels comprennent: les paresthésies élémentaires, la douleur, la perception de la température altérée (sensation de brûlure ou froide), "attaques sexy", une capacité d'idéomoteur, violation du schéma corporel.

Paresthésie élémentaire Présenté par engourdissement, picotement, chatouillement, sentiment de "ramper de la chair de poule", "pinches" sur la face du visage, des membres supérieurs et d'autres segments du corps. Les paresthésies peuvent s'appliquer au type de mars Jackson et se combinent avec une contraction clonique.

Péniblement Ils sont exprimés sous la forme d'une douleur soudaine aiguë et pulsée de type spasmod, qui est localisée dans un membre ou en partie du membre, peut parfois être distribuée par type de mars Jackson.

"Attaques sexuelles" Présenté par des sensations d'engourdissement unilatérales désagréables, des picotements, des sensations parfois douloureuses dans le domaine des organes génitaux et des glandes mammaires. Ces attaques sont dues à une activité épileptique dans une lurch paracentrale.

Apraxie idéomotrice Il est représenté par les sentiments de l'impossibilité du mouvement dans le membre, dans certains cas, il existe une diffusion du type de marche de Jackson en combinaison avec des crampes cloniques tonistiques focales dans la même partie du corps.

Violations du régime corporel inclure des sensations de mouvement dans un membre fixe, une partie du corps; Sentiment de vol, économisant dans l'air; sentiment d'élimination ou de raccourcir une partie du corps; sentiment d'augmentation ou de diminution de la partie du corps; Le sentiment du manque de membre ou de la présence d'un membre supplémentaire [Zenkov L.R., 1996].

Les détacheurs ont tendance à étendre l'activité épileptique sur d'autres zones de cerveau, en plus de troubles somatosensoriels au moment de l'attaque, des finales clonaires (fraction frontale), de l'amavrose (partage occipital), du stress tonique des membres et de l'automate (partage temporel ) peut être observé..

Modèles électricéphalographiques

Intergray EEG ne porte souvent pas de motifs pathologiques. Si l'activité pathologique est notée, il est représenté par des pointes, des ondes pointues, des complexes de vagues parfois complexes et une vague de pics à Skike, respectivement, la nature de l'attaque [Zenkov L.R., 2001]. Souvent, l'activité épileptiforme est distribuée en dehors de la zone pariétale, peut être représentée dans le dôme temporel du même nom (Fig. 3.40).

Dans l'attaque EEG, des pointes et des complexes à ondes de pointes dans les zones centrales les plus sombres et temporelles peuvent être enregistrées, les rejets d'activité épileptiforme peuvent être bilatéraux (synchrones ou sous la forme d'une «mise au point de miroir») [Telen PA, Nikarkorova M. Yu., 1999].

3.8 Épilepsie de l'ombre occipitale

caractéristiques générales

Épilepsie de remorquage - Formulaire d'épilepsie causé localement, caractérisé principalement par de simples paroxysmes partiels, non accompagnés d'une violation de la conscience.

Les premiers symptômes cliniques des épileps occipitaux sont dues à une activité épileptique dans la proportion occipitale et à la distribution tardive de l'activité épileptique sur d'autres zones du cerveau.

Les symptômes cliniques initiaux des paroxysmes occipitaux comprennent: des hallucinations visuelles simples, des amavions paroxystiques et des violations de champs, des sensations subjectives dans le domaine des globes oculaires, des clignotants, de la déviation de la tête et de l'œil sous la mise au point épileptique controlatérale.

Hallucinations visuelles simples Publié par des épidémies lumineuses de lumière devant les yeux, des taches lumineuses, des cercles, des étoiles, des carrés, des lignes droites ou de zigzag, qui peuvent être monochromes ou multicolores, fixes ou déplacées.

Amavrica paroxystique Il se manifeste sous la forme d'un flou ou d'une perte de vue temporaire ressentie comme "noir avant les yeux" ou "pagaie blanche devant les yeux".

Violations paroxystiques des champs Manifesté par hémianopexie paroxystique ou quadrant hémianopsie pendant quelques secondes ou quelques minutes.

Sensations subjectives dans le domaine des globes oculaires Exprimé principalement par un sentiment de mouvement oculaire en l'absence de symptômes objectifs.

Morgania Il est noté au tout début de l'attaque, a un caractère violent et ressemble à la battement des ailes de papillons.

Modèles électricéphalographiques

L'intergaicy EEG peut ne pas supporter des schémas pathologiques ou est représenté par une activité épileptiforme dans la zone occipitale ou de compte, parfois bilatérale. L'activité principale peut ne pas être changée ou il n'y a pas de désorganisation ni de divine. L'activité épileptiforme peut souvent être faussement représentée dans le dôme temporel du même nom (Fig. 3.41)

Pendant l'attaque, une activité épileptiforme peut être distribuée avec l'apparition de décharges "miroir".

Avec l'aide du procédé d'électroencéphalographie (EEG Abréviation), ainsi que d'imagerie par résonance par ordinateur ou de la résonance magnétique (CT, IRM), l'activité du cerveau, la condition de ses structures anatomiques est étudiée. La procédure est attribuée à un rôle énorme dans l'identification de diverses anomalies en étudiant l'activité électrique du cerveau.

EEG - enregistrement automatique de l'activité électrique des neurones de structures cérébrales effectuées à l'aide d'électrodes sur papier spécial. Les électrodes sont fixées à différentes parties de la tête et l'activité cérébrale est enregistrée. Ainsi, EEG est enregistré sous la forme d'une courbe d'arrière-plan de la fonctionnalité des structures du centre de pensée chez une personne de tout âge.

Une procédure de diagnostic est effectuée à diverses lésions du système nerveux central, par exemple le dysarthrie, la neuroinfection, l'encéphalite, la méningite. Les résultats nous permettent d'évaluer dans la dynamique de la pathologie et de clarifier le lieu de dommage spécifique.

EEG est effectué conformément à l'activité de suivi de protocole standard dans un état de sommeil et de veille, avec des tests spéciaux pour la réponse d'activation.

Les patients adultes sont diagnostiqués dans des cliniques neurologiques, des branches d'hôpitaux urbains et de district, dispensaire psychiatrique. Pour être confiant dans l'analyse, il est conseillé de se tourner vers un spécialiste expérimenté travaillant dans le département de neurologie.

Pour les enfants de moins de 14 ans, l'EEG est effectué exclusivement dans des cliniques spécialisées des pédiatres. Les hôpitaux psychiatriques ne font pas la procédure aux petits enfants.

Qu'est-ce que montrez les résultats de EEG

L'électroencéphalogramme montre l'état fonctionnel des structures cérébrales avec mental, exercice, pendant le sommeil et la veille. Ceci est une méthode absolument sûre et simple, sans douleur, qui ne nécessite pas une intervention sérieuse.

Aujourd'hui, EEG est largement utilisé dans la pratique des neurologues dans le diagnostic de lésions vasculaires, dégénératives, inflammatoires du cerveau, épilepsie. En outre, la méthode permet de déterminer l'emplacement des tumeurs, des dommages traumatiques, du kyste.

EEG avec l'impact du son ou de la lumière sur le patient aide à exprimer de véritables violations de la vision et de l'audition hystérique. La méthode est utilisée pour une observation dynamique des patients dans des chambres de réanimation, dans un état de coma.

Norm et violations chez les enfants

1. EEG pour les enfants de moins de 1 an est effectué en présence d'une mère. L'enfant est laissé dans la chambre sonore et isolée légère, où il est mis sur le canapé. Les diagnostics deviennent environ 20 minutes.
2. Le bébé mouille sa tête avec de l'eau ou du gel, puis mis sur un chapeau, sous lequel les électrodes sont placées. Il y a deux électrodes inactives sur les oreilles.
3. Les éléments de clips spéciaux sont connectés à des fils adaptés à l'encéphalographe. En raison du petit courant, la procédure est totalement sûre même pour les bébés.
4. Avant de commencer la surveillance, la tête du bébé est plate, de sorte qu'il n'y ait pas d'inclinaison en avant. Cela peut causer des artefacts et fausser les résultats.
5. Les bébés EEG font pendant le sommeil après l'alimentation. Il est important de laisser le garçon ou la fille directement avant la procédure afin qu'il plonge dans le sommeil. Le mélange est donné à l'hôpital après l'examen médical général.
6. À 3 ans, l'encéphalogramme n'est retiré que dans le sommeil. Les enfants plus âgés peuvent être éveillés. Pour que l'enfant était calme, donnez un jouet ou un livre.

Une partie importante des diagnostics sont des échantillons avec des yeux d'ouverture et de fermeture, hyperventilation (respiration profonde et rare) avec EEG, compression et pressage des doigts, ce qui permet de désorganiser le rythme. Tous les tests sont effectués sous la forme d'un jeu.

Après avoir reçu l'Atlas d'EEG, les médecins diagnostiquent l'inflammation des coquilles et des structures cérébrales, l'épilepsie cachée, les tumeurs, la dysfonction, le stress, le surmenage.

Le degré de retard de développement physique, mental, mental et mental est effectué avec l'aide de la photostimulation (ampoules clignotantes avec des yeux fermés).

Valeurs EEG chez les adultes

Une procédure d'adulte est effectuée conformément aux conditions suivantes:

• conserver pendant la manipulation La tête est fixée, éliminez tous les facteurs ennuyeux;
• ne prenez pas avant les diagnostics apaisants et autres médicaments qui affectent le travail des hémisphères (nervex-h).

Avant la manipulation, le médecin passe une conversation avec un patient, le fixant de manière positive, apaise et instampédoi. Ensuite, des électrodes spéciales connectées à l'appareil sont fixées sur la tête, elles ont lu le témoignage.

L'étude ne dure que quelques minutes, totalement indolore.

Sous réserve des règles décrites ci-dessus avec EEG, même des modifications mineures de l'activité bioélectrique du cerveau sont déterminées, indiquant la présence de tumeurs ou le début des pathologies.

Rythmes électroencéphalogramme

L'électroencéphalogramme du cerveau montre des rythmes réguliers d'un certain type. Leur synchronicité est assurée par le travail du Talamus, responsable de la fonctionnalité de toutes les structures du système nerveux central.

Alpha, Beta, Delta, Tetra-Rythmes sont présents sur EEG. Ils ont des caractéristiques différentes et montrent certains degrés d'activité cérébrale.

Alpha-rythme

La fréquence de ce rythme varie dans la plage de 8 à 14 Hz (chez les enfants de 9 à 10 ans et des adultes). Manifeste presque chaque personne en bonne santé. L'absence de rythme alpha indique une violation de la symétrie des hémisphères.

L'amplitude la plus élevée est particulière dans un état calme lorsqu'une personne est dans une pièce sombre avec des yeux fermés. En cas d'activité mentale ou visuelle, partiellement bloqués.

La fréquence de la gamme de 8 à 14 hz parle de l'absence de pathologies. Les indicateurs suivants témoignent des violations:

• l'activité alpha est enregistrée dans la part frontale;
• l'inter-bravoure d'asymétrie dépasse 35%;
• vagues sinusoïdales violées;
• il y a une dispersion de fréquence;
• calendrier de faible amplitude polymorphe de moins de 25 μV ou élevé (plus de 95 μV).

Les perturbations du rythme alpha indiquent l'asymétricité probable des hémisphères (asymétrie) en raison de formations pathologiques (crise cardiaque, accident vasculaire cérébral). Haute fréquence parle de diverses blessures cérébrales ou de blessures cérébrales.

La déviation de l'enfant des ondes alpha des normes sont des signes de retard mental. Avec la démence, l'activité alpha peut être absente.

Activité normalement polymorphe à moins de 25 - 95 μV.

Activité bêta

Le bêta-rythme est observé dans la plage de frontières de 13 à 30 Hz et change avec la condition active du patient. Dans des indicateurs normaux, il est exprimé dans une action frontale, a une amplitude de 3-5 μV.

Des oscillations élevées permettent de diagnostiquer la commotion cérébrale, l'apparition de broches courtes - encéphalite et le processus inflammatoire en développement.

Chez les enfants, la bêta-rythme pathologique se manifeste dans un indice de 15-16 Hz et une amplitude de 40 à 50 μV. Cela signale la probabilité élevée de retard de développement. La bêta-bêta-activité peut être due à la réception de divers médicaments.

Theta rythme et rythme delta

Les vagues de delta apparaissent dans un état de sommeil profond et à un coma. Ils sont enregistrés sur les sections du cortex cérébral, bordant la tumeur. Rarement observé chez les enfants de 4 à 6 ans.

Les rythmes thêta dans la plage de 4 à 8 Hz sont produits par l'hippocampe et sont détectés dans un état de sommeil. Avec une augmentation constante d'amplitude (plus de 45 μV), il y a une violation des fonctions du cerveau.

Si la thêta activité augmente dans tous les départements, il peut être disputé sur de graves pathologies du CNS. Grandes oscillations enseigne sur la présence d'une tumeur. Les taux élevés de Theta et de Delta Waves dans la région occipitale parlent de l'inhibition des enfants et du délai de développement des enfants, et indiquent également une perturbation circulatoire.

BEA - Activité cérébrale bioélectrique

Les résultats EEG peuvent être synchronisés à l'algorithme complexe - BEA. Une activité bioélectrique normalement du cerveau doit être synchrone, rythmique, sans foyers de paroxysme. En conséquence, le spécialiste indique quelles violations sont identifiées et sur la base de ceci est la conclusion d'EEG.

Divers changements d'activité bioélectrique ont une interprétation de l'EEG:

• relativement rythmique BEA - peut indiquer la présence de migraines et de maux de tête;
• activité diffuse - option de la norme, sous réserve de l'absence d'autres écarts. En combinaison avec des généralisations pathologiques et des paroxysmes, il témoigne de l'épilepsie ou une tendance à la convulsion;
• réduit BEA - peut signaler la dépression.

Autres indicateurs dans les conclusions

Comment apprendre à interpréter de manière indépendante des opinions d'experts? Les indicateurs de décodage EEG sont présentés dans le tableau:

Indicateur	La description
Dysfonctionnement des structures moyennes du cerveau	Violation modérée des neurones Activité caractéristique des personnes en bonne santé. Les signaux sur les dysfonctionnements après le stress, etc. nécessitent un traitement symptomatique.
Asymétrie intermetal	Violation fonctionnelle, pas toujours en indiquant la pathologie. Il est nécessaire d'organiser une enquête supplémentaire sur le neurologue.
Dzfuse Dzorganization Alpha Rhythm	Le type désorganisé active les structures de tige du cerveau diomètre du cerveau. Normes d'option, sous réserve de l'absence de plaintes chez le patient.
Le centre de l'activité pathologique	Augmentation de l'activité de la zone étudiée, signalant sur le début de l'épilepsie ou la localité des crises de convulsions.
Irritation des structures cérébrales	Il est lié à la déficience circulatoire de diverses étiologiques (blessure, pression intracrânienne accrue, athérosclérose, etc.).
Paroxysme	Ils parlent de réduire le freinage et l'amélioration de l'excitation, souvent accompagnés de migraines et de maux de tête. Tendance possible à l'épilepsie.
Décollaire	Signe indirect de liaison avec les crampes. Cela se dit également également par une activité paroxystique du cerveau, une synchronisation renforcée, l'activité pathologique des structures médianes, la variation des potentiels électriques.
Activité épileptiforme	Activité épileptique et prédisposition accrue aux crampes.
Tonalité accrue de structures de synchronisation et de dieselmie modérée	Ne concernez pas de troubles et de pathologies graves. Nécessite un traitement symptomatique.
Signes d'immaturité neurophysiologique	Les enfants parlent du retard dans le développement psychomoteur, la physiologie, la privation.
Lésions organiques résidentiellement avec l'amplification de la désorganisation sur le fond des tests, des paroxysmes dans toutes les parties du cerveau	Ces mauvais panneaux accompagnent de lourdes maux de tête, l'attention manquent de syndrome et une hyperactivité d'un enfant, une pression intracrânienne accrue.
Violation de l'activité cérébrale	Il se produit après les blessures, la perte de conscience et de vertiges se manifeste.
Changements organiques dans les structures chez les enfants	La conséquence d'infections, telles que le cytomégalovirus ou la toxoplasmose, ou la famine d'oxygène dans le processus de livraison. Exiger un diagnostic complet et une thérapie.
Changements de caractère réglementaire	Correction d'une hypertension.
Disponibilité des décharges actives dans tous les départements	En réponse à l'effort physique, violation de la vision, auditive, la perte de conscience se développe. Il est nécessaire de limiter la charge. Avec des tumeurs, il y a une activité de thêta et de delta lente.
Type Desynchrone, rythme hypersynchrone, courbe EEG plate	L'option plate est caractéristique des maladies cérébrovasculaires. Le degré de violation dépend de la quantité de rythme hypersyynchronisée ou de désynchronisation.
Rythme alpha lent	Peut accompagner la maladie de Parkinson, Alzheimer, démence post-infarctus, groupes de maladies dans lesquels le cerveau peut démyliniser.

Les professionnels du conseil dans le domaine de la médecine en ligne aident les gens à comprendre comment certains indicateurs cliniquement significatifs peuvent déchiffrer.

Causes des violations

Les impulsions électriques fournissent une transmission rapide de signaux entre les neurones du cerveau. La violation de la fonction de conducteur est reflétée dans l'état de santé. Toutes les modifications sont enregistrées sur l'activité bioélectrique pendant EEG.

Il y a plusieurs raisons pour les violations BAA:

• blessures et commotions cérébrales - L'intensité des changements dépend de la gravité. Des modifications diffuses modérées sont accompagnées d'une inconfort indescriptible et nécessitent une thérapie symptomatique. Des blessures graves, des dommages graves à la conductivité des impulsions sont caractérisés;
• inflammation impliquant la substance du cerveau et du fluide rachidien. Des troubles des beaux sont observés après une méningite ou une encéphalite transférée;
• défaite de navires athérosclérose. Au stade initial de violation modérée. À mesure que les tissus meurent, à cause du manque d'approvisionnement en sang, la détérioration de la conductivité neuronale progresse;
• irradiation, intoxication. En lésion radiologique, il y a des troubles généraux de la BEA. Les signes d'empoisonnement toxiques irréversible, nécessitent un traitement et affectent la capacité du patient à effectuer des tâches quotidiennes;
• troubles connexes. Sont souvent associés à des dommages graves à l'hypothalamus et à l'hypophyse.

EEG aide à identifier la nature de la variabilité de BEA et à attribuer un traitement compétent qui aide à activer Biopotentielle.

Activité paroxystique

Il s'agit d'un indicateur enregistré, indiquant une forte augmentation de l'amplitude de l'onde EEG, avec une focalisation indiquée de l'émergence. On pense que ce phénomène n'est associé qu'avec l'épilepsie. En fait, le paroxysme est caractéristique de différentes pathologies, y compris la démence acquise, la névrose, etc.

Chez les enfants, le paroxysme peut être une variante de la norme, s'il n'y a pas de changements pathologiques dans les structures du cerveau.


Avec une activité paroxystique, le principal rythme alpha est cassé. Des éclairs bilatéraux-synchrones et des oscillations sont manifestés dans la longueur et la fréquence de chaque vague au repos, sommeil, éveil, anxiété, activité mentale.

Les paroxysmes ressemblent à ceci: les épidémies pointues sont dominées, qui alternent avec des vagues lentes et lorsque l'activité est augmentée, les ondes soignées (pointe) surviennent - beaucoup de pics en train d'aller un à un.

Le paroxysisme chez EEG nécessite un examen supplémentaire au thérapeute, neurologue, psychothérapeute, miogrammes et autres procédures de diagnostic. Le traitement est d'éliminer les causes et les conséquences.

Dans les blessures, les têtes sont éliminées des dommages, la circulation sanguine est restaurée et la thérapie symptomatique. L'épilepsie imprimée recherche, qui est devenue sa cause (tumeur ou pr.). Si la maladie est congénitale, minimisez le nombre de saisies, du syndrome de la douleur et d'un impact négatif sur la psyché.

Si les paroxysmes sont une conséquence des problèmes de pression, un système cardiovasculaire est traité.

Activité de fond de dizrimia

Signifie l'irrégularité des fréquences des processus cérébraux électriques. Cela se pose en raison des raisons suivantes:

1. Épilepsie de diverses étiologiques, hypertension essentielle. L'asymétrie est observée chez les deux hémisphères avec une fréquence irrégulière et une amplitude.
2. L'hypertension - le rythme peut diminuer.
3. L'oligophrénie est l'activité croissante des ondes alpha.
4. Tumeur ou kyste. L'asymétrie est observée entre l'hémisphère gauche et droit à 30%.
5. La circulation sanguine. La fréquence et l'activité diminue en fonction de la gravité de la pathologie.

Pour évaluer la dizirithmie, le témoignage de l'EEG est des maladies telles que la dystonie végétale, l'âge ou la démence congénitale, les blessures cérébrales. La procédure est également effectuée à une pression élevée, nausée, vomissements chez l'homme.

Changements irritatifs à EEG

Cette forme de troubles est principalement observée avec des tumeurs avec une pile. Il se caractérise par des modifications générales de vente d'EEG sous la forme d'un rythme phytopathique diffus-cortical avec la prédominance des bêta d'oscillations.

En outre, des changements irritatifs peuvent survenir dû à de telles pathologies telles que:

• méningite;
• encéphalite;
• athérosclérose.

Quelle est la désorganisation du rythme cortical

Manifester à la suite de blessures de la tête et des commotions cérébrales qui peuvent provoquer de graves problèmes. Dans ces cas, l'encéphalogramme montre les changements survenus dans le cerveau et le sous-rapportex.

Le bien-être du patient dépend de la disponibilité des complications et de leur sérieux. Lorsque le rythme de liège insuffisamment organisé est dominé par une forme de lumière - cela n'affecte pas le bien-être du patient, bien qu'il puisse causer un peu d'inconfort.

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Zavsky Timur Romanovich, 2 ans 6 mois (30 août 2014) accepté AEP: ne reçoit pas. La surveillance de la vidéo EEG a été réalisée dans les 4 heures d'état actif et passif, pendant la journée de sommeil et après réveil, avec des échantillons fonctionnels. Paramètres d'enregistrement: L'étude a été réalisée à l'aide du circuit international superposant les électrodes "10-20". Électrodes supplémentaires: ECG. Système de surveillance vidéo EEG - Nihon Kohden, Japon. Eg dans la veille. L'enregistrement de réveil a été effectué principalement à des yeux ouverts, l'enfant est engagé dans le moteur, il existe un grand nombre d'artefacts moteurs et morographiques. L'activité principale a été estimée à une vue rapprochée sur le sujet et au moment de la fermeture des yeux - dans les sections occipitales, des hémisphères d'activité rythmique enregistrée fragmentaire d'une fréquence de 6-7 Hz, une amplitude jusqu'à 70 μV - équivalent de rythme alpha. Dans un état de veille active dans les départements centraux avant, un rythme sensé en forme d'arc est enregistré, une fréquence de 8 Hz, une amplitude allant jusqu'à 50 μV. L'activité bêta est présentée autant que possible dans les sections avant et temporelle des hémisphères, avec la latéralisation variable, une fréquence de 14 à 24 hz, une amplitude jusqu'à 20 μV, souvent difficile à différencier dans le fond des artefacts myographiques. Bioccipito-temporal, périodiquement avec la latéralisation variable, les potentiels polyphases irréguliers de la gamme de gammes de la gamme sont enregistrés - le delta occipital de la vague d'enfants. Les formes d'activité lentes sont largement représentées sous la forme d'ondes de faible amplitude, principalement de thêta, moins souvent de la gamme Delta, une activité épileptiforme régionale dans les zones occidentales gauche et droite, de manière indépendante sous la forme de sommets simples et des ondes pointues , amplitude d'une hausse de 80 μV est enregistrée dans le réveil d'un index extrêmement bas.. Échantillons fonctionnels. L'échantillon avec l'ouverture et la fermeture des yeux n'a pas été effectué. Le procès avec une phototimulation rythmique a été réalisé par des fréquences 3, 6, 9, 12, 15, 18, 21, 24, 27, 30, 33 Hz formes d'activité photoparroxismiques ne sont pas enregistrées. La réaction claire de l'assimilation du rythme n'a pas été détectée. Le test avec hyperventilation n'a pas été effectué. Enregistrez pendant le sommeil. Avec la chute de l'indice d'activité principal, il est réduit à la réduction et à l'augmentation de l'activité diffuse de la gamme lente de la gamme THETA. Dans ce contexte, des éclairs bilatéraux-synchrones des vagues lentes de la gamme Delta, une amplitude à 220 μV, avec une prédominance d'amplitude de bifrontal, périodiquement, avec un déplacement aux régions centrales - le phénomène de l'hypersyinchronisation hypnotique (phénomène physiologique de la phase Dund). Dans la première et la deuxième étape du sommeil, l'apparition de potentiels de sommet est enregistrée dans les hémisphères centraux, l'amplitude à 170 μV. De plus, des potentiels pointus sont également enregistrés, similaires à des complexes d'une onde aiguë-lente dans les départements à l'avant-central avec prédominance d'amplitude par des prospects de sommet. Compte tenu des caractéristiques morphologiques et de localisation, ces modèles peuvent être considérés dans le cadre de moyens physiologiques atypiques de potentiels de sommeil - sommet. Directement, la deuxième étape est représentée par des "broches somnolentes" - par des formes d'activité rythmiques rapides dans les hémisphestions avant et centrale, une fréquence de 12-14 Hz, une amplitude de 80 μV et des complexes k dans la forme de Diffusez des ondes lentes ou des potentiels de polyphase, une amplitude maximale dans les départements centraux hémisphères, jusqu'à 260 μV. Au cours de l'enregistrement d'un sommeil, les vagues d'une forme arcularoise de fréquence de 6 à 7 Hz, 14 Hz dans les sections temporelles des hémisphères, souvent avec une tendance à la diffuse de la diffusion - des transits physiologiques non épilepstiques de sommeil "6- 14 Hz "sont enregistrés périodiquement. Delta Sleep était accompagné d'une partie des époques d'enregistrement par la montée de la représentation de l'activité diffuse à onde à haute amplitude de grande amplitude d'abord jusqu'à 50%, puis jusqu'à 80% de l'enregistrement avec une réduction progressive simultanée des schémas physiologiques du sommeil. Au fil du sommeil, un téta-delta régional périodique décélère dans la zone temporelle droite, ainsi que la région de la main gauche, est détectée de manière indépendante. Contre la structure de la structure de décélération régionale, l'activité épileptiforme régionale dans les régions occipitales gauche et droite est enregistrée de manière indépendante, moins souvent - dans la zone de reproduction de droite (T6) avec la propagation de l'hémisphère hémisphérique temporel sur les départements temporels, comme ainsi que biocytaire sous forme de pics simples et groupés et des ondes pointues, des complexes à ondes à pointe, une onde aiguë-lente, une amplitude allant jusqu'à 160 μV. Les événements cliniques au cours de l'étude ne sont pas enregistrés. Conclusion:  Le rythme principal correspond à l'âge.  Le sommeil est modulé à la scène. Les modèles de sommeil physiologique sont visualisés.  Au cours du sommeil, un téta-delta régional périodique décélère dans la zone temporelle droite, ainsi que la région de la main gauche, indépendamment.  Dans la veilleveillante, une activité épileptiforme régionale dans les zones occipitales gauche et droite est enregistrée avec un indice extrêmement bas sous la forme de pics simples et d'ondes pointues.  Dans un rêve, une activité épileptiforme régionale dans les régions de la population gauche et droite est enregistrée avec un indice faible dans la structure de la décélération régionale dans les régions occipitatives gauche et droite de manière indépendante, moins souvent - dans la zone de la droite (T6) avec La répartition des départements temporels de l'hémisphère ipsilatéral, ainsi que biocipiquement sous la forme de pics simples et groupés et des ondes aiguës, des complexes à ondes de pointe, une onde aiguë-lente.  Les saisies épileptiques ne sont pas enregistrées. Il est préoccupé par le retard dans le développement de la parole (des mots individuels sur des images, dans la vie quotidienne n'utilise pas, le discours est calme, dans le nez), le discours concerné comprend, exécute des instructions simples, selon le défauté, il y a éléments de configuration. Rumeur, Vision - Norm. Grossesse et développement précoce selon l'âge. Nous vivons dans la région de Yaroslavl, disons-nous s'il est nécessaire de rédiger l'EEG dans la consultation à temps plein.