Коронарное кровообращение. Нарушение коронарного кровотока

Бесперебойная работа сердца невозможна без постоянного поступления кислорода, которое обеспечивает коронарное кровообращение. Его обеспечивают основные артерии сосудистой системы организма. Коронарное кровообращение (или малый круг кровообращения) - это ход крови по сердечным сосудам, гарантирующий не только доставку необходимых питательных микроэлементов тканевым клеткам, но и выведение из них продуктов метаболизма.

Коронарный круг кровообращения начинается с основной аорты, в устье которой находятся две основные артерии. Левая артерия отвечает за питания левой половины сердечной мышцы - желудочек и предсердие, межжелудочковую перегородку, а правая - соответственно правую часть сердечной мышцы.

Уходя далее вглубь сердца, венечные артерии начинают разветвляться, образуя на концах капилляры, питающие самые отдаленные мышечные волокна. Помимо капилляров, конечные ответвления образуют также и анастамозы, объединяющие артерии и вены.

Не менее сложным строением характеризуется и венозная система. Самая крупная вена впадает в правое предсердие, собирающее кровь из всех полостей сердца. Помимо этого, вся сердечная мышца пронизана дренажной системой, призванной соединять вены с камерами сердца. Это небольшие каналы, своим строением напоминающие капилляры.

Интенсивность работы малого круга кровообращения зависит от потребности сердечной мышцы в кислороде – чем она выше, тем больше скорость кровотока.

Отмечаются следующие особенности коронарного кровообращения:

• разветвленная сеть с большим количеством капилляров и анастамозов;
• высокая скорость;
• извлечение необходимых микроэлементов из крови;
• высокий тонус сосудистых стенок.

Основная задача коронарного кровотока – обеспечение бесперебойной работы сердечной мышцы, что невозможно без обеспечения потребности миокарда в кислороде.

Нарушение коронарного кровотока

Острое нарушение циркуляции крови по сердечным сосудам происходит обычно из-за резкого сужения сосудов. Чаще всего это происходит по причине сосудистого спазма, который провоцирует выброс адреналина. Хроническое нарушение - из-за образования механического препятствия свободному току крови (тромб или атеросклеротический сгусток) или изменения состояния сосудистой стенки.

Причины развития острой коронарной недостаточности сводятся к следующим факторам:

1. Гиподинамия пациента. Снижение физической активности приводит к снижению количества сердечных сокращений, что опасно снижением количественного соотношения кислорода и углекислоты.
2. Стрессы. Они провоцируют частое повышение уровня адреналина в крови, что приводит к серьезным спазмам сосудов.
3. Вредные привычки. Курение провоцирует хроническую интоксикацию организма, повышение содержания углекислоты в кровяном русле и нарушение сосудистой стенки.
4. Неправильное питание. Употребление большого количества жареной, острой и жирной пищи приводит к развитию атеросклероза - хроническому повышению уровня холестерина в крови и как следствие, образованию атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. А избыточная масса тела провоцирует повышенную нагрузку на сердце сужение просвета аорты из-за утолщения мышечной стенки.
5. Заболевания эндокринной системы. При сахарном диабете увеличивается вязкость крови, что приводит к повышению риска образования тромбов, вызывающих ишемизацию органов.
6. Хроническая варикозная болезнь вен, которая опасна образованием тромбов, способных закупорить даже крупные сосуды.

Практически все причины коронарной недостаточности зависят от самого пациента.

Изменение своего образа жизни, отказ от вредных привычек, своевременное обследование и лечение выявленных заболеваний сводят к минимуму риск развития недостаточности коронарного кровообращения.

Признаки нарушения коронарного кровотока

К основным формам нарушения циркуляции крови в малом круге кровообращения относятся:

• ишемическая болезнь сердца;
• стенокардия;
• инфаркт миокарда;
• сердечная недостаточность.

Острое нарушение коронарного кровообращения (инфаркт миокарда) характеризуется внезапным началом. Основным симптомом является интенсивная давящая боль за грудиной, отдающая в левую половину грудной клетки, в шею и руку. Отличительной чертой такой боли является ее начало либо в состоянии полного покоя, либо после интенсивной физической нагрузки.

Характерен при этом и внешний вид больного. В связи с резким выбросом адреналина появляется одышка, отмечается возбуждение и двигательное беспокойство.

Хроническое нарушение циркуляции крови по малому кругу кровообращения начинается постепенно. Пациенты жалуются на затруднение дыхания, учащение пульса, тупые давящие боли за грудиной, появляющиеся после интенсивной физической нагрузки.

В отдельных случаях затруднение диагностирования заболевания может быть связано с нетипичностью симптомов.

На фоне полного благополучия со стороны сердечно-сосудистой системы появляются проблемы с кишечником, метеоризм, частые мочеиспускания. А наличие коронарного синдрома выявляется только после детального обследования всего организма.

Лечение при нарушении коронарного кровотока

Врачебная тактика при ведении патологии коронарного кровообращения зависит от его формы. При остром нарушении необходима экстренная медицинская помощь с продолжением лечения под круглосуточным наблюдением специалистов.

При появлении патологических симптомов, говорящих о развитии хронического коронарного синдрома рекомендуется, как можно раньше обратиться к врачу. На первом этапе проводится визуальный осмотр больного, сбор анамнеза и жалоб. Затем назначается дополнительное обследование, позволяющее выявить характер нарушения и включающее в себя подробный анализ крови, ЭКГ и УЗИ сердца. На основании полученных данных назначается лечение, которое в первую очередь направлено на лечение основного заболевания, вызвавшего ишемизацию миокарда. Сопутствующее лечение включает в себя тромболитическую, гипотензивную и антиагрегантную терапию.

При неэффективности медикаментозного лечения проводится хирургическое вмешательство, способы и объем которого определяет лечащий врач.

Для профилактики возникновения нарушений коронарного кровообращения необходим здоровый образ жизни, в который входит отказ от вредных привычек, нормализация массы тела и повышение физической активности. Также необходимы закаливание и стимуляция иммунитета, так как частые простудные заболевания могут спровоцировать патологические изменения стенки сосудов.

Также необходимо не реже двух раз в год проходить медицинский осмотр со сдачей всех анализов и проверкой ЭКГ. Соблюдение этих нехитрых правил поможет поддержать работу сердца и сохранить свое здоровье.

Коронарный кровоток составляет 250 мл/мин, или 4-5% от МОК. При максимальной физической нагрузке он может возрастать в 4-5 раз. Обе коронарные артерии отходят от аорты. Правая коронарная артерия снабжает кровью большую часть правого желудочка, заднюю стенку левого желудочка и некоторые отделы межжелудочковой перегородки. Левая коронарная артерия питает остальные отделы сердца. Отток венозной крови от левого желудочка осуществляется преимущественно в венозный синус, открывающийся в правое предсердие (75% всей крови). От правого желудочка кровь оттекает по передним сердечным венам и венам Тебезия непосредственно в правое предсердие. При ослаблении сердечной деятельности или сократительной способности миокарда возможен обратный кровоток из полостей сердца в коронарные сосуды с помощью сосудов Вьессана и вен Тебезия.

Внутренний слой стенки коронарных сосудов продуцирует эластин, способствующий образованию атеросклеротических бляшек. Средний слой вырабатывает кейлоны, тормозящие продукцию эластина. Нарушение выработки кейлонов приводит к образованию атеросклеротических бляшек.

фаз сердечного цикла. Во время систолы интенсивность коронарного кровотока (особенно в миокарде левого желудочка) снижается, а во время диастолы возрастает. Это связано с периодическим сжатием мускулатурой сердца коронарных сосудов во время систолы и расслаблением во время диастолы. Для миокарда характерны высокая объемная скорость кровотока и большая растяжимость коронарных сосудов.

Коронарный кровоток зависит от давления в аорте. При повышении давления в аорте коронарный кровоток увеличивается, при снижении - уменьшается.

Повышение артериального давления в правой половине сердца препятствует венозному оттоку крови из коронарных сосудов и уменьшению кровотока по ним - «легочное сердце» (при воспалении легких, туберкулезе легких).

Регуляция коронарного кровотока

Гипоксия - один из важнейших факторов, регулирующих коронарный кровоток. Сердечная мышца экстрагирует из притекающей крови 0 2 (60-70%). Потребление кислорода миокардом составляет 4-10 мл на 100г его массы в 1 минуту, при повышении нагрузки на сердце оно возрастает, но не за счет увеличения экстракции О г а за счет увеличения коронарного кровотока. Снижение 0 2 на 5% приводит к расширению коронарных сосудов. При аноксии (прекращении доставки 0 2 к сердцу) его сокращения постепенно ослабевают, полости сердца расширяются и через 6-10 минут наступает остановка сердца, которая вначале сопровождается биохимическими изменениями: падением содержания АТФ и креатинфосфата, накоплением лактата, который не расщепляется до СО 2 и воды. После 30-минутной аноксии наступают структурные необратимые нарушения в мышце сердца: 30 минут - это предел реанимации. При удушье предел реанимации короче (8-10 мин), так как возникают необратимые изменения головного мозга.

Увеличение МОК приводит к улучшению коронарного кровотока.

Несильное раздражение симпатических нервов улучшает метаболизм сердечной мышцы и коронарный кровоток, сильное раздражение вызывает констрикторный эффект на сосудах сердца и боли в сердце.

Стимуляция парасимпатических нервов (блуждающего нерва) приводит к слабому расширению коронарных сосудов и одновременно к отрицательному инотропному эффекту, ухудшению коронарного кровотока и к смерти, особенно ночью, когда превалирует тонус блуждающего нерва.

Положительный хронотропный эффект (тахикардия) уменьшает коронарный кровоток, положительный инотропный эффект улучшает коронарный кровоток.

Корона́рное кровообраще́ние (венечное кровообращение), кровообращение в сердечной мышце (миокарде). У человека осуществляется разветвлениями двух крупных артериальных стволов - правой и левой коронарных артерий, отходящих от основания аорты. Эти артерии ветвятся, распадаясь на артериолы и густую сеть капилляров. Венозные концы капилляров сливаются в венулы и вены, образуя два основных пути оттока - через коронарный синус и коронарные вены в правое предсердие. Существует также так наз. система сосудов Вьессена-Тибезия, представляющая собой сеть каналов и щелей, анастомозирующих друг с другом и открывающихся во все камеры сердца. Предполагается, что она может иметь важное значение в условиях ограничения или прекращения кровотока в коронарных артериях.

Особенностью коронарного кровообращения является сильно развитая система капилляров. Число капилляров на единицу объема сердечной мышцы примерно в 2-3 раза больше, чем на тот же объем скелетной мышцы. Сами капилляры сердца ветвистые и длинные. В здоровом сердце каждая коронарная ветвь снабжает свой участок миокарда, поэтому закупорка любой крупной коронарной артерии ведет к ишемии (обескровливанию) соответствующего участка миокарда и может привести к гибели клеток в этой зоне, т. е. к развитию инфаркта миокарда . Умеренная же гипоксия стимулирует развитие анастомозов и способствует увеличению их диаметра, что создает условия для эффективного коллатерального (обходного) кровообращения.

Кровоток в коронарных сосудах происходит преимущественно в диастолу. Во время систолы сократившийся миокард сдавливает проходящие в его толще сосуды и кровоток в них резко ослабевает. Поэтому увеличение частоты сердечных сокращений неблагоприятно сказывается на кровоснабжении сердечной мышцы. В здоровом сердце в покое коронарные сосуды обладают значительным тонусом (сужены). За счет их расширения кровоток в сердце может увеличиваться в несколько раз, например, при интенсивной мышечной работе. В регуляции коронарного кровотока главная роль принадлежит местным метаболическим механизмам. Наиболее мощным стимулом для расширения коронарных сосудов служит недостаток кислорода - образующиеся в этих условиях продукты обмена обладают мощным сосудорасширяющим действием. Кислородное голодание может возникать как при уменьшении его доставки (например, при сужении коронарной артерии), так и при увеличении его потребления (возрастании частоты и силы сердечных сокращений при физической или эмоциональной нагрузке). В обоих случаях за счет действия метаболических факторов происходит компенсаторное расширение коронарных сосудов.

Коронарные сосуды имеют симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Парасимпатическая система увеличивает их просвет, симпатическая - уменьшает. Однако в здоровом сердце симпатическим влияниям противодействуют мощные сосудорасширяющие механизмы местной метаболической регуляции, связанные с повышением функциональной активности сердца при симпатических воздействиях. Тем не менее симпатические влияния создают в сердце неблагоприятные условия для его функционирования, так как препятствуют осуществлению метаболических регуляторных механизмов и снижают их эффективность. В стенке коронарных сосудов много механо- и хеморецепторов, участвующих в рефлекторной регуляции коронарного кровотока.

Через коронарные сосуды у человека при мышечном покое за 1 минуту протекает 75-85 мл крови на 100 г веса сердца (около 5% от величины минутного объема сердца), что значительно превышает величину кровотока на единицу веса других органов (кроме мозга, легких и почек). При значительной мышечной работе величина коронарного кровотока возрастает пропорционально увеличению минутного объема сердца.

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца (брадикардия) и снижения среднего давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью. Катехоламины вначительно усиливают потребление миокардом кислорода, поэтому увеличение кровотока может оказаться неадекватным увеличению потребности сердца в кислороде. При уменьшении напряжения кислорода в тканях сердца коронарные сосуды расширяются и кровоток через них увеличивается иногда в 2-3 раза, что ведет к ликвидации недостатка кислорода в сердечной мышце.

Острая коронарная недостаточность (грудная жаба)

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой с кровью. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном, склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, редко эмболом. Недостаточность коронарного кровотока может иногда наблюдаться при резком учащении ритма сердца (мерцательная аритмия), резком понижении диастолического давления. Спазм неизмененных венечных артерий наблюдается крайне редко. Атеросклероз венечных сосудов, кроме того что уменьшает их просвет, обусловливает и повышенную наклонность венечных артерий к спазму.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной и др.). При этом миокард недостаточно снабжается энергетическими ресурсами (глюкозой, жирными кислотами), сократительная способность его падает. Отток продуктов обмена также затруднен. При избыточном содержании продукты межуточного обмена вызывают раздражение рецепторов миокарда и коронарных сосудов. Возникшие импульсы проходят в основном через левые средний и нижний сердечные нервы, левые средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы, и через 5 верхних грудных соединительных ветвей (rami communicantes ) вступают в спинной мозг. Достигнув подкорковых центров, в основном подбугорья, и коры головного мозга, эти импульсы вызывают характерные для грудной жабы болевые ощущения (рис. 89).

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие после длительного спазма или закупорки коронарной артерии (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации. Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает и в дальнейшем полностью прекращается. Фаза изометрического сокращения сердца и особенно фаза изгнания сопровождаются пассивным растяжением пораженного участка сердечной мышцы, что в дальнейшем может привести к ее разрыву на месте свежего инфаркта либо к растяжению и образованию аневризмы на месте рубцевания инфаркта (рис. 90). В этих условиях уменьшается нагнетательная сила сердца в целом, так как выключена часть сократительной ткани; кроме того, некоторая доля энергии интактного миокарда расходуется вхолостую, на растяжение недеятельных участков. Понижается сократительная способность и интактных участков миокарда в результате нарушения их кровоснабжения, вызванного либо сдавленней, либо рефлекторным спазмом сосудов интактных участков (так называемый интеркоронарный рефлекс).

Механизмы ослабления сократимости миокарда при инфаркте исследованы детально в эксперименте.

Экспериментальные инфаркты миокарда . Очаговая ишемия миокарда с последующим некрозом легче всего воспроизводится на подопытных животных путем перевязки одной из ветвей венечной артерии сердца. После перевязки коронарной артерии в миокарде уменьшается содержание коэнзима А, необходимого для синтеза ацетилхолина; наряду с этим увеличивается приток к сердцу катехоламинов - норадреналина и адреналина, которые значительно увеличивают потребление сердечной мышцей кислорода независимо от выполняемой ею работы. Вследствие невозможности адекватного потребностям сердца притока крови степень гипоксии в миокарде резко возрастает. В анаэробных условиях нарушается обмен углеводов - истощаются запасы гликогена, возрастает содержание молочной и пировиноградной кислот, развивается ацидоз.

Распад клеток сопровождается выходом из них ионов К + . Освобождаясь в зоне инфаркта, калий в основном концентрируется в перифокальной зоне. Из поврежденных клеток некротического участка выходят ферменты и другие биологически активные вещества, способные еще больше усугублять поражение миокарда. В ряде случаев результатом повреждения белковых структур миокарда является образование аутоаллергенов и последующая выработка против них специфических аутоантител. Фиксация последних на неповрежденных участках миокарда может стать причиной последующих поражений его.

Некрозы миокарда, сходные по обменным нарушениям с инфарктом у человека, можно получить у лабораторных животных путем воздействия некоторых лекарственных и химических веществ (например, введения адреналина, экстракта наперстянки, облученных препаратов эргостерина и др.). Селье воспроизводил некроз миокарда у крыс, получавших кортикоидные препараты, при условии, если в их диету вводился избыток солей натрия. По его мнению, некоторые натриевые соли «сенсибилизируют» сердечную мышцу к повреждающему действию кортикостероидов.

Изменения электрокардиограммы при инфаркте миокарда . Для инфаркта миокарда характерно нарушение ритма сердца, появляющееся с самого начала развития инфаркта. Наиболее характерные изменения электрокардиограммы - смещение сегмента RST и изменение комплекса QRS и зубца Т. Они могут быть результатом ишемии, распространяющейся на проводниковую систему сердца, а также влияний, исходящих из участка некроза.

Всю область поражения при инфаркте миокарда можно разделить на три зоны: центральную зону некроза, окружающую ее зону «повреждения» и самую периферическую - зону ишемии. Наличием зоны некроза, а впоследствии рубца объясняется изменение комплекса QRS и, в частности, появление глубокого зубца Q.

Зона «повреждения» обусловливает смещение сегмента RST, а зона ишемии приводит к изменению зубца Г. Различные соотношения величин этих зон в разных фазах заболевания объясняют сложную динамику изменений электрокардиограммы при инфаркте миокарда (рис. 91).

Кардиогенный шок . Представляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение инфаркта миокарда. Клинически он проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением артериального давления, малым частым пульсом, заторможенностью больного, а иногда и кратковременным нарушением сознания.

В патогенезе нарушений гемодинамики при кардиогенном шоке существенное значение имеют три звена:

• 1) уменьшение ударного и минутного объема сердца (сердечный индекс ниже 2,5 л/мин/м 2);
• 2) значительное повышение периферического артериального сопротивления (более 1800 дин/сек ·см +5);
• 3) нарушение микроциркуляции.

Уменьшение минутного и ударного объема сердца определяется при инфаркте миокарда резким снижением сократительной способности сердечной мышцы вследствие некроза более или менее обширного ее участка. Результатом уменьшения минутного объема сердца является снижение артериального давления.

Повышение периферического артериального сопротивления обусловлено тем, что при внезапном уменьшении минутного объема сердца и снижении артериального давления приводятся в действие синокаротидные и аортальные барорецепторы, в кровь рефлекторно выделяется большое количество адренергических веществ, вызывающих распространенную вазоконстрикцию. Однако различные сосудистые области реагируют на адренергические вещества неодинаково, что обусловливает различную степень повышения сосудистого сопротивления. В результате происходит перераспределение крови: кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сокращения сосудов в других областях.

Однако длительная и чрезмерная периферическая вазоконстрикция в клинических условиях приобретает патологическое значение, способствуя срыву сложного механизма микроциркуляции с нарушением периферического кровотока и развитием ряда тяжелых, иногда необратимых, изменений в жизненно важных органах.

Нарушения микроциркуляции при кардиогенном шоке проявляются в виде вазомоторных и внутрисосудистых (реографических) расстройств. Вазомоторные нарушения микроциркуляции связаны с системным спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров, приводящих к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. При этом резко нарушается кровоснабжение тканей и развиваются явления гипоксии и ацидоза. Нарушения метаболизма тканей и ацидоз приводят к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются в состоянии спазма. В результате этого в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения; гидростатическое давление в капиллярах растет, начинается транссудация жидкости в окружающие ткани. Вследствие этого уменьшается объем циркулирующей крови. Одновременно наступают изменения реологических свойств крови - возникает внутрисосудистая агрегация эритроцитов, связанная с уменьшением скорости кровотока и изменением белковых фракций крови, а также заряда эритроцитов.

Скопление эритроцитов еще более замедляет кровоток и способствует закрытию просвета капилляров. Вследствие замедления кровотока повышается вязкость крови и создаются предпосылки для образования микротромбов, чему способствует также повышение активности свертывающей системы крови у больных инфарктом миокарда, осложненным шоком.

Нарушение периферического кровотока с выраженной внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, депонирование крови в капиллярах приводит к определенным последствиям:

• а) падает венозный возврат крови к сердцу, что обусловливает дальнейшее снижение минутного объема сердца и еще более выраженное нарушение кровоснабжения тканей;
• б) углубляется кислородное голодание тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов.

При тяжелом шоке возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые в свою очередь поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена. По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.

Коронарное кровообращение и его особенности. Для нормальной деятельности сердца необходимо бесперебойное и быстрое приспосабливающееся к различным условиям снабжение его кислородом и кровью. Через коронарные сосуды протекает 4-5 всей крови, выбрасываемой сердцем. Это количество крови проходит через сосуды сердца и в условиях относительного покоя, и в условиях максимальной физической работы 4,5-25 лмин. Коронарное кровообращение имеет ряд особенностей, к которым относятся высокая приспособляемость к различным уровням функционального состояния сердечной мышцы, наивысшая потребность в кислороде в среднем в два раза превышающая потребность в кислороде всех других тканей, наличие густой капиллярной сети в среднем на 1мм2 приходится 2,5103 2500 капилляров, в скелетной мышце 0,4103 400. От начальной части аорты вблизи аортальных клапанов отходят две артерии правая и левая коронарные артерии, идущие в толщу миокарда, где они, разветвляясь, образуют капиллярную сеть. Между артериями сердца существует анастомозы.

Особенно много их в области межжелудочковой перегородки.

Анастомозы могут дополнительно развиваться при возросшей работе, длительно выполняемой сердцем, или при нарушениях кровоснабжения миокарда, связанных с сужением просвета одной из коронарных артерий. Артерии сердца сопровождаются венами, которые собираются в крупный венозный ствол коронарный синус, впадающий в правое предсердие.

В сердце имеются также более мелкие вены, впадающие непосредственно в полости предсердий. Кровоток в венечных артериях зависит от ряда физиологических факторов кардиальных и вне кардиальных. К кардинальным факторам относятся уровень обменных процессов в миокарде, тонус коронарных сосудов, величина давления в аорте, частота сердечных сокращений, Интенсивность обменных процессов в миокарде значительно меняется при различных состояний организма.

Например, при физической работе увеличиваются энергетические затраты сердца и возрастает величина коронарного кровотока. Тону коронарных сосудов, а, следовательно, их просвет обеспечивает приспособление коронарного кровотока к энергетическим потребностям сердца. Имеется тесная зависимость коронарного кровообращения от величины артериального давления в аорте.

Наилучшие условия для коронарного кровообращения создаются при артериальном давлении у взрослого человека, равном 14,7-18,7кПа 110-140мм рт. ст Увеличение сердечных сокращений усиливает кровоток в коронарных сосудах только в том случае, когда одновременно интенсивно протекают обменные процессы в миокарде. Таким образом, при повышении уровня обменных процессов в миокарде и потребления кислорода сердцем всегда усиливает коронарный кровоток. Когда же обменные процессы в миокарде протекают на низком уровне, в связи с уменьшенной работой сердца, то и коронарное кровообращение значительно снижается.

К вне кардиальным факторам относятся механизмы нейрогуморальной регуляции коронарного кровотока. Венечные сосуды иннервируются симпатическими и блуждающими нервами. При возбуждении симпатических нервов, как правило, наблюдается увеличение коронарного кровотока. Сосудосуживающий эффект блуждающих нервов по отношению к коронарным сосудам в настоящее время признается не всеми учеными.

Большую роль в регуляции коронарного кровотока играют гуморальные факторы. Адреналин, норадреналин, гистамин в дозах, не влияющих на работу сердца и величину артериального давления, способствуют расширению венечных артерий и увеличению коронарного кровотока. Гормон задней доли гипофиза вазопрессин увеличивает сопротивление в русле венечных артерий и уменьшает коронарный кровоток. Ацетилхолин уменьшает просвет коронарных сосудов и, следовательно, снижает коронарное кровообращение.

Таким образом, венечная система и ее кардиальные и вне кардиальные механизмы регуляции обеспечивают адекватное питание сердца в зависимости от состояния организма.

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Cердце

Но статистика из года в год показывает, что причиной смертности на первом месте являются сердечно-сосудистые заболевания. В нашей работе мы Вам расскажем, что такое сердце, как оно работает, как нужно.. Сердце человека - полный мышечный орган. Сплошной вертикальной перегородкой сердце делится на две половины левую и..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях: