Признаки повышения периферического сосудистого сопротивления. Периферическое сосудистое сопротивление

Глава 4.
Расчетные показатели сосудистого тонуса и тканевого кровотока в большом круге кровообращения

Определение тонуса артериальных сосудов большого круга кровообращения является необходимым элементом анализа механизмов изменения системной гемодинамики. При этом следует помнить, что тонус различных артериальных сосудов оказывает неодинаковые влияния на особенности системного кровообращения. Так, тонус артериoл и прекапилляров оказывает наибольшее сопротивление току крови, почему эти сосуды и получили название резистивных, или сосудов сопротивления. Меньшее влияние на периферическое сопротивление кровотоку оказывает тонус крупных артериальных сосудов.

Уровень среднего артериального давления с известными оговорками можно представить себе как произведение сердечного выброса на общее сопротивление резистивных сосудов. В ряде случаев, например при артериальных гипертензиях или гипотензиях, существенно важным является выявление вопроса, от чего зависит сдвиг уровня системного давления крови - от изменений производительности сердца или сосудистого тонуса в целом. С целью анализа вклада сосудистого тонуса в отмеченные сдвиги артериального давления принято рассчитывать общее периферическое сосудистое сопротивление.

4.1. Общее периферическое сопротивление сосудов

Эта величина показывает суммарное сопротивление прекапиллярного русла и зависит как от сосудистого тонуса, так и от вязкости крови. На общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) влияет характер ветвления сосудов и их длина, поэтому обычно чем больше масса тела, тем меньше ОПСС. Ввиду того, что для выражения ОПСС в абсолютных единицах требуется перевод давления в дин/см 2 (система СИ), формула расчета ОПСС выглядит следующим образом:

Единицы измерения ОПСС - дин·см -5

К числу методов оценки тонуса крупных артериальных стволов относится определение скорости распространения пульсовой волны. При этом оказывается возможным характеризовать упруго-вязкие свойства стенки сосудов как преимущественно мышечного, так и эластического типов.

4.2. Скорость распространения пульсовой волны и модуль упругости сосудистой стенки

Скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического (С э) и мышечного (С м) типов рассчитывается на основании либо синхронной регистраций сфигмограмм (СФГ) сонной и бедренной, сонной и лучевой артерий, либо синхронной записи ЭКГ и СФГ соответствующих сосудов. Возможно определение С э и С м при синхронной регистрации реограмм конечностей и ЭКГ. Расчет скорости очень прост:

С э = Л э /Т э; С м = Л м /Т м

где Т э - время запаздывания пульсовой волны по артериям эластического типа (определяется, например, по запаздыванию подъема СФГ бедренной артерии относительно подъема СФГ сонной артерии или от зубца R или S ЭКГ до подъема бедренной СФГ); Т м - время запаздывания пульсовой волны по сосудам мышечного типа (определяется, например, по запаздыванию СФГ лучевой артерии относительно СФГ сонной артерии или зубца К ЭКГ); Л э - расстояние от яремной ямки до пупка + расстояние от пупка до приемника пульса на бедренной артерии (при использовании методики двух СФГ из этого расстояния следует вычесть расстояние от яремной ямки до датчика на сонной артерии); Л м - расстояние от датчика на лучевой артерии до яремной ямки (как и при измерении Л э из этой величины нужно вычесть длину до пульсодатчика сонной артерии, если применяется методика двух СФГ).

Модуль упругости сосудов эластического типа (Е э) рассчитывается по формуле:

где Е 0 - общее эластическое сопротивление, w - ОПСС. Е 0 находится по формуле Вецлера:

где Q - площадь сечения аорты; Т - время основного колебания пульса бедренной артерии (см.рис.2); С э - скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического типа. Е 0 может быть рассчитана и но Брезмеру и Банке:

где ПИ - длительность периода изгнания. Н.Н.Савицкий, принимая Е 0 как суммарное упругое сопротивление сосудистой системы или модуль объемной ее упругости, предлагает следующее равенство:

где ПД - пульсовое давление; Д - продолжительность диастолы; СДД -среднее артериальное давление. Выражение Е 0 /w может с известной погрешностью быть названо также общим упругим сопротивлением стенки аорты,и в таком случае более подходит формула:

где Т - длительность сердечного цикла, МД - механическая диастола.

4.3. Показатель регионарного кровотока

В клинической и экспериментальной практике нередко появляется необходимость изучения периферического кровотока для диагностики или дифференциальной диагностики заболеваний сосудов. В настоящее время разработано достаточно большое количество методов исследования периферического кровотока. В то же время ряд методов характеризует лишь качественные особенности состояния тонуса периферических сосудов и кровотока в них (сфигмо- и флебография), другие требуют сложного специального оборудования (электромагнитные и ультразвуковые преобразователи, радиоактивные изотопы и др.) или выполнимы только в экспериментальных исследованиях (резистография).

В связи с этим представляют значительный интерес косвенные, достаточно информативные и легко выполнимые методы, позволяющие количественно изучать периферический артериальный и венозный кровоток. К числу последних относятся плетизмографические методы (В.В.Орлов, 1961).

При анализе оклюзионной плетизмограммы можно рассчитать объемную скорость кровотока (ОСК) в см 3 /100 ткани/мин:

где ΔV - прирост объема кровотока (см 3) за время Т.

При медленном дозированном повышении давления в окклюзионной манжете (от 10 до 40 мм рт.ст.) имеется возможность определения венозного тонуса (ВТ) в мм рт.ст./см 3 на 100 см 3 ткани по формуле:

где САД - среднее артериальное давление.

Для суждения о функциональных возможностях сосудистой стенки (преимущественно артериол) предложен расчет показателя спазма (ПС), устраняемого определенным (например, 5-минутной ишемией) вазодиляторным воздействием (Н.М.Мухарлямов с соавт., 1981):

Дальнейшая разработка метода привела к использованию венозной окклюзионной тетраполярной электроплетизмографии, что позволило детализировать рассчитываемые показатели с учетом величин артериального притока и венозного оттока (Д.Г.Максимов с соавт.; Л.Н. Сазонова с соавт.). Согласно разработанной комплексной методике предложен ряд формул расчета показателей регионарного кровообращения:

При расчете показателей артериального притока и венозного оттока величины K 1 и К 2 находят путем предварительного сравнения данных импедансометрического метода с данными прямых или косвенных количественных методов исследования, ранее уже проверенных и метрологически обоснованных.

Исследование периферического кровотока в большом круге кровообращения возможно и методом реографии. Принципы расчета показателей реограммы подробно описаны ниже.

Источник : Брин В.Б., Зонис Б.Я. Физиология системного кровообращения. Формулы и расчеты. Издательство Ростовского университета, 1984. 88 с.

Литература [показать]

1. Александров А.Л., Гусаров Г.В., Егурнов Н.И., Семенов А.А. Некоторые косвенные методы измерения сердечного выброса и диагностики легочной гимертензии. - В кн.: Проблемы пульмонологии. Л., 1980, вып. 8, с.189.
2. Амосов Н.М., Лшцук В.А., Пацкина С.А. и др. Саморегуляция сердца. Киев, 1969.
3. Андреев Л.Б., Андреева Н.Б. Кинетокардиография. Ростов н/Д: Изд-во Рост, у-та, 1971.
4. Брин В.Б. Фазовая структура систолы левого желудочка при деафферентации синокаротидных рефлексогенных зон у взрослых собак и щенков. - Пат. физиол, и экспер. терап., 1975, №5, с.79.
5. Брин B.Б. Возрастные особенности реактивности синокаротидного прессорного механизма. - В кн.: Физиология и биохимия онтогенеза. Л., 1977, с.56.
6. Брин В.Б. Влияние обзидана на системную гемодинамику у собак в онтогенезе. - Фармакол. и токсикол., 1977, №5, с.551.
7. Брин В.Б. Влияние альфа-адреноблокатора пирроксана на системную гемодинамику при вазоренальной гипертензии у щенков и собак. - Бюл. экспер. биол. и мед., 1978, №6, с.664.
8. Брин В.Б. Сравнительно-онтогенетический анализ патогенеза артериальных гипертензий. Автореф. на соиск. уч. ст. док. мед. наук, Ростов н/Д, 1979.
9. Брин В.Б., Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла у собак в постнатальнал отногенезе. - Бюл. экспер. биол. и мед., 1974, №2, с. 15.
10. Брин В.Б., Зонис Б.Я. Функциональное состояние сердца и гемодинамика малого круга при дыхательной недостаточности. - В кн.: Дыхательная недостаточность в клинике и эксперименте. Тез. докл. Всес. конф. Куйбышев, 1977, с.10.
11. Брин В.Б., Сааков Б.А., Кравченко А.Н. Изменения системной гемодинамики при экспериментальной реноваскулярной гипертонии у собак разного возраста. Cor et Vasa, Ed.Ross, 1977, т.19, №6, с.411.
12. Вейн А.М., Соловьева А.Д., Колосова О.А. Вегетно-сосудистая дистония. М., 1981.
13. Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. М., 1969.
14. Гуревич М.И., Берштейн С.А. Основы гемодинамики. - Киев, 1979.
15. Гуревич М.И., Берштейн С.А., Голов Д.А. и др. Определение сердечного выброса методом термодилюции. - Физиол. журн. СССР, 1967, т.53, №3, с.350.
16. Гуревич М.И., Брусиловский Б.М., Цирульников В.А., Дукин Е.А. Количественная оценка величины сердечного выброса реографическим методом. - Врачебное дело, 1976, № 7, с.82.
17. Гуревич М.И., Фесенко Л.Д., Филиппов М.М. О надежности определения сердечного выброса методом тетраполярной грудной импедансной реографии. - Физиол. журн. СССР, 1978, т.24, № 18, с.840.
18. Дастан Х.П. Методы исследования гемодинамики у больных гипертензией. - В кн.: Артериальные гипертензии. Материалы советско-американского симпозиума. М., 1980, с.94.
19. Дембо А.Г., Левина Л.И, Суров Е.Н. Значение определения давления в малом круге кровообращения у спортсменов. - Теория и практика физической культуры, 1971, № 9, с.26.
20. Душанин С.А., Морев А.Г., Бойчук Г.К. О легочной гипертензии при циррозе печени и определении ее графическими методами. - Врачебное дело, 1972, №1, с.81.
21. Елизарова Н.А., Битар С., Алиева Г.Э., Цветков А.А. Изучение регионарного кровообращения с помощью импедансометрии. - Терап.архив, 1981, т.53, № 12, с.16.
22. Заславская P.M. Фармакологические воздействия на легочное кровообращение. М., 1974.
23. Зернов Н.Г., Кубергер М.Б., Попов А.А. Легочная гипертензия в детском возрасте. М., 1977.
24. Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла по данным кинетокардиографии у собак в постнатальном онтогенезе. - Журн. эволюцион. биохимии и физиол., 1974, т.10, № 4, с.357.
25. Зонис Б.Я. Электромеханическая деятельность сердца у собак различного возраста в норме и при развитии реноваскулярной гипертонии, Автореф. дис. на соиск. уч.ст. канд.мед.наук, Махачкала, 1975.
26. Зонис Б.Я., Брин В.Б. Влияние однократного приема альфа-адренергического блокатора пирроксана на кардио- и гемодинамку у здоровых людей и больных артериальными гипертензиями, - Кардиология, 1979, т.19, № 10, с.102.
27. Зонис Я.М., Зонис Б.Я. О возможности определения давления в малом круге кровообращения по кинетокардиограмме при хронических заболеваниях легких. - Терап. архив, 4977, т.49, № 6, с.57.
28. Изаков В.Я., Иткин Г.П., Мархасин B.C. и др. Биомеханика сердечной мышцы. М., 1981.
29. Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М., 1965
30. Кедров А.А. Попытка количественной оценки центрального и периферического кровообращения электрометрическим путем. - Клиническая медицина, 1948, т.26, № 5, с.32.
31. Кедров А.А. Электроплетизмография как метод объективной оценки кровообращения. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук, Л., 1949.
32. Клиническая реография. Под ред. проф. В.Т.Шершнева, Киев, 4977.
33. Коротков Н.С. К вопросу о методах исследования кровяного давления. - Известия ВМА, 1905, № 9, с.365.
34. Лазарис Я.А., Серебровская И.А. Легочное кровообращение. М., 1963.
35. Лериш Р. Воспоминания о моей минувшей жизни. М., 1966.
36. Мажбич Б.И., Иоффе Л.Д., Замещений М.Е. Клинико-физиологические аспекты регионарной электроплетизмографии легких. Новосибирск, 1974.
37. Маршалл Р.Д., Шефферд Дж. Функция сердца у здоровых и бальных. М., 1972.
38. Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. М., 1975.
39. Методы исследования кровообращения. Под общей редакцией проф. Б.И.Ткаченко. Л., 1976.
40. Мойбенко А.А., Повжитков М.М., Бутенко Г.М. Цитотоксические повреждения сердца и кардиогенный шок. Киев, 1977.
41. Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. М., 1973.
42. Мухарлямов Н.М., Сазонова Л.Н., Пушкарь Ю.Т. Исследование периферического кровообращения с помощью автоматизированной окклюзионной плетизмографии, - Терап. архив, 1981, т.53, № 12, с.3.
43. Оранский И.Е, Акселерационная кинетокардиография. М., 1973.
44. Орлов В.В. Плетизмография. М.-Л., 1961.
45. Осколкова М.К., Красина Г.А. Реография в педиатрии. М., 1980.
46. Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки клинической физиологии кровообращения. М., 1960.
47. Парин В.В. Патологическая физиология малого круга кровообращения В кн.: Руководство по патологической, физиологии. М., 1966, т.3, с. 265.
48. Петросян Ю.С. Катетеризация сердца при ревматических пороках. М., 1969.
49. Повжитков М.М. Рефлекторная регуляция гемодинамики. Киев, 1175.
50. Пушкарь Ю.Т., Большов В.М., Елизаров Н.А. и др. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной реографии его метрологические возможности. - Кардиологии, 1977, т.17, №17, с.85.
51. Радионов Ю.А. Об исследовании гемодинамики методом разведения красителя. - Кардиология, 1966, т.6, №6, с.85.
52. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Л., 1974.
53. Сазонова Л.Н., Больнов В.М., Максимов Д.Г. и др. Современные методы изучения в клинике состояния резистивных и емкостных сосудов. -Терап. архив, 1979, т.51, №5, с.46.
54. Сахаров M.П., Орлова Ц.Р., Васильева А.В., Трубецкой А.З. Два компонента сократимости желудочков сердца и их определение на основе неинвазивной методики. - Кардиология, 1980, т.10, №9, с.91.
55. Селезнев С.А.., Вашетина С.М., Мазуркевич Г.С. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии. Л., 1976.
56. Сывороткин М.Н. Об оценке сократительной функции миокарда. - Кардиология, 1963, т.З, №5, с.40.
57. Тищенко М.И. Биофизические и метрологические основы интегральных методов определения ударного объема крови человека. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. докт. мед. наук, М., 1971.
58. Тищенко М.И., Сеплен М.А., Судакова З.В. Дыхательные изменения ударного объема левого желудочка здорового человека. - Физиол. журн. СССР, 1973, т.59, №3, с.459.
59. Тумановекий М.Н., Сафонов К.Д. Функциональная диагностика заболеваний сердца. М., 1964.
60. Уигерс К. Динамика кровообращения. М., 1957.
61. Фельдман С.Б. Оценка сократительной функции миокарда по длительности фаз систолы. М., 1965.
62. Физиология кровообращения. Физиология сердца. (Руководство по физиологии), Л., 1980.
63. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.
64. Шершевский Б.М. Кровообращение в малом круге. М., 1970.
65. Шестаков Н.М. 0 сложности и недостатках современных методов определения объема циркулирующей крови и о возможности более простого и быстрого метода его определения. - Терап. архив, 1977, №3, с.115. И.устер Л.А., Бордюженко И.И. О роли компонентов формулы определения ударного объема крови методом интегральной реографии тела. -Терап. зрхив, 1978, т.50, ?4, с.87.
66. Agress С.M., Wegnes S., Frement В.P. et al. Measurement of strolce volume by the vbecy. Aerospace Med., 1967, Dec, p.1248
67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
68. Bromser P., Hanke С. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, № I, S.II.
69. Burstin L. -Determination of pressure in the pulmonary by external graphic recordings. -Brit.Heart J., 1967, v.26, p.396.
70. Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison Т.К. The kinetocardiogram. I. Method of recording precardial movements. -Circulation, 1953, v.8, p.269
71. Fegler G. Measurement of cardiac output in anaesthetized animals by a thermodilution method. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
72. Fick A. Über die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
73. Frank M.J., Levinson G.E. An index of the contractile state of the myocardium in man. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, p.1615
74. Hamilton W.F. The physiology of the cardiac output. -Circulation, 1953, v.8, p.527
75. Hamilton W.F., Riley R.L. Comparison of the Fick and dye-dilution method of measurement the cardiac output in man. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, p.309
76. Kubicek W.G., Patterson R.P.,Witsoe D.A. Impedance cardiography as a noninvasive method of monitoring cardiac function and other parameters of the cardiovascular system. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, p.724.
77. Landry A.B.,Goodyex A.V.N. Hate of rise left ventricular pressure. Indirect measurement and physiologic significance. -Acer. J.Cardiol., 1965, v.15, p.660.
78. Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Force-velocity relations in failing and nonfailing hearts of subjects with aortic stenosis. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
79. Mason D.T. Usefulness and limitation of the rate of rise of intraventricular pressure (dp/dt) in the evaluation of iqyocardial contractility in man. -Amer.J.Cardiol., 1969, v.23, P.516
80. Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Quantification of the contractile state of the intact human heat. -Amer.J.Cardiol., 1970, v.26, p. 248
81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, №51, s.981.
82. Ross J., Sobel В.E. Regulation of cardiac contraction. -Amer. Rev.Physiol., 1972, v.34, p.47
83. Sakai A.,Iwasaka T., Tauda N. et al. Evaluation of the determination by impedance cardiography. -Soi et Techn.Biomed., 1976, NI, p.104
84. Sarnoff S.J.,Mitchell J.H. The regulation of the performence of the heart. -Amer.J.Med.,1961, v.30, p.747
85. Siegel J.H., Sonnenblick E.Н. Isometric Time-tension relationship as an index of ocardial contractility. -Girculat.Res., 1963, v.12, р.597
86. Starr J. Studies made by simulating systole at necropsy. -Circulation, 1954, v.9, p.648
87. Veragut P., Krayenbuhl H.P. Estimation and quantification of myocardial contractility in the closed-chest dog. -Cardiologia (Basel), 1965, v.47, № 2, p.96
88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

Основными параметрами, характеризующими системную гемоди­намику, являются: системное артериальное давление, общее перифе­рическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат крови к сердцу, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови.

Системное артериальное давление. Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по которому судят о функционировании сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими и определя­ющими которую являются объемная скорость кровотока (Q) и со­противление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и обшего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):

САД = СВ ОПСС

Равным образом давление в крупных ветвях аорты (собственно артериальное) определяется как

АД = Q R

Применительно к артериальному давлению различают систоличес­кое, диастолическое, среднее и пульсовое давления. Систоличес­ кое - определяется в период систолы левого желудочка сердца, диа­ столическое - в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давление, а в упрощенном варианте среднее арифметическое между ними - среднее давление (рис.7.2).

Рис.7.2. Систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления в сосудах.

Величина внутрисосудистого давления при прочих равных услови­ях определяется расстоянием точки измерения от сердца. Различают, поэтому, аортальное давление, артериальное давление, артериоляр- ное, капиллярное, венозное (в мелких и крупных венах) и централь­ное венозное (в правом предсердии) давление.

В биологических и медицинских исследованиях общепринятым яв­ляется измерение артериального давления в миллиметрах ртутного столба (мм рт.ст.), а венозного - в миллиметрах водного столба (мм вод.ст.).

Измерение давления в артериях производится с помощью прямых (кровавых) или косвенных (бескровных) методов. В первом случае, катетер или игла вводятся непосредственно в просвет сосуда, а регистрирующие установки могут быть различные (от ртутного ма­нометра до совершенных электроманометров, отличающихся боль­шой точностью измерения и разверсткой пульсовой кривой). Во втором случае, используются манжеточные способы сдавливания со­суда конечности (звуковой метод Короткова, пальпаторный - Рива-Роччи, осциллографический и др.).

У человека в покое наиболее усредненным из всех средних ве­личин считается систолическое давление - 120-125 мм рт.ст., диа-столическое - 70-75 мм рт.ст. Эти величины зависят от пола, возраста, конституции человека, условий его работы, географическо­го пояса проживания и т.д.

Являясь одним из важных интегральных показателей состояния системы кровообращения, уровень АД, однако, не позволяет судить о состоянии кровоснабжения органов и тканей или объемной ско­рости кровотока в сосудах. Выраженные перераспределительные сдвиги в системе кровообращения могут происходить при неизмен­ном уровне АД благодаря тому, что изменения ОПСС могут ком­пенсироваться противоположными сдвигами СВ, а сужение сосудов в одних регионах сопровождается их расширением в других. При этом одним из важнейших факторов, определяющих интенсивность кровоснабжения тканей, является величина просвета сосудов, коли­чественно определяемая через их сопротивление кровотоку.

Общее периферическое сопротивление сосудов. Под этим терми­ном понимают общее сопротивление всей сосудистой системы вы­брасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

ОПСС = САД

которое используется в физиологической и клинической практике для расчета величины этого параметра или его изменений. Как сле­дует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления пока не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:

где R - гидравлическое сопротивление, / - длина сосуда, /; - вязкость крови, r - радиус сосудов.

Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обыч­но неизвестными, Франк, используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:

где P 1 - P 2 - разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q - величина кровотока через этот участок, 1332 - коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS .

Уравнение Франка широко используется на практике для опреде­ления сопротивления сосудов, хотя оно во многих случаях не от­ражает истинных физиологических взаимоотношений между объем­ным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у тепло­кровных. Другими словами, эти три параметра системы действи­тельно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время изменения этих параметров могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в определенных условиях уровень САД может определяться преиму­щественно величиной ОПСС или СВ.

В обычных физиологических условиях ОПСС может составлять от 1200 до 1600 дин.с.см -5 ; при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и составлять от 2200 до 3000 дин.с.см" 5

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротив­лений регионарных отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис.7.3 показана более выраженная степень повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плече-головной артерии при прессорном рефлексе. В соответствии со степенью повышения сопротивления сосудов этих бассейнов прирост кровото­ка (по отношению к его исходной величине) в плече-головной артерии будет относительно больше, чем в грудной аорте. На этом механизме построен так называемый эффект "централизации" кро­ вообращения, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) направление крови, прежде все­го, к головному мозгу и миокарду.

В практической медицине нередко делаются попытки отождест­влять уровень артериального давления (или его изменения) с вели-

Рис.7.3. Более выраженная величина повышения сопротивления сосудов бассейна грудной аорты по сравнению с его изменениями в бассейне плече-головной артерии при прессорном рефлексе.

Сверху вниз: аортальное давление, перфузионное давление в пле-че-головной артерии, лерфузионное давление в грудной аорте, отметка времени (20 с), отметка стимуляции.

деленным термином "тонус" сосудов). Во-первых, это не следует из уравнения Франка, где показана роль в поддержании и изменении артериального давления и сердечного выброса (Q). Во-вторых, спе­циальные исследования показали, что между изменениями АД и ОПСС не всегда имеет место прямая зависимость. Так, нарастание величин этих параметров при нейрогенных влияниях может идти параллельно, но затем ОПСС возвращается к исходному уровню, а артериальное давление оказывается еще повышенным (рис.7.4), что указывает на роль в его поддержании и сердечного выброса.

Рис.7.4. Повышение суммарного сопротивления сосудов большого круга кровообращения и аортального давления при прессорном рефлексе.

Сверху вниз: аортальное давление, перфузионное давление в со­судах большого круга (мм рт.ст.), отметка нанесения раздраже­ния, отметка времени (5 с).

Сердечный выброс. Под сердечным выбросом понимают количество крови, выбрасываемой сердцем в сосуды в единицу времени. В кли­нической литературе используют понятия - минутный объем крово­обращения (МОК) и систолический, или ударный, объем крови.

Минутный объем кровообращения характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым или левым отделом сердца в течение одной минуты в сердечно-сосудистой системе. Размерность минут­ного объема кровообращения - л/мин или мл/мин. С тем, чтобы нивелировать влияние индивидуальных антропометрических различий на величину МОК, его выражают в виде сердечного индекса. Сер­дечный индекс - это величина минутного объема кровообращения, деленная на площадь поверхности тела в м 2 . Размерность сердечного индекса - л/(мин-м 2).

В системе транспорта кислорода аппарат кровообращения является лимитирующим звеном, поэтому соотношение максимальной вели­чины МОК, проявляющейся при максимально напряженной мышеч­ной работе, с его значением в условиях основного обмена дает представление о функциональном резерве всей сердечно-сосудистой системы. Это же соотношение отражает и функциональный резерв самого сердца по его гемодинамической функции. Гемодинамичес-кий функциональный резерв сердца у здоровых людей составляет 300-400%. Это означает, что МОК покоя может быть увеличен в 3-4 раза. У физически тренированных лиц функциональный резерв выше - он достигает 500-700%.

Для условий физического покоя и горизонтального положения тела испытуемого нормальные величины МОК соответствуют диапазону 4-6 л/мин (чаще приводятся величины 5-5.5 л/мин). Средние ве­личины сердечного индекса колеблются от 2 до 4 л/(мин.м 2) - чаще приводятся величины порядка 3-3.5 л/(мин*м 2).

Поскольку объем крови у человека составляет только 5-6 л, полный кругооборот всего объема крови происходит примерно за 1 мин. В период тяжелой работы МОК у здорового человека может увеличиться до 25-30 л/мин, а у спортсменов - до 35-40 л/мин.

Для крупных животных установлено наличие линейной связи между величиной МОК и весом тела, в то время как связь с площадью поверхности тела имеет нелинейный вид. В связи с этим, при исследованиях у животных расчет МОК ведется в мл на 1 кг веса.

Факторами, определяющими величину МОК, наряду с упоминав­шимся выше ОПСС, являются систолический объем крови, частота сердечных сокращений и венозный возврат крови к сердцу.

Систолический объем крови. Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови.

В покое объем крови, выбрасываемый из желудочка, составляет в норме от трети до половины общего количества крови, содержа­щейся в этой камере сердца к концу диастолы. Оставшийся в серд-

ue после систолы резервный объем крови является своеобразным депо, обеспечивающим увеличение сердечного выброса при ситуаци­ях, в которых требуется быстрая интенсификация гемодинамики (на­пример, при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и др.).

Величина резервного объема крови является одним из главных детерминантов функционального резерва сердца по его специфичес­кой функции - перемещению крови в системе. При увеличении резервного объема, соответственно, увеличивается максимальный систолический объем, который может быть выброшен из сердца в условиях его интенсивной деятельности.

При адаптационных реакциях аппарата кровообращения измене­ния систолического объема достигаются с помощью механизмов саморегуляции под влиянием экстракардиальных нервных механиз­мов. Регуляторные влияния реализуются в изменения систолического объема путем воздействия на сократительную силу миокарда. При уменьшении мощности сердечного сокращения систолический объем падает.

У человека при горизонтальном положении тела в условиях покоя систолический объем составляет от 70 до 100 мл.

Частота сердечных сокращений (пульса) в покое составляет от 60 до 80 ударов в минуту. Влияния, вызывающие изменения частоты сердечных сокращений, называются хронотропными, вызывающие изменения силы сокращений сердца - инотропными.

Повышение частоты сердечных сокращений является важным адаптационным механизмом увеличения МОК, осуществляющим быстрое приспособление его величины к требованиям организма. При некоторых экстремальных воздействиях на организм сердечный ритм может повышаться в 3-3.5 раза по отношению к исходному. Изменения сердечного ритма осуществляются, главным образом, благодаря хронотропному влиянию на синоатриальный узел сердца симпатических и блуждающих нервов, причем, в естественных усло­виях хронотропные изменения деятельности сердца обычно сопро­вождаются инотропными влияниями на миокард.

Важным показателем системной гемодинамики является работа сердца, которая вычисляется как произведение массы крови, выбро­шенной в аорту за единицу времени, на среднее артериальное дав­ление за этот же промежуток. Рассчитанная, таким образом, работа характеризует деятельность левого желудочка. Считается, что работа правого желудочка составляет 25% от этой величины.

Сократимость, характерная для всех разновидностей мышечной ткани, реализуется в миокарде благодаря трем специфическим свой­ствам, которые обеспечиваются различными клеточными элементами сердечной мышцы. Этими свойствами являются: автоматизм - способность клеток водителей ритма генерировать импульсы без каких-либо внешних воздействий; проводимость - способность эле­ментов проводящей системы к электротонической передаче возбуж­дения; возбудимость - способность кардиомиоцитов возбуждаться в естественных условиях под влиянием импульсов, передаваемых по волокнам Пуркине. Важной особенностью возбудимости сердечной

мышцы является также длительный рефрактерный период, гаранти­рующий ритмический характер сокращений.

Автоматизм и проводимость миокарда. Способность сердца сокра­щаться в течение всей жизни, не обнаруживая признаков утомления, т.е. автоматизм сердца, связывали вначале с влияниями нервной сис­темы. Однако, постепенно накапливались факты в пользу того, что нейрогенная гипотеза автоматизма сердца, справедливая в отношении многих беспозвоночных животных, не объясняет свойств миокарда у позвоночных. Особенности сокращения сердечной мышцы у последних связывали с функциями атипической ткани миокарда. В 50-х годах XIX века в опытах Станниуса было показано, что перевязка сердца лягушки на границе между венозным синусом и предсердиями при­водит к временной остановке сокращений остальных отделов сердца. Через 30-40 минут сокращения восстанавливаются, однако ритм со­кращений области венозного синуса и остальных отделов сердца ста­новится рассогласованным. После наложения второй лигатуры по ат-риовентикулярной линии прекращается сокращение желудочков с пос­ледующим его восстановлением в ритме, не совпадающим, однако, с ритмом сокращений предсердий. Наложение третьей лигатуры в об­ласти нижней трети сердца приводит к необратимой остановке сокра­щений сердца. В дальнейшем было показано, что охлаждение сравни­тельно небольшого участка в области устья полых вен приводит к остановке сердца. Результаты этих опытов указывали на то, что в области правого предсердия, а также на границе предсердий и желу­дочков располагаются участки, ответственные за возбуждение сердеч­ной мышцы. Удалось показать, что сердце человека, извлеченное из трупа и помещенное в теплый физиологический раствор, в результате массажа восстанавливает сократительную активность. Доказано, что автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтан­ной активностью части клеток его атипической ткани. Указанные клетки образуют скопления в определенных участках миокарда. Наи­более важным в функциональном отношении из них является синус­ный или синоатриальный узел, расположенный между местом впаде­ния верхней полой вены и ушком правого предсердия.

В нижней части межпредсердной перегородки, непосредственно над местом прикрепления септальной створки трехстворчатого кла­пана, располагается атриовентрикулярный узел. От него отходит пучок атипических мышечных волокон, который пронизывает фиб­розную перегородку между предсердиями и переходит в узкий длин­ный мышечный тяж, заключенный в межжелудочковую перегородку. Он называется атриовентрикулярным пучком или пучком Гиса. Пу­чок Гиса разветвляется, образуя две ножки, от которых приблизи­тельно на уровне середины перегородки отходят волокна Пуркине, также образованные атипической тканью и формирующие субэндо-кардиальную сеть в стенках обоих желудочков (рис.7.5).

Функция проводимости в сердце имеет электротоническую приро­ду. Она обеспечивается низким электрическим сопротивлением ще-левидных контактов (нексусов) между элементами атипического и

Рис.7.5. Проводящая система сердца.

рабочего миокарда, а также в области вставочных пластинок, раз­деляющих кардиомиоциты. В результате, сверхпороговое раздражение любого участка вызывает генерализованное возбуждение всего ми­окарда. Это позволяет считать ткань сердечной мышцы, морфологи­чески разделенную на отдельные клетки, функциональным синцитием. Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, кото­рый называют водителем ритма, или пейсмекером первого порядка, и далее распространяется на мускулатуру предсердий с последующим возбуждением атриовентрикулярного узла, который является водите­лем ритма второго порядка. Скорость распространения возбуждения в предсердиях составляет в среднем 1 м/с. При переходе возбуж­дения на атриовентрикулярный узел имеет место так называемая атриовентрикулярная задержка, составляющая 0.04-0.06 с. Природа атриовентрикулярной задержки состоит в том, что проводящие тка­ни синоатриального и атриовентрикулярного узлов контактируют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда, для которых характерна более низкая скорость проведения возбуждения. Послед­нее распространяется далее по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркине, передаваясь на мускулатуру желудочков, которую оно ох­ватывает со скоростью 0.75-4.0 м/с. В силу особенностей располо­жения волокон Пуркине, возбуждение сосочковых мышц происходит несколько раньше, чем оно охватывает стенки желудочков. Благо­даря этому, нити, удерживающие трехстворчатый и митральный кла­паны, оказываются натянутыми раньше, чем на них начинает дей-

ствовать сила сокращения желудочков. По той же причине наружная часть стенки желудочков у верхушки сердца возбуждается несколько раньше участков стенки, прилежащих к ее основанию. Указанные сдвиги во времени крайне невелики и обычно принимается, что весь миокард желудочков охватывается возбуждением одновременно. Таким образом, волна возбуждения последовательно охватывает раз­личные отделы сердца в направлении от правого предсердия к вер­хушке. Данное направление отражает градиент автоматии сердца.

Мембранная природа автоматии сердца. Возбудимость клеток проводящей системы и рабочего миокарда имеет ту же биоэлектри­ческую тгрироду, что и в поперечнополосатых мышцах. Наличие заряда на мембране здесь также обеспечивается разностью концент­раций ионов калия и натрия возле ее внешней и внутренней по­верхности и избирательной проницаемостью мембраны для этих ионов. В покое мембрана кардиомиоцитов проницаема для ионов калия и почти непроницаема для натрия. В результате диффузии ионы калия выходят из клетки и создают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны становится электро­отрицательной по отношению к наружной.

В клетках атипического миокарда, обладающих автоматией, мем­бранный потенциал способен спонтанно уменьшаться до критического уровня, что приводит к генерации потенциала действия. В норме ритм сердечных сокращений задается всего несколькими наиболее возбуди­мыми клетками синоатриального узла, которые называются истинными водителями ритма или пейсмекерными клетками. В этих клетках во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине потенциала покоя (60-70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называется медленной спонтанной диастолической деполяризацией. Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (40-50 мВ), после чего возникает потенциал действия.

Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие фазы ранней быстрой реполяризации, а также слабая выраженность "овершута" и фазы "плато". Медленная реполяризация плавно сменяется быстрой. Во время этой фазы мембранный потенциал достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза медленной спонтанной деполяризации (рис.7.6).

Частота возбуждения пейсмекерных клеток у человека составляет в покое 70- 80 в минуту при амплитуде потенциала действия 70- 80 мВ. Во всех остальных клетках проводящей системы потенциал действия в норме возникает под влиянием возбуждения, приходящего из синоат­риального узла. Такие клетки называют латентными водителями рит­ ма. Потенциал действия в них возникает раньше, чем их собственная медленная спонтанная диастолическая деполяризация достигает крити­ческого уровня. Латентные водители ритма принимают на себя веду­щую функцию только при условии разобщения с синоатриальным узлом. Именно этот эффект наблюдается в упоминавшихся выше

Рис.7.6. Развитие потенциала действия истинного водителя ритма автоматии.

Во время диастолы спонтанная деполяризация уменьшает мем­бранный потенциал (Е мах) до критического уровня (Е кр) и вызывает потенциал действия.

Рис.7.7. Развитие потенциала действия истинного (а) и латентного (б) водителей ритма автоматии.

Скорость медленной диастолической деполяризации истинного водителя ритма (а) больше, чем у латентного (б).

опытах Станниуса. Частота спонтанной деполяризации таких клеток у человека составляет 30-40 в минуту (рис.7.7).

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазма­тических мембран. Среди них ведущую роль играют медленное уменьшение калиевой и повышение натриевой и кальциевой прово­димости мембраны во время диастолы, параллельно чему происходит

падение активности электрогенного натриевого насоса. К началу диастолы проницаемость мембраны для калия на короткое время повышается, и мембранный потенциал покоя приближается к рав­новесному калиевому потенциалу, достигая максимального диасто-лического значения. Затем, проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня. Одновременное увеличение про­ницаемости мембраны для натрия и кальция приводит к поступле­нию этих ионов в клетку, что также способствует возникновению потенциала действия. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения.

Возбудимость сердечной мышцы. Клетки миокарда обладают воз­будимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мем­бранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше, чем в клетках водителей ритма (80-90 мВ). Потенциал дей­ствия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая депо­ляризацию их мембран.

Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, перехо­дящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато) и фазы бы­строй конечной реполяризации (рис.7.8). Фаза быстрой деполяриза-

Рис.7.8. Потенциал действия клетки рабочего миокарда.

Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризэ-ция. Замедленная реполяризация (плато) переходит в быструю реполяризацию.

ции создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30-40 мВ, инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу "плато", ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возни­кает дополнительный деполяризующий входящий кальциевый ток.

Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепен­ным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повыше­нием проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300-400 мс, что со­ответствует длительности сокращения миокарда (рис.7.9).

Рис.7.9. Сопоставление потенциала действия и сокращение миокарда с фазами изменения возбудимости при возбуждении.

1 - фаза деполяризации; 2 - фаза начальной быстрой реполя-ризации; 3 - фаза медленной реполяризации (фаза плато); 4 - фаха конечной быстрой репопяризации; 5 - фаза абсолют­ной рефрактерности; 6 - фаза относительной рефрактерности; 7 - фаза супернормальной возбудимости. Рефрактерность ми­окарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения.

Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда. Инициатором сокращения миокарда, как и в скелетной мышце, является потен­циал действия, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита. Поверхностная мембрана волокон миокарда образует впячивания, так называемые поперечные трубочки (Т- система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазма-тического ретикулюма, являющиеся внутриклеточным резервуаром кальция (рис.7.10). Саркоплазматический ретикулюм в миокарде выражен в меньшей степени, чем в скелетной мышце. Нередко к поперечной Т- трубочке примыкают не две продольные трубочки, а одна (система диад, а не триад, как в скелетной мышце). Счита­ется, что потенциал действия распространяется с поверхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки в глубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулю­ма, что приводит к освобождению из цистерны ионов кальция.

Рис.7.10. Схема соотношений между возбуждением, током Са 2+ и активацией сократительного аппарата. Начало сокраще­ния связано с выходом Са 2+ из продольных трубочек при деполяризации мембраны. Са 2+ , входящий через мембраны кардиомиоцита в фазу плато потенциала дей­ствия, пополняет запасы Са 2+ в продольных трубочках.

Следующим этапом электромеханического сопряжения является перемещение ионов кальция к сократительным протофибриллам. Сократительная система сердца представлена сократительными бел­ками - актином и миозином, и модуляторными белками - тропо-миозином и тропонином. Молекулы миозина формируют толстые нити саркомера, молекулы актина - тонкие нити. В состоянии диастолы тонкие актиновые нити входят своими концами в про­межутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, со­держащие АТФ, а на нитях актина - модуляторные белки - тро-помиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, бло­кирующий активные центры актина, предназначенные для связыва­ния миозина и стимуляции его АТФазной активности. Сокращение волокон миокарда начинается с того момента, когда тропонин свя­зывает вышедший из саркоплазматического ретикулюма в межфиб­риллярное пространство кальций. Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиозинового комплекса. В результате этого открываются активные центры и происходит вза­имодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулиру­ется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл. В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию акто-миозинового комплекса и усилению АТФазной активности миозина. Морфологические и функциональные особенности миокарда свиде­тельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внеклеточной средой. Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия (рис.7.10)". Потенциал действия и сокращение миокарда совпадают во времени. Поступле­ние кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда. Большая часть входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах саркоплазматического ретикулюма, обеспечивая последующие сокра­щения.

Удаление кальция из межклеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. По­тенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит. Вещества, блокиру­ющие вход кальция во время генерации потенциала действия, вы­зывают аналогичный эффект. Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и по­нижают способность миокарда к сокращению. При повышении со­держания кальция в межклеточной среде и при введении вешеств, ивающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается. Таким образом, потенциал действия выполняет роль звого механизма, вызывая освобождения кальция из цистерн саркоплазматического ретикулюма, регулирует сократимость миокар­да, а также пополняет запасы кальция во внутриклеточных депо.

Сердечный цикл и его фазовая структура. Работа сердца пред­ставляет собой непрерывное чередование периодов сокращения (сис­тола) и расслабления (диастола). Сменяющие друг друга, систола и диастола составляют сердечный цикл. Поскольку в покое частота сокращений сердца составляет 60- 80 циклов в минуту, то каждый из них продолжается около 0.8 с. При этом 0.1 с занимает систола предсердий, 0.3 с - систола желудочков, а остальное время - общая диастола сердца.

К началу систолы миокард расслаблен, а сердечные камеры за­полнены кровью, поступающей из вен. Атриовентрикулярные клапа­ны в это время раскрыты и давление в предсердиях и желудочках практически одинаково. Генерация возбуждения в синоатриальном узле приводит к систоле предсердий, во время которой за счет разности давлений конечнодиастолический объем желудочков воз­растает приблизительно на 15%. С окончанием систолы предсердий давление в них понижается.

Поскольку клапаны между магистральными венами и предсердиями отсутствуют, во время систолы предсердий происходит сокращение кольцевой мускулатуры, окружающей устья полых и легочных вен, что препятствует оттоку крови из предсердий обратно в вены. В то же время систола предсердий сопровождается некоторым повышением давления в полых венах. Важное значение в систоле предсердий имеет обеспечение турбулентного характера потока крови, поступающего в желудочки, что способствует захлопыванию атриовентрикулярных кла­панов. Максимальное и среднее давление в левом предсердии во время систолы составляют соответственно 8-15 и 5-7 мм рт.ст., в правом предсердии - 3-8 и 2-4 мм рт.ст. (рис.7.11).

С переходом возбуждения на атриовентрикулярный узел и прово­дящую систему желудочков начинается систола последних. Ее на­чальный этап (период напряжения) продолжается 0.08 с и состоит из двух фаз. Фаза асинхронного сокращения (0.05 с) представляет собой процесс распространения возбуждения и сокращения по ми­окарду. Давление в желудочках при этом практически не меняется. В ходе дальнейшего сокращения, когда давление в желудочках воз­растает до величины, достаточной для закрытия атриовентрикуляр­ных клапанов, но недостаточной для открытия полулунных, насту­пает фаза изоволюмического или изометрического сокращения.

Дальнейшее повышение давления приводит к раскрытию полулун­ных клапанов и началу периода изгнания крови из сердца, общая длительность которого составляет 0.25 с. Этот период состоит из фазы быстрого изгнания (0.13 с), во время которой давление про­должает расти и достигает максимальных значений (200 мм рт.ст. в левом желудочке и 60 мм рт.ст. в правом), и фазы медленного изгнания (0.13 с), во время которой давление в желудочках начи­нает снижаться (соответственно до 130-140 и 20-30 мм рт.ст.), а после окончания сокращения оно резко падает. В магистральных артериях давление снижается значительно медленнее, что обеспечи­вает захлопывание полулунных клапанов и предотвращает обратный ток крови. Промежуток времени от начала расслабления желудочков

Рис.7.11. Изменения объема левого желудочка и колебания давления в левом предсердии, левом желудочке и аорте в течение сердечного цикла.

I - начало систолы предсердий; II - начало систолы желудочков и момент захлопывания атриовентрикулярных клапанов; III - мо­мент раскрытия полулунных клапанов; IV - конец систолы желу­дочков и момент закрытия полулунных клапанов; V - раскрытие атриовентрикупярных клапанов. Опускание пинии, показывающей объем желудочков, соответствует динамике их опорожнения.

до закрытия полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом.

После окончания систолы желудочков возникает начальный этап диастолы - фаза изоволюмического (изометрического) расслабления, проявляющаяся при закрытых еше клапанах и продолжающаяся примерно 80 мс, т.е. до того момента, когда давление в предсердиях оказывается выше давления в желудочках (2-6 мм рт.ст.), что при­водит к открытию атриовентрикулярных клапанов, вслед за которым кровь в течение 0.2-0.13 с переходит в желудочек. Этот период называется фазой быстрого наполнения. Перемещение крови в этот период обусловлено исключительно разностью давлений п предсер­диях и желудочках, в то время как его абсолютная величина во всех сердечных камерах продолжает снижаться. Заканчивается диастола фазой медленного наполнения (диастазиса), который продолжается около 0.2 с. В течение этого времени происходит непрерывное поступление крови из магистральных вен как в предсердия, так и в желудочки.

Частота генерации возбуждения клетками проводящей системы и, соответственно, сокращений миокарда определяется длительностью

рефрактерной фазы, возникающей после каждой систолы. Как и в других возбудимых тканях, в миокарде рефрактерность обусловлена инактивацией натриевых ионных каналов, возникающей в результате деполяризации (рис.7.8). Для восстановления входящего натриевого тока необходим уровень реполяризации около - 40 мВ. До этого момента имеет место период абсолютной рефрактерности, который продолжается около 0.27 с. Далее следует период относительной рефрактерности, в течение которого возбудимость клетки постепен­но восстанавливается, но остается еще сниженной (длительность 0.03 с). В этот период сердечная мышца может ответить дополнительным сокращением, если стимулировать ее очень сильным раздражителем. За периодом относительной рефрактерности следует короткий пери­од супернормальной возбудимости. В этот период возбудимость ми­окарда высока и можно получить дополнительный ответ в виде сокращения мышцы, нанося на нее подпороговый раздражитель.

Длительный рефрактерный период имеет для сердца важное био­логическое значение, т.к. он предохраняет миокард от быстрого или повторного возбуждения и сокращения. Этим исключается возмож­ность тетанического сокращения миокарда и предотвращается воз­можность нарушения нагнетательной функции сердца.

Частота сердечных сокращений определяется длительностью по­тенциалов действия и рефрактерных фаз, а также скоростью рас­пространения возбуждения по проводящей системе и временными характеристиками сократительного аппарата кардиомиоцитов. К те-таническому сокращению и утомлению, в физиологическом понима­нии этого термина, миокард не способен. При сокращении сердеч­ная ткань ведет себя, как функциональный синцитий, и сила каж­дого сокращения определяется по закону "все или ничего", согласно которому при возбуждении, превышающем пороговую величину, сокращающиеся волокна миокарда развивают максимальную силу, не зависящую от величины надпорогового раздражителя.

Механические, электрические и физические проявления деятельности сердца. Запись сокращений сердца, выполненная ка­ким-либо инструментальным способом, называется кардиограммой.

При сокращении сердце изменяет свое положение в грудной клетке. Оно несколько поворачивается вокруг своей оси слева на­право, плотнее прижимаясь изнутри к грудной стенке. Запись сер­дечного толчка называется механокардиограчмой (апекс-кардиограм­мой) и находит некоторое, хотя и весьма ограниченное, использо­вание на практике.

Неизмеримо более широкое применение в клинике и, в меньшей степени, в научных исследованиях находят различные модификации электрокардиографии. Последняя представляет собой метод исследо­вания сердца, основанный на регистрации и анализе электрических потенциалов, возникающих при деятельности сердца.

В норме возбуждение охватывает все отделы сердца последовательно и поэтому на его поверхности возникает разность потенциалов между возбужденными и еше не возбужденными участками, достигающая 100

25 S

мВ. Благодаря электропроводности тканей организма, эти процессы можно регистрировать и при размещении электродов на поверхности тела, где разность потенциалов составляет 1-3 мВ и образуется, бла­годаря асимметрии в расположении сердца,

Были предложены три так называемые двуполюсные отведения (I: правая рука - левая рука; II - правая рука - левая нога; III - левая рука - левая нога), которые под названием стандартных используются и в настоящее время. В дополнение к ним обычно регистрируют 6 грудных отведений, для чего один электрод разме­щают в определенных точках грудной клетки, а другой - на правой руке. Такие отведения, фиксирующие биоэлектрические процессы строго в точке наложения грудного электрода, называют однополюс­ ными или униполярными.

При графической записи электрокардиограммы в любом отведении в каждом цикле отмечается совокупность характерных зубцов, кото­рые принято обозначать буквами Р, Q, R, S и Т (рис.7.12). Эмпи­рически считается, что зубец Р отражает процессы деполяризации в области предсердия, интервал P-Q характеризует процесс распро­странения возбуждения в предсердиях, комплекс зубцов QRS - процессы деполяризации в желудочках, а интервал ST и зубец Т - процессы реполяризации в желудочках, Таким образом, комплекс зубцов QRST характеризует распространение электрических процес­сов в миокарде или электрическую систолу. Важное диагностическое значение имеют временные и амплитудные характеристики состав­ляющих электрокардиограммы. Известно, что во втором стандартном отведении в норме амплитуда зубца R составляет 0.8-1.2 мВ, а амплитуда зубца Q не должна превышать 1/4 этой величины. Дли­тельность интервала PQ в норме составляет 0.12-0.20 с, комплекса QRS - не более 0.08 с, а интервала ST - 0.36-0.44 с.

Рис.7.12. Двуполюсные (стандартные) отведения электрокардиограммы.

Концы стрелок соответствуют участкам тела, соединяемыми с кардиографом в первом (вверху), втором.. (посередине) и тре­тьем (внизу) отведении. Справа приведено схематическое изобра­жение электрокардиограммы в каждом из этих отведений.

Развитие клинической электрокардиографии пошло по линии со­поставления кривых различных отведений электрокардиограммы в норме с клиническими и патологоанатомическими исследованиями. Были найдены сочетания признаков, позволяющие производить диа­гностику различных форм патологии (повреждения при инфаркте, блокаду проводящих путей, гипертрофию различных отделов) и оп­ределять локализацию этих изменений.

Несмотря на то, что электрокардиография в значительной степени является эмпирическим методом, она и в настоящее время, благо­даря доступности и технической простоте, представляет собой ши­роко распространенный способ диагностики в клинической карди­ологии.

Каждый сердечный цикл сопровождается несколькими раздельны­ми звуками, которые называются тонами сердца. Их можно зареги­стрировать, приложив стетоскоп, фонендоскоп или микрофон к поверхности грудной клетки. Первый тон, более низкий и протяж­ный, возникает в области атриовентрикулярных клапанов одновре­менно с началом систолы желудочков. Его начальная фаза связана со звуковыми явлениями, сопровождающими систолу предсердий и вибрацию атриовентрикулярных клапанов, включая их сухожильные струны, но основное значение в возникновении первого тона имеет сокращение мускулатуры желудочков. Первый тон называют систо­ лическим, его общая продолжительность составляет приблизительно 0.12 с, что соответствует фазе напряжения и началу периода изгна­ния крови.

Второй тон, более высокий и короткий, продолжается около 0.08 с, его возникновение связано с захлопыванием полулунных клапанов и наступающей при этом вибрацией их стенок. Этот тон называют диастолическим. Принято считать, что интенсивность первого тона зависит от крутизны нарастания давления в желудочках во время систолы, а второго - от давления в аорте и легочной артерии. Известны также, установленные опытным путем, акустические про­явления различных нарушений в работе клапанного аппарата. Так, например, при дефектах митрального клапана частичный отток кро­ви во время систолы обратно в левое предсердие приводит к воз­никновению характерного систолического шума; крутизна нараста­ния давления в левом желудочке при этом ослаблена, что ведет к снижению выраженности первого тона. При недостаточности аор­тального клапана часть крови во время диастолы возвращается в сердце, что приводит к появлению диастолического шума.

Графическая запись тонов сердца называется фонокардиограммой. Фонокардиография позволяет выявить третий и четвертый тоны сердца: менее интенсивные, чем первый и второй, и поэтому не­слышные при обычной аускультации. Третий тон отражает вибрацию стенок желудочков вследствие быстрого поступления крови в начале фазы наполнения. Четвертый тон возникает во время систолы пред­сердий и продолжается до начала их расслабления.

Процессы, протекающие в ходе сердечного цикла, находят отра­жение в ритмических колебаниях стенок крупных артерий и вен.

Рис.7.13. Графическая запись пульсового колебания давления крови в артерии.

А - анакрота; К - катакрота;

ДП - дикротический подъем.

Кривую записи арте­риального пульса на­зывают сфигмограм­ мой (рис.7.13). На ней отчетливо проявляется восходящий участок - анакрота и нисходя­щий - катакрота, на котором имеется зубец, называемый вто­ ричным или д и кро- тическим подъемом. Выемка, разделяющая на сфигмограмме два пульсовых цикла, на­зывается инцизурой. Анакрота возникает как результат резкого по­вышения давления в артериях при систоле, а катакрота - как результат постепенного (вследствие эластичности стенок крупных артерий) снижения давления во время диастолы. Дикротический подъем возникает в результате отраженного удара гидравлической волны о замкнутые створки полулунных клапанов в конце систолы. В некоторых условиях (при слабом растяжении ар­териальных стенок) дикротический подъем бывает настолько резким, что при пальпации его можно принять за дополнительное пульсовое колебание. Ошибка легко устранима при подсчете истинной частоты пульса по сердечному толчку.

Рис.7.14. Графическая запись венозного пульса (флебограмма). Объяснение в тексте.

Графическую записьвенозного пульса назы­вают флебограммой (рис.7.14). На этой кривой каждому пульсовому цик­лу соответствуют три пика венозного давления, кото­рые называют волнами флебограммы. Первая волна (а) - соответствует систоле правого предсер­дия, вторая волна (с) - возникает во время фазы изоволюмического сокра­щения, когда повышение давления в правом желу­дочке механически пере­дается через закрытый ат-риовентрикулярный кла­пан на давление в правом

предсердии и магистральных венах. Последующее резкое снижение венозного давления отражает падение давления в предсердиях во вре­мя желудочковой фазы изгнания. Третья волна флебограммы (v) со­ответствует фазе изгнания систолы желудочков и характеризует дина­мику притока крови из вен в предсердия. Следующее за этим падение давления отражает динамику поступления крови из правого предсер­дия трехстворчатого клапана во время обшей диастолы сердца.

Регистрацию сфигмограммы обычно производят на сонной, луче­вой или пальцевой артерии; флебограмму, как правило, регистриру­ют в яремных венах.

Общие принципы регуляции сердечного выброса. Рассматривая роль сердца в регуляции кровоснабжения органов и тканей, необ­ходимо иметь в виду, что от величины сердечного выброса могут зависеть два необходимых условия для обеспечения адекватной те­кущим задачам нутритивной функции системы кровообращения: обеспечение оптимальной величины общего количества циркулирую­щей крови и поддержание (совместно с сосудами) определенного уровня среднего артериального давления, необходимого для удержа­ния физиологических констант в капиллярах. При этом обязатель­ным условием нормальной работы сердца является равенство при­тока и выброса крови. Решение этой задачи обеспечивается, в ос­новном, механизмами, обусловленными свойствами самой сердечной мышцы. Проявления этих механизмов называют миогенной ауторе-гуляцией насосной функции сердца. Существуют два способа ее ре­ализации: гетерометрическая - осуществляется в ответ на измене­ние длины волокон миокарда, гомеометрическая - осуществляется при их сокращениях в изометрическом режиме.

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Изуче­ние зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от ве­личины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. В результате было сформулировано пра­вило, вошедшее в физиологию как закон Старлинга: "Сила сокра­ щения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением".

Гетерометрический механизм регуляции характеризуется высокой чувствительностью. Его можно наблюдать при введении в маги­стральные вены всего 1-2% общей массы циркулирующей крови, тогда как рефлекторные механизмы изменений деятельности сердца реализуются при внутривенных введениях не менее 5-10% крови.

Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Фран­ка- Старлинга, могут проявляться при различных физиологических состояниях. Они играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови. Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в

изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положе­ние (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значе­ние для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотврашает опасность развития отека легких. Гетерометрическая регуляция сердца может обеспечить компенсацию циркуляторной недостаточности при его пороках.

Термином "гомеометрическая регуляция" обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно- диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа). Этот эффект состоит в том, что увеличение давления в аорте первоначально вызывает снижение систолического объема сердца и увеличение остаточного конечного диастолического объема крови, вслед за чем происходит увеличение силы сокращений сердца и сердечный выброс стабилизируется на новом уровне силы сокращений.

Таким образом, миогенные механизмы регуляции деятельности сердца могут обеспечивать значительные изменения силы его сокра­щений. Особенно существенное практическое значение эти факты приобрели в связи с проблемой трансплантации и долгосрочного протезирования сердца. Показано, что у людей с пересаженным и лишенным нормальной иннервации сердцем в условиях мышечной работы имеет место увеличение ударного объема более чем на 40%.

Иннервация сердца. Сердце представляет собой обильно иннер-вированный орган. Большое количество рецепторов, расположенных в стенках сердечных камер и в эпикарде, позволяет говорить о нем как о рефлексогенной зоне. Наибольшее значение среди чувстви­тельных образований сердца имеют две популяции механорецепто-ров, сосредоточенных, главным образом, в предсердиях и левом желудочке: А-рецепторы реагируют на изменение напряжения сер­дечной стенки, а В-рецепторы возбуждаются при ее пассивном растяжении. Афферентные волокна, связанные с этими рецепторами, идут в составе блуждающих нервов. Свободные чувствительные нерв­ные окончания, расположенные непосредственно под эндокардом, представляют собой терминали афферентных волокон, проходящих в составе симпатических нервов. Считается, что именно эти структуры участвуют в развитии болевого синдрома с сегментарной ирради­ацией, характерного для приступов ишемической болезни сердца, включая инфаркт миокарда.

Эфферентная иннервация сердца осуществляется при участии обо­их отделов вегетативной нервной системы (рис.7.15). Тела симпати­ческих преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в сером веществе боковых рогов трех верхних грудных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна на­правляются к нейронам верхнего грудного (звездчатого) симпатичес­кого ганглия. Постганглионарные волокна этих нейронов вместе с парасимпатическими волокнами блуждающего нерва образуют верх­ний, средний и нижний сердечные нервы. Симпатические волокна

Рис.7.15. Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца.

Вверху - уменьшение частоты сокращений при раздражении блуждающего нерва; внизу - увеличение частоты и силы сокра­щений при раздражении симпатического нерва. Стрелками отме­чены начало и конец раздражения.

пронизывают весь орган и иннервируют не только миокард, но и элементы проводящей системы.

Тела парасимпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в продолговатом мозге. Их аксоны идут в составе блуждающих нервов. После вхождения блуж­дающего нерва в грудную полость от него отходят веточки, которые включаются в состав сердечных нервов.

Дериваты блуждающего нерва, проходящие в составе сердечных нервов, представляют собой парасимпатические преганглионарные волокна. С них возбуждение передается на интрамуральные нейроны и далее - преимущественно на элементы проводящей системы. Влияния, опосредованные правым блуждающим нервом, адресованы, в основном, клетками синоатриального, а левым - атриовентрику-лярного узла. Прямого влияния на желудочки сердца блуждающие нервы не оказывают.

В сердце располагаются многочисленные интрамуральные нейро­ны, как одиночно расположенные, так и собранные в ганглии. Основная масса этих клеток расположена непосредственно вблизи атриовентрикулярного и синоатриального узлов, образуя вместе с массой эфферентных волокон, лежащих внутри межпредсердной перегородки, внутрисердечное нервное сплетение. В последнем име­ются все элементы, необходимые для замыкания местных рефлек­торных дуг, поэтому интрамуральный нервный аппарат сердца иног­да относят к метасимпатической системе.

Иннервируя ткань водителей ритма, вегетативные нервы способны менять их возбудимость, тем самым вызывая изменения частоты генерации потенциалов действия и сокращений сердца {хронотроп- ный эффект). Нервные влияния могут изменять скорость электро­тонической передачи возбуждения и, следовательно, длительности фаз сердечного цикла. Такие эффекты называют дромотропными.

Поскольку действие медиаторов вегетативной нервной системы заключается в изменении уровня циклических нуклеотидов и энер­гетического обмена, вегетативные нервы в целом способны влиять и на силу сердечных сокращений (инотропный эффект). В лаборатор­ных условиях получен эффект изменения величины порога возбуж­дения кардиомиоцитов под действием нейромедиаторов, его обозна­чают как батмотропный.

Перечисленные пути воздействия нервной системы на сократи­тельную активность миокарда и насосную функцию сердца пред­ставляют собой хотя и исключительно важные, но вторичные по отношению к миогенным механизмам, модулирующие влияния.

Подробно изучено влияние на сердце блуждающего нерва. Ре­зультатом стимуляции последнего является отрицательный хроно-тропный эффект, на фоне которого проявляются также отрицатель­ные дромотропный и инотропный эффекты (рис.7.15). Существуют постоянные тонические влияния на сердце со стороны бульбарных ядер блуждающего нерва: при его двусторонней перерезке частота сердцебиений возрастает в 1.5-2.5 раза. При длительном сильном раздражении влияние блуждающих нервов на сердце постепенно ослабевает или прекращается, что получило название "эффекта ус­ кользания" сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Симпатические влияния на сердце были впервые описаны в фор­ме положительного хронотропного эффекта. Несколько позднее по­казана возможность и положительного инотропного эффекта стиму­ляции симпатических нервов сердца. Сведения о наличии тоничес­ких влияний симпатической нервной системы на миокард касаются, в основном, хронотропных эффектов.

Менее изученным остается участие в регуляции сердечной де­ятельности интракардиальных ганглиозных нервных элементов. Из­вестно, что они обеспечивают передачу возбуждения с волокон блуждающего нерва на клетки синоатриального и атриовентрикуляр-ного узлов, выполняя функцию парасимпатических ганглиев. Описа­ны инотропные, хронотропные и дромотропные эффекты, получен­ные при стимуляции этих образований в условиях эксперимента на изолированном сердце. Значение этих эффектов в естественных ус­ловиях остается неясным. Поэтому основные представления о ней-рогенной регуляции сердца основаны на данных экспериментальных исследований эффектов стимуляции эфферентных сердечных нервов.

Электрическая стимуляция блуждающего нерва вызывает урежение или прекращение сердечной деятельности вследствие торможения автоматической деятельности водителей ритма синоатриального узла. Выраженность этого эффекта зависит от силы и частоты раздраже­ния блуждающего нерва. По мере увеличения силы раздражения

отмечается переход от небольшого замедления синусового ритма до полной остановки сердца.

Отрицательный хронотропный эффект раздражения блуждающего нерва связан с угнетением (замедлением) генерации импульсов в во­дителе ритма сердца синусного узла. При раздражении блуждающего нерва в его окончаниях выделяется медиатор - ацетилхолин. В ре­зультате взаимодействия ацетилхолина с мускариночувствительными рецепторами сердца повышается проницаемость поверхностной мем­браны клеток водителей ритма для ионов калия. Как следствие этого, возникает гиперполяризация мембраны, которая замедляет (подавляет) развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации, и поэтому мембранный потенциал позже достигает критического уровня. Это приводит к урежению ритма сокращений сердца.

При сильных раздражениях блуждающего нерва диастолическая деполяризация подавляется, возникает гиперполяризация водителей ритма и полная остановка сердца. Развитие гиперполяризации в клетках водителя ритма снижает их возбудимость, затрудняет воз­никновение очередного автоматического потенциала действия и, тем самым, приводит к замедлению или даже остановке сердца. Стиму­ляция блуждающего нерва, усиливая выход калия из клетки, увели­чивает мембранный потенциал, ускоряет процесс реполяризации и при достаточной силе раздражающего тока укорачивает длительность потенциала действия клеток водителя ритма.

При вагусных воздействиях имеет место уменьшение амплитуды и длительности потенциала действия кардиомиоцитов предсердия. От­рицательный инотропный эффект связан с тем, что уменьшенный по амплитуде и укороченный потенциал действия не способен воз­будить достаточное количество кардиомиоцитов. Кроме того, вы­званное ацетилхолином повышение калиевой проводимости проти­водействует потенциалзависимому входящему току кальция и про­никновению его ионов внутрь кардиомиоцита. Холинергический медиатор ацетилхолин может также угнетать АТФ-фазную актив­ность миозина и, таким образом, уменьшать величину сократимости кардиомиоцитов. Возбуждение блуждающего нерва приводит к по­вышению порога раздражения предсердий, подавлению автоматии и замедлению проводимости атриовентрикулярного узла. Указанное замедление проводимости при холинергических влияниях может вызвать частичную или полную атриовентрикулярную блокаду.

Электрическая стимуляция волокон, отходящих от звездчатого ган­глия, вызывает ускорение ритма сердца, увеличение силы сокращений миокарда (рис.7.15). Под влиянием возбуждения симпатических нервов скорость медленной диастолической деполяризации повышается, сни­жается критический уровень деполяризации клеток водителей ритма синоатриального узла, уменьшается величина мембранного потенциала покоя. Подобные изменения увеличивают скорость возникновения потенциала действия в клетках водителей ритма сердца, повышают его возбудимость и проводимость. Эти изменения электрической актив­ности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор норадреналин взаимодействует с В 1 ,-адренорецепто-

рами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также умень­шению проницаемости для ионов калия.

Ускорение медленной спонтанной диастолической деполяризации клеток водителя ритма, увеличение скорости проведения в предсер­диях, атриовентрикулярном узле и желудочках приводит к улучше­нию синхронности возбуждения и сокращения мышечных волокон и к увеличению силы сокращения миокарда желудочков. Положитель­ный инотропный эффект связан также с повышением проницаемос­ти мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция. При увеличении входящего тока кальция возрастает степень электромеханического сопряжения, в результате чего увеличивается сократимость миокарда.

Рефлекторные влияния на сердце. Воспроизвести рефлекторные изменения деятельности сердца, в принципе, можно с рецепторов любого анализатора. Однако, далеко не каждая воспроизводимая в условиях эксперимента нейрогенная реакция сердца имеет реальное значение для его регуляции. Кроме того, многие висцеральные реф­лексы оказывают на сердце побочное или неспецифическое дей­ствие. Соответственно, выделены три категории кардиальных реф­лексов: собственные, вызываемые раздражением рецепторов сердеч­но-сосудистой системы; сопряженные, обусловленные активностью любых других рефлексогенных зон; неспецифические, которые вос­производятся в условиях физиологического эксперимента, а также в патологии.

Наибольшее физиологическое значение имеют собственные реф­лексы сердечно-сосудистой системы, которые возникают чаще всего при раздражении барорецепторов магистральных артерий в резуль­тате изменения системного давления. Так, при снижении давления в аорте и каротидном синусе происходит рефлекторное увеличение частоты сердцебиения.

Особую группу собственных кардиальных рефлексов представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артериальных хеморецепторов изменением напряжения кислорода в крови. В ус­ловиях гипоксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом - брадикадия. Эти реакции отличают­ся исключительно высокой чувствительностью: у человека увеличе­ние частоты сердцебиения наблюдается уже при снижении напря­жения кислорода всего на 3%, когда никаких признаков гипоксии в организме обнаружить еще невозможно.

Собственные рефлексы сердца проявляются и в ответ на механи­ческое раздражение сердечных камер, в стенках которых находится большое количество барорецепторов. К их числу относят рефлекс Бейнбриджа, описанный как тахикардия, развивающаяся в ответ на внутривенное введение крови при неизменном артериальном давле­нии. Считается, что эта реакция является рефлекторным ответом на раздражение барореиепторов полых вен и предсердия, поскольку она устраняется при денервации сердца. В то же время доказано суще­ствование отрицательных хронотропных и инотропных реакций серд-

ца рефлекторной природы, возникающих в ответ на раздражение механорецепторов как правого, так и левого сердца. Показана также физиологическая роль интракардиальных рефлексов. Суть их состоит в том, что увеличение исходной длины волокон миокарда приводит к усилению сокращений не только растягиваемого отдела сердца (в соответствии с законом Старлинга), но и к усилению сокращений других отделов сердца, не подвергавшихся растяжению.

Описаны рефлексы с сердца, оказывающие влияние на функцию других висцеральных систем. К их числу относят, например, карди-оренальный рефлекс Генри- Гауэра, который представляет собой уве­личение диуреза в ответ на растяжение стенки левого предсердия.

Собственные кардиальные рефлексы составляют основу нейроген-ной регуляции деятельности сердца. Хотя, как следует из представ­ленного материала, реализация его насосной функции возможна и без участия нервной системы.

Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раздражения рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. К числу таких рефлексов относят рефлекс Гольца, который проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости. Возможность проявления такой реакции учитывается при проведении оперативных вмеша­тельств на брюшной полости, при нокауте у боксеров -и т.д. Сход­ные с упомянутыми изменения сердечной деятельности наблюдаются при раздражении некоторых экстерорецепторов. Так, например, реф­лекторная остановка сердца может иметь место при резком охлаж­дении кожи области живота. Именно такую природу нередко имеют несчастные случаи при нырянии в холодную воду. Характерным примером сопряженного соматовисцерального кардиального рефлекса является рефлекс Данини-Ашнера, который проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки. К числу сопря­женных кардиальных рефлексов относят также все без исключения условные рефлексы, влияющие на сердечную деятельность. Таким образом, сопряженные рефлексы сердца, не являясь составной час­тью общей схемы нейрогенной регуляции, могут оказывать суще­ственное влияние на его деятельность.

Определенное влияние на сердце могут оказывать и эффекты не­специфического раздражения некоторых рефлексогенных зон. В экс­перименте особенно изученным является рефлекс Бецольда- Яриша, который развивается в ответ на внутрикоронарное введение никотина, алкоголя и некоторых растительных алкалоидов. Сходную природу имеют так называемые эпикардиальный и коронарный хеморефлексы. Во всех этих случаях возникают рефлекторные ответы, получившие название триады Бецольда-Яриша (брадикардия, гипотензия, апноэ).

Замыкание большинства кардиорефлекторных дуг происходит на уровне продолговатого мозга, где находятся: 1) ядро солитарного тракта, к которому подходят афферентные пути рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы; 2) ядра блуждающего нерва и 3) вставочные нейроны бульбарного кардиоваскулярного центра. В то

же время реализация рефлекторных влияний на сердце в естествен­ных условиях всегда происходит при участии вышележащих отделов центральной нервной системы (рис.7.16). Существуют различные по знаку инотропные и хронотропные влияния на сердце со стороны мезенцефальных адренергических ядер (голубое пятно, черная суб­станция), гипоталамуса (паравентрикулярное и супраоптическое ядра, мамиллярные тела) и лимбической системы. Имеют место и корти­кальные влияния на сердечную деятельность, среди которых особое значение имеют условные рефлексы - такие, например, как поло­жительный хронотропный эффект при предстартовом состоянии. Достоверных данных о возможности произвольного управления че­ловеком сердечной деятельностью получить не удалось.

Рис.7.16. Эфферентная иннервация сердца.

Сц - сердце; Гф - гипофиз; Гт - гипоталамус; Пм - про­долговатый мозг; Цсд - бульбарный центр сердечно-сосудистой системы; К - кора больших полушарий; Гл - симпатические ганглии; См - спинной мозг; Th - грудные сегменты.

Воздействия на все перечисленные структуры ЦНС, особенно имеющие стволовую локализацию, могут вызывать выраженные из­менения сердечной деятельности. Такую природу имеет, например, цереброкардиальный синдром при некоторых формах нейрохирурги­ческой патологии. Нарушения сердечной деятельности могут иметь место и при функциональных расстройствах высшей нервной де­ятельности по невротическому типу.

Гуморальные влияния на сердце. Прямое или опосредованное действие на сердце оказывают практически все биологически актив­ные вещества, содержащиеся в плазме крови. В то же время круг

фармакологических агентов, осуществляющих гуморальную регуляцию сердца, в подлинном смысле этого слова, достаточно узок. Такими веществами являются катехоламины, выделяемые мозговым веще­ством надпочечников - адреналин, норадреналин и дофамин. Дей­ствие этих гормонов опосредуется бета-адренорецепторами карди-омиоцитов, что и определяет конечный результат их влияний на миокард. Он аналогичен симпатической стимуляции и заключается в активации фермента аденилатциклазы и усилении синтеза цикличес­кого АМФ (3,5-циклического аденозинмонофосфата), с последующей активацией фосфорилазы и повышением уровня энергетического обмена. Такое действие на пейсмекерную ткань вызывает положи­тельный хронотропный, а на клетки рабочего миокарда - положи­тельный инотропный эффекты. Побочным действием катехоламинов, усиливающим инотропный эффект, является повышение проница­емости мембран кардиомиоцитов к ионам кальция.

Действие других гормонов на миокард неспецифическое. Известен инотропный эффект действия глюкагона, реализуемый через актива­цию аденилатциклазы. Положительное инотропное действие на серд­це оказывают также гормоны коры надпочечников (кортикостерои-ды) и ангиотензин. Иодсодержащие гормоны щитовидной железы увеличивают частоту сердечных сокращений. Действие перечислен­ных (как и других) гормонов может реализовываться опосредованно, например, через влияния на активность симпатоадреналовой системы.

Сердце проявляет чувствительность и к ионному составу проте­кающей крови. Катионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда как за счет участия в сопряжении возбуждения и сокра­щения, так и за счет активации фосфорилазы. Повышение концент­рации ионов калия по отношению к норме, составляющей 4 ммоль/ л, приводит к снижению величины потенциала покоя и увеличению проницаемости мембран для этих ионов. Возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения при этом возрастают. Обратные явления, часто сопровождающиеся нарушениями ритма, имеют место при недостатке в крови калия, в частности, в результате примене­ния некоторых диуретических препаратов. Такие соотношения ха­рактерны для сравнительно небольших изменений концентрации катионов калия, при ее увеличении более чем в два раза возбуди­мость и проводимость миокарда резко снижаются. На этом эффекте основано действие кардиоплегических растворов, которые использу­ются в кардиохирургии для временной остановки сердца. Угнетение сердечной деятельности наблюдается и при повышении кислотности внеклеточной среды.

Гормональная функция сердца. Вокруг миофибрилл предсердий обнаружены гранулы, подобные тем, которые имеются в щитовид­ной железе или аденогипофизе. В этих гранулах образуется группа гормонов, которые высвобождаются при растяжении предсердий, стойком повышении давления в аорте, нагрузке организма натрием, повышении активности блуждающих нервов. Отмечены следующие эффекты предсердных гормонов: а) снижение ОПСС, МОК и АД, б)

увеличение гематокрита, в) увеличение клубочковой фильтрации и диуреза, г) угнетение секреции ренина, альдостерона, кортизола и вазопрессина, д) снижение концентрации в крови адреналина, е) уменьшение освобождения норадреналина при возбуждении симпа­тических нервов. Подробнее см.главу 4.

Венозный возврат крови к сердцу. Этим термином обозначают объем венозной крови, протекающей по верхней и нижней (у жи­вотных, соответственно, по передней и задней) полым венам и час­тично по непарной вене к сердцу.

Количество крови, протекающей за единицу времени через все артерии и вены, в устойчивом режиме функционирования системы кровообращения остается постоянным, поэтому в норме величина венозного возврата равна величине минутного объема крови, т.е. 4-6 л/мин у человека. Однако вследствие перераспределения массы крови от одной области к другой это равенство может временно нарушаться при переходных процессах в системе кровообращения, вызываемых различными воздействиями на организм как в норме (например, при мышечных нагрузках или перемене положения тела), так и при развитии патологии сердечно-сосудистой системы (на­пример, недостаточности правых отделов сердца).

Исследование распределения величины общего или суммарного венозного возврата между полыми венами свидетельствует о том, что как у животных, так и у человека примерно 1/3 этой величины осуществляется по верхней (или передней) полой вене и 2/3 - по нижней (или задней) полой вене. Кровоток по передней полой вене у собак и кошек составляет от 27 до 37% величины общего веноз­ного возврата, остальная его часть приходится на долю задней полой вены. Определение величины венозного возврата у людей показало несколько иные соотношения: кровоток в верхней полой вене со­ставляет 42.1%, а в нижней полой вене - 57.9% общей величины венозного возврата.

Весь комплекс факторов, участвующих в формировании величины венозного возврата, условно разделяют на две группы в соответ­ствии с направлением действия сил, способствующих продвижению крови по сосудам большого круга кровообращения.

Первую группу представляет сила "vis a tergo" (т.е. действующая сзади), сообщаемая крови сердцем; она продвигает кровь по арте­риальным сосудам и участвует в обеспечении ее возврата к сердцу. Если в артериальном русле эта сила соответствует давлению 100 мм рт.ст., то в начале венул общее количество энергии, которой обла­дает кровь, прошедшая через капиллярное русло, составляет около 13% от ее начальной энергии. Именно последняя величина энергии и образует "vis a tergo" и расходуется на приток венозной крови к сердцу. К силе, действующей "vis a tergo", относят также ряд других факторов, способствующих продвижению крови к сердцу: констрик-торные реакции венозных сосудов, проявляющиеся при действии на систему кровообращения нейрогенных или гуморальных стимулов; изменения транскапиллярного обмена жидкости, обеспечивающие ее

переход из интерстиция в кровоток вен; сокращения скелетной мускулатуры (так называемый "мышечный насос"), способствующие "выжиманию" крови из вен; функционирование венозных клапанов (препятствующих обратному току крови); влияние уровня гидроста­тического давления в системе кровообращения (особенно в верти­кальном положении тела).

Ко второй группе факторов, участвующих в венозном возврате, относят силы, действующие на кровоток "vis a fronte" (т.е. спереди) и включающие присасывающую функцию грудной клетки и сердца. Присасывающая функция грудной клетки обеспечивает поступление крови из периферических вен в грудные вследствие существования отрицательного давления в плевральной полости: во время вдоха отрицательное давление еще более снижается, что приводит к ус­корению кровотока в венах, а во время выдоха давление, напротив, относительно исходного несколько возрастает и кровоток замедля­ется. Для присасывающей функции сердца характерно то, что силы, способствующие поступлению в него крови, развиваются не только во время диастолы желудочков (вследствие понижения давления в правом предсердии), но также и во время их систолы (в результате смещения атриовентрикулярного кольца увеличивается объем пред­сердия и быстрое падение в нем давления способствует наполнению сердца кровью из полых вен).

Воздействия на систему, приводящие к повышению артериального давления, сопровождаются возрастанием величины венозного воз­врата. Это наблюдается при прессорном синокаротидном рефлексе (вызываемом снижением давления в каротидных синусах), электри­ческой стимуляции афферентных волокон соматических нервов (се­далищного, бедренного, плечевого сплетения), увеличении объема циркулирующей крови, внутривенном введении вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, простагландин Р 2 , ангиотензин II). На­ряду с этим, гормон задней доли гипофиза вазопрессин вызывает на фоне повышения артериального давления уменьшение венозного возврата, которому может предшествовать его кратковременное уве­личение.

В противоположность прессорным системным реакциям, депрес-сорные реакции могут сопровождаться как уменьшением венозного возврата, так и возрастанием его величины. Совпадение направлен­ности системной реакции с изменениями венозного возврата имеет место при депрессорном синокаротидном рефлексе (повышении дав­ления в каротидных синусах), в ответ на ишемию миокарда, умень­шение объема циркулирующей кропи. Наряду с этим, системная депрессорная реакция может сопровождаться и возрастанием прито­ка крови к сердцу по полым венам, как это наблюдается, например, при гипоксии (дыхание газовой смесью с пониженным до 6-10% содержанием в ней О 2), гиперкапнии (6% СО 2), введении в сосу­дистое русло ацетилхолина (изменения могут быть двухфазными - увеличение с последующим уменьшением) или стимулятора бета-адренорецепторов изопротеренола, местного гормона брадикинина, простагландина Е 1 .

Степень увеличения венозного возврата при применении различ­ных препаратов (или нервных влияниях на систему) определяется не только величиной, но и направленностью изменений кровотока в каждой из полых вен. Кровоток по передней полой вене у живот­ных в ответ на применение вазоактивных веществ (любой направ­ленности действия) или нейрогенных влияниях всегда увеличивается. Различная направленность изменений кровотока отмечена только в задней полой вене (рис.7.17). Так, катехоламины вызывают как уве­личение, так и уменьшение кровотока в задней полой вене. Анги-отензин всегда приводит к разнонаправленным изменениям крово­тока в полых венах: увеличение в передней полой вене и умень­шение - в задней. Эта разнонаправленность изменений кровотока в полых венах в последнем случае и является фактором, обуслав­ливающим относительно небольшое увеличение общего венозного возврата сравнительно с его изменениями в ответ на действие ка-техоламинов.

Рис.7.17. Разнонаправленные изменения венозного возврата по передней и задней полым венам при прессорном рефлексе.

Сверху вниз: системное артериальное давление (мм рт.ст.), от­ток крови из передней полой вены, отток крови из задней полой вены, отметка времени (10 с), отметка раздражения. Исходная величина кровотока в передней полой вене - 52 мл/мин, в задней - 92,7 мл/мин.

Механизм разнонаправленных сдвигов кровотока в полых венах при этом состоит в следующем. В результате преобладающего вли­яния ангиотензина на артериолы имеет место большая степень уве­личения сопротивления сосудов бассейна брюшной аорты по срав­нению с изменениями сопротивления сосудов бассейна плечеголов-ной артерии. Это приводит к перераспределению сердечного выбро­са между указанными сосудистыми руслами (увеличение доли сер­дечного выброса в направлении сосудов бассейна плечеголовной артерии и уменьшение - в направлении бассейна брюшной аорты) и вызывает соответствующие разнонаправленные изменения крово­тока в полых венах.

Помимо вариабельности кровотока в задней полой вене, завися­щей от гемодинамических факторов, на его величину оказывают существенное влияние другие системы организма (дыхательная, мы­шечная, нервная). Так, перевод животного на искусственное дыха­ние почти в 2 раза уменьшает кровоток по задней полой вене, а наркоз и открытая грудная клетка еще в большей степени снижают его величину (рис.7.18).

Рис.7.18. Величины кровотока по задней полой вене при различных условиях.

Спланхническое сосудистое русло (по сравнению с другими реги­онами системы кровообращения) в результате изменений находяще­гося в нем объема крови вносит наибольший вклад в величину венозного возврата. Так, изменение давления в синокаротидных зонах в диапазоне между 50 и 250 мм рт.ст. вызывает сдвиги аб­доминального объема крови в пределах 6 мл/кг, что составляет 25% его исходной емкости и большую часть емкостной реакции сосудов всего тела; при электрической стимуляции левого грудного симпа­тического нерва мобилизуется (или изгоняется) еще более выражен­ный объем крови - 15 мл/кг. Изменения емкости отдельных сосу­дистых регионов спланхнического русла неодинаковы, и их вклад в обеспечение венозного возврата различен. Например, при прессор-ном синокаротидном рефлексе имеет место уменьшение объема се­лезенки на 2,5 мл/кг массы тела, объема печени - на 1,1 мл/кг, а кишечника - лишь на 0,2 мл/кг (в целом спланхнический объем уменьшается на 3,8 мл/кг). Во время умеренной геморрагии (9 мл/ кг) выброс крови из селезенки составляет 3,2 мл/кг (35%), из пе­чени - 1,3 мл/кг (14%) и из кишечника - 0,6 мл/кг (7%), что в

сумме составляет 56% величины изменений общего объема крови в организме.

Указанные изменения емкостной функции сосудов органов и тканей организма определяют величину венозного возврата крови к сердцу по полым венам и, тем самым, преднагрузку сердца, и в результате оказывают существенное влияние на формирование величины сердеч­ного выброса и уровня системного артериального давления.

Доказано, что купирование коронарной недостаточности или при­ступов ишемической болезни у человека с помощью нитратов обу­словлено не столько расширением просвета коронарных сосудов, сколько значительным увеличением венозного возврата.

Центральное венозное давление. Уровень центрального венозного давления (ЦВД), т.е. давления в правом предсердии, оказывает су­щественное влияние на величину венозного возврата крови к серд­цу. При понижении давления в правом предсердии от 0 до -4 мм рт.ст. приток венозной крови возрастает на 20-30%, но когда дав­ление в нем становится ниже -4 мм рт.ст., дальнейшее снижение давления не вызывает уже увеличения притока венозной крови. Это отсутствие влияния сильного отрицательного давления в правом предсердии на величину притока венозной крови объясняется тем, что в случае, когда давление крови в венах становится резко от­рицательным, возникает спадение вен, впадающих в грудную клетку. Если снижение ЦВД увеличивает приток венозной крови к сердцу по полым венам, то его повышение на 1 мм рт.ст. снижает веноз­ный возврат на 14%. Следовательно, повышение давления в правом предсердии до 7 мм рт.ст. должно снизить приток венозной крови к сердцу до нуля, что привело бы к катастрофическим нарушениям гемодинамики.

Однако в исследованиях, в которых сердечно-сосудистые рефлек­сы функционировали, а давление в правом предсердии повышалось медленно, приток венозной крови к сердцу продолжался и при повышении давления в правом предсердии до 12- 14 мм рт.ст. (рис.7.19). Снижение притока крови к сердцу в этих условиях при­водит к проявлению в системе компенсаторных рефлекторных ре­акций, возникающих при раздражении барорецепторов артериального русла, а также возбуждению сосудодвигательных центров в условиях развивающейся ишемии центральной нервной системы. Это вызыва­ет увеличение потока импульсов, генерируемых в симпатических сосудосуживающих центрах и поступающих к гладким мышцам сосу­дов, что определяет повышение их тонуса, уменьшение емкости пе­риферического сосудистого русла и, следовательно, увеличение коли­чества крови, подаваемой к сердцу, несмотря на рост ЦВД до уровня, когда теоретически венозный возврат должен быть близким к 0.

На основании зависимости величин минутного объема сердца и развиваемой им полезной мощности от давления в правом предсер­дии, обусловленного изменением венозного притока, сделан вывод о существовании минимального и максимального пределов изменений ЦВД, ограничивающих область устойчивой работы сердца. Мини-

мальное допустимое среднее давление в правом предсердии состав­ляет 5-10, а максимальное - 100-120 мм вод.ст., при выходе за эти пределы ЦВД зависимость энергии сокращения сердца от ве­личины притока крови не наблюдается из- за необратимого ухудше­ния функционального состояния миокарда.

Рис.7.19. Венозный возврат крови к сердцу при медленном

подъеме давления в правом предсердии (когда успевают развиться компенсаторные механизмы).

Средняя величина ЦВД у здоровых людей составляет в условиях мышечного покоя от 40 до 120 мм вод.ст. и в течение дня меня­ется, нарастая днем и особенно к вечеру на 10-30 мм вод.ст., что связано с ходьбой и мышечными движениями. В условиях постель­ного режима суточные изменения ЦВД отмечаются редко. Увеличе­ние внутриплеврального давления, сопровождаемое сокращением мышц брюшной полости (кашель, натуживание), приводит к крат­ковременному резкому возрастанию ЦВД до величин, превосходящих значение 100 мм рт.ст., а задержка дыхания на вдохе - к его временному падению до отрицательных величин.

Ври вдохе ЦВД уменьшается за счет падения плеврального дав­ления, что вызывает дополнительное растяжение правого предсердия и более полное заполнение его кровью. При этом возрастает ско­рость венозного кровотока и увеличивается градиент давления в венах, что приводит к дополнительному падению ЦВД. Так как давление в венах, лежащих вблизи грудной полости (например, в яремных венах) в момент вдоха является отрицательным, их ранение опасно для жизни, поскольку при вдохе в этом случае возможно проникновение воздуха в вены, пузырьки которого, разносясь с кровью, могут закупорить кровеносное русло (развитие воздушной эмболии).

При выдохе ЦВД растет, а венозный возврат крови к сердцу уменьшается. Это является результатом повышения плеврального давления, увеличивающего венозное сопротивление вследствие спа-

дения грудных вен и сдавливающего правое предсердие, что затруд­няет его кровенаполнение.

Оценка состояния венозного возврата по величине ЦВД имеет также значение при клиническом использовании искусственного кровообращения. Роль этого показателя в ходе перфузии сердца велика, так как ЦВД тонко реагирует на различные нарушения оттока крови, являясь, таким образом, одним из критериев контроля адекватности перфузии.

Для увеличения производительности сердца используют искус­ственное повышение венозного возврата за счет увеличения объема циркулирующей крови, которая достигается путем внутривенных вливаний кровозаменителей. Однако, вызываемое этим повышение давления в правом предсердии эффективно только в пределах со­ответствующих величин средних давлений, приведенных выше. Чрез­мерное повышение венозного притока и, следовательно, ЦВД не только не способствует улучшению деятельности сердца, но может принести и вред, создавая перегрузки в системе и приводя в ко­нечном итоге к чрезмерному расширению правой половины сердца.

Объем циркулирующей крови. Объем крови у мужчины массой 70 кг составляет примерно 5,5 л (75-80 мл/кг), у взрослой женщины он несколько меньше (около 70 мл/кг). Этот показатель в условиях физиологической нормы у индивидуума весьма постоянен. У раз­личных субъектов в зависимости от пола, возраста, телосложения, условий жизни, степени физического развития и тренированности объем крови колеблется и составляет от 50 до 80 мл на 1 кг массы тела. У здорового человека, находящегося в лежачем положении 1-2 недели, объем крови может снизиться на 9- 15% от исходного.

Из 5,5 л крови у взрослого мужчины 55-60%, т.е. 3.0-3.5 л, при­ходится на долю плазмы, остальное количество - на долю эритро­цитов. В течение суток по сосудам циркулирует около 8000-9000 л крови. Из этого количества приблизительно 20 л выходит в течение суток из капилляров в ткань в результате фильтрации и возвращается вновь (путем абсорбции) через капилляры (16- 18 л) и с лимфой (2-4 л). Объем жидкой части крови, т.е. плазмы (3-3.5 л), существенно меньше, чем объем жидкости во внесосудистом интерстициальном пространстве (9- 12 л) и во внутриклеточном пространстве тела (27-30 л); с жидкостью этих "пространств" плазма находится в динами­ческом осмотическом равновесии (подробнее см.главу 2).

Общий объем циркулирующей крови (ОЦК) условно делят на его часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в кровообращении, т.е. депонированную (в селезенке, печени, почке, легких и др.), но быстро включаемую в циркуляцию при соответствующих гемодинамических ситуациях. Считается, что количество депонированной крови более чем в два раза превышает объем циркулирующей. Депонированная кровь не находится в состоянии полного застоя, некоторая ее часть все время включается в быстрое передвижение, а соответствующая часть бы­стро движущейся крови переходит в состояние депонирования.

Уменьшение или увеличение объема циркулирующей крови у нормоволюмического субъекта на 5- 10% компенсируется изменением емкости венозного русла и не вызывает сдвигов ЦВД. Более зна­чительное увеличение ОЦК обычно сопряжено с увеличением ве­нозного возврата и при сохранении эффективной сократимости сердца приводит к увеличению сердечного выброса.

Важнейшими факторами, от которых зависит объем крови, явля­ются: 1) регуляция объема жидкости между плазмой и интерстици-альным пространством, 2) регуляция обмена жидкости между плаз­мой и внешней средой (осуществляется, главным образом, почками), 3) регуляция объема эритроцитной массы. Нервная регуляция этих трех механизмов осуществляется с помощью предсердных рецепторов типа А, реагирующих на изменение давления и, следовательно, яв­ляющихся барореиепторами, и типа В - реагирующих на растяже­ние предсердий и весьма чувствительных к изменению объема в них крови.

Существенное влияние на объем кропи оказывает инфузия различ­ных растворов. Вливание в вену изотонического раствора хлорида натрия не повышает длительно объем плазмы на фоне нормального объема крови, так как образующийся в организме избыток жидкости быстро выводится путем усиления диуреза. При дегидратации и дефи­ците солей в организме указанный раствор, введенный в кровь в адекватных количествах, быстро восстанавливает нарушенное равнове­сие. Введение в кровь 5% растворов глюкозы и декстрозы вначале увеличивает содержание воды в сосудистом русле, однако следующим этапом является усиление диуреза и перемещение жидкости сначала в интерстициальное, а затем в клеточное пространство. Внутривенное введение растворов высокомолекулярных декстранов на длительный период (до 12-24 ч) повышает объем циркулирующей крови.

Соотношение основных параметров системной гемодинамики.

Рассмотрение взаимоотношения параметров системной гемодинамики - системного артериального давления, периферического сопротив­ления, сердечного выброса, работы сердца, венозного возврата, центрального венозного давления, объема циркулирующей крови - свидетельствует о сложных механизмах поддержания гомеостазиса. Так, снижение давления в синокаротидной зоне вызывает повыше­ние системного артериального давления, учащение сердечного рит­ма, увеличение общего периферического сопротивления сосудов, работы сердца и венозного возврата крови к сердцу. Минутный и систолический объем крови могут меняться при этом неоднозначно. Повышение давления в синокаротидной зоне вызывает снижение системного артериального давления, замедление частоты сердечных сокращений, снижение общего сосудистого сопротивления и веноз­ного возврата, уменьшение работы сердца. Изменения сердечного выброса при этом выражены, но неоднозначны по направленности. Переход из горизонтального положения человека в вертикальное сопровождается последовательным развитием характерных изменений системной гемодинамики. Эти сдвиги включают в себя как первич-

Таблица 7.3 Первичные и компенсаторные изменения в системе кровообращения человека при переходе из горизон­тального положения п вертикальное

Первичные изменения

Компенсаторные изменения

Дилатация сосудистого русла нижней половины тела как результат по­вышения внутрисосудистого давле­ния.

Уменьшение венозного притока к правому предсердию. Уменьшение сердечного выброса.

Снижение общего периферического сопротивления.

Рефлекторная веноконстрикция, ведущая к уменьшению емкости вен и увеличе­нию венозного притока к сердцу.

Рефлекторное увеличение частоты сер­дечных сокращений, ведущее к увеличе­нию сердечного выброса.

Повышение тканевого давления в нижних конечностях и насосного действия мышц ног, рефлекторная гипервентиляция и увеличение напряжения брюшных мышц: увеличение венозного притока к сердцу.

Снижение систолического, диастоли-ческого, пульсового и среднего ар­териального давления.

Снижение сопротивления мозговых сосу­дов.

Снижение мозгового кровотока.

Увеличение секреции норадреналина, альдостерона, антидиуретического гормо­на, вызывающих как увеличение сосудис­того сопротивления, так и гиперволемию.

ные, так и вторичные компенсаторные изменения в системе крово­обращения, которые схематически представлены в табл.7.3.

Важным для системной гемодинамики является вопрос о соотно­шении между объемом крови, содержащейся в большом круге кро­вообращения, и объемом крови, находящейся в органах грудной клетки (легкие, полости сердца). Считается, что в сосудах легких содержится до 15%, а в полостях сердца (в фазе диастолы) - до 10% всей массы крови; исходя из сказанного, центральный (внут-ригрудной) объем крови может составлять до 25% общего количе­ства крови в организме.

Растяжимость сосудов малого круга, в особенности легочных вен, позволяет аккумулировать в этой области значительный объем крови

при увеличении венозного возврата к правой половине сердца (если увеличение сердечной отдачи происходит не синхронно с увеличением притока венозной крови в малый круг кровообращения). Аккумуляция крови в малом круге имеет место у людей во время перехода тела из вертикального положения в горизонтальное, при этом в сосуды груд­ной полости из нижних конечностей может перемещаться до 600 мл крови, из которых примерно половина скапливается в легких. Напро­тив, при переходе тела в вертикальное положение этот объем крови переходит в сосуды нижних конечностей.

Резерв крови в легких оказывается значимым, когда необходима срочная мобилизация дополнительного количества крови для под­держания необходимой величины сердечного выброса. Это особенно важно в начале интенсивной мышечной работы, когда, несмотря на включение мышечного насоса, венозный возврат к сердцу еще не достиг уровня, обеспечивающего сердечный выброс, в соответствии с кислородным запросом организма, и имеется несоответствие про­изводительности между правым и левым желудочками.

Одним из источников, обеспечивающих резерв сердечного выброса, является также остаточный объем крови в полости желудочков. Ос­таточный объем левого желудочка (конечно-диастолический объем минус ударный объем) в покое составляет у человека от 40 до 45% конечно-диастолического объема. В горизонтальном положении чело­века остаточный объем левого желудочка составляет в среднем 100 мл, а в вертикальном - 45 мл. Близкие к этим величины характерны и для правого желудочка. Увеличение ударного объема, наблюдаемое при мышечной работе или действия катехоламинов, не сопровождающееся увеличением размеров сердца, происходит за счет мобилизации, глав­ным образом, части остаточного объема крови в полости желудочков.

Таким образом, наряду с изменениями венозного возврата к серд­цу, к числу факторов, определяющих динамику сердечного выброса, относятся: объем крови в легочном резервуаре, реактивность сосудов легких и остаточный объем крови в желудочках сердца.

Совместное проявление гетеро- и гомеометрического типов регу­ляции сердечного выброса выражается в следующей последователь­ности: а) увеличение венозного возврата к сердцу, обусловленное констрикцией артериальных и особенно венозных сосудов в системе циркуляции, ведет к увеличению сердечного выброса; б) последнее, наряду с ростом общего периферического сопротивления сосудов, повышает системное АД; в) это, соответственно, ведет к увеличению давления в аорте и, следовательно, кровотока в коронарных сосудах; г) гомеометрическая регуляция сердца, основанная на последнем механизме, обеспечивает преодоление сердечным выбросом возрос­шего сопротивления в аорте и поддержание сердечного выброса на повышенном уровне; д) увеличение сократительной функции сердца вызывает рефлекторное снижение периферического сопротивления сосудов (одновременно с проявлением рефлекторных влияний на периферические сосуды с барорецепторов синокаротидных зон), что способствует уменьшению работы сердца, затрачиваемой на обеспе­чение необходимого кровотока и давления в капиллярах.

Следовательно, оба типа регуляции насосной функции сердца - гетеро- и гомеометрический - приводят в соответствие изменения тонуса сосудов в системе и величину кровотока в ней. Выделение изменения сосудистого тонуса в качестве исходного в приведенной цепи событий является условным, так как в замкнутой гемодинами-ческой системе невозможно выделить регулируемую и регулирующие части: сосуды и сердце "регулируют" друг друга.

Увеличение количества циркулирующей крови в организме изме­няет минутный объем крови, главным образом, вследствие повыше­ния степени наполнения кровью сосудистой системы. Это вызывает усиление притока крови к сердцу, увеличение его кровенаполнения, повышение центрального венозного давления и, следовательно, ин­тенсивности работы сердца. Изменение количества крови в организ­ме влияет на величину минутного объема крови также путем изме­нения сопротивления притоку венозной крови к сердцу, которое находится в обратно пропорциональной зависимости от объема кро­ви, притекающей к сердцу. Между объемом циркулирующей крови и величиной среднего системного давления существует прямая про­порциональная зависимость. Однако, повышение последнего, возни­кающее при остром увеличении объема крови, продолжается около 1 мин, после чего оно начинает снижаться и устанавливается на уровне, лишь немного превышающем норму. Если объем циркули­рующей крови уменьшается, величина среднего давления падает и возникающий эффект в сердечно-сосудистой системе прямо проти­воположен повышению среднего давления при увеличении объема крови.

Возвращение величины среднего давления к исходному уровню является результатом включения компенсаторных механизмов. Из­вестны три из них, которые выравнивают сдвиги, возникающие при изменении объема циркулирующей крови в сердечно-сосудистой системе: 1) рефлекторные компенсаторные механизмы; 2) непосред­ственные реакции сосудистой стенки; 3) нормализация объема крови в системе.

Рефлекторные механизмы связаны с изменением уровня системного артериального давления, обусловленным влиянием с барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Однако, удельный вес этих механиз­мов сравнительно небольшой. В то же время при сильном кровоте­чении возникают другие очень мощные нервные влияния, которые могут привести к компенсаторным сдвигам этих реакций в результате ишемии центральной нервной системы. Показано, что снижение сис­темного артериального давления ниже 55 мм рт.ст. вызывает измене­ния гемодинамики, которые в 6 раз превышают сдвиги, возникающие при максимальной стимуляции симпатической нервной системы через сосудистые рефлексогенные зоны. Таким образом, нервные влияния, возникающие при ишемии центральной нервной системы, могут иг­рать чрезвычайно важную роль в качестве "последней линии обороны", предотвращающей резкое снижение минутного объема крови в терми­нальных состояниях организма после массивной кровопотери и зна­чительного падения артериального давления.

Компенсаторные реакции самой сосудистой стенки возникают вследствие ее способности растягиваться при повышении давления крови и спадаться, когда давление крови снижается. В наибольшей мере этот эффект присущ венозным сосудам. Считается, что ука­занный механизм является более действенным, нежели нервный, особенно при сравнительно небольших изменениях давления кроки. Главное различие этих механизмов состоит в том, что рефлекторные компенсаторные реакции включаются в действие через 4-5 с и до­стигают максимума через 30-40 с, в то время как расслабление самой сосудистой стенки, возникающее в ответ на усиление ее на­пряжения, лишь начинается в этот период, достигая максимума через минуты или десятки минут.

Нормализация объема крови в системе в случае ее изменений достигается следующим образом. После переливания больших объ­емов крови давление во всех сегментах сердечно-сосудистой систе­мы, включая капилляры, повышается, что приводит к фильтрации жидкости через стенки капилляров в интерстициальные пространства и через капилляры клубочков почек в мочу. При этом величины системного давления, периферического сопротивления и минутного объема крови возвращаются к исходным значениям.

В случае кровопотери возникают противоположные сдвиги. При этом большое количество белка из межклеточной жидкости посту­пает через лимфатическую систему в сосудистое русло, повышая уровень белков плазмы крови. Кроме того, значительно возрастает количество белков, образующихся в печени, что также приводит к восстановлению уровня белков плазмы крови. Одновременно вос­станавливается объем плазмы, компенсирующий сдвиги, возника­ющие вследствие кровопотери. Восстановление объема крови до нормы является медленным процессом, но тем не менее через 24-48 часов как у животных, так и у человека, объем крови становится нормальным, в результате нормализуется и гемодинамика.

Следует особо подчеркнуть, что ряд параметров системной гемо­динамики или их взаимоотношений у человека в настоящее время практически невозможно исследовать, особенно в динамике развития реакций в сердечно-сосудистой системе. Это связано с тем, что человек не может быть объектом экспериментирования, а число датчиков для регистрации величин указанных параметров, даже в условиях торакальной хирургии, явно недостаточно для выяснения этих вопросов, и тем более невозможно в условиях нормального функционирования системы. Поэтому изучение всего комплекса параметров системной гемодинамики возможно в настоящее время только у животных.

В результате сложнейших технических подходов, использования специальных датчиков, применения физических, математических и кибернетических приемов сегодня можно представить изменения параметров системной гемодинамики количественно, в динамике развития процесса у одного и того же животного (рис.7.20). При этом видно, что однократное внутривенное введение норадреналина вызывает значительное повышение артериального давления, не со-

Рис.7.20. Соотношение параметров системной гемодинамики при внутривенном введении норадреналина (10 мкг/кг).

АД - артериальное давление, ВВ - суммарный венозный воз­врат, ОПС - общее периферическое сопротивление, ПГА - кровоток по плече-головной артерии, ППВ - кровоток по передней полой вене, ЦВД - центральное венозное давление, СВ - сердечный выброс, УО - ударный объем сердца, НГА - кровоток по грудной аорте, ЗПВ - кровоток по задней попой вене.

ответствующее ему по длительности - кратковременное повышение общего периферического сопротивления и соответствующее ему уве­личение центрального венозного давления. Сердечный выброс и ударный объем сердца при этом в момент повышения периферичес­кая

кого сопротивления снижаются, а затем - резко возрастают, соот­ветствуя во второй фазе сдвигам артериального давления. Кровоток в плечеголовной и грудной аорте изменяется соответственно сердеч­ному выбросу, хотя в последней эти сдвиги более выражены (оче­видно, в связи с высоким исходным кровотоком). Венозный возврат крови к сердцу, естественно, соответствует по фазам сердечному выбросу, однако в передней полой вене он увеличивается, а в зад­ней - вначале снижается, потом несколько возрастает. Вот эти сложные, взаимоподкрепленные сдвиги параметров системной гемо­динамики и обуславливают повышение ее интегрального показателя - артериального давления.

Изучение соотношения венозного возврата и сердечного выброса, определяемого с помощью высокочувствительных электромагнитных датчиков, при применении прессорных вазоактивных веществ (адре­налин, норадреналин, ангиотензин) показало, что при качественно единообразном изменении венозного возврата, который в этих слу­чаях, как правило, увеличивался, характер сдвигов сердечного вы­броса варьировал: он мог как увеличиваться, так и уменьшаться. Различная направленность изменений сердечного выброса характерна была для применения адреналина и норадреналина, ангиотензин же вызывал только его увеличение.

Как при однонаправленных, так и при разнонаправленных изме­нениях сердечного выброса и венозного возврата имели место два основных варианта различий между величинами сдвигов этих пара­метров: дефицит величины выброса по сравнению с величиной притока крови к сердцу по полым венам и избыток сердечного выброса над величиной венозного возврата.

Первый вариант различий между этими параметрами (дефицит сердечного выброса) мог быть обусловлен одним из четырех фак­торов (либо их комбинацией): 1) депонированием крови в малом круге кровообращения, 2) увеличением конечнодиастолического объема левого желудочка, 3) увеличением доли коронарного крово­тока, 4) шунтированием кровотока через бронхиальные сосуды из малого круга кровообращения в большой. Участием этих же факто­ров, но действующих в противоположном направлении, можно объ­яснить второй вариант различий (преобладание величины сердечного выброса над венозным возвратом). Удельный вес каждого из ука­занных факторов в дисбалансе сердечного выброса и венозного возврата во время осуществления сердечно-сосудистых реакций пока остается неизвестен. Однако, на основании данных о депонирующей функции сосудов малого крута кровообращения можно полагать, что наибольший удельный вес при этом имеют сдвиги гемодинамики малого круга. Поэтому первый вариант различий между сердечным выбросом и венозным возвратом можно считать обусловленным депонированием крови в малом круге, а второй - дополнительным выбросом крови из малого в большой круг кровообращения. Это тем не менее не исключает участия в гемодинамических сдвигах и других указанных факторов.

7.2. Общие закономерности органного кровообращения.

Функционирование органных сосудов. Изучение специфики и закономерностей органного кровообращения, начатое в 50-х годах XX века, связано с двумя основными моментами - разработкой методов, позволяющих количественно оценивать кровоток и сопро­тивление в сосудах изучаемого органа, и изменением представлений о роли нервного фактора в регуляции тонуса сосудов. Под тонусом любого органа, ткани или клетки понимают состояние длительно поддерживаемого возбуждения, выражающегося специфической для этого образования деятельностью, без развития утомления.

В силу традиционно сложившегося направления исследований о нервной регуляции кровообращения долгое время считалось, что сосудистый тонус в норме создается, благодаря констрикторным влияниям симпатических сосудосуживающих нервов. Эта нейроген-ная теория сосудистого тонуса позволяла рассматривать все измене­ния органного кровообращения как отражение иннерваиионных от­ношений, управляющих кровообращением в целом. В настоящее время при возможности получать количественную характеристику органных вазомоторных реакций не вызывает сомнений, что сосу­дистый тонус создается в своей основе периферическими механиз­мами, а нервные импульсы корригируют его, обеспечивая перерас­пределение крови между различными сосудистыми областями.

Регионарное кровообращение - термин, принятый для характерис­тики движения крови в органах и системе органов, относящихся к одной области тела (региону). В принципе термины "органное кро­вообращение" и "регионарное кровообращение" не соответствуют сути понятия, поскольку в системе существует только одно сердце, а эта, открытая Гарвеем, циркуляция крови в замкнутой системе и есть кровообращение, т.е. круговорот крови в процессе ее движения. На уровне органа или региона могут быть определены такие параметры, как кровоснабжение; давление в артерии, капилляре, венуле; сопро­тивление кровотоку в различных отделах органного сосудистого рус­ла; величина объемного кровотока; объем крови в органе и т.д. Именно эти параметры, характеризующие движение крови по сосу­дам органа, и подразумеваются, когда используют термин "органное кровообращение ".

Как явствует из формулы Пуазейля, скорость кровотока в сосудах определяется (помимо нервных и гуморальных влияний) соотноше­нием пяти местных факторов, упомянутого в начале главы, гради­ента давления, который зависит от: 1) артериального давления, 2) венозного давления: рассмотренного выше сопротивления сосудов, которое зависит от: 3) радиуса сосуда, 4) длины сосуда, 5) вязкости крови.

Повышение артериального давления ведет к увеличе­нию градиента давления и, следовательно, к увеличению кровотока в сосудах. Снижение артериального давления вызывает противопо­ложные по знаку изменения кровотока.

285

Повышение венозного давления влечет за собой умень­шение градиента давления, в результате чего кровоток уменьшается. При снижении венозного давления градиент давления увеличится, что будет способствовать увеличению кровотока.

Изменения радиуса сосудов могут происходить активно и пассивно. Всякие изменения радиуса сосуда, которые возникают не в результате изменений сократительной активности их гладких мышц, являются пассивными. Последние могут быть следствием как интра-васкулярных, так и экстраваскулярных факторов.

Интрав пекулярным фактором, вызывающим в организме пассив­ные изменения просвета сосуда, является внутрисосудистое давле­ние. Повышение артериального давления вызывает пассивное рас­ширение просвета сосудов, которое может даже нивелировать ак­тивную констрикторную реакцию артериол в случае их малой вы­раженности. Аналогичные пассивные реакции могут возникать в венах при изменении венозного давления.

Экстраваскулярные факторы, способные вызвать пассивные изме­нения просвета сосудов, присуши не всем сосудистым областям и зависят от специфической функции органа. Так, сосуды сердца могут пассивно изменить свой просвет в результате: а) изменений частоты сердечных сокращений, б) степени напряжения сердечной мышцы при ее сокращениях, в) изменений внутрижелудочкового давления. Бронхомоторные реакции влияют на просвет легочных сосудов, а двигательная или тоническая активность отделов желудочно-кишеч­ного тракта- или скелетной мускулатуры изменит просвет сосудов этих областей. Следовательно, степень сжатия сосудов внесосудис-тыми элементами может определять величину их просвета.

Активными реакциями сосудов являются те, которые возникают в результате сокращения гладкой мускулатуры стенки сосуда. Этот механизм характерен, в основном, для артериол, хотя макро- и микроскопические мышечные сосуды также способны оказывать влияние на кровоток путем активной констрикции или дилатации.

Имеется много стимулов, которые вызывают активные изменения просвета сосудов. К их числу относятся, прежде всего, физические, нервные и химические влияния.

Одним из физических факторов является внутрисосудистое давление, изменения которого сказываются на степени напряжения (сокращения) гладкой мускулатуры сосудов. Так, повышение внутрисосудистого дав­ления влечет за собой увеличение сокращения гладких мышц сосудов, и, наоборот, его снижение вызывает уменьшение напряжения сосу­дистых мышц (эффект Остроумова- Бейлисса). Этот механизм обеспе­чивает, по крайней мере частично, ауторегулянию кровотока в сосудах.

Под ауторегуляцией кровотока понимают тенденцию к сохране­нию его величины в органных сосудах. Не следует, конечно, пони­мать, что при значительных колебаниях артериального давления (от 70 до 200 мм рт.ст.) органный кровоток сохраняется постоянным. Речь идет о том, что указанные сдвиги артериального давления вызывают меньшие изменения кровотока, чем они могли бы быть в пассивно- эластической трубке.

2 S 6

Ауторегуляция кровотока высокоэффективна в сосудах почек и мозга (изменения давления в этих сосудах почти не вызывают сдви­гов кровотока), несколько меньше - в сосудах кишечника, умерен­но эффективна - в миокарде, относительно не эффективна - в сосудах скелетных мышц и весьма слабо эффективна - в легких (табл.7.4). Регуляция указанного эффекта осуществляется местными механизмами в результате изменений просвета сосудов, а не вязкос­ти крови.

Существует несколько теорий, объясняющих механизм ауторегуля-ции кровотока: а) миогенная, признающая за основу передачу воз­буждения по гладкомышечным клеткам; б) нейрогенная, предполага­ющая взаимодействие между гладкомышечными клетками и рецеп­торами в сосудистой стенке, чувствительными к изменению внутри-сосудистого давления; в) теория тканевого давления, основывающая­ся на данных о сдвигах капиллярной фильтрации жидкости при изменении давления в сосуде; г) обменная теория, предполагающая зависимость степени сокращения гладких мышц сосудов от обмен­ных процессов (сосудоактивных веществ, выделяющихся в кровоток в процессе метаболизма).

Близким к эффекту ауторегуляции кровотока является вено-арте­риальный эффект, который проявляется в виде активной реакции артериолярных сосудов органа в ответ на изменения давления в его венозных сосудах. Этот эффект также осуществляется местными механизмами и наиболее выражен в сосудах кишечника и почек.

Физическим фактором, также способным изменять просвет сосу­дов, является температура. На повышение температуры крови со­суды внутренних органов отвечают расширением, но на повышение.температуры окружающей среды - сужением, хотя сосуды кожи при этом расширяются.

Длина сосуда в большинстве регионов относительно посто­янна, из-за чего этому фактору уделяется сравнительно мало вни­мания. Однако в органах, выполняющих периодическую или ритми­ческую деятельность (легкие, сердце, желудочно-кишечный тракт), длина сосуда может играть роль в изменениях сопротивления сосу­дов и кровотока в них. Так, например, увеличение объема легких (на вдохе) вызывает повышение сопротивления легочных сосудов как в результате их сужения, так и удлинения. Следовательно, из­менения длины сосуда могут способствовать дыхательным вариациям легочного кровотока.

Вязкость крови также влияет на кровоток в сосудах. При высоком показателе гематокрита сопротивление кровотоку может быть значительным.

Сосуды, лишенные нервных и гуморальных влияний, как оказа­лось, сохраняют (хотя и в меньшей мере) способность оказывать сопротивление кровотоку. Денервация сосудов скелетных мышц, например, увеличивает кровоток в них примерно в два раза, но последующее введение ацетилхолина в кровоток этой сосудистой области может вызвать дальнейшее десятикратное увеличение в ней кровотока, свидетельствующее о сохраняющейся в этом случае спо-

Таблица 7.4 Регионарные особенности ауторегуляции кровотока и постокклюзионной (реактивной) гиперемии.

	Ауторегуляция (стабилизация)	Реактивная гиперемия
	кровотока при изменениях артериального давления	пороговая длительность окклюзии	максимальная кратность увеличения кровотока	основной фактор
	Хорошо выражена, Д,-80+160			Механизм реагирова­ния на растяжение.
	Хорошо выражена, 4-75+140			Аденозин, ионы калия и др.
Скелетные мышцы	Выражена при высо­ком исходном тонусе сосудов, Д=50+100.			Механизм реагирова­ния на растяжение, метаболические факто-ры, недостаток О 2 .
Кишечник	По общему кровотоку не столь четко выра-жена. В слизистой выражена полнее, Д=40+125. Не обнаружена.	30-120 с Не изучена	Слабо выражена. Гиперемия -вторая фаза реакции на окклюзию артерии.	Метаболиты. Местные гормоны. Простагландины. Метаболиты.

Примечание: Д с - диапазон величин артериального давления (мм рт.ст.), в котором стабилизируется кровоток.

собности сосудов к вазодилатации. Для обозначения этой особен­ности денервированных сосудоз оказывать сопротивление кровотоку введено понятие "базальный" тонус сосудов.

Базальный тонус сосудов определяется структурными и миоген-чыми факторами. Структурная часть его создается жесткой сосуди­стой "сумкой", образованной коллагеновыми волокнами, которая определяет сопротивление сосудов, если активность их гладких мышц полностью исключена. Миогенная часть базалъного тонуса обеспе­чивается напряжением гладких мышц сосудов в ответ на растяги­вающее усилие артериального давления

Следовательно, изменеия сопротивления сосудов под влиянием

нервных или гуморальных факторов наслаиваются на базальный тонус, который для определенной сосудистой области более или менее постоянен. Если нервные и гуморальные влияния отсутству­ют, а нейрогенный компонент сопротивления сосудов равен нулю, сопротивление их кровотоку определяется базальным тонусом.

Поскольку одной из биофизических особенностей сосудов являет­ся их способность к растяжению, то при активной констрикторной реакции сосудов изменения их просвета находятся в зависимости от противоположно направленных влияний: сокращающихся гладких мыши сосудов, которые уменьшают их просвет, и повышенного давления в сосудах, которое их растягивает. Растяжимость сосудов различных органов значительно отличается. При повышении арте­риального давления только на 10 мм рт.ст. (со 110 до 120 мм рт.ст.) кровоток в сосудах кишечника увеличивается на 5 мл/мин, а в сосудах миокарда в 8 раз больше - на 40 мл/мин.

На величине реакций сосудов могут сказываться и различия их исходного просвета. При этом обращено внимание на отношение толщины стенки сосуда к его просвету. Считается, что чем. выше указанное отношение (стенка/просвет), т.е. чем больше массы стен­ки находится внутри "линии силы" укорочения гладких мышц, тем более выражено сужение просвета сосудов. В этом случае,при одной и той же величине сокращения гладких мышц в артериальных и венозных сосудах уменьшение просвета всегда будет более выражено в артериальных сосудах, так как структурные "возможности" умень­шения просвета в большей степени присуши сосудам с высоким отношением стенка/просвет. На этой основе строится одна из тео­рий развития гипертонической болезни у человека.

Изменения трансмурального давления (разность внутри- и внесо-судистого давлений) влияют на просвет кровеносных сосудов и, следовательно, на их сопротивление кровотоку и содержание в них крови, что особенно сказывается в венозном отделе, где растяжи­мость сосудов велика и значительные изменения объема содержа­щейся в них крови могут иметь место при небольших сдвигах дав­ления. Поэтому изменения просвета венозных сосудов будут вызы­вать соответствующие изменения трансмурального давления, что может привести к пассивно- эластической отдаче кро­ви из этой области.

Следовательно, выброс крови из вен, возникающий при усилении импульсации в вазомоторных нервах, может быть обусловлен как активным сокращением гладкомышечных клеток венозных сосудов, так и их пассивно-эластической отдачей. Относительная величина пассивного выброса крови в этой ситуации будет зависеть от исход­ного давления в венах. Если исходное давление в них низкое, дальнейшее его уменьшение может вызвать спадение вен, ведущее к весьма выраженному пассивному выбросу крови. Нейрогенная кон-стрикция вен в этой ситуации не вызовет сколько-нибудь значи­тельного выброса из них крови и в результате может быть сделано ошибочное заключение, что нервная регуляция этого отдела незна­чительна. Напротив, если исходное трансмуральное давление в венах высокое, то уменьшение этого давления не поведет к спадению вен и пассивно-эластическая их отдача будет минимальной. В этом случае активная констрикция вен вызовет значительно больший выброс крови и покажет истинное значение нейрогенной регуляции венозных сосудов.

Доказано, что пассивный компонент мобилизации крови из вен при низком давлении в них очень выражен, но становится весьма малым при давлении 5-10 мм рт.ст. В этом случае вены имеют циркулярную форму и выброс крови из них при нейрогенных вли­яниях обусловлен активными реакциями указанных сосудов. Однако, при подъеме венозного давления выше 20 мм рт.ст. величина ак­тивного выброса крови вновь уменьшается, что является следствием "перенапряжения" гладкомышечных элементов венозных стенок.

Необходимо, однако, отметить, что величины давлений, при ко­торых преобладает активный или пассивный выброс крови из вен, получены в исследованиях на животных (кошках), у которых гидро­статическая нагрузка венозного отдела (в силу положения тела и размеров животного) редко превышает 10-15 мм рт.ст. Для человека свойственны, по-видимому, другие особенность, поскольку боль­шинство его вен расположены по вертикальной оси тела и подвер­жены, поэтому, более высокой гидростатической нагрузке.

Во время спокойного стояния человека объем вен, расположенных ниже уровня сердца, увеличивается примерно на 500 мл и даже больше, если расширены ножные вены. Именно это может быть причиной головокружения или даже обморока при продолжительном стоянии, особенно в тех случаях, когда при высокой температуре окружающей среды имеет место расширение сосудов кожи. Недо­статочность венозного возврата при этом обусловлена не тем, что "кровь должна подниматься вверх", а повышенным трансмуральным давлением и обусловленным этим растяжением вен, а также застоем в них крови. Гидростатическое давление в венах тыльной поверх­ности стопы в этом случае может достигать 80- 100 мм рт.ст.

Однако, уже первый шаг создает наружное давление скелетных мышц на их вены, и кровь устремляется к сердцу, так как клапаны вен препятствуют обратному току крови. Это приводит к опорож­нению вен и скелетных мышцах конечностей и снижению в них венозного давления, которое возвращается к первоначальному уров­ню со скоростью, зависящей от кровотока в этой конечности. В результате одиночного мышечного сокращения изгоняется почти 100% венозной крови икроножной мышцы и только 20% крови бедра, а при ритмических упражнениях опорожнение вен этой мышцы происходит на 65%, а бедра - на 15%.

Растяжение вен органов брюшной полости в положении стоя сво­дится к минимуму в результате того, что при переходе в вертикальное положение давление внутри брюшной полости повышается.

К числу основных феноменов, присущих органному кровообраще­нию, помимо ауторегуляции кровотока, зависимости реакций сосудов от их исходного тонуса, от силы раздражителя, относятся функци­ональная (рабочая) гиперемия, а также реактивная (постокклюзион-ная) гиперемия. Эти феномены свойственны регионарному кровооб­ращению во всех областях.

Рабочая (или функциональная) гиперемия - увеличение органного кровотока, сопровождающее усиление функциональной активности органа. Показано возрастание кровотока и кровенаполнения в со-

кращающейся скелетной мышце; саливация также сопровождается резким увеличением кровотока по расширенным сосудам слюнной железы. Известна гиперемия поджелудочной железы в момент пи­щеварения, а также кишечной стенки в период усиления моторики и секреции. Увеличение сократительной активности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация зон головного мозга сопровождается усилением их кровоснабжения, усиленное крово­снабжение ткани почки регистрируется при увеличении натрийуреза.

Реактивная (или постокклюзионная) гиперемия - увеличение кро­вотока в сосудах органа после временного прекращения кровотока. Она проявляется на изолированных скелетных мышцах и в конеч­ности человека и животных, хорошо выражена в почке и в голов­ном мозге, имеет место в коже и кишечнике.

Установлена связь изменений кровотока в органе с химическим составом среды, окружающей внутриорганные сосуды. Выражением этой связи являются местные вазодилататорные реакции в ответ на искусственное введение в сосуды продуктов тканевого обмена (СО 2 , лактат) и веществ, изменения концентрации которых в межклеточ­ной среде сопутствуют сдвигам функции клеток (ионы, аденозин и др.). Отмечена органная специфичность этих реакций: особая актив­ность СО 2 , ионов К в церебральных сосудах, аденозина - в коро­нарных.

Известны качественные и количественные различия сосудистых реакций органов на раздражения разной силы.

Ауторегуляторная реакция на понижение давления, в принципе, напоминает "реактивную" гиперемию, вызываемую временной окк­люзией артерии. В соответствии с этим, данные табл.7.4 свидетель­ствуют, что наиболее кратковременные пороговые окклюзии артерий регистрируются в тех же самых регионах, где эффективна ауторе-гуляция. Постокклтозионное увеличение кровотока бывает существен­но более слабым (в печени) или требует более длительной ишеми-зации (в коже), т.е. оказывается слабее там, где не обнаружена ауторегуляция.

Функциональная гиперемия органов является веским доказатель­ством основного постулата физиологии кровообращения, согласно которому регуляция кровообращения необходима для осуществления нутритивной функции движения крови по сосудам. Табл.7.5 сумми­рует основные представления о функциональной гиперемии и пока­зывает, что усиление деятельности практически каждого органа со­провождается увеличением кровотока по его сосудам.

В большей части сосудистых регионов (миокард, скелетные мыш­цы, кишечник, пищеварительные железы) функциональная гипере­мия выявляется как существенное увеличение общего кровотока (максимально до 4-10-кратного) при усилении функции органа.

К этой группе относится и мозг, хотя общее увеличение его кровоснабжения при усилении активности "всего мозга" не установ­лено, локальный кровоток в зонах повышенной нейрональной ак­тивности существенно возрастает. Функциональная гиперемия не обнаружена в печени - главном химическом реакторе тела. Воз-

Таблица 7.5 Регионарные особенности функциональной гиперемии

	Показатель усиле­ния функциональ­ной активности	Изменение кровотока	Основной фактор (факторы) механизма
	Локальная нейрональная активация мозговых зон.	Локальное увеличение на 20-60%.	Начальный "быстрый" фактор (нервный или химический: калий, аденозин и др.).
	Общая активация коры.	В коре увеличение в 1.5-2 раза.	Последующий "медленный" фактор (РСО 2 , рН и др.).
	Судороги.	В коре увеличение в 2-3 раза.
	Увеличение частоты и силы сокращений сердца.	Увеличение до 6-кратного.	Аденозин, гиперосмия, ионы калия и др. Гистомеханические влияния.
Скелетные мышцы	Сокращения мышечных волокон.	Увеличение до 10-кратного в двух режимах.	Ионы калия, водорода. Гистомеханические влияния.
Кишечник	Усиление секреции, моторики и всасывания.	Увеличение до 2-4 кратного.	РО 2 , метаболиты, ингести-нальные гормоны, серотонин, местный рефлекс.
Поджелудочная железа	Усиление экзосекреции.	Увеличение.	Метаболиты, интестинальные гормоны, кинины.
Слюнные железы	Усиление слюноотделения.	Увеличение до 5-кратного.	Влияние импульсации парасимпатических волокон, кинины, гисюмеханические влияния.
	Усиление обменных реакций.	Локальное увеличение (?).	Мало исследовано.
	Увеличение реабсорбции натрия.	Увеличение до 2-кратного.	Брадикинин, гиперосмия.
Селезенка	Стимуляция эритропоза.	Увеличение.	Аденозин.
	Ритмическая деформация кости.	Увеличение до 2- кратного.	Механические влияния.
	Нейрогенное усиление липолиза через циклический АМФ.	Увеличение.	Аденозин, адренергические
	Повышение температуры, УФ-облучение, механическая стимуляция.	Увеличение до 5-кратного.	Уменьшение констрикгорной импульсации, метаболиты, активные вещества из дегранулированных тучных клегок, ослабление чувствительности к симпатической импульсации.

можно, это связано с тем, что печень не бывает в функциональном "покое", а возможно - с тем, что она и без того обильно снаб­жается кровью руслом печеночной артерии и воротной вены. Во всяком случае, в другом химически активном "органе" - жировой ткани - функциональная гиперемия выражена.

Имеется функциональная гиперемия также и в почке, работающей "безостановочно", где кровоснабжение коррелирует со скоростью реабсорбции натрия, хотя диапазон изменений кровотока невелик. Применительно к коже понятие функциональная гиперемия не ис­пользуется, хотя обусловленные ею изменения кровоснабжения про­исходят здесь постоянно. Основная функция теплообмена организма со средой обеспечивается кровоснабжением кожи, но и другие (не только нагревание) виды стимуляции кожи (ультрафиолетовое облу­чение, механические воздействия) обязательно сопровождаются ги­перемией.

Таблица 7.5 показывает также, что все известные механизмы ре­гуляции регионарного кровотока (нервные, гуморальные, местные) могут быть причастны и к механизмам функциональных гиперемий, причем, в разной комбинации для различных органов. Отсюда сле­дует и органная специфичность проявлений этих реакций.

Нервные и гуморальные влияния на органные сосуды. Клод Бернар в 1851 г. показал, что односторонняя перерезка шейного симпатического нерва у кролика вызывает ипсилатералъную вазоди-латацию кожи головы и уха, что явилось первым доказательством того, что вазоконстрикторные нервы тонически активны и постоян­но несут импульсы центрального происхождения, которые и опре­деляют нейрогенный компонент сопротивления сосудов.

В настоящее время не возникает сомнений, что нейрогенное су­жение сосудов осуществляется путем возбуждения адренергических волокон, которые действуют на гладкие мышцы сосудов путем вы­свобождения в области нервных окончаний медиатора адреналина. В отношении механизмов дилатации сосудов вопрос значительно слож­нее. Известно, что симпатические нервные волокна действуют на гладкие мышцы сосудов путем снижения их тонуса, но нет дока­зательств, что эти волокна обладают тонической активностью.

Парасимпатические вазодилататорные волокна холинергической при­роды доказаны для группы волокон сакрального отдела, идущих в составе n.pelvicus. Отсутствуют доказательства наличия в блуждающих нервах сосудорасширяющих волокон для органов брюшной полости.

Доказано, что симпатические вазодилататорные нервные волокна скелетных мышц являются холинергическими. Описан внутрйцент-ральный путь этих волокон, начинающийся в моторной зоне коры мозга. Тот факт, что эти волокна могут возбуждаться при стимуля­ции двигательной области коры мозга, позволяет предположить, что они вовлекаются в системную реакцию, способствующую увеличению кровотока в скелетных мышцах в начале их работы. Гипоталамичес-кое представительство этой системы волокон указывает на их учас­тие в эмоциональных реакциях организма.

293

Возможность существования "дилататорного" центра с особой сис­темой "дилататорных" волокон не допускается. Вазомоторные сдвиги бульбоспинального уровня осуществляются исключительно путем изменения числа возбужденных констрикторных волокон и частоты их разрядов, т.е. сосудодвигательные эффекты возникают только путем возбуждения или торможения констрикторных волокон сим­патических нервов.

Адренергические волокна при электрической стимуляции могут передавать импульсацию с частотой 80- 100 в с. Однако, специаль­ная регистрация потенциалов действия с одиночных вазоконстрик-торных волокон показала, что в физиологическом покое частота и«мпульсов в них составляет 1-3 в с и может увеличиваться при прессорном рефлексе только до 12-15 имп/с.

Максимальные реакции артериальных и венозных сосудов прояв­ляются при различной частоте электрической стимуляции адренер-гических нервов. Так, максимальные величины констрикторных ре­акций артериальных сосудов скелетных мышц отмечены при частоте 16 имп/с, а наибольшие по величине констрикторные реакции вен этой же области возникают при частоте 6-8 имп/с. В то же время "максимальные реакции артериальных и венозных сосудов кишечника отмечены при частоте 4-6 имп/с.

Из сказанного ясно, что практически весь диапазон величин сосу­дистых реакций, который Можно получить при электрической стиму­ляции нервов, соответствует увеличению частоты импульсов всего лишь на 1- 12 в с, и что вегетативная нервная система в норме функци­онирует при частоте разрядов, значительно меньшей 10 имп/с.

Устранение "фоновой" адренергической вазомоторной активности (путем денервации) приводит к уменьшению сопротивления сосудов кожи, кишечника, скелетных мышц, миокарда и мозга. Для сосудов почки подобный эффект отрицается; для сосудов скелетных мышц подчеркивается его нестойкость; для сосудов сердца и мозга указы­вается слабая количественная выраженность. Вместе с тем, во всех названных органах (кроме почки) другими способами (например, введением ацетилхолина) можно вызвать интенсивную 3-20-кратную (табл.7.6) стойкую вазодилатацию. Таким образом, общей законо­мерностью регионарных сосудистых реакций является развитие ди­лататорного эффекта при денервации сосудистой зоны, однако эта реакция невелика в сравнении с потенциальной способностью ре­гионарных сосудов к расширению.

Электрическая стимуляция соответствующих симпатических воло­кон приводит к достаточно сильному повышению сопротивления сосудов скелетных мышц, кишечника, селезенки, кожи, печени, почки, жира; эффект выражен слабее в сосудах мозга, сердца. В сердце и почке этой вазоконстрикции противостоят местные вазо-дилататорные влияния, опосредованные активацией функций основ-, ных или специальных клеток ткани одновременно запускаемые ней-рогенным адренергическим механизмом. В результате такой супер­позиции двух механизмов выявление адренергической нейрогенной вазоконстрикции в сердце и почке составляет более сложную, чем

для других органов, задачу. Общая закономерность все же состоит в том, что во всех органах стимуляция симпатических адренергичес-ких волокон вызывает активацию гладких мышц сосудов, иногда маскируемую одновременными или вторичными тормозными эффек­тами.

Таблица 7.6 Максимальное увеличение кровотока в сосудах разных органов.

Орган Почки	Исходный кровоток, Кратность увеличения (мл.мин -1 х (100 г) -1 кровотока при максимальной вазодилатации
Слюнная железа
Кишечник
Скелетная мышца

При рефлекторном возбуждении симпатических нервных волокон,как правило, имеет место повышение сопротивления сосудов всех изученных областей (рис.7.21). При торможении симпатической нервной системы (рефлексы с полостей сердца, депрессорный сино-каротидный рефлекс) наблюдается обратный эффект. Различия меж­ду рефлекторными вазомоторными реакциями органов, в основном, количественные, качественные - обнаруживаются значительно реже. Одновременная параллельная регистрация сопротивления в различ­ных сосудистых областях свидетельствует о качественно однозначном характере активных реакций сосудов при нервных влияниях.

Учитывая небольшую величину рефлекторных констрикторных ре­акций сосудов сердца и мозга, можно полагать, что в естественных условиях кровоснабжения этих органов симпатические вазоконстрик-торные влияния на них нивелируются метаболическими и общими гемодинамическими факторами, в результате чего, конечным эффек­том может быть расширение сосудов сердца и мозга. Этот суммар­ный дилататорный эффект обусловлен сложным комплексом влия­ний на указанные сосуды, и не только нейрогенных.

Церебральный и коронарный отделы сосудистой системы обеспечи­вают обмен веществ в жизненно важных органах, поэтому слабость

Рир.7.21. Величины измененийсопротивления сосудов (активные реакции) в различных областях системы кровообращения при прессорном рефлексе у кошки.

По оси ординат - изменения сопротивления в процентах к ис­ходному; по оси абсцисс:

Коронарные сосуды,

Мозговые, 3 - легочные, 4 - таза и задних конечностей,

Задней конечности,

Обеих задних конечностей,

Мышц таза, 8 - почки, 9 - толстой кишки, 10 - се­ лезенки, 11 - передней конеч­ ности, 12 - желудка,

Подвздошной кишки,

Печени.

вазоконстрикторных рефлексов в этих органах обычно интерпретиру­ют, имея в виду, что преобладание симпатических констрикгорных влияний на сосуды мозга и сердца биологически нецелесообразно, так как это уменьшает их кровоснабжение. Сосуды легких, выполняющих дыхательную функцию, направленную на обеспечение кислородом органов и тканей и выведение из них углекислоты, т.е. функцию, жизненная важность которой бесспорна, на том же основании "не должны" подвергаться выраженным констрикторным влияниям симпа­тической нервной системы. Это вело бы к нарушению соответствия их основному функциональному значению. Специфическое строение ле­гочных сосудов и, по-видимому, из-за этого их слабое реагирование на нервные влияния может истолковываться и в качестве залога ус­пешного обеспечения кислородного запроса организма. Можно было бы распространить такое рассуждение на печень и почки, функци­онирование которых определяет жизненность организма менее "экс­тренно", но не менее ответственно.

В то же время при вазомоторных рефлексах сужение сосудов скелетных мышц и органов брюшной полости значительно больше, чем рефлекторные реакции сосудов сердца, мозга и легких (рис.7.21). Аналогичная величина вазоконстрикгорных реакций в скелетных мышцах больше, чем в чревной области, а увеличение сопротивле­ния сосудов задних конечностей больше, чем сосудов передних конечностей.

Причинами неодинаковой выраженности нейрогенных реакций отдельных сосудистых зон могут быть: различная степень симпати­ческой иннервированности; количество, распределение в тканях и сосудах и чувствительность а- и В- адренорецепторов; местные фак-

торы (особенно метаболиты); биофизические особенности сосудов; неодинаковая интенсивность импульсов к различным сосудистым областям.

Не только количественная, но и качественная органная специ­фичность установлена для реакций аккумулирующих сосудов. При прессорном синокаротидном барорефлексе, например, регионарные сосудистые бассейны селезенки и кишечника в одинаковой мере уменьшают емкость аккумулирующих сосудов. Однако, это достига­ется тем, что регуляторная структура данных реакций значительно различается: вены тонкого кишечника почти полностью реализуют свои эффекторные возможности, тогда как вены селезенки (и ске­летных мышц) еще сохраняют 75-90% своей максимальной способ-кости к констрикции.

Итак, при прессорных рефлексах наибольшие изменения сопро­тивления сосудов отмечены в скелетных мышцах и меньшие - в органах спланхнической области. Изменения емкости сосудов в этих условиях обратны: максимальные в органах спланхнической области и меньшие - в скелетных мышцах.

Применение катехоламинов показывает, что во всех органах ак­тивация а- адренорецепторов сопровождается констрикцией артерий и вен. Активация В- адренорецепторов (обычно связь их с симпа­тическими волокнами существенно менее тесная, чем у а-адрено­рецепторов) приводит к вазодилатации; для кровеносных сосудов некоторых органов В-адренорецепция не обнаружена. Следователь­но, в качественном отношении регионарные адренергические изме­нения сопротивления кровеносных сосудов первично однотипны.

Большое количество химических веществ вызывает активные из­менения просвета сосудов. Концентрация этих веществ определяет выраженность вазомоторных реакций. Небольшое увеличение кон­центрации ионов калия в крови вызывает дилатацию сосудов, а при более высоком уровне - они суживаются, ионы кальция вызывают артериальную констрикцию, ионы натрия и магния - являются дилататорами, равно как ионы ртути и кадмия. Ацетаты и цитраты также являются активными вазодилататорами, значительно меньшим эффектом обладают хлориды, бифосфаты, сульфаты, лактаты, нитра­ты, бикарбонаты. Ионы соляной, азотной и других кислот вызывают обычно расширение сосудов. Прямое действие адреналина и норад-реналина на сосуды вызывает, преимущественно, их констрикцию, а гистамина, ацетилхолина, АДФ и АТФ - дилатацию. Ангиотензин и вазопрессин - сильные местные констрикторы сосудов. Влияние же серотонина на сосуды находится в зависимости от их исходного тонуса: если последний высок - серотонин расширяет сосуды и, наоборот, при низком тонусе - действует сосудосуживающе. .Кис­лород может быть высокоактивным в органах с интенсивным обме­ном веществ (мозг, сердце) и значительно меньшее действие ока­зывать на другие сосудистые области (например, конечности). То же относится и к углекислоте. Снижение концентрации кислорода в крови и, соответственно, увеличение углекислоты ведет к расшире­нию сосудов.

На сосудах скелетных мышц и органов чревной области показано, что при действии различных вазоактивных веществ направленность реакций артерий и вен в органе может быть как одинаковой по характеру, так и различной, причем это различие обеспечивается вариабельностью венозных сосудов. В то же время для сосудов сердца и мозга характерны обратные отношения: в ответ на при­менение катехоламинов сопротивление сосудов этих органов может изменяться различно, а емкость сосудов всегда однозначно умень­шается. Норадреналин в сосудах легких вызывает увеличение емкос­ти, а в сосудах скелетных мышц - оба типа реакций.

Серотонин в сосудах скелетных мышц ведет, в основном, к уменьшению их емкости, в сосудах мозга - ее увеличению, а в сосудах легких имеют место оба типа изменений. Ацетилхолин в скелетных. мышцах и мозге преимущественно уменьшает емкость сосудов, а в легких - - увеличивает ее. Аналогичным образом изме­няется емкость сосудов мозга и легких при применении гистамина.

Роль эндотелия сосудов в регуляции их просвета. Эндотелий сосудов обладает способостью синтезировать и выделять факторы, вызывающие расслабление или сокращение гладких мышц сосудов в ответ на разного рода стимулы. Общая масса эндотелиоцитов, мо-нослойно выстилающих кровеносные сосуды изнутри {интима), у человека приближается к 500 г. Общая масса, высокая секреторная способность эндотелиальных клеток как "базальная", так и стимули­руемая физиологическими и физико-химическими (фармакологичес­кими) факторами, позволяет рассматривать эту "ткань" как своеоб­разный эндокринный орган (железу). Распределенный по сосудистой системе, он, очевидно, предназначен для вынесения своей функции непосредственно к гладкомышечным образованиям сосудов. Период полужизни выделяемого эндотелиоцитами инкрета очень мал - 6-25 с (в зависимости от вида и пола животного), но он способен сокращать или расслаблять гладкие мышцы сосудов, не оказывая влияния на эффекторные образования других органов (кишечник, бронхи, матка).

Эндотелиоциты представлены во всех отделах кровеносной систе­мы, однако, в венах эти клетки имеют более округлую форму, чем вытянутые по ходу сосуда эндотелиоциты артерий. Соотношение длины клетки к ее ширине в венах 4.5-2:1, а в артериях 5:1. Последнее связывают с различиями скорости кровотока в указанных отделах органного сосудистого русла, а также со способностью эн­дотелиальных клеток модулировать напряжение гладких мышц сосу­дов. Эта способность, соответственно, заметно ниже в венах, по сравнению с артериальными сосудами.

Модулирующее влияние эндотелиальных факторов на тонус глад­ких мышц сосудов типично для многих видов млекопитающих, включая человека. Имеется больше аргументов в пользу "химичес­кой" природы передачи модулирующего сигнала с эндотелия к глад­ким мышцам сосудов, чем его прямой (электрической) передачи через миоэндотелиальные контакты.

Выделяемые эндотелием сосудов, расслабляющие факторы (ВЭФР) - нестабильные соединения, одним из которых, но далеко не един­ственным, является оксид азота (No). Природа выделяемых эндотели­ем факторов сокращения сосудов не установлена, хотя им может быть эндотелии - вазоконстрикторный пептид, выделенный из эндотели-оцитов аорты свиньи и состоящий из 21 аминокислотного остатка.

Доказано постоянное поступление к гладкомышечным клеткам данного "локуса" и в циркулирующую кровь ВЭФР, возрастающее при раапичного рода фармакологических и физиологических воздействиях. Участие эндо­телия в регуляции тонуса сосудов общепризнано.

Наличие чувствительности эндотелиоцитов к скорости кровотока, выражающееся в выделении ими расслабляющего гладкие мышцы сосудов фактора, приводящего к увеличению просвета артерий, обна­ружено у всех изученных магистральных артерий млекопитающих, включая человека. Выделяемый эндотелием фактор расслабления в ответ на механический стимул - высоколабильное вещество, принци­пиально не отличающееся по своим свойствам от медиатора эндоте-лийзависимых дилататорных реакций, вызываемых фармакологически­ми веществами. Последнее положение утверждает "химическую" при­роду передачи сигнала от эндотелиальных клеток к гладкомышечным образованиям сосудов при дилататорной реакции артерий в ответ на увеличение кровотока. Таким образом, артерии непрерывно регулируют свой просвет соответственно скорости течения по ним крови, что обеспечивает стабилизацию давления в артериях в физиологическом диапазоне изменений величин кровотока. Этот феномен имеет боль­шое значение в условиях развития рабочей гиперемии органов и тка­ней, когда происходит значительное увеличение кровотока; при по­вышении вязкости крови, вызывающей рост сопротивления кровотоку в сосудистой сети. В указанных ситуациях механизм эндотелиальной вазодилатации может компенсировать чрезмерное возрастание сопро­тивления кровотоку, ведущее к уменьшению кровоснабжения тканей, увеличению нагрузки на сердце и уменьшению минутного объема кро­вообращения. Высказывается мнение, что повреждение механочувстви-тельности сосудистых эндотелиоцитов может быть одним из этиоло­гических (патогенетических) факторов развития облитерирующего эн-доартериита и гипертонической болезни.

Общее периферическое сопротивление (ОПС) - это сопротивление току крови, присутствующее в сосудистой системе организма. Его можно понимать как количество силы, противодействующей сердцу по мере того, как оно перекачивает кровь в сосудистую систему. Хотя общее периферическое сопротивление играет важнейшую роль в определении кровяного давления, оно является исключительно показателем состояния сердечно-сосудистой системы и его не следует путать с давлением, оказываемым на стенки артерий, которое служит показателем кровяного давления.

Составляющие сосудистой системы

Сосудистая система, которая отвечает за ток крови от сердца и к сердцу, может быть подразделена на две составляющие: системное кровообращение (большой круг кровообращения) и легочную сосудистую систему (малый круг кровообращения). Легочная сосудистая система доставляет кровь к легким, где та обогащается кислородом, и от легких, а системное кровообращение отвечает за перенос этой крови к клеткам организма по артериям, и возвращение крови обратно к сердцу после кровоснабжения. Общее периферическое сопротивление влияет на работу этой системы и в итоге может в значительной степени воздействовать на кровоснабжение органов.

Общее периферическое сопротивление описывается посредством частного уравнения:

ОПС = изменение давления / сердечный выброс

Изменение давления - это разность среднего артериального давления и венозного давления. Среднее артериальное давление равняется диастолическому давлению плюс одна треть разницы между систолическим и диастолическим давлением. Венозное кровяное давление может быть измерено при помощи инвазивной процедуры с применением специальных инструментов, которая позволяет физически определять давление внутри вены. Сердечный выброс - это количество крови, перекачиваемой сердцем за одну минуту.

Факторы влияющие на компоненты уравнения ОПС

Существует ряд факторов, которые могут значительно влиять на компоненты уравнения ОПС, таким образом, изменяя значения самого общего периферического сопротивления. Эти факторы включают диаметр сосудов и динамику свойств крови. Диаметр кровеносных сосудов обратно пропорционален кровяному давлению, поэтому меньшие кровеносные сосуды повышают сопротивление, таким образом, повышая и ОПС. И наоборот, более крупные кровеносные сосуды соответствуют менее концентрированному объему частиц крови, оказывающих давления на стенки сосудов, что означает более низкое давление.

Гидродинамика крови

Гидродинамика крови также может существенно способствовать повышению или понижению общего периферического сопротивления. За этим стоит изменение уровней факторов свертывания и компонентов крови, которые способны менять ее вязкость. Как можно предположить, более вязкая кровь вызывает большее сопротивление кровотоку.

Менее вязкая кровь легче перемещается через сосудистую систему, что приводит к понижению сопротивления.

В качестве аналогии можно привести разницу в силе, необходимой для перемещения воды и патоки.

Термин «общее периферическое сопротивление сосудов» обозначает суммарное сопротивление артериол.

Од­нако изменения тонуса в различных отделах сердечно-сосудистой системы различны. В одних сосудистых областях может быть выраженная вазоконстрикция, в других - вазодилатация. Тем не менее ОПСС имеет важное значение для дифференциальной диагностики вида гемодинамических на­рушений.

Для того чтобы представить важность ОПСС в регуляции МОС, необходимо рассмотреть два крайних варианта - бесконечно большое ОПСС и отсутствие его току крови.

При большом ОПСС кровь не может протекать через сосудистую систему. В этих условиях даже при хорошей функции сердца кровоток прекращается. При некоторых патологических состояниях кровоток в тканях уменьшается в результате возрастания ОПСС. Прогрессирующее возрастание последнего ведет к снижению МОС.

При нуле­вом сопротивлении кровь могла бы свободно проходить из аорты в полые вены, а затем в правое сердце. В результате давление в правом предсердии стало бы равным давлению в аорте, что значительно облегчило бы выброс крови в артериальную систему, а МОС возрос бы в 5-6 раз и более.

Одна­ко в живом организме ОПСС никогда не может стать равным 0, как и бес­конечно большим.

В некоторых случаях ОПСС снижается (цирроз печени, септический шок). При его возрастании в 3 раза МОС может уменьшиться наполовину при тех же значениях давления в правом предсердии.

Сердце можно представить себе как генератор по­тока и генератор давления. При низком периферическом сосудистом сопротивлении сердце работает как генератор потока. Это наиболее экономичный режим, с максимальным коэффициентом полезного действия.

Перестройка системы кровообращения при беремен­ности, в частности гиперволемическая гемодилюция, направлена на переход в режим работы генератора потока.

Основной механизм компенсации увеличившихся требований к системе кровообращения - постоянно снижающееся периферическое сосудистое сопротивле­ние. Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) вычисляется путем деления среднего артери­ального давления на сердечный выброс. При нормально протекающей беременности сердечный выброс уве­личивается, а артериальное давление остается преж­ним или даже имеет некоторую тенденцию к снижению. Следовательно, периферическое сосудистое со­противление должно уменьшаться, и к 14-24 неделям беременности оно снижается до 979-987 дин см-сек"5. Происходит это вследствие дополнительного открытия ранее не функционировавших капилляров и снижения тонуса других периферические сосудов.

Постоянно снижающееся сопротивление перифери­ческих сосудов с увеличением срока беременности требует четкой работы механизмов, поддерживающих нормальное кровообращение. Основной контрольный механизм острых изменений артериального давления - синоаортальный барорефлекс. У беременных чув­ствительность этого рефлекса к малейшим изменени­ям артериального давления значительно повышается. Напротив, при артериальной гипертензии, развиваю­щейся во время беременности, чувствительность синоаортального барорефлекса резко снижается, даже в сравнении с рефлексом у небеременных женщин. В результате этого нарушается регуляция соотношения сердечного выброса с емкостью периферического сосудистого русла. В таких условиях на фоне генера­лизованного артериолоспазма снижается производитель­ность сердца и развивается гипокинезия миокарда. Од­нако, бездумное назначение сосудорасширяющих средств, не учитывающее конкретной гемодинамичес­кой ситуации, может значительно снизить маточно-плацентарный кровоток из-за уменьшения постнагруз­ки и перфузионного давления.

Снижение периферического сосудистого сопротив­ления и увеличение сосудистой емкости необходимо учитывать и при проведении анестезии во время раз­личных неакушерских хирургических вмешательств у беременных. У них более высок риск развития гипотонии и, следовательно, должна особо тщатель­но соблюдаться технология превентивной инфузион­ной терапии перед выполнением различных методов регионарной анестезии. По этим же причинам объем кровопотери, который у небеременной женщины не вызывает значительных изменений гемодинамики, у беременной может вести к выраженной и стойкой гипотонии.

Сердечный выброс

Рост ОЦК вследствие гемодилюции сопровождает­ся изменением производительности сердца (рис. 1).

Рис.1. Изменения производительности сердца при беременности.

Интегральным показателем производительности сер­дечного насоса является минутный объем сердца (МОС), т.е. произведение ударного объема (УО) на частоту сердечных сокращений (ЧСС), характеризующее ко­личество крови, выбрасываемое в аорту или легоч­ную артерию за одну минуту. При отсутствии поро­ков, соединяющих большой и малый круги кровооб­ращения, их минутный объем одинаков.

Увеличение сердечного выброса при беременнос­ти происходит параллельно с увеличением объема крови. На 8-10 неделе беременности сердечный выброс возрастает на 30-40%, главным образом из-за роста ударного объема и в меньшей степени - из-за учащения сердечных сокращений.

В родах минутный объем сердца (МОС) резко воз­растает, достигая 12-15 л/мин. Однако, в этой ситуации МОС растет в большей степени за счет увеличения ЧСС, чем ударного объема (УО).

Наши прежние представления о том, что произво­дительность сердца связана только с систолой, за последнее время претерпели значительные измене­ния. Это важно для правильного понимания не толь­ко работы сердца при беременности, но и для ин­тенсивной терапии критических состояний, сопро­вождающихся гипоперфузией при синдроме «малого выброса».

Величина УО во многом определяется конечным диастолическим объемом желудочков (КДО). Макси­мальная диастолическая емкость желудочков может быть условно разделена на три фракции: фракцию УО, фракцию резервного объема и фракцию оста­точного объема. Сумма этих трех компонентов и есть содержащийся в желудочках КДО. Оставшийся пос­ле систолы объем крови в желудочках называется конечным систолическим объемом (КСО). КДО и ксо могут быть представлены как наименьшая и наибольшая точки кривой сердечного выброса, что позволяет быстро вычислить ударный объем (У0 = КДО - КСО) и фракцию изгнания (ФИ = (КДО - КСО)/КДО).

Очевидно, увеличить УО можно либо повышением КДО, либо уменьшением КСО. Заметим, что КСО подразделяется на остаточный объем крови (часть кро­ви, которая не может быть изгнана из желудочков даже при самом мощном сокращении) и базальный резервный объем (количество крови, которое может быть дополнительно изгнано при увеличении сократи­тельной способности миокарда). Базальный резервный объем и есть та часть сердечного выброса, на кото­рую мы можем рассчитывать, применяя средства с пол­ожительным инотропным действием при проведении интенсивной терапии. Величина КДО может реально подсказать целесообразность проведения у беремен­ной инфузионной терапии на основании не каких-то традиций или даже инструкций, а конкретных показа­телей гемодинамики именно у этой больной.

Все упомянутые показатели, измеренные методом эхокардиографии, служат надежными ориентирами в выборе различных средств поддержки кровообраще­ния при проведении интенсивной терапии и анесте­зии. Для нашей практики эхокардиография - повсе­дневность, и мы остановились на этих показателях потому, что они потребуются для последующих рассуждений. Надо стремиться к внедрению эхокардиог­рафии в повседневную клиническую практику родильных домов, чтобы иметь эти надежные ориентиры для коррекции гемодинамики, а не вычитывать из книг мнение авторитетов. Как утверждал Оливер В.Холмс, имеющий отношение и к анестезиологии, и к аку­шерству, «не надо доверять авторитету, если можно иметь факты, не гадать, если можно знать».

Во время беременности возникает очень незначи­тельное увеличение массы миокарда, которое трудно назвать гипертрофией миокарда левого желудочка.

Дилатацию левого желудочка без гипертрофии мио­карда можно рассматривать как дифференциально диагностический критерий между хронической арте­риальной гипертензией различной этиологии и артериальной гипертензией, обусловленной беременностью. В связи со значительным ростом нагрузки на сердечно-сосудистую систему к 29-32 неделям беременности увеличиваются размеры левого предсердия, и другие систолические и диастолические размеры сердца.

Увеличение объема плазмы по мере нарастания срока беременности сопровождается повышением преднагрузки и ростом КДО желудочков. Поскольку ударный объем представляет собой разницу между КДО и ко­нечно-систолическим объемом, то постепенное уве­личение КДО при беременности, согласно закону Франка-Старлинга, приводит к увеличению сердеч­ного выброса и соответственному росту полезной работы сердца. Однако есть предел такого роста: при КДО 122-124 мл, прирост УО прекращается, и кривая при­обретает форму плато. Если сопоставить кривую Франка-Старлинга и график изменения сердечного выброса в зависимости от срока беременности, то покажется, что эти кривые почти идентичны. Имен­но к сроку 26-28 недель беременности, когда отмечается максимальное увеличение ОЦК и КДО, прекращается рост МОС. Поэтому при достижении этих сроков любая гипертрансфузия (порой не оправданная ничем, кроме теоретических рассуждений), создает реальную опасность уменьшения полезной работы сердца благодаря избыточному росту преднагрузки.

При выборе объема инфузионной терапии надеж­нее ориентироваться на измеренный КДО, чем на различные методические рекомендации, упомянутые выше. Сопоставление конечно-диастолического объема с цифрами гематокрита поможет создать реальное представление о волемических нарушениях в каждом конкретном случае.

Работа сердца обеспечивает нормальную величину объемного кровотока во всех органах и тканях, в том числе маточно-плацентарный кровоток. Поэтому любое критическое состояние, связанное с относи­тельной или абсолютной гиповолемией у беременной женщины, ведет к синдрому «малого выброса» с гипо­перфузией тканей и резким уменьшением маточно­-плацентарного кровотока.

Кроме эхокардиографии, имеющей прямое отно­шение к повседневной клинической практике, для оценки сердечной деятельности применяют катете­ризацию легочной артерии катетерами Swan-Ganz. Катетеризация легочной артерии позволяет измерять давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), которое отражает конечно-диастолическое давление в левом желудочке и позволяет оценить гидростати­ческий компонент при развитии отека легких и дру­гие параметры кровообращения. У здоровых небере­менных женщин этот показатель составляет 6-12 мм рт.ст., и при беременности эти цифры не изменя­ются. Современное развитие клинической эхо­кардиографии, в том числе и чреспищеводной, едва ли делает катетеризацию сердца в повседневной кли­нической практике необходимой.