Кровь. Реологические свойства крови. Что такое реология крови Реологическое действие

В настоящее время проблема микроциркуляции привлекает большое внимание теоретиков и клиницистов. К сожалению, накопленные знания в этой области не получили пока должного применения в практической деятельности врача из-за отсутствия надежных и доступных методов диагностики. Однако без понимания основных закономерностей тканевой циркуляции и метаболизма не­возможно правильно использовать современные средства инфузионной терапии.

Система микроциркуляции играет исключительно важ­ную роль в обеспечении тканей кровью. Это происходит в основном за счет реакции вазомоции, которая осуществля­ется вазодилататорами и вазоконстрикторами в ответ на изменение метаболизма тканей. Капиллярная сеть составля­ет 90% кровеносной системы, но 60-80% ее остается в недеятельном состоянии.

Микроциркуляционная система образует замкнутый кровоток между артериями и венами (рис. 3). Она состоит из артерпол (диаметр 30-40 мкм), которые заканчиваются терминальными артериолами (20-30 мкм), разделяющими­ся на множество метартериол и прекапилляров (20-30 мкм). Далее под углом, близким к 90°, расходятся ригидные трубки, лишенные мышечной оболочки, т.е. истинные капилляры (2-10 мкм).

Рис. 3. Упрощенная схема аспределения сосудов всистеме микроциркуляцин 1 - артерия; 2 - термиальная артерия; 3 - артеррола; 4 - терминальная артериола; 5 - метартерила; 6 - прекапилляр с мышечным жомом (сфинктером); 7 - капилляр; 8 - собирательная венула; 9 - венула; 10 - вена; 11 - основной канал (центральный ствол); 12 - артериоло-венулярныи шунт.

Метартериолы на уровне прекапилляров имеют мы­шечные жомы, регулирующие поступление крови в капиллярное русло и в то же время создающие необходимое для работы сердца периферическое сопротивление. Прекапилляры являются основным регулирующим звеном микро­циркуляции, обеспечивающим нормальную функцию макро­циркуляции и транскапиллярного обмена. Роль прекапилляров как регуляторов микроциркуляции особенно важна при различных нарушениях волемии, когда от состояния тран­скапиллярного обмена зависит уровень ОЦК.

Продолжение метартериол образует основной канал (центральный ствол), который переходит в венозную систе­му. Сюда же вливаются собирательные вены, отходящие от венозного отдела капилляров. Они образуют превенулы, имеющие мышечные элементы и способные перекрывать ток крови из капилляров. Превенулы собираются в венулы и образуют вену.

Между артериолами и венулами существует мос­тик - артериоло-венозный шунт, который активно учас­твует в регуляции кровотока через микрососуды.

Структура кровотока. Кровоток в системе микроцирку­ляции имеет определенную структуру, которая определяется прежде всего скоростью движения крови. В центре кровото­ка, создавая осевую линию, располагаются эритроциты, которые вместе с плазмой движутся один за другим с определенным интервалом. Этот поток эритроцитов созда­ет ось, вокруг которой располагаются другие клетки - лей­коциты и тромбоциты. Эритроцитарный ток имеет наи­большую скорость продвижения. Тромбоциты и лейкоциты, расположенные вдоль стенки сосуда, движутся медленнее. Расположение составных частей крови довольно опреде­ленное и при нормальной скорости кровотока не меняется.

Непосредственно в истинных капиллярах ток крови иной, так как диаметр капилляров (2-10 мкм) меньше диаметра эритроцитов (7-8 мкм). В этих сосудах весь просвет занимают в основном эритроциты, которые приобретают вытянутую конфигурацию в соответствии с просветом капилляра. Пристеночный слой плазмы сохранен. Он необходим как смазка для скольжения эритроцита. Плазма сохраняет также электрический потенциал мембраны эрит­роцита и ее биохимические свойства, от которых зависит эластичность самой мембраны. В капилляре ток крови имеет ламинарный характер, его скорость весьма низ­кая - 0,01-0,04 см/с при артериальном давлении 2-4 кПа (15-30 мм рт. ст.) .

Реологические свойства крови. Реология - наука о теку­чести жидких сред. Она изучает в основном ламинарные потоки, которые зависят от взаимосвязи сил инерции и вязкости.

Вода имеет наименьшую вязкость, позволяющую ей течь в любых условиях, независимо от скорости потока и темпе­ратурного фактора. Неньютоновские жидкости, к которым относится кровь, этим законам не подчиняются. Вязкость воды - величина постоянная. Вязкость крови зависит от ряда физико-химических показателей и варьирует в широ­ких пределах.

В зависимости от диаметра сосуда меняются вязкость и текучесть крови. Число Рейнольдса отражает обратную связь между вязкостью среды и ее текучестью с учетом линейных сил инерции и диаметра сосуда. Микрососуды диаметром не более 30-35 мкм оказывают положительное влияние на вязкость протекающей в них крови и текучесть ее по мере проникновения в более узкие капилляры повыша­ется. Это особенно выражено в капиллярах, имеющих в поперечнике 7-8 мкм. Однако в более мелких капиллярах вязкость возрастает.

Кровь находится в постоянном движении. Это ее основная характеристика, ее функция. По мере увеличения скорости кровотока вязкость крови снижается и, наоборот, при замедлении кровотока увеличивается. Однако имеется и обратная зависимость: скорость кровотока обусловлива­ется вязкостью. Для понимания этого чисто реологического эффекта следует рассмотреть показатель вязкости крови, который представляет собой отношение сдвигающего нап­ряжения к скорости сдвига.

Ток крови состоит из слоев жидкости, которые движутся в нем параллельно, и каждый из них находится под воздействием силы, определяющей сдвиг («сдвигающее напряжение») одного слоя в отношении другого. Эту силу создает систолическое артериальное давление.

На вязкость крови определенное влияние оказывает концентрация содержащихся в ней ингредиентов - эритро­цитов, ядерных клеток, белков жирных кислот и т.д.

Эритроциты имеют внутреннюю вязкость, которая определяется вязкостью содержащегося в них гемоглобина. Внутренняя вязкость эритроцита может меняться в больших пределах, от чего зависит его способность проникать в более узкие капилляры и принимать вытянутую форму (тикситропия). В основном эти свойства эритроцита обусловливаются содержанием в нем фосфорных фракций, в частности АТФ. Гемолиз эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму повышает вязкость последней в 3 раза.

Для характеристики вязкости крови белки имеют исключительно важное значение. Выявлена прямая зависи­мость вязкости крови от концентрации белков крови, особенно а 1 -, а 2 -, бета- и гамма-глобулинов, а также фибриногена. Реологически активную роль играет альбумин.

В число других факторов, активно влияющих на вязкость крови, входят жирные кислоты, углекислота. В норме вязкость крови составляет в среднем 4-5 сП (сантипуаз).

Вязкость крови, как правило, повышена при шоке (травматический, геморрагический, ожоговый, токсический, кардиогенный и т.д.), обезвоживании организма, эритро­цитемии и ряде других заболеваний. При всех этих состояниях в первую очередь страдает микроциркуляция.

Для определения вязкости существуют вискозиметры капиллярного типа (конструкции Освальда). Однако они не отвечают требованию определения вязкости движущейся крови. В связи с этим в настоящее время конструируются и используются вискозиметры, представляющие собой два цилиндра разного диаметра, вращающиеся на одной оси; в просвете между ними циркулирует кровь. Вязкость такой крови должна отражать вязкость крови, циркулирующей в сосудах организма больного.

Наиболее тяжелое нарушение структуры капиллярного кровотока, текучести и вязкости крови происходит вследствие агрегации эритроцитов, т.е. склеивания красных клеток между собой с образованием «монетных столбиков» [Чижевский А.Л., 1959]. Этот процесс не сопровождается гемолизом эритроцитов, как при агглютинации иммунобиологической природы.

Механизм агрегации эритроцитов может быть связан с плазменными, эритроцитными или гемодинамическими факторами.

Из числа плазменных факторов основную роль играют белки, особенно с высокой молекулярной массой, нарушаю­щие коэффициент соотношения альбумина и глобулинов. Высокой агрегационной способностью обладают а 1 -, а 2 - и бета-глобулиновые фракции, а также фибриноген.

К нарушениям свойств эритроцитов относится измене­ние их объема, внутренней вязкости с потерей эластичности мембраны и способности проникать в капиллярное русло и т.д.

Замедление скорости кровотока часто связано со снижением скорости сдвига, т.е. имеет место в тех случаях, когда падает артериальное давление. Агрегация эритроци­тов наблюдается, как правило, при всех видах шока и интоксикации, а также при массивных гемотрансфузиях и неадекватном искусственном кровообращении [Рудаев Я.А. и др., 1972; Соловьев Г.М. и др., 1973; Gelin L. Е.,1963, и др.].

Генерализованная агрегация эритроцитов проявляется феноменом «сладжа». Название этому феномену предложил М.Н. Knisely, «sludging», по-английски «топь», «грязь». Агрегаты эритроцитов подвергаются резорбции в ретикуло-эндотелиальной системе. Этот феномен всегда обусловлива­ет тяжелый прогноз. Необходимо скорейшее применение дезагрегационной терапии с помощью низкомолекулярных растворов декстрана или альбумина.

Развитие «сладжа» у больных может сопровождаться весьма обманчивым порозовением (или покраснением) кожи за счет скопления секвестрированных эритроцитов в не­функционирующих подкожных капиллярах. Эта клиническая картина «сладжа», т.е. последней степени развития агрега­ции эритроцитов и нарушения капиллярного кровотока, описана L.Е. Gelin в 1963 г. под названием «красный шок» («red shock»). Состояние больного при этом крайне тяжелое и даже безнадежное, если не приняты достаточно интенсив­ные меры.

Для цитирования: Шилов А.М., Авшалумов А.С., Синицина Е.Н., Марковский В.Б., Полещук О.И. Изменения реологических свойств крови у больных с метаболическим синдромом // РМЖ. 2008. №4. С. 200

Метаболический синдром (МС) - комплекс метаболических нарушений и сердечно-сосудистых заболеваний, патогенетически взаимосвязанных через ин-су-линорезистентность (ИР) и включающих нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), сахарный диабет (СД), артериальную гипертензию (АГ), сочетающихся с абдоминальным ожирением и атерогенной дислипидемией (повышение триглициридов - ТГ, липопротеидов низкой плотности - ЛПНП, снижение липопротеидов высокой плотности - ЛПВП) .

СД, как компонент МС, по своей распространенности занимает место непосредственно после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, а по прогнозам экспертов ВОЗ, его распространенность к 2010 году достигнет 215 млн человек .
СД опасен своими осложнениями, так как поражение сосудов при диабете является причиной развития АГ, ИМ, инсульта головного мозга, почечной недостаточности, потери зрения и ампутации конечностей.
С позиции классической биореологии кровь можно рассматривать как суспензию, состоящую из форменных элементов в коллоидном растворе электролитов, белков и липидов. Микроциркуляторный отдел сосудистой системы является тем местом, где проявляется наибольшее сопротивление кровотоку, что связано с архитектоникой сосудистого русла и реологическим поведением компонентов крови .
Реология крови (от греческого слова rhe’os - течение, поток) - текучесть крови, определяемая совокупностью функционального состояния форменных элементов крови (подвижность, деформируемость, агрегационная активность эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов), вязкости крови (концентрация белков и липидов), осмолярности крови (концентрация глюкозы). Ключевая роль в формировании реологических параметров крови принадлежит форменным элементам крови, прежде всего эритроцитам, которые составляют 98% от общего объема форменных элементов крови .
Прогрессирование любого заболевания сопровождается функуционально-структурными изменениями тех или иных форменных элементов крови. Особый интерес вызывают изменения эритроцитов, мембраны которых являются моделью молекулярной организации плазматических мембран. От структурной организации мембран красных кровяных клеток во многом зависят их агрегационная активность и деформируемость, являющиеся важнейшими компонентами в микроциркуляции .
Вязкость крови является одной из интегральных характеристик микроциркуляции, существенно влияющих на гемодинамические параметры. Долевое участие вязкости крови в механизмах регуляции АД и органной перфузии нашло отражение в законе Пуазейля:

МОоргана= (Рарт - Рвен)/ Rлок, где Rлок.= 8Lh / pr4,

Где L - длина сосуда, h - вязкость крови, r - диаметр сосуда (рис. 1).
Большое количество клинических работ, посвященных гемореологии крови при СД и МС, выявили снижение параметров, характеризующих деформируемость эритроцитов. У больных СД пониженная способность эритроцитов к деформации и их повышенная вязкость являются следствием увеличения количества гликированного гемоглобина (HbА1с). Высказано предположение, что связанное с этим затруднение кровообращения в капиллярах и изменение давления в них стимулирует утолщение базальной мембраны, ведет к снижению коэффициента диффузионной доставки кислорода к тканям, то есть аномальные эритроциты играют триггерную роль в развитии диабетической ангиопатии .
HbА1с - это гликированный гемоглобин, в котором молекулы глюкозы конденсируются с b-концевым валином b-цепи молекулы HbА. Более 90% гемоглобина здорового человека представлено HbАО, имеющим 2?- и 2b-полипептидные цепи. Гликированные формы гемо-глобина составляют в совокупности?HbА = HbА1а + HbА1в + HbА1с. Не все промежуточные лабильные соединения глюкозы с HbА превращаются в стабильные кетоновые формы, так как их концентрация зависит от длительности контакта эритроцита и количества глюкозы в крови в конкретный момент (рис. 2). Сначала эта связь глюкозы с HbА «слабая» (т.е. обратимая), затем при стабильно-повышенном уровне сахара в крови эта связь становится «прочной» и сохраняется до тех пор, пока эритроциты не разрушатся в селезенке. В среднем продолжительность жизни эритроцитов составляет 120 дней, поэтому уровень связанного с сахаром гемоглобина (HbА1с) отражает состояние обмена веществ у больного СД за период 3-4 месяца. Процент связанного с молекулой глюкозы Hb дает представление о степени повышения сахара крови; он тем выше, чем длительнее и больше уровень сахара крови и наоборот .
Сегодня постулировано - высокое содержание сахара в крови является одной из основных причин развития неблагоприятных последствий диабета, так называемых поздних осложнений (микро- и макроангиопатии). Поэтому высокие показатели HbА1с являются маркером возможного развития поздних осложнений СД
HbА1с, по данным различных авторов, составляет 4-6% общего количества Hb в крови здоровых людей, тогда как у больных СД уровень HbА1с в 2-3 раза выше.
Нормальный эритроцит в обычных условиях имеет двояковогнутую форму диска, за счет чего площадь его поверхности больше на 20% в сравнении со сферой того же объема.
Нормальные эритроциты способны значительно деформироваться при прохождении через капилляры, при этом не меняя своего объема и площади поверхности, что поддерживает процессы диффузии газов на высоком уровне на протяжении всего микроциркуляторного русла различных органов. Показано, что при высокой деформируемости эритроцитов происходит максимальный перенос кислорода в клетки, а при ухудшении деформируемости (повышение жесткости) - поступление кислорода в клетки резко снижается, тканевое рО2 падает .
Деформируемость является важнейшим свойством эритроцитов, обусловливающим их способность выполнять транспортную функцию. Это способность эритроцитов изменять свою форму при постоянном объеме и площади поверхности позволяет им приспосабливаться к условиям кровотока в системе микроциркуляции. Деформируемость эритроцитов обусловлена такими факторами, как внутренняя вязкость (концентрация внутриклеточного гемоглобина), клеточная геометрия (под-держание формы двояковогнутого диска, объем, от-ношение поверхности к объему), и свойствами мембраны, которые обеспечивают форму и эластичность эри-троцитов.
Деформируемость во многом зависит от степени сжимаемости липидного бислоя и постоянством его взаимосвязи с белковыми структурами клеточной мембраны.
Эластические и вязкостные свойства мембраны эритроцитов определяются состоянием и взаимодействием белков цитоскелета, интегральных белков, оптимальным содержанием АТФ, ионов Са2+, Mg2+ и концентрацией гемоглобина, которые обусловливают внутреннюю текучесть эритроцита. К факторам, повышающим жесткость мембран эритроцитов, относятся: образование стойких соединений гемоглобина с глюкозой, повышение концентрации в них холестерина и увеличение концентрации свободного Са2+ и АТФ в эритроците.
Ухудшение деформируемости эритроцитов имеет место при изменении липидного спектра мембран, и прежде всего при нарушении соотношения холестерин/фосфолипиды, а также при наличии продуктов по-вреждения мембраны в результате перекисного окисления липидов (ПОЛ). Продукты ПОЛ оказывают дестабилизирующее воздействие на структурно-функ-цио-наль-ное состояние эритроцитов и способствуют их модификации. Это выражается в нарушении физико-хими-че-ских свойств мембран эритроцитов, количественном и качественном изменении мембранных липидов, увеличении пассивной проницаемости липидного бислоя для К+, Н+, Са2+. В недавних работах с помощью электронспинорезонансной спектроскопии отмечена достоверная корреляционная связь между ухудшением деформируемости эритроцитов и маркерами МС (ИМТ, АД, уровень глюкозы после перорального глюкозотолерантного теста, атерогенная дислипидемия) .
Деформируемость эритроцитов снижается в связи с абсорбцией на поверхности эритроцитарных мембран белков плазмы, прежде всего фибриногена. Это включает в себя изменения мембран самих эритроцитов, снижение поверхностного заряда эритроцитарной мембраны, изменение формы эритроцитов и изменения со стороны плазмы (концентрация белков, липидного спектра, уровня общего холестерина, фибриногена, гепарина). Повышенная агрегация эритроцитов приводит к нарушению транскапиллярного обмена, выбросу БАВ, стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов.
Ухудшение деформируемости эритроцитов сопровождает активацию процессов ПОЛ и снижение концентрации компонентов антиоксидантной системы при различных стрессорных ситуациях или заболеваниях (в частности, при СД и ССЗ). Внутриклеточное накопление перекисей липидов, возникающих при аутоокислении полиненасыщенных жирных кислот мембран - фактор, снижающий деформируемость эритроцитов .
Активация свободнорадикальных процессов обусловливает нарушения гемореологических свойств, реализуемых через повреждения циркулирующих эритроцитов (окисление мембранных липидов, повышение жесткости билипидного слоя, гликозилирование и агрегация белков мембраны), оказывая опосредованное влияние на другие показатели кислородотранспортной функции крови и транспорт кислорода в ткани. Сы-во-рот-ка крови с умеренно активированным ПОЛ, подтвержденным снижением уровня малонового диальдегида (МДА), приводит к увеличению деформируемости эритроцитов и снижению агрегации эритроцитов. В то же время значительная и продолжающаяся активация ПОЛ в сыворотке приводит к снижению деформируемости эритроцитов и увеличению их агрегации. Таким образом, эритроциты одними из первых реагируют на активацию ПОЛ вначале увеличением деформируемости эритроцитов, а затем, по мере накопления продуктов ПОЛ и истощения антиоксидантной защиты, увеличением жесткости мембран и агрегационной активности, что соответственно ведет к изменениям вязкости крови .
Кислородосвязывающие свойства крови играют важную роль в физиологических механизмах поддержания равновесия между процессами свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в организме. Указанные свойства крови определяют характер и величину диффузии кислорода к тканям в зависимости от потребности в нем и эффективности его использования, вносит вклад в прооксидантно-антиоксидантное состояние, проявляя в различных ситуациях либо анти-оксидантные либо прооксидантные качества .
Таким образом, деформируемость эритроцитов является не только определяющим фактором транспорта кислорода к периферическим тканям и обеспечения их потребности в нем, но и механизмом, оказывающим влияние на эффективность функционирования антиоксидантной защиты и, в конечном итоге, всей организации поддержания прооксидантно-антиоксидантного равновесия организма.
При ИР отмечено увеличение количества зритроцитов в периферической крови. При этом происходит повышенние агрегации эритроцитов за счет увеличения количества макромолекул адгезии и отмечается снижение деформируемости эритроцитов, несмотря на то, что инсулин в физиологических концентрациях значительно улучшает реологические свойства крови. При ИР, сопровождаемой повышением АД, обнаружено снижение плотности инсулиновых рецепторов и снижение активности тирозинпротеинкиназы (внутриклеточный трансмиттер инсулинового сигнала для ГЛЮТ), одновременно происходит увеличение количества Na+/Н+-ка-на-лов на мембране эритроцитов .
В настоящее время широкое распространение получила теория, рассматривающая мембранные нарушения, как ведущие причины органного проявления различных заболеваний, в частности, АГ при МС. Под мембранными нарушениями понимается изменение активности ионтранспортирующих систем плазматических мембран, проявляющееся в активации Na+/Н+-об-мена, увеличении чувствительности К+-ка-на-лов к внутриклеточному кальцию. Основная роль в формировании мембранных нарушений отводится липидному каркасу и цитоскелету, как регуляторам структурного со-стояния мембраны и системам внутриклеточной сигнализации (цАМФ, полифосфоинозитиды, внутриклеточный кальций).
В основе клеточных нарушений лежит избыточная концентрация свободного (ионизированного) кальция в цитозоле (абсолютная или относительная за счет потери внутриклеточного магния - физиологичного антагониста кальция). Это приводит к усилению сократимости гладких миоцитов сосудов, инициирует синтез ДНК, увеличивая ростковые влияния на клетки с их последующей гиперплазией. Аналогичные изменения происходят и в различных типах клеток крови: эритроцитах, тромбоцитах, лимфоцитах .
Внутриклеточное перераспределение кальция в тромбоцитах и эритроцитах влечет за собой повреждение микротубол, активацию контрактильной системы, ре-акцию высвобождения биологически активных ве-ществ (БАВ) из тромбоцитов, запуская их адгезию, аг-ре-гацию, локальную и системную вазоконстрикцию (тром-боксан А2).
У больных АГ изменения эластических свойств эритроцитарных мембран сопровождается снижением их поверхностного заряда с последующим образованием эритроцитарных агрегатов. Максимальная скорость спонтанной агрегации с образованием стойких эритроцитарных агрегатов отмечена у больных АГ III степени с осложненным течением заболевания. Спонтанная агрегация эритроцитов усиливает выделение внутриэритроцитарного АДФ с последующим гемолизом, что вызывает сопряженную тромбоцитарную агрегацию. Гемолиз эритроцитов в системе микроциркуляции также может быть связан с нарушением деформируемости эритроцитов, как лимитирующего фактора продолжительности их жизни.
Наиболее существенные изменения формы эритроцитов наблюдаются в микроциркуляторном русле, некоторые капилляры которого имеют диаметр менее 2 мкм. Прижизненная микроскопия показывает, что эритроциты, движущиеся в капилляре, подвергаются значительной деформации, приобретая при этом различные формы .
У больных АГ, сочетающейся с СД, было выявлено увеличение количества аномальных форм эритроцитов: эхиноцитов, стомацитов, сфероцитов и старых эритроцитов в сосудистом русле.
Большой вклад в гемореологию вносят лейкоциты. В связи с их низкой способностью к деформации лейкоциты могут депонироваться на уровне микроциркуляторного русла и значимо влиять на ОПСС.
Тромбоциты занимают важное место в клеточно-гу-мо-ральном взаимодействии систем гемостаза. Данные литературы свидетельствуют о нарушении функциональной активности тромбоцитов уже на ранней стадии АГ, что проявляется повышением их агрегационной активности, повышением чувствительности к индукторам агрегации.
В ряде исследований продемонстрировано наличие изменений структуры и функционального состояния тромбоцитов при артериальной гипертензии, выражающееся повышением экспрессии адгезивных гликопротеинов на поверхности тромбоцитов (GpIIb/IIIa, P-се-лек-тин), повышением плотности и чувствительности к агонистам тромбоцитарных a-2-адре-норе-цеп-то-ров, повышением базальной и тромбин-сти-му-ли-рованной концентрации ионов Са2+ в тромбоцитах, по-вы-шением плазменной концентрации маркеров активации тромбоцитов (растворимый Р-селектин, b-тром-бо-модулин), повышением процессов свободно-ра-дикального окисления липидов тромбоцитарных мембран .
Исследователями отмечено качественное изменение тромбоцитов у больных АГ под действием увеличения свободного кальция в плазме крови, что коррелирует с величиной систолического и диастолического АД. Электронно-микроскопическое исследование тромбоцитов больных АГ выявило наличие различных морфологических форм тромбоцитов, - результат их повышенной активации. Наиболее характерны такие изменения формы, как псевдоподиальный и гиалиновый тип. Отмечена высокая корреляционная связь между увеличением количества тромбоцитов с их измененной формой и частотой тромботических осложнений. У больных МС с АГ выявляется увеличение циркулирующих в крови тромбоцитарных агрегатов .
Дислипидемия вносит существенный вклад в функ-циональную гиперактивность тромбоцитов. Увели-че-ние содержания ОХС, ЛПНП и ЛПОНП при гиперхолестеринемии вызывает патологическое усиление выделения тромбоксана А2 с повышением агрегационной активности тромбоцитов. Это связано с наличием на поверхности тромбоцитов рецепторов липопротеинов апо-В и апо-Е. С другой стороны, ЛПВП снижают продукцию тромбоксана, ингибируя агрегацию тромбоцитов, за счет связывания со специфическими рецепторами.
С целью оценки состояния гемореологии крови при МС нами было обследовано 98 пациентов с ИМТ>30 кг/м2, с НТГ и уровнем HbA1c>8%. Среди обследуемых больных было 34 женщины (34,7%) и 64 мужчины (65,3%); в целом по группе средний возраст пациентов составил 54,6±6,5 лет.
Нормативные показатели реологии крови были определены у нормотоников (20 пациентов), проходящих очередное, рутинное диспансерное обследование.
Электрофоретическую подвижность эритроцитов (ЭФПЭ) определяли на цитофотометре «Opton» в режиме: I=5 мА, V=100 B, t=25°. Передвижение эритроцитов регистрировали в фазово-контрастном микроскопе при увеличении в 800 раз. ЭФПЭ вычисляли по формуле: B=I/t.E, где I - путь эритроцитов в сетке окуляра микроскопа в одну сторону (см), t - время прохождения (сек), E - напряженность электрического поля (B/см). В каждом случае рассчитывалась скорость миграции 20-30 эри-троцитов (N ЭФПЭ=1,128±0,018 мкм/cм/сек-1/B-1). Одновременно проводилось гемосканирование капиллярной крови с помощью микроскопа Nikon Eklips 80i.
Тромбоцитарный гемостаз - агрегационную активность тромбоцитов (ААТр) оценивали на лазерном агрегометре - Aggregation Analyser - Biola Ltd (Юнимед, Москва) по методу Born в модификации O’Brien. В качестве индуктора агрегации использовали АДФ (фирма “Serva”, Франция) в конечной концентрации 0,1 мкм (N ААТр = 44,2±3,6%).
Уровень общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) и триглицеридов (ТГ) определяли энзиматическим методом на автоанализаторе FM-901 (Labsystems - Финляндия) с использованием реактивов фирмы Randox (Франция).
Концентрацию холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) последовательно рассчитывали по формуле Friedewald W.T. (1972):

ХС ЛПОНП = ТГ/2,2
ХС ЛПНП = ОХС - (ХС ЛПОНП + ХС ЛПВП)

Индекс атерогенности (ИА) рассчитывали по формуле А.И. Климова (1977):

ИА = (OXC - ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП .

Концентрацию фибриногена в плазме крови определяли фотометрически с турбодиметрическим методом регистрации «Fibrintimer» (Германия), с помощью коммерческих наборов «Multifibrin Test-Kit» (Behring AG).
В 2005 г. Международный диабетический фонд (IDF) внес некоторые более жесткие критерии в определение нормального уровня гликемии натощак - <5,6 ммоль/л.
Основной целью фармакотерапии (метформин - 1 г 1-2 раза в сутки, фенофибрат - 145 мг 1-2 раза в сутки; бисопролол - 5-10 мг в сутки) исследуемой группы пациентов с МС были: нормализация гликемического и липидемического профилей крови, достижение целевого уровня АД - 130/85 мм рт.ст. Результаты обследования до и после лечении представлены в таблице 1.
При микроскопическом исследовании цельной крови у больных МС выявляются увеличение количества циркулирующих в крови деформированных эритроцитов (эхиноциты, овалоциты, пойкилоциты, акантоциты) и эритроцитарно-тромбоцитарных агрегатов. Выра-жен-ность изменений морфологии капиллярной крови при микроскопическом гемосканировании находится в прямой пропорциональной зависимости от уровня HbA1c% (рис. 3).
Как видно из таблицы, к концу контрольного лечения отмечено статистически достоверное снижение САД и ДАД соответственно на 18,8 и 13,6% (р<0,05). В целом по группе, на фоне статистически достоверного снижения концентрации глюкозы в крови на 36,7% (p<0,01), получено значительное снижения уровня HbA1c - на 43% (p<0,001). При этом одновременно документирована выраженная статистически достоверная положительная динамика со стороны функционального состояния форменных элементов крови: скорость ЭФПЭ увеличилась на 38,3% (р<0,001), ААТр уменьшилась на 29,1% (p<0,01) (рис. 4). В целом по группе к концу лечения получена статистически достоверная динамика со стороны биохимических показателей крови: ИА уменьшился на 24,1%, концентрация ФГ снизилась на 21,5% (p<0,05).
При многофакторном анализе полученных результатов выявлена тесная статистически достоверная обратная корреляционная связь между динамикой ЭФПЭ и HbA1c - rЭФПЭ-HbA1c=-0,76; аналогичная взаимосвязь получена между функциональным состоянием эритроцитов, уровнями АД и ИА: rЭФПЭ-САД =-0,56, rЭФПЭ - ДАД = -0,78, rЭФПЭ - ИА = -0,74 (p<0,01). В свою очередь, функциональное состояние тромбоцитов (ААТр) находится в прямой корреляционной связи с уровнями АД: rААТр - САД = 0,67 и rААТр - ДАД = 0,72 (р<0,01).
АГ при МС детерминирована множеством взаимодействующих метаболических, нейрогуморальных, ге-мо-динамических факторов и функциональным со-стоя-нием форменных элементов крови. Норма-ли-зация уровней АД, возможно, обусловлена суммарными положительными сдвигами в показателях биохимических и реологических параметров крови.
Гемодинамическую основу АГ при МС составляет нарушение соотношения между сердечным выбросом и ОПСС. Сначала возникают функциональные изменения сосудов, связанные с изменениями реологии крови, трансмурального давления и вазоконстрикторными реакциями в ответ на нейрогуморальную стимуляцию, затем формируются морфологические изменения сосудов микроциркуляции, лежащие в основе их ремоделирования. При повышении АД снижается дилатационный резерв артериол, поэтому при увеличении вязкости крови ОПСС изменяется в большей степени, чем в физиологических условиях. Если резерв дилатации сосудистого русла исчерпан, то реологические параметры приобретают особое значение, поскольку высокая вязкость крови и сниженная деформируемость эритроцитов способствуют росту ОПСС, препятствуя оптимальной доставке кислорода к тканям.
Таким образом, при МС в результате гликирования белков (в частности, эритроцитов, что документируется высоким содержанием HbA1c) имеют место нарушения реологических параметров крови: снижение эластичности и подвижности эритроцитов, повышение агрегаци-он-ной активности тромбоцитов и вязкости крови за счет гипергликемии и дислипидемии. Измененные реологические свойства крови способствуют росту общего пе-ри-ферического сопротивления на уровне микроциркуляции и в сочетании с симпатикотонией, имеющей ме-сто при МС, лежат в основе генеза АГ. Фарма-ко-ло-ги-че-ская (бигуаниды, фибраты, статины, селективные b-бло-каторы) коррекция гликимического и липидного про-филей крови способствует нормализации АД. Объ-ек-тивным критерием эффективности проводимой терапии при МС и СД является динамика HbA1c, снижение ко-торого на 1% сопровождается статистически достоверным уменьшением риска развития сосудистых ослож-нений (ИМ, мозговой инсульт и др.) на 20% и более.

Литература
1. Балаболкин М.И. Роль ИР в патогенезе сахарного диабета 2-го типа. Тер. Архив. 2003, № 1, 72-77.
2. Зинчук В.В., Борисюк М.В. Роль кислородосвязывающих свойств крови в поддержании прооксидантно-антиоксидантного равновесия ограпнизма. Успехи физиологических наук. 199, Е 30, № 3, 38-48.
3. Катюхин Л.Н. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования. Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 1995, Т 81, № 6, 122-129.
4. Котовская Ю.В. Метаболический синдром: прогностическое значение и современные подходы к комплексной терапии. Сердце. 2005, Т 4, № 5, 236-241.
5. Мамедов М.Н., Перова Н.В., Косматова О.В и др. Перспективы коррекции проявлений метаболического синдрома влияние сочетанной гипотензивной и гиполипидемической терапии на уровень суммарного коронарного риска и тканевую инсулинорезистентность. Кардиология. 2003, Т 43, № 3,13-19.
6. Метаболический синдром. Под редакцией Г.Е. Ройтберг. Москва: «МЕДпресс-информ», 2007.
7. Сыртланова Э.Р., Гильмутдинова Л.Т. Опыт применения моксонидина у пациентов с артериальной гипертензией в сочетании с метаболическим синдромом. Кардиология. 2003, Т 43, № 3, 33-35.
8. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия. Сердце: журнал для практикующих врачей. 2003, Т 2, № 3, 102-144.
9. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О. Артериальная гипертония и ожирение. Москва Реофарм. 2006.
10. Шилов А.М., Мельник М.В. Артериальная гипертония т реологические свойства крови. Москва: «БАРС», 2005.
11. Banerjee R., Nageshwari K., Puniyani R.R. The diagnostic relevance of red cell rigidity. Clin. Hemorheol. Microcic. 1988. Vol. 19, № 1, 21-24.
12. FIELD Study Investigators. Lancet 2005, e-publication November 14.
13. George C., Thao Chan M., Weill D. and all. De la deformabilite erytrocytairre a l,oxygenation tissulaire. Med. Actuelle. 1983, Vol. 10, №3, 100-103.
14. Resnick H.E., Jones K., Ruotolo G. and all. Insulin resistance, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular disease in nondiabetic American Indians. The Strong Heart Study. Diabetes Care. 2003. 26: 861-867.
15. Wilson P.W.F., Grandy S.M. The metabolic syndrome: practical guide to origins and treatment: part I. Circulation. 2003. 108: 1422-1425.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Зав. кафедрой д.м.н.

«РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ И ИХ НАРУШЕНИЯ ПРИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ»

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

Пенза

План

Введение

1. Физические основы гемореологии

2. Причина «неньютоновского поведения» крови

3. Основные детерминанты вязкости крови

4. Гемореологические нарушения и венозные тромбозы

5. Методы изучения реологических свойств крови

Литература

Введение

Гемореология изучает физико-химические свойства крови, которые определяют ее текучесть, т.е. способность к обратимой деформации под действием внешних сил. Общепринятой количественной мерой текучести крови является ее вязкость.

Ухудшение текучести крови типично для больных, находящихся в отделении интенсивной терапии. Повышенная вязкость крови создает дополнительное сопротивление кровотоку и поэтому сопряжена с избыточной постнагрузкой сердца, микроциркуляторными расстройствами, тканевой гипоксией. При гемодинамическом кризе вязкость крови возрастает и из-за снижения скорости кровотока. Возникает порочный круг, который поддерживает стаз и шунтирование крови в микроциркуляторном русле.

Расстройства в системе гемореологии представляют собой универсальный механизм патогенеза критических состояний, поэтому оптимизация реологических свойств крови является важнейшим инструментом интенсивной терапии. Уменьшение вязкости крови способствует ускорению кровотока, увеличению DO 2 к тканям, облегчению работы сердца. С помощью реологически активных средств можно предотвратить развитие тромботических, ишемических и инфекционных осложнений основного заболевания.

В основу прикладной гемореологии положен ряд физических принципов текучести крови. Их понимание помогает выбрать оптимальный метод диагностики и лечения.

1. Физические основы гемореологии

В нормальных условиях почти во всех отделах кровеносной системы наблюдают ламинарный тип кровотока. Его можно представить в виде бесконечного множества слоев жидкости, которые движутся параллельно, не смешиваясь друг с другом. Некоторые из этих слоев соприкасаются с неподвижной поверхностью - сосудистой стенкой и их движение, соответственно, замедляется. Соседние слои по-прежнему стремятся в продольном направлении, но более медленные пристеночные слои их задерживают. Внутри потока, между слоями возникает трение. Появляется параболический профиль распределения скоростей с максимумом в центре сосуда. Пристеночный слой жидкости можно считать неподвижным. Вязкость простой жидкости остается постоянной (8 с. Пуаз), а вязкость крови меняется в зависимости от условий кровотока (от 3 до 30 с Пуаз).

Свойство крови оказывать «внутреннее» сопротивление тем внешним силам, которые привели ее в движение, получило название вязкости η. Вязкость обусловлена силами инерции и сцепления.

При показателе гематокрита, равном 0, вязкость крови приближается к вязкости плазмы.

Для корректного измерения и математического описания вязкости вводят такие понятия, как напряжение сдвига с и скорость сдвига у . Первый показатель представляет собой отношение силы трения между соседними слоями к их площади - F / S . Он выражается в дин/см 2 или паскалях*. Второй показатель является градиентом скорости слоев - дельтаV / L . Его измеряют в с -1 .

В соответствии с уравнением Ньютона напряжение сдвига прямо пропорционально скорости сдвига: τ= η·γ. Это означает, что чем больше разница скорости между слоями жидкости, тем сильнее их трение. И, наоборот, выравнивание скорости слоев жидкости уменьшает механическое напряжение по линии водораздела. Вязкость в данном случае выступает в качестве коэффициента пропорциональности.

Вязкость простых, или ньютоновских, жидкостей (например, воды) постоянна при любых условиях движения, т.е. между напряжением сдвига и скоростью сдвига для этих жидкостей существует прямолинейная зависимость.

В отличие от простых жидкостей кровь способна менять свою вязкость при изменении скоростного режима кровотока. Так, в аорте и магистральных артериях вязкость крови приближается к 4-5 относительным единицам (если принять вязкость воды при 20 °С в качестве эталонной меры). В венозном же отделе микроциркуляции, несмотря на малое напряжение сдвига, вязкость возрастает в 6-8 раз относительно своего уровня в артерии (т.е. до 30-40 относительных единиц). При крайне низких, нефизиологических скоростях сдвига вязкость крови может возрасти в 1000 раз (!).

Таким образом, зависимость между напряжением сдвига и скоростью сдвига для цельной крови носит нелинейный, экспоненциальный характер. Подобное «реологическое поведение крови»* называют «неньютоновским».

2. Причина «неньютоновского поведения» крови

«Неньютоновское поведение» крови обусловлено ее грубо дисперсным характером. С физико-химической точки зрения кровь может быть представлена как жидкая среда (вода), в которой взвешена твердая, нерастворимая фаза (форменные элементы крови и высокомолекулярные вещества). Частицы дисперсной фазы достаточно крупны, чтобы противостоять броуновскому движению. Поэтому общим свойством таких систем является их неравновесность. Компоненты дисперсной фазы постоянно стремятся к выделению и осаждению из дисперсной среды клеточных агрегатов.

Основной и реологически наиболее значимый вид клеточных агрегатов крови - эритроцитарный. Он представляет собой многомерный клеточный комплекс с типичной формой «монетного столбика». Характерные его черты - обратимость связи и отсутствие функциональной активизации клеток. Структура эритроцитарного агрегата поддерживается преимущественно глобулинами. Известно, что эритроциты больного с исходно повышенной скоростью оседания после их добавления к одногруппной плазме здорового человека начинают оседать с нормальной скоростью. И наоборот, если эритроциты здорового человека с нормальной скоростью оседания поместить в плазму больного, то выпадение их в осадок значительно ускорится.

К естественным индукторам агрегации относят в первую очередь фибриноген. Длина его молекулы в 17 раз превышает ширину. Благодаря такой асимметрии фибриноген способен перекидываться в виде «мостика» с одной клеточной мембраны на другую. Образующаяся при этом связь непрочна и разрывается под действием минимального механического усилия. Подобным же образом действуют а 2 - и бета-макроглобулины, продукты деградации фибриногена, иммуноглобулины. Более тесному сближению эритроцитов и их необратимому связыванию между собой препятствует отрицательный мембранный потенциал.

Следует подчеркнуть, что агрегация эритроцитов - процесс скорее нормальный, чем патологический. Положительная его сторона заключается в облегчении пассажа крови через систему микроциркуляции. При образовании агрегатов снижается отношение поверхности к объему. Как следствие, сопротивление агрегата трению оказывается значительно меньше, чем сопротивление отдельных его составляющих.

3. Основные детерминанты вязкости крови

Вязкость крови подвержена влиянию многих факторов. Все они реализуют свое действие, меняя вязкость плазмы или реологические свойства форменных элементов крови.

Содержание эритроцитов. Эритроцит - основная клеточная популяция крови, активно участвующая в процессах физиологической агрегации. По этой причине изменения гематокрита (Ht) существенно отражаются на вязкости крови. Так, при возрастании Ht с 30 до 60 % относительная вязкость крови увеличивается вдвое, а при возрастании Ht с 30 до 70 % - втрое. Гемодилюция, напротив, снижает вязкость крови.

Термин «реологическое поведение крови» (rheologicalbehavior) является общепринятым, подчеркивает «неньютоновский» характер текучести крови.

Деформационная способность эритроцитов. Диаметр эритроцита приблизительно в 2 раза превышает просвет капилляра. В силу этого пассаж эритроцита через микроциркуляторное русло возможен только при изменении его объемной конфигурации. Расчеты показывают, что если бы эритроцит не был способен к деформации, то кровь с Ht 65 % превратилась бы в плотное гомогенное образование и в периферических отделах кровеносной системы наступила бы полная остановка кровотока. Однако благодаря способности эритроцитов менять свою форму и приспосабливаться к условиям внешней среды циркуляция крови не прекращается даже при Ht 95-100 %.

Стройной теории деформационного механизма эритроцитов нет. Видимо, этот механизм основан на общих принципах перехода золя в гель. Предполагают, что деформация эритроцитов - энергетически зависимый процесс. Возможно, гемоглобин А принимает в нем активное участие. Известно, что содержание гемоглобина А в эритроците снижается при некоторых наследственных болезнях крови (серповидно-клеточной анемии), после операций в условиях искусственного кровообращения. При этом меняются форма эритроцитов и их пластичность. Наблюдают повышенную вязкость крови, которая не соответствует низкому Ht.

Вязкость плазмы. Плазма в целом может быть отнесена к разряду «ньютоновских» жидкостей. Ее вязкость относительно стабильна в различных отделах кровеносной системы и в основном определяется концентрацией глобулинов. Среди последних основное значение имеет фибриноген. Известно, что удаление фибриногена снижает вязкость плазмы на 20 %, поэтому вязкость образующейся сыворотки приближается к вязкости воды.

В норме вязкость плазмы составляет около 2 отн. ед. Это приблизительно 1 / 15 часть того внутреннего сопротивления, которое развивается цельной кровью в венозном отделе микроциркуляции. Тем не менее плазма оказывает весьма существенное влияние на периферический кровоток. В капиллярах вязкость крови снижается вдвое по сравнению с проксимальными и дистальными сосудами большего диаметра (феномен §). Такой «пролапс» вязкости связан с осевой ориентацией эритроцитов в узком капилляре. Плазма при этом оттесняется на периферию, к стенке сосуда. Она служит «смазкой», которая обеспечивает скольжение цепочки форменных элементов крови с минимальным трением.

Этот механизм функционирует только при нормальном белковом составе плазмы. Повышение уровня фибриногена или любого другого глобулина приводит к затруднению капиллярного кровотока, порой критического характера. Так, миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема и некоторые коллагенозы сопровождаются избыточной продукцией иммуноглобулинов. Вязкость плазмы при этом повышается относительно нормального уровня в 2-3 раза. В клинической картине начинают преобладать симптомы тяжелых расстройств микроциркуляции: снижение зрения и слуха, сонливость, адинамия, головная боль, парестезии, кровоточивость слизистых оболочек.

Патогенез гемореологических расстройств. В практике интенсивной терапии гемореологические расстройства возникают под влиянием комплекса факторов. Действие последних в критической ситуации носит универсальный характер.

Биохимический фактор. В первые сутки после операции или травмы уровень фибриногена увеличивается, как правило, вдвое. Пик этого повышения приходится на 3-5-е сутки, а нормализация содержания фибриногена наступает лишь к концу 2-й послеоперационной недели. Кроме того, в кровотоке в избыточном количестве появляются продукты деградации фибриногена, активированные тромбоцитарные прокоагулянты, катехоламины, простагландины, продукты ПОЛ. Все они действуют как индукторы агрегации красных клеток крови. Формируется своеобразная биохимическая ситуация - «реотоксемия».

Гематологический фактор. Хирургическое вмешательство или травма сопровождаются также определенными изменениями клеточного состава крови, которые получили название гематологического стресс-синдрома. В кровоток поступают юные гранулоциты, моноциты и тромбоциты повышенной активности.

Гемодинамический фактор. Возросшая агрегационная наклонность клеток крови при стрессе накладывается на локальные гемодинамические нарушения. Показано, что при неосложненных брюшно-полостных вмешательствах объемная скорость кровотока через подколенные и подвздошные вены падает на 50 %. Это связано с тем, что иммобилизация больного и миорелаксанты блокируют во время операции физиологический механизм «мышечной помпы». Кроме того, под влиянием ИВЛ, анестетиков или кровопотери снижается системное давление. В подобной ситуации кинетической энергии систолы может оказаться недостаточно, чтобы преодолеть сцепление форменных элементов крови друг с другом и с эндотелием сосудов. Нарушается естественный механизм гидродинамической дезагрегации клеток крови, возникает микроциркуляторный стаз.

4. Гемореологические нарушения и венозные тромбозы

Замедление скорости движения в венозном отделе кровообращения провоцирует агрегацию эритроцитов. Однако инерция движения может оказаться достаточно большой и форменные элементы крови будут испытывать повышенную деформационную нагрузку. Под ее влиянием из эритроцитов высвобождается АТФ - мощный индуктор тромбоцитарной агрегации. Низкая скорость сдвига стимулирует также адгезию молодых гранулоцитов к стенке венул (феномен Farheus-Vejiens). Образуются необратимые агрегаты, которые могут составить клеточное ядро венозного тромба.

Дальнейшее развитие ситуации будет зависеть от активности фибринолиза. Как правило, между процессами образования и рассасывания тромба возникает неустойчивое равновесие. По этой причине большинство случаев тромбоза глубоких вен нижних конечностей в госпитальной практике протекает скрыто и разрешается спонтанно, без последствий. Применение дезагрегантов и антикоагулянтов оказывается высокоэффективным способом профилактики венозных тромбозов.

5. Методы изучения реологических свойств крови

«Неньютоновский» характер крови и связанный с ним фактор скорости сдвига обязательно должны учитываться при измерении вязкости в клинической лабораторной практике. Капиллярная вискозиметрия основана на токе крови через градуированный сосуд под действием силы тяжести, поэтому физиологически некорректна. Реальные же условия кровотока моделируются на ротационном вискозиметре.

К принципиальным элементам такого прибора относят статор и конгруентный ему ротор. Зазор между ними служит рабочей камерой и заполняется пробой крови. Движение жидкости инициируется вращением ротора. Оно в свою очередь произвольно задается в виде некоей скорости сдвига. Измеряемой величиной оказывается напряжение сдвига, возникающего как механический или электрический момент, необходимый для поддержания выбранной скорости. Вязкость крови затем рассчитывают по формуле Ньютона. Единицей измерения вязкости крови в системе СГС является Пуаз (1 Пуаз = 10 дин x с/см 2 = 0,1 Па x с = 100 отн. ед.).

Обязательным считают измерение вязкости крови в диапазоне низких (<10 с -1) и высоких (>100 с -1) скоростей сдвига. Низкий диапазон скоростей сдвига воспроизводит условия кровотока в венозном отделе микроциркуляции. Определяемая вязкость носит название структурной. Она в основном отражает наклонность эритроцитов к агрегации. Высокие же скорости сдвига (200-400 с -1) достигаются invivo в аорте, магистральных сосудах и капиллярах. При этом, как показывают реоскопические наблюдения, эритроциты занимают преимущественно осевое положение. Они вытягиваются в направлении движения, их мембрана начинает вращаться относительно клеточного содержимого. За счет гидродинамических сил достигается почти полная дезагрегация клеток крови. Вязкость, определенная при высоких скоростях сдвига, зависит преимущественно от пластичности эритроцитов и формы клеток. Ее называют динамической.

В качестве стандарта исследования на ротационном вискозиметре и соответствующей нормы можно использовать показатели по методике Н.П. Александровой и др.

Для более детального представления реологических свойств крови проводят еще несколько специфических тестов. Деформационную способность эритроцитов оценивают по скорости пассажа разведенной крови через микропористую полимерную мембрану (d=2-8 мкм). Агрегационную активность красных клеток крови изучают с помощью нефелометрии по изменению оптической плотности среды после добавления в нее индукторов агрегации (АДФ, серотонина, тромбина или адреналина).

Диагностика гемореологических нарушений . Расстройства в системе гемореологии, как правило, протекают латентно. Их клинические проявления неспецифичны и малозаметны. Поэтому определяют диагноз по большей части лабораторные данные. Ведущим его критерием выступает величина вязкости крови.

Основное направление сдвигов в системе гемореологии у больных, находящихся в критическом состоянии, - переход от повышенной вязкости крови к пониженной. Этой динамике, однако, сопутствует парадоксальное ухудшение текучести крови.

Синдром повышенной вязкости крови. Он носит неспецифический характер и широко распространен в клинике внутренних болезней: при атеросклерозе, стенокардии, хроническом обструктивном бронхите, язвенной болезни желудка, ожирении, сахарном диабете, облитерирующем эндартериите и др. При этом отмечают умеренное повышение вязкости крови до 35 сПуаз при у=0,6 с -1 и 4,5 сПуаз при у==150 с -1 . Микроциркуляторные нарушения, как правило, маловыражены. Они прогрессируют только по мере развития основного заболевания. Синдром повышенной вязкости крови у больных, поступающих в отделение интенсивной терапии, следует рассматривать в качестве фонового состояния.

Синдром низкой вязкости крови. По мере развертывания критического состояния вязкость крови вследствие гемодилюции снижается. Показатели вискозиметрии составляют 20-25 сПуаз при у=0,6 с -1 и 3-3,5 сПуаз при y=150 с -1 . Подобные величины можно прогнозировать по Ht, который обычно не превышает 30-35 %. В терминальном состоянии снижение вязкости крови доходит до стадии «очень низких» значений. Развивается выраженная гемодилюция. Ht снижается до 22-25 %, динамическая вязкость крови - до 2,5-2,8 сПуаз и структурная вязкость крови - до 15-18 с Пуаз.

Низкая величина вязкости крови у больного в критическом состоянии создает обманчивое впечатление гемореологического благополучия. Несмотря на гемодилюцию, при синдроме низкой вязкости крови микроциркуляция существенно ухудшается. В 2-3 раза повышается агрегационная активность красных клеток крови, в 2-3 раза замедляется прохождение эритроцитарной суспензии через нуклеопорные фильтры. После восстановления Ht путем гемоконцентрации invitro в таких случаях обнаруживают гипервязкость крови.

На фоне низкой или очень низкой вязкости крови может развиться массивная агрегация эритроцитов, которая полностью блокирует микроциркуляторное русло. Это явление, описанное М.Н. Knisely в 1947 г. как «sludge»-феномен, свидетельствует о развитии терминальной и, видимо, необратимой фазы критического состояния.

Клиническую картину синдрома низкой вязкости крови составляют тяжелые микроциркуляторные нарушения. Заметим, что их проявления неспецифичны. Они могут быть обусловлены другими, не реологическими механизмами.

Клинические проявления синдрома низкой вязкости крови:

Тканевая гипоксия (в отсутствие гипоксемии);

Повышенное ОПСС;

Тромбозы глубоких вен конечностей, рецидивирующая легочная тромбоэмболия;

Адинамия,сопор;

Депонирование крови в печени, селезенке, подкожных сосудах.

Профилактика и лечение. Больные, поступающие в операционную или отделение интенсивной терапии, нуждаются в оптимизации реологических свойств крови. Это предотвращает образование венозных тромбов, снижает вероятность ишемических и инфекционных осложнений, облегчает течение основного заболевания. Наиболее эффективные приемы реологической терапии - это разведение крови и подавление агрегационной активности ее форменных элементов.

Гемодилюция. Эритроцит - основной носитель структурного и динамического сопротивления кровотоку. Поэтому гемодилюция оказывается наиболее действенным реологическим средством. Благотворный ее эффект известен давно. На протяжении многих веков кровопускание было едва ли не самым распространенным методом лечения болезней. Появление низкомолекулярных декстранов стало следующим этапом в развитии метода.

Гемодилюция увеличивает периферический кровоток, но в то же время снижает кислородную емкость крови. Под влиянием двух разнонаправленных факторов складывается, в конечном итоге, DО 2 к тканям. Она может повыситься вследствие разведения крови или, напротив, существенно сократиться под влиянием анемии.

Максимально низкий Ht, которому соответствует безопасный уровень DО 2 , называют оптимальным. Точная его величина до сих пор остается предметом дискуссий. Количественные соотношения Ht и DО 2 хорошо известны. Однако не представляется возможным оценить вклад индивидуальных факторов: переносимости малокровия, напряженности тканевого метаболизма, гемодинамического резерва и др. По общему мнению цель лечебной гемодилюции - Ht 30-35 %. Однако опыт лечения массивных кровопотерь без гемотрансфузии показывает, что еще большее снижение Ht до 25 и даже 20 % с точки зрения кислородного обеспечения тканей вполне безопасно.

В настоящее время для достижения гемодилюции используют в основном три приема.

Гемодилюция в режиме гиперволемии подразумевает такое переливание жидкости, которое приводит к существенному увеличению ОЦК. В одних случаях кратковременная инфузия 1-1,5 л плазмозаменителей предваряет вводный наркоз и хирургическое вмешательство, в других случаях, требующих более длительной гемодилюции, снижения Ht добиваются постоянной нагрузкой жидкостью из расчета 50-60 мл/кг массы тела больного в сутки. Снижение вязкости цельной крови - основное следствие гиперволемии. Вязкость плазмы, пластичность эритроцитов и их наклонность к агрегации при этом не меняются. К недостаткам метода следует отнести риск объемной перегрузки сердца.

Гемодилюция в режиме нормоволемии была предложена первоначально как альтернатива гетерологическим трансфузиям в хирургии. Суть метода заключается в дооперационном заборе 400-800 мл крови в стандартные контейнеры со стабилизирующим раствором. Контролируемую кровопотерю, как правило, восполняют одномоментно с помощью плазмозаменителей из расчета 1:2. При некоторой модификации метода возможна заготовка 2-3 л аутокрови без каких-либо побочных гемодинамических и гематологических последствий. Собранную кровь затем возвращают во время операции или после нее.

Нормоволемическая гемодилюция не только безопасный, но малозатратный метод аутодонорства, обладающий выраженным реологическим эффектом. Наряду со снижением Ht и вязкости цельной крови после эксфузии отмечается стойкое уменьшение вязкости плазмы и агрегационной способности эритроцитов. Активизируется поток жидкости между интерстициальным и внутрисосудистым пространством, вместе с ним усиливаются обмен лимфоцитов и поступление иммуноглобулинов из тканей. Все это в конечном итоге ведет к сокращению послеоперационных осложнений. Этот метод можно широко применять при плановых хирургических вмешательствах.

Эндогенная гемодилюция развивается при фармакологической вазоплегии. Снижение Ht в этих случаях обусловлено тем, что из окружающих тканей в сосудистое русло поступает обедненная белками и менее вязкая жидкость. Подобным эффектом обладают эпидуральная блокада, галогенсодержащие анестетики, ганглиоблокаторы и нитраты. Реологический эффект сопутствует основному терапевтическому действию этих средств. Степень снижения вязкости крови не прогнозируется. Она определяется текущим состоянием волемии и гидратации.

Антикоагулянты. Гепарин получают путем экстракции из биологических тканей (легких крупного рогатого скота). Конечный продукт представляет собой смесь полисахаридных фрагментов с разной молекулярной массой, но со сходной биологической активностью.

Наиболее крупные фрагменты гепарина в комплексе с антитромбином III инактивируют тромбин, в то время как фрагменты гепарина с мол.м-7000 воздействуют преимущественно на активированный фактор X.

Введение в раннем послеоперационном периоде высокомолекулярного гепарина в дозе 2500-5000 ЕД под кожу 4-6 раз в сутки стало широко распространенной практикой. Подобное назначение в 1,5-2 раза снижает риск тромбозов и тромбоэмболий. Малые дозы гепарина не удлиняют активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и, как правило, не вызывают геморрагических осложнений. Гепаринотерапия наряду с гемодилюцией (намеренной или побочной) - это основные и наиболее эффективные методы профилактики гемореологических расстройств у хирургических больных.

Низкомолекулярные фракции гепарина обладают меньшим сродством к тромбоцитарному фактору Виллебранда. В силу этого они по сравнению с высокомолекулярным гепарином, еще реже вызывают тромбоцитопению и кровотечение. Первый опыт применения низкомолекулярного гепарина (клексан, фраксипарин) в клинической практике дал обнадеживающие результаты. Препараты гепарина оказались эквипотенциальны традиционной гепаринотерапии, а по некоторым данным даже превышали ее профилактический и лечебный эффект. Помимо безопасности, низкомолекулярные фракции гепарина отличаются также экономным введением (1 раз в сутки) и отсутствием необходимости в мониторинге АЧТВ. Выбор дозы, как правило, проводится без учета массы тела.

Плазмаферез. Традиционное реологическое показание к плазмаферезу - синдром первичной гипервязкости, который обусловлен избыточной продукцией аномальных белков (парапротеинов). Их удаление приводит к быстрому обратному развитию болезни. Эффект, однако, непродолжительный. Процедура носит симптоматический характер.

В настоящее время плазмаферез активно применяют для предоперационной подготовки больных с облитерирующими заболеваниями нижних конечностей, тиреотоксикозом, язвенной болезнью желудка, при гнойно-септических осложнениях в урологии. Это приводит к улучшению реологических свойств крови, активизации микроциркуляции, значительному сокращению числа послеоперационных осложнений. Производят замену до 1 / 2 объема ОЦП.

Снижение уровня глобулинов и вязкости плазмы после одной процедуры плазмафереза может быть существенным, но кратковременным. Основным же благотворным эффектом процедуры, который распространяется на весь послеоперационный период, является так называемый феномен ресуспендирования. Отмывание эритроцитов в среде, свободной от белков, сопровождается стабильным улучшением пластичности эритроцитов и снижением их агрегационной наклонности.

Фотомодификация крови и кровезаменителей. При 2-3 процедурах внутривенного облучения крови гелий-неоновым лазером (длина волны 623 нм) малой мощности (2,5 мВт) наблюдается отчетливый и продолжительный реологический эффект. По данным прецизионной нефелометрии под влиянием лазеротерапии снижается число гиперергических реакций тромбоцитов, нормализуется кинетика их агрегации invitro. Вязкость крови остается неизменной. Аналогичным эффектом обладают также УФ-лучи (с длиной волны 254-280 нм) в экстракорпоральном контуре.

Механизм дезагрегационного действия лазерного и ультрафиолетового излучения не совсем ясен. Предполагают, что фотомодификация крови вызывает сначала образование свободных радикалов. В ответ возбуждаются механизмы антиоксидантной защиты, которые блокируют синтез естественных индукторов тромбоцитарной агрегации (в первую очередь простагландинов).

Предложено также ультрафиолетовое облучение коллоидных препаратов (например, реополиглюкина). После их введения динамическая и структурная вязкость крови снижается в 1,5 раза. Существенно угнетается и тромбоцитарная агрегация. Характерно, что немодифицированный реополиглюкин не способен воспроизвести все эти эффекты.

Литература

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. - М.: Медицина.- 2000.- 464 с.: ил.- Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.- ISBN 5-225-04560-Х

Кровь - особая жидкая ткань организма, в которой форменные элементы свободно взвешены в жидкой среде. Кровь как ткань, обладает следующими особенностями: 1) все её составные части образуются за пределами сосудистого русла; 2) межклеточное вещество ткани является жидким; 3) основная часть крови находится в постоянном движении. Основными функциями крови являются транспортная, защитная и регуляторная. Все три функции крови связаны между собой и неотделимы друг от друга. Жидкая часть крови - плазма - имеет связь со всеми органами и тканями и отражает происходящие в них биохимические и биофизические процессы. Количество крови у человека в нормальных условиях составляет от 1/13 до 1/20 части от общей массы (3-5 л.). Цвет крови зависит от содержания в ней оксигемоглобина: артериальная кровь ярко-красная (богата оксигемоглобином), а венозная темно-красная (бедная оксигемоглобином). Вязкость крови в среднем в 5 раз превышает вязкость воды. Поверхностное натяжение меньше натяжения воды. В составе крови 80% - воды, 1% - неорганические вещества (натрий, хлор, кальций), 19% - органические вещества. Плазма крови содержит 90% воды, удельный вес ее составляет 1030, ниже, чем у крови (1056-1060). Кровь как коллоидная система обладает коллоидно­осмотическим давлением, т. е. способна удерживать определенное количество воды. Это давление определяется дисперсностью белков, концентрацией соли и другими примесями. Нормальное коллоидно-осмотическое давление составляет около 30 мм. вод. ст. (2940 Па). Форменными элементами крови являются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. В среднем 45% крови составляют форменные элементы, а 55% плазма. Форменные элементы крови представляют собой гетероморфную систему, состоящую из различно дифференцированных в структурно-функциональном отношении элементов. Объединяют их общность гистогенеза и совместное пребывание в периферической крови.

Плазма крови - жидкая часть крови, в которой взвешены форменные элементы. Процентное содержание плазмы в крови составляет 52-60%. Микроскопически представляет собой однородную прозрачную несколько желтоватую жидкость, собирающуюся в верхней части сосуда с кровью после осаждения форменных элементов. Гистологически плазма является межклеточным веществом жидкой ткани крови.

Плазма крови состоит из воды, в которой растворены вещества - белки (7-8% от массы плазмы) и другие органические и минеральные соединения. Основными белками плазмы являются альбумины - 4-5%, глобулины - 3% и фибриноген - 0,2-0,4%. В плазме крови растворены также питательные вещества (в частности, глюкоза и липиды), гормоны, витамины, ферменты и промежуточные и конечные продукты обмена веществ. В среднем 1 литр плазмы человека содержит 900-910 г воды, 65-85 г белка и 20 г низкомолекулярных соединений. Плотность плазмы составляет от 1,025 до 1,029, pH - 7,34-7,43.

Реологические свойства крови.

Кровь - суспензия клеток и частиц, взвешенный в коллоидах плазмы. Это типично неньютоновская жидкость, вязкость которой, в отличие от ньютоновской, в различных частях системы кровообращения различается в сотни раз, в зависимости от изменения скорости кровотока. Для вязкостных свойств крови имеет значение белковый состав плазмы. Так, альбумины снижают вязкость и способность клеток агрегации, тогда как глобулины действуют противоположно. Особенно активен в повышении вязкости и наклонности клеток к агрегации фибриноген, уровень которого меняется при любых стрессовых состояниях. Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия также способствует нарушению реологических свойств крови. Гематокрит - один из важных показателей, связанных с вязкостью крови. Чем выше гематокрит, тем больше вязкость крови и хуже ее реологические свойства. Геморрагия, гемодилюция и, наоборот, плазмопотеря и дегидратация значительно отражаются на реологических свойствах крови. Поэтому, например, управляемая гемодилюция является важным средством профилактики реологических расстройств при оперативных вмешательствах. При гипотермии вязкость крови возрастает в 1,5 раза по сравнению с таковой при 37 град.С, но, если снизить гематокрит с 40% до 20%, то при таком перепаде температур вязкость не изменится. Гиперкапния повышает вязкость крови, поэтому она в венозной крови меньше, чем в артериальной. При снижении рН крови на 0,5 (при высоком гематокрите) вязкость крови увеличивается втрое.

РАССТРОЙСТВА РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ.

Основной феномен реологических расстройств крови - агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости. Чем медленнее поток крови, тем более вероятно развитие этого феномена. Так называемые ложные агрегаты ("монетные столбики") носят физиологический характер и распадаются на здоровые клетки при изменении условий. Истинные агрегаты, возникающие при патологии, не распадаются, порождая явление сладжа (в переводе с английского как "отстой"). Клетки в агрегатах покрываются белковой пленкой, склеивающей их в глыбки неправильной формы. Главным фактором, вызывающим агрегацию и сладж, является нарушение гемодинамики - замедление кровотока, встречающееся при всех критических состояниях - травматическом шоке, геморрагии, клинической смерти, кардиогенном шоке и т.д. Очень часто гемодинамические расстройства сочетаются и с гиперглобулинемией при таких тяжелых состояниях, как перитонит, острая кишечная непроходимость, острый панкреатит, синдром длительного сдавления, ожоги. Усиливают агрегацию состояние жировой, амниотической и воздушной эмболии, повреждение эритроцитов при искусственном кровообращении, гемолиз, септический шок и т.д., то есть все критические состояния. Можно сказать, что основной причиной нарушения кровотока в капилляроне является изменение реологических свойств крови, которые в свою очередь зависят главным образом от скорости кровотока. Поэтому нарушения кровотока при всех критических состояниях проходит 4 этапа. 1 этап - спазм сосудов-сопротивлений и изменение реологических свойств крови. Стрессовые факторы (гипоксия, страх, боль, травма и т.д.) ведут к гиперкатехоламинемии, вызывающей первичный спазм артериол для централизации кровотока при кровопотере или снижении сердечного выброса любой этиологии (инфаркт миокарда, гиповолемия при перитоните, острой кишечной непроходимости, ожогах и т.д.). Сужение артериол сокращает скорость кровотока в капилляроне, что меняет реологические свойства крови и ведет к агрегации клеток сладжу. С этого начинается 2 этап нарушения микроциркуляции, на котором возникают следующие явления: а) возникает ишемия тканей, что ведет к увеличению концентрации кислых метаболитов, активных полипептидов. Однако явление сладжа характерно тем, что происходит расслоение потоков и вытекающая из капиллярона плазма может уносить в общую циркуляцию кислые метаболиты и агрессивные метаболиты. Таким образом функциональная способность органа, где нарушалась микроциркуляция, резко снижается. б) на агрегатах эритроцитов оседает фибрин, вследствие чего возникают условия для развития ДВС-синдрома. в) агрегаты эритроцитов, обволакиваемые веществами плазмы, скапливаются в капилляроне и выключаются из кровотока - возникает секвестрация крови. Секвестрация отличается от депонирования тем, что в "депо" физико-химические свойства не нарушены и выброшенная из депо кровь включается в кровоток вполне физиологически пригодной. Секвестрированная кровь же должна пройти легочной фильтр, прежде чем снова будет соответствовать физиологическим параметрам. Если кровь секвестрируется в большом количестве капилляронов, то соответственно уменьшается ее объем. Поэтому гиповолемия возникает при любом критическом состоянии, даже при тех, которые не сопровождаются первичной крово- или плазмопотерей. II этап реологических расстройств - генерализованное поражение системы микроциркуляции. Раньше других органов страдают печень, почки, гипофиз. Мозг и миокард страдают в последнюю очередь. После того, как секвестрация крови уже снизила минутный объем крови, гиповолемия с помощью дополнительного артериолоспазма, направленного на централизацию кровотока, включают в патологический процесс новые системы микроциркуляции - объем секвестрированной крови растет, вследствие чего ОЦК падает. III этап - тотальное поражение кровообращения, нарушение метаболизма, расстройство деятельности метаболических систем. Подводя итог вышеизложенному, можно выделить при всяком нарушении кровотока 4 этапа: нарушение реологических свойств крови, секвестрация крови, гиповолемия, генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма. Причем в танатогенезе терминального состояния не имеет существенного значения, что же было первичным: уменьшение ОЦК вследствие кровопотери или уменьшение сердечного выброса из-за правожелудочковой недостаточности (острый инфаркт миокарда). при возникновении вышеописанного порочного круга результат гемодинамических нарушений оказывается в принципе одинаковым. Простейшими критериями расстройств микроциркуляции могут служить: уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин и менее, разница между накожной и ректальной температурой более 4 град. С, наличие метаболического ацидоза и снижение артерио-венозного различия кислорода - признак того, что последний не поглощается тканями.

Заключение

Сердечная мышца, как и всякая другая мышца, обладает рядом физиологических свойств: возбудимостью, проводимостью, сократимостью, рефрактерностью и автоматией.

Кровь - суспензия клеток и частиц, взвешенный в коллоидах плазмы. Это типично неньютоновская жидкость, вязкость которой, в отличие от ньютоновской, в различных частях системы кровообращения различается в сотни раз, в зависимости от изменения скорости кровотока.

Для вязкостных свойств крови имеет значение белковый состав плазмы. Так, альбумины снижают вязкость и способность клеток агрегации, тогда как глобулины действуют противоположно. Особенно активен в повышении вязкости и наклонности клеток к агрегации фибриноген, уровень которого меняется при любых стрессовых состояниях. Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия также способствует нарушению реологических свойств крови.

Список литературы:

1) С.А. Георгиева и др. Физиология. - М.: Медицина, 1981г.

2) Е.Б. Бабский, Г.И. Косицкий, А.Б. Коган и др. Физиология человека. – М.: Медицина, 1984 г.

3) Ю.А. Ермолаев Возрастная физиология. – М.: Высш. Шк., 1985 г.

4) С.Е. Советов, Б.И. Волков и др. Школьная гигиена. – М.: Просвещение, 1967 г.

5) «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

6) Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. - М.: Медицина.- 2000.- 464 с.: ил.- Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.- ISBN 5-225-04560-Х

Реологические свойства крови (определяющие ее текучесть) могут существенно меняться в различных участках кровеносного русла, на что оказывают значительное влияние гидродинамические факторы и геометрия сосудистого русла.

Текучесть крови определяется в основном динамической вязкостью крови. Плазма крови обладает большей вязкостью, чем вода (примерно в 1,8 раза), из-за содержания в ней белков, главным образом глобулина и фибриногена. Вязкость цельной крови примерно в 3 раза больше, чем плазмы, и возрастает по мере увеличения количества эритроцитов. При этом в некоторых случаях вязкость крови с меньшим гематокритом может превысить вязкость крови с большим гематокритом, но с меньшим содержанием в ней белков (Din- tenfass L., 1962).

Поток крови неоднороден и состоит из слоев эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, белковых молекул, а также молекул воды, электролитов и др. Трение между отдельными слоями различно, что предопределяет различную вязкость крови при изменении ее состава. Кровь характеризуется большей вязкостью при малых скоростях движения, низком давлении, а также в условиях гипотермии. Вязкость крови снижается с уменьшением диаметра сосудов, однако в капиллярах она возрастает. Тем не менее эритроцит деформируется и в физиологических условиях легко проходит через капилляр, даже если его диаметр превышает диаметр капилляра. При этом, действуя как поршень, эритроцит способствует обновлению жидкости и других диффундирующих веществ, находящихся вдоль стенок капилляров. Вязкость в капиллярах возрастает при прохождении по ним как гранулоцитов, жесткость и диаметр которых больше, чем у эритроцитов (Adel R.

Et al., 1970), так и более ригидных и вязких макрофагов (Roser В., Din- tenfass L., 1966).

При снижении скорости кровотока в системе микроциркуляции на уровне венул и мелких вен происходит образование эрит-

I И M III I . 11 111 Мл.1 ІОН l|поверхностных контакти) и иоарагта ние вязкости крови. В физиологических условиях агрегаты легко распадаются при увеличении скорости кровотока. Снижение скорости кровотока в системе микроциркуляции при шоке более выражено, продолжительно и образование эритроцитарных агрегатов приобретает генерализованный характер, чему способствует также изменение свойств эритроцитов (объема, формы, внутренней среды, метаболизма) и окружающей их среды (Селезнев С. А., Вашетина С. М., Мазуркевич Г. С., 1976). Агрегация эритроцитов может способствовать развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, но может являться и следствием его.

Нарушения реологических свойств крови у пострадавших с шоком (травматическим, геморрагическим, септическим и кар- диогенным) характеризуются фазностью развития: первоначальное увеличение вязкости крови по мере развития шока сменяется ее снижением. Выраженное уменьшение вязкости крови свидетельствует о глубоких и стойких нарушениях в микроциркуля- торном русле (стаз и секвестрация крови, развитие плазмотока) и наиболее характерно для терминальных состояний, рефрактерных к реанимационным мероприятиям (Радзивил Г. Г., Минс- кер Г. Д., 1985).

Еще по теме ПОКАЗАТЕЛИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ:

1. ИЗМЕНЕНИЯ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ И НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПРИ АНАФИЛАКСИИ
2. ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ НОВОРОЖДЕННЫМ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ. Показатели, характеризующие работу неонатологической службы
3. Текущие изменения морфологического и биохимического состава крови. Референтные величины (показатели нормы) морфологического и биохимического состава крови (табл. 7.5-7.12)
4. Особенности показателей периферической крови у недоношенных детей
5. ГЛАВА2 Возрастные особенности показателей периферическом крови у здоровых детей
6. Показатели текущего и срочного функционального состояния сердечнососудистой системы. Базовые гемодинамические показатели