Феноменология боли. Антиноцицептивная система человека для снижения болевых ощущений Как появляется боль и

Болевые ощущения сопутствуют многим патологическим состояниям. Они не только вызывают тягостные переживания, но и ухудшают течение основного заболевания. Ведущую роль в формировании травматического шока, становящегося в некоторых случаях причиной смерти, могут быть сильные болевые ощущения.

Болевые ощущения воспринимаются специальными рецепторами (ноцицепторами) и рецепторами некоторых других модальностей (баро-, термо-, хеморецепторы) при достаточной силе раздражения. Известны эндогенные вещества, которые, воздействуя на ноцицеп- торы, способны вызвать болевые ощущения (например, брадикинин, гистамин, серотонин, ионы кальция и др.). Простагландины повышают чувствительность ноцицепторов к химическому (и термическому) раздражению.
Ноцицептивная система - система, которая воспринимает, проводит болевой импульс и формирует реакции на боль. Вызванные болевым раздражением импульсы поступают в задние рога спинного мозга. Здесь проходит первое переключение с афферентных во-

локон на вставочные нейроны. Отсюда возбуждение распространяется по трем путям. Один из них - восходящие афферентные тракты. Они проводят возбуждение к вышележащим отделам - ретикулярной формации, таламусу, гипоталамусу, к базальным ганглиям, лимбической системе и коре головного мозга. Активация этого пути приводит к восприятию и оценке боли с соответствующими поведенческими и вегетативными реакциями. Второй путь - передача импульсов на мотонейроны спинного мозга, что проявляется двигательным рефлексом. Третий путь - возбуждение нейронов боковых рогов, в результате чего активируются симпатические волокна. Основными медиаторами передачи болевых рецепторов служат L-глутамат, субстанция Р.
Антиноцицептивная система - система ЦНС, нарушающая восприятие боли, проведение болевого импульса и формирование болевых реакций. К ней относится в первую очередь скопление короткоаксонных энкефалинергических нейронов в области центрального серого вещества около сильвиева водопровода. В качестве передатчика нервных импульсов в энкефалинергических нейронах выступают нейропептиды энкефалины. Болевой импульс активирует эти клетки, что усиливает энкефалинергическую импульсацию по нисходящим путям к нейронам задних рогов спинного мозга (повышает порог болевой чувствительности) и по восходящим путям к нейронам ретикулярной формации, таламуса и гипоталамуса, лимбической системы (подавляются вегетативные и эмоциональные реакции, т.е. повышается порог болевой выносливости). Активируют энкефалины опиоидные рецепторы, расположенные на пресинап- тических окончаниях нейронов, принимающих участие в передаче болевых импульсов. Это приводит к торможению высвобождения медиаторов в синаптическую щель, т.е. к блокаде синаптической передачи, следовательно, к повышению порога болевой чувствительности и порога восприятия боли. В состав антиноцицептивной системы входят и эндорфины, которые вырабатываются в гипофизе и гипоталамусе, выделяются в спинно-мозговую жидкость, попадают в кровь и также взаимодействуют с опиоидными рецепторами. Выделение эндорфинов в кровь увеличивается при стрессе, беременности, родах, под влиянием закиси азота, что также приводит к снижению болевой чувствительности. Нисходящее тормозное влияние на передачу болевых импульсов осуществляется также за счет серотонинергических нейронов. Так, разрушение большого ядра шва в значительной степени снижает анальгетическое действие морфина.

Еще по теме Ноцицептивная и антиноцицептивная системы:

1. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА - ОСОБАЯ ВНУТРЕННЯЯ СИСТЕМА, РАБОТАЮЩАЯ АВТОНОМНО, НО В ОПРЕДЕЛЕННЫХ ПРЕДЕЛАХ ПОДЧИНЕННАЯ СОЗНАНИЮ.
2. НА КАКИЕ СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА БОЛЬШЕ ВСЕГО ДЕЙСТВУЮТ ИЗМЕНЕНИЯ ПОГОДЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ И КРОВЕНОСНАЯ СИСТЕМА

Боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, возникающее в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или описываемое в терминах такого повреждения (определение боли, данное Международной Ассоциацией по изучению боли).

В данном определении очень интересна та ее часть, которая содержит следующее: «…или потенциальной угрозой повреждения тканей…». Видимо авторы внесли это нагруженное большим смыслом словосочетание, имея большое количество примеров из клинической практики, когда пациенты не имея явного или скрытого повреждения тканей в настоящий момент или в прошлом - испытывают боль (которая чаще всего имеет дефиницию «психогенная боль»). Экстраполируя данное определение на практическую деятельность можно сделать следующие рекомендации – пациент может испытывать психогенную хроническую боль, если он находится в состоянии хронического ожидания возможной «катастрофы» в его телесной и/или социальной сферах. Иными словами, если пациент предвидит неизбежное повреждение его тканей или социума, которое в любом случае скажется на его телесном благополучии – он «заблаговременно» начинает испытывать боль. Вероятно в этой реализации имеет большое значение личность и психическая организация индивида, ибо только обладая определенными специфическими чертами психической организаии, возможно реализовать болевой феномен, причина которого еще находится в сфере воображаемого.

Рассмотрим в общих чертах нейрофизиологию и нейроанатомию ноцицептивной и антиноцицептивной систем.

Болевые рецепторы

Болевые раздражения могут возникать в коже, глубоких тканях и внутренних органах. Эти раздражения воспринимаются ноцицепторами, расположенными по всему телу, за исключением головного мозга.

Анатомически выделяют два типа ноцицепторов:
1.Свободные нервные окончания , разветвлённые в виде дерева (миелиновые волокна). Они представляют собой быстрые А-дельта волокна, проводящие раздражение со скоростью 6 - 30 м\с. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол) и, иногда, термическими раздражениями кожи. А - дельта ноцицепторы располагаются, преимущественно, в коже, включая оба конца пищеварительного тракта. Находятся они также и в суставах.
2.Плотные некапсулированные гломерулярные тельца (немиелиновые С-волокна, проводящие раздражение со скоростью 0,5 - 2 м\с). Эти афферентные волокна представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические,так на температурные и химические раздражения. Они активируются химическими веществами, возникающими при повреждении тканей, являясь одновременно и хеморецепторами, и считаются со своей эволюционной примитивностью оптимальными тканеповреждающими рецепторами. С - волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы. Однако они присутствуют в периферических нервах, как nervi nervorum. Волокна, имеющие рецепторы, воспринимающие повреждения тканей, содержат субстанцию Р, выступающую в качестве трансмиттера. Такой тип ноцицепторов также содержит calcitonin ген - связанный пептид, а волокна из внутренних органов - вазоактивный интестинальный пептид.

Задние рога спинного мозга

Большинство «болевых волокон» достигают спинного мозга через спинномозговые нервы (в случае, если они отходят от шеи, туловища и конечностей) или входят в продолговатый мозг в составе тройничного нерва.
Проксимально от спиномозгового ганглия перед вхождением в спинной мозг задний корешок разделяется на медиальную, содержащую толстые миелиновые волокна, и латеральную части, в состав которой входят тонкие миелиновые (А-дельта) и немиелиновые (С) волокна. Примерно 30% С-волокон после выхода из спинномозгового ганглия возвращаются обратно к месту совместного хода чувствительных и двигательных корешков (канатик) и входят в спинной мозг через передние корешки. Этот феномен, вероятно, объясняет причину неэффективности попыток дорзальной ризотомии, предпринимаемой для облегчения боли. При вхождении ноцицептивных волокон в спинной мозг, они разделяются на восходящие и нисходящие ветви. Перед своим окончанием в сером веществе задних рогов эти волокна могут направляться к нескольким сегментам спинного мозга. Разветвляясь, они формируют связи с другими многочисленными нервными клетками. Таким образом, термин «заднероговой комплекс» используется для обозначения данной нейроанатомической структуры.

Ноцицептивной информацией прямо или косвенно активируются два основных класса релейных заднероговых клеток:
"ноцицептивные специфические» нейроны, активируемые только ноцицептивными стимулами
«конвергентные» (wide dynamic range) нейроны, активируемые также и не ноцицептивными стимулами

На уровне задних рогов спинного мозга большое число первичных афферентных раздражений передаются через интернейроны или ассоциативные нейроны, чьи синапсы облегчают, либо препятствуют передаче импульсов. Периферический и центральный контроль локализуется в желатинозной субстанции, примыкающей к клеточному слою.

Восходящие пути боли

Восходящие «болевые пути» находятся в составе переднебоковых канатиков белого вещества спинного мозга и идут контрлатерально стороне вхождения болевых стимулов. Часть волокон спиноталамического и спиноретикулярного трактов, проводящих болевое раздражение, присутствует в заднебоковом канатике.

Спиноталамический тракт может быть, разделён на две части:
Неоспиноталамический тракт - быстрое проведение, моносинаптическая передача, хорошо локализованная (эпикритическая) боль, А - волокна. Этот тракт направляется к специфическим латеральным ядрам таламуса (вентрозаднелатеральное и вентрозаднемедиальное ядра).
Палеоспиноталамическая система - полисинаптическая передача, медленное проведение, плохо локализованная (протопатическая) боль, С - волокна. Данные пути восходят к неспецифическим медиальным таламическим ядрам (медиальное ядро, интраламинарное ядро, срединный центр). На своём пути к медиальным ядрам таламуса тракт направляет часть волокон к ретикулярной формации.

Существует баланс между медиальным (в основном nucl.centralis lateralis) и латеральным (nucl. ventroposterior) ядрами таламуса, нарушение которого ведёт к сверхторможению их обоих ретикулярным таламическим ядром, а затем к парадоксальной активации корковых полей, связанных с болевым ощущением.

Импульсы входящие через неоспиноталамическую систему
переключаются на волокна, передающие сигналы через заднее бедро внутренней капсулы
проецируются на первой соматосенсорной зоне коры, постцентральной извилине и второй соматосенсорной зоне (operculum parietal)

Высокая степень топической организации внутри латерального ядра таламуса делает возможным пространственную локализацию боли. Изучения тысяч корковых поражений в обеих мировых войнах демонстрируют, что повреждения постцентральной извилины никогда не вызывает потери болевой чувствительности, хотя ведут к потере соматотопически организованной низкопороговой механорецептивной чувствительности, также как и ощущения укола иглой.

Импульсы, входящие через палеоспиноталамический тракт
переключаются на медиальное ядро таламуса
проецируются на неокортекс диффузным способом

Проекция в лобной области отражает аффективные компоненты боли. Повреждающие стимулы активируют нейроны цингулярной извилины и орбитальной фронтальной коры.
Таким образом, в головном мозге нет «болевого центра», а восприятие и реакция на боль являются функцией ЦНС в целом.

Модуляция и нисходящий контроль боли

Воротный контроль - внутренний спинальный механизм антиноцицептивной системы.
Импульсы, проходящие по тонким «болевым» периферическим волокнам открывают «ворота» в нервную систему, чтобы достичь её центральных отделов.

Два обстоятельства могут закрыть ворота:
1.импульсы , проходящие по толстым «тактильным» волокнам
2.импульсы , нисходящие из высших отделов нервной системы

Механизм действия толстых периферических волокон, закрывающих ворота , заключается в том, что боль, возникающая в глубоких тканях, таких как мышцы и суставы, уменьшается контрраздражением, - механическим растиранием поверхности кожи или использованием раздражающих мазей. Эти свойства имеют терапевтическое применение, например использование высокочастотного, низко интенсивного электрического раздражения толстых кожных волокон, известного, как чрезкожная электронейростимуляция (ЧЭНС), или вибрационной стимуляции.

Второй механизм (закрытие ворот изнутри) вступает в действие в случае активации нисходящих тормозных волокон из ствола мозга, либо их прямой стимуляцией, либо гетеросегментарной акупунктурой (низкочастотная высокоинтенсивная периферическая стимуляция). В этом случае нисходящие волокна активируют интернейроны, расположенные в поверхностных слоях задних рогов, постсинаптически ингибирующих желатинозные клетки, предотвращая тем самым передачу информации выше.

Опиоидные рецепторы и механизмы

Клиническое значение имеют три класса опиоидных рецепторов: мю-, каппа- и дельта- рецепторы. Их распределение внутри ЦНС очень вариабильно. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе. Иммуноцитохимические исследования показали наибольшую концентрацию спинальных опиоидных рецепторов в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга. Эндогенные опиоидные пептиды (энкефалин, эндорфин, динорфин) взаимодействуют с опиоидными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения. Факт расположения множества опиоидных рецепторов в поверхностных слоях спинного мозга означает, что опиаты могут легко проникать в него из окружающей спинномозговой жидкости.

Вся система нисходящего контроля боли представляется следующим образом.

Аксоны группы клеток, использующих В-эндорфин в качестве трансмиттера, расположенные в области nucl.arcuatus гипоталамуса (который сам находится под контролем префронтальной и островковой зон коры головного мозга) пересекают перивентрикулярное серое вещество в стенке третьего желудочка, оканчиваясь в периакведуктальном сером веществе (PAG). Здесь они ингибируют местные интернейроны, освобождая, таким образом, от их тормозного влияния клетки, чьи аксоны проходят вниз к области nucleus raphe magnum в середине ретикулярной формации продолговатого мозга. Аксоны нейронов этого ядра, преимущественно серотонинергических (трансмиттер - 5 - гидрокситриптамин), направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая часть raphe - спинальных аксонов и значительное число аксонов из ретикулярной формации являются норадренергическими. Таким образом, как серотонинергические, так и норадренергические нейроны ствола мозга выступают как структуры, блокирующие ноцицептивную информацию в спинном мозге.

Теперь перейдем к феноменологии боли.

Выделяют следующие виды боли.

Два вида болевой чувствительности с эволюционной точки зрения:
Протопатическая - возникает под действием любого неповреждающего фактора (прикосновение, температура). Это сильная боль тянущего характера, не имеет точной локализации не вызывает адаптации (т. е. к ней нельзя привыкнуть). Это наиболее примитивный вид болевой чувствительности.
Эпикритическая болевая чувствительность - возникает только под действием повреждающего фактора: носят острый режущий характер, обладают точной локализацией, но к ней можно приспособиться (явление адаптации). Это более новый путь болевой чувствительности.

По причине возникновения болевых ощущений:
физиологическая - возникает как адекватная ответная реакция на действия повреждающего фактора
патологическая - возникает при поражении нервной системы или на действие неповреждающего фактора (каузалгия)

По времени возникновения и продолжительности болевых ощущений:
острая - кратковременная, в виде приступов
хроническая - более длительная

По локализации болевых ощущений:
местная - в месте действия повреждающего фактора
проэкционная - возникает в зоне иннервации повреждённого волокна
иррадиирующая – возникает при распространение болевого сигнала с одной ветви данного нерва на другую
отраженная – формируется с участием сегментарных структур спинного мозга

По месту возникновения болевого ощущуения (если это нейропатическая боль):
центральная (если очаг болевой ирритации находится в пределах спинного или головного мозга)
периферическая (если источник возникновения боли находится в пределах периферического отдела нервной системы)

По виду раздражаемых рецепторов:
интероцентивная
экстроцентивная
проприоцентивная

Выделяют боль соматическую и висцеральную.
Соматическая боль подразделяется на:
поверхностную - возникает при поражении кожи и слизистых оболочек, подкожной жировой клетчатки - от экстерорецепторов - характеризуется свойствами эпикритической болевой чувствительности
глубокую - возникает при поражении мышц, суставов, суставных сумок, других глубоко расположенных образований - от проприорецепторов - характеризуется всеми свойствами протопатической болевой чувствительности
Висцеральная боль возникает при поражении внутренних органов - от интерорецепторов. При максимальном растяжении полых органов, действии химических веществ, нарушения гемодинамики. Характеризуется свойствами протопатической болевой чувствительности.

По морфологическму субстрату боли:
Тканевая боль:
Кожная
Фасциальная
Фасциально-капсулярная
Мышечная
Миофасциальная
Лигаментная
Надкостничная (периостальная)
Висцеральная
Гематогенная (химическая)

Суставная (артрогенная) боль:
Синовиальная (воспалительная либо склеротическая)

Внутрикостная (интраоссальная) боль:
Трабекулярная
Костномозговая (остеомедуллярная)

Сосудистая ("ишемическая") боль:
Черепно-лицевая
Церебральная
Органная (сердца и других органов)
Сегментарная (при нарушении кровообращения в конечностях)

Ангионевротическая – ангиосклеротическая боль

Нейрогенная боль:
Невральная
Плекситная
Ганглионарная
Ганглионарно-невральная
Ганглионарно-радикулярная
Радикулярная
Спинальная
Интракраниальная

Наиболее полезной может быть следующая классификация боли (так как является отправной точкой для первоначальной терапии):
Ноцицептивная
Нейропатическая
Психогенная

Ноцицептивная боль

Когда при раздражении кожных ноцицепторов, ноцицепторов глубоких тканей или внутренних органов тела, возникающие импульсы, следуя по классическим анатомическим путям, достигают высших отделов нервной системы и отображаются сознанием, формируется ощущение боли. Боль от внутренних органов возникает вследствие быстрого сокращения, спазма или растяжения гладких мышц, поскольку сами гладкие мышцы нечувствительны к жару, холоду или рассечению. Боль от внутренних органов, особенно имеющих симпатическую иннервацию, может ощущаться в определённых зонах на поверхности тела. Такая боль называется отражённой.

Нейропатическая боль

Этот тип боли может быть, определён, как боль вследствие повреждения периферической или центральной нервной системы и не объясняется раздражением ноцицепторов.

Такая боль имеет ряд особенностей , отличающих её, как клинически, так и патофизиологически от ноцицептивной боли:
Нейрогенная боль имеет характер дизестезии. Хотя дескрипторы: тупая, пульсирующая или давящая являются наиболее частыми для подобной боли, патогномоничными характеристиками для неё считаются определения: обжигающая и стреляющая.
В огромном большинстве случаев нейрогенной боли отмечается частичная потеря чувствительности.
Характерны вегетативные расстройства, такие как снижение кровотока, гипергидроз и гипогидроз в болевой области. Боль часто усиливает или сама вызывает эмоционально-стрессовые нарушения.
Обычно отмечается аллодиния - болевое ощущение в ответ на низко интенсивные, в нормальных условиях не вызывающие боли раздражители.
Необъяснимой характерной чертой даже резкой нейрогенной боли является то, что она не мешает засыпанию пациента. Однако если даже больной засыпает, он внезапно просыпается от сильной боли.
Нейрогенная боль невосприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах. Это демонстрирует то, что механизм нейрогенной боли отличен от опиоид-чувствительной ноцигенной боли.

Нейрогенная боль имеет много клинических форм. К ним можно отнести некоторые поражения периферической нервной системы, такие как постгерпетическая невралгия, диабетическая невропатия, неполное повреждение периферического нерва, особенно срединного и локтевого (рефлекторная симпатическая дистрофия), отрыв ветвей плечевого сплетения. Нейрогенная боль вследствие поражения центральной нервной системы обычно бывает обусловлена цереброваскулярной катастрофой. Это то, что известно под классическим названием “таламического синдрома”, хотя недавние исследования показывают, что в большинстве случаев очаги поражения расположены в иных областях, чем таламус.

Многие боли клинически проявляются смешанными - ноцигенными и нейрогенными элементами. Например, опухоли вызывают повреждение тканей и компрессию нервов; при диабете ноцигенная боль возникает вследствие поражения периферических сосудов, нейрогенная - вследствие нейропатии; при грыжах межпозвонкового диска, компримирующих нервный корешок, болевой синдром включает жгучий и стреляющий нейрогенный элемент.

Невропатическая боль при поражении периферической нервной системы может быть подразделена на два типа:
дизестезическую
трункальную

Поверхностная дизестезическая или деафферентационная боль описывается пациентами, как жгучая, саднящая, вызывающая ощущение ожога, зуда, ползания мурашек, стянутости, прохождения электрического тока различной длительности (перемежающиеся, колющие, пронзающие или стреляющие).

Дизестезические боли обычно наблюдаются у пациентов с преимущественным вовлечением малых С–волокон (вызывающие поражение поверхностной болевой и температурной чувствительности и вегетативную дисфункцию).

Невропатическая дизестезическая боль представлена двумя основными компонентами:
спонтанной (стимулонезависимой) болью
вызванной (стимулозависимой) гипералгезией

В свою очередь, спонтанная боль подразделяется на:
симпатически независимую боль - как правило, стреляющая, дёргающая, подобная чувству прохождения электрического тока – возникает за счёт генерации эктопических разрядов С–афферентами при активации тетродотоксин–нечувствительных натриевых каналов
симпатически поддерживаемую боль - как правило носит стреляющий, ланцирующий характер, жгучая, сопровождающаяся трофическими изменениями, нарушением терморегуляции и потоотделения – возникает за счёт накопления a–адренорецепторов на мембранах С–афферентов и прорастания симпатических волокон в узел заднего корешка.

Глубокая трункальная боль характеризуется , как ноющая, временами режущая, ломящая. К этому же типу можно отнести и мышечную боль, проявляющуюся судорогами, тянуще–давящими ощущениями и болезненностью мышц при пальпации. Она обычно протекает длительно, может менять интенсивность.

Трункальная боль встречается при компрессии спинномозговых корешков, туннельных невропатиях и связана, по–видимому, с дисфункцией Аd–волокон.

Оба типа невропатической боли редко встречаются в чистом виде, при большинстве болевых форм периферических невропатий имеются признаки как дизестетической, так и трункальной боли.

Психогенная боль

Утверждение что боль может быть исключительно психогенного происхождения, является дискуссионным. Широко известно, что личность пациента формирует болевое ощущение. Оно усилено у истерических личностей, и более точно отражает реальность у пациентов неистероидного типа.Люди различных этнических групп отличаются по восприятию послеоперационной боли. Пациенты европейского происхождения отмечают менее интенсивную боль, чем американские негры или латиноамериканцы. У них также отмечается низкая интенсивность боли по сравнению с азиатами, хотя эти отличия не очень значительны.

Активность самих SG-интернейронов подвержена модулирующим влияниям.

Они активируются нисходящими ингибиторными нейронами или неноцицептивными афферентными импульсами (например, импульсами тактильной чувствительности, проводящимся по Аb-волокнам).

Таким образом, нервные импульсы, приходящие по толстым волокнам, "закрывают ворота" для потока болевой импульсации. "Отвлекающие процедуры", усиливающие импульсацию в толстых миелиновых волокнах, способствуют уменьшению чувства боли. При повреждении толстых волокон (например, в условиях гипоксии, при механическом повреждении) болевая чувствительность усиливается.

SG-интернейроны тормозятся афферентными ноцицептивными С-волокнами. Благодаря постоянной электрической активности ноцицептивных С-волокон облегчается возбуждение передаточных нейронов спиноталамического тракта под воздействием импульсов как болевой, так и неболевой чувствительности.

SG-интернейроны богаты опиоидными пептидами и опиоидными рецепторами.

Аналогичная система "контроля ворот" существует и в таламусе.

Результаты многочисленных наблюдений и исследований позволили сформировать представление о существовании в организме антиноцицептивной системы, подавляющей восприятие боли. Структуры, относящиеся к этой системе, включают некоторые зоны центрального серого вещества, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, ядер мозжечка, сетчатой формации. Они оказывают нисходящий, цереброспинальный, контроль афферентного "притока", вызывая торможение нейронов спинного мозга.

Гуморальные механизмы регуляции ноцицептивной чувствительности

Можно заключить, что ноцицептивные нервные окончания являются хемочувствительными, поскольку воздействие всех раздражителей, вызывающих ощущение боли (механические, термические, воспалительные, ишемические, химические), связано с изменением химического окружения болевых рецепторов.

На рис. 3 представлено многообразие факторов, с помощью которых осуществляется нейрогуморальная регуляция болевой чувствительности на разных уровнях.

Рис. 3. Механизмы регуляции ноцицептивного пути. Болевой стимул воспринимается ноцицептивными афферентными волокнами, передающими возбуждение передаточным нейронам спиноталамического тракта. Далее по таламокортикальным волокнам импульс достигает коры головного мозга, где формируется восприятие боли. Передача болевого импульса с периферии на передаточные нейроны спиноталамического тракта облегчается посредством NO, SP и CGRP. Медиаторами нисходящих цереброспинальных антиноцицептивных импульсов служат 5-HT, NA. Медиаторами антиноцицептивных импульсов от SG-нейронов - энкефалины, ГАМК.

При нейрогенном воспалении наблюдается избыточное и длительное высвобождение нейропептидов SP, CGRP из С-волокон, поддерживаемое такими воспалительными веществами, как BK, 5-HT, PGs и NGF. Применение НПВП позволяет уменьшить продукцию воспалительных медиаторов. Опиаты снижают болевую чувствительность посредством активации нисходящих антиноцицептивных сигналов и угнетения передаточных нейронов спиноталамического тракта. NGF - фактор роста нервов, BK - брадикинин, 5-НТ - 5-гидрокситриптамин (серотонин), PGs - простагландины, NA - норадреналин, SP - субстанция Р, CGRP - пептид, относящийся к гену кальцитонина

Рассмотрим химические медиаторы, участвующие в ноцицептивной передаче и регуляции потока болевых импульсов.

1.Нейротрансмиттеры:

o5-гидрокситриптамин (5-НТ) - представляет собой наиболее активный медиатор;
oгистамин (наиболее вероятно, что он вызывает скорее зуд, нежели боль).

2.Кинины:

oбрадикинин - мощный продуцент боли, способствующий высвобождению простагландинов, усиливающих болевой эффект; является агонистом специфических рецепторов, сопряженных с G-белком;
oкаллидин - вызывает аналогичные эффекты.

3.Низкий рН - способствует открытию протонактивируемых катионных каналов ноцицептивных афферентных нейронов.

4.АТФ - стимулирует открытие АТФ-активируемых катионных каналов чувствительных нейронов.

5.Молочная кислота - стимулирует открытие протонактивируемых катионных каналов ноцицептивных афферентных нейронов, является потенциальным медиатором ишемической боли.

6.Ионы К + - стимулируют катионные обменники (К + /Н + ; К + /Na +); потенциальные медиаторы ишемической боли.

7.Простагландины - непосредственно не вызывают ощущения боли; существенно повышают болевой эффект серотонина (5-НТ) или брадикинина.

Простагландины Е и F (PGE и PGF) высвобождаются при воспалении и тканевой ишемии, повышают чувствительность нервных окончаний по отношению к другим агентам, подавляют активность К + -каналов и вызывают раскрытие катионных каналов.

8.Тахикинины - субстанция Р (SP), нейрокинин А (NKA), нейрокинин В (NKB) - широко представлены в центральной и периферической нервной системе; ноцицептивные чувствительные нейроны экспрессируют SP и NKA. Различают 3 типа тахикининовых рецепторов: NK1, NK2 и NK3. SР - агонист NK1, NKА - агонист NK2, NKВ - агонист NK3.

9.Опиоидные пептиды.
Роль эндогенных опиоидов в регуляции потока болевой импульсации весьма значительна. Опиоды, воздействуя на разные уровни ноцицептивного канала, составляют своеобразную нисходящую систему контроля боли (рис. 5). Они снижают чувствительность болевых рецепторов, угнетают синаптическую передачу болевого импульса на уровне заднего рога спинного мозга.

Современная нейропатологическая концепция (Крыжановский, 1997) в качестве обязательного компонента развития болевых синдромов рассматривает ослабление тормозного контроля со стороны антиноцицептивной системы. Элементы антиноцицептивной системы распределены на всех уровнях проведения болевой информации, она включает определенные структуры и механизмы, деятельность которых направлена на подавление боли. Постоянное взаимодействие ноцицептивной и антиноцицептивной систем осуществляют функцию контроля боли. Активация ноцицептивной системы в норме вызывает и повышение активности антиноцицептивных механизмов. Взаимодействие механизмов ноцицепции и антиноцицепции происходит уже на уровне периферических афферентных ноцицептивных волокон. Психоэмоциональные компоненты боли, традиционно рассматривавшиеся как результат взаимодействия нейрохимических механизмов коркового и подкоркового уровней организации системы контроля боли, в значительной мере предопределяются от периферическими механизмами.

Ослабление тормозного контроля со стороны антиноцицептивной системы провоцирует образование ансамблей взаимодействующих гиперактивных ноцицептивных нейронов, по определению Г.Н. Крыжановского - генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). Первичные ГПУВ в соответствии с характером повреждающего воздействия и собственными морфо-функциональными особенностями индуцируют появление вторичных генераторов, существенно изменяющих нормальную структуру системы болевой чувствительности. Новая патодинамическая структура системы контроля боли составляет патологическую алгическую систему. Патологическая алгическияя система в зависимости от своих конкретных характеристик определяет клиническую картину болевого синдрома. В отличие от адаптогенного характера физиологической, патологическая боль оказывает дезадаптирующее влияние на организм.

Разновидности боли

Согласно современным представлениям различают физиологическую и патологическую боль, выделяют три основных типа боли: соматогенную, нейрогенную и психогенную. Нет четких границ между собственно соматогенной и висцеральной болью, психогенной и идиопатической болью. Существующая классификация боли далека от совершенства и границы между отдельными типами и классами болевых синдромов весьма условны.

Боль также классифицируют:

Острая боль - интенсивное неприятное ощущение, обусловленное чрезмерной повреждающей стимуляцией чувствительных рецепторов.

Хроническая боль - результат дисфункции нормального ноцицептивного канала, в частности нарушения работы SG.
Существуют разновидности хронической боли:

·гипералгезия - боль, возникающая под воздействием мягких повреждающих стимулов;

·аллодиния - боль, возникающая под воздействием стимулов неповреждающей интенсивности;

·спонтанные болевые спазмы - боли, возникающие при отсутствии инициирующих стимулов.

В возникновении гипералгезии и аллодинии играет роль нарушение баланса нейрогуморальных воздействий:

1.снижение порога чувствительности периферических ноцицептивных окончаний под влиянием брадикининов и простагландинов;

2.облегчение центральной передачи сигнала на уровне заднего рога спинного мозга (ускорение синаптической передачи) под влиянием окиси азота (NO), нейропептидов, SР, пептида, относящегося к гену кальцитонина (CGRP) и фактора роста нервов (NGF).

В условиях воспаления повышается выработка SР нервными клетками. Воздействуя на кровеносные сосуды и клетки иммунной системы (макрофаги), SР, CGRP и другие провоспалительные субстанции способствуют развитию так называемого нейрогенного воспаления.

При нейрогенном воспалении поддерживается повышенная активность нейрогенных афферентных волокон (в этом важная роль принадлежит NK1-рецепторам нейронов) и формируется гипералгезия.

Отдельно следует охарактеризовать такой вид хронической боли, как нейропатическая - тяжелая боль нейрогенного происхождения. Причина ее возникновения - непосредственное поражение сенсорного пути, обычно с вовлечением периферических механизмов формирования боли.

В качестве примеров болезней, сопровождающихся нейропатической болью, можно привести инфаркт миокарда, множественный (системный) склероз, поражение нервов (механическая травма, спондилоартрит, диабетическая нейропатия, злокачественная опухоль, herpes zoster и др.).

Ампутационная (фантомная) боль также представляет собой вариант нейропатической боли.

Непосредственными механизмами формирования болевого ощущения при нейропатической боли могут быть:

·спонтанная активность поврежденных чувствительных нейронов;

·экспрессия чувствительными нейронами a-адренорецепторов, повышением их чувствительности к адреналину (симпатико-опосредованная боль).

Нейропатическая боль плохо контролируется обычными анальгетиками.

Оценка боли

Объективная оценка боли является главной методологической проблемой алгологии, ибо трудно, если вообще возможно, измерить субъективное ощущение, каковым по определению является боль. В связи с этим предпринимались многочисленные попытки оценивать боль по различным ее коррелятам в виде спонтанной и вызванной биоэлектрической активности мозга и мышц, гемодинамическим, термографическим биохимическим и иным показателям. Однако ни один из них не является достаточно специфичным, коэффициенты корреляции между ними и субъективными болевыми ощущениями как правило оказываются не достоверными.

В клинической практике для оценки боли используют различные варианты интервью , наиболее известным из которых является Мак-Гилловский болевой опросник. Выбранные пациентом сенсорные, интенсивностные и аффективные характеристики актуальной боли определенным образом ранжируются и представляются в цифровом выражении. Методы оценки собственно боли дополняются тестами качества жизни, позволяющими определить выраженность дезадаптации пациента. Простейшим и самым распросраненным алгометрическим методом является визуально-аналоговая шкала, на которой пациент фиксирует положение, соответствующее интенсивности его актуального болевого ощущения в диапазоне от полного отсутствия боли до максимального воображаемого уровня ее выраженности.

На основании самооценок различных компонентов боли, факторов провоцирующих ее возникновение и влияния на качество жизни с использованием принципа визуально-аналоговой шкалы строится индивидуальный "профиль боли" (рис. 1). По длине радиальных отрезков профиля проводят дифференциальную оценку различных компонентов боли, а по площади всего профиля - ее интегральную оценку. В зависимости от конкретной ситуации можно менять количество и вид шкал профиля, например вводить шкалы характеризующие выраженность вегетативных, психических или иных индивидуальных проявлений боли. Метод удобен для мониторинга боли служит целям вспомогательной дифференциальной диагностики, оценки эффективности использования тех или иных методов обезболивания. Построение пациентами собственных болевых профилей способствует обучению их самостоятельному контролю боли, обычно оказывает психотерапевтический эффект.

ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ
Боль
психофизиологическое, мотивационно - эмоциональное
состояние человека, возникающее при действии
болевых раздражителей, нарушающих целостность
оболочек
«Ноцицепция»

ТЕОРИИ БОЛИ

Воротная теория боли (Melzak, Wall,1965)
Нейронный механизм, находящийся в задних рогах спинного
мозга, действует, как ворота, которые могут увеличивать или
уменьшать поток нервных импульсов, идущий от периферических
волокон в центральную нервную систему.
Таким
образом,
соматический
вход
подвергается
модулирующему влиянию ворот до того, как он вызовет
восприятие боли и ответную реакцию. В какой степени ворота
увеличивают или уменьшают передачу импульсов, определяется
соотношением активности волокон большого и малого диаметра,
а также нисходящими влияниями головного мозга.

Теория специфичности
Все люди и практически все животные обладают
особыми рецепторами с очень высоким порогом, которые
возбуждаются только стимулами, повреждающими или
грозящими повредить окружающую ткань (ноцицепторы).
Активируемые
ими
нейронные
структуры
названы
ноцицептивной системой.
Считают, что болевая чувствительность не распределена по коже
равномерно (как и в случае механо-, терморецепции), а болевые
стимулы воспринимаются только в дискретных болевых точках. Их
гораздо больше, чем точек давления (отношение 9:1).

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

Физиологическая боль – адекватная реакция нервной
системы на сверхпороговый раздражитель, сигнал об
опасности повреждения или возникшем повреждении,
сигнал, предупреждающий о потенциально опасных для
организма факторах или процессах.
Физиологическая боль (по Г.Н. Крыжановскому) – имеет сигнальное,
адаптивное значение, активирует защитные механизмы и вызывает
поведение, направленное на устранение алгогенного фактора и
повреждающих воздействий;
Патологическая боль – имеет патогенное значение, может
вызывать психические и эмоциональные расстройства,
нарушение деятельности интегративных систем и
внутренних органов.
Патологическая боль определяется как болезнь (т.е. патологическая боль не
только не защищает организм от действия патогенных алгогенных факторов,
но сама является эндогенным патогенным механизмом).

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

Острая, «эпикритическая»
первичная
боль,
быстро
осознается,
легко
детерминируется и локализуется, к ней быстро
развивается адаптация, продолжается не больше, чем
действие
стимула;
возникает
при
раздражении
специфических рецепторов и афферентацией в А-дельта
– волокнах.
Грубая, «протопатическая»
вторичная боль, тягостная, тупая, осознается медленно,
плохо локализуется и детерминируется, сохраняется
длительное время, к ней практически не развивается
адаптации; связана с афферентацией в С-волокнах,
характерна для хронической боли.
Этот тип боли эволюционно более древний и менее совершенный как
сигнал опасности.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

По локализации
БОЛЬ
соматическая
поверхностная
ранняя
висцеральная
глубокая
поздняя
висцеральная

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

Невропатическая боль - боли, возникающие при повреждении
периферических нервов;
Центральная боль – возникают при повреждении структур ЦНС.
По временным параметрам
Острая боль
новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее
повреждением, является симптомом какого-либо заболевания;
не исчезает при устранении повреждения;
Хроническая боль
продолжается длительный период времени даже после
устранения причины, вызвавшей острую боль. Часто
приобретает статус самостоятельной болезни;
она возникает вследствие нарушений в работе систем,
осуществляющих регуляцию болевой чувствительности.

10. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

Этиологическая классификация
послеоперационная боль, онкологические боли, боли при артритах и т.д.
Патогенетическая классификация болевых синдромов
Соматогенные (ноцицептивные):
соматическая;
висцеральная.
(посттравматический и послеоперационный болевые синдромы,
боли при воспалении суставов, мышц, боли у онкологических
больных, боли при желчнокаменной болезни и другие);
Неврогенные
(невралгии (тригеминальная), комплексный региональный болевой
синдром, фантомно-болевой синдром, болевые монополиневропатии, деафферентационные боли, таламические боли);
Психогенные боли (боли психологической природы)
возникают вне зависимости от соматических, висцеральных или
нейрональных повреждений и в большей степени определяются
психологическими и социальными факторами).

11.

12.

13. Компоненты боли

-
сенсорный (сенсорно - дискриминативный) компонент;
-
аффективный компонент (эмоциональный);
-
вегетативный компонент;
-
двигательный компонент (психомоторный);
-
когнитивный компонент;
- потребностно-мотивационный;

14. ЦЕНТРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ БОЛИ

Рецепторы
(низкопорговые, высокопороговые,
механоноцицепторы, хемоноцицепторы)
Афферентные пути
Спинной мозг
Ноцицептивная
Продолговатый мозг
Таламус
Кора головного мозга
(сомато - сенсорные зоны)
система

15.

Рецепторный отдел
Болевые рецепторы
(ноцицепторы, от лат. nocens - вредный)
свободные окончаниями чувствительных миелиновых
нервных волокон Аδ и немиелиновых волокон С
(кожа, слизистые оболочки, надкостница, зубы, мышцы,
органы грудной и брюшной полостей и др.)

16.

Основные типы болевых рецепторов:
- механоноцицепторы и механотермические ноцицепторы волокон Аδ
- проводят быструю (эпикритическую) (6 - 30 м/с) механическую и
термическую боль, быстро адаптируются; их афферентные нейроны
имеют малые рецептивные поля; (расположены в коже, фасциях,
сухожилиях,
суставных
сумках
и
слизистых
оболочках
пищеварительного тракта);
- полимодальные ноцицепторы волокон С - реагируют на
механические, термические и химические раздражители; проводят (0,5
- 2,0 м/с) медленную (протопатическую), плохо локализованную боль,
медленно адаптируются, их нейроны имеют большие рецептивные
поля;
- хемоноцицепторы – расположены также в коже и слизистых
оболочках, но превалируют во внутренних органах (в стенках мелких
артерий); специфическими раздражителями для этих рецепторов
являются химические вещества (алгогены);

17.

Свойства болевых рецепторов:
- имеют высокий порог возбуждения (низкую возбудимость);
- ноцицепторы С-афферентов имеют плохую адаптацию к длительно
действующим раздражителям;
-возможна сенситизация (сенсибилизация) болевых рецепторов -
снижение порога раздражения при многократной или длительной
стимуляции.
Сенситизация проявляется в способности ноцицептора отвечать на
стимулы субпороговой величины, а также возбуждаться
раздражителями других модальностей.

18.

Раздражители болевых рецепторов:
- механические: сдавливание, растяжение, сгибание, скручивание и др.
(давление более 40 г/мм2);
-термические: тепловые (при температуре свыше 45 °С), холодовые (при
охлаждении ниже 15 °С);
- химические (возникают из поврежденных клеток, тромбоцитов, плазмы и
окончаний ноцицептивных нейронов):
- возбуждают ноцицепторы: К+, Н+, серотонин, гистамин,
брадикинин, АДФ и др.;
сенсибилизируют
ноцицепторы:
простагландины,
лейкотриены и вещество Р.
- бактерии, проникающие в сустав;
- неправильный кровоток через сердечную мускулатуру;
- выделение (гипотетического) фактора мигрени и т. д.

19.

Сенсорная болевая единица
рецепторный аппарат, и связанная с ним
периферическая часть афферентного волокна.
Имеет два возбудимых участка:
- претерминальная часть дендрита возбуждается
повреждающими (ноцицептивные) стимулами;
только
- сама терминаль может активизироваться воздействиями, не
несущими ноцицептивной информации (субноцицептивные
воздействия).

20.

Проводниковый отдел болевого анализатора
Спинной мозг
От рецепторов (механо-, хемо, высоко или низко пороговых) информация о
болевом стимуле поступает в спинной мозг через задние корешки соматических
нервов, симпатические и некоторые парасимпатические афференты (первые
передают раннюю боль, вторые – позднюю).
1. Болевая чувствительность туловища и конечностей (поверхностная и глубокая), а
также внутренних органов:
- волокна Аδ и С, первые нейроны находятся в спиналъных узлах, их аксоны (входят в
спинной мозг и переключаются прямо или через интернейроны в задних столбах на вторые нейроны
(релейные нейроны), аксоны которых входят в состав спиноталамических путей;
- часть болевой импульсации первых нейронов переключается (через интернейроны)
на мотонейроны сгибателей и участвует в формировании защитных болевых рефлексов;
- основная часть болевой импульсации (после переключения в задних столбах)
поступает в восходящие пути, среди которых боковой спиноталамический путь проводит большую
часть болевых сигналов (его волокна переходят на противоположную сторону спинного мозга).
2. Поверхностная и глубокая болевая чувствительность лица и полости рта
(тригеминальная зона):
- волокна Аδ и С, первые нейроны расположены в тройничном ганглии V нерва; вторые
нейроны - преимущественно в спинальном ядре V нерва (от рецепторов кожи) и его мостовом
ядре (от рецепторов мышц, суставов);
от этих ядер болевая импульсация (аналогично спиноталамическим путям) проводится по
бульботаламическим путям в специфические ядра таламуса (от афферентов Аδ) и
неспецифические ядра таламуса (от афферентов С), а также часть болевой импульсации от
внутренних органов, поступающих по сенсорным волокнам IX и X нервов в ядро одиночного пути.)

21.

Ретикулярная формация
Функции ноцицептивных областей в РФ:
- афферентные ноцицептивные импульсы усиливаются
благодаря многочисленным связям ретикулярных
нейронов и поток их поступает к соматосенсорным и
соседним отделам коры больших полушарий;
- через ретикулоталамические пути импульсы
поступают к ядрам зрительного бугра, гипоталамусу,
полосатому телу, лимбическим отделам мозга.

22.

Таламус.
Таламус является главным подкорковым центром болевой чувствительности
(вентропостеролатеральные ядра (VPL))
Таламусу принадлежит способность грубой (протопатической)
чувствительности.
Роль таламуса в формировании боли:
-передача и переработка болевой информации в
специфических ядрах таламуса обеспечивает анализ
локализации болевого раздражения, его силы и
длительности;
- передача и переработка болевой информации в
неспецифических
ядрах
таламуса
обеспечивает
мотивационно-аффективный аспект боли.

23.

Гипоталамус.
Участвует в эмоциональной окраске болевых ощущений (страх,
страдание, ужас, отчаяние и т.д.) и формировании разнообразных
вегетативных реакций.
Лимбическая система
(поясная извилина, гиппокамп, зубчатая извилина, миндалевидное
тело височной доли)
получает болевую информацию от передних ядер таламуса и
формирует эмоциональный компонент боли, запускает
вегетативные, соматические и поведенческие реакции,
обеспечивающие приспособительные реакции к болевому
раздражителю.

24.

Корковый отдел
(соматосенсорная кора - проекционные области SI и SII)
Первичная область SI - обеспечивает восприятие «быстрой» боли,
локализацию ее возникновения; играет ведущую роль в экстренном
включении моторной защитной реакции организма на действие
болевого раздражителя (за счет близкого расположения моторной коры
передней центральной извилины);
Соматосенсорная область SII - менее четкая топографическая
билатеральная проекцию тела; нейроны имеют более мощные
двусторонние связи с ядрами таламуса, что позволяет осуществлять
селективный отбор информации, проходящей через таламус (прежде
всего болевого происхождения); возможно как усиление, так и
ослабление болевого потока.
Лобная кора
- обеспечивает самооценку боли (ее когнитивный
компонент), формирование целенаправленного болевого поведения.
Кора головного мозга дифференцирует сигналы тонкой
(эпикритической) чувствительности, смягчает и осуществляет
локализацию болевой чувствительности; Играет ведущую роль в
восприятии, осознании и субъективной оценке боли.

25.

Реакции организма (ЦНС) на повреждение
(присущие только болевой чувствительности)
- спинной мозг регулирует двигательные и симпатические
рефлексы;
- РФ контролирует дыхание и кровообращение;
- гипоталамус поддерживает гомеостаз и регулирует
выделение гормонов;
- ЛС реализует аффективно-мотивационные компоненты;
- кора больших полушарий – компоненты внимания и
тревоги в болевом поведении.

26.

Биологически активные вещества, принимающие
участие в формировании боли
- брадикинин (важнейший и наиболее болезненный агент,
ответственный за возникновение боли при тканевом повреждении);
- вещество Р;
- соматостатин;
- гистамин;
- серотонин;
- местное увеличение концентрации ионов калия или количества
протеолитических ферментов и т. д.

27. Структурно-функциональная организация антиноцицептивной системы

Антиноцицептивная система
гетерогенное образование, представляющее совокупность
нервных структур, на разных уровнях ЦНС, с
собственными
нейрохимические
физиологическими
механизмами,
способная
тормозить
деятельность
болевой (ноцицептивной) системы.
Антиноцицептивные системы мозга образованы группами
нейронов или гуморальными механизмами, активация
которых вызывает угнетение или полное выключение
деятельности различных уровней афферентных систем,
участвующих передаче и обработке ницицептивной
информации.
Активность антиноцицептивной системы имеет
генетическую обусловленность.

28.

29.

30.

Первый уровень
комплекс структур среднего, продолговатого и спинного
мозга (серое околопроводное вещество, ядра шва и РФ,
желатинозная субстанция спинного мозга)
Данные структуры объединяют в морфофункциональную
«систему нисходящего тормозного контроля», медиаторами
которой являются серотонин и опиоиды.
Возбуждение этих структур по нисходящим путям
оказывает тормозное влияние на «ворота боли» спинного
мозга, угнетая восходящий ноцицептивный поток.

31.

Второй уровень
состоит из структур гипоталамуса, который оказывает нисходящее
тормозное влияние на ноцицептивные нейроны спинного мозга;
-активирует «систему нисходящего тормозного контроля», т. е. первый
уровень антиноцицептивной системы;
-тормозит таламические ноцицептивные нейроны.
Гипоталмус опосредует свое действие через адренергический и
опиоидный нейрохимические механизмы.
Третий уровень
кора большого мозга (II соматосенсорная зона)
Принадлежит ведущая роль в формировании активности других
структур антиноцицептивной системы и адекватных реакций на
повреждающие факторы.

32.

В зависимости от длительности действия и
нейрохимической природы медиаторов.
Срочный механизм
- активируется непосредственно действием болевых стимулов;
- реализуется с участием структур нисходящего тормозного контроля
(через активацию серотонин- и опиоидергических нейронов, входящих
в состав серого околоводопроводного вещества и ядер шва, а также
адренергических нейронов РФ).
Этот механизм обеспечивает:
- функцию ограничения афферентного ноцицептивного потока на
уровне нейронов задних рогов спинного мозга и каудальных отделов
ядер тригеминального комплекса;
- конкурентную аналгезию (подавление болевой реакции в случае,
одновременного действия другого, более сильного стимула на другую
рецептивную зону).

33.

Короткодействующий механизм
- активируется при кратковременном действии на организм
ноцицептивных
факторов
(центр
локализуется
в
вентромедиальном ядре гипоталамуса);
- при сочетании действия ноцицептивного и стрессогенного
факторов и так же, как и срочный механизм, не имеет периода
последействия.
Нейрохимическая природа этого механизма адренергическая. В
активный процесс вовлекается система нисходящего тормозного
контроля (I уровень антиноцицептивной системы) с его серотонин- и
опиоидергическими нейронами.
Данный механизм выполняет функцию ограничения восходящего
ноцицептивного потока, как на уровне спинного мозга, так и на
супраспинальном уровне.

34.

Длительно действующий механизм
- активируется при хроническом действии на организм ноцигенных
факторов (центр
гипоталамуса);
-
латеральное
и
супраоптическое
ядра
- нейрохимический механизм – опиоидный (с вовлечением системы
нисходящего тормозного контроля)
Функции
- ограничение восходящего ноцицептивного потока на всех уровнях
ноцицептивной системы;
- регуляции активности системы нисходящего тормозного контроля;
- выделение ноцицептивной афферентации из общего потока
афферентных возбуждений, их оценка и эмоциональная окраска.
Данный механизм имеет выраженный эффект
последействия..

35.

Тонический механизм
поддерживает постоянную активность
антиноцицептивной системы (центры - в
орбитальной и фронтальной областях коры
большого мозга и гипоталамусе).
Функция
постоянное тормозное влияние на активность
ноцицептивной системы на всех уровнях ЦНС
(даже при отсутствии ноцицептивных воздействий)
Основные нейрохимические механизмы
опиоидные и пептидергические.

36.

Нейрохимические механизмы.
1. Опиоидный механизм (опиатные рецепторы: мю-, дельта, каппа- и сигма; эндогенные опиоидные вещества - эндорфины
(эндоморфины), энкефалины и динорфины.
2. Неопиоидные пептиды: нейротензин, ангиотензин II,
кальцитонин, бомбезин, холецистокинин.
3. Непептидные вещества, участвующие в купировании
определенных видов боли (серотонин, катехоламины и др.)

37.

38.

39.

40.

Пути передачи болевой чувствительности (А) и антиноцицептивная система (Б)

41.

Путь проведения болевых импульсов (стрелки). Вещество Р передаёт возбуждение с
центрального отростка чувствительного нейрона на нейрон спиноталамического тракта.
Через опиоидные рецепторы энкефалин из вставочного нейрона тормозит секрецию
вещества Р из чувствительного нейрона и проведение болевых сигналов.

42. КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ БОЛИ

Фантомная боль;
Каузалгия;
Невралгии;
Проецируемая боль
Отраженная боль

43.

44.

Дерматомеры

45.

46.

47.

48.

49.

Отраженная боль

50.

51.

Аллодиния
нормальной кожи;
боль,
вызываемая
безвредной
стимуляцией
Гипералгезия - сверхчувствительность к вредным стимулам;
Гипоалгезия - понижение чувствительности к вредным стимулам;
Гиперестезия
сверхчувствительность
терморецептивных систем к невредным стимулам;
Аналгезия
механо-
и
- полное отсутствие боли в ответ на вредную
стимуляцию; часто сочетается с нарушением или дефицитом других
сенсорных модальностей напр. анестезией - отсутствием других
ощущений;

52.

Физиологические основы различных методов
обезболивания
Фармакологические методы
-местная анестезия (поверхностная и инфильтрационная);
-проводниковая анестезия (эпидуральная анестезия);
- общая анестезия (или наркоз - внутривенный, ингаляционный);
Физиотерапевтические методы
Рефлекторная аналгезия
Физические способы облегчения боли
Психологические методы

53. Рефлексотерапия

лечебная система, основанная на рефлекторных соотношениях,
сформировавшихся в процессе фило- и онтогенеза,
реализуемая через центральную нервную систему посредством
раздражения рецепторного аппарата кожи, слизистых оболочек
и подлежащих тканей для воздействия на функциональные
системы организма.
Классический метод включает иглоукалывание (иглотерапия,
иглорефлексотерапия, акупунктура) и прижигание.

54. Биологическиактивные точки (БАТ, точки акупунктуры)

1. площадь ТА около 2-10 мм2, занимают около 1% общей поверхности кожи;
2. ТА выявляются как у человека, так и у животных и растений с момента рождения,
располагаются идентично у разных индивидуумов, сохраняются на трупе до полной
мумификации;
3. кожа в области ТА более чувствительна к прессации по сравнению с другими
участками;
4. при гистологическом исследовании кожи в области ТА отмечается более рыхлая
соединительная ткань, толстый слой эпидермиса и коллагеновых волокон, более
высокая концентрация чувствительных образований, окончаний вегетативных
периваскулярных сплетений, более высокое содержание фибробластов,
гистиоцитов, лейкоцитов, жировых клеток, особенно тучных клеток, продуцирующих
гистамин, гепарин, серотонин, гиалуроновую кислоту и других БАВ;
5. область ТА характеризуется более высокими метаболическими процессами и
усиленной утилизацией кислорода;
6. для ТА характерна более высокая электропроводность;
7. в ТА повышенный электрический потенциал; более высокая проводимость звуковой
частоты; выше электрическая емкость;
8. в ТА выделяются доминирующие частоты - 7-10 Гц и 15-20 Гц, тогда как в
индифирентных точках регистрируется шумообразный спектр механических
колебаний;
9. в ТА наблюдаются медленные низкоамплитудные нерегулярные колебания
биопотенциала в диапазоне 0,1-1,0 Гц и амплитудой 50-500 мВ;
10. эмпирически установлена и экспериментально подтверждена функциональная
связь ТА с соответствующими органами и системами;
11. при воздействии на ТА появляется специфическое ощущение «эхо иглы», «те-ки»,
«чувство иглы»; «чунг» - чувство тяжести, «ма», онемение.

55. Двигательный анализатор

нейрофизиологическая система, осуществляющая анализ и синтез
сигналов, возникающих в органах движения человека и животных
Собственно восприятие позы и движения нашего тела называются
проприорецепцией
(глубокая
или
кинестетическая
чувствительность)
В проприорецепции как модальности различают качества
-
ощущение
положения
конечностей
(чувство
позы),
основывающееся на информации об углах в каждом суставе;
-
ощущение движения (чувство движения) – то есть восприятие
направления и скорости движения;
- ощущение усилия (чувство силы) – то есть восприятие степени
мышечного усилия, нужного для выполнения движения или
поддержания позы.

56. Рецепторный отдел

1. Мышечные веретена (рецепторы растяжения);
2. Сухожильные органы (сухожильные органы Гольджи);
3. Суставные рецепторы;
4. Кожные рецепторы - свободные окончания, тельца ФатераПачини, Мейснера, колбы Краузе и т.д.

57.

Схема мышечного веретена

58. Проводниковый отдел

1.
лемнисковый путь (система заднего столба) - афференты идут от
низкопороговых кожных механорецепторов, мышечных веретен,
сухожильных органов и суставных рецепторов.
(включает в себя пути Голля и Бурдаха, переключающиеся в ядрах
продолговатого мозга, и медиальную петлю, заканчивающуюся в
ядрах вентробазального комплекса таламуса; этот путь общий для
проприоцептивной системы и системы кожной чувствительности).
2. экстралемнисковый путь
- дорсальный и вентральный спинно-мозжечковые тракты (проходят в
боковых канатиках спинного мозга)
- дорсальный спино-мозжечковый тракт характеризуется проведением
наиболее дифференцированной пространственной и модальной
информации;
- вентральный спинно-мозжечковый тракт - характерна широкая
конвергенция мышечных афферентных входов от синергических и
даже антагонистических мышц;
- вентральный спинно-бульбарный тракт – активируется как
мышечными, так и суставными рецепторами, в первую очередь
высокопороговыми;
- спинно-цервикальный тракт – проходит в дорсальной части бокового
канатика; активируется высокопороговыми мышечными афферентами.

59. Центральный отдел

Лемнисковый путь (медиальная петля)
Кожные рецепторы
Вентробазальный
комплекс
Экстралемнисковая
система
вентральное переднее,
вентролатеральное
и др.
Таламус
соматосенсорная и моторная
зоны коры головного мозга

60.

Двигательные пути мозга. А. Кортикоспинальный (пирамидный) тракт. Б. Корково–
красноядерные волокна (кортикоруброспинальный путь) моторного контроля. В.
Расположение ретикулярных и вестибулярных ядер в стволе мозга.

61.

Двигательная кора большого мозга. А. Моторная и соматосенсорная
функциональные области. В первичной моторной коре представлены сверху вниз
(на рисунке) области тела: от стопы до головы. Б. Представительство различных
мышц в моторной коре и локализация корковых областей, отвечающих за
специальные движения.

62.

63. Схема тела система обобщенной чувствительности собственного тела в покое и при движении, пространственных координат и

взаимоотношений
отдельных частей тела.
Статический образ тела
система внутримозговых связей, основанная на врожденных
механизмах, усовершенствованная и уточненную в онтогенезе.
Динамический образ тела
имеет значение лишь для данного конкретного момента
времени и определенной ситуации, при изменении которой он
сменяется новым; динамический образ базируется на текущей
импульсации от чувствительных элементов кожи, мышц,
суставов и вестибулярного аппарата.

64. Функциональная организация произвольного движения (по Судакову К.В., 1999)

Ассоциативная кора
(лобная и теменная области)
Базальные ядра
Мозжечок
Таламус
Моторная кора
Спинной мозг
Мышца - эффектор

65.

66.

Базальные ядра мозга и контроль двигательных функций.
А. Контроль приобретённых моторных навыков. Б. Сознательное планирование
движений. В. Нейромедиаторы. 1 - премоторная и дополнительная моторная
области, 2 - первичная моторная кора, 3 - префронтальная кора, 4 -
соматосенсорная область, 5 - переднемедиальное и переднелатеральное ядра
таламуса, 6 - субталамическое ядро, 7 - чёрное вещество, 8 - хвостатое ядро, 9 -
скорлупа, 10 - бледный шар.

В практике врача встречаются случаи, когда люди страдают врожденным отсутствием чув­ства боли (врожденная аналгия) при полном сохранении проводящих ноцицептивных путей. Кроме того, имеют место клинические наблюдения спонтанных болевых ощущений у людей при отсутствии внешних повреждений или заболеваний. Объяснение этих и подобных факторов стало возможным с появлением в 70-х годах XX в. представления о существовании в организме не только ноци-цептивной, но и антиноцицептивной, антиболевой, или обезболивающей, эндогенной системы. Существование антиноцицептив­ной системы было подтверждено экспериментами, когда электростимуляция некоторых точек ЦНС приводила к отсутствию специфических реакций на болевые раздражения. При этом животные оставались в бодрствующем состоянии и адекватно реагировали на сенсорные стимулы. Следовательно, можно было заключить, что электростимуляция в таких экспериментах приводила к формированию состояния аналгезии, подобно врожденной аналгии у людей.

Структурно - функциональная характеристика. Антиноцицептивная система выполняет функцию «ограничителя» болевого возбуждения. Эта функция заключается в контроле за активностью ноцицептивных систем и предотвращении их перевозбуждения. Проявляется ограничительная функция в увеличении тормозного влияния антиноцицептивной системы в ответ на нарастающий по силе ноцицептивный стимул. Однако это ограничение имеет предел и при сверхсильных болевых воздействиях на организм, когда антиноцицептивная система не в состоянии выполнить функцию ограничителя, может развиваться болевой шок . Кроме того, при снижении тормозных влияний антиноцицептивной системы перевозбуждение ноцицептивной системы может приводить к возникнове­нию спонтанных психогенных болей, часто проецирующихся в нормально функционирующие органы (сердце, зубы и др.). Следует учесть, что активность антиноцицептивной системы имеет генетическую обусловленность.

Антиноцицептивная система представляет собой совокупность структур, расположенных на разных уровнях ЦНС, имеющих соб­ственные нейрохимические механизмы.

Первый уровень представлен комплексом структур среднего, продолговатого и спинного мозга, к которым относятся серое околоводопроводное вещество, ядра шва и ретикулярной формации, а также желатинозная субстанция спинного мозга. Возбуждение этих структур по нисходящим путям оказывает тормозное влияние на «ворота боли» спинного мозга, угнетая тем самым восходящий ноцицептивный поток. Структуры, реализующие данное торможение, в настоящее время объединяют в морфофункциональную «систему нисходящего тормозного контро­ля», медиаторами которой являются серотонин, а также опиоиды.

Второй уровень представлен в основном гипоталамусом , который: 1) оказывает нис­ходящее тормозное влияние на ноцицептивные нейроны спинного мозга; 2) активирует «систему нисходящего тормозного контроля», т.е. первый уровень антиноцицептивной системы; 3) тормозит таламические ноцицептивные нейроны. Гипоталамус опосредует свое действие через адренергический и опиоидный нейрохимические механизмы.

Третьим уровнем является кора большого мозга, а именно II соматосенсорная зона. Этому уровню отводится ведущая роль в фор­мировании активности других структур антиноцицептивной системы и адекватных реакций на повреждающие факторы.

Психогенная регуляция болевого ощущения. Это корковая регуляция и эмоциональные состояния переживаемые человеком, в результате которых изменяются пороги болевой чувствительности. Известны случаи снижения болевой чувствительности. Когда человек заранее предупрежденный о воздействии болевого раздражителя, как бы настраивается на возникновение боли и легче ее переносят.

Механизм - кортикофугальных влияний (и прежде всего поля соматосенсорной области активируют эндогенные - опиоидные и серотонинергические механизмы антиноцицептивной системы мозга. Эмоциональное переживания как положительные, так и отрицательные характера изменяют у людей болевую чувствительность. Имеется эндогенный самостоятельный адренергический механизм антиноцицепции связанный с активацией отрицательных эмоциогенных зон мозга. Приспособительное значение - он позволяет организму в стрессовых ситуациях пренебрегать воздействием ноцицептивных раздражителей, т.к. все силы отдает на борьбу за сохранение жизни (при эмоциях страха спасается бегством, при эмоциях гнева - агрессией).

Механизмы деятельности антиноцицеп­тивной системы.

1973 г. Тель-Аррениус -выделил из ткани мозга вещества, которые обладали очень сильным обезболивающим эффектом-морфин (антогонист-налоксон).

При изучении нейрохимических механизмов действия эндогенной антиноцицептивной системы были описаны так называемые опиатные рецепторы, посредством которых организм воспринимает мор­фин и другие опиоиды. Они были обнаружены во многих тканях организма, но главным образом - на разных уровнях переключения афферентной импульсации по всей ЦНС. Они могут связывать опий и морфин экзогеннного происхождения и блокируют проведение ноцицетивной импульсации.

Эндогенные механизмы регуляции болевого ощущения .

Их несколько:

Механизм обезбаливающего эффекта

Опиоидная с-ма действует как нейромедиаторы, возникает ТПСП на ноцицепторах . Вызывает выработку ГАМК- ТПСП торможение., т.е. является нейромодулятором.

Эндерфины(d b y) и энкефалины(метионин и лейцин-энкефалин ). Эндогенные опиоиды на уровне переферических ноцицептеров. угнетают действие веществ, вызывающих боль. Они также способны уменьшить активность С-волокон, угнетать спонтанную и вызванную активность нейронов на ноцицептивную импульсацию, формируя у людей состояние анальгезии. Одновременно эндорфины активизируют антиноцицептивную систему. НАЛОКСОН- блокирует действие опиатной системы.

В настоящее время известно четыре типа опиатных рецепторов : мю-, дельта-, каппа- и сигма. В организме вырабатываются собственные эндогенные опиоидные вещества в виде олигопептидов, получивших название эндорфинов (эндоморфинов), энкефалинов и динорфинов . Эти вещества связываются с опиатными рецепторами и приводят к возникнове­нию пре- и постсинаптического торможения в ноцицептивной системе , следствием чего являются состояния аналгезии или гипалгезии. Такая гетерогенность опиатных рецепто­ров и соответственно избирательная к ним чувствительность (аффинитет) опиоидных пептидов отражает различные механизмы болей разного происхождения.

Кроме пептидов эндогенной антиноцицептивной природы, установлены и непептидные вещества , участ­вующие в купировании определенных видов боли, например серотонин, катехоламины . Возможно, что существуют и другие нейро­химические вещества антиноцицептивной эндогенной системы организма, которые предстоит открыть.

II. Нейротензины. Помимо механизмов антиноцицепции связанных с опиоидами, известен механизм имеющий отношение к функциям других пептидов - нейротензина, окситоцина, ангиотензина. Установлено н-р, что интерцистернальное введение нейротензина вызывает снижение болевой чувствительности в 100-1000 раз сильнее, чем у энкефалинов.

III. Серотонинергическая регуляция болевого ощущения. Электростимуляция нейронов шва, большинство которых является серотонинергическими, вызывает состояние аналгезии. При стимуляции ядер происходит выделение серотонина в терминалях волокон, направляющихся к нейронам заднего рога спинного мозга. Аналгезия, вызванная активацией серотонина, не блокируется антагонистом опиатных рецепторов - налоксоном. Это позволяет сделать заключение о самостоятельном, отличном от опиоидного, серотонинергическом механизме болевой чувствительности, связанном с функциями ядер шва ствола мозга.

IY. Норадренергическая система (главная роль принадлежит Голубому пятну) Включается при отрицательных стенических реакциях (ярость, гнев- при драке)

Y. ГАМК-ергическая - может работать самостоятельно и в синергизме с опиоидной системой (является нейромодулятором- т.к. ГАМК вызывает ТПСП).

Т.о. в механизме регуляции болевой чувствительности участвуют и неопиоидные пептиды - нейротензин, ангиотензин II, кальцитонин, бомбезин, холецистокинин, которые также оказывают тормозной эффект на проведение ноцицептивной импульсации. Эти вещества образуются в различных областях ЦНС и имеют соответствующие рецепторы на «станциях переключения» ноцицептивной импульсации. Их аналгетический эффект зависит от генеза болевого раздражения. Так, нейротензин блокирует висцеральную боль , а холецистокинин оказывает сильное анальгетическое действие при боли, вызванной тер­мическим раздражителем .

В деятельности антиноцицептивной системы различают несколько механизмов, отличающихся друг от друга по длительности действия и по нейрохимической природе ме­диаторов.

Срочный механизм активируется непосредственно действием болевых стимулов и реализуется с участием структур нисходящего тормозного контроля. Этот механизм осуществляется через активацию серотонин – и опиоидергических нейронов , входящих в состав серого околоводопроводного вещества и ядер шва, а также адренергических нейронов ретикулярной формации. Благодаря срочному механизму обеспечивается функция ограничения афферентного ноцицептивного потока на уровне нейронов задних рогов спинного мозга и каудальных отделов ядер тригеминального комплекса. За счет срочного механизма реализуется конкурентная аналгезия, т.е. подавление болевой реакции на стимул в том случае, когда одновременно действует другой, более сильный стимул на другую рецептивную зону.

Короткодействующий механизм активиру­ется при кратковременном действии на организм ноцицептивных факторов. Центр этого механизма локализуется в гипоталамусе, пре­имущественно в вентромедиальном ядре . По нейрохимической природе этот механизм адренергический . Он вовлекает в активный процесс систему нисходящего тормозного контроля (I уровень антиноцицептивной системы) с его серотонин - и опиоидергическими нейронами. Данный механизм выполняет функцию ограничения восходящего ноци­цептивного потока, как на уровне спинного мозга, так и на супраспинальном уровне. Этот механизм включается также при сочетании действия ноцицептивного и стрессогенного факторов и так же, как срочный меха­низм, не имеет периода последействия.

Длительно действующий механизм активируется при длительном действии на организм ноцигенных факторов. Центром его являются латеральное и супраоптическое ядра гипоталамуса. По нейрохимической природе этот механизм опиоидный. При этом вовлекаются системы нисходящего тормозного контроля, поскольку между этими структурами и гипо­таламусом имеются хорошо выраженные двусторонние связи. Длительно действующий механизм имеет хорошо выраженный эффект последействия. Функции этого механизма заключаются в ограничении восходящего ноцицептивного потока на всех уровнях ноци-цептивной системы и регуляции активности системы нисходящего тормозного контроля. Данный механизм обеспечивает также выде­ление ноцицептивной афферентации из общего потока афферентных возбуждений, их оценку и эмоциональную окраску.

Тонический механизм поддерживает постоянную активность антиноцицептивной системы. Центры расположены в орбитальной и фронтальной областях коры большого мозга, а также в гипоталамусе. Основными нейрохимическими механизмами являются опиоидные и пептидергические. Его функция заключается в постоянном тормозном влиянии на активность ноцицептивной системы на всех уровнях ЦНС даже в отсутствие ноци-цептивных воздействий.