Регуляция жирового обмена Регуляция жирового обмена осуществляется центральной нервной системой, в частности гипоталамусом. Синтез жиров в тканях организма происходит не только из продуктов жирового обмена, но также из продуктов углеводного и белкового обмена. В

Артроз при нарушениях липидного обмена Предполагают, что гиперхолестеринемия рано или поздно приводит к дегенеративным изменениям в суставах. Нарушения липидного обмена могут носить различный характер, соответствуя II, III и IV типам гиперлипидемий (ГЛП) по

Гормональная регуляция аппетита и жирового обмена ЛептинЛептин – гормон, который регулирует энергетический обмен и массу тела. Он уменьшает аппетит, повышает расход энергии, изменяет обмен жиров и глюкозы.Анализ обычно используется в комплексе исследований для

Процессы жирового обмена Организм получает жиры в основном в виде так называемого нейтрального жира, который расщепляется внутри на глицерин и жирные кислоты, хотя свободные жирные кислоты могут поступать и с пищей.Все процессы жирового обмена в организме можно

Увеличение концентрации ХС наблюдается при полигенной гиперлипопротеидемии типа II А и II Б, III, гиперлипопротеидемии I, IV, V типов, вторичной, приобретенной гиперлипопротеидемии, отмечается также при заболеваниях печени, внутри- и внепеченочном холестазе, гломерулонефрите, нефротическом синдроме, ХПН, злокачественных опухолях поджелудочной железы, простаты, гипотиреозе, подагре, ИБС, беременности, диабете, алкоголизме, анальбуминемии, дисглобулинемии, острой перемежающейся порфирии. Снижение концентрации холестерина обнаружено …

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП) в противоположность липопротеинам высокой плотности (ЛПВП) образуют нерастворимые комплексы с гепарином в присутствии ионов марганца. В надосадочной жидкости, оставшейся после осаждения ЛПНП и ЛПОНП, остается α-холестерин или ЛПВП. Нормальное содержание ХС ЛПВП в сыворотке крови составляет 0,9—1,9 ммоль/л. Принцип метода Хиломикроны, ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности) …

Исследования обмена липидов и липопротеинов (ЛП), холестерина (ХС), в отличие от других диагностических тестов, имеют социальное значение, так как требуют неотложных мероприятий по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Проблема коронарного атеросклероза показала четкую клиническую значимость каждого биохимического показателя как фактора риска ишемической болезни сердца (ИБС), и в последнее десятилетие изменились подходы к оценке нарушений липидного и липопротеинового …

ТГ — нейтральные нерастворимые липиды, поступающие в плазму из кишечника или из печени. В тонком кишечнике ТГ синтезируются из экзогенных, поступивших с пищей жирных кислот, глицерола и моноацилглицеролов. Образованные ТГ первоначально поступают в лимфатические сосуды, затем в виде хиломикронов (ХМ) через грудной лимфатический проток поступают в кровоток. Время жизни ХМ в плазме невелико, они поступают …

ХС является составной частью всех клеток организма. Он входит в состав клеточных мембран, ЛП, является предшественником стероидных гормонов (минерало- и глюкокортикоидов, андрогенов и эстрогенов). ХС синтезируется во всех клетках организма, однако основная его масса образуется в печени и поступает с пищей. В сутки организм синтезирует до 1 г ХС. ХС — гидрофобное соединение, основной формой …

В отечественных лабораториях уровень ТГ чаще всего определяют с помощью химических методов по уровню глицерина, образующегося при гидролизе. Это может приводить к получению завышенных результатов, так как повышение уровня глицерина в крови вызывают: некачественное взятие крови (выброс адреналина во время стресса), физические упражнения, состояния, сопровождающиеся метаболическим стрессом. Наиболее предпочтительными являются ферментные методы исследования содержания ТГ …

Принцип метода Триглицериды гидролизуются с освобождением глицерина, который окисляется перйодатом натрия до формальдегида. Образующиеся при этом йодаты и непрореагировавшие перйодаты восстанавливаются избытком бисульфита натрия, после чего формальдегид определяют по цветной реакции с хромотроповой кислотой. Ферментативный метод определения содержания триглицеридов в сыворотке крови Триглицериды ферментативно гидролизуются до глицерола в соответствии со следующей схемой реакции: Триглицериды ↔ …

Методы определения общего холестерина подразделяются на: колориметрические. Насчитывается около 150 колориметрических методов, основывающихся на реакциях образования цветных комплексов; нефелометрические методы, основанные на сравнении степени мутности стандартного и исследуемого раствора; титрометрические методы; флюориметрические методы, позволяющие определять холестерин в микрообъемах сыворотки крови (например, в 0,01 мл ее); газохроматографические и хроматографические методы; гравиметрические методы.

Необходимые реактивы I. Ледяная уксусная кислота. II. Концентрированная серная кислота. III. Уксусный ангидрид. IV. Абсолютный этиловый спирт. V. Кислотная смесь: в сухую колбу наливают 10 мл ледяной уксусной кислоты и 50 мл уксусного ангидрида, затем при постоянном перемешивании и охлаждении добавляют 10 мл концентрированной серной кислоты. Смесь должна быть бесцветной или слегка желтоватой. Хранить в …

Ход определения К 2,1 мл кислотной смеси медленно по стенке пробирки добавляют 0,1 мл плазмы или сыворотки без признаков гемолиза, перемешивают встряхиванием и ставят на 20 мин в термостат или водяную баню при температуре 37 °С, затем фотометрируют в кювете с длиной оптического пути 0,5 см против реактива при длине волны 625 нм. Построение калибровочной …

Характеристика липопротеидов; свойства и функции апобелков

Классификация липопротеидов: хиломикроны; ЛПОНП; ЛПНП; ЛПВП

Структура липопротеидов: апобелок (белковая часть – нее приходится от 1%(хиломикроны) до 60% ЛПВП); липидное ядро (неполярные триациглицеролы и эфиры холестерола); наружный слой (фосфолипиды, холестерол, апобелки)Функции апобелков: Способствуют формированию мицелл ЛП в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов; Служат лигандами для специфических рецепторов на поверхности плазматической мембраны клеток; Кофакторы (активаторы и ингибиторы) процессов липолиза и метаболизма ЛП в сосудистом русле

Классы апобелков (Содержание апобелков в липопротеидах:) в ЛПВП - АIи АII; в ЛПНП – В100; в ЛПОНП – В100, Е; в хиломикронах – В48; АпобелкиCI,CII,CIIIсодержатся во всех

Методы разделения: Ультрацентрифугирование (основан на разделении по различной различной плотности) – не пригоден для широкого практического использования; Электрофорез

Хиломикроны -Образуются из пищевых жиров (триглицеридов, холестерина) в энтероцитахФункции: Основная транспортная форма экзогенных (пищевых) жиров; Доставляют в печень жирорастворимые витамины

ЛПОНП: -Синтезируются в печени из триглицеридов; -В составе имеют только апоВ-100. В кровотоке в их состав включаются апоС-II, апоЕ.Функции: -Являются основной транспортной формой эндогенных триглицеридов

ЛПНП: -ЛПНП образуются из ЛПОНП через образование ЛППП (некоторая часть синтезируется в печени); -Концентрация ЛПНП увеличивается в детском возрасте и достигает соответствующего уровня, как у взрослого во время после полового созревания;Функции: -Главный переносчики холестерина в эфирной форме

ЛПВП: -Синтезируется в печени и кишечнике;Функции: -Являются хранилищем апобелков С и Е, которые используются для метаболизма хиломикронов и ЛПОНП; -Опосредуют обратный транспорт холестерина

Особенности ЛПВП: Холестерин, синтезированный в печени, переносится в ткани в составе ЛПНП; Поступающие с пищей триглицериды переносятся в составе ХМ в ткани; Эндогенные триглицериды, синтезируемые в печени, транспортируются в виде ЛПОН; Получают холестерин из периферических клеток и других липопротеинов

Лабораторные методы оценки липидного обмена

· Нарушения липидного обмена проявляются изменениями основных липидных параметров в крови. Наиболее частые из них: ГХС, ГТГ, высокая концентрация ХС ЛПНП, пониженное содержание ХС ЛПВП.

· Для оценки липидного профиля определяют ОХС, ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП; последний рассчитывается по формуле Фридвалда при концентрации ТГ, не превышающей 4,5 ммоль/л (400 мг/дл):

· ХС ЛПНП = ОХС {ХС ЛПВП+ (ТГ/2,2)} в ммоль/л.

· ХС ЛПНП = ОХС {ХС ЛПВП+(ТГ/5)} в мг/дл.

· При более высокой концентрации ТГ ХС ЛПНП определяется методом препаративного ультрацентрифугирования.

· В сомнительных и не совсем ясных случаях для уточнения фенотипа ГЛП используют электрофорез ЛП сыворотки.

· Индекс (коэффициент) атерогенности

Не больше 3-3,5 (4,5 – верхняя граница, по некоторым источникам)

1. ХС общий – в практике энзиматический метод, референтный химический метод; норма – до 5.17 ммоль/л, пограничное значение 6.2, высокое – более 6.2. Стабилен при хранении сыворотки 24 часа, уровень от времени приема пищи не зависит, в течение суток уровень стабилен. Целевое значение при лечении статинами – снижение менее 4.5 ммоль/л.

2. ТГ – энзиматический метод; норма до 2.3 ммоль/л, пограничное значение до 4.5, высокое более 4.5. Хранение сыворотки допускается в замороженном виде; взятие крови – строго после 12-часового голодания (во избежание ложного завышения показателя из-за длительной циркуляции ХМ в крови). Есть циркадные ритмы – минимум уровня в 3 часа, максимум уровня в 15 часов.

3. ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП – референтный метод ультрацентрифугирование, методы ИФА, электрофорез в геле используют для научных целей; в практике классы ЛП определяют по количеству содержащегося в них ХС, так как это быстрые, сравнительно недорогие и легко автоматизируемые методы для широкого клинического применения.

ХС-ЛПВП определяют прямым энзиматическим методом после осаждения других фракций, норма 0.9-1.9 ммоль/л; уровень менее 0.9 – высокий риск ИБС, уровень более 1.6 – благоприятный фактор защиты от ИБС.

ХС-ЛПОНП рассчитывают как ТГх0.46 (только в случае, если ТГ не выше 4.5).

ХС-ЛПНП можно определять прямым количественным методом. С целью экономии реагентов иногда применяют расчет по следующей формуле: ХС общ. – (ХС ЛПВП+ХС ЛПОНП) – при этом результаты теста считаются ориентировочными. В норме ХС-ЛПНП для взрослых не должен превышать 3.34 ммоль/л, для детей – не более 2.85.

Апобелки в практике определяют иммуно-турбидиметрическим методом, референтный метод - радиоиммунный анализ.

Апо А1 - норма для женщин 106 - 228 мг/дл, для мужчин 109 - 184 мг/дл. Уровень выше 125 мг/дл считается фактором защиты от ИБС.

АпоВ100 – норма 56-182 мг/дл для женщин и 63-188 для мужчин; превышение пограничного уровня требует обязательного лечения диетой и препаратами, блокирующими синтез липидов в связи с резко возрастающим риском развития ИБС, так как АпоВ100 количественно соответствует уровню ЛПНП и ЛПОНП.

ЛП(а) – надежный показатель для выявления наследственных форм ИБС. В норме его содержание 0-30 мг/дл, не меняется под действием статинов, повышение при диабете и нефротическом синдроме не доказано. Применяется для ранней диагностике семейной ИБС у молодых лиц. Не рекомендуется применять для массовых обследований бессимптомных пациентов.

Гомоцистеин (ГЦ) – независимый фактор риска поражения сосудов. Повышение его уровня резко увеличивает риск развития ИБС и ИБМ во всех группах, даже при нормальном уровне ХС. Является естественным продуктом метаболизма метионина, в норме в крови не накапливается в связи с быстрым разрушением в клетках при участии фолиевой кислоты, витамина В12 и В6. При замедлении его распада в клетках задерживается в крови и окисляется с образованием свободных радикалов, повреждающих эндотелий и окисляющих ЛПНП. ГЦ также подавляет синтез оксида азота и простациклина в эндотелии артерий. В норме уровень ГЦ 5-12 мкмоль/л, умеренное повышение 15-30 мкмоль/л, тяжелое – 30-100 мкмоль/л. Повышение свыше 22 мкмоль/л считается высоким фактором тромбоза глубоких вен, уровень ГЦ более 13 утраивает степень риска сердечного приступа у мужчин, резко ускоряет повреждение сосудов при диабете. У беременных повышенный уровень ГЦ приводит к ранним выкидышам и отслойке плаценты, рождению детей с дефектами развития.

Классификация нарушений липидного обмена

В зависимости от уровня нарушений метаболизма липидов выделяют расстройства:

† Переваривания и всасывания липидов в ЖКТ (например, в результате дефицита липаз поджелудочной железы, нарушения желчеобразования и желчевыделения, расстройств полостного и «мембранного» пищеварения).

† Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их клетками (например, при энтеритах, нарушении кровообращения в стенке тонкого кишечника).

† Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности липаз, фосфолипаз, ЛПЛазы).

В зависимости от клинических проявлений различают ожирение, истощение, дислипопротеинемии, липодистрофии и липидозы.

Ожирение

Нормальное содержание жировой ткани у мужчин составляет 15–20% массы тела, у женщин - 20–30%.

Ожирение - избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20–30%.

Виды ожирения

В зависимости от степени увеличения массы тела выделяют три степени ожирения. При этом применяют понятие «идеальная масса тела».

Для оценки идеальной массы тела используют различные формулы.

† Наиболее простая - индекс Брока : из показателя роста (в см) вычитают 100.

† Индекс массы тела

Масса тела считается нормальной при индексе массы тела в диапазоне 18,5–24,9. При превышении этих

По преимущественной локализации жировой ткани различают ожирение общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия). Разновидности местного ожирения:

† Женский тип (гиноидный) - избыток подкожного жира преимущественно в области бёдер и ягодиц.

† Мужской тип (андроидный) - накопление жира в области живота.

По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток выделяют:

† Гиперпластическое ожирение (за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов). Оно более устойчиво к лечению и в тяжёлых случаях требует хирургического вмешательства по удалению избытка жира.

† Гипертрофическое (за счёт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). Оно чаще наблюдается после 30 лет.

† Гиперпластическо-гипертрофическое (смешанное). Нередко выявляется и в детском возрасте.

По генезу выделяют первичное ожирение и вторичные его формы.

† Первичное (гипоталамическое) ожирение - результат расстройств системы регуляции жирового обмена (липостата) -самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза.

† Вторичное (симптоматическое) ожирение - следствие различных нарушений в организме, обусловливающих:

‡ снижение энергозатрат (и следовательно - расхода триглицеридов жировой ткани),

‡ активацию синтеза липидов - липогенеза (наблюдается при ряде заболеваний, например, при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).

Причины ожирения

Причина первичного ожирения - нарушение функционирования системы «адипоциты - гипоталамус». Это является результатом дефицита и/или недостаточности эффектов лептина (по подавлению выработки нейронами гипоталамуса нейропептида Y, который повышает аппетит и чувство голода).

Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и п ониженном уровне энергозатрат организма. Энергозатраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недостаточная физическая активность является одной из важных причин ожирения.

Истощение

Истощение и кахексия - патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы. Одновременно значительно снижается масса мышечной и соединительной ткани.

При истощении дефицит жировой ткани может составлять 20–25% и более (при индексе массы тела ниже 20 кг/м 2), а при кахексии - ниже 50%.

Причины и виды истощения и кахексии

Различают эндогенные и экзогенные причины истощения.

Экзогенные причины

† Вынужденное или осознанное полное либо частичное голодание (в последнем случае чаще всего - с целью похудания).

‡ Полное голодание - состояние, при котором в организм не поступают продукты питания (например, при их отсутствии, отказе от еды, невозможности приёма пищи).

‡ Неполное голодание - состояние, характеризующееся значительным дефицитом пластических веществ и калорий в пище (например, при неполноценном количественно и качественно питании, однородной пище, вегетарианстве).

† Низкая калорийность пищи, не восполняющая энергозатрат организма.

Эндогенные причины

Истощение эндогенного генеза подразделяют на первичное и вторичное.

† Гипоталамическая форма

При гипоталамической (диэнцефальной, подкорковой) форме истощения и кахексии происходит снижение или прекращение синтеза и выделения в кровь нейронами гипоталамуса пептида Y.

Липодистрофии

Липодистрофии - состояния, характеризующиеся генерализованной или локальной утратой жировой ткани, реже - избыточным её накоплением в подкожной клетчатке. Причины липодистрофий разнообразны и не всегда известны, от мутаций разных генов (например, ламинов) до постинъекционных осложнений. Существует большая группа наследственных и врождённых синдромов липодистрофий.

Липидозы

Липидозы - типовая форма нарушения липидного обмена, характеризующаяся расстройствами метаболизма разных липидов (например, сфинголипидозы, ганглиозидозы, муколипидозы, адренолейкодистрофии, лейкодистрофии, липофусцинозы, цереброзидозы) в клетках (паренхиматозные липидозы), жировой клетчатке (ожирение, истощение) или стенках артериальных сосудов (атеросклероз, артериосклероз).

Методы клинической биохимии, используемые для исследования обмена холестерина и триглицеридов, дают возможность оценить содержание в крови каждого из липидов, содержание липидов в липопротеи- нах, а также концентрацию в крови специфических липидтранспортных белков - аполипопротеинов. Исследование этих показателей имеет определенное диагностическое значение и используется для оценки состояния обмена липопротеинов у больных атеросклерозом, выбора соотве- ствующих диетических мероприятий и адекватной гиполипидемической терапии.

Было бы не совсем правильно утверждать, что исследование обмена липидов дает возможность судить о тяжести клинического течения атеросклероза. Однако все же обнаруживается положительная корреляционная связь между выраженностью липидных нарушений и степенью поражения артерий . Особенно четко эта зависимость прослежена при исследовании концентрации аполипопротеинов в крови больных ИБС .
В условиях практики невозможно исследование всего спектра параметров, детально характеризующих липидный обмен. К настоящему времени во всем мире пришли к заключению, что для практической деятельности достаточным является определение трех основных показателей: общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) и триглицеридов (ТГ). Получив результаты указанных анализов, при помощи несложных расчетов удается определить как минимум 5 липидных показателей, в том числе - количество холестерина в липо-протеинах низкой (ХС-ЛПНП) и очень низкой (ХС- ЛПОНП) плотности. В качестве дополнительных методов исследования может быть использовано определение содержания в крови апо-А- и апо-В- белков .
Мы не ставим перед собой задачу рассмотрения всех технических и методических нюансов лабораторного анализа липидного обмена, так как они подробно освещены в монографиях и руководствах . Поэтому только отметим, что концентрацию липопротеинов в плазме или сыворотке крови оценивают по содержанию холестерина в этих частицах после их фракционирования путем ультрацентрифугирования и (или) осаждения. Иногда дополнительную качественную информацию удается получить с помощью электрофореза липопротеинов.
Внедрение в практику методологии так называемой “сухой химии” привело к разработке портативных анализаторов, с помощью которых в течение нескольких минут можно оценить содержание липидов в капле крови, взятой из пальца, что открывает возможность для быстрого скри- нирующего обследования большого количества людей с целью выявления лиц с гиперхолестеринемией.
В условиях клиники в настоящее время наиболее широко используется хорошо себя зарекомендовавший спектрофотометрический метод оценки концентрации ОХС, ХС-ЛПВП и ТГ. Имея значения этих показателей, содержание в крови ХС-ЛПНП и ХС-ЛПОНП определяют расчетным путем. В основе этого метода лежат два допущения: 1) основная часть ТГ плазмы находится в составе ЛПОНП; 2) весовое отношение ТГ: ХС-ЛПОНП равно 5:1 (молярное отношение - 2,2: 1). При этом надо помнить, что расчетный метод не дает точных результатов при значениях ТГ выше 4,5 ммоль/л. В остальных случаях можно с вполне приемлемой точностью прибегать к следующим вычислениям:

ХС-ЛПОНП (мг/дл) = ТГ (мг/дл) : 5, или ХС-ЛПОНП (ммоль/л) = ТГ (ммоль/л) : 2,2 Тогда ХС-ЛПНП = ОХС - ХС-ЛПВП - ХС-ЛПОНП .
В связи с тем, что в современных публикациях, а также в нашей работе используются разные единицы измерения, считаем необходимым указать коэффициенты перевода величин ХС и ТГ. Так, для перевода показателей в ммоль/л следует разделить значение ХС в мг/дл на 38,5, а значение ТГ в мг/дл - на 88,5. Обратный перевод в мг/дл производится умножением величин в ммоль/л на соответствующие коэффициенты.
При оценке пригодности того или иного количественного метода исследования принимают во внимание два основных критерия. Во-первых, точность, которая представляет собой степень отклонения результатов от истинных значений, и, во-вторых, воспроизводимость, отражающую степень идентичности величин, получаемых при повторных определениях какого-либо компонента в одном образце .
Среди факторов, оказывающих существенное влияние на результаты лабораторных исследований следует иметь в виду категории регулируемых и неуправляемых, но учитываемых, факторов (рис. 3.1). Причем подход к результату лабораторного исследования как к переменной величине, отражающей колебания, происходящие в биологической системе, является принципиально важным для правильной оценки влияния разнообразных факторов, воздействию которых подвержен обследуемый. В част-ности, содержание холестерина в пробе меняется при различных положениях тела; повышается под влиянием АКТГ, кортикостероидов, анаболических препаратов, бромидов, витамина А; понижается при лечении гепарином, галоперидолом, никотиновой кислотой, тиреоидином . Неучтенное влияние этих и подобных факторов может исказить смысл лабораторной информации и вызвать ее ошибочную трактовку.
Учитывая большую индивидуальную вариабельность содержания липидов в крови, в настоящее время считается необходимым как минимум двукратное определение концентрации ОХС, а при пограничном его уровне в первой пробе - даже трехкратный анализ . Следует также принимать во внимание то, что содержание ОХС в плазме и сыворотке крови отличается примерно на 3%.
В то же время из клинических наблюдений хорошо известно, что практически у каждого четвертого больного с документированным атеросклерозом отсутствует гиперлипопротеинемия. В этих ситуациях определение апопротеинов сыворотки крови позволяет выявить нарушение обмена липопротеинов даже при нормальном уровне липидов в крови.
Исследование связей между содержанием апопротеинов и наличием ИБС позволили выявить обратную для апо-А-1 и прямую для апо-В кор-

Рис. 3.1. Основные факторы, влияющие на результаты лабораторных исследований .
реляцию между уровнем этих апопротеинов и развитием коронарного атеросклероза . Весьма любопытно и то, что при коронарном и периферическом атеросклерозе чаще обнаруживается увеличение содержания ОХС, ХС-ЛПНП и апо-В, тогда как у лиц с цереброваскулярными поражениями отмечено снижение ХС-ЛПВП и апо-А-1 .
У больных ИБС определение содержания апо-А-1 и апо-В является важным диагностическим тестом. Так, по данным Н.В.Перовой с соавт. , отношение апо-В/апо-А-1 gt; 1,0 характерно для больных ИБС с атеросклерозом венечных артерий как при наличии дислипопротеинемии, так и при липидных показателях, сохраняющихся в пределах возрастной нормы. Вместе с тем, следует представлять, что изменения в крови

содержания как апо-А-1, так и апо-В не являются абсолютными диагностическими критериями наличия атеросклероза.
В недалеком прошлом, при оценке нормального уровня холестерина, в литературе широко обсуждались региональные особенности липидных показателей. Однако в настоящее время, ссылаясь на данные международной группы экспертов, Р.Г.Оганов указывает, что для всего мира характеристики нормального и повышенного холестерина едины . При этом практически все исследователи называют, с небольшими вариациями, три градации уровня ОХС: нормальный, или желательный - 200 мг/дл (5,2 ммоль/л), умеренно повышенный - до 240-250 мг/д (6,2-6,5 ммоль/л) и высокий - 250 мг/дл (6,5 ммоль/л) и более .
В последнее время накапливается все больше указаний на то, что у больных ИБС желательный уровень холестерина значительно ниже 200 мг/дл. Более того, эксперты Национальной образовательной программы по холестерину США даже не рассматривают ОХС как параметр, используемый для определения у больных ИБС показаний к ги- полипидемической терапии и характеристики ее эффективности, считая необходимым опираться только на исследование ХС-ЛПНП, уровень которого у лиц с признаками коронарного атеросклероза следует снижать до 100 мг/дл (2,6 ммоль/л) и ниже .
Здесь, по-видимому, целесообразно разграничение целей первичной (популяционной) и вторичной (клинической) профилактики атеросклероза в зависимости от индивидуальных особенностей факторов риска и объективных признаков заболевания. При этом определение уровня ОХС оставляется для целей скрининга и первичного выявления лиц с гиперлипидемией, тогда как у больных с явной ИБС целесообразно определять ХС-ЛПНП, апо-А-1 и апо-В уже при первом обследовании .
Таким образом, сегодня задача клинической практики формулируется следующим образом: каждый врач должен знать уровень липидов в крови больного атеросклерозом. Кроме того, имеющиеся данные об изменениях в уровнях и соотношении аполипопротеинов при атеросклерозе свидетельствуют о целесообразности введения определения апо-А и апо-В в практику клинико-биохимических лабораторий нашей страны. Это связано с тем, что в последние годы появляется все больше научных фактов, свидетельствующих о возможности торможения и даже регрессии атеросклеротической бляшки. Эти вопросы будут подробно рассмотрены в следующих главах книги.