Симптомы и лечение эндокринной офтальмопатии. Есть ли эффективный метод лечения отечного экзофтальма и других форм болезни? Офтальмопатия грейвса

Глаз – важный орган, без которого нам было бы очень трудно воспринимать окружающий мир. Лечением заболеваний глаз занимаются врачи-офтальмологи. Однако, есть болезни глаз, которые лечат одновременно сразу несколько врачей, одной из которых является эндокринная (аутоиммунная) офтальмопатия .

Что такое эндокринная офтальмопатия?

Эндокринная офтальмопатия (другие названия: тиреоид-ассоциированная орбитопатия, офтальмопатияГрейвса, сокращенно – ЭОП) – это серьезная гормональная патология, которой занимаются сразу два врача: офтальмолог и эндокринолог. Заболевание возникает в основном при расстройстве работы щитовидной железы, поражается слои кожи и мышц, находящихся вокруг глазных яблок.

Заболеванию в основном подвержены женщины в возрасте от 50 лет. Бывают слабо выраженные признаки офтальмопатии у молодых людей, у пожилых – ярко выраженная офтальмопатия при тяжелых симптомах.

Практически всегда заболевание связано со сбоем в функционировании щитовидной железы (недостаток или переизбыток гормонов щитовидной железы, воспаление тканей щитовидки). Аутоиммунная офтальмопатия может развиваться как совместно с поражением щитовидной железы, так и спустя длительное время после ее лечения (через десятки лет). Также она может развиваться даже тогда, когда жалоб со стороны щитовидки нет.

Болезнь может протекать как самостоятельно, так и в совокупности с другими заболеваниями и симптомами:

• миастения gravis (гравис). Аутоиммунное заболевание, вызывающее быструю утомляемость поперечнополосатых мышц. Чаще всего встречается у молодых женщин от 20 лет;
• болезнь Аддисона. Эндокринное заболевание, связанное с поражением коры надпочечников, вследствие чего необходимые гормоны вырабатываются в недостаточном для организма количестве. Вызывает потемнение кожи, поэтому несет второе название «бронзовой болезни»;
• витилиго. Кожное заболевание, вызванное нарушением выработки меланина. Выражается образованием белых пятен на коже;
• пернициозная анемия. Злокачественная форма малокровия, которая обусловлена нехваткой витамина B12 в организме;
• иерсиниоз. Острое инфекционное заболевание, вызывающее нарушение в работе желудочно-кишечного тракта и имеющее много очагов воспаления.

Код по МКБ –10

Процесс патологии проживает четыре стадии компенсации:

1. Первый (компенсированный) этап практически не имеет проявлений.
2. На втором (субкомпенсированном) этапе появляются первые незначительные жалобы и проявления.
3. На третьем (декомпенсированном) этапе увеличивается рост мягких тканей и наблюдается рост внутриглазного давления.
4. Четвертая фаза страшна фрагментарной или абсолютной утратой зрения.

Недугу приписан код по МКБ-10 – Н05,2.

Причины возникновения

Точные причины возникновения до сих пор неизвестны.

По одной теории возникновения заболевания, ткани щитовидной железы и глазной орбиты имеют общие молекулы, которые по разным причинам начинают выделяться организмом как чужеродные и отторгаться. По другой теории, заболевание можно выделить как самостоятельное, поражаются только ткани глазной орбиты. Ученые-медики больше склоняются ко второй теории, поскольку в совокупности с офтальмопатией не всегда развивается процесс поражения щитовидной железы. В большинстве случаев нормализация функционирования щитовидной железы не дает результатов в лечении данного заболевания.

Можно выделить три наиболее вероятные причины возникновения:

• гормональный сбой в организме;
• патологии иммунодефицита – ;
• вирусные и другие инфекции.

Провоцирующие факторы к развитию заболевания

• употребление никотина;
• регулярный стресс;
• долгое нахождение под прямыми солнечными лучами;
• радиационное облучение.

При эндокринной офтальмопатии изменения, которые провоцируют ее развитие, происходят неожиданно. Человеческий иммунитет начинает воспринимать глазную клетчатку как источник производства гормонов щитовидной железы, вырабатывая антитела к ним. В результате глаза начинают отекать, клетчатка увеличивается в размерах, глаз «выпячивается» из орбит. Позже отек и воспаление спадают, оставив после себя рубцовую ткань. Вернуть глаза в прежнее состояние не представляется возможным.

При увеличенном содержании гормонов щитовидной железы самочувствие ухудшается. Особенно интенсивно при эндокринной офтальмопатии возникают жалобы после устранения щитовидной железы. При уменьшенном содержании гормонов щитовидной железы состояние пациента быстро улучшается.

Симптомы

Офтальмопатия эндокринная проявляется по-разному, в зависимости от формы и патологии, которая ее создала. В основном выделяются следующие симптомы:

• выпячивание глаз (это можно наблюдать на фото выше);
• отеки под глазами, в основном по утрам;
• чувство сухости в глазах; чувство, будто что-то мешает;
• бессонница;
• учащенное сердцебиение;
• головные боли;
• резкие перемены настроения, чувство тревожности;
• покраснение глазных яблок;
• дергание век в закрытом состоянии;
• повреждение зрительного нерва, ухудшение зрения;
• ретракция век (смещение в направлении верхнего или нижнего края орбиты).

Эндокринная офтальмопатия не всегда приводит к полной потере зрения, но может ухудшать его качество из-за нарушения прозрачности роговицы и раздвоения предметов в глазах.

Стадии эндокринной офтальмопатии

Аутоиммунная офтальмопатия выделяет три стадии, на четвертой происходит потеря зрения. Классификация выглядит следующим образом:

• На первой стадии наблюдается лишь небольшое опущение верхнего века, глаз полностью закрывается. Жалобы могут быть на слезоточивость или сухость. По утрам заметен отек нижнего века, который обычно проходит в течение дня.
• На второй стадии начинается «выпячивание» глазного яблока, увеличение внутриглазного давления. Отек нижнего века держится постоянно, не спадая. Закрыть глаза уже невозможно. Глазные белки краснеют, жалобы на сухость в глазах. Появляются постоянные головные боли.
• На третьей стадии все симптомы обостряются. Человеку тяжело шевелить глазным яблоком, смотреть в стороны, вверх и вниз. Резко ухудшается зрение. На роговице появляются рубцы и язвы. Если на данном этапе не начать лечение, то больной может лишиться зрения.

При недостаточности или норме гормонов щитовидной железы наблюдается поражение глазных мышц. Чаще всего этому подвергаются мужчины. Возникают рубцы, соединительные ткани начинают разрастаться. Больных начинает беспокоить ухудшение зрения, предметы «раздваиваются» в глазах. Отека при этой форме не наблюдается, однако стремительно развивается эндокринный экзофтальм , есть риск возникновения косоглазия, перемещение глазного яблока ограничено.

Классификация :

В медицине пользуются несколькими классификациями эндокринной офтальмопатии. В самой несложной выделяются только 2 стадии: слабо выраженная клиническая картина и сильно выраженная. Во всем мире используют следующую классификацию, названную NOSPECS:

• 0 стадия (N – no signs or symptoms) без симптомов;
• 1 стадия (O – only sings) смещение века к нижнему или верхнему краю орбиты глаза;
• 2 стадия (S – soft-tissue involvement) дисфункция мягких тканей. Степень выраженности:
  • 0) нет симптомов;
  • a) минимальные симптомы;
  • b) симптомы средне выражены;
  • c) сильно выраженные симптомы.
• 3 стадия (P – proptosis) выпячивание одного или обоих глаз:
  • 0) менее 23 мм;
  • a) от 23 до 24 мм;
  • b) от 25 до 27 мм;
  • с) более 28 мм.
• 4 стадия (E – extraocular muscle involvement) нарушение функционирования глазодвигательных мышц:
  • 0) симптомы отсутствуют;
  • a) небольшое нарушение подвижности глаза;
  • b) слабая подвижность глаза;
  • c) подвижность глаза отсутствует.
• 5 стадия (С – corneal involvement) поражение роговицы, появление рубцов:
  • 0) симптомы отсутствуют;
  • a) незначительное поражение;
  • b) появление язв;
  • с) разрушение тканей, нарушение целостности.
• 6 стадия (S – sight loss) частичная или полная потеря зрения:
  • 0) менее 0,67;
  • a) от 0,66 до 0,33;
  • b) от 0,32 до 0,10;
  • c) более 0,10.

К наиболее тяжелым формам относят: 2 стадию «С», 3 стадию «С», 4 стадия «B» или «С», 5 стадия «B» или «С», самой тяжелой считается 6 стадия «B» или «С».

В России более распространена классификация по Баранову:

• 1 степень: небольшая выпуклость глазного яблока (около 16 мм), дискомфорт, жжение, слезоточивость;
• 2 степень: выраженная выпуклость глазного яблока (около 18 мм), дискомфорт, слезоточивость, жжение, раздвоение предметов в глазах, нарушение резкости зрения, деформация глазодвигательных мышц;
• 3 степень: выраженная выпуклость глазного яблока (около 22-23 мм), невозможность смыкания век, раздвоение предметов в глазах, потеря жизнеспособности глазного яблока, деформация глазодвигательных мышц.

Также имеет место быть классификация Бровкиной:

• 1 стадия: болезнь обусловлена гиперфункцией щитовидной железы (высокое содержание гормонов). Проявление симптомов без повреждения мягких тканей. Дрожание рук, учащенное сердцебиение, бессонница, потеря веса, воспалительные процессы мышц сердца. Из внешних признаков: широко открытая глазная щель, выпуклость глазного яблока на 2 мм;
• 2 стадия: раздвоение предметов в глазах, выпячивание глазного яблока, невозможность свободного передвижения глазного яблока внутри орбиты, отек жировой клетчатки и мышц, увеличение глазной щели, болезненные ощущения, затрудненное смыкание век, увеличение внутриглазного давления, слезоточивость, боязнь света;
• 3 стадия: смещение верхнего века от края орбиты, раздвоение предметов в глазах, развитие косоглазия, ярко выраженное выпячивание глазного яблока, частичная или полная потеря зрения.

Развитие эндокринной офтальмопатии

В развитии офтальмопатии выделяют две фазы: активную и неактивную.

В активной фазе происходит отек и увеличение сетчатки, вследствие чего происходит выпячивание глазного яблока, поражение зрительного нерва. Происходит отек глазодвигательных мышц, наблюдается раздвоение предметов. Возможно косоглазие и невозможность смыкания век, поражение роговицы.

В неактивной фазе происходит снижение воспалительного процесса. На первой стадии возможно самостоятельное излечение, тогда как на последней происходит еще большее развитие воспаления сетчатки глаза, катаракты, выпячивание глаза, раздвоение предметов и косоглазия.

Цифры в эндокринной офтальмопатии:

• в 70-80 процентов случаев заболевание связанно с дисфункцией щитовидной железы (повышенное или низкое содержание гормонов);
• в 20-30 процентов заболевание развивается в условиях нормального функционирования щитовидной железы;
• 90 процентов пациентов сталкиваются с данным заболеванием при отравлении гормонами щитовидной железы. Болезнь может начать прогрессировать спустя несколько десятков лет после лечения щитовидки или задолго до начала ее дисфункции.

Глаза обычно страдают на протяжении 2-3 лет после начала заболевания. Более подробно:

• 85% случаев на протяжении 3 лет с момента развития болезни;
• 35% случаев на протяжении 3-7 лет с момента развития болезни;
• 15% случаев на протяжении 8-9 лет с момента развития болезни;
• 5% случаев эндокринная офтальмопатия развивается при хроническом воспалении тканей щитовидной железы.

Диагностика

Для диагностирования эндокринной офтальмопатии пациенту обязательно следует пройти обследование у офтальмолога и эндокринолога. Если клиническая картина ярко выражена, то диагноз может поставить врач-офтальмолог при осмотре.

• эндокринологом назначается ультразвуковое исследование щитовидной железы. Если обнаружены узлы, то берется биопсия на определение злокачественности или доброкачественности тканей;
• анализы на гормоны щитовидной железы;
• врачом-офтальмологом оцениваются визуальные возможности:
  • острота зрения;
  • поле зрения;
  • возможность глазного яблока двигаться;
  • расстояние выхода глазного яблока из орбиты и косоглазие;
  • проверка глазного дна;
  • аналитика строения глаза;
  • внутриглазное давление;
• ультразвуковое исследование клетчатки глаза;
• сдача крови на иммунограмму.

Офтальмопатия Грейвса и ее прогрессивность определяется путем шкалы:

• давление на глазные яблоки;
• неприятные ощущения при движении глазным яблоком;
• краснота глазного белка;
• отек нижнего века;
• краснота век;
• отек конъюнктивы;
• отек слезного мясца.

Болезнь расценивается как прогрессирующая, если совпадают 4 пункта и выше из 7.

Лечение

Лечение эндокринной офтальмопатии будет зависеть от величины сопричастности к патологиям гормонов щитовидной железы, от протекания недуга, симптомов, выраженности.

Главные цели лечения:

• увлажнение слизистой оболочки глаза;
• предотвращение преобразований роговицы;
• налаживание внутриглазного давления;
• устранение негативных глазных процессов;
• поддержание зрения.

• исключить табакокурение (никотин способствует появлению эндокринной офтальмопатии);
• носить темные очки;
• использовать гели и капли для увлажнения глаз;
• наладить работу щитовидной железы.

Медикаментозное лечение

В начальной стадии развития интенсивное лечение не требуется, чаще всего заболевание проходит само собой и требует лишь регулярного наблюдения у специалиста.

Для восстановления естественной работы щитовидной железы прописывают . При тиреотоксикозе назначают препараты для понижения их работы, при гипотиреозе – для повышения.

Обязательно выписываются препараты растительного или животного происхождения:

• Метилпреднизолон;
• Метипред;
• Дипроспан;
• Кеналог.

Лекарства оказывают направленное действие против отеков, воспаления и используются для подавления иммунитета.

Альтернативой служит Циклоспорин – направлен на снижение иммунитета.

Если существует риск утраты зрения:

• Преднизолон;
• Метилпреднизолон.

Эти препараты необходимо вводить внутривенно большими дозами 3 дня подряд. С 4 дня заменить раствор на таблетки с пониженной концентрацией активного вещества.

Имеются противопоказания: повышенное давление, сахарный диабет, язва желудка.

Для восстановления нервно-мышечного взаимодействия (пульс терапия ):

• Актовегин;
• Тауфон;
• Аевит;
• Флебодиа 600;
• Прозерин.

Для борьбы с сухостью глаза:

• Карбомер;
• Офтагель;
• Видисик;
• Корнерегель.

Предупреждение воспаления роговицы:

• капли с глюкозой;
• витаминами С и В12.

При конъюктивите:

• Левомицетин;
• Офлоксацин;
• Альбуцид;
• Фурацилин.

Консервативная терапия:

1. Рекомендуется употребление препарата Мерказолил , который является аналогом немецкого Тирозола . Принимать по 20 г в день на протяжении месяца. После этого дозу следует уменьшить. Лечение продолжать 1-1,5 года.
2. Пропицил принимать от 1 до 6 таблеток в сутки, в зависимости от степени заболевания.
3. Регулярность сдавать кровь на анализ, чтобы подтвердить эффективность лечения.
4. Препарат Трансфер фактор вырабатывается из молозива млекопитающих и яичных желтков и рекомендуется при эндокринной офтальмопатии.

Хирургические методы лечения

В случае беспомощности медикаментозного лечения, лечение эндокринной офтальмопатии проводят путем операции по абсолютному или фрагментарному удалению щитовидной железы.

Также осуществляются офтальмологические операции в остро прогрессирующей стадии:

1. Устранение сдавливания спинного или головного мозга, сосудов. Используется при выпячивании глазных яблок, поражении зрительного нерва, воспалении роговицы глаза. Увеличивается объем глазницы, удаляется клетчатка, расположенная за глазницей.
2. Оперирование глазных мышц. Используется при косоглазии или нарушении зрения, выражающемся в раздвоении предметов.
3. Оперирование век. Показано при завороте века, поражении слезной железы, несмыкании век.
4. Косметологическая операция, как завершающая, по изменению формы век, разреза глаз, устранению темных кругов, отеков.

Внимание! Могут возникнуть осложнения: снижение или потеря зрения, кровотечение, раздвоение предметов, ассиметричные глаза, воспаление слизистой оболочки носа.

Другие методы лечения

Кроме гормональных препаратов возможны следующие варианты лечения:

• Гемосорбция . Что это такое? Это способ очищения крови путем выведения токсинов испарением через кожу.
• Плазмаферез – забор крови, ее очищение и возврат обратно в кровоток.
• Криофорез – уничтожение холестериновых бляшек и очищение сосудов.

Важно! Лечение радиоактивным йодом не рекомендуется. Возможно прогрессирование заболевания.

Иногда прибегают к помощи лучевой терапии, которая негативно воздействует на клетки соединительной ткани и лимфоциты. Эффект можно наблюдать уже через пару недель. Наилучшие результаты наблюдаются во время остро прогрессирующих симптомов. Существуют риски такого лечения: развитие катаракты и травмирование зрительного нерва. Не рекомендуется такое лечение больным сахарным диабетом.

Возможно воздействовать на область глаз рентгенотерапией в совокупности с метилпреднизолоном. Во время неактивной фазы прогрессирования болезни воздействовать на приобретенные дефекты возможно только при помощи оперативного вмешательства. В этом случае проводят операцию с целью сохранения глаза и зрения, операцию на веках или глазодвигательных мышцах.

Дополнительные и альтернативные методы лечения.

Лечение народными средствами эндокринной офтальмопатии неэффективно. Облегчение способно создать траволечение, нацеленное на восстановление функции щитовидной железы.

При недостаточности гормонов (при гипотиреозе):

• Ягоды рябины , корень девясила, зверобой и березовые почки залить кипятком, кипятить на пару несколько минут. Настоять около 8 часов. Употреблять за 20-30 минут до еды 3 раза в день по 3 столовые ложки.
• Будру , рябину, листья земляники, чабрец и мокрицу залить стаканом кипятка и настоять 1 час. Принимать натощак по 100 мл 1 раз в день.
• Крапиву , корень элеутерококка, корень одуванчика, дурнишник и семена морковника залить пол литром воды, кипятить 15 минут. Настоять полчаса и процедить. Принимать по 100 мл 4 раза в день перед едой.
• Перегородки грецкого ореха залить литром концентрированного спирта, настоять в темном месте пол месяца. Профильтровать и пить по 1 чайной ложке трижды в день за 20 минут до еды на протяжении 3 недель. 10 дней перерыв.
• Измельченные зеленые грецкие орехи залить спиртом, настаивать 2 месяца. Пить по 1 чайной ложке 3 раза в день за 20 минут до еды.

При избытке гормонов (при тиреотоксикозе):

• Корень белой лапчатки залить стаканом воды, прокипятить на пару 10 минут. Настоять полчаса, процедить. Принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день за полчаса до еды.
• Плоды боярышника размять, развести спиртом (не менее 70%). Настаивать в темном месте месяц, иногда перемешивая. Процедить и принимать в соответствии с рекомендацией врача.
• Пустырник смешать с водкой (100 мл), настоять в холодном месте пол месяца, процедить. Принимать по 30 капель несколько раз в день.
• 30 г. солодки белой и 50 г. корней марены красной настоять в пол литре кипятка. Пить натощак с утра по стакану ежедневно.

Как известно, данное заболевание возникает на фоне стресса и перенапряжения, поэтому рекомендуется употребление валерианы. Пить 1-3 месяца, в зависимости от самочувствия больного.

Полезно употреблять отвар плодов шиповника, напиток из лимона и меда (лимон залить кипятком, добавить ложку меда).

В аптеках отпускается препарат Эндонорм . В его состав входит: корень голой солодки, экстракт череды трехраздельной, экстракт лапчатки белой. Пить по 2 таблетки 3 раза в день за 15 минут до еды в течение 2 месяцев. Перерыв 10 дней.

Профилактика

Эндокринная офтальмопатия и природа ее возникновения до конца не изучена, поэтому как таковой профилактики не существует. Однако, все же есть несколько рекомендаций:

1. Отказ от курения и приема алкоголя, ведение здорового образа жизни.
2. В случае начавшихся проблем с глазами немедленно обращаться к офтальмологу.
3. Хотя бы раз в 5 лет проходить профилактические осмотры у врача-эндокринолога, контроль уровня гормонов щитовидной железы.

Прогноз

При своевременно начатом лечении существует большая вероятность перевести эндокринную офтальмопатию в состояние ремиссии и предотвратить неприятные последствия. У 35% пациентов происходит улучшение самочувствия, у 65% наблюдается стабильное состояние в ремиссии, у 10% происходит ухудшение и развитие заболевания в дальнейшие стадии.

После проведенного лечения необходимо наблюдение каждые полгода за состоянием зрения и уровнем гормонов.

Видеозаписи по теме

Похожие записи

– это органоспецифическое прогрессирующее поражение мягких тканей орбиты и глаза, развивающееся на фоне аутоиммунной патологии щитовидной железы. Течение эндокринной офтальмопатии характеризуется экзофтальмом, диплопией, отечностью и воспалением тканей глаза, ограничением подвижности глазных яблок, изменениями роговицы, ДЗН, внутриглазной гипертензией. Диагностика эндокринной офтальмопатии требует проведения офтальмологического обследования (экзофтальмометрии, биомикроскопии, КТ орбиты); исследования состояния иммунной системы (определение уровня Ig, Ат к ТГ, Ат к ТПО, антиядерных антител и др.), эндокринологического обследования (Т4 св., Т3 св., УЗИ щитовидной железы, пункционной биопсии). Лечение эндокринной офтальмопатии направлено на достижение эутиреоидного состояния; может включать медикаментозную терапию или удаление щитовидной железы.

МКБ-10

H57.9 E05.0

Общие сведения

Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) – аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени выраженности. Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

Эндокринная офтальмопатия - проблема, представляющая клинический интерес для эндокринологии и офтальмологии . Эндокринной офтальмопатией страдает примерно 2 % всего населения, при этом среди женщин заболевание развивается в 5-8 раз чаще, чем среди мужчин. Возрастная динамика характеризуется двумя пиками манифестации офтальмопатии Грейвса – в 40-45 лет и 60-65 лет. Эндокринная офтальмопатия также может развиваться в детском возрасте, чаще у девочек первого и второго десятилетия жизни.

Причины

Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет). Эндокринная офтальмопатия может сопутствовать тиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).

Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать:

• респираторные инфекции,
• малые дозы радиации,
• инсоляция,
• курение,
• соли тяжелых металлов,
• стресс,
• аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ.

Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

Патогенез

Предполагается, что вследствие спонтанной мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц и вызывают в них специфические изменения. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов и клеток-мишеней сопровождается высвобождением цитокинов (интерлейкина, фактора некроза опухолей, γ-интерферона, трансформирующего фактора роста b, фактора роста тромбоцитов, инсулиноподобного фактора роста 1), которые индуцируют пролиферацию фибробластов, образование коллагена и выработку гликозаминогликанов. Последние, в свою очередь, способствуют связыванию воды, развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

Классификация

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза. С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии:

1. Тиреотоксический зкзофтальм. Характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.
2. Отечный экзофтальм. Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок. Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы , застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом. В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.
3. Эндокринную миопатию. При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию , отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии.

• Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век. Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена.
• Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением.
• При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва .

Симптомы эндокринной офтальмопатии

К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм , который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита . Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза .

Осложнения

При выраженном экзофтальме может возникать компрессия зрительного нерва, приводящая к его последующей атрофии. Механическое ограничение подвижности глазных яблок приводит к увеличению внутриглазного давления и развитию, так называемой, псевдоглаукомы; в некоторых случаях развивается окклюзия вен сетчатки . Вовлечение глазных мышц нередко сопровождается развитием косоглазия.

Диагностика

Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур.

1. Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе), проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

2. Функциональное офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции. Функциональный блок включает:

• биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия, измерение угла косоглазия) - позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок

3. Методы визуализации направлены на морфлогическую оценку структур глаза. Включают следующие исследования:

• осмотр глазного дна (офтальмоскопия) производится для исключения развития нейропатии зрительного нерва
• биомикроскопия - с целью оценки состояния структур глаза
• тонометрия - выполняется для выявления внутриглазной гипертензии
• УЗИ, МРТ, КТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

4. Иммунологическое обследование. При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG, антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену. По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости , орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).

Лечение эндокринной офтальмопатии

Патогенетическая терапия

Лечебная тактика определяется стадией эндокринной офтальмопатии, степенью нарушения функции щитовидной железы и обратимостью патологических изменений. Все варианты лечения направлены на достижение эутиреоидного состояния.

1. Иммуносупрессивная терапия. Включает назначение глюкокортикоидов (преднизолон), оказывающих противоотечное, противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Кортикостероиды применяются внутрь и в виде ретробульбарных инъекций . При угрозе потери зрения проводится пульс-­терапия метилпреднизолоном, рентгенотерапия орбит. Использование глюкокортикоидов противопоказано при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите, тромбофлебитах, артериальной гипертензии, нарушении свертываемости крови, психических и онкологических заболеваниях.
инстилляции капель , закладывание мазей и гелей, прием витаминов А и Е. Из методов физиотерапии при эндокринной офтальмопатии используется электрофорез с лидазой или алоэ, магнитотерапия на область орбит.

Возможное хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций:

• Декомпрессия орбиты. Направлена на увеличение объема глазницы и показана при прогрессирующей нейропатии зрительного нерва, выраженном экзофтальме, изъязвлениях роговицы, подвывихе глазного яблока и др. ситуациях. Декомпрессия орбиты (орбитотомия) достигается путем резекции одной или нескольких ее стенок, удаления ретробульбарной клетчатки.
• Операции на глазодвигательных мышцах. Показаны при развитии стойкой болезненной диплопии, паралитического косоглазия, если его не удается скорригировать призматическими очками.
• Операции на веках . Представляют большую группу разнообразных пластических и функциональных вмешательств, выбор которых диктуется развившимся нарушением (ретракцией, спастическим заворотом, лагофтальмом , пролапсом слезной железы, грыжей с выпадением орбитальной клетчатки и пр.).

Прогноз

В 1-2 % случаев наблюдается особо тяжелое течение эндокринной офтальмопатии, приводящее к тяжелым зрительным осложнениям или остаточным явлениям. Своевременное медицинское вмешательство позволяет добиться индуцированной ремиссии и избежать тяжелых последствий заболевания. Результатом терапии у 30% больных служит клиническое улучшение, у 60% - стабилизация течения эндокринной офтальмопатии, у 10% - дальнейшее прогрессирование заболевания.

Заболевание, в течение которого аутоиммунные нарушения провоцируют изменения в тканях и мышцах глазницы, что проявляется в выпячивании глазных яблок (экзофтальме) и комплексе прочих глазных симптомов. Изменения затрагивают экстраокулярные мышцы и ретробульбарную клетчатку. Принято выделять три формы эндокринной офтальмопатии - тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм, эндокринную миопатию.

Причины возникновения эндокринной офтальмопатии реализуются на фоне дисфункции щитовидной железы, их характер и степень разнятся, однако среди факторов обычно:

• вирусная инфекция (например, ретровирусы);
• бактериальная инфекция (например, Yersinia enterocolitica);
• воздействие токсинов;
• радиоактивное воздействие;
• частые и сильные стрессы;
• вредные привычки (например, курение).

Существует две версии запуска механизма заболевания. Следуя первой из них, утверждается, что ткани глазницы реагируют на антитела к щитовидке, вырабатывающиеся при заболевании диффузным токсическим зобом. Альтернативная точка зрения утверждает, что эндокринная офтальмопатия (ЭОП) развивается самостоятельно, поражая ретробульбарные ткани, где увеличивается объем глазодвигательных мышц и клетчатки, повышается ретробульбарное давление в замкнутой костной полости и развивается весь комплекс специфических симптомов:

• воспаление тканей глаз - они становятся болезненными, красными, слезящимися;
• видоизменения глазных оболочек - воспаление и отечность;
• нарушение движений глазной мышцей - глазные яблоки выступают из глазниц, ограничивается двигательная возможность мышц и зрение расплывается, двоится; иногда подвижность глазных яблок и вовсе отсутствует;
• экзофтальм - выпячивание глазных яблок нарушает функцию экстраокулярных мышц и развиваются симптомы Мебиуса, Грефе, Дальримпля, Штельвага и пр.

Параллельно с основной симптоматикой, сопровождающей эндокринную офтальмопатию, каждой из частных ее форм свойственна определенная клиническая картина.

Тиреотоксический экзофтальм

• односторонний или двусторонний характер глазной патологии;
• повышенная раздражительность;
• нарушения сна;
• постоянное чувство жара;
• тремор верхних конечностей;
• учащенное сердцебиение;
• увеличением глазных щелей (хотя экзофтальма при этом нет или он не превышает 2 мм);
• редкое моргание;
• симптом Грефе (при взгляде книзу обнажается полоска склеры над верхним лимбом); нежный тремор век при их смыкании (что характерно при полном смыкании);
• объем движений экстраокулярных мышц не нарушен;
• глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают, репозиция глаза не затруднена.

Патология обычно проходит после эффективной терапии заболеваний щитовидной железы.

Отечный экзофтальм

• частичное опущение верхнего века в начале дня, что восстанавливается к его завершению;
• тремор закрытых век;
• частичный птоз быстро переходит в стойкую ретракцию верхнего века;
• возникновение невоспалительного отека периорбитальных тканей и внутриглазной гипертензии;
• в точке прикрепления наружных глазных мышц к склере образуются застойно полнокровные, расширенные и извитые эписклеральные сосуды, которые формируют фигуру креста;
• внутриглазное давление обычно остается в пределах нормы, но может повышаться при взгляде вверх.

Патология нуждается в лечении, поскольку осложняется язвой роговицы, неподвижностью глазного яблока, фиброзом тканей глазницы и атрофией зрительного нерва.

Эндокринная миопатия

• обычно двусторонний характер патологии;
• двоение в глазах и ограниченность движения глазной мышцы, что нарастает постепенно с течением заболевания;
• глазное яблоко увеличивается постепенно, развивается экзофтальм с затрудненной репозицией;
• значительное утолщение одной или двух наружных глазных мышц, плотность которых резко повышена.

Возникает на фоне гипертиреоза или эутиреоидного состояния и с высокой долей вероятности перетекает в фиброз тканей глазницы.

Диагностика эндокринной офтальмопатии происходит часто на фоне диффузного токсического зоба, ЭОП также может быть предвестником тиреотоксикоза. Осмотр позволяет выявить изменение мягких тканей орбиты, наличие и степень экзофтальма, который измеряется в миллиметрах по экзофтальмометру Гертля. Заболевание также диагностируется при наличии периорбитальных отеков, внутриглазной гипертензии, нарушения функции глазодвигательных мышц, поражении роговицы и расстройствах зрения.

Лабораторные обследования нацелены на выявление функциональной активности щитовидки, для чего исследуется уровень ТТГ, свободные Т3 и Т4 в сыворотке крови. Активность ЭОП может быть установлена по результатам исследования мочи, в ней выявляют количество глюкозоаминогликанов, так же контролируется течение и эффективность лечения.

Инструментальные исследования в рамках диагностики эндокринной офтальмопатии представлены:

• УЗИ при отечном экзофтальме покажет расширение ретробульбарной зоны; суммарная толщина прямых мышц глаза у больных ЭОП может достигать 22,6 мм (у здоровых - 16,8 мм). Канал зрительного нерва также увеличивается в среднем на 22% по сравнению с нормой, а по мере развития фиброза мягких тканей орбиты ширина ретробульбарной зоны сокращается, толщина экстраокулярных мышц сохраняется и становится неравномерной. Необходимо учитывать, что УЗИ позволяет визуализировать только 2/3 орбиты, в то время как ее вершина остается не осматриваемой зоной;
• КТ глазницы при отечном экзофтальме предоставляет возможность выявить повышение плотности ретробульбарной жировой клетчатки в результате ее отека в среднем до -64 HU (при норме -120 HU). При декомпенсации заболевания утолщенные экстраокулярные мышцы сдавливают зрительный нерв в задней трети орбиты, его диаметр уменьшаетсяна 1-2мм в результате резкого растяжения. Кроме того, отмечают отек периорбитальных тканей, увеличение слезных желез с нечеткостью их контуров, нечеткость контуров зрительного нерва, утолщение верхней глазничной вены.

Как лечить эндокринную офтальмопатию?

представляется, прежде всего, комплексным процессом, которому предшествует профессиональная диагностика функции щитовидной железы в том числе. Эффективное лечение может быть составлено лишь при содействии офтальмолога и эндокринолога, с учетом степени тяжести данной патологии и часто ее фона, нарушений функции щитовидной железы.

Лечение ставит перед собой цель отрегулировать гормональный фон в организме и нормализовать функцию щитовидки, с чем сочитаются следующие офтальмологические задачи:

• увлажнение конъюнктивы;
• предупреждение развития кератопатии;
• снижение внутриглазного и ретробульбарного давления;
• подавление деструктивных процессов в тканях орбиты;
• нормализация зрительной функции.

Лечение эндокринной офтальмопатии в преобладающем числе случаев оказывает безуспешным, если не выполняется основная задача, а именно достижение эутиреоидного состояния, при котором функция щитовидной железы не нарушена.

Медикаментозная терапия начинается с препаратов, уместных при определенном эндокринном заболевании. Гипотиреоз лечится левотироксином с параллельным контролем уровня ТТГ. Гипертиреоз лечится тиреостатиками, чем поддерживается достигнутый эутиреоз. Если тиреостатики не влекут должный результат, то выбор отдается тотальной тиреоидэктомии, поскольку частичная провоцирует стойкое повышение антител к рецептору ТТГ, что лишь усугубляет эндокринную офтальмопатию.

На этапе субкомпенсации и декомпенсации офтальмопатии уместна терапия глюкокортикоидами. Суточная доза глюкокортикоидов зависит от степени выраженности глазных симптомов и составляет 40-80 мг/сут в пересчете на преднизолон. Такую дозу преднизолона дают 10-14 дней до эффекта, затем постепенно снижают в течение 3-4 мес. Малые дозы преднизолона неэффективны. Широко используется внутривенное введение глюкокортикоидов в высоких дозах (пульс-терапия). Метилпреднизолон вводят от 1 до 8 нед начиная с дозы 1000 мг 3 дня подряд, затем ее уменьшают в 2 раза. После окончания курса пульс-терапии назначают преднизолон внутрь ежедневно с постепенным снижением дозы.

Для купирования симптомов ЭОП с различной эффективностью используют препараты, подавляющие Т-клеточную активность, блокаторы цитокинов, моноклональные антитела, аналоги соматостатина.

При стероидрезистентных формах ЭОП целесообразно провести плазмаферез или гемосорбцию. Последняя является метод лечения, направленным на удаление из крови различных токсических продуктов и регуляцию гомеостаза путем контакта крови с сорбентом вне пределов организма.

Медикаментозное лечение может быть дополнено рентгенотерапией на область глазных орбит, эффективность чего зависит от длительности течения ЭОП и дозы облучения (предпочтение отдается 16 или 20 Гр на курс).

Хирургическое лечение при ЭОП используется в особо сложных случаях и часто после неэффективности медикаментозной терапии. Показаниями к оперативному вмешательству являются:

• эндокринная миопатия - операция проводится с целью улучшить функции экстраокулярных мышц, а при резкой ретракции верхнего века для восстановления его нормального положения;
• диплопия - операция проводится с целью восстановить нормальную длину глазных мышц;
• изменения со стороны век (ретракция, лагофтальм, птоз, отек и пролапс слезной железы), которые требуют хирургического вмешательства;
• экспансия ретробульбарной клетчатки, которая приводит к выраженному проптозу с изъязвлением роговицы, подвывиху глазного яблока из глазницы, формированию выраженного косметического дефекта.

В последних случаях применяется декомпрессия глазницы по любой из четырех стенок, а удаление стенки соседнего синуса, в которую выходит часть клетчатки, оказывается не менее эффективным.

С какими заболеваниями может быть связано

Лечение эндокринной офтальмопатии народными методами

Эндокринная офтальмопатия относится к тем заболеваниям, лечение которых народными средствами не может быть эффективным. Это объясняется аутоиммунной природой заболевания, сложным переплетением факторов его возникновения и комплексным подходом к лечению, которое должно проводиться в рамках традиционной медицины.

Лечение эндокринной офтальмопатии во время беременности

Сама эндокринная офтальмопатия не представляет существенной опасности для здоровья беременной женщины, а потому специфического подхода для лечения эндокринной офтальмопатии у беременных не сформирвано. Однако офтальмопатия в преобладающем числе случаев развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, которые необходимо брать под контроль как в целом, так и в период беременности в частности. К последним относятся диффузный токсический зоб и тиреотоксикоз. Их лечение должно проходить под контролем профильных специалистов.

Если у пациента неправильно функционирует щитовидная железа, то проявляются различные нарушения. Нередко диагностируется эндокринная офтальмопатия, характеризующаяся поражением орбитальных и периорбитальных тканей глаза, вследствие чего отмечается их дегенерация. У больных с повреждением нижней прямой мышцы отмечается двоение, сильные отеки, воспалительные реакции в области зрительных органов. Для определения вида и тяжести эндокринной офтальмопатии требуется обратиться к офтальмологу и пройти комплексное обследование, определяющее причину болезни. Учитывая тяжесть патологического процесса, может назначаться медикаментозное лечение либо радикальное.

В запущенных случаях, когда сильно нарушилось зрение, возникает необходимость хирургического удаления щитовидной железы.

Особенности болезни

Главные причины

При нарушенной работе щитовидки у пациента возможно поражение клетчатки глаза, утолщение мышц и другие патологические процессы. У каждого больного наблюдается различная клиническая картина, зависящая от степени болезни. Основным источником недуга являются аутоиммунные процессы в щитовидной железе. Симптомы эндокринной офтальмопатии проявляются по таким причинам:

• тиреотоксикоз;
• нехватка в организме гормонов;
• тиреоидит аутоиммунного характера;
• эутиреоидный статус.

Частые стрессы провоцируют развитие заболевания.

До сих пор медикам не удалось выявить, какие источники провоцируют прогрессирование недуга. Но замечено, что аутоиммунная эндокринная офтальмопатия чаще наблюдается у больных при влиянии таких внешних факторов:

• ослабленная иммунная система;
• инфекционный очаг в организме;
• постоянные стрессы и нестабильное психоэмоциональное состояние;
• сахарный диабет любой стадии;
• вредные привычки;
• негативное влияние солей тяжелых металлов;
• небольшое радиационное облучение;
• инсоляция.

Классификация

В медицине аутоиммунная офтальмопатия подразделяется на несколько разновидностей, для каждых из которых характерна различная симптоматика. Болезнь может быть односторонняя либо двухсторонняя, затрагивающая сразу 2 глаза. Учитывая выраженность, патологию разделяют на такие формы:

Ложное выпячивание глазных яблок характерно для тиреотоксической формы.

• Тиреотоксическая. Связана с истинной либо ложной протрузией глаза, а также может проявиться отставанием века во время моргания и появлением сильного блеска.
• Отечная. При такой форме отмечается поражение ретробульбарной клетчатки, вследствие чего ухудшается подвижность глазного яблока. Активная фаза эндокринной офтальмопатии приводит к тому, что развивается язвенный процесс на роговой оболочке.
• Эндокринологическая. Преимущественно происходит в области глазодвигательных мышц, в результате чего прогрессирует диплопия и косоглазие.

Другие виды

Распространенной является классификация NOSPECS, при которой офтальмопатия Грейвса подразделяется учитывая степень нарушения. Особенности разновидностей представлены в таблице:

Класс	Изменения	Стадия выраженности
		0	а	b	c
0	Клиническая картина отсутствует	–
1	Симптомы ретракции верхнего века
2	Травмирование мягких тканей	–	Минимальные	Средние	Выраженные
3	Присутствует экзофтальм, мм	Менее 23	23-24	25-27	Более 28
4	Повреждение глазодвигательной мышцы	–	Незначительная ограниченность подвижности глаза	Явное ограничение	Неподвижность
5	Вовлечение в патологический процесс роговой оболочки		Умеренное	Формирование язв	Помутнение и некроз
6	Снижение остроты зрения	Больше 0,67	0,67-0,33	0,32-0,1	Менее 0,1

Наименее опасными являются проявления эндокринной офтальмопатии класса 0 и 1. Если же у человека фиксируется 6 класс в стадии, а либо b, то велика вероятность полной потери зрения и развития других опасных осложнений.

Как определить: симптомы

Заболевание имеет характерные четкие симптомы.

У детей и взрослых тиреоидная офтальмопатия проявляется ярко выраженной клинической картиной. Патологические признаки могут отсутствовать лишь на ранних этапах заболевания. В первое время может тревожить дискомфорт в области глаз, но по мере активности нарушения, симптоматика дополняется другими признаками:

• отек периорбитальных тканей, мускулатуры и клетчатки;
• двоение изображения при смотрении вверх-вниз;
• появление экзофтальма, для которого характерно выпячивание глаз;
• ограниченная подвижность глазного яблока;
• затруднительное смыкание глазной щели;
• болезненность в области глазницы;
• проблемная чувствительность роговой оболочки;
• отечность и воспаление конъюнктивы.

Чем тяжелее у пациента эндокринная офтальмопатия, тем ярке проявляются клинические симптомы. В запущенном случае возникает боязнь яркого света, постоянное слезотечение и другие неприятные признаки:

• пониженная острота зрения;
• прогрессирование кератита;
• формирование на роговице язвочек;
• атрофическая реакция в зрительном нерве;
• кровоизлияние в сетчатке.

Диагностические процедуры

Перед назначением терапии необходимо пройти обследование у эндокринолога.

Прежде чем лечить эндокринную офтальмопатию, необходимо провести комплексное обследование для определения источника проблемы, его типа и тяжести. При развитии патологического процесса требуется консультация у эндокринолога и офтальмолога, которые оценят состояние щитовидной железы и зрительной системы. Диагностика включает ряд лабораторных и инструментальных обследований, таких как:

• визометрия, определяющая остроту зрения;
• периметрия, направленная на выяснение зрительного поля;
• исследование конвергенции;
• электрофизиологическая диагностика;
• экзофтальмометрия, при которой измеряется угол косоглазия;
• офтальмоскопия с осмотром глазного дна;
• биомикроскопическое обследование для оценки состояния структур глаза;
• тонометрия;
• диагностика щитовидной железы посредством ультразвуковых волн;
• КТ и МРТ орбит;

Если признаки эндокринной офтальмопатии проявились при тиреотоксикозе, то дополнительно выполняется лабораторное исследование, оценивающее гормональный статус больного.

Что делать и как лечить?

Консервативное лечение

Для устранения проявлений патологии используют различные медпрепараты.

Эндокринная офтальмопатия является сложным заболеванием, которое лечат сразу несколько специалистов - иммунолог, офтальмолог, эндокринолог, невролог. Благодаря лекарственным препаратам удается купировать неприятную симптоматику, которая характерна для патологии. Нередко больному назначаются глазные капли с различным действием, таблетированные средства, мази и гели. Положительного результата при эндокринной офтальмопатии удается достичь, если комбинировать лекарственную терапию с физиопроцедурами. Эффективно применять магнитотерапию с медикаментами противоотечного воздействия. При нарушении рекомендовано использование глазных местных средств, таких как:

• «Солкосерил»;
• «Актовегин»;
• «Офтагель»;
• «Видисик»;
• «Корнерегель».

При эндокринной офтальмопатии часто повышается внутриглазное давление, поэтому применяются в составе комплексной терапии лекарства, включающие ксалотан и азоптом. Не менее важно использование глюкокортикостероидов, которые оказывают следующее влияние на организм больного:

Частью лечения является прием препаратов для повышения иммунитета.

• купируют воспаление;
• снимают отечность;
• укрепляют иммунную систему.