Климакс – не приговор! Женское здоровье в период угасания функции яичников. Брюшной тиф. Причины, симптомы, виды, диагностика и последствия Неспецифические осложнения брюшного тифа

Эпидемический паротит (свинка ) – это респираторная вирусная инфекция , которая представляет серьезную эпидемиологическую опасность из-за высокой заразности. Болезнь чаще всего встречается у детей (чаще в возрасте 5 – 8 лет ). У детей младше 3 лет инфекция встречается крайне редко. Повышенная опасность заражения остается до 15 – 16 лет. Взрослые менее восприимчивы к эпидемическому паротиту, однако возможность инфицирования остается.

Свинка не представляет серьезной опасности для жизни пациента, однако лечению болезни уделяют большое внимание из-за высокого риска осложнений. В последние десятилетия тяжелое течение болезни встречается редко. Также благодаря массовой вакцинации в большинстве стран упала заболеваемость паротитом в целом.


Интересные факты

• Эпидемический паротит нередко называют свинкой или заушницей из-за характерной припухлости верхней части щек перед ушами.
• Первое описание классического пациента с эпидемическим паротитом было сделано еще Гиппократом 2400 лет назад.
• Большой прогресс в диагностике и лечении свинки сделали военные врачи в XVII – XIX вв. В этот период паротит часто наблюдался в среде солдат из-за большой скученности людей в казармах и окопах и низкого уровня гигиены. В некоторых источниках того времени его даже именуют «окопная» или «солдатская» болезнь.
• Вирусная природа паротита была доказана путем заражения обезьян слюной больных людей.
• В естественных условиях свинка является строго антропонозным заболеванием, то есть болеют ей только люди. Лишь в лабораторных условиях возможна передача вируса некоторым видам обезьян и собакам, однако такие животные хоть и болеют сами, уже не представляют опасности заражения.
• Первая вакцина от свинки была получена только в 1945 году.
• Эпидемический паротит представляет большую эпидемическую опасность, поэтому в настоящее время более 80 стран по всему миру проводит плановую вакцинацию детей от данного заболевания.

Возбудитель паротита

Возбудитель свинки – вирус Pneumophila parotiditis из семейства Paramyxoviridae . Он представляет собой цепочку РНК (генетический материал ), покрытую плотной белковой оболочкой. При попадании в клетку, вирус начинает размножаться, производя дупликацию генетического материала. Клетка макроорганизма при этом используется для производства белков, необходимых для образования капсулы.

При изучении под микроскопом вирус представляет собой полиморфные (разной формы ) частицы размерами от 100 до 600 нм. Они неустойчивы во внешней среде и быстро разрушаются под воздействием различных химических и физических факторов.


Для инактивации возбудителя паротита можно использовать следующие меры:

• воздействие высокой температуры;
• ультрафиолетовое излучение (в том числе воздействие прямых солнечных лучей );
• высушивание;
• изменение рН окружающей среды (попадание в кислую или щелочную среду );
• воздействие этилового спирта (50% и более );
• воздействие раствором формалина (0,1% и более );
• другие дезинфицирующие средства.

В оптимальных условиях, при температуре менее -10 градусов и сохранении высокой влажности, вирус может сохраняться до 3 недель, но его патогенный (болезнетворный ) потенциал при этом сильно снижается. Таким образом, вирус можно считать неустойчивым во внешней среде.

В организме человека к вирусу паротита чувствительны, прежде всего, железистые клетки некоторых паренхиматозных органов. Обычно наблюдается поражение слюнных желез, несколько реже – поджелудочной железы и половых желез (чаще мужских яичек, чем женских яичников ). Возможно также поражение тканей нервной системы.

Заражение свинкой происходит воздушно-капельным путем. Во время дыхания (в меньшей степени ), разговора, кашля или чихания больной распространяет вирусные частицы с капельками слюны. При попадании на слизистую оболочку дыхательных путей другого человека вирус поражает железистые клетки в эпителии. Описаны также случаи заражения при попадании вируса на слизистую оболочку глаз (конъюнктиву ). В клетках слизистой оболочки происходит его первичное размножение в организме. После этого вирус попадает в кровь (стадия вирусемии или виремии ) и разносится по всем органам и системам. Однако специфическое вирусное поражение развивается лишь в клетках вышеперечисленных органов, которые проявляют особую чувствительность к данному заболеванию.

Вирус свинки обладает следующими специфическими механизмами поражения тканей:

• Гемагглютинирующая активность . Гемагглютинирующая активность заключается в воздействии на эритроциты крови. Под действием специфических веществ происходит склеивание эритроцитов. Это ведет к образованию микротромбов в капиллярах и способствует развитию отека .
• Гемолитическая активность . Гемолитическая активность заключается в разрушении клеток крови (прежде всего эритроцитов ) с выделением гемоглобина и ряда других токсичных продуктов распада.
• Нейраминидазная активность . Специфический фермент нейраминидаза облегчает проникновение вирусных частиц внутрь клетки, что способствует размножению вируса.

Под действием вышеперечисленных патологических механизмов развивается выраженный воспалительный отек. Он наблюдается в основном в острый период заболевания. К месту размножения вируса также мигрируют лейкоциты и лимфоциты , пропитывая окружающие ткани. Результатом воспалительного процесса и поражения функциональных клеток становятся серьезные нарушения в работе органа. В зависимости от интенсивности воспаления структурные изменения могут стать необратимыми. В этом случае даже после выздоровления могут наблюдаться серьезные остаточные явления.

С иммунологической точки зрения вирус паротита представлен рядом антигенов. Это уникальные вещества, характерные только для данной группы микроорганизмов. У вируса свинки антигены представлены белками капсулы. Человеческий организм воспринимает их как чужеродные вещества. При контакте с периферическими клетками происходит распознавание структуры антигена. Закодированная информация о структуре чужеродного вещества передается в центральные органы иммунной системы. На базе этой информации происходит формирование иммунного ответа. Он заключается в выработке специфических антител. Это В-лимфоциты, снабженные особым рецептором, который распознает вирусный антиген. Антитела циркулируют в крови, избирательно прикрепляясь к вирусным частицам и приводя к их разрушению.

У людей, переболевших свинкой, антитела в крови продолжают циркулировать в течение всей жизни. Поэтому при повторном попадании вируса на слизистые оболочки произойдет его быстрая нейтрализация антителами и болезнь не разовьется. На этом механизме основано действие противопаротитной вакцины. Тем не менее, даже такой приобретенный специфический иммунитет к свинке не является абсолютной защитой. Считается, что даже после перенесенного заболевания сохраняется риск (около 0,5 – 1% ) повторного заражения. У людей, перенесших серьезные операции с массивным переливанием крови, или после трансплантации костного мозга риск повторного заражения повышается до 20 – 25%, так как значительная часть антител выводится из организма.

Причины свинки

Эпидемический паротит является инфекционным заболеванием, поэтому единственной первопричиной его развития, так или иначе, является вирус, проникший в организм. В организме он приводит к развитию специфического поражения тканей по указанному выше механизму. Однако к причинам повышенной заболеваемости свинкой можно отнести также ряд предрасполагающих факторов. Их наличие сильно повышает риск инфицирования.

К факторам риска заражения эпидемическим паротитом относятся:

• сезонность заболевания;
• отказ от вакцинации;
• ослабление общего иммунитета;
• детский возраст;
• высокая плотность населения;
• несоблюдение санитарного режима.

Сезонность заболевания

Пик заболеваемости свинкой приходится на весенние месяцы (март – май ) в северном полушарии и на осенние месяцы (октябрь – декабрь ) – в южном. Данная закономерность объясняется ослабленным иммунитетом. После холодного периода организм ослабевает и его защитные ресурсы истощаются. В это время года рацион детей, как правило, наиболее беден овощами и фруктами, что ведет к гиповитаминозу или авитаминозу (формы нехватки витаминов ). К тому же, вирус свинки хорошо сохраняется в окружающей среде при температуре около 0 градусов, что также повышает шансы заразиться.

Отказ от вакцинации

В последние годы многие родители принимают решение отказаться от вакцинации детей из-за высокой опасности осложнений. Подобное решение налагает большую ответственность на родителей перед их детьми. В будущем ребенок окажется восприимчивым к вирусу паротита и будет относиться к группе риска. Невакцинированные люди без специфического иммунитета заболевают при первом контакте с возбудителем свинки в 95 – 97% случаев. Таким образом, ребенок будет оставаться беззащитным вплоть до совершеннолетия, когда сможет самостоятельно принять решение о вакцинации. Дополнительные проблемы при этом создаются для врачей и медсестер в детских садах и школах. Дети без специфического иммунитета постоянно представляют опасность для окружающих. При паротите пациент может быть заразным еще до появления первых выраженных симптомов. Это заставляет врачей при каждом случае ОРЗ (острого респираторного заболевания ) и ОРВИ (острой респираторной вирусной инфекции ) подозревать свинку и проводить дополнительные диагностические мероприятия.

Ослабление общего иммунитета

Состояние общего иммунитета играет значительную роль в защите человеческого организма от инфекции в принципе. Иммунная система способна бороться с подавляющим большинством вирусных и бактериальных заболеваний, что понижает вероятность инфицирования. Как уже отмечалось выше, у большинства людей ослабление иммунитета отмечается в конце зимы и в начале весны. Однако время года в данном случае - не единственный фактор.

Иммунитет ребенка может быть ослаблен по следующим причинам:

• частые простудные заболевания ;
• длительный курс лечения антибиотиками ;
• курс лечения кортикостероидными препаратами;
• некоторые хронические заболевания (хронический пиелонефрит , сахарный диабет и т.п. );
• нерегулярное и несбалансированное питание.

Детский возраст

Как известно, свинка считается детской инфекцией. Чаще всего болеют дети младшего школьного возраста. Вследствие этого именно в данный отрезок времени родителям следует быть наиболее внимательными. Дети старшего школьного возраста (после 15 лет ) и взрослые болеют в среднем в 5 – 7 раз реже.

Высокая плотность населения

Как и при любом другом инфекционном заболевании, при свинке важную роль играет плотность населения. В первую очередь, речь при этом идет о скученности детей в детских садах и школах. В подобных условиях один ребенок, больной свинкой, может заразить сразу большое количество детей. Таким образом, повышается угроза вспышки эпидемического паротита в рамках учебных заведений. Чтобы избежать этого, необходимо проводить занятия в больших хорошо вентилируемых классах.

Несоблюдение санитарного режима

Высокий риск для окружающих представляют пациенты, которые не были изолированы. Как уже упоминалось выше, больной является источником инфекции с последних дней инкубационного периода (5 – 6 дней до появления первых симптомов ) до 7 – 9 дня течения болезни. В этот период больной должен оставаться дома во избежание распространения инфекции. Несоблюдение санитарного режима повышает риск заражения людей, которые контактируют с пациентом.

Виды эпидемического паротита

Как уже отмечалось выше, возбудитель свинки обладает повышенной активностью в отношении ряда железистых органов. В зависимости от того, какие из этих органов окажутся затронутыми, в течение болезни будут преобладать те или иные симптомы. Во многом клиническая форма паротита предопределяет также опасность определенных осложнений и тактику лечения.

Основными клиническими формами течения свинки являются:

• поражение слюнных желез;
• поражение яичек;
• поражение поджелудочной железы;
• поражение иных органов и систем.

Поражение слюнных желез

Собственно название болезни – паротит – предполагает воспаление околоушных слюнных желез. Они располагаются впереди и книзу относительно ушной раковины. Как правило, процесс затрагивает обе околоушные железы, однако встречаются и односторонние варианты. Симптомы также могут развиваться сначала с одной стороны, и лишь через несколько дней болезнь перекинется на парную железу.

Несколько реже околоушных желез свинка затрагивает и другие слюнные железы (подчелюстные и подъязычные ). Данный вариант течения болезни, когда воспалительный процесс развивается только в пределах слюнных желез (одной или нескольких ), считается неосложненным. Он характеризуется рядом типичных симптомов.

Симптомы поражения слюнных желез при эпидемическом паротите

Симптом	Механизм появления	Особенности при паротите
Боли при движении челюсти	Боли появляются в основном из-за выраженного отека тканей железы и растяжения ее капсулы. Крайне редко наблюдается образование гноя в железе, тогда боль становится острой и обусловлена она разрушением тканей железы и раздражением нервных окончаний.	Боли и дискомфорт появляются по мере развития отека или предшествуют ему. Обычно боли носят тупой характер и не бывают интенсивными. Они сохраняются в течение 7 – 10 дней, пока не спадет отек.
	Припухлость объясняется интенсивным развитием вируса в клетках слюнной железы. Это ведет к установлению воспалительного отека.	Припухлость околоушных желез придает лицу характерную для эпидемического паротита форму, оттопыривая мочки ушей в стороны. Данный симптом считается специфическим именно для свинки и при других заболеваниях появляется крайне редко.
Повышение температуры тела	Повышение температуры тела объясняется размножением вируса и попаданием в кровь продуктов его жизнедеятельности. Цепочка биохимических реакций ведет к выделению пирогенов – специфических веществ, воздействующих на центр терморегуляции в мозге. Его раздражение ведет к повышению температуры тела.	Температура повышается в продромальном периоде заболевания, или на этапе специфических появлений болезни. Нередко она начинается подниматься за 24 – 48 часов до поражения слюнных желез. Рост температуры обычно резкий, сопровождается ознобом . Начиная с 4 – 5 дня болезни при отсутствии осложнений температура начинает спадать. В первые дни она может достигать 39 – 40 градусов.
Сухость во рту	Сухость во рту появляется из-за нарушения функции слюнных желез. Часто ей сопутствует покраснение слизистой оболочки рта и глотки.	Симптом обычно не сильно выражен и быстро проходит. Некоторый дискомфорт в связи с сухостью пациенты испытывают только в течение первых дней болезни.
Шум в ушах	Шум в ушах может быть вызван давлением на наружный слуховой проход. При поражении слухового нерва симптомы значительно более выражены. Данную форму относят к специфическому осложнению – лабиринтиту.	Шум в ушах наблюдается редко, появляется эпизодически в первые дни болезни. При отсутствии поражения слухового нерва больные часто даже не упоминают об этом симптоме на приеме у врача.
Характерная посадка головы	Значительный отек слюнных желез провоцирует боли при движении головой, поэтому больные стараются ей не двигать.	Симптом особенно заметен в первые дни заболевания, когда отек нарастает. Голова обычно наклонена в пораженную сторону (при одностороннем поражении ), или немного втянута в плечи при двустороннем.

Поражение яичек

Поражение яичек – одно из серьезных осложнений эпидемического паротита. Оно встречается в основном у мужчин взрослого возраста, которые не были в детстве привиты от свинки. У детей и подростков данная форма паротита встречается реже. Обычно распространение вируса на ткани яичка происходит уже после поражения слюнных желез (на 5 - 7 день ). Это сопровождается появлением новых симптомов и заметным ухудшением общего состояния больного. В редких случаях орхит или эпидидимит (воспаление яичка или придатка яичка соответственно ) является первым специфическим проявлением болезни. Другими словами, ему не предшествует поражение слюнных желез. В таких случаях постановка диагноза часто вызывает затруднения, так как врачи ищут другие причины воспалительного процесса. Орхит чаще всего бывает односторонний (поражается только одно яичко ), однако встречаются и двусторонние процессы. Болезнь длится 7 – 9 дней, после чего переходит в фазу угасания и симптомы начинают спадать.

Типичные симптомы при развитии орхита у больных свинкой

Симптом	Механизм появления	Особенности при паротите
Новая волна лихорадки	Новая волна лихорадки отмечается из-за массивного поражения вирусом нового участка ткани (яичка и его придатка ). Это сопровождается циркуляцией в крови токсических веществ, раздражающих центр терморегуляции.	Обычно отмечается новое повышение температуры до 39 – 40 градусов. В последующие дни происходит ее постепенное понижение. Орхит необходимо лечить в условиях стационара, так как существует опасность необратимого бесплодия .
Увеличение яичка	Яичко увеличивается из-за воспалительного отека. Вирус проникает в ткани железы, вызывая воспалении. По мере миграции в очаг лейкоцитов происходит высвобождение специфических медиаторов. Они повышают проницаемость капилляров и способствуют выходу жидкости из сосудов в ткани.	Яичко может увеличиться в полтора – два раза. Уменьшение его происходит постепенно, по мере отступления других симптомов.
Гиперемия мошонки	Гиперемия (покраснение ) мошонки объясняется приливом крови к пораженному органу и установлением воспалительного отека.	Гиперемия наблюдается достаточно редко и может остаться незамеченной при значительном оволосении в паховой области.
Боли в паху	Боли в паху появляются из-за установления воспалительного отека. При этом идет механическое сдавление болевых рецепторов.	Боли в паху при паротите тупые, неинтенсивные (так как отек нарастает постепенно ). Они могут отдавать в область поясницы, в ногу или в надлобковую область. При движении или мочеиспускании боль усиливается. Вследствие этого больной может прихрамывать.
Нарушения мочеиспускания	Нарушения мочеиспускания появляются рефлекторно из-за усиления боли. Сокращение мышц, опорожняющих мочевой пузырь, несколько увеличивает давление и в мошонке, сдавливая и нервные рецепторы. Больной может испытывать страх перед мочеиспусканием (особенно дети ), они ходят в туалет часто и понемногу.	Нарушения мочеиспускания являются редким симптомом и обычно длятся не более нескольких дней в самой активной фазе болезни.
Приапизм (длительная болезненная эрекция)	Из-за отека яичка происходит раздражение рецепторов, отвечающих за наполнение пещеристых тел полового члена кровью. Устанавливается эрекция, не связанная с внешними раздражителями.	Данный симптом отмечается крайне редко и длится обычно не более 24 – 36 часов (чаще несколько часов ).

Поражение поджелудочной железы

Поражение поджелудочной железы при свинке наблюдается достаточно редко (2 – 3% случаев ). Некоторые исследователи полагают, что низкий процент объясняется недостаточной диагностикой, и панкреатиты при паротите встречаются значительно чаще. Как бы то ни было, данное осложнение требует особого внимания, так как может привести к серьезным структурным изменениям в строении железы и нарушениям ее функции. Первые специфические признаки панкреатита отмечаются на 4 – 7 день заболевания и почти всегда следуют за поражением слюнных желез. Изолированное поражение поджелудочной железы без затрагивания других органов и систем у больных с паротитом встречается исключительно редко. Состояние больного при развитии панкреатита заметно ухудшается. Таких больных рекомендуют госпитализировать для более интенсивного лечения.

Симптомы поражения поджелудочной железы у больных эпидемическим паротитом

Симптом	Механизм появления	Особенности при паротите
Боли	Боли появляются вследствие отека тканей. Обычно в случае панкреатитов на фоне паротита отек не такой сильный, но сам орган чрезвычайно чувствителен.	Боли локализуются в эпигастрии (верхняя часть живота ) и носят опоясывающий характер. Они могут отдавать в область спины или лопатки и достигать значительной интенсивности.
Лихорадка	Механизм нового витка температуры при панкреатите схож с таковым при других локализациях вируса и связан с раздражением центра терморегуляции.	Температура повышается быстро, обычно вслед за появлением болей. Может достигать 38 – 39 градусов. Держится от 3 до 9 дней (зависит от интенсивности лечения ).
Рвота	Поджелудочная железа принимает активное участие в процессе пищеварения. Ее поражение вирусом уменьшает выделение пищеварительных ферментов и затрудняет усвоение пищи. Это может стать причиной повторяющихся эпизодов рвоты в течение болезни. Кроме того, в начале заболевания однократная рвота может наблюдаться из-за рефлекторного раздражения нервов.	Рвота обычно однократна в начале заболевания. Повторные эпизоды говорят о массивном поражении тканей и ухудшают прогноз. Для предотвращения и уменьшения рвоты следует соблюдать соответствующую диету , которая будет описана ниже, и принимать ферменты поджелудочной железы для облегчения переваривания пищи во время болезни.
Диарея	Диарея также наблюдается из-за недостаточного переваривания пищи в тонком кишечнике. Из-за этого многие вещества попадают в толстую кишку плохо переваренными, не усваиваются и вызывают раздражение слизистой оболочки. Рефлекторно это ведет к учащению стула.	Диарея наблюдается редко и длится несколько дней. Затягиваться симптом может только при присоединении вторичной бактериальной инфекции или развитии осложнений (накопление гноя или некроз поджелудочной железы ).
Напряжение мышц живота	Напряжение мышц живота носит рефлекторный характер из-за отека и раздражения брюшины.	При пальпации живот твердый, надавливание вызывает усиление болей. Больной не может произвольно расслабить мышцы брюшного пресса.

Основная опасность панкреатита у больных свинкой заключается в возможном необратимом поражении островков Лангерганса, вырабатывающих инсулин . В таком случае после выздоровления больной будет страдать от сахарного диабета первого типа.

Поражение иных органов и систем

Поражение других органов и систем при эпидемическом паротите встречается достаточно редко. В основном они не представляют серьезной угрозы для здоровья пациентов. Тем не менее, некоторые клинические формы болезни (серозный менингит ) может без своевременного лечения привести даже к летальному исходу. Именно из-за угрозы таких осложнений в настоящее время рекомендуется массовая вакцинация детей от свинки.

Поражение иных органов и систем при эпидемическом паротите

Осложнение	Типичные симптомы	Особенности течения болезни
Оофорит (воспаление яичников у женщин)	Боли внизу живота, нарушения менструального цикла (аменорея или дисменорея ), межменструальные кровотечения, боли во время полового акта. Температура может оставаться субфебрильной (37 – 38 градусов ), но чаще несколько повышается.	Оофорит встречается у детей чаще, чем у взрослых женщин. В целом он относится к редким осложнениям паротита, и в отличие от орхита у мужчин почти никогда не приводит к бесплодию. Для подтверждения диагноза обычно достаточно ультразвукового исследования (УЗИ ).
Тиреоидит (воспаление щитовидной железы)	Увеличение щитовидной железы (припухлость в области горла ), боли в области шеи, отдающие в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, увеличение шейных лимфатических узлов, повышение температуры тела, озноб, головная боль, слабость , потливость , учащение сердечных сокращений.	Тиреоидит как осложнение паротита встречается редко, но может привести к весьма серьезным последствиям. В частности, существует возможность развития аутоиммунного процесса. В таких случаях больной после выздоровления может страдать недостаточностью тиреоидных гормонов. Для лечения тиреоидита привлекают врача-эндокринолога.
Менингит и менингоэнцефалит (воспаление мозговых оболочек и собственно мозга)	Острое начало, повышение температуры тела до 39 - 40 градусов, сильная головная боль, рвота центрального генеза (без предшествующей тошноты ). Менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и симптом Брудзинского (верхний и нижний ), симптом Лесажа (у детей ). Кроме того, отмечают характерные изменения в анализе спинномозговой жидкости: жидкость вытекает под давлением, содержание белка до 2,5 г/л, цитоз до 1000 клеток в 1 мкл, хлориды и глюкоза в норме. При поражении собственно тканей мозга (энцефалит ) наблюдается вялость, сонливость, нарушения сознания, параличи и парезы.	Серозный менингит развивается на 4 – 7 день после поражения слюнных желез, реже – одновременно с ним. Несмотря на то, что течение болезни при развитии менингита резко ухудшается, прогноз обычно благоприятный. Лечение проводится только в стационарных условиях и длится не менее 2 – 3 недель. Менингеальный синдром при правильном лечении исчезает на 10 – 12 день болезни. Последними возвращаются к норме показатели спинномозговой жидкости (через 1,5 – 2 месяца ).
Простатит (воспаление предстательной железы)	Лихорадка, озноб, учащенное и болезненное мочеиспускание, слабость, головные боли, чувство усталости.	При специфическом поражении предстательной железы происходит резкое ухудшение состояния больного с новой волной лихорадки и признаками интоксикации. Рекомендуется стационарное лечение пациентов с данным осложнением. При адекватном лечении простатита все симптомы отступают по мере выздоровления (в течение 1 – 2 недель ) без каких-либо последствий.
Лабиринтит (поражение органа слуха)	Головные боли, тошнота (может быть без рвоты ), головокружение, нарушение координации движений, шум и звон в ушах. Снижение слуха или, наоборот, звон в ушах может быть односторонним.	Лабиринтит является редким осложнением свинки. Он может быть вызван повышенным давлением в области ушной раковины из-за воспалительного отека, однако симптомы более выражены при специфическом поражении слухового нерва и вестибулярного аппарата. При развитии лабиринтита требуется консультация ЛОР-врача. Симптомы со стороны органа слуха обычно наблюдаются не более нескольких дней и исчезают по мере выздоровления.
Артрит (поражение суставов)	Отечность суставов, болезненность, скованность движений.	Артриты при свинке развиваются редко, обычно через 1 – 2 недели после начала заболевания. В редких случаях может наблюдаться одновременное поражение крупных суставов (коленный, голеностопный, локтевой, плечевой, лучезапястный ) и слюнных желез. Данное осложнение чаще встречается у мужчин. Симптомы исчезают по мере выздоровления, редко оставляя серьезные последствия. При умеренном поражении суставов без интенсивного отека допускается лечение данного осложнения на дому.
Дакриоаденит (воспаление слезных желез)	Припухлость век (чаще двухстороннее ), выраженный отек, болезненность, покраснение глаз, сухость глаз.	Данное осложнение встречается достаточно редко и требует срочной консультации врача-офтальмолога. На время течения болезни назначают специальные капли, увлажняющие и питающие слизистую оболочку. Прогноз, как правило, благоприятный. Крайне редко дакриоаденит может, в свою очередь, осложниться абсцессом слезной железы.
Мастит (воспаление молочных желез)	Заболевание характеризуется лихорадкой, болезненностью и уплотнением молочных желез . Редко наблюдается небольшое количество отделяемого (слизь или, реже, гной ).	Мастит развивается преимущественно у девушек и женщин, однако у мужчин появление данного осложнения тоже не исключено. Общее состояние больного при этом страдает мало. Симптомы непродолжительны и быстро отступают на фоне лечения.

В каком периоде больной опасен для окружающих (заразен)?

Заразность пациента, больного свинкой, является одним из важнейших критериев в течении болезни. Именно она предопределяет период времени, когда больной должен быть изолирован в стационар или на дому. При эпидемическом паротите контагиозный период (время, когда больной заразен ) может варьировать. Для лучшей ориентировки во времени необходимо знать все периоды течения данного заболевания.


В течение эпидемического паротита различают следующие стадии:

• инкубационный период;
• продромальный период;
• период основных проявлений болезни;
• период угасания;
• период выздоровления.

Инкубационный период

Инкубационный период – это отрезок времени, при котором вирус уже попал в организм человека, но заболевание как таковое еще не наступило. Другими словами, больного ничего не беспокоит и он не подозревает о том, что заболел. В этом периоде вирус размножается в слизистой оболочке дыхательных путей и проникает в кровяное русло. В редких случаях в конце инкубационного периода больного начинают беспокоить неявные общие симптомы, как слабость, повышенная утомляемость, сонливость.

У эпидемического паротита инкубационный период длится от 11 до 23 суток (максимально описанная длительность – 30 – 35 суток ). Опасность заключается в том, что уже в последние дни инкубационного периода больной может представлять опасность заражения для окружающих. В некоторых случаях частицы вируса могут содержаться в слюне еще до того, как появятся первые явные симптомы болезни.

Продромальный период

Продромальный период – это период неспецифических симптомов. То есть человек понимает, что он заболел, но поставить диагноз по симптомам еще невозможно. У больных свинкой продромальный период длится обычно не более 24 – 36 часов, но нередко может и отсутствовать вовсе. Характерными симптомами при этом являются головная боль, мышечные боли, суставные боли, нарушения сна. Если продромальный период присутствует, то больной является заразным на протяжении всего этого времени.

Период основных проявлений болезни

Данный период характеризуется появлением симптомов, характерных именно для свинки. В первую очередь речь идет о покраснении слизистой оболочки рта, горла и глотки. Особенно выражена краснота в области выводных протоков слюнных желез. Несколько позднее появляются неприятные ощущения и припухлость околоушных слюнных желез (область снизу и спереди от мочки уха ). Больной продолжает активно выделять вирусные частицы еще 5 – 9 суток после появления первых характерных симптомов. Однозначно определить этот период бывает сложно, так как увеличение околоушных слюнных желез не всегда является первым симптомом. При нетипичном течении болезни вирус может поразить вначале половые железы или поджелудочную железу.

Период угасания

Специфические симптомы обычно идут на спад через 7 – 9 дней после их появления. Более длительное течение активной фазы наблюдается при поражении нескольких желез или сопутствующих осложнениях. В период угасания могут еще сохраняться некоторые видимые симптомы (отечность слюнных желез и характерная форма лица ), но их интенсивность спадает. Как правило, к этому моменту времени температура также возвращается к норме. Пациент в данной фазе уже не представляет угрозу заражения для окружающих и при нормальном самочувствии и отсутствии осложнений может возвращаться в учебный или рабочий коллектив.

Период выздоровления

В периоде выздоровления постепенно исчезают все специфические и неспецифические симптомы. Лечение требуется лишь в тех случаях, когда осложнения свинки привели к серьезным последствиям для здоровья. Ни о какой заразности ребенка в данном случае не может быть и речи. Иммунитет к этому времени уже сформировался и больной окончательно перестал выделять вирусные частицы.

Таким образом, период опасности для окружающих длится в среднем 7 – 9 суток. Именно на такой срок рекомендуется изолировать больных, которым поставлен диагноз эпидемический паротит.

В период, когда больной заразен, он требует особенно тщательного и внимательного ухода. Важнейшей задачей является предотвращение распространения инфекции. Помимо постельного режима необходимо соблюдать все неспецифические меры профилактики, о которых будет подробно рассказано далее. В случае нетипичного течения болезни (если диагноз был поставлен поздно ), особенности ухода следует обсудить с лечащим врачом-инфекционистом.

Лечение паротита

Лечение эпидемического паротита в большинстве случаев осуществляется в домашних условиях. Больным показан постельный режим с момента постановки диагноза до периода угасания симптомов (1 – 2 недели при отсутствии осложнений ). Окончательное решение о режиме ухода за больным и условиях лечения принимает лечащий врач инфекционист после осмотра больного. В случае осложненного паротита рекомендуется госпитализация больного с целью более интенсивного лечения.


Для предотвращения остаточных явлений после свинки помимо инфекциониста часто привлекаются другие специалисты:

• эндокринолог при поражении половых желез, щитовидной или поджелудочной железы;
• невропатолог при развитии серозного менингита или менингоэнцефалита;
• оториноларинголог (ЛОР ) при развитии лабиринтита;
• ревматолог при сопутствующем выраженном поражении суставов.

В настоящее время не существует эффективного лечения, направленного против вируса – возбудителя паротита. В связи с этим упор делают на симптоматическое лечение, чтобы предотвратить развитие осложнений и уменьшить страдания больного. При благоприятном течении и поражении только слюнных желез лечение длится около 2 недель.

В целом лечение паротита можно разделить на несколько направлений:

• соблюдение режима и уход за больным;
• соблюдение диеты;
• медикаментозное лечение (может сильно варьировать при развитии осложнений ).

Соблюдение режима и уход за больным

По ходу лечения рекомендован постельный режим даже при неосложненных формах паротита. Его необходимо соблюдать около 10 дней – с момента постановки диагноза до исчезновения острых симптомов. При необходимости этот срок может быть увеличен лечащим врачом по индивидуальным показаниям. Больной должен избегать физических и эмоциональных нагрузок, а также избегать переохлаждения . Статистически у людей, не соблюдающих постельный режим в острый период болезни, различные осложнения наблюдаются в несколько раз чаще (особенно это касается орхита у мужчин ).

Уход за больным включает меры профилактики распространения болезни. Желательно использовать маски или марлевые повязки для предотвращения заражения. К больному в период заразности строго запрещено допускать непривитых людей.

Соблюдение диеты

Диету при паротите соблюдают преимущественно для того, чтобы избежать развития панкреатита. Для этого необходимо соблюдать несколько простых принципов в питании. Они относятся к стандартной диете номер 5 по Певзнеру.

Диета для профилактики панкреатита предполагает соблюдение следующих принципов:

• ограниченная калорийность диеты (не более 2600 Ккал );
• учащенный режим питания (4 – 5 раз в день небольшими порциями );
• потребление 1,5 – 2 литров жидкости в сутки.

Для выполнения этих условий упор делается на легко усваиваемую пищу. Таким образом, организм не нуждается в большом количестве ферментов поджелудочной железы, и риск ее поражения существенно снижается. Список продуктов, которые разрешены, ограничены или запрещены диетой номер 5, приведен в таблице.

Потребление различных продуктов в рамках диеты номер 5 по Певзнеру

Разрешенные продукты	Продукты, потребление которых следует ограничить	Запрещенные продукты
нежирное отварное мясо (говядина, телятина, курятина, крольчатина ); свежая отварная нежирная рыба (окунь, судак ); овощи и фрукты в свежем виде; нежирные супы; кондитерские изделия и мед; каши и макаронные изделия; нежирные молочные продукты.	масло сливочное – не более 60 г; яйца в виде омлета 2 – 3 раза в неделю; колбасные изделия; икра рыб; томатная паста; сыры.	острые приправы; алкоголь; бобовые (соя, горох, фасоль ); свежий хлеб; шоколад; консервы; жирное мясо; жареные блюда и копчености; лук, чеснок, редис.

Эти же принципы диеты соблюдаются и при развитии панкреатита. Более подробный рацион питания можно составить индивидуально с лечащим врачом.

Медикаментозное лечение

Как уже отмечалось выше, медикаментозное лечение при эпидемическом паротите носит симптоматический характер и направлено на устранение проявлений болезни. Обычно своевременное начало такого лечения предотвращает развитие осложнений и остаточные явления после болезни. Тяжелые формы, дающие осложнения даже на фоне лечения, могут наблюдаться только у людей, которые не были привиты в детстве. У людей же со специфическим иммунитетом против паротита прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный. Важным условием является быстрая диагностика и начало медикаментозного лечения. Паротит нельзя лечить самостоятельно из-за высокого риска осложнений. Нельзя также применять согревающие компрессы на отечные области – слюнные железы или яички – в период нарастания отека. Это усилит отек и усугубит течение болезни. Группы медикаментов, применяемые в лечении свинки, приведены в таблице.

Группы препаратов, используемые для лечения эпидемического паротита

Группа препаратов	Представители	Механизм действия	Указания к применению
Нестероидные противовоспалительные средства	Ибуфен, ибупрофен, диклофенак, аспирин, пироксикам, кетопрофен.	Препараты этого ряда эффективно сбивают высокую температуру и ослабляют воспаление.	Данные препараты составляют основу лечения в случае неосложненного паротита. Назначение производится лечащим врачом исходя из возраста пациента и интенсивности воспалительного процесса.
Кортикостероидные препараты	Дексаметазон, метилпреднизолон, преднизон.	Эти препараты обладают значительно более сильным противовоспалительным эффектом. Побочным действием является угнетение иммунной системы.	Применяются при тяжелых осложнениях для быстрого снятия воспаления (при орхитах ). Дозировку и режим приема кортикостероидов обязательно согласовывают с лечащим врачом.
Десенсибилизирующие препараты	Супрастин, тавегил, эриус.	Данные препараты также борются с интенсивным воспалительным процессом и уменьшают реактивность иммунной системы.	Назначаются параллельно с другими препаратами на протяжении всего острого периода.
Анальгетики (обезболивающие средства )	Анальгии, баралгин, пенталгин.	Препараты этой группы борются с выраженным болевым синдромом, если таковой присутствует у пациентов.	Данные препараты применяются далеко не во всех случаях. Снятие болевого синдрома требуется обычно при панкреатитах, орхитах и менингитах.
Препараты ферментов поджелудочной железы.	Фестал, панкреатин, мезим.	Способствуют улучшению пищеварения и нормальному усваиванию пищи. Являются аналогами натуральных ферментов поджелудочной железы.	Применяются только при развитии панкреатита с выраженными симптомами со стороны ЖКТ (желудочно-кишечного тракта ): рвота, диарея.

Другие группы препаратов используются реже. Их назначают исходя из того, какой орган или система оказываются пораженными. Выбор препаратов и их дозировки должен осуществлять только лечащий врач после тщательного обследования пациента. Многие препараты, применяемые в лечении паротита, имеют побочные эффекты и могут усугубить течение болезни при неправильном приеме.

Помимо лекарственной терапии могут быть показаны облучение слюнных желез, пункция спинного мозга или холод на живот в проекции поджелудочной железы. Данные меры способствуют скорейшему выздоровлению и улучшают общее состояние больного.

Последствия паротита

Несмотря на то, что с изобретением и внедрением вакцины от эпидемического паротита случаи смерти регистрируют крайне редко, данную инфекцию все равно относят к категории опасных заболеваний. В основном это связано с рядом осложнений и остаточных явлений, которые могут наблюдаться после перенесенной свинки. Они встречаются довольно редко, но в некоторых случаях могут повлечь необратимые последствия и даже стать причиной инвалидности.


Эпидемический паротит при своевременном выявлении и правильном лечении в большинстве случаев имеет легкое течение и не приводит к осложнениям. Тем не менее, при снижении защитных сил организма или при наличии сопутствующих заболеваний органов и систем, которые являются мишенями для возбудителя эпидемического паротита, возможно появление осложнений, описанных выше. После некоторых из них могут остаться серьезные остаточные явления, которые будут давать о себе знать на протяжении всей жизни.

К остаточным явлениям после перенесенного паротита относятся:

• бесплодие;
• глухота;
• сахарный диабет;
• синдром сухого глаза;
• нарушения чувствительности.

Бесплодие

Бесплодие как остаточное явление после свинки встречается преимущественно у мужчин. Прежде всего, это касается тех, кто не был привит в детстве и не имеет специфического иммунитета. Для таких людей во взрослом возрасте высок риск развития орхита или эпидидимита с необратимым поражением половых желез. У женщин бесплодие вследствие оофорита на фоне свинки наблюдается очень редко. Из-за угрозы данного остаточного явления всех больных паротитом с признаками поражения яичек и яичников необходимо лечить в условиях стационара под бдительным наблюдением специалистов.

Глухота

Глухота может развиться вследствие поражения слухового нерва или внутреннего уха (последствие перенесенного лабиринтита ). Потеря слуха в запущенных случаях является необратимой. Однако подобные осложнения встречаются крайне редко, и стандартная схема лечения инфекции обычно предотвращает глухоту даже при очевидных признаках поражения органа слуха.

Сахарный диабет

Из-за массивного воспалительного процесса на уровне поджелудочной железы могут оказаться поврежденными островки Лангерганса. Это участки клеток в ткани железы, вырабатывающие гормон инсулин. Он необходим для понижения уровня глюкозы в крови и ее отложения в клетках в качестве запаса энергии. Если паротит осложнился острым панкреатитом, появляется риск необратимых нарушений в образовании инсулина. Клетки, вырабатывающие данный гормон, умирают, что ведет к его нехватке. Такой механизм повышения сахара в крови характерен для сахарного диабета первого типа. Несмотря на редкость этого остаточного явления, врачи относятся к его своевременной диагностике с большим вниманием. Упущение времени или ошибки в лечении могут привести к тому, что больной всю жизнь будет страдать от нехватки инсулина. В случае роста уровня глюкозы в крови у больных паротитом необходимо пройти консультацию эндокринолога.

Синдром сухого глаза

Синдром сухого глаза может наблюдаться в течение некоторого времени после перенесенного дакриоаденита. Воспаление слезных желез сопровождается уменьшением выделения их секрета и нарушением питания глаза. Это приводит к быстрому высыханию слизистой оболочки, постоянным резям в глазах и дискомфорту. Для решения данной проблемы необходимо обратиться к врачу-офтальмологу. Как правило, данные нарушения являются обратимыми и сохраняются в течение нескольких недель (редко – месяцев ) после перенесенной инфекции.

Нарушения чувствительности

Нарушения чувствительности являются результатом перенесенного серозного менингита или менингоэнцефалита. При данных осложнениях свинки поражаются оболочки и ткани головного (реже спинного ) мозга. Непосредственно во время течения болезни могут наблюдаться вяло текущие параличи и парезы. Чувствительность при тяжелых формах восстанавливается долго, что и объясняет остаточные явления после, казалось бы, полного выздоровления. Как правило, чувствительность все же восстанавливается по прошествии некоторого времени (месяцы, годы ). Пожизненное сохранение этих остаточных явлений наблюдается крайне редко.

Профилактика паротита

Профилактика паротита включает специфические и неспецифические меры. Конечной их целью является снижение заболеваемости свинкой в целом, а также предотвращение тяжелых форм заболевания.

К неспецифической профилактике паротита относятся следующие меры:

• Изоляция заболевших на время болезни. Изоляция производится в основном на дому, где больной получает необходимое лечение. Госпитализация провидится не с целью изоляции больного, а для более интенсивного лечения в случае осложнений. Учитывая, что свинка распространена в основном среди детей, данная мера включает освобождение от школьных занятий или от посещения детского сада на время, пока ребенок представляет опасность для окружающих. Изоляцию проводят в острый период. Больной считается незаразным, начиная с 9 суток острой фазы. Не вакцинированные дети, контактировавшие с больным, подлежат изоляции на срок от 11 до 21 дня (на усмотрение врача эпидемиолога или инфекциониста, ликвидирующего очаг инфекции ).
• Проветривание помещений, в которых находился больной. Учитывая, что заражение происходит воздушно-капельным путем, проветривание помогает снизить его вероятность. В домашних условиях достаточно несколько раз в день проветривать комнату, в которой постоянно находится больной.
• Дезинфекция предметов, с которыми контактировал больной. Если речь идет о случае заболевания паротитом в детском саду, то дезинфицировать необходимо игрушки и другие предметы в игровой комнате. Достаточной считают однократную обработку медицинским спиртом, или хлорсодержащими дезинфектантами. В микроскопических каплях слюны на предметах может сохраниться количество вирусных частиц, достаточное для заражения. Дезинфекция исключит возможность такого заражения. В домашних условиях необходимо регулярно дезинфицировать посуду, из которой ест больной, и другие предметы, на которых могут сохраниться капли слюны.
• Ношение защитных масок. Надежной защитой от заражения является ношение пациентом специальной защитной маски или марлевой повязки (марлю при этом складывают в несколько раз ). Капли слюны с вирусом задерживаются на ткани и не попадают на слизистую оболочку. Теоретически остается возможность заражения через конъюнктиву глаз, но такие случаи встречаются крайне редко.
• Укрепление неспецифического иммунитета. Укрепление неспецифического иммунитета предполагает ограниченное употребление алкоголя, отказ от курения и регулярные прогулки на свежем воздухе. Необходимо также избегать переохлаждения. Важным компонентом в укреплении иммунитета является правильное питание. Оно должно включать как растительную, так и животную пищу с достаточным количеством витаминов. Сбалансированное питание, которое необходимо для укрепления иммунитета, не следует путать со специальной диетой для пациентов, которые уже больны свинкой.

Специфическая профилактика паротита предполагает широкомасштабную вакцинацию детей. На данный момент она проводится во многих странах мира в обязательном порядке для предотвращения эпидемий. Появление и широкое использование вакцины от свинки позволило снизить заболеваемость более чем в 50 раз.

Виды вакцин от паротита

Существует несколько видов вакцин от эпидемического паротита. Они различаются методами получения, способами использования и эффективностью иммунной защиты. Каждая из вакцин имеет ряд преимуществ и недостатков.

Существуют следующие виды вакцин от свинки:

• Инактивированная вакцина . Инактивированными называются вакцины, которые содержат некоторое количество убитых вирусных частиц. Инактивация производится ультрафиолетом или воздействием химических веществ. При этом воздействие химическими дезинфектантами должно быть умеренным, а облучение - дозированным. Вирус должен полностью потерять патогенность (возможность вызвать заболевание ), но сохранить свою структуру. Иммунная система в ответ на попадание структурных белков выработает необходимый набор антител, которые и предоставят пациенту защиту. Вакцинация инактивированными вирусными частицами безопасна с точки зрения осложнений или побочных реакций. Минусом этого вида вакцин является относительно низкая иммуногенность. Другими словами, вероятность формирования надежного иммунитета против заболевания ниже, чем при использовании живых вакцин.
• Живая аттенуированная (ослабленная ) вакцина . Живой вакциной называются те препараты, которые содержат живые ослабленные вирусные частицы. Обыкновенный штамм возбудителя свинки выводится в лабораторных условиях на питательных средах. При повторных пересевах культуры патогенность микроорганизмов снижается. Другими словами, вирусу в лаборатории не дают полноценно расти и размножаться. В итоге получают штамм, который, попав в человеческий организм, уже не вызовет серьезного заболевания. Пациент, в принципе, переболеет эпидемическим паротитом в бессимптомной форме без опасности развития каких-либо осложнений. Так как при введении живой вакцины сохраняется целостность вирусных частиц, иммунитет, приобретенный организмом, очень надежен. Минусом живых ослабленных вакцин является более высокий риск аллергических реакций и других побочных эффектов после вакцинации.
• Комбинированная вакцина . Комбинированными называются вакцины, содержащие антигены двух или более различных микроорганизмов. В частности, вакцина от паротита часто выпускается в одном флаконе с вакциной от кори и краснухи . При введении таких препаратов в здоровый детский организм иммунная система вырабатывает антитела против каждой из этих инфекций. Ввиду большого количества болезней, от которых прививают детей в наши дни, комбинирование нескольких вакцин в рамках одного препарата очень облегчает процесс вакцинации. Большинство стран при вакцинации от эпидемического паротита отдает предпочтение именно комбинированным препаратам.

Механизм действия вакцины

Независимо от того, какой тип вакцины был применен, организм ребенка распознает антигены и вырабатывает против них соответствующие антитела. При паротите, в частности, эти антитела будут продолжать циркулировать в крови в течение всей жизни. Для надежности формирования иммунитета во многих странах предусмотрена ревакцинация. Это вторичное введение вакцины через несколько лет после первого. Оно требуется, как правило, именно при использовании комбинированных препаратов.

Сроки вакцинации

Единого универсального стандарта для времени введения противопаротитной вакцины не существует. Многие страны, использующие комбинированную вакцину корь – паротит – краснуха, вакцинируют детей дважды – в 12 месяцев и в 6 или 7 лет. Однако в национальном календаре вакцинации для каждой страны сроки могут несколько варьировать. Препарат вводится в область лопатки или в область дельтовидной мышцы (средняя или верхняя треть плеча ) подкожно в объеме 0,5 мл.

Если ребенок не был вакцинирован в детстве (в случае отказа родителей от вакцинации ), вакцинацию можно провести и во взрослом возрасте. Это делается по желанию самого пациента или по эпидемиологическим показаниям (непосредственно при эпидемии свинки ). Экстренная иммунопрофилактика проводится по индивидуальным показаниям, если человек контактировал с лицом, заведомо больным свинкой, и подвергся высокой опасности заражения. В таких случаях срочная вакцинация возможна не позже, чем через 72 часа после первого контакта (желательно в первые сутки ). Тогда организм успеет выработать антитела, и болезнь пройдет в легкой форме без осложнений.

Кроме того, существует ряд ситуаций, когда сроки вакцинации могут быть изменены по медицинским показаниям, даже если родители не отказывались от процедуры.

Вакцинация может быть отложена по следующим причинам:

• острые инфекционные заболевания в последние 1 – 2 месяца перед вакцинацией;
• обострение хронических заболеваний;
• мальнутриция (недостаточное или несбалансированное питание, приведшее к истощению ребенка );
• прием кортикостероидных препаратов в последние 1 – 2 месяца перед вакцинацией;
• заболевания кроветворной системы;
• другие патологические состояния, сопровождающиеся ослаблением иммунитета.

В вышеперечисленных случаях наблюдается в той или иной степени ослабление иммунитета. Вследствие этого организм не сможет адекватно ответить на введение вирусных антигенов и не выработает достаточного количества антител. Результатом может стать ненадежная и непродолжительная защита от инфекции в будущем. Кроме того, при сопутствующих заболеваниях сильно повышается риск развития осложнений и побочных эффектов от введения вакцины.

Побочные эффекты и осложнения после вакцины

Как уже отмечалось выше, для вакцинации против эпидемического паротита используют, в основном, живую ослабленную культуру вируса. Вследствие этого существует риск развития побочных эффектов и осложнений. К побочным эффектам относят локальные неспецифические реакции организма на введение вакцины. Осложнения же подразумевают появление симптомов, характерных именно для заболевания, от которого вводили вакцину.

В случае введения противопаротитной вакцины могут иметь место следующие побочные эффекты и осложнения:

• Покраснение и болезненность в месте укола. Чаще всего, они обусловлены неадекватной реакцией организма на вакцину. Если в крови достаточное количество антител (после первой вакцинации или после перенесенного заболевания ), то они будут активно бороться с вирусом при повторном локальном введении.
• Аллергические реакции. Встречаются достаточно редко и могут быть вызваны не только собственно штаммом вируса, но и другими компонентами препарата. Аллергические явления (зуд , крапивница ) проходят обычно самостоятельно в течение нескольких дней. Крайне редко встречается тяжелая системная аллергическая реакция – анафилактический шок . Он требует реанимационных мероприятий из-за резкого падения кровяного давления, нарушения кровообращения и возможной остановки дыхания.
• Субфебрильная температура. Температура в пределах 37 – 38 градусов может сохраняться в течение 5 – 7 дней после вакцинации. При более длительной лихорадке или более высокой температуре желательно пройти обследование у врача-терапевта, чтобы исключить другие причины.
• Отек и покраснение слизистой оболочки горла. Явления, напоминающие катаральную ангину , могут встречаться из-за обилия лимфатической ткани в миндалинах . Эта ткань реагирует воспалением на введение вакцины. Симптомы могут сохраняться в течение 5 – 12 дней, но почти никогда не переходят в тяжелую ангину с высокой температурой и формированием налета на миндалинах.
• Увеличение околоушных слюнных желез. Данный симптом можно отнести уже не к побочным эффектам, а к осложнениям вакцинации. Вирус, содержащийся в препарате, наиболее чувствителен именно к тканям слюнных желез. Поэтому их увеличение говорит о том, что организм не справился даже с ослабленным штаммом вируса. С другой стороны, данный штамм не приведет к продолжительному повышению температуры или осложнениям со стороны других органов. В большинстве случаев припухлость исчезнет самостоятельно через несколько дней. Основной причиной считают ослабление иммунитета, которое не позволило побороть вирус. Это говорит о том, что перед вакцинацией имелись какие-либо противопоказания, которых не учел или не заметил врач. Введение препарата желательно было перенести. Если после введения вакцины появляется припухлость околоушных желез, желательно показаться врачу-терапевту.
• Серозный менингит. Серозный менингит после введения вакцины развивается крайне редко. Он говорит о том, что у пациента имелись противопоказания к вакцинации и иммунитет на момент встречи с вирусом был сильно ослаблен. В редких случаях имеет место и нарушение правил вакцинации медицинским персоналом. Риск развития тяжелых осложнений повышается при введении избыточного количества вакцины (более 0,5 мл ). Кроме того, ряд препаратов содержит большее количество вирусных частиц даже в стандартной дозе. При появлении менингеальных симптомов необходимо срочно обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Учитывая большое количество возможных побочных эффектов и осложнений, многие родители в последние годы отказываются от вакцинации. Однако следует понимать, что у невакцинированных людей вероятность развития тяжелых осложнений паротита в случае инфицирования значительно выше. Кроме того, с эпидемиологической точки зрения такие дети представляют некоторую опасность для окружающих, так как могут заразиться легкой формой свинки и некоторое время распространять инфекцию. Вследствие этого ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения ) настоятельно рекомендует проводить широкомасштабную вакцинацию населения. Необходимо отметить, что при внимательном отношении и соответствующем уходе ни один из побочных эффектов не принесет серьезного вреда здоровью ребенка.

Ответы на часто задаваемые вопросы

Можно ли повторно заболеть паротитом?

Как правило, люди, переболевшие эпидемическим паротитом в детстве, не заболевают повторно. Это объясняется механизмом иммунного ответа на попадание инфекции. Тем не менее, случаи повторного заражения были описаны в литературе. Считается, что вероятность повторного заболевания составляет не более 2% (по некоторым авторам менее 0,5% ). На этом основана система вакцинации детей от свинки. Для более глубокого понимания вопроса необходимо подробнее разобраться в механизме формирования специфического иммунитета.

Специфическим называется иммунитет, вырабатываемый организмом против какого-либо определенного типа микробов. Он появляется при контакте микробных антигенов (белков, типичных для данного микроба ) со специальными клетками в тканях – макрофагами. Макрофаги не только поглощают чужеродный организм, пытаясь его обезвредить, но и запускают сложную цепочку клеточных реакций, направленных на формирование иммунного ответа. В результате этого в крови пациента появляются специальные вещества – антитела, направленные на разрушение конкретного вида микробов. Специфический иммунитет формируется через несколько недель или месяцев после первого эпизода заболевания. Длительность защиты зависит от того, как долго в крови пациента будут циркулировать антитела. Для разных инфекционных заболеваний этот период разный.

При эпидемическом паротите антитела продолжают циркулировать в крови практически всю жизнь. Поэтому при вторичном попадании вируса на слизистую оболочку он будет быстро идентифицирован и уничтожен, а болезнь не разовьется. Искусственно провоцируют формирование антител против свинки с помощью вакцины. Привитый человек обладает почти таким же иммунитетом, как и человек, переболевший паротитом.

Тем не менее, данный механизм не дает стопроцентной защиты. Это касается как людей, переболевших паротитом, так и привитых детей. Повторное развитие инфекции объясняется тем, что в крови перестают циркулировать антитела против возбудителя инфекции. Это делает организм уязвимым.

Причинами повторного заражения свинкой могут быть:

• Длительный прямой контакт с больным. В результате этого происходит попадание большого количества микробов на слизистую оболочку дыхательных путей, и в крови может попросту не хватить антител, чтобы моментально нейтрализовать все вирусные частицы. Тогда человек перенесет слабую форму заболевания.
• Некачественная вакцина. Некачественная вакцина или вакцина с истекшим сроком годности может стать причиной формирования ненадежного иммунитета. Тогда специфическая защита будет длиться всего несколько лет. Человек же будет думать, что он привит от паротита. Это может привести к тяжелым формам заболевания во взрослом возрасте.
• Массивные переливания крови или пересадка костного мозга. Циркулирующие к крови антитела могут быть удалены из организма в результате массивного переливания крови. Пересадка же костного мозга влияет на кроветворную систему в целом. Аналогично человек может потерять специфический иммунитет при тяжелых заболеваниях кроветворной системы.
• Прививка при наличии противопоказаний. Вакцинацию не рекомендуется проводить при наличии в организме каких-либо инфекций в острой фазе. Например, при повышенной температуре в день вакцинации процедуру можно отложить до выздоровления. Дело в том, что заболевания в острой фазе влияют на реактивность иммунной системы. В результате этого влияния иммунный ответ будет недостаточным, а защита в будущем – ненадежной.

Тем не менее, случаи повторного заражения свинкой встречаются крайне редко. Обычно это заболевание относят к разряду инфекций, которыми болеют только раз в жизни

Какова длительность протекания паротита, сроки выздоровления?

Общая длительность протекания паротита состоит из нескольких фаз. Они типичны практически для всех инфекционных заболеваний, но в каждом отдельном случае имеют определенную длительность. Кроме того, существует ряд факторов, которые влияют на скорость протекания болезни и сроки окончательного выздоровления.

В течение свинки различают следующие стадии:

• Инкубационный период . Данная стадия начинается с попаданием вируса на слизистые оболочки дыхательных путей. Вирус постепенно размножается и распространяется с током крови по организму. Концом инкубационного периода считается появление первых выраженных симптомов. Длительность данной стадии составляет от 11 до 23 дней (чаще около 2 недель ). Часто инкубационный период пациенты не включают в длительность заболевания, потому что они сами не ощущают себя больными.
• Продромальный период . Продромальный период – это период неспецифических симптомов. Человек начинает ощущать себя больным, но редко сразу обращается к врачу. Его беспокоят головные и мышечные боли, общая слабость, сонливость, снижение работоспособности. Эти симптомы объясняются циркуляцией в крови токсинов. При свинке длительность продромального периода невелика – от 24 до 36 часов. У детей он часто и вовсе отсутствует.
• Период специфических проявлений . На этой стадии появляются типичные симптомы паротита. Она начинается с быстрого повышения температуры, при классическом течении болезни до 39 – 40 градусов. Характерными симптомами являются покраснение слизистой оболочки рта в области протоков слюнных желез, отек собственно слюнных желез. Если болезнь протекает без осложнений, то длительность данной стадии составляет от 7 до 9 дней у детей и от 10 до 16 дней у взрослых.
• Период угасания . Период угасания характеризуется постепенным исчезновением симптомов и нормальной температурой тела. Клинически бывает трудно разграничить его с периодом специфических проявлений. У детей эти стадии болезни часто объединяют. У взрослых период угасания характерен в основном для осложненного течения паротита. Его длительность зависит от того, какое именно осложнение наблюдалось у конкретного пациента.
• Период выздоровления. В период выздоровления пациент уже не страдает собственно от болезни, но может испытывать некоторые затруднения из-за остаточных явлений. Заканчивается период выздоровления нормализацией всех анализов и жизненных показателей (анализ крови, анализ спинномозговой жидкости при серозном менингите ). Пациенты не относят данный период к общей длительности болезни, так как острые симптомы отсутствуют.

Таким образом, общая длительность течения неосложненного эпидемического паротита может варьировать от 2 до 3 недель с точки зрения пациента. В этот период его будут беспокоить острые симптомы, и он должен будет проходить интенсивное лечение. С точки зрения врача в течение болезни необходимо включить также инкубационный период и период выздоровления. Таким образом, длительность составит от 1 до 4 месяцев.

Выздоровление может затянуться при появлении каких-либо осложнений свинки. Осложнениями при данном заболевании считают любые проявления болезни помимо поражения слюнных желез. Лечение таких форм обычно занимает больше времени и проводится в стационарных условиях.

Возможными осложнениями при свинке являются:

• орхит (воспаление яичек у мужчин );
• оофорит (воспаление яичников у женщин );
• панкреатит (воспаление поджелудочной железы );
• серозный менингит или менингоэнцефалит (поражение оболочек головного мозга );
• дакриоаденит (воспаление слезных желез );
• тиреоидит (воспаление щитовидной железы );
• артрит (воспаление суставов );
• лабиринтит (воспаление внутреннего уха );
• мастит (воспаление молочной железы, чаще встречается у женщин, но возможно и у мужчин );
• простатит (воспаление предстательной железы у мужчин ).

Эти осложнения обычно появляются в разгар болезни, на стадии специфических проявлений. Из-за них может вновь подняться температура и начаться новый виток болезни. Это удлинит сроки выздоровления в среднем на 1 – 2 недели. Кроме того, после некоторых осложнений возможны остаточные явления, которые сохранятся всю жизнь. Такие случаи встречаются крайне редко, преимущественно у непривитых взрослых людей при отсутствии квалифицированного лечения. Пожизненными остаточными явлениями являются бесплодие (чаще у мужчин после перенесенного орхита ), сахарный диабет первого типа (после перенесенного панкреатита ) и глухота (после перенесенного лабиринтита ).

Как выглядят больные с паротитом?

Свинка или эпидемический паротит имеют ряд отличительных симптомов, которые могут быть замечены обычными людьми без посещения врача. Знание этих проявлений болезни может помочь родителям раньше заподозрить паротит и обратиться к врачу для более подробного обследования.

На начальных стадиях болезни (в продромальный период ) больные эпидемическим паротитом напоминают обычных людей с простудой. Постепенно краснеет слизистая оболочка горла, могут быть незначительные выделения из носа. При этом отмечается общая слабость, умеренные головные боли, тошнота, потливость. В целом, заподозрить болезнь и не входить в близкий контакт с такими людьми возможно. Важно, что именно на этой стадии больные уже выделяют значительное количество вирусных частиц и представляют угрозу заражения.

Появление специфических симптомов помогает заподозрить непосредственно эпидемический паротит. Если родители замечают у детей такие изменения, сопровождаемые повышением температуры и другими общими симптомами, необходимо срочно обращаться к врачу для постановки точного диагноза. До этого момента ребенка желательно изолировать на дому.

Отличительные особенности больного эпидемическим паротитом

Характерный симптом	Опасность заражения	Вид больного
Припухлость в области слюнных желез	Припухлость в области слюнных желез появляется в первые дни острого течения болезни. Пациент в этот период особенно заразен и должен быть изолирован. Контакт с больным разрешен только на 8 – 9 сутки после появления данного симптома.
Покраснение слизистой оболочки рта	Покраснение слизистой оболочки рта и горла наблюдается чаще всего в острый период заболевания, поэтому больной с высокой степенью вероятности является заразным и представляет опасность для окружающих. Отличительной особенностью от ангины является то, что краснота распространяется и на слизистую оболочку ротовой полости (внутренняя поверхность щек ). Особенно выраженные красные пятна образуются в месте выхода в ротовую полость протоков слюнных желез (симптом Мурсу ).
Увеличение яичка	Увеличение яичка или обоих яичек обычно встречается при орхите. Отек может достигать значительных размеров, вызывая тупые боли и мешая человеку передвигаться (при ходьбе боли усиливаются ). В этот период времени больной, как правило, уже не представляет опасности заражения.

При своевременном начале лечения эпидемический паротит проходит достаточно быстро, не оставляя серьезных последствий.

Если наблюдать в эксперименте, как умирает собака (предположим, от кровопотери), то прежде всего обращает на себя внимание резкое возбуждение животного. Организм мобилизует все свои ресурсы, чтобы противодействовать наступающему умиранию. Далее период возбуждения сменяется как бы засыпанием организма. Происходит это потому, что в коре мозга наступает разлитое, охватывающее всю кору торможение, которое и вызывает состояние, внешне напоминающее сон.

Вслед за некоторым учащением дыхания оно становится судорожным, редким. Животное начинает как бы заглатывать воздух - наступает период атонального дыхания. Затем оно прекращается. В это время еще могут быть слабые сердечные сокращения. Но через некоторое время прекращается и работа сердца. Животное не реагирует ни на какие раздражения, зрачки резко расширены - наступает клиническая смерть.

Процесс оживления происходит в обратном порядке - вначале восстанавливается деятельность тех органов, которые функционировали дольше других. К ним относятся органы, которые раньше всего возникли в процессе исторического развития животного мира. Известно, что сердечно-сосудистая система у животных существовала еще до того, как появились первые зачатки головного мозга. Поэтому в процессе оживления организма сердце, функции которого дольше всего сохранялись во время умирания, оживает первым. Еще отсутствует мышечный тонус, еще не начали сужаться зрачки, не появилось никаких мышечных и сухожильных рефлексов, а сердце уже через 20-40 секунд после начала оживления возобновляет свою деятельность.

Через некоторое время, обычно через несколько минут, начинает появляться дыхание, которое вначале напоминает агональное дыхание, наблюдавшееся в конце умирания. Дыхание становится все более частым и через некоторое время полностью нормализуется. Вскоре после восстановления дыхания происходит сужение зрачка, появляются роговичные рефлексы - при прикосновении к роговице глаза смыкаются веки. Затем возникают мышечные и сухожильные рефлексы. Внешне животное находится еще как бы в состоянии глубокого сна. Высшие отделы мозга, в том числе кора мозга, еще не восстановились. Такое состояние может продолжаться 10-15 часов. Лишь после этого появляются первые признаки пробуждения. Кора мозга выходит из тормозного состояния, в котором она была во время умирания, клинической смерти и первого этапа оживления. Таким образом, кора мозга, деятельность которой раньше всего угасла, позже всего восстановилась при оживлении.

Какова же материальная основа сохранения жизнеспособности центральной нервной системы во время клинической смерти?

В стадии агонии, в период клинической смерти и на первых этапах восстановления жизненных функций организм переживает тяжелое кислородное голодание. Оно связано не только с прекращением кровообращения, но и с резким нарушением обмена веществ, вызванным угнетением ряда ферментов, обеспечивающих нормальное дыхание тканей организма.

Основным энергетическим материалом, который используется тканями в процессе дыхания, являются углеводы, главным образом глюкоза. В результате их химических превращений выделяется энергия, которая используется для жизнедеятельности клеток. Недостаток кислорода резко нарушает процесс тканевого дыхания. Расщепление углеводов начинает происходить без участия кислорода. Такой процесс называется гликолизом.

Регистрация электрической активности мозга собаки в норме (А) в процессе умирания (Б) и последующего оживления (В).

Гликолиз - менее экономичный процесс, так как при нем энергии освобождается примерно в 16 раз меньше, чем при тканевом дыхании. При гликолизе в крови и тканях образуются и накапливаются промежуточные недоокисленные продукты обмена, например молочная кислота и ряд других кислот.

Во многих реакциях, определяющих превращения углеводов, принимает участие фосфорная кислота. Некоторые из соединений фосфорной кислоты имеют особенно большое значение: в них сосредоточивается значительное количество энергии, легко используемой клетками для осуществления своих функций. Примером такого соединения может служить аденозинтрифосфорная кислота (АТФ). Во время умирания и клинической смерти в головном мозгу происходит значительное накопление молочной кислоты и одновременное уменьшение количества углеводов - основных источников энергии.

«Инфекционные болезни» - Типичный грипп начинается остро, нередко с ознобом или познабливанием. Брюшной тиф. Дезинфекцию одежды, обуви, предметов ухода и т.Д.; Кишечные инфекции. Распространения. Сложность обнаружения во внешней среде. Существует тысячи болезней, но здоровье бывает только одно. Ангина. В чем заключается механизм передачи инфекции дыхательных путей?

«Туберкулез лёгких» - Возбудитель туберкулеза – палочка Коха. Обычно туберкулез длится годами, медленно, хронически. Ультрафиолетовые лучи убивают микобактерии за 2 – 3 минуты. Возбудитель заболевания. Лица больные хроническими заболеваниями, постоянно принимающие глюкокортикоиды. Симптомы дыхательные: + + + Кашель + + + Мокрота + + Кровохарканье + Боли в груди + Одышка.

«Холера» - V.cholerae. V.cholerae on TCBS Agar. Образование комплекса токсина с ганглиозидом GM1 запускает эндоцитоз. Возбудители холеры. Растет при температуре от 10 до 40 °С (оптимальная 37 °С) на щелочных средах (при рН от 7,6 до 9,2). Однако, активация подавляется регуляторным белком(Gi) и происходит гидролиз ГТФ.

«Герпетический энцефалит» - Нейроструктурные изменения в остром периоде гэ в 85-95%. Методы лабораторной диагностики герпетического энцефалита. Вирусные энцефалиты у детей. Этапность нейроцитопротекторной и нейрометаболической терапии у детей (НИИДИ 2011г). Лечение герпетического энцефалита. Положение-головной конец кровати 30.

«Чума» - Бубонная чума. Определение. История вопроса. Бубонная чума - преобладающая форма чумы у человека. Автор: Тусеева Е.А., группа 10лк2. В дальнейшем в России отмечались вспышки чумы в 1603, 1654, 1738-1740 и 1769 годах. ПГУ Медицинский институт Кафедра «МИСиТ».

Всего в теме 24 презентации

Половое созревание и наступление менопаузы представляют собой два критических периода в жизни женщины. Первый из них харак­теризуется активацией, второй - прекращением функции гонад.

Как формирование, так и выключение циклической функции гонад влечет за собой целый ряд существенных изменений в нейроэндо-кринном статусе организма женщины.

Современные представления о созревании женской репродук­тивной системы, о ее взаимодействии с другими системами ор­ганизма рассмотрены подробно в разд. 1.4. В данном разделе мы проанализируем те процессы в репродуктивной системе, которые происходят в ходе ее угасания. Особое внимание будет уделено осо­бенностям функционального состояния репродуктивной системы на различных ее уровнях и их взаимодействию, ибо эти знания яв­ляются основой не только адекватной диагностики и коррекции нарушений собственно репродуктивной системы в этот период, но и определения роли этой системы в возникновении ряда специфи­ческих для периода старения патологий. Все эти вопросы важны не только в теоретическом, но и в практическом отношении, так как увеличение продолжительности жизни человека, а тем самым и удлинение реального периода работоспособности, ставит перед биологией и медициной новые задачи. Согласно прогнозам ВОЗ, средняя продолжительность жизни будет возрастать и дальше . Известно, что угасание функции репродуктивной системы жен­щины сопровождается комплексом вегетососудистых, метаболи­ческих, психоневротических и эндокринных нарушений различной степени выраженности. Общепринято считать, что эти нарушения вторичны и причиной их возникновения являются необратимые изменения состояния репродуктивной системы. Вместе с тем на­копленные клинические и экспериментальные данные не позво­ляют считать эту проблему окончательно решенной. Очевидно, что только совершенствование представлений о физиологических параметрах функционирования репродуктивной системы во взаи­модействии с другими нейроэндокринными системами в период старения организма женщины позволит разработать адекватные и эффективные пути коррекции разнообразных системных наруше­ний в указанный период. Наибольшей интенсивности возрастные изменения репродуктивной системы достигают в климактериче­ский период.

Климактерический (от греч. klimakter - ступень лестницы) период - физиологический период жизни женщины, в течение которого на фоне общих возрастных изменений организма пре­обладают инволютивные изменения в репродуктивной системе,

обусловленные угасанием функции яичников. Климактерический период состоит из трех фаз: 1) пременопаузы; 2) собственно мено­паузы, т.е. момента последнего менструальноподобного кровотече­ния; 3) постменопаузы, которая характеризуется стойким прекра­щением менструаций в результате потери фолликулярного аппарата яичников. Первая фаза климактерия - пременопауза - это период жизни женщины от начала снижения функции яичников до пол­ного прекращения менструаций. Признаками ее наступления явля­ются изменения менструального цикла, появление эмоциональной лабильности, склонности к увеличению массы тела, колебаниям АД, жара.

Обычно при характеристике женского климактерия условно вы­деляют перименопаузу - отрезок времени, охватывающий период примерно ± 1 год от менопаузы, наступление которой оценивает­ся ретроспективно; перименопауза простирается на периоды пре-и постменопаузы. Именно в это время усиливаются клинические проявления, сопровождающие угасание репродуктивной функции. Нередко имеет место диссоциация между тремя возрастными кате­гориями - хронологическим, биологическим (иногда его называют менструальным) и социальным возрастом.

Наступление постменопаузы определяют по дате последней менструации, но установление этого срока возможно только по наличию спонтанной аменореи в течение 12 мес. Постменопауза характеризуется развитием атрофических изменений в половой сис­теме на фоне стабильно низкого уровня половых гормонов.

Наряду с традиционной трактовкой понятий, связанных с пери-менопаузальным периодом, иногда можно встретить использование термина «пременопауза» в несколько ином контексте, в частности для характеристики функционального состояния репродуктивной системы женщин после 35-летнего возраста при стабильном ритме менструаций до момента появления его нарушений. Группа экс­пертов ВОЗ рекомендует более конкретное использование данного термина, т.е. в первом его значении.

В современной женской популяции менопауза наступает обычно в 48-50 лет; продолжительность пременопаузы в соответствии с ее клиническими проявлениями составляет 1-2 года, а первого этапа постменопаузы, при котором сохраняется сниженная гормональная активность яичников (секреция эстрогенов), - до 3-5 лет. Вместе с тем в современных условиях продолжительность указанных этапов

Глава 1. Структура и функция репродуктивной системы в возрастном аспекте

возрастной инволюции женского организма обладает значительной индивидуальной вариабельностью, что необходимо учитывать в по­вседневной клинической практике, особенно при попытках тракто­вать патогенез различных гормонассоциированных патологических состояний репродуктивной системы. Учитывая совокупность воз­растных морфофункциональных сдвигов в организме женщины и продолжительность их развития во времени, N. Utian предла­гает выделять в периоде климактерия три декады: ранний климак­терий (35-45 лет), перименопаузальный климактерический период (46-55 лет) и поздний климактерий (56-65 лет). Более детальное из­ложение сопутствующих этому периоду клинико-физиологических изменений можно найти в монографии М. Л. Крымской .

Основной особенностью периода угасания активности репро­дуктивной системы женщины является изменение функции гонад. Этот возрастной процесс запрограммирован генетически заложен­ным в них количеством фолликулов. В яичнике плода 20-недельного гестационного возраста содержится около 7 млн ооцитов, к момен­ту рождения - около 1 млн, к периоду менархе - 300-400 тыс., к возрасту менопаузы - несколько сотен. В репродуктивном возрасте достигают стадии овуляции всего 300-400 ооцитов, причем в течение каждого дня этого периода происходит атрезия 30-40 фолликулов. Таким образом, старение яичника как органа, к числу основных функций которого относятся оогенез и гормонообразование, на­чинается с формирования женской особи и продолжается в течение всей жизни. Старение органа сопровождается тремя процессами: атрезией и/или дегенерацией фолликулов, образованием желтых тел, трансформацией различных клеточных популяций атретиче-ских и лютеиновых компонентов в клетки стромы. Известно, что средняя масса яичников начинает уменьшаться уже после 30 лет, а после 40 лет яичник женщин превращается в орган, богатый стро-мальными элементами и характеризующийся развитием в нем раз­личного рода регрессивных процессов. На этом фоне наступление менопаузы служит клиническим маркером потери яичниками ре­продуктивного потенциала. Вместе с тем и в периоде перименопа-узы в яичниках нередко обнаруживаются фолликулы, находящиеся на различных стадиях развития, нередко наблюдаются мелкокистоз-ные изменения.

Литература по изучению функции яичников в климактериче­ском периоде обширна. Известно, что переход от характерных для

1.6. Состояние репродуктивной системы в период угасания ее функции

репродуктивной фазы регулярных менструальных циклов к аме­норее сопровождается нарушениями ритма менструаций, причем продолжительность этого этапа климактерия подвержена значи­тельным индивидуальным вариациям. Согласно данным литерату­ры, обобщенным группой экспертов ВОЗ, в годы, предшествующие менопаузе, увеличивается частота появления ановуляторных мен­струальных циклов. Так, у женщин в возрасте от 26 до 40 лет число их колеблется от 3 до 7 % от общего числа циклов, тогда как между 41 и 50 годами - от 12 до 15 %. Между тем у значительной части жен­щин в пременопаузе сохраняются регулярные овуляторные циклы с таким же примерно уровнем стероидогенной активности фолликула и желтого тела, как и в активный репродуктивный период .

У женщин, вступивших в перименопаузальный период, со­стояние активности гонад варьирует в широком диапазоне от ову-ляторных циклов до эпизодов выключения функции яичников по постменопаузальному типу. В интервале между этими крайними си­туациями могут встречаться самые разнообразные уровни гормон-секреторной активности аденогипофиза и гонад. По клиническим и гормональным признакам период перименопаузы имеет отличия от пре- и постменопаузы. Менструальные циклы имеют склонность к большей продолжительности, нередко свыше 50 дней, однако ову­ляторные циклы встречаются на всех стадиях пременопаузы. На­пример, по данным М. G. Metcalf, R. A. Donald и J. H. Livesey , у 50 % женщин, находившихся под динамическим наблюдением, овуляторный цикл был зафиксирован за несколько недель до по­следней менструации.

После менопаузы уровни ФСГ и ЛГ в крови возрастают в не­сколько раз, что связывают с постепенной утратой функции фолли­кулярного аппарата яичников (рис. 1.32). В период постменопаузы происходят изменения в источниках секреции циркулирующих в периферической крови половых гормонов. Концентрация Э 2 резко снижается (ниже базального уровня репродуктивной фазы жизни женщины), концентрация же прогестерона сохраняется на базаль-ном уровне. Ряд исследователей описали флуктуации гонадальной активности в первые годы постменопаузы, сопровождающиеся подъемом концентрации эстрогенов в плазме крови и увеличением уровня экскреции эстрогенов с мочой. В связи с этим возникают затруднения в дифференциации по гормональному статусу непо­средственно постменопаузального периода от длинных циклов в

Глава 1. Структура и функция репродуктивной системы в возрастном аспекте

Рис. 1.32. Возрастные изменения содержания ФСГ в плазме перифери­ческой крови (по )

период пременопаузы. Хотя циклическая активность репродуктив­ной системы в постменопаузальном периоде прекращается, это еще не означает полного прекращения процесса гормонообразования в яичниках. Известно, что в организме некоторых женщин в этом периоде отмечаются признаки эстрогенизации и уровень половых гормонов в периферической крови снижается после гонадэктомии . Основным половым гормоном, образующимся в организме женщины в постменопаузе, является Э 1 .

В пременопаузе циркулирующие в периферическом кровотоке эстрогены имеют и яичниковое, и надпочечниковое происхождение. Образующийся в этих структурах андростендион подвергается пре­вращениям в периферических тканях (преимущественно, в жировой ткани) в Э 1 и тестостерон. До 50 % тестостерона образуется в этом возрасте за счет периферического превращения андростендиона, остальное количество гормона образуется поровну в яичниках и над­почечниках. Прогестерон образуется преимущественно в яичниках, в меньшем количестве - в надпочечниках. В перименопаузе сни­жается продукция эстрогенов, постепенно достигая такого уровня, который недостаточен для запуска пролиферативных процессов в эндометрии, необходимых для обеспечения менструальноподобно-го кровотечения. В постменопаузе почти полностью прекращает­ся выработка эстрогенов фолликулярным аппаратом, но в строме

1.6. Состояние репродуктивной системы в период угасания ее функции

яичников продолжается секреция их андрогенных предшественни­ков. Источником циркулирующего в периферическом кровотоке Э 1 является преимущественная конверсия андростендиона в Э 1 в жировой ткани, печени и коже. С увеличением возраста и массы тела постепенно возрастает периферическая конверсия андростен­диона в Э 1 . Лишь очень небольшие количества Э 2 , обнаруживае­мые у женщин в постменопаузе, образуются путем превращения непосредственно из Э 1 . Секреция тестостерона яичниками в постменопаузе аналогична таковой в пременопаузе, но секреция андростендиона понижена. После менопаузы 85 % андростендиона имеет надпочечниковое происхождение.

Имеются данные, что в постменопаузе с возрастом постепенно снижается секреция -андрогенов, ДЭА и ДЭА-С, в то время как уровни -андрогенов, андростендиона и тестостерона не меняются [ 133]. В приложении 1 представлены возрастные уровни содержания стероидных гормонов в плазме периферической крови. Согласно полученным данным, снижение уровня тестостерона отмечается только в пери-, но не в постменопаузе.

Результаты многочисленных исследований in vitro (инкуба­ция ткани яичников и надпочечников с различными радиоактив­ными субстратами) и in vivo (сочетанные исследования уровня стероидных гормонов в периферической крови и оттекающей от яичников и надпочечников крови) позволяют сделать следующие заключения:

1. В постменопаузе прогестерон и 17-ОП почти исключительно, а ДЭА преимущественно имеют надпочечниковое происхож­дение. Значительные количества ДЭА секретируются также яичниками.

2. Андростендион, тестостерон, дигидротестостерон имеют сме­шанное надпочечниково-яичниковое происхождение. В пе­риод постменопаузы яичники секретируют в периферический кровоток около 50 % тестостерона и 30 % андростендиона.

3. Эстрогены являются продуктом периферической аромати­зации стероидов, секретируемых в основном корой надпо­чечников, но отчасти и яичниками.

4. Инкубация жировой ткани in vitro с использованием в ка­честве субстрата меченого андростендиона и 19 а-гидрокси-андростендиона приводит к образованию Э 1 , в то время как тестостерон превращается в Э 2 .

Глава 1. Структура и функция репродуктивной системы в возрастном аспекте

5. С возрастом превращение андростендиона в Э 1 прогресси­рует.

Вывод об яичниковой природе определенной доли стероидных соединений, определяемых в периферическом кровотоке у женщин постменопаузального возраста, подтвержден в ряде работ. Для изуче­ния этого вопроса обычно определяют содержание половых стеро­идных гормонов в артериальной и венозной крови сосудов яичников в процессе хирургических вмешательств на органах репродуктивной системы женщин, в этих же условиях используют функциональные пробы, направленные на подавление и стимуляцию надпочечников. Так, например, при комплексном обследовании 79 женщин в пост­менопаузе, оперированных по поводу рака матки, было установле­но, что содержание Э 1 и Э 2 выше в оттекающей от яичников крови, чем в крови кубитальной вены. При этом выявилась положительная корреляция между этими результатами и данными морфологиче­ских исследований ткани яичников. Вместе с тем авторы не нашли различий в уровнях Э 1 и суммарных эстрогенов при раке эндометрия и у больных контрольной группы, за исключением несколько более высокого уровня Э 2 у больных раком. Авторы пришли к выводу, что в постменопаузе яичники способны вырабатывать как андрогенные предшественники, так и непосредственно эстрогены . К анало­гичным выводам приходят Nocke и другие исследователи.

Результаты многочисленных работ позволяют заключить, что в постменопаузе образование Э 1 не снижается, поскольку усиливается превращение андростендиона в Э 1 . Однако, несмотря на повышение преобразования тестостерона в Э 2 , данный путь стероидогенеза не играет существенной роли из-за малой его интенсивности.

Как уже указывалось, второй особенностью периода угасания репродуктивной системы является изменение уровня продукции гонадотропинов гипофизом.

В исследованиях нашей лаборатории было показано, что у жен­щин в пременопаузе, у которых гормональные параметры менстру­ального цикла еще не изменены, реализация процесса фолликуло-генеза требует усиления гипофизарного сигнала - концентрация гонадотропинов в периферическом кровотоке оказывается в 2 раза выше, чем у женщин активного репродуктивного возраста, при этом концентрации ЛГ и ФСГ возрастают в равной мере. В после­дующие годы постменопаузы нарастание секреции гонадотропинов продолжается, причем концентрация ФСГ в периферической крови

1.6. Состояние репродуктивной системы в период угасания ее функции

повышается в 6-8 раз, а ЛГ - в 4-4,5 раза по сравнению с перио­дами пре- и перименопаузы. Однако были опубликованы данные, согласно которым самым ранним сигналом инволюции яичников, даже тогда, когда все еще имеется овуляция и формируется желтое тело, является повышение уровня только ФСГ в крови. Большее повышение уровня ФСГ, чем ЛГ, принято объяснять различиями в метаболическом клиренсе этих гормонов, а в последнее время - снижением секреции ингибина яичниками.

Ранее мы отметили, что у женщин для гонадотропной функции гипофиза в перименопаузе, как и для функции яичников, харак­терна вариабельность - от овуляторных циклов с нормальными уровнями гонадотропинов до эпизодов состояния постменопаузы с высокими концентрациями ФСГ и ЛГ. В промежутках между этими крайними ситуациями отмечаются эпизоды, редко наблюдаемые в репродуктивном периоде: подъемы уровня обоих гонадотропинов при высоких концентрациях эстрогенов в крови, кратковременные повышения уровней раздельно ЛГ и ФСГ.

Наступлению менопаузы предшествует увеличение количества случаев подъема уровня гонадотропинов до значений, характерных для постменопаузы. У женщин в постменопаузе с возрастом и дли­тельностью периода постменопаузы степень повышения концентра­ции гонадотропинов в крови практически не меняется, хотя имеется тенденция к ее возрастанию в течение первых 10 лет и к снижению в последующие годы. Максимальное повышение гонадотропинов происходит уже через 3 года после менопаузы. При взятии проб крови в определенном временном интервале был показан пульси­рующий характер секреции гонадотропинов с более высокой ампли­тудой импульсов для ФСГ по сравнению с ЛГ.

Особый интерес вызывают параметры активности других троп-ных функций гипофиза в период климактерия. По мнению ряда ав­торов, в постменопаузе уровень ПРЛ и ТТГ в крови понижен в срав­нении с фертильным возрастом; по мере увеличения длительности постменопаузы уровень этих гормонов нарастает, а затем снижает­ся . В исследованиях, проведенных в нашей лаборатории, не обнаружено достоверных различий в концентрации ПРЛ, СТГ и ТТГ у женщин в периодах пре-, пери- и постменопаузы в срав­нении с женщинами активного репродуктивного периода, причем по мере увеличения длительности периода постменопаузы уровень ПРЛ, ТТГ и СТГ практически не менялся . С другой стороны,

Глава 1. Структура и функция репродуктивной системы в возрастном аспекте

у экспериментальных животных показано снижение уровня СТГ в периферической крови с возрастом . Вместе с тем чувствитель­ность аденогипофиза к действию половых стероидов сохранена или несколько повышена . Приводимые данные свидетельствуют о том, что повышение уровня гонадотропинов в пери- и постменопа­узе не является результатом нарушения реактивности гипофиза, а лишь следствием снижения секреции половых гормонов. Высказы­ваются предположения о том, что биологические свойства гонадо­тропинов в климактерии могут меняться. Не исключено, что гона-дотропины постменопаузальных женщин лишаются биологической активности в результате диссоциации их молекул на биологически неактивные субъединицы . Сохраняется и чувствительность гипофиза к стимулирующему действию ГЛ. Следовательно, в генезе возрастных изменений репродуктивной системы речь может идти о возможности изменения уровня и характера гипоталамического сигнала. Действительно, ряду исследователей при определении ГЛ биологическим и радиоиммунологическим методом в крови жен­щин в пре- и постменопаузе удалось обнаружить концентрации этого гормона, превышающие в 2 раза таковые у молодых женщин. Однако в дальнейшем это не было подтверждено в основном из-за чрезвычайно низкой концентрации гормона в общем кровотоке.

В связи с особой ролью надпочечников в реализации специфи­ческой функции репродуктивной системы заслуживает внимания вопрос о состоянии системы гипоталамус-гипофиз-кора надпо­чечников в период ее старения. Литература, посвященная харак­теристике функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы в период угасания репродуктивной функции, не очень многочисленна. В основном имеются лишь эксперимен­тальные данные относительно возрастных особенностей гипота­ламического контроля адренокортикотропной функции гипофиза. С одной стороны, в этих исследованиях показано, что при старе­нии снижается кортиколибериновая активность гипоталамических экстрактов. С другой стороны, при проведении функциональных проб у старых животных обнаружены инертность включения цен­тральных регуляторных механизмов и нарушение взаимодействия (рассогласование) центрального и периферического звена гипота-ламо-гипофизарно-адреналовой системы. Адренокортикотропная функция гипофиза, тестируемая по уровню АКТГ в плазме крови, по данным ряда авторов, в пери- и постменопаузальный периоды

1 6. Состояние репродуктивной системы в период угасания ее функции

практически не меняется. Вместе с тем в литературе приводятся данные о снижении функции надпочечников с возрастом. Пока­зано, что у людей старше 50 лет масса надпочечников достоверно снижается. Инволюция надпочечников происходит в основном за счет сетчатой и клубочковой зоны; пучковая зона, продуцирующая преимущественно глюкокортикоиды, сохраняется .

Представления о функциональном состоянии надпочечников неоднозначны. В ряде работ имеются указания на стабильность глю-кокортикоидной функции надпочечников в возрастном аспекте; в то же время имеются данные о снижении в постменопаузе андро-генной функции надпочечников. Однако степень снижения уровня секреции отдельных андрогенов неодинакова - в большей степени снижается синтез ДЭА и ДЭА-С, в меньшей - андростендиона. A. Tolino и соавт. показали, что по мере увеличения постме-нопаузального возраста (до 5 лет) уровень ДЭА-С и 17-ОП в крови достоверно возрастает, а в дальнейшем (после 5 лет) начинает сни­жаться. В противоположность этому D. R. Meldrum и соавт. не обнаружили у женщин в постменопаузе изменений концентрации 17а-гидроксипрегненолона, 17-ОП, кортизола в крови. Одновре­менно авторы обнаружили достоверное снижение в крови тех же женщин концентраций ДЭА и ДЭА-С. Поскольку снижение уровня -андрогенов имело место без соответствующих изменений содер­жания их предшественников, авторы исследований делают вывод о возрастных изменениях ферментативной активности (17,20-дес-молазы) в надпочечниках. Есть указания и на снижение минерало-кортикоидной функции надпочечников - уменьшение с возрастом концентраций альдостерона и активности ренина плазмы.

Согласно результатам исследований, проведенных в НЦ АГ и П РАМН, адренокортикотропная функция гипофиза снижается у женщин в пременопаузе и, наоборот, увеличивается в пери- и пост­менопаузе. При этом глюкокортикоидная функция коры надпочеч­ников оказывается сниженной только в период перименопаузы, в постменопаузе она возвращается к уровню функционирования, ха­рактерному для активного репродуктивного периода. Концентрация 17-ОП в крови в постменопаузе остается на уровне базальной се­креции гормона в репродуктивном возрасте, в то время как уровень ДЭА в периферической крови женщин в постменопаузе снижен. Приводимые данные (см. прил. 1) подтверждают высказанную ранее в литературе точку зрения, опирающуюся на экспериментальные

Глава 1. Структура и функция репродуктивной системы в возрастном аспекте

исследования, о дискоординации взаимодействия центрального и периферического звена гипоталамо-гипофизарно-адреналовой сис­темы. Итак, согласно современным данным, в периоде климактерия происходит снижение андрогенной функции надпочечников, сни­жение или неизменность глюкокортикоидной функции надпочеч­ников при возрастающей или стабильной адренокортикотропной функции гипофиза, что может свидетельствовать как о дискоорди­нации взаимодействия в системе гипоталамус-гипофиз-кора над­почечников, так и о возрастных изменениях биологических свойств АКТГ по аналогии с гипотезой, сформулированной для гонадотро-пинов постменопаузального гипофиза.

Таким образом, в противоположность периоду становления репродуктивной системы, которому предшествует фаза активации функции коры надпочечников, наступление менопаузы не связано с какими-либо заметными изменениями в системе гипоталамус-ги­пофиз-кора надпочечников. Скорее изменения появляются как следствие прекращения циклического функционирования гонад.

В то время как причины выключения функции гонад не требу­ют объяснения вследствие своей генетической заданности, пред­ставляется крайне важным и необходимым понимание процессов, являющихся следствием этого биологического феномена. Как от­мечалось выше, в период постменопаузы реактивность гипотала-мо-гипофизарной оси практически не меняется. Снижение, а за­тем выключение функции гонад периферии по принципу обратной связи должно вести (и действительно приводит) к максимальной активности гипофиза. Возникает вопрос, чем обеспечивается и как объясняется активация гонадотропной функции гипофиза.

В последнее время определяющая роль в гипоталамической регуляции тропных функций гипофиза отводится взаимодействию трех групп биологически активных соединений: адренергическим соединениям, катехолэстрогенам, опиоидным и опиатным пепти­дам. Как говорилось выше, нейроны, продуцирующие эти пеп­тиды, локализуются в той же области гипоталамуса (аркуатные ядра), где и ГЛ-нейроны, и имеют с ними тесный контакт. Об­щепринятой ныне точкой зрения является представление о том, что катехоламинергические вещества являются необходимыми компонентами системы стимуляции синтеза и секреции гипота-ламических факторов (либеринов). Катехолэстрогенам отводит­ся особая роль в функционировании гипоталамуса в связи с их

1.6. Состояние репродуктивной системы в период угасания ее функции

уникальными структурными свойствами, благодаря которым эти соединения могут выступать в качестве буферной системы, меняя тем самым функциональную активность гипоталамуса (продукцию и секрецию специфических либеринов, в том числе ГЛ). В связи с этим можно предположить, что снижение секреции эстрогенов в период климактерия приводит к дефициту катехолэстрогенов, образующихся из них, повышению «адренергического» тонуса ги­поталамуса и увеличению продукции ГЛ.

Поскольку гипоталамус является структурой, не только свя­занной с эндокринными функциями организма, но и средоточи­ем различных центров, регулирующих вегетососудистые реакции организма, повышение его «адренергического» тонуса может стать причиной появления у женщин в пре- и постменопаузальном пери­одах вегетососудистой гиперреактивности и ряда других симптомов, характерных для климактерического синдрома (КС). Представляет­ся, что осложнение физиологического течения периода возрастной инволюции репродуктивной системы КС, отличающимся от физио­логического только степенью выраженности характерных для этого периода реакций организма на действие неблагоприятных факторов, является индивидуальной реакцией, связанной с особенностями со­стояния организма в этот период (соматического, эндокринного, психического).

Известно, что группа опиоидных и опиатных пептидов способна подавлять адренергическую активность гипоталамуса и, в конечном итоге, блокировать секрецию гонадотропинов гипофизом. В ряде работ показана эстрогенная зависимость эффективности действия опиатов, опиоидов и их блокаторов. В связи с этим можно полагать, что одним из следствий дефицита эстрогенов в постменопаузе может оказаться изменение уровня продукции этих соединений. Действи­тельно, в плазме крови женщин в постменопаузе показано снижение концентрации в-липотропина и в-эндорфина . Были обна­ружены различия в поведении опиоидных пептидов и АКТГ у жен­щин в постменопаузе. В то время как уровень опиатов и опиоидов снижается, содержание АКТГ в крови остается стабильным и умень­шается только в старости. С другой стороны, при введении опиатов отмечено блокирование выброса ЛГ . Роль эстрогенов в раз­витии дефицита опиатов и опиоидов подтверждается тем фактом, что кастрация женщин фертильного возраста сопровождается 50 % падением уровня опиоидов в крови. Аналогичны и опубликованные

Глава 1. Структура и функция репродуктивной системы в возрастном аспекте

в литературе экспериментальные данные, согласно которым после кастрации самок Масаса rhesus в их портальной крови снижается уровень опиатов и опиоидов, а ЗГТ эстрогенами сопровождается восстановлением уровня этих соединений. Имеются данные, что в постменопаузе «опиоидный» тонус организма, оцениваемый по реакции ЛГ на действие блокатора опиоидов налоксона, нарушается или полностью исчезает. Подобным образом в условиях кастрации у женщин или экспериментальных животных не отмечается адекват­ной реакции со стороны лютеинизирующей функции гипофиза на введение налоксона.

ЗГТ эстрогенами у женщин со спонтанной или хирургической менопаузой либо у кастрированных животных сопровождается зна­чительным увеличением содержания опиоидов в периферическом кровотоке и «опиоидного» тонуса ЦНС, что подтверждает концеп­цию о роли половых гормонов в этом феномене.

Таким образом, на фоне дефицита эстрогенов в климактерии, сопровождающегося уменьшением выработки как катехолэстро-генов, так и опиоидных и опиатных пептидов, создаются благо­приятные условия для повышения «адренергического» тонуса ги­поталамуса, с одной стороны, и снятия блокады гипоталамического индуктора опиатами и опиоидами - с другой, что в конечном итоге проявляется в виде гиперпродукции ГЛ и, как следствие этого, гона-дотропинов. Изложенная схема пока еще в значительной части ги­потетична и требует дальнейшего углубления экспериментального и клинического анализа. Многообразные клинико-физиологические изменения, развивающиеся в организме женщины в периоде кли­мактерия, дали возможность Utian на основании собственного 20-летнего опыта изучения постменопаузы выдвинуть положение о том, что сопутствующие ей изменения функции яичников с по­терей циклической гормональной активности протекают по типу истинной эндокринопатии. С точки зрения автора, критериями эндокринопатии в этих условиях являются морфологические из­менения, функциональные, а также изменения в уровне гормонов, сопровождающиеся соответствующими сдвигами в состоянии гор-монозависимых органов.

Как известно, в рамках репродуктивной системы такими орга­нами являются: вульва, влагалище, шейка и тело матки, маточные трубы, яичники; гормонозависимы также и внерепродуктивные системные структуры - молочные железы, нижние отделы моче-

1.6. Состояние репродуктивной системы в период угасания ее функции

выделительной системы. Кроме того, половые гормоны оказывают определенное влияние на ЦНС, кожу, мышцы, печень, костную ткань, сердечно-сосудистую систему. В связи с развивающимися в периоде климактерия патофизиологическими системными сдвига­ми возникают факторы риска развития ряда патологических состо­яний, являющихся следствием как дефицита эстрогенов (КС, дис­трофические заболевания нижних отделов мочеполовой системы, системный остеопороз, атеросклеротические изменения сердечно­сосудистой системы), так и повышенной продукции половых гор­монов (гиперпластические процессы и опухоли гормонозависимых органов).

К факторам риска указанных изменений, имеющих отношение к упомянутым выше состояниям избытка и дефицита гормонов, с равной степенью значимости относятся изменения липидного обме­на. Возрастные изменения липидного спектра крови развиваются как у мужчин, так и у женщин (рис. 1.33), что является дополнительным доказательством протекторной роли половых гормонов. К числу до­вольно распространенных и постоянных признаков постменопаузы относится увеличение массы тела, с которым в определенной мере связано поддержание адекватного гормонального гомеостаза в орга­низме женщины в переходные годы ее жизни. С другой стороны, у женщин, вступающих в период климактерия с выраженным ожирени­ем, резко возрастает риск сердечно-сосудистой патологии. Получены

Рис. 1.33. Соотношение липидов низкой и высокой плотности у лиц различного возраста (по )

Глава 1. Структура и функция репродуктивной системы в возрастном аспекте

доказательства того, что при ожирении угасание функции яичников наступает заметно раньше, чем у женщин с нормальной массой тела. Согласно данным К. Klinga, Th. Hoist и В. Runnebaum , получен­ным при обследовании 186 здоровых женщин и 176 страдающих тя­желым ожирением, у женщин с ожирением и повышенным уровнем

ФСГ климактерий наступает д на 4 года раньше.

Параллельно с повыше­нием ФСГ отмечено преждев­ременное снижение уровня Э 1 и Э 2 и при одинаковом уровне ЛГ - пониженный уровень андростендиона в сравнении с таковым при нормальной мас­се тела у женщин различных возрастных категорий в преде­лах от 40 до 60 лет. Параллель­но с увеличением массы тела отмечаются возрастные изме­нения типа телосложения, ха­рактеризующиеся увеличени­ем окружности грудной клет­ки и межвертельного размера (рис. 1.34). В процессе общего осмотра женщины в климак­терическом периоде обращают на себя внимание возрастные изменения кожных покровов, характеризующиеся истонче­нием эпидермиса, снижением общего тургора, появлением морщин, наличием симптома «стеганого одеяла» и другими типичными признаками ста­рения организма.

К числу наиболее типич­ных возрастных изменений органов репродуктивной сис­темы непосредственно отно-

1.6. Состояние репродуктивной системы в период угасания ее функции

сятся атрофические изменения вульвы, прогрессирующее выпаде­ние волос на лобке, истончение кожи наружных гениталий. В ре­зультате постепенного исчезновения подкожной жировой клетчатки уменьшаются большие половые губы и исчезают малые половые губы. Отсутствие эстрогенной стимуляции проявляется нарушени­ями процесса созревания многослойного плоского эпителия стенок влагалища, в результате чего кольпоцитограмма приобретает вна­чале промежуточный характер, а в последующем характеризуется преобладанием клеток парабазального типа. В результате снижения количества гликогена во влагалищном эпителии рН влагалищного содержимого возрастает до 6,0-8,0. Соответственно этому снижа­ется сопротивляемость к микробному фактору и создаются условия для развития старческого кольпита. Влагалище становится уже и ко­роче, происходит облитерация влагалищных сводов, потеря склад­чатости, может возникать диспареуния.

Уменьшаются размеры матки, масса ее снижается со 120 до 50-60 г и позже даже до 25-30 г. Слизистая тела матки истончает­ся, железы ее становятся короткими, окружены фиброзированной стромой. Вместе с тем в течение длительного времени она сохра­няет способность реагировать на эндо- и экзогенные эстрогенные влияния. Атрофия эндометрия в сочетании с олигоменореей и эпи­зодами аменореи

Период угасания сыпи и возможных осложнений характеризуется критическим или кризолитическим снижением температуры, улучшением общего состояния, появлением аппетита, желанием двигаться, постепенным уменьшением катаральных симптомов: исчезает светобоязнь, ослабевают конъюнктивит, насморк и кашель.

Параллельно происходит и угасание сыпи в течение 3 дней и в том же порядке, как она появлялась (вначале на лице, затем на туловище и на 3-й день на конечностях).

Элементы сыпи начинают буреть, теряют свой папулезный характер и превращаются в буровато-коричневые пятна, не исчезающие при надавливании или растяжении кожи. Пигментация на коже сохраняется 1,5 — 3 нед и служит важным ретроспективным диагностическим признаком.

В период угасания сыпи начинается ее отрубевидное шелушение в виде мелких чешуек. Наиболее интенсивное и заметное шелушение наблюдается на лице, затем на шее, пояснице и туловище. На конечностях оно больше выражено на разгибательных поверхностях и никогда не бывает на ладонях и подошвах (в отличие от скарлатины). Продолжается 5 — 7 дней, иногда более. При мелком и необильном высыпании оно может отсутствовать, при геморрагической и пузырьковой сыпи бывает сильным.

В данный период состояние ребенка с каждым днем улучшается, но детский организм в это время очень раним и на процесс выздоровления могут повлиять самые разные причины (переутомление, простуда, перекрестная инфекция и др.). Поэтому ребенку необходимо создать исключительно хороший уход, полноценное питание, соблюдать строгий режим дня.

В противном случае могут присоединиться различные осложнения (пневмония, ларингиты, стоматиты и др.). Рассмотрим особенности симптоматики со стороны различных органов и систем. Температура при кори двухволновая. Первый подъем наблюдается в начале болезни, в период катаральных симптомов, второй, более значительный,— в период высыпания. Температура бывает различной — от умеренной до крайне высокой (40—41°),-характеризует тяжесть болезни.

Максимального уровня она почти всегда достигает на 1 — 2-й день высыпания. Температура снижается критически или кризолитически к 8 — 10-му дню от начала болезни и больше уже не повышается.

«Руководство по воздушно-капельным инфекциям», И.К.Мусабаев