Микробиота полости рта и её связь с возникновением локальной и генерализованной инфекции. Симптомы и лечение дисбактериоза полости рта: как избавиться от бактерий на слизистой и устранить неприятный запах? Микрофлора сопр в норме

Нормальную микрофлору в различных областях полости рта представляют грамположительные и грамотрицательные факультативно-анаэробные и анаэробные кокки, бактерии, спирохеты (лептоспиры, трепонемы, боррелии), микоплазмы и другие микроорганизмы (схема 1 Приложения).

Стоматококки (род Stomatococcus, вид Stomatococcus muciiagnosus). Наиболее специфичные для полости рта микроорганизмы. Грамположительны. Представляют собой сферические клетки, располагающиеся группами, внутри которых видны пары и тетрады. Имеют капсулу. Факультативные анаэробы. Колонии круглые, выпуклые, мукоидные, прикрепленные к агару. Хемоорганотрофы, нуждаются в богатых питательных средах. Ферментируют углеводы до кислоты. Не способны к росту на МПА с 5% NaCl. Оптимальная температура для роста 37° С. Могут быть связаны с инфекционными процессами.

Стрептококки (сем. Streptococcaceae). Маловирулентные зеленящие стрептококки составляют 30-60 % микрофлоры ротоглотки. Грамположительны. Представляют собой шаровидные клетки, объединенные в цепочки (рис. 1 Приложения). Стрептококки разлагают углеводы до кислоты. Образуют из сахарозы внеклеточные полисаха­риды - декстран (глюкан) и леван (фруктан). Декстран способствует адгезии микроорганизмов и образованию микробных бляшек на зубах, а леван разлагается до кислот. Длительное локальное действие кислот под микробной бляшкой в дальнейшем приводит к повреждению твердых тканей зубов и развитию заболеваний пародонта. Различные виды стрептококков в процессе эволюции выработали определённую «географическую специализацию», например, Streptococcus mitis, S. hominis тропны к эпителию щёк, S. salivarius – к сосочкам языка, S. sanguis, S. mutans - к поверхности зубов. Все виды встречаются в разных количественных соотношениях, которые зависят от диеты, гигие­ны полости рта и других факторов.

Нейссерии (сем. Neisseriaceae). Среди прочей аэробной флоры полости рта занимают второе место (5 %). Грамотрицательны. Диплококки бобовидной формы. Обычно колонизируют носоглотку и по­верхность языка. Чаще выделяют Neisseria sicca (у 45 % лиц), N регflava (у 40 %), N. sub/lava (у 7 %), N. cinerea (у 3 %), N. flavescens, N. mucosa. Отличаются от патогенных представителей семейства ростом на простых питательных средах при 22° С, образуют пигмент желтого цвета, восстанавливают нитраты, образуют сероводород. При воспалительных процессах и неудовлетворительной гигиене полости рта их количество увеличивается.

Вейллонеллы (сем. Veillonellaceae). Мелкие грамотрицательные неподвижные анаэробные кокки, располагающиеся попарно, скоплениями или цепочками. Являются постоянными обитателями полости рта, интенсивно колонизируют миндалины, Содержание Г+Ц в ДНК 40-44 мол %. Оптимальная температура для роста 30-37° С, рН 6,5-8,0. Хемоорганотрофы со сложными питательными потребностями. Для выделения культур используют агаровые среды, содержащие лактат и ванкомицин (7,5 мкг/мл), к которому вейллонеллы устойчивы в концентрации 500 мкг/мл. Колонии на плотной среде мелкие (1-3 мм), гладкие, чечевицеобразные, ромбовидные или сердцевидной формы, серовато-белые, маслянистые. Углеводы не ферментируют. Восстанавливают нитраты в нитриты, образуют сероводород из серусодержащих аминокислот. Из лактата образуют ацетат, пропионат, С0 2 и Н 2 0. Упомянутые вещества могут подавлять рост других микроорганизмов, способствуя повышению рН среды. Концентрация вейллонелл в слюне такая же, как зеленящих стрептококков. За счет катаболизма образуемой зеленящими стрептококками молочной кислоты вейллонеллы могут оказывать противокариозное действие.

Корннебактерин (род Corynehacterium). Составляют значи­тельную группу грамположительных палочек (рис. 2). Их в большом количестве выделяют у здоровых лиц. Характерной способностью ко-ринебактерий является их способность снижать окислительно-восстановительный потенциал, создавая тем самым условия для раз­множения анаэробов. При заболеваниях пародонта они встречаются в ассоциации с фузобактериями и спирохетами.

Лактобациллы (род Lactobacillus) - грамположительные палочки от коротких (типа коккобактерий) до длинных и тонких. Нередко об­разуют цепочки (рис. 3). Как правило, неподвижные. У некоторых штаммов обнаруживаются зернистость, биполярные включения или полосатость при окраске по Граму (метиленовым синим). При культи-. вировании на питательных средах могут образовывать пигмент от желтого (оранжевого) до ржавого (кирпично-красного) цвета. Темпе­ратурные границы роста 5-53° С, оптимальная температура 30-40° С. Кислотолюбивы - оптимальная рН 5,5-5,8. Метаболизм бродильный, но могут расти и на воздухе, некоторые виды - строгие анаэробы. Ко­личественное содержание лактобацилл зависит от состояния полости рта. Основными видами лактобацилл полости рта в настоящее время считают Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei (постоянно при­сутствует в слюне) и многочисленные типы Lactobacillus fermentum, Lactobacillus salivarius, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus brevis. Одно из важнейших свойств - способность ферментировать сахара с образованием большого количества молочной кислоты, сохраняя жиз­неспособность при низких значениях рН среды. Это является одним из факторов, способствующих развитию кариеса. Поэтому лактоба­циллы относят к кариесогенным микроорганизмам.

Гемофилы (род Haemophilus). Грамотрицательные палочки. У 50 % лиц обнаруживают некапсулированные штаммы Haemophilus in­fluenzae; в холодный сезон бактерии выделяют чаще, а у некоторых лиц отмечают длительное носительство. В редких случаях обнаружи­вают Н. parainfluenzae, Н. haemolyticus и Н parahaemolyticus. Растут на специальных питательных средах.

Актнномицеты (сем. Actinomycetaceae). Грамположительные, неравномерно окрашивающиеся, неподвижные ветвящиеся палочки в виде V-, Y- или Т-образных форм (рис. 4). Хемоорганотрофы. Факуль­тативные анаэробы, лучше растут в присутствии СО г. Лктиномицеты ферментируют углеводы с образованием кислот, способствующих по­вреждению эмали зубов, и проявляют умеренную протеолитическую активность. За счёт выраженной способности к адгезии они быстро колонизируют поверхность зубов и слизистой оболочки, вытесняя другие бактерии. Актиномицеты нередко выделяют из кариозных по­лостей, в протоках слюнных желёз и пародонта. Представители даннога рода могут принимать участие в образовании зубных бляшек и развитии кариеса зубов, а также заболеваний пародонта. Особенно часто при патологических процессах встречаются Actinomyces viscosus, A. israelii. Актиномицеты - основная группа бактерий, выде­ляемых из налёта зубов и зубного камня.

Бактероиды (сем. Bacteroidaceae). Семейство грамотрицатель-ных неспорообразующих анаэробных и микроаэрофильных палочко­видных бактерий, обитающих главным образом в десневых карманах. Включает представителей 3 родов: собственно бактероидов, фузобак-терий, лентотрихий.

Бактероиды (род Bacteroides). Подвижные (перитрихи) или не­подвижные палочки, строгие анаэробы. Содержание Г+Ц в ДНК 40-55 мол %. Хемоорганотрофы. В процессе метаболизма углеводов продуктами брожения являются масляная, янтарная, молочная, уксус­ная, муравьиная, пропионовая кислоты и газ. Ферментируют пептоны с образованием аминокислот, часто имеющих дурной запах. В связи с этим избыточная колонизация бактероидов приводит к халитозису -нездоровому дыханию. Оптимальная температура для роста 37° С, рН 7,0. В развитии патологического процесса чаще принимают участие Bacteroides melaninogenicus, В. oralis, В. gingivalis, В. fragilis, а также близкие к ним виды Porphyromonas (P. asaccharolytica, P. endodontalis, P. gingivalis), Prevotella melaninogenica.

В. melaninogenicus растут на среде с кровью, т.к. нуждаются в гемине или в менадионе. Образуют черный пигмент при продолжительной инкубации (5-14 дней). По ферментативной активности В. melaninogenicus подразделяют на 3 подвида:

1. В. melaninogenicus subsp. melaninogenicus - сильно сахаролитический, непротеолитический;

2. В. melaninogenicus subsp. intermedius - умеренно сахаролитический, умеренно протеолитический;

3. В. melaninogenicus subsp. asaccharolyticus - несахаролитический.

В. oralis черного пигмента не образуют, интенсивно сбраживают углеводы до янтарной и других кислот. Гемин для роста не требуется. Колонии на плотной питательной среде через 2 дня круглые, гладкие, выпуклые, полупрозрачные, диаметром 0,5-2,0 мм. Являясь нормальными обитателями тела человека, бактероиды обладают большим патогенным потенциалом. Наличие протеолитических ферментов у бактероидов (коллагеназы, хондроитинсульфатазы, гиалуронидазы, липазы, нуклеаз, протеиназ и др.) имеет большое патогенетическое значение в развитии заболеваний пародонта. Выделяемые ими в процессе метаболизма жирные кислоты и секретируемый фермент Ig А протеа-за подавляют иммунитет слизистых оболочек полости рта, разрушая секреторные антитела. У лиц с неудовлетворительной гигиеной по­лости рта и повреждёнными зубами выделяют в большом количестве.

Фузобактерии (род Fusobacterium). Составляют до 1 % анаэробной флоры биотопа. Неподвижные или подвижные (перитрихи) палочки веретенообразной формы. Строгие анаэробы. Хемооргано-трофы. Ферментируют углеводы и пептоны с образованием большого количества молочной, уксусной, масляной кислоты. Оптимальная температура для роста 37° С, рН 7,0. Содержание Г+Ц в ДНК 26-34 мол %. Фузобактерии обитают в десневых карманах в ассоциации со спирохетами. Вызывают ульцемембранозный стоматит, корневые гранулёмы и воспаление тканей десны. Патогенетическое значение чаще имеют Fusobacterium plauti, F. nucleatum.

Лептотрихни (род Leptotrichia). Прямые или слегка изогнутые палочки с одним или двумя закругленными или, чаще, заостренными концами. Две или больше клеток объединяются в септированные, различной длины нити, которые в старых культурах могут переплетаться друг с другом (рис. 5). При лизисе клеток в нитях появляются круглые шаровидные или луковицеобразные вздутия. Неподвижны. Строгие анаэробы. Отличительные признаки: в столбике агара образуют доль­чатые, свернутые, извилистые колонии, напоминающие голову Медузы; на среде с кристаллическим фиолетовым колонии имеют радуж­ный вид. Поверхность колоний по консистенции варьирует от масля­нистой до хрупкой. Лучше растут в атмосфере с 5 % С0 2 на средах с добавлением сыворотки, асцитической жидкости или крахмала. Гете-ротрофы со сложными питательными потребностями. Глюкозу ферментируют с образованием большого количества молочной и уксус­ной кислот, что приводит к понижению рН среды до 4,5. Оптимальная температура для роста 37° С, рН 7,2-7,4. Содержание Г+Ц в ДНК 32-34 мол %. Часто выделяются в ассоциациях со спирохетами и фузобакте-риями при пульпитах, пародонтитах и абсцессах. При заболеваниях пародонта их количество в полости рта* возрастает. L. buccalis - центр осаждения зубного налёта и зубного камня. Доказано их участие в развитии кариеса за счёт значительного кислотообразования, причём L. buccalis является синергистом лактобацилл и участвует в процессах деминерализации тканей зуба.

Пептококки (род Peptococcus). Грамположительные анаэробные кокки, образующие гроздевидные скопления. Сахаролитическая активность слабо выражена, активно разлагают пептоны и аминокислоты. Чаще всего встречается Peptococcus niger в ассоциациях с фузобактериями и спирохетами при кариесе, пульпите, пародонтите, абс­цессах челюстно-лицевой области.

Пептострептококки (род Pepiostreptococcus). Грамположительные анаэробные кокки, располагающиеся парами либо цепочками. Хемоорганотрофы. Сбраживают углеводы с образованием кислоты или газа либо того и другого. Некоторые виды образуют газ в пептонной воде без углеводов. Редко обладают гемолитическими свойства ми. Отмечены случаи выделения Pepiostreptococcusprevotii из ротовой полости при гноеродных инфекциях.

Пропионибактерин (род Propionibacterium) - анаэробные бактерии. При разложении глюкозы образуют пропионовую и уксусную кислоты. Часто выделяются из полости рта при воспалительных процессах.

Спирохеты (сем. Spirochetaceae) - извитые микроорганизмы родов Leptospira (Leptospira dentium, L. buccalis), Borrelia и Treponema (Treponema macrodentium, T. microdentium, T. denticola, T. mucosum).

T.denticola имеет вид тонких спиральных клеток. Концы клеток слегка изогнуты. Подвижны. Молодые клетки быстро вращаются во­круг своей оси. Растут хорошо на среде с пептоном, дрожжевым экс­трактом и сывороткой в анаэробных условиях. Колонии через 2 неде­ли культивирования белые, диффузные, размером 0,3-1,0 мм. Распух при температуре от 25°С до 45°С, оптимальная температура для роста 37°С, рН 7,0. Углеводы не ферментируют. Гидролизуют крахмал, гли­коген, декстрин, эскулин, желатин. Большинство штаммов образует индол и H2S. Содержание Г+Ц в ДНК 37-38 мол %. Обнаруживаются в полости рта обычно в местах соединения зубов с деснами.

Т. orale - тонкие спиральные клетки, образующие цепочки. В бульонной культуре концы клеток часто зернисты. Обладают актив­ной подвижностью. Растут на среде, содержащей пептон и дрожжевой экстракт. Углеводы не ферментируют, но ферментируют аминокислоты с образованием индола и H 2 S. Гидролизуют желатин. Оптимальная для роста температура - 37°С, рН - 7,0. Содержание Г+Ц в ДНК 37 мол %. Обнаруживаются в десневых карманах.

Т. macrodentium - тонкие спиральные клетки с заостренными концами. Очень подвижны, молодые клетки быстро вращаются. Рас-гут на среде, содержащей пептон, дрожжевой экстракт, 10 % сыворотки или асцитической жидкости, кокарбоксилазу, глюкозу и цистеин. Углеводы ферментируют до кислоты и используют как источник энергии. Гидролизуют желатин. Образуют H 2 S. Оптимальная для роста температура - 37°С, рН - 7,0. Содержание Г+Ц в ДНК 39 мол %. Обнаруживаются в десневых карманах.

Borrelia buccalis - извитые клетки. Это одни из наиболее круп­ных оральных спирохет, вяло подвижные: обладают извивающимся, сгибательным и слабым вращательным типом движения. Часто встречаются в ассоциации с фузиформными бактериями. Основным местом обитания являются десневые карманы.

В полости рта довольно часто встречаются микоплазмы (класс Mollicutes сем. Mycoplasmataceae) - мелкие микроорганизмы, лишенные клеточной стенки. Их клетки отграничены только цитоплазмати-ческой мембраной и не способны к синтезу пептидогликана. Поэтому данные микроорганизмы плеоморфны (не имеют определенной фор­мы) и устойчивы к пенициллину и другим антибиотикам, блокирующим синтез клеточной стенки. Большинство видов микоплазм нужда­ется для роста в стеролах и жирных кислотах. На плотных питатель­ных средах образуют колонии, имеющие характерный вид яичницы-глазуньи. Факультативные анаэробы. В ротовой полости вегетируют Mycoplasma ovale и М. salivarium. Они гидролизуют аргинин, не ферментируют глюкозу и отличаются друг от друга по некоторым биохи­мическим признакам.

Грибы (царство Eucaryotae, подцарство Fungi). У 60-70 % людей обнаруживают значительную грибковую колонизацию полости рта, особенно спинки языка. Наиболее часто выявляют дрожжеподоб-ные грибы Candida albicans (рис. 6,7). Другие виды кандид (С. krusei, С. tropicalis, С. pseudotropicalis, С. quillermondii) выделяют лишь у 5 % лиц. Реже в ротовой полости обнаруживают Saccharomyces cerevisae, Torulopsis glabrata, Cryptococcus neoformans, виды Aspergillus, Penicil-lium и Geotrichum. При поражениях дыхательного тракта и на фоне длительного приёма антибиотиков частота обнаружения грибов существенно возрастает.

Простейшие (царство Eucaryotae, подцарство Protozoae) - в полости рта доминируют Entamoeba buccalis, E. dentalis, E. gingivalis, Trichomonas buccalis, T. tenax. Количество простейших возрастает при воспалении дёсен, но это увеличение не имеет патогенетического значения.

Вирусы (царство Virae - мельчайшие формы жизни, не имеющие клеточного строения. Высокой способностью приспосабливаться к существованию в ротовой полости обладают вирусы герпеса (сем. Herpesviridac) и эпидемического паротита (сем. Paramyxoviridae). Функции нормальной микрофлоры Нормальная микрофлора полости рта оказывает многоплановое влияние на защитные, адаптационные и обменно-трофические механизмы для поддержания и сохранения постоянства внутренней среды. Обладая высоким сродством к рецепторам клеток слизистой оболоч­ки, представители нормальной микрофлоры полости рта препятствуют обсеменению её болезнетворными микробами. Высокая колониза­ционная способность бифидо- и лактобактерий позволяет им включаться в микрофлору стенки слизистой оболочки рта, становиться ча­стью экологического барьера и блокировать рецепторы эпителиоцитов от адгезинов болезнетворных бактерий.

Антагонистическая активность нормальной микробной флоры про­является в отношении широкого круга грамположительных и грамотрицательных бактерий и дрожжеподобных грибов. При этом анта­гонизм бифидо- и лактобактерий связан с действием L-молочной кислоты, которая накапливается ими при сбраживании молочного сахара и других углеводов, а также с продукцией бактериоцинов и перекиси водорода. Наиболее выраженная антагонистическая активность L.саsei связана с присутствием в её культуральной жидкости метаболитов с антибиотическим действием: органических кислот (молочной, уксусной, альфа-кетоглутаровой и янтарной), пептидных соединений и липофильной субстанции.

Специфический антагонизм молочнокислых бактерий не сводится полностью к действию продуцируемых ими органических кислот; нормальная микрофлора синтезирует и антибиотики, хотя и не обла­дающие высокой активностью. Так, например, Streptococcus lactis выделяет низин, Streptococcus cremosus -диплококцин, Lactobacillus acidophilus - ацидофилин и лактоцидин, Lactobacillus plantarum - лактолин, Lactobacillus brevis - бревин.

Благодаря нормальной аутофлоре происходит эндогенный синтез витаминов группы В, РР, К, С, улучшается синтез и всасывание вита­минов D и Е, фолиевой и никотиновой кислот, поступивших в организм с пищей. Лакто- и бифидофлора содействует синтезу незамени­мых аминокислот, лучшему усвоению солей кальция. Представители естественной флоры тормозят декарбоксилирование пищевого гистидина, уменьшая тем самым синтез гистамина, и, следовательно, снижают аллергический потенциал энтерального питания.

Одной из важных функций нормальной микрофлоры является поддержание «рабочего» состояния специфических и неспецифических, гуморальных и клеточных механизмов иммунитета. Бифидобактерии стимулируют развитие лимфоидного аппарата, синтез иммуноглобулинов, увеличивают уровень пропердина и комплемента, повылгают активность лизоцима и способствуют уменьшению проницаемости сосудисто-тканевых барьеров для токсических продуктов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, препятствуют развитию бактериемии и сепсиса.

Продукты жизнедеятельности микроорганизмов стимулируют секрецию слюнных и слизистых желез.

Контрольные вопросы :

1. Какую микрофлору полости рта относят к аутохтонной?

2. Какую микрофлору полости рта относят к аллохтонной?

3. Перечислите основных представителен микробиоценоза полости рта, дайте им краткую характеристику.

4. Какие физиологические функции выполняет нормальная микрофлора полости рта?

1.2 ОСОБЕННОСТИ МИКРОБНОЙ КОЛОНИЗАЦИИ И ЕЁ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ

Поверхность слизистой оболочки колонизируют грамотрицательные анаэробные и факультативно-анаэробные бактерии и микроэрофильные стрептококки. В подъязычной области, на внутренней поверхности щёк, в складках и криптах слизистой оболочки полости рта доминируют облигатно-анаэробные кокки (вейлонеллы, пептост-рептококки), лактобактерии (преимущественно L. salivarius) и зеленящие стрептококки (S. mitts, S. hominis). S. salivarius обычно колонизирует спинку языка. На слизистой оболочке твёрдого и мягкого нёба, нёбных дужек и миндалин обитают разиоообразные бактерии (стрептококки, коринебактерии, нейссерии, гемофилы, псевдомонады, но-кардии) и дрожжеподобные грибы кандида.

Протоки слюнных желез и содержащаяся в них слюна у здорового человека обычно стерильны либо содержат незначительное количество облигатно-анаэробных бактерий (преимущественно вейло-нелл). Скудность микробного пейзажа обусловлена бактерицидным действием ферментов, лизоцима, секреторных иммуголобулинов.

Десневая жидкость – транссудат, секретируемый в области десневого желобка и практически сразу контаминируемый микробами со слизистой оболочки десны и из слюны. Среди микрофлоры домини­руют строгие анаэробы - бактероиды (представители родов Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella), фузобактерии, лептотрихии, акти-номицеты, спириллы, спирохеты и др. В десневой жидкости также обитают микоплазмы, дрожжеподобные грибы и простейшие.

Ротовая жидкость состоит из секрета околоушных, подъязыч­ных и подчелюстных слюнных желёз, содержащихся в полости рта в большом количестве. Ротовая жидкость - важнейший биотоп полости рта. Микрофлору ротовой жидкости составляют обитатели слизистой оболочки полости рта, дешевых желобков и карманов и зубных бля­шек - вейллонеллы, микроазрофильные и факультативно-анаэробные стрептококки, вибрионы, псевдомонады, спирохеты, спириллы и ми­коплазмы. В ротовой жидкости бактерии не только длительно сохра­няются, но и размножаются.

Для колонизации полости рта микроорганизмы должны прикре­питься (адгезироваться) к поверхности слизистой оболочки или зуба. Первый этап адгезии эффективнее происходит у бактерий с повышен­ной гидрофобностью. В частности, оральные стрептококки адсорбируются как на поверхности зубов, так и на эпителиальных клетках слизистой оболочки. Значительную роль в процессе адгезии играют фимбрии или пили, имеющиеся у многих оральных микроорганизмов. Особенности строения адгезинов во многом определяют локализацию микробов в полости рта. Так, Streptococcus sanguis достаточно прочно фиксируются на поверхности зуба, a S.salivaium - на поверхности эпи­телиальных клеток слизистой оболочки.

Прикрепление бактерий к поверхности зуба происходит очень быстро. Многие микробные клетки сами не способны прикрепляться непосредственно к зубной эмали, но могут оседать на поверхноши других бактерий, уже адгезировавшихся, образуя связь "клетка к клетке". Оседание кокков по периметру нитевидных бактерий приводит к образованию так называемых "кукурузных початков". Возникновение микробных ассоциаций в разных областях ротовой полости определяется биологическими особенностями обитающих здесь видов, между которыми возникают как синергитические, так и антаго­нистические отношения. Например, молочная кислота, образовавшаяся в результате метаболизма оральных стрептококков и лактобактерии, используется в качестве энергетического ресурса вейллонеллами, что приводит к повышению значения рН среды и может оказывать противокариозное действие. Коринебактерии образуют витамин К -фактор роста многих других бактерий, а дрожжеподобные грибы Candida способны синтезировать витамины, необходимые для роста лактобактерии. Последние в процессе своего обмена образуют молочную кислоту, которая закисляя среду, препятствует адгезии и колонизации дрожжей, что в свою очередь приводит к снижению количества вита­минов, необходимых для многих микроорганизмов, и задержке их рост.

Оральные стрептококки являются антагонистами фузобактерии, коринебактерии и др. Этот антагонизм связан с образованием молоч­ной кислоты, перекиси водорода, бактериоцинов. Молочная кислота, образуемая оральными стрептококками, подавляет рост многих микроорганизмов, способствуя тем самым размножению лактобактерии. Коринебактерии, снижая значение окислительно-восстановительного потенциала, создают условия для роста факультативных и строгих анаэробов. В десневых карманах, складках слизистой оболочки, криптах уровень кислорода значительно снижен. Это создает благоприятные условия для развития строгих анаэробов - фузобактерии, бакте­роидов, лептотрихии, спирохет. В 1 мл слюны может содержаться до 100 млн анаэробных микроорганизмов.

На количественный и качественный состав оральной микрофло­ры во многом влияет состав пищи: повышенное количество сахарозы приводит к увеличению доли стрептококков и лактобактерии. Распад пищевых продуктов способствует накоплению в слюне и десневой жидкости углеводов, аминокислот, витаминов и других веществ, ис­пользуемых микроорганизмами в качестве питательных субстратов. Однако микроорганизмы не исчезают из полости рта даже при корм­лении человека через зонд. На состав микрофлоры полости рта и дру­гих биотопов во многом влияет состояние иммунной, гормональной, нервной и других систем; применение некоторых лекарственных пре­паратов, к частности антибиотиков, которые нарушают стабильность микрофлоры. Немаловажную роль в изменении состава микробных ассоциаций играет гигиена полости рта.

Таким образом, микрофлора полости рта представляет собой сложнейшую форму биоценоза, в котором постоянно сосуществуют аэробы, факультативные и облигатные анаэробы, представленные многочисленными и разнообразными видами грамположительных и грамотрицательных бактерий. Исторически между ними в соответст­вии с имеющимися в полости рта условиями сложились определенные сбалансированные взаимоотношения. Нарушение этого баланса, на­пример, в результате нерационального применения антибиотиков, частая причина дисбактериоза оральной микрофлоры. В этих случаях возникают «лекарственные» поражения слизистой оболочки (стомати­ты, глосситы, ангины и т.п.). Их возбудителями чаще всего оказыва­ются грибы рода кандида, энтерококки, различные грамотрицательные палочки (протей, кишечная палочка и другие).

Контрольные вопросы:

1. Каковы особенности «географического» рассе­ления микроорганизмов в ротовой полости?

2. Перечислите факторы, способствующие колонизации микроорганизмами отдельных биотопов полости рта?

3. Опишите характер взаимодействия между отдельными представителями нормальной микрофлоры полости рта.

1.3 ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МИКРОФЛОРЫ ПОЛОСТИ РТА

Первичное проникновение бактерий в полость рта происходит при прохождении плода по родовым путям. Первоначальная микрофлора представлена лактобациллами, энтеробактериями, коринебактериями, стафилококками и микрококками. Уже через 2-7 сут. эта микрофлора замещается на бактерии, обитающие в полости рта мате­ри и персонала родильного отделения. В первые месяцы жизни в по­лости рта ребенка преобладают аэробы и факультативные анаэробы.Это связано с отсутствием у детей зубных рядов, необходимых для существования строгих анаэробов. Среди микроорганизмов, обитающих в этот период в полости рта, преобладают стрептококки, преимущественно S. salivarius, лактобактерии, нейссерии, гемофилы и дрожжи рода Candida, максимум которых приходится на 4-й месяц жизни. В складках слизистой оболочки рта могут вегетировать незначительные количества анаэробов – вейллонеллы и фузобактерии.

Прорезывание зубов способствует резкому изменению качест­венного состава микроорганизмов, которое характеризуется появлением и быстрым нарастанием количества строгих анаэробов. Одновременно происходит распределение микроорганизмов и «заселение» ими полости рта в соответствии с особенностями анатомического строения определенных биотопов. При этом образуются многочис­ленные микросистемы с относительно стабильными микробиоценоза­ми.

Спирохеты и бактероиды появляются в полости рта лишь примерно к 14 годам, что связано с возрастными сдвигами гормонального фона организма.

У взрослых людей изменение микрофлоры полости рта возникает либо при стоматологических заболеваниях, либо в результате утра­ты зубов и замещения их протезами, либо при системных заболевани­ях организма, сопровождающихся дисбактериозом. Особо значитель­ны изменения при съемных протезах. Под базисом съемного протеза почти всегда возникает хроническое воспаление слизистой оболочки протезный стоматит. Хроническое воспаление наблюдается во всех зонах и в области протезного ложа. Этому способствуют нарушение функции слюноотделения, изменение ионного состава и рН слюны, повышение температуры на 1-2° С на поверхности слизистой и др. Учитывая, что съемными протезами пользуются главным образом ли­ца пожилого возраста со сниженной иммунобиологической реактив­ностью и сопутствующими заболеваниями (гипертония, сахарный диабет и др.), изменения в составе оральной микрофлоры являются вполне закономерными.

В результате различных причин под протезами создаются условия для возникновения бляшек, похожих на сублингвальные и супралингвальные. Они представляют собой скопление микроорганизмов в органическом матриксе, в котором также происходит накопление ки­слоты, снижение рН до критического уровня 5,0. Это способствует усиленному размножению дрожжей рода Candida, играющих важную роль в этиологии протезных стоматитов. Их обнаруживают в 98 % случаев на прилегающей поверхности протезов. У 68-94 % лиц, поль­зующихся протезами, возникает кандидоз. Обсеменение слизистой оболочки рта дрожжеподобными грибами может привести к пораже­нию углов рта. Кроме дрожжеподобных грибов у лиц со съемными протезами в полости рта обнаруживают большое количество других бактерий: кишечной палочки, стафилококков, энтерококков и др.

Обитатели полости рта обладают патогенным потенциалом, способным вызвать местное повреждение тканей. Важную роль в па­тогенезе местных поражений играют органические кислоты и их ме­таболиты, образующиеся при ферментации микроорганизмами угле­водов. Основные поражения полости рта (кариес зубов, пульпиты, пе­риодонтиты, заболевания периодонта, воспаления мягких тканей) вызывают стрептококки, пептострептококки, актиномицеты, лактобациллы, коринебактерии и др. Реже встречающиеся анаэробные ин­фекции (например, болезнь Березовского-Венсана-Плаута) вызывают ассоциации бактероидов, превотелл, актиномицетов, вейлонелл, лактобацилл, нокардий, спирохет и др.

Контрольные вопросы :

1. Когда происходит первичное заселение микроорганизмом в полость рта?

2. Чем характеризуется состав микрофлоры полости рта у детей до года?

3. Как меняется микрофлора полости рта после прорезывания зубов?

4. Как влияет на состав нормальной микрофлоры гормональный фон организма?

5. Какие микроорганизмы чаше выделяют при протезном стоматите?

6. Обладают ли нормальные обитатели микробиоценоза полости рта патогенным потенциалом?

1.4 РОТОВАЯ ПОЛОСТЬ КАК ВХОДНЫЕ ВОРОТА ДЛЯ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Помимо того, что в ротовой полости имеется своя микрофлора, содержащая непатогенные и условно-патогенные микроорганизмы, ротовая полость является также входными воротами для возбудителей многих инфекционных заболеваний, распространяющихся воздушно-пылевым, воздушно-капельным, алиментарным и контактно-бытовым путями. К примеру, воздушно-пылевым путем попадают в организм микобактерии туберкулеза, лепры, коринебактерии дифтерии. Воз­душно-капельным путем – вирусы гриппа, парагриппа, кори, эпидемического паротита, полиомиелита, краснухи, бактерии коклюша. Алиментарным путем – возбудители кишечных инфекций (эшерихиоза, дизентерии, сальмонеллеза, иерсиниоза, кампилобактериоза), особо опасных инфекций (чумы, сибирской язвы, бруцеллеза, туляремии, холеры), гепатитов А, Е. Контактно-бытовым путем – трепонемы сифилиса, вирусы герпеса, вирусы папилломы. При орально-генитальных контактах в полости рта обнаруживают гонококки, трепонемы сифилиса, ВИЧ. Возбудители многих инфекционных заболеваний могут попадать в организм несколькими путями. Первоначально попадая в ротовую полость, они нередко вызывают там специфич­ский воспалительный процесс. Врачу-стоматологу необходимо знать возможные проявления инфекционных заболеваний в ротовой полости, чтобы грамотно провести диагностическое обследование и пред­принять необходимые меры биологической безопасности.

Контрольные вопросы:

1. Возбудители каких инфекций проникают вполость рта с воздухом?

2. Перечислите возбудителей инфекций, проникающих в полость рта алиментарным путем.

3. При каких инфекциях возбудители попадают в полость рта контактно-бытовым путем?

4. Могут ли в полости рта обнаружи­ваться возбудители венерических инфекций?

1.5 ФАКТОРЫ АНТИМИКРОБНОЙ ЗАЩИТЫ ПОЛОСТИРТА

Полость рта является одним из наиболее подверженных мик­робной контаминации биотопов организма человека. Для многих па­тогенных микроорганизмов она является входными воротами. Благо­даря наличию факторов антимикробной защиты многие из них не проникают в желудочно-кишечный тракт, среди них различают фак­торы специфической и неспецифической защиты.

Неспецифические факторы защиты полости рта от кариесогенных и других бактерий в большей степени обусловлены антимикроб­ными свойствами слюны. За сутки слюнные железы продуцируют от 0,5 до 2,0 л слюны, которая обладает выраженными бактериостатическими и бактерицидными свойствами благодаря содержащимся в ней гуморальным факторам: лизоциму, лактоферрину, лактопероксидазе, компонентам системы комплемента, иммуноглобулинам.

Лизоцим - термостабильный белок типа муколитического фер­мента. Он вызывает лизис многих сапрофитных бактерий, оказывая менее выраженное литическое действие на ряд патогенных микроор­ганизмов. Механизм бактериолитического действия лизоцима состоит в гидролизе связей между М-ацетилмурамовой кислотой и N-ацетилглюкозамином в полисахаридных цепях пептидогликанового слоя клеточной стенки бактерий. Это приводит к изменению её про­ницаемости, сопровождающемуся диффузией клеточного содержимо­го в окружающую среду, и гибели клеток. Заживление ран в области слизистых оболочек, имеющих контакт с большим количеством раз­личных микроорганизмов, в том числе и патогенных, в известной степени объясняется наличием лизоцима. О важной роли лизоцима в местном иммунитете может свидетельствовать учащение инфекционных и воспалительных процессов, развивающихся в полости рта при снижении его активности в слюне.

Лактоферрин – железосодержащий транспортный белок, бактериостатическое действие которого связано с его способностью конкурировать с бактериями за железо. Отмечен синергизм лактоферрина с антителами. Его роль в местном иммунитете полости рта четко проявляется в условиях грудного вскармливания, когда новорожденные получают с молоком матери высокие концентрации этого белка в сочетании с секреторными иммуноглобулинами SIg А. Лактоферрин синтезируется в гранулоцитах.

Лактопероксидаза – термостабильный фермент, который в комплексе с тиоционатом и перекисью водорода проявляет бактери­цидное действие. Он устойчив к действию пищеварительных фермен­тов, активен в широком диапазоне рН от 3,0 до 7,0. В полости рта блокирует адгезию S. mutans. Лактопероксидаза обнаруживается в слюне детей с первых месяцев жизни.

Фракция СЗ системы комплемента выявлена в слюнных же­лезах. Она синтезируется и секретируется макрофагами. Условия для активации литического действия системы комплемента на слизистых оболочках рта менее благоприятны, чем в кровяном русле.

Слюна содержит тетрапептид сиалин, который нейтрализует кислые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности микрофлоры зубных бляшек, вследвстие чего обладает сильным противокариозным действием.

Агрегированный SIg А может активировать и присоединять комплемент по альтернативному пути через С3. Ig G и Ig M обеспечи­вают активацию комплемента по классическому пути через С1-С3-С5-С9 - мембраноатакующий комплекс. Фракция С3 участвует в реализа­ции эффекторных функций активированной системы комплемента.

Секрет слизистых оболочек выполняет функции физико-химического барьера, а нормальная микрофлора - иммунобиологи­ческого барьера за счет участия в формировании колонизационной ре­зистентности.

Слизистые оболочки отличаются развитой лимфоидной тканью и высокой насыщенностью иммунокомпентентными клетками. В собственной пластинке обнаруживается большое число фагоцитов. При­влеченные хемоаттрактантами, они способны совершать маятникообразные миграции: выходить через эпителий за его пределы и возвра­щаться обратно. Они способствуют очищению ротовой полости от па­тогенных бактерий. Подсчитано, что в ротовой полости постоянно присутствует около 100 000 фагоцитов.

В пределах слизистых оболочек обнаруживается много тучных клеток. Синтезируя гистамин, фактор некроза опухоли (ФНО), лейкотриены и другие биологически активные вещества, они участвуют в регуляции иммунной и воспалительной реакции в пределах ткани. В случае гиперпродукции Ig E и особой генетической предрасположен­ности (атопия) тучные клетки потенцируют развитие гиперчувстви­тельности немедленного типа - анафилактической реакции.

Сами эпителиоциты также участвуют в осуществлении местного иммунитета. Они представляют собой хороший механический барьер и, кроме того, способны эндоцитировать (поглощать) антигены и синтезировать при контакте с микробом интерлейкин ИЛ-8, который является хемоаттрактантом для фагоцитов.

В собственной пластинке слизистой оболочки находятся лимфоциты, рассеянные и в виде скоплений, или лимфоидных фоллику­лов. Рассеянные лимфоциты представлены в основном В-лимфоцитами (до 90%) и Т-хелперами. Ближе к эпителиоцитам обна­руживаются постоянно мигрирующие Т-киллеры. Центр лимфоидных скоплений – это зона В-лимфоцитов. Здесь происходят дозревание пре-В-лимфоцитов, их дифференцировка в зрелые формы, образова­ние плазматических клеток и клеток иммунологической памяти. На периферии лимфатических фолликулов находится зона Т-хелперов.

В слизистых оболочках идет интенсивный биосинтез иммуног­лобулинов классов А, М, G, Е. Они действуют как в пределах самих тканей, так и в составе секрета слизистых оболочек, куда проступают в результате диффузии. Иммуноглобулины характеризуются выраженной специфичностью антимикробного действия. Однако наи­большую функциональную нагрузку несет секреторный SIg А, хоро­шо защищенный от протеолитических ферментов секрета. Показано, что SIg А присутствует в слюне у детей с момента рождения, к 6-7-му году жизни уровень его в слюне увеличивается почти в 7 раз. Нормальный синтез SIg А является одним из условий достаточной устой­чивости детей первых месяцев жизни к инфекциям, поражающим слизистую оболочку рта.

Секреторные иммуноглобулины SIg А могут выполнять несколько защитных функций. Они подавляют адгезию бактерий, нейтрализуют вирусы и препятствуют всасыванию антигенов (аллерге­нов) через слизистую оболочку. Так, например, SIg А – антитела подавляют адгезию кариесогенного стрептококка S. mutans к эмали зуба, что препятствует развитию кариеса. Достаточный уровень SIg A – антител способен, видимо, предотвратить развитие некоторых вирус­ных инфекций в полости рта, например, герпетической инфекции. У лиц с дефицитом SIg А антигены беспрепятственно адсорбируются на слизистой оболочке рта и поступают в кровь, что может привести к тяжелым последствиям аллергизации. Антитела этого класса препят­ствуют возникновению патологических процессов на слизистой оболочке, не вызывая её повреждения, так как взаимодействие SIg A-антител с антигеном в отличие от антител G и М не вызывает актива­ции системы комплемента. Из неспецифических факторов, способных стимулировать синтез SIg А, следует отметить также витамин А.

По содержанию иммуноглобулинов различаются внутренние и внешние секреты полости рта. Внутренние секреты представляют собой отделяемое десневых карманов, в которых содержание иммуног­лобулинов близко к их концентрации в сыворотке крови. Во внешних секретах, например слюне, количество Ig А значительно превышает их концентрацию в сыворотке крови, в то время как содержание Ig M,G,E в слюне и сыворотке примерно одинаково.

Контрольные вопросы :

1. Перечислите гуморальные факторы защиты полости рта и опишите механизм их антимикробного действия.

2. Назовите клеточные факторы защиты полости рта.

3. Какие факторы антимикробной защиты полости рта характеризуются специфичностью действия?

4. Каков характер защитного действия секреторного иммуноглобулина А?

2. МИКРОБИОЛОГИЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

2.1 ХАЛИТОЗИС

Халитозис (от лат. halitus – дыхание + osis - нездоровое состояние) – дурной запах изо рта - одно из наиболее распространенных неблагоприятных состояний полости рта, которым страдают около 70 % людей. Причиной его могут быть различные обстоятельства, привычки и болезни. Поэтому плохой запах изо рта служит потенциальным показателем плохого здоровья.

Халитозис может быть при диабете, заболевании печени, десен, почечной недостаточности, при синусите, туберкулезе, эмпиеме, хроническом гастрите, грыже пищевода, бронхите и других заболеваниях. Он часто возникает при курении табака, употреблении спиртных напитков. Халитозис обусловлен тем, что в выдыхаемом воздухе содер­жатся вещества, издающие неприятный запах. Установлено, что в обычном выдохе человека содержится около 400 эфирных соединений, но далеко не все из них имеют неприятный запах. Чаще всего он связан с наличием в выдыхаемом воздухе метилмеркаптана и сероводорода. Они образуются во рту в результате гниения остатков пищи органических соединений – и распада микробных клеток.

В полости рта обитает около 500 видов микроорганизмов, главным образом бактерий, а общее количество их во рту может достигать, особенно когда нарушена функция слюноотделения, более 1,5 триллионов.

В процессе своей жизнедеятельности они образуют и выделяют различные вещества, в том числе и с неприятным запахом. Кроме того, огромное количество микроорганизмов во рту постоянно разруша­ется под действием неблагоприятных для них факторов, включая секреторные SlgA, при этом также высвобождаются органические и неорганические соединения. В большинстве случаев халитозис обуслов­лен, по-видимому, изменением нормального состава микрофлоры по­лости рта - дисбактериозом, - в ней возрастает количество тех видов микроорганизмов, которые участвуют в процессах гниения, сопрово­ждающихся образованием меркаптанов, сероводорода и других дурно пахнущих соединений. Процессы гниения органических соединений во рту в основном связаны с активностью всегда имеющихся на слизистой рта и десен нескольких видов строгих анаэробов: Veillonella alcalescens, Peptostreptococcus anaerobius, P. poductus, P. lanceolatus, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, а также факультативного анаэроба Klebsiella pneumoniae. Последствием такого дисбактериоза могут быть заболевания десен и зубов. Количество гнило­стных микроорганизмов возрастает при дисбактериозе и патологических состояниях.

Основы лечения халитозиса, если он обусловлен какой-то болезнью, сводится к лечению этого заболевания. Устранение халитозиса, обусловленного дкебактериозом микрофлоры полости рта, - тща­тельный уход за зубами, деснами и языком (на бороздках языка обитают миллионы бактерий, поэтому его следует также чистить), своевременное удаление зубного камня, употребление жевательной резин-кип без сахара и других веществ, способствующих слюноотделению (слюна – зубной эликсир, она удаляет бактерии и губительно действует на многие из них). Полоскания настоем полыни горькой, мяты перечной, травяного сбора из коры дуба, зверобоя, листьев березы, кра­пивы, ромашки.

Применение различных зубных эликсиров дает лишь кратковременный эффект. Главное – постоянный и тщательный уход за ртом и зубами.

Контрольные вопросы :

1. Дайте определение термину «халитозис».

2. Перечислите возможные причины развития халитозиса.

3. Объясните механизм возникновения дурного запаха изо рта.

4. Каковы принципы лечения и профилактики халитозиса?

2.2 ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗУЕОВ МИКРОБНОЙ ЭТИОЛОГИИ

В связи со сложным видовым составом оральной микрофлоры не всегда легко определить какой/какие специфический патоген является возбудителем того или иного патологического процесса в полос­ти рта человека. Определенные виды возбудителей или их группы могут оказывать существенное влияние своими метаболическими процессами на развитие болезни. Оральные бактерии обладают многими токсическими факторами, с помощью которых они опосредуют свое патогенное действие. Например, активность таких бактериальных ферментов, как гиалуронидаза, нейраминидаза, коллагеназа, муцина-за, протеазы и т.п., может оказать существенное воздействие на формирование и развитие патологического очага. Другим примером ве­ществ, способных оказывать пагубные действия на ткани организма, являются кислые метаболиты и конечные продукты, особенно органические кислоты, образующиеся при потреблении бактериями углево­дов.

Болезни зубов протекают обычно в виде хронических инфекций (таблица 1 Приложения).

2.2.1 ОБРАЗОВАНИЕ МИКРОБНЫХ ЗУБНЫХ БЛЯШЕК

Зубная бляшка – это скопление бактерий на поверхности зуба в матриксе органических веществ. По локализации различают наддесневые и поддесневые зубные бляшки. Первые имеют значение в раз­витии кариеса, вторые - в патологии пародонта.

Зубная бляшка начинает формироваться уже через 1-2 ч после чистки зубов. Процесс бляшкообразования на гладкой поверхности зубов начинается с взаимодействия кислых групп гликопротеинов слюны с ионами кальция зубной эмали, а основных групп - с фосфатами гидроксиапатитов. В результате на поверхности зуба образуется пленка - пелликула, представляющая собой матрикс органических веществ. На пелликуле агрегируются микроорганизмы, формируя бактериальный матрикс бляшки. Микробные клетки оседают в углублениях зуба, а, размножившись, переходят на гладкую поверхность. Процесс адгезии происходит очень быстро – через 5 мин количество бактериальных клеток на 1 см 2 увеличивается с 10 3 до 10 5 -10 б. В дальнейшем скорость адгезии замедляется и в последующие 8 ч стабилизируется. В этот период адгезируются и размножаются главным обра­зом стрептококки (S. mutans, S. salivarhts, S. sanguis и др.). Через 1-2 дня количество прикрепившихся бактерий вновь увеличивается, дос­тигая концентрации 10 7 -10 8 . К оральным стрептококкам присоединя­ются вейлонеллы, коринебактерии и актиномицеты. Жизнедеятель­ность аэробной и факультативно-анаэробной микрофлоры понижает окислительно-восстановительный потенциал в данной области, создавая условия для размножения строгих анаэробов - фузиформных бактерий.

Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстях различается но составу, что объясняется различием рН. Бляшки верхней челюсти включают стрептококки, лактобактерии, актиномицеты, нижней челюсти - вейлонеллы, фузобактерии и актиномицеты.

Бляшкообразование на поверхности фиссур и межзубных промежутков, где превалируют грамположительные кокки и палочки при отсутствии анаэробов происходит иначе. Первичная колонизация идет очень быстро и уже в первый день достигает максимума. В дальнейшем в течение длительного времени количество бактериальных кле­ток остается постоянным.

Благоприятствующие факторы. На образование зубных бля­шек влияет количество потребляемой пищи и содержание в ней углеводов, главным образом сахарозы. В результате ферментативной деятельности оральных стрептококков и лактобактерии происходит расщепление сахарозы с образованием большого количества молочной кислоты. Ферментация молочной кислоты вейлонеллами, нейссериями и фузобактериями до уксусной, пропионовой, муравьиной и др. органических кислот приводит к резкому снижению рН. При избыточном потреблении сахарозы оральные стрептококки образуют внутри- и внеклеточные полисахариды. Внутриклеточные полисахариды накапливаются в бактериальных клетках в виде запасных гранул, обеспечивая активное размножение независимо от поступления пита­тельных веществ извне. Внеклеточные полисахариды представлены глюканом (дексгран) и фруктаном (леван). Нерастворимый глюкан активно участвует в адгезии оральных стрептококков, способствуя дальнейшему скоплению микроорганизмов на поверхности зуба. Кроме того, глюканы и фруктаны вызывают межклеточную агрегацию микроорганизмов, колонизирующих бляшки.

2.2.2 КАРИЕС

Кариес (лат. caries – сухая гниль) – это локализованный патоло­гический процесс, при котором происходит деминерализация и раз­мягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости. Древнее и наиболее распространенное поражение зубов. Деминерализация обусловлена свободными ионами Н + , главным источником которых являются органические кислоты. Скорость разрушения эмали значительно повышается при снижении рН среды ни­же 5,0. Имеет значение также длительность контакта кислых продуктов с зубной эмалью. При длительном контакте с кислотами увеличи­ваются микропространства между кристаллами эмалевых призм. В образовавшиеся мельчайшие дефекты проникают микроорганизмы, способствуя дальнейшему повреждению эмали. Длительный процесс деминерализации завершается растворением устойчивого поверхно­стного слоя и образованием полости в зубе.

В динамике поражений выделяют следующие стадии: кариес в стадии пятна (появление безболезненных пятен на зубах), поверхностный кариес (проявляется поражением эмали), средний кариес (с поражением эмали и периферической части дентина) и глубокий кариес (с поражением глубокой части дентина).

Карнесогенными микроорганизмами называют микроорганизмы, способные вызывать кариес в чистой культуре или в ассоциации с другими клетками у гнотобионтных животных. К таким микроорганизмам относят представителей нормальной микрофлоры полости рта – оральные стрептококки (S . mutans, S. sanguis, S. macacae, S. rattus, S. ferus, S. cricetus, S. sobrinus), лактобактерии, актиномицеты (A. viscosus). Ферментируя многие углеводы до кислоты, эти микроор­ганизмы снижают рН в зубных бляшках до критического значения (рН 5,0 и ниже), тем самым активируя процесс деминерализации эмали. Кроме того, оральные стрептококки, обладая ферментом глюкозилтрансферазой, превращают сахарозу в глюкан, способствующий прикреплению стрептококка на поверхности зубов. Глюканы и фрук­таны заполняют весь объем зубной бляшки, затрудняя процесс реминерализации – поступление в эмаль ионов кальция и фосфатов. Ста­билизируя бляшку, глюкан препятствует диффузии образующейся микробами молочной кислоты, в результате чего молочная кислота оказывает продолжительное действие на поверхность зуба, следстви­ем которого является растворение эмали.

Способностью повышать значение рН и, следовательно, проти-вокариотическим действием обладает система буферов бикарбонат-карбоновая кислота, а также протеин и сиалин, находящиеся в слюне.

Основы лечения . Зависит от стадии развития патологического процесса. На стадии пятна применяют местное лечение препаратами фтора, кальция и реминерализиругошей жидкостью. Лечение поверх-постного кариеса оперативное с последующим пломбированием. Лечение среднего кариеса - оперативное с последующим устранением дефекта и пломбированием. При глубоком кариесе большое внимание уделяют состоянию пульпы, от неё зависит метод лечения: применяют пломбирование с наложением под пломбу одонтотропных паст, кото­рые уплотняют подлежащий дентин и оказывают противовоспали­тельное действие.

Профилактика . Профилактика кариеса начинается с заботы о развитии ребенка в организме матери и включает полноценное питание беременной женщины. В начале беременности происходит минерализация коронок молочных зубов, а с 7-8 месяцев откладываются минеральные соли, участвующие в формировании первых постоянных зубов. У детей с 2,5-3 лет следует формировать гигиенические навыки по уход за полостью рта – чистка зубов 2 раза в сутки и полоскание полости рта после каждого приема пиши. Основой профилактики кариеса является рациональная диета, ограничивающая употребление в пищу еахарозосодержащих продуктов, направленная на уменьшение количества кариссогенных микроорганизмов в полости рта. Сахарозу заменяют другими углеводами (ксилозилфруктозил, изомальтозил-фруктозил и др.), при расщеплении которых глюкапы не образуются. Для ингибирования продуцирования глюканов используют конденси­рованные фосфаты.

Для уменьшения количества кариесогенных микроорганизмов применяют бактерицидные и бактериостагические препараты, в т.ч. в составе профилактических гелей и паст. К примеру, хлоргексидин уничтожает бактерии в зубных бляшках и слюне, и, покрывая зубную поверхность, одновременно препятствует дальнейшей адгезии микроорганизмов. Угнетающим действием на микроорганизмы обладает фтор и его соединения, N-лаурилсаркозинзт и гидроацетат натрия, ксилит. Угнетая действие ферментов бактерий, эти соединения приводят к торможению кислотообразования. Кроме того, каждому пациен­ту должно быть рекомендован профилактический осмотр у стоматолога 2 раза в гол.

В связи с широким распространением кариеса перспективным направлением в профилактике кариеса является разработка методов активной иммунизации. Для этого используют способность секретор­ных SlgA препятствовать адгезии кариесогенных микроорганизмов на поверхность зуба и образованию бляшки. Уже созданы первые варианты противокариесных вакцин, при иммунизации которыми у подопытных животных образуются специфические антитела SlgA. Накапливаясь в слюне, они оказывают протсктивное действие на зубы, предотвращая развитие кариеса. Вакцины должны вызывать образо­вание антител против кариесогенных микроорганизмов. Поскольку у стрептококков имеются перекрестно-реагирующие антигены с тканями сердца, почек и скелетных мышц человека, использование стреп-тококовых вакцин может вызывать серьезные аутоиммунные наруше­ния. Для создания стрептококковых вакцин необходимо выявление у кариесогенных стрептококков таких антигенов, которые обладали бы максимальными иммуногенными (протективными) свойствами и были бы безвредными для организма. В настоящее время обсуждается целе­сообразность разработки вакцин против Actinomyces viscosus, прини­мающего активное участие в патогенезе кариеса.

2.2.3 ПУЛЬПИТ

Пульпит (лат. pulpa - плоть, - his - воспаление) - воспаление пульпы. Пульпа – рыхлая соединительная ткань полости зуба, содержащая кровеносные и лимфатические сосуды, нервы и перифериче­ский слой одонтобластов, способных к внутреннему восстановлению дентина. Возникает в большинстве случаев как осложнение кариеса в результате воздействия микроорганизмов, продуктов их жизнедея­тельности и распада органических веществ дентина. Возникновению пульпита способствуют травмы зуба, воздействие некоторых химиче­ских веществ, содержащихся в пломбировочных материалах, неблагоприятные температурные влияния, оперативные и лечебные вмеша­тельства на пародонте и т.п.

Непосредственными виновниками воспаления пульлы чаще всего служат различные микроорганизмы: стрептококки (особенно груп­пы D, реже групп C,A,F,G и др.), лактобациллы и их ассоциации со стрептококками, стафилококки и др. Проникают они в пульпу чаще всего из кариозной полости по дентинным канальцам, иногда ретроградно через одно из апикальных отверстий или дельтовидных ответвлений корневого канала. Источником инфекции служат патологи­ческие зубодесневые карманы, очаги остеомиелита, гаймориты и др. воспалительные очаги. Редко наблюдается гематогенный занос возбу­дителя (при значительной бактериемии). Механизмы защиты от воспаления связаны с активностью макрофагов, фибробластов и др. клеточных элементов.

В основе патогенеза пульпита лежит комплекс структурных и функциональных нарушений, связанных между собой и проявляющихся в определенной последовательности. Степень нарушений зависит от вирулентности бактерий, вызывающих воспаление, действия их токсинов; продуктов метаболизма клеток, а также от реактивности пульпы и организма. Для острого пульпита характерно развитие экссудативных проявлений, так как воспаление протекает по типу гиперергической реакции, способствующей резкому отеку ткани пульпы. Её объем увеличивается, и это вызывает болевой синдром. Спустя не­сколько часов от начала обострения воспаление принимает характер гнойного процесса, образуются инфильтраты и абсцессы. Исход острого пульпита – некроз пульпы или переход в хроническую форму (простой, гангренозный, гипертрофический пульпит).

Основы лечения . Существуют витальный (с сохранением зуба) и девитальный (удаление зуба) методы лечения. Этапы лечения:

1. Оказание первой помощи при остром пульпите

2. Обезболивание или девитализация пульпы

3. Вскрытие и препарирование полости зуба

4. Ампутация или экстирпация пульпы

5. Антисептическая обработка зубных тканей

6. Наложение лечебных смесей

7. Пломбирование корневых каналов

8. Пломбирование зуба.

Профилактика. Применение средств, повышающих устойчи­вость тканей зуба к действию кариесогенных факторов. Проведение периодических осмотров и санации полости рта.

Контрольные вопросы:

1. Что называют микробной зубной бляшкой?

2. Как и где формируются зубные бляшки?

3. Какие бактерии формируют зубную бляшку?

4. Перечислите кариесогенные микроорганизмы.

5. Опишите механизм развития кариеса.

6. Каковы основы лечения и пути индивидуальной и массовой профилактики кариеса?

7. Каковы этиология и патогенез пульпита?

2.3 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА МИКРОБНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Пародонт состоит из десны, альвеолярной кости, периодонта и зубов. Эти ткани имеют общую систему кровоснабжения и иннерва­ции. Слизистая оболочка десны снаружи покрыта эпителием; другие её отделы образуют собственно слизистая оболочка и сосочковый слой. Десна плотно сращена с подлежащей надкостницей. Эпителии десны подходит к зубным тканям не по прямой линии, а под углом, образуя складку - физиологический десневой карман.

Микрофлора полости рта.

В полости рта находится больше различных видов бактерий, чем в остальных отделах желудочно-кишечного тракта, и это количество, по данным разных авторов, составляет от 160 до 300 видов. Это объясняется не только тем, что бактерии попадают в полость рта с воздухом, водой, пищей - так называемые транзитные микроорганизмы, время пребывания которых ограничено. Здесь речь идет о резидентной (постоянной) микрофлоре, образующей довольно сложную и стабильную экосистему ротовой полости. Таковыми являются почти 30 микробных видов. В нормальных условиях (не используются антисептические пасты, антибиотики и др.) изменения в сложившейся экосистеме происходят в зависимости от времени суток, года и т. д. и лишь в одном направлении, т. е. изменяется только количество представителей разных микроорганизмов. Однако видовое представительство остается у конкретного индивидуума постоянным в течение если не всей жизни, то на протяжении длительного периода. Состав микрофлоры зависит от слюноотделения, консистенции и характера пищи, а также от гигиенического содержания полости рта, состояния тканей и органов полости рта и наличия соматических заболеваний.
Расстройства слюноотделения, жевания и глотания всегда приводят к нарастанию количества микроорганизмов в полости рта. Различные аномалии и дефекты, затрудняющие вымывание микроорганизмов током слюны (кариозные поражения, некачественные зубные протезы и др.), способствуют увеличению их количества в полости рта.
Микрофлора полости рта крайне разнообразна и включает бактерии (спирохеты, риккетсии, кокки и др.), грибы (в том числе актиномицеты), простейшие, вирусы. При этом значительную часть микроорганизмов полости рта взрослых людей составляют анаэробные виды. По данным разных авторов, содержание бактерий в ротовой жидкости колеблется от 43 млн до 5,5 млрд в 1 мл. Микробная же концентрация в зубных бляшках и десневой бороздке в 100 раз выше - примерно 200 млрд микробных клеток в 1 г пробы (в которой около 80% воды).

Самую большую группу постоянно обитающих в полости рта бактерий составляют кокки - 85 - 90% от всех видов. Они обладают значительной биохимической активностью, разлагают углеводы, расщепляют белки с образованием сероводорода.
Стрептококки являются основными обитателями полости рта. В 1 мл слюны содержится до 109 стрептококков. Большинство стрептококков являются факультативными (нестрогими) анаэробами, но встречаются и облигатные (строгие) анаэробы - пептококки. Стрептококки сбраживают углеводы по типу молочнокислого брожения с образованием значительного количества молочной кислоты и других органических кислот. Кислоты, образующиеся в результате жизнедеятельности стрептококков, подавляют рост некоторых гнилостных микроорганизмов, стафилококков, кишечной палочки, брюшнотифозных и дизентерийных палочек, попадающих в полость рта из внешней среды.
В зубном налете и на деснах здоровых людей присутствуют также стафилококки - Staph. epidermidis, однако у некоторых людей могут обнаруживаться и Staph. aureus.
Палочковидные лактобактерии в определенном количестве постоянно живут в здоровой полости рта. Подобно стрептококкам они производят молочную кислоту, подавляющую рост гнилостных и некоторых других микроорганизмов (стафилококков, E. colli, брюшнотифозных и дизентерийных палочек). Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает. Для оценки "активности" кариозного процесса предложен "лактобациллентест" (определение количества лактобактерий).
Лептотрихии относятся также к семейству молочнокислых бактерий и являются возбудителями гомоферментативного молочнокислого брожения. Лептотрихии - это строгие анаэробы.
Актиномицеты (или лучистые грибы) почти всегда присутствуют в полости рта здорового человека. Внешне они сходны с нитевидными грибами: состоят из тонких, ветвящихся нитей - гифов, которые, переплетаясь, образуют видимый глазом мицелий.
В полости рта здоровых людей в 40 - 50% случаев встречаются дрожжеподобные грибы рода Candida (C. albicans, C. tropicalis, C. crusei). Патогенные свойства наиболее выражены у C. albicans. Дрожжеподобные грибы, интенсивно размножаясь, могут вызывать в организме дисбактериоз, кандидоз или местное поражение полости рта (молочницу). Эти заболевания возникают как результат бесконтрольного самолечения антибиотиками широкого спектра действия или сильными антисептиками, когда подавляются антагонисты грибов из представителей нормальной микрофлоры и усиливается рост устойчивых к большинству антибиотиков дрожжеподобных грибов (антагонисты - это одни представители микрофлоры, подавляющие рост других представителей) .
Спирохеты заселяют полость рта с момента прорезывания молочных зубов у ребенка и с того времени становятся постоянными обитателями полости рта. Спирохеты вызывают патологические процессы в ассоциации с фузобактериями и вибрионами (язвенный стоматит, ангина Венсана). Много спирохет обнаруживается в пародонтальных карманах при пародонтите, в кариозных полостях и погибшей пульпе.
У половины здоровых людей в полости рта могут обитать простейшие, а именно Entamoeba gingivalis и Trihomonas. Наибольшее их количество встречается в зубном налете, гнойном содержимом пародонтальных карманов при пародонтите, при гингивите и др. Они усиленно размножаются при негигиеничном содержании полости рта.
Нормальная микрофлора полости рта достаточно устойчива к действию антибактериальных факторов ротовой жидкости. Вместе с тем она сама участвует в защите нашего организма от микроорганизмов, поступающих извне (своя нормальная микрофлора подавляет рост и размножение болезнетворных "чужаков"). Антибактериальная активность слюны и количество обитающих в полости рта микроорганизмов находятся в состоянии динамического равновесия. Основная функция антибактериальной системы слюны заключается не в полном подавлении микрофлоры в полости рта, а в контроле количественного и качественного ее состава.

При выделении микроорганизмов из разных зон ротовой полости взрослых отмечено преобладание определенных видов на различных участках. Если разделить полость рта на несколько биотопов, то предстанет следующая картина. Слизистая оболочка ввиду своей обширности имеет самый вариабельный состав микрофлоры: на поверхности преимущественно выделяется грамотрицательная анаэробная флора и стрептококки. В подъязычных складках и криптах слизистой преобладают облигатные анаэробы На слизистой твердого и мягкого неба встречаются стрептококки и коринебактерии.

В качестве второго биотопа выделяют десневую бороздку (желобок) и находящуюся в нем жидкость. Здесь присутствуют бактероиды (B. melaninogenicus), порфиромонады (Porphyromonas gingivalis), превотелла интермедиа (Prevotella intermedia),а также актинобациллюс актиномицетемкомитанс (Actinibacillus actinomicitemcomitans), дрожжеподобные грибы и микоплазмы, а также нейссерии и др.

Третьим биотопом является зубная бляшка - это самое массивное и разнообразное бактериальное скопление. Количество микроорганизмов составляет от 100 до 300 млн в 1 мг. Видовой состав представлен практически всеми микроорганизмами с преобладанием стрептококков.

Ротовую жидкость следует назвать в качестве четвертого биотопа. Посредством ее осуществляется взаимосвязь между всеми остальными биотопами и организмом в целом. В значительных количествах в ротовой жидкости содержатся вейлонеллы, стрептококки (Str. salivarius, Str. mutans, Str. mitis), актиномицеты, бактероиды, нитевидные бактерии.

Таким образом, микрофлора полости рта в норме представлена различными видами микроорганизмов. С некоторыми из них связаны такие заболевания, как кариес и пародонтит. К возникновению этих самых распространенных недугов причастны микроорганизмы. Как показали экспериментальные исследования, проведенные на животных, для развития кариеса обязательным моментом является присутствие микроорганизмов (Orland, Blaynay, 1954; Fitzgerald, 1968.) Введение в ротовую полость стрептококков стерильным животным приводит к образованию типичного кариозного поражения зубов (FFitzgerald, Keyes, 1960; Zinner, 1967). Однако не все стрептококки в одинаковой степени способны вызывать кариес. Доказано, что повышенной способностью образовывать зубной налет и вызывать поражение зубов обладает Streptococcus mutans, колонии которого составляют до 70% всех микроорганизмов зубного налета.

Для развития воспалительных заболеваний пародонта главным условием также является наличие ассоциации микроорганизмов, таких, как Actinibacillus actinomicitemcomitans, Porphyromonaas gingivalis, Prevotella intermedia, а также стрептококков, бактероидов и др. Причем возникновение и интенсивность патологических процессов напрямую зависит от качественного и количественного состава микрофлоры зубного налета и бляшки (см. таблицу).

Как следует из приведенных фактов кариес и воспалительные заболевания полости рта возникают тогда, когда нарушается нормальный баланс между собственной и чужеродной микрофлорой. Поэтому средства для гигиены с антибактериальными компонентами должны быть направлены на поддержание постоянства микрофлоры на физиологическом уровне, т. е. когда не происходит сдвига количественного и качественного состава микроорганизмов в пользу патогенных на протяжении всего периода жизнедеятельности организма.

Самой вредной бактерией в полости рта является Streptococcus mutans, вырабатывающий молочную кислоту. В октябре 2002 года сотрудники национального института зубных и черепно-лицевых исследований в Вифесде, штат Мериленд (США), полностью выделили его хромосомный ряд: 1900 генов-злодеев!

МИКРОБНАЯ ФЛОРА ПОЛОСТИ РТА В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ.

МОРФОЛОГИЯ ГРИБОВ РОДА CANDIDA

САХАРУК Н.А.

УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский

университет» кафедра терапевтической стоматологии

Резюме. В данной статье представлены особенности количественного и качественного состава микрофлоры полости рта в норме и его изменения при патологии. Указана частота встречаемости различных видов микроорганизмов (стрептококков. стафилококков. лактобактерий) и изменение их количества в зависимости от топографических особенностей полости рта. Описана морфология грибов рода Candida семейства Giptococcacae. Особое внимание будет уделено вопросу об идентификационных особенностях Candida albicans - с учётом этапов лабораторного исследования этих грибов: микроскопии патологического материала. посевов на специальные среды. выделение чистой культуры. использование серологических реакций. Указывается роль микробных ассоциаций в возникновении и длительном течении заболеваний слизистой оболочки полости рта. Представлена клиническая классификация дисбактериоза полости рта. Освещается роль экзогенных (местные факторы механической и химической природы. нарушающие целостность слизистой оболочки) и эндогенных (соматические заболевания. приём антибиотиков) факторов в возникновении кандидоза и дисбактериоза полости рта.

Ключевые слова: микрофлора. полость рта. Candida albicans.

Abstract. Particular qualities of quantitative and quantitative structure of oral cavity microorganisms and its pathological changes are presented in the article. The frequency of occurrence of different microorganisms (str.. staph.. lact.) and the change of their quantity depending on topographic particular qualities of oral cavity are shown. The morphology of Candida species of Сriptococcacae family is described. Particular attention will be given to the problem about Candida albicans identification (microscopy of the pathological material. serologic reactions using). The part of microorganisms association in the development of this disease is shown. Clinical classification of oral disbacteriosis is presented. Enologenous and exogenous causes of candidiasis and disbacteriosis are elucidated.

Адрес для корреспонденции: Республика

Беларусь. г.Витебск. ул. П.Бровки. д. 17. корп.4. кв.30. моб. тел. +375297161746. - Са-харук Н.А.

В организме человека в полости рта содержится наибольшее количество видов бактерий по сравнению с другими полостями, включая и желудочнокишечный тракт (табл. 1).

Таблица 1

Микробная флора полости рта в норме_________________

Группа А. Резидентная флора

I. Аэ] робы и факультативные анаэробы:

Str. mutans 100 1,5105 100

Str. salivarius 100 107 100

Str. mitis 100 106-108 100

Сапрофитные нейссе-рии 100 105-107 ++

Лактобактерии 90 103-104 +

Стафилококки 80 103-104 ++

Дифтероиды 80 Не определено +

Г емофилы 60 Не определено 0

Пневмококки 60 Не определено Не определ.

Другие кокки 30 102-104 ++

Сапрофитные микробактерии ++ Не определено ++

Тетракокки ++ Не определено ++

Дрожжеподобные грибы 50 102-103 +

Микоплазмы 50 102-103 Не определ.

Простейшие: Entamoe-da gingivalis 0 0 45

Trichomonas clongata 0 0 25

II. Облигатные анаэробы:

Вейллонеллы 100 106-108 100

Анаэробные стрептококки (пептострептококки) 100 Не определено 100

Бактероиды 100 100

Фузобактерии 75 103-104 100

Нитевидные бактерии 100 102-104 100

Актиномицеты и анаэробные дифтероиды 100 Не определено ++

Спириллы и вибрионы ++ Не определено ++

Микроорганизмы В слюне В зубодесневых карманах (частота обнаруж., %)

Частота обнаружения Количество ~ 1 мл

Спирохеты (сапрофитные боррелии, трепо-немы и лептоспиры) ± Не определено 100

Группа Б. Непостоянная флора

I. Аэ робы и факультативные анаэробы

Г рамотрицательные палочки:

Klebsiela 15 10-102 0

Escherichia 2 10-102 ±

Aerobacter 3 10-102 0

Pseudomonas ± Не определено 0

Proteus ± Не определено 0

Alkaligenes ± Не определено 0

Бациллы ± Не определено 0

II. Облигатные анаэробы

Клостридии: ± Не определено 0

Clostridium putrificum ± Не определено 0

Clostridium perfringens ± Не определено 0

Примечание: ++ - обнаруживается часто; + - не очень часто; ± - редко; 0 - не обнаруживается.

По данным разных авторов, количество видов бактерий, включая анаэробные, колеблется от 100 до 160. Это объясняется тем, что не только бактерии попадают в полость рта с воздухом, водой пищей и т.д., так называемые транзитные микроорганизмы, время пребывания которых в полости рта ограничено. Речь идёт о резидентной (постоянной) бактериальной флоре полости рта, образующей давящую и сложную экосистему. Из всех факторов, определяющих природу и состояние флоры полости рта, решающим является слюна. Следует отметить, что кроме слюны, бактерии находятся в основном в трёх зонах:

1) в зубных бляшках на корешках зубов; в случае кариеса - в кариозной полости;

2) в гингивальных бороздах;

3) на спинке языка, особенно в задних ее отделах.

По данным разных авторов, количество бактерий в слюне колеблется от 43 млн. до 5,5 миллиард в 1 мл. Микробная концентрация в бляшках и десневой (гингивальной) борозде почти в 100 раз выше - примерно 200 миллиард клеток на 1 г пробы. 30 микробных видов описаны как резиденты полости рта. Около половины резидентов являются факультативными и облигатно-анаэробными стрептококками . По данным Поздеева стрептококки составляют 30-60% всей микрофлоры ротоглотки; различные виды выработали определенную «гео-

графическую специализацию». Например. Streptococcus mitior тропен к эпителию щёк. Str. salivarius - к сосочкам языка. Str. sangius и Str. mutans - к поверхности зубов .

Другая половина резидентной флоры состоит из вейлонел (около 25%) и дифтероидов (около 25%). Стафилококки. лактобацилы. жгутиковые микроорганизмы. спирохеты. лептоспиры. фузобактерии. бактероиды. нейссерии. спиралевидные формы. дрожжи. другие грибы. простейшие находятся в полости рта в гораздо меньшем количестве [Боровский]. В зубном налёте и на деснах здоровых людей присутствуют также стафилококки - Staph. epidermidis. однако у некоторых людей могут обнаруживаться Staph. aureus. Палочковидные лактобактерии в определенном количестве постоянно живут в здоровой полости рта. Подобно стрептококкам они производят молочную кислоту. подавляющий рост гнилостных и некоторых других микроорганизмов (стафилококков. E.Colli. брюшнотифозных и дизентирийных палочек). Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает. Для оценки «активности» кариозного процесса предложен «лактобациллентест» (определение количества лактобактерий). Лептотрихии относятся также к семейству молочнокислых бактерий и являются возбудителями гомоферментативного молочнокислого брожения. Лептотрихии - это строгие анаэробы. Актиномицеты (или лучистые грибы) почти всегда присутствуют в полости рта здорового человека. Внешне они сходны с нитевидными грибами: состоят из тонких. ветвящихся нитей -гифов. которые. переплетаясь образуют видимым глазом мицелий . Количество микроорганизмов в полости рта изменяется в течение суток. при этом ведущую роль играет продукция слюны. которая резко снижена в ночное время. Факторами. вызывающими временное или постоянное изменение содержания отдельных представителей флоры. являются антибиотики. изменение денты. физиологические воздействия. ликвидация всех кариозных поражений зубов и удаление разрушенных зубов. различные соматические заболевания .

Первичное проникновение бактерий в полость рта происходит при прохождении плода по родовым путям. Первоначальная микрофлора представлена лактобациллами. энтеробактериями. каринебактериями. стафилококками и микрококками: уже через 2-7 суток эта микрофлора замещается на бактерии. обитающие в полости рта матери и персонала родильного отделения. Обитатели полости рта патогенным потенциалом. способным вызывать местное повреждение тканей. Важную роль в патогенезе местных поражений играют органические кислоты и их метаболиты. образующиеся при ферментации микроорганизмами углеводов. Основные поражения полости рта (кариес зубов. пульпиты. периодонтиты. заболевания периодонта. воспаления мягких тканей) вызывают стрептококки. пептострептококки. актимицеты. лактобациллы. каринебактерии и др. Реже встречающиеся анаэробные инфекции (например. болезнь Березов-сого-Венсана-Плаута) вызывают ассоциации бактероидов. превотелл. актино-мицетов. вейлонелл. лактобацилл. нокардий. спирохет и др. . Бактерии можно наблюдать в полости рта в слюне в подвижной форме. Кроме того. они встречаются в связанных и неподвижных формах в виде колоний бактерий. Колонии обладают свойством адгезии к органическим структурам и образуют на-

лет, который совсем недавно называли бактериальной бляшкой (plaque). До 80х годов прошлого столетия различные микроорганизмы, содержащиеся в бактериальном налете, рассматривались как самостоятельные специфические кариес и пародонтопатогенные. В частности, предполагалось, что Streptococcus mutans вызывают кариес, Actinobacillus actinomycetencomitans, Porphyromonas

gingivalis и Prevotella intermedia - различные заболевания пародонта, a Prevotella intermedia и Capnocytophaga - гингивит.

В последние годы целым рядом исследований было доказано, что различные штаммы бактерий способны к организации ассоциаций для совместного выживания. При этом у них появляются комплексные и неожиданные свойства. Это легло в основу концепции о биологической пленке, которая рассматривается как единое активное биологическое существо, которое в комплексном состоянии взаимодействует с человеческим организмом. Во рту средой обитания биопленки является поверхность слизистых оболочек, твердых тканей зубов и зубодесневого соединения .

Нормальная микрофлора играет важную роль в защите организма от патогенных микробов, например, стимулируя иммунную систему, принимая участие в реакциях метаболизма. В то же время эта флора способна привести к развитию инфекционных заболеваний .

Таблица 2

Изменение состава микрофлоры. Изменение микробиоценоза

Изменение микробиоценоза микробных популяций Характеристика состояния

Дисбиотический сдвиг Характерны незначительные изменения количества одного вида условно-патогенного микроорганизма при сохранении нормального видового состава микрофлоры полости рта. Эту форму сдвига можно назвать латентной, или компенсированной, при наличии которой могут отсутствовать выраженные клинические признаки заболевания.

Дисбактериоз 1-11 степени Субкомпенсированная форма характеризуется более выраженными изменениями состава микрофлоры: выявление 2-3 патогенных видов на фоне некоторого снижения титра лактобактерий. У больных с дисбактериозом Ш степени, как правило, имеются и клинические симптомы болезни.

Дисбактериоз III степени Характеризуется выявлением патогенной монокультуры при резком снижении количества или полном отсутствии представителей нормальной (физиологической) микрофлоры.

Дисбактериоз IV степени Характеризуется наличием ассоциаций патогенных видов бактерий: дрожжеподобными грибами.

Микробы, обитающие в полости рта, так же, как и в других отделах организма, находятся в сложных экологических взаимоотношениях. Под влиянием

разнообразных факторов состав аутофлоры может изменяться. что иногда приводит к развитию дисбактериоза. Необходим экологический подход к изучению микробных ассоциаций. так как в естественных условиях в биосубстратах больного обнаруживается не чистая культура возбудителя. а сочетание разных микробов. в том числе условно-патогенных и сапрофитов.

Дисбактериоз (дисбиоз) - это бактериологическое понятие. которое характеризуется изменением соотношения представителей нормальной микрофлоры. снижением числа или исчезновением некоторых видов микроорганизмов за счет увеличения количества других и появлением микробов. которые обычно встречаются в незначительном количестве или совсем не определяются (Кондрашева З.Н. и др.). Однако. учитывая тот важный факт. что микробиоценоз как в норме. так и при патологии представлен не только бактериями. но и вирусами. грибами. бактероидами. споровыми формами микроорганизмов и пр.. решено в клиническую практику ввести другой термин. наиболее адекватно отражающий патофизиологическую сущность нарушений экологии ротовой полости - дисбиоз (табл. 2).

Морфолого-культуральные особенности кандид

Грибы Candida (от латинского Candidus - невинный. снежно-белый) или дрожжеподобные грибы-комменсалы организма человека. обитающих в полости рта. кишечнике и влагалище. иногда на коже. Чаще всего кандидоз вызывают С. albicans (более чем 90% случаев) С. tropicalis. Ckrusei. реже - другие виды. Они отнесены к классу Blostomycetes. но имеют не только форму дрожжей (4-8 мкм в диаметре). размножающихся почкованием. но и нитчатую - в виде псевдомицелия (удлиненных клеток). образующихся при задержке процесса размножения кандид .

Патогенез поражений: факторы патогенности остаются малоизученными. У кандид выявлены адгезимы (обуславливают адгезию не эпителия). олигосахариды клеточной стенки (ингибируют клеточные иммунные реакции). фосфолипиды и кислые протеазы. Кроме того. кандиды способны маскировать поверхностные структуры. с которыми взаимодействуют компоненты комплемента и опсонины .

Микроорганизмы. объединенные в род Candida. являются дрожжеподобными грибами. которые в отличие от истинных дрожжей (сахаромицетов) не образуют плодовых сумок и потому относятся к анекоспоровым грибам. включенным в класс Fungi imperfecti - грибы несовершенные .

Морфологию грибов Candida в динамике можно хорошо проследить при применении специальных методов культивирования. Молодые клетки гриба -круглой или яйцевидной формы. диаметром от 2 до 5 мкм. Почкующиеся формы имеют вид грушевидных выпячиваний. которые затем могут отшнуровы-ваться. Новообразованные клетки именуются бластоспорами. Почкуясь. они располагаются в виде мутовок. кустиков или длинных цепочек. Длинные цепочки носят название псевдомицелия. который отличается от истинного мицелия тем. что его нити не имеют общей оболочки перегородок и состоят из вы-

тянутых в длину дрожжеподобных клеток. соприкасающихся друг с другом. На концах псевдомицелия могут находиться округлые или грушевидные клетки. размером от 2 до 7 мкм. именуемым псевдоканидиями. В отличие от других видов рода Candida. грибы Candida albicans образуют на концах псевдомицелия хламидоспоры: круглые образования. размером 20-22 мкм. имеющие хорошо видимую двухконтурную оболочку и зернистое содержание . Часть видов Candida не образует и псевдомицелия. а только почкующиеся клетки (например. С. glabrata). Особенности метаболизма разных видов кандид широко используются в диагностике кандидоза. Виды идентифицируют по спектру усваиваемых (ауксанограмма) и сбраживаемых (зимограмма) сахаров .

Полезное значение при гистологическом исследовании имеет изучение стенки гриба. поскольку она определяет его контуры. форму и размеры. Гете-роаминополисахариды. связанные с протеинами. образуют вместе с другими нейтральными мукополисахаридами матрикс клеточной стенки. Наличие их и определяет ШИК-положительную реакцию на гликополисахариды. которая нашла такое широкое распространение при гистологической диагностике кан-дидоза и других микозов .

О.А.Голодова доказала. что прихронических формах кандидоза наиболее выражено внешнее покрытие гриба в виде мукополисахаридного компонента клетки и адсорбированных на её поверхности белков организма хозяина. Последнее расширяет представление об адаптационных свойствах грибов Candida .

При поверхностных кандидозах в очагах превалируют бластоспоры; реже встречаются псевдомицелиальные клетки. Наибольшая деструкция выявляется в роговом слое в виде разрыхления. расслоения. фрагментирования. В щелях между роговыми пластинками имеются скопления бластоспор.

Особенности морфологического строения грибов Candida является тем препятствием. которое не позволяет проникать токсичным факторам в протопласт. Для проникновения в клетки гриба лекарственных препаратов имеет значение их экспозиция и концентрация [Делекторский В.В. и др..1980; Голо-дова О.А..1982].

Лабораторная диагностика кандидоза

В связи с многообразием клинических проявлений кандидамикоза слизистой оболочки полости рта у взрослых диагностика только на основании клинической картины затруднена. В этом случае используют комплекс лабораторных исследований:

1) микроскопическое исследование патологического материала;

2) количественное определение степени обсеменённости поражённых тканей грибами;

3) идентификацию полученных культур;

4) внутрикожную аллергическую пробу с антигеном Кандида;

5) серологические реакции;

6) гистологические исследования;

7) биологические исследования (эксперименты на животных).

Диагноз кандидоза кожи и слизистых оболочек. ногтевых валиков и пластин. легких и кишечника подтверждается при нахождении в патологических материалах больных большого количества дрожжеподобных организмов (< 10 КОЕ для полости рта) . Приготовленные из них препараты можно изучать под микроскопом в неокрашенном и окрашенном состояниях. При микроскопии без окраски жидкие материалы исследуют в раздавленной капле в смеси спирта с глицерином. Для выявления оболочек и глыбок гликогена у дрожжеподобных организмов используют раствор Люголя двойной концентрации. который добавляют к ним в равном объеме. В препаратах обнаруживают круглые или овальные почкующиеся дрожжеподобные клетки и псевдомицелий.

Для исследований препаратов в окрашенном виде на предметном стекле готовят тонкие мазки. подсушивают их на воздухе. фиксируют их метиловым спиртом или смесью Никифорова. По Грамму дрожжеподобные организмы окрашиваются в темно-фиолетовый цвет. иногда с розовой центральной частью клетки. Чистую культуру выделяют на агаризованной среде Сабуро. пивном сусло-агаре. морковно-картофельном отваре. К этим средам добавляют пенициллин. стрептомицин или хлортетрациклин в количестве 300-400 ЕД/мл среды для подавления роста сопутствующих бактерий. Посевы культивируют при температуре 28-370С. Колонии кандидоза имеют беловато-желтый цвет. но по мере роста приобретают перламутровый оттенок и куполообразное возвышение.

В целях обнаружения в крови больных специфических антител можно ставить Ра. РП. РСК. В качестве антигенов для этих реакций применяют культуры дрожжеподобных грибов. их полисахаридные фракции и лизанты.

Аллергическую пробу взрослым ставят путём внутрикожного введения

0.1 мл поливалентной вакцины. содержащей 200 млн. клеток кандида в 1 мл. Для детей её разводят в 10 раз. Результаты реакции учитывают через 24-48 часов .

В том случае. если меняется реактивность организма. может нарушиться равновесие между микроорганизмами и организмом хозяина . Предрасполагающими к возникновению кандидоза слизистой полости рта факторам относятся:

1) изменение состава флоры под действием антибиотиков. кортикостероидов и т.п.;

2) наличие длительно действующих. травмирующих слизистую полости рта факторов (некачественные протезы. воздействие никотина и др.);

3) лучевая терапия в области головы и шеи. которая приводит к развитию ксеростомии. что снижает резистентность эпителия и способствует внедрению грибов в слизистую оболочку;

4) ослабление организма острыми инфекционными болезнями или обострившимися хроническими процессами;

5) наличие некоторых системных заболеваний организма. ведущих к диспротеинемии;

6) местные воспалительные процессы в полости рта различной природы (КПЛ. лейкоплакия. рецидивирующие афты);

7) негигиеническое содержание полости рта. .

Как происходит активация грибов рода Candida. ведущая к развитию инфекционного процесса? Доказана рецепторная взаимосвязь между состоянием ротовой полости и организма в целом. учитывая генетическую обусловленность. Установлено. что прирост микроорганизмов может увеличить количество грибов рода Candida и тем самым способствовать ее инвазии в ротовой полости при снижении иммунологической резистентности. Так. выявленные при обследовании пациента отклонения показателей индексов OHI-S. КПП. КПУ будут свидетельствовать о значительном приросте количества микроорганизмов. Эти факторы риска могут привести к кандидозной колонизации. .

Заключение

1. Микрофлора - неотъемлемый участник процессов пищеварения. обмена веществ. синтеза витаминов. формирования иммунного статуса и общей неспецифической резистентности организма. В то же время проблеме микроэкологии полости рта. составной частью которой является симбиотическая микрофлора. уделяется недостаточное внимание. От микроэкологического благополучия могут зависеть течение. исход и прогноз хронических заболеваний слизистой оболочки рта. .

2. Кандидоз полости рта является результатом взаимодействия неблагоприятных общих (тяжелые общесоматические заболевания. лечения антибиотиками и др.) и местных (инвазия грибов в ассоциации с другими патогенными микроорганизмами и их токсинами. увеличение кандидозной колонизации на поверхности акриловых протезов. гиперчувствительность слизистой оболочки к грибам рода Candida. бактериям или кислотам. продуцируемым микрофлорой. раздражающее действие никотина и др.) .

Литература

1. Боровский. Г. В. Биология полости рта / Г. В. Боровский.

В. К. Леонтьев. - М.: «Медицина. 1991. - С. 227-237.

2. Поздеев. О. К. Медицинская микробиология / О. К. Поздеев; под ред. В. И.Покровского. - Москва: ГЭОТАР-Мед. 2001. - С. 123-124; 517-518.

3. MUDr Ivo Drizhal. Csc. Современные представления о зубном налете / Csc. MUDr Ivo Drizhal // Новое в стоматологии. - 2001. - № 10. - С. 23-38.

4. Микробная флора полости рта: пути заселения. распространения. распределения по биотопам полости рта в норме и патологии // Стоматологическое обозрение. - 2004. - №1. - С. 7-10.

5. Allais. Guiseppe. Биопленка полости рта / Guiseppe Allais // Новое в стоматологии. - 2006. - № 4. - С. 4-14.

6. Блохина. И. Н. Дисбактериозы / И. Н. Блохина. В. Г. Дорофейчук. -Л.: Медицина. - 1979. - С. 175.

7. Дисбактериоз. Причины возникновения. лечение и профилактика: Метод. Рекомендации для врачей / Г. Н. Игнатова [и др.]. - Ростов-на-Дону. -1988. - С. 25.

8. Красноголовец, В. М. Дисбактериозы кишечника. /

B. М. Красноголовец. - М.: Медицина, 1989. - С. 207.

9. Павлович, С. А. Микробиология с вирусологией и иммунологией /

C. А. Павлович. - Минск: «Вышейшая школа». - 2005. - С. 754-756.

10. Антоньев, А. А., Кандидоз кожи и слизистых оболочек / А. А. Антоньев [и др.]. - М.: «Медицина». - 1985. - С. 5-17.

11. Хмельницкий, О. К. Кандидоз / О. К. Хмельницкий,

Р. А. Аравийский, О. Н. Экземпляров. - Л.: «Медицина», 1984. - С. 7-15.

12. Левончук, Е. А. Кандидозы слизистых оболочек полости рта / Е. А. Левончук // Современная стоматология. - 2006. - № 3. - С. 27-31.

13. Издательство академии наук Венгрии / Л. Шугар [и др.]. - Будапешт, 1980. - С. 99-100.

14. Диагностика стоматологических заболеваний / В.И.Яковлева [и др.]. - Мн.: «Вышейшая школа», 1986. - С. 157-159.

15. Латышева, С. В. Современные аспекты патогенеза и диагностики кандидоза полости рта / С. В. Латышева // Современная стоматология. - 2007. -№ 1. - С. 57-60.

16. Изучение микробиоценоза при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта / В. В. Хазанова [и др.] // Стоматология. - 1996. -Т.75, № 2. - С. 26.

Согласно исследованиям в области микробиологии, во рту здорового человека одновременно присутствует сотни различных видов микроскопических живых организмов. Это особая экосистема, имеющая существенное значение для жизнедеятельности человека. Микробиология разделяет всю совокупность организмов в полости рта на группы:

• аутохтонные микроорганизмы – присутствующие в полости рта человека как биологического вида;
• аллохтонные – организмы, мигрировавшие в ротовую полость из других органов, например, носоглотки или кишечника;
• заносные - микрофлора полости рта, попавшая из окружающей среды.

Главную роль среди микробиоты играют аутохтонные (резидентные) организмы. Их делят на:

• облигатную микрофлору, постоянно присутствующую в полости рта;
• факультативную, в состав которой входят условные патогены.

Микроскопические организмы селятся колониями на слизистой оболочке и поверхности зубов. Изучение механизмов взаимодействия различных форм биоты является основой разработки методик стоматологического лечения.

Состав нормальной микрофлоры полости рта:

• Бактерии – преобладающая форма. Их больше всего утром натощак и меньше всего сразу после еды. Самую большую резидентную группу составляют кокки.
• Вирусы.
• Грибы.
• Простейшие.

В разных количествах резидентная микрофлора полости рта постоянно содержит такие формы:

Факторы, нарушающие баланс

Различные микроорганизмы, взаимодействуя между собой, создают некое равновесие своей экосистемы. Микробиология полости рта называет выход из этого равновесного состояния дисбактериозом. На разрушение баланса микрофлоры ротовой полости воздействуют:

• хронические болезни полости рта;
• иммунодефицит;
• нерегулярное питание, отсутствие достаточного количества необходимых элементов в пище;
• недостаток витаминов;
• нарушения в работе ЖКТ;
• высокое содержание вредных веществ в окружающей среде;
• качество функционирования слюнных желез;
• аномалии развития челюстно-лицевого аппарата;
• курение и злоупотребление алкоголем.

Понятие дисбактериоза полости рта

Нормальная микрофлора полости рта представляет собой динамический баланс из многих микроскопических организмов, которые взаимодействуют между собой. Каждый вид аутохтонных (резистентных) бактерий или грибов выполняет свою специфическую функцию, полезную для человека. Например, лактобактерии и стафилококки расщепляют углеводы и участвуют в начальной фазе пищеварительного процесса.

При увеличении популяции того или иного вида происходит нарушение равновесия, и бактерии из дружественных человеку переходят в категорию патогенов. Так, колонии стафилококков вызывают кариес. Микробиология полости рта при таком нарушении баланса называется дисбактериозом. Это заболевание является первопричиной большинства стоматологических проблем.

Причины возникновения

Дисбактериоз вызывается внешними причинами, а именно:

• Вследствие дисбактериоза кишечника. В нормальных условиях микробиота кишечника способствует усваиванию витаминов А, Е, Д и вырабатывает витамин В. При дисбактериозе возникает авитаминоз, который негативно влияет на ротовую полость.
• Те же процессы происходят при хронических болезнях ЖКТ.
• Длительный или бесконтрольный прием препаратов, содержащих антибиотики.
• Использование некоторых препаратов для обеззараживания полости рта.

Симптомы

Специфической симптоматики дисбактериоза ротовой полости не существует. Все симптомы, связанные с этим процессом, являются признаками заболеваний, возникших в результате нарушения баланса микрофлоры. Обобщая их, можно сформировать такой перечень:

• белый налет на языке, деснах, горле;
• герпес;
• воспалительные процессы зубов и десен;
• неприятный запах изо рта;
• язвочки во рту;
• трещины на губах.

Восстановление нормальной микрофлоры

Цель лечения дисбактериоза – восстановить баланс микрофлоры полости рта. Для этого необходимо установить и устранить то, что спровоцировало заболевание. Диагностические методы основаны на достижениях микробиологии и заключаются в анализе микробиоты мазка, взятого со слизистой рта.

Комплекс лечебных мер включает:

• санация зубов – проверка состояния рта, удаление зубного камня, ликвидация всех выявленных воспалений;
• витаминотерапия;
• курс пробиотиков, стимулирующих «полезные» бактерии;
• отказ от курения и алкоголя;
• нормализация рациона питания;
• антисептическая обработка рта;
• курс иммуностимуляторов;
• противогрибковая терапия;
• в запущенных стадиях - прием антибиотиков;
• уход за ртом и зубами.

Профилактические меры

Стабильно поддерживать баланс микрофлоры полости рта помогут профилактические меры:

• недопустимо применять антибиотики без назначения врача;
• отказаться от продуктов питания, содержащих токсические вещества и компоненты, раздражающие слизистую рта;
• рациональное питание, включающее витамины и микроэлементы, отказ от избытка сладкого;
• забота о нормальной работе желудочно-кишечного тракта;
• регулярная гигиена полости рта.

Микрофлора полости рта человека богата различными видами микроорганизмов. Полезные бактерии помогают в обменных процессах и выполняют защитную функцию. Патогенные микробы выделяют вредные и ядовитые продукты своей жизнедеятельности, что способствует развитию серьезных заболеваний.

В оптимальной среде в норме полезные и вредные микроорганизмы находятся в равных количествах. Под воздействием агрессивных внешних и внутренних факторов баланс может быть разрушен.

Если во рту все хорошо

Чтобы понять, какая микрофлора ротовой полости считается нормальной, нужно немного углубиться в микробиологию.

Нормальная микрофлора подразумевает под собой многочисленный микробиоценоз — совокупность популяций разных видов микроорганизмов.

Полость рта отличается от других органов нашего организма наличием огромного количества бактерий. Температура, влажность и множественные складки слизистой оболочки являются благоприятной средой для их жизнедеятельности. Большое количество бактерий можно обнаружить на языке и зубных поверхностях. Бактериальную среду слизистой оболочки рта создают аутохтонные и аллохтонные микроорганизмы.

Аутохтонная микрофлора образуется резидентными (постоянными) и транзиторными (временными) бактериями. Именно транзиторные организмы вызывают патологические процессы во рту и появляются из окружающей среды. Постоянная (резидентная или индигенная) микрофлора берется из органов пищеварительной системы и носоглотки.

Резистентный состав флоры образуется из 30 видов бактерий. В состав микрофлоры входят: бактерии (кокки, спирохеты), грибы, простейшие и вирусы. Причем грибов и вирусов гораздо меньше. Также микробный состав полости рта подразделяется на аэробов (кислородных), анаэробов (бескислородных), грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов.

Чаще всего во рту встречаются кокковые бактерии (до 90% всех видов). В их работу входит расщепление белков и углеводов с образованием сероводорода.

Представители кокков:

1. Стрептококки – имеют шаровидную форму, грамположительны. Встречаются как аэробные, так и анаэробные формы. Участвуют в брожении углеводов и образуют органические кислоты, в том числе молочную. Кислоты в свою очередь подавляют жизнедеятельность патогенных микроорганизмов.
2. Стафилококки – имеют сферическую форму, грамположительны. Могут осуществлять свою жизнедеятельность как с участием кислорода, так и без него. Встречаются у 80% людей. Участвуют в расщеплении пищевых остатков. При некоторых условиях вызывают гнойные и воспалительные процессы.
3. Вейлонеллы – имеют сферическую форму, грамотрицательны, анаэробы. Участвуют в преобразовании органических кислот до углекислоты и воды, тем самым подавляют кариесогенную флору. Некоторые формы вейлонеллов, при соответствующих условиях, вызывают бактериальные заболевания.
4. Нейссерии – аэробы, грамотрицательны. Участвуют в процессе брожения небольшого количества углеводов. Некоторые формы микроорганизмов являются патогенными.

В микробиологическом статусе полости рта огромную роль играют лактобациллы . Это молочнокислые микроорганизмы, имеющие форму палочек. Встречаются у 90% лиц всего населения. Могут жить в аэробных и анаэробных условиях. Способны подавлять существование многих патогенных и условно патогенных организмов. Количество лактобактерий сильно увеличивается при кариозном процессе зубов.

Актиномицеты встречаются во рту у 100% людей. Представляют собой грибы, состоящие из нитей — гифов. Организмы ферментируют углеводы с образованием органических кислот, пагубно влияющих на эмаль зубов. Также актиномицеты участвуют в расщеплении белков до аминокислот. Существуют формы грибов, вызывающие такие заболевания, как дисбактериоз и .

Постоянными обитателями внутри рта являются спирохеты . В сочетании с фузобактериями и вибрионами вызывают язвенный стоматит и ангину Венсана.

Простейшие микроорганизмы встречаются у 50% лиц. Обычно обнаруживаются в зубном налете и пародонтальных карманах. Усиленно размножаются при воспалительных заболеваниях десен (гингивит, пародонтит).

Когда обстановка ухудшается

Нарушение ротовой флоры происходит вследствие сбоя соотношения микроорганизмов. На фоне неблагоприятной среды развивается такая патология микрофлоры, как . Заболевание характеризуется сильным увеличением условно патогенных бактерий, что вызывает патологические процессы тканей внутри рта.

Дисбактериоз может возникать из-за и тканей зубов, нарушения функционирования слюнных желез, а также попадания в ротовую полость вредоносных и загрязняющих веществ. Причиной возникновения болезни также могут быть различные хронические заболевания носоглотки и желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции, снижение местной и общей иммунной системы, а также воздействия антибактериальных препаратов.

Протезы также могут оказать влияние на микрофлору рта.

Некачественная поверхность , задержка остатков пищи создают благоприятные условия для размножения различных видов микробов.

Дисбактериоз развивается в трех стадиях:

1. Компенсированная. На этом этапе признаки патологического процесса отсутствуют. Болезнь можно обнаружить благодаря лабораторным исследованиям.
2. Субкомпенсированная. Люди, страдающие дисбактериозом, жалуются на , чувство зуда и жжения. При осмотре выявляются отек и покраснение слизистой оболочки.
3. Декомпенсированная. Характеризуется наличием отека, воспаления и , скоплением большого количества на спинке языка, а также множественным . Нередко стадия болезни сопровождается возникновением .

Лечение патологии назначается специалистом на основании лабораторных исследований. Терапия включает:

• полоскание рта ;
• чистка зубов лечебными пастами;
• прием иммуностимулирующих препаратов;
• употребление витаминов;
• принятие пребиотиков и пробиотиков;
• полная .

При долговременном отсутствии соответствующего лечения возникают патологические процессы, такие как: , а также различные виды . Все эти состояния способны привести к полной потере зубов и серьезным нарушениям органов желудочно-кишечного тракта и носоглотки.

В целях профилактики нарушения микрофлоры следует тщательно с поверхностей зубов, щек и языка с помощью средств и предметов ухода за полостью рта. Также необходимо отказаться от вредных привычек и посещать стоматолога 2 раза в год с целью своевременного лечения.

Как привести все в норму

При обнаружении неприятных ощущений во рту следует незамедлительно обратиться к стоматологу. На основании полученных результатов исследования и признаков заболевания доктор дает соответствующие рекомендации.

Гигиена

Благодаря рациональной гигиене ротовой полости бактериальный состав можно восстановить. Чистка зубов должна проводиться с помощью зубной щетки и пасты 2 раза в день. Очищение зубов осуществляется выметающими движениями от десны к режущему краю зуба. Помимо основных средств и предметов гигиены также следует применять , и , улучшающие удаление зубного налета.

Отказ от вредных привычек

Как известно, злоупотребление курением и алкоголем приводит к снижению общего и местного иммунитета, а также изменению бактериального состава ротовой полости. Поэтому,для лечения и профилактики заболевания рекомендуется отказаться от вредных привычек.

Медикаменты

При развитии патологического состояния следует полоскать ротовую полость антисептическими и дезинфицирующими растворами ( , ). Восполнение недостатка оптимальной микрофлоры осуществляется с помощью эубиотических препаратов (Лактобактерин, Эубикор, Аципол). Иммуномодуляторы (Имудон, Лизобакт) помогут поднять местную сопротивляемость организма.

Народные методы

Народные средства также помогут избавиться от стоматологического дисбактериоза. Существует 2 действенных способа:

1. Ягоды земляники . Компоненты, входящие в состав ягод, стимулируют слюноотделение, что способствует самоочищению ротовой полости от вредоносных бактерий.
2. Отвар лапчатки . Раствор снимает воспалительные процессы и уничтожает патогенную микрофлору. 1 столовая ложка сушеного растения заливается горячей водой и варится около 30 минут. Отвар следует пить 2 раза в день перед едой.

Народная терапия эффективна лишь как дополнение к основному лечению.